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sindromes-respiratorios

13 pag.

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SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
El parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea (espacios aéreos
separados por tabiques alveolares), cuando estos espacios se llenan de líquido o exudado la estructura
se vuelve homogénea. Este síndrome es característico de la neumonía.
Inflamación del pulmón que compromete a los alvéolos, con migración de
leucocitos polimorfonucleares u otros elementos formes de la sangre al espacio alveolar junto con
líquido exudado del tej. Enfermo y microorganismos.

o (infección del parénquima alveolar por microorganismos, + frecuente neumococo),

cualquier microorganismo que genere una infección suficientemente extensa para llenar los
alvéolos con exudado.
o
o
o
o
o
Disnea con
patrón ventilatorio restrictivo (taquipnea o hipopnea),
fiebre, dolor torácico tipo puntada de costado y tos
con expectoración herrumbrosa

Signos: • PALPACIÓN: Reducción de la expansión

pulmonar y aumento de las vibraciones vocales en el área comprometida.
•PERCUSIÓN: Matidez o submatidez sobre área afectada.

•AUSCULTACIÓN: Desaparición del murmullo vesicular, reemplazado por un soplo tubario (pueden
auscultarse estertores crepitantes). En la auscultación de la voz, broncofonía, pectoriloquia,
pectoriloquia áfona y egofonía.

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SÍNDROME DE ATELECTASIA PULMONAR
La estructura del parénquima pulmonar se vuelve homogénea cuando el pulmón
pierde volumen a expensas de la reducción de los espacios aéreos y queda colapsado.
Responsables del colapso alveolar: obstrucción de un bronquio de tamaño
mediano o grande (consiguiente reabsorción del aire pulmonar); relajación del pulmón por la
presencia de aire o líquido en el espacio pleural; cicatrizal o por compresión extrínseca.

o tumores bronquiales, cuerpos extraños, secreciones espesas o coágulos.

o : neumotórax o derrame pleural.
o compresión del parénquima por
fibrosis.
o elevación diafragmática
en ptes. con distensión abdominal.

•INSPECCIÓN:
Retracción de un hemitórax.
Obstructivo: Reducción de la ventilación aérea del pulmón
comprometida con disminución de la expansión torácica y
menor excursión y reducción o abolición de las vibraciones
vocales.
•PERCUSIÓN: Matidez en la columna sonora.

•AUSCULTACIÓN: Ausencia o reducción del murmullo vesicular (silencio auscultatorio).

Mecanismo no obstructivo: bronquio permeable puede permitir la transmisión del sonido y aparecer
un soplo tubario (atelectasia por compresión) o pleurítico o anfórico (relajación en parénquima
colapsado + derrame pleural o neumotórax) también puede haber pectoriloquia o egofonía o voz
anfórica.
Dependiendo la causa puede haber coexistencia de atelectasia con un derrame pleural.

SÍNDROMES DE OCUPACIÓN DEL ESPACIO PLEURAL

Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural (>25 mL).

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 El movimiento de líq. entre las hojas pleurales está determinado por: las
presiones hidrostática y osmótica de los capilares, el drenaje linfático y el estado de la superficie de
las membranas. Si alguno de estos factores se ve alterado se produce acumulación del exceso de
líq. en el espacio pleural.

La pleura visceral mucho más
vascularizada que la pleura
parietal, ofrece menos
resistencia al desplazamiento de
líq. La capacidad de reabsorción
de la pleura visceral es > que la
capacidad de trasudación de la
pleura parietal.
enfermedad sistémica que altera los gradientes de
presiones pleurales.
CAUSAS OSMÓTICAS HIDRÁULICAS:
Aumento de la presión hidrostática
o Insuficiencia cardiaca congestiva (izq., der. O global)
o Síndromes de pericarditis constrictiva y obstrucción de la
VCS

Disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia):

o Síndrome nefrótico
o Cirrosis hepática
Proceso inflamatorio que altera la permeabilidad de los vasos pleurales o provoca un
bloqueo linfático.
INFECCIONES:
o Bacterianas (neumococo, staphylococcus, klebsiella, pseudomona aeruginosa)
o Tuberculosis
o Micóticas: (histoplasma capsulatum, blastomyces dermatitidis y criptococcus neoformans)
o Virus y micoplasmas
NEOPLASIAS:
o Cáncer broncogénico
o Carcinomas metastásicos
o Linfomas y leucemias
o Mesoteliomas malignos
o Neoplasias de la pared torácica

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EMBOLIA PULMONAR
ENFERMEDADES DEL TEJ. CONECTIVO:
o Lupus erimatoso sistémico
o Artritis reumatoidea
ENFERMEDAD INTRAABDOMINAL:
o Absceso subfrénico
o Pancreatitis
HEMOTÓRAX
QUILOTÓRAX
SEUDOQUILOTÓRAX
OTRAS CAUSAS:
o Fiebre mediterránea familiar
o Mixedema
o Idiopáticos
Derrame pequeño (asintomático). Principales síntomas de
presentación: disnea, tos (seca e irritativa) y dolor pleural (intenso y localizado, inicia con pleuritis
aguda y desaparece cuando se instala el derrame pleural)
Presencia de disnea, ortopnea, palpitaciones; antecedentes de
hepatitis B o alcoholismo; edema, DBT; ¿tuberculosis?; tabaquismo, pérdida de peso; dolores
articulares; ingesta de fármacos; várices, cirugía traumatológica, embarazo, ACO; antecedente de
traumatismo de tórax; etc.
Debe ser de un gran volumen para poder percibirlo:

SIGNOS: •INSPECCIÓN: hemitórax afectado < movilidad, si hay dolor o derrame voluminoso se
observa respiración superficial (taquipnea e hipopnea).

•PALPACIÓN: pleuritis y derrame pequeño= puede haber frote. > magnitud: puede haber abolición de
las vibraciones vocales.
•PERCUSIÓN: matidez en el hemitórax comprometido. (derrame libre= matidez se desplaza con la
postura). Columna también mate.

• AUSCULTACIÓN: disminución o ausencia del murmullo vesicular. Límite sup. Condensación

secundaria a la compresión= soplo pleurítico, pectoriloquia áfona y egofonía.
Rx de tórax, eco pleural y TC pulmonar.

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 Es la presencia de aire entre ambas hojas pleurales, lo que transforma la cavidad
virtual en una real. El aire ingresa por una solución de continuidad de la pleura y su presencia permite
el colapso parcial o total del parénquima pulmonar por efecto de su elasticidad.
→ Puede ser:
PRIMARIO: hombres jóvenes, longilíneos, hábito asténico y antecedentes de tabaquismo.
o Ruptura de bulla subpleural congénita
SECUNDARIO:
o Sarcoidosis
o Granuloma eosinófilo
o EPOC
o Esclerosis tuberosa
o FQ
o Linfangioleiomiomatosis
o Bronquiectasias
o Estado de mal asmático
o Síndrome de Ehlers-Danlos
o Artritis reumatoidea
o Neumonía (por Neumocystis carinii; o Esclerodermia
necrosante)
o Polimiositis y dermatomiositis
o TBC

o Neumotórax catamenial
o Fibrosis pulmonar
→ Puede ser:
NO IATROGÉNICO
o Traumatismo de tórax abierto o
cerrado
IATROGÉNICO

o Colocación de vías intravenosas

centrales
o Asistencia respiratoria mecánica
o Toracocentesis
o Biopsia pulmonar percutánea por fibrobroncoscopia
o Biopsia pleural

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La repercusión funcional y la presencia de sintomatología dependen de la magnitud. El aire puede
pasar al mediastino y manifestarse en una Rx de perfil; también puede disecar el tej. Celular
subcutáneo (enfisema subcutáneo), notable a la inspección, así como también en la palpación y
auscultación de la superficie del tórax y cuello.
HIPOXEMIA: mecanismo productor= diminución de la relación ventilación-perfusión (severidad
depende de la magnitud).
TIPOS DE NEUMOTÓRAX:
PEQUEÑOS: Asintomáticos o dolor pleurítico (reg. Axilar, punzante, intensidad aumentada con la
respiración; puede irradiar al hombro homolateral). Puede pasar inadvertido en el examen físico y
solo observarse en una Rx.
MEDIANOS: capa de aire mas gruesa en el vértice que en la base. Presenta dolor y cierto grado
de disnea. En el examen físico se manifiesta disminución de las vibraciones vocales en la palpación,
aumento de la sonoridad torácica en la percusión y disminución del murmullo vesicular en la
auscultación. Se observa en la Rx.
COMPLETOS: colapso total del pulmón. Dolor y disnea, abolición total del murmullo vesicular y
vibraciones vocales. En ocasiones, presenta soplo anfórico y anforofonía.
SIMPLES
COMPLICADOS: incluyen: neumotórax a tensión, hemoneumotórax (sangre y aire en el espacio
pleural), hidroneumotórax (líquido pleural y aire), pioneumotórax (infección en el espacio pleural) y
neumotórax abierto (solución de continuidad entre la pared torácica, relación directa entre el espacio
pleural y la atmósfera).
Rx. De tórax convencional, se observa hiperclaridad, ausencia de
trama vascular y visualización del borde del pulmón. El 20% de los casos se asocia con derrame
pleural→ claridad del neumotórax y opacidad del derrame.
Neumotórax a tensión: el aire alveolar sigue ingresando al espacio pleural a
través de una solución de continuidad en la pleura visceral que actúa como una válvula unidireccional
(permite la entrada pero no la salida de aire). Son formados o favorecidos por circunstancias que
↑la presión dentro de la vía área como tos, ventilación mecánica con presión + de fin de espiración,
etc.

SÍNDROME MEDIASTÍNICO
El mediastino es la división del tórax que se extiende verticalmente desde el cuello hasta el
diafragma. Está limitado lateralmente por la pleura parietal (a lo largo de la cara medial de ambos
pulmones), por delante por el esternón y por detrás por los cuerpos de las vértebras torácicas.

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La presencia de muchos órganos vitales es de gran importancia clínica, las lesiones que afecten este
espacio suelen ser reconocidas por dx x imágenes, ya que la sintomatología en el sx mediastínico de
instalación lenta suele ser escasa; no obstante, ocurre lo contrario en cuadros agudos.

Compartimiento mediastínico ANTERIOR: limitado por el esternón por delante y el pericardio, aorta
y vasos braquiocefálicos por detrás. Contiene al timo, extensiones ectópicas o retroesternales de la
tiroides o paratiroides, tej. Conectivo laxo, ganglios linfáticos y vasos del compartimiento mediastínico
ant., art. Mamarias internas y venas paraesternales.
MEDIO: contiene al pericardio y el corazón, aorta ascendente y su arco transverso, art. Y venas
braquiocefálicas, VCS y porción intratorácica de VCI, tráquea y bronquios fuente con sus ganglios
adyacentes. Art. Y venas pulmonares, nervios frénicos y porción sup. Del nervio vago.
POSTERIOR: se ubica entre la superficie post. Del pericardio, borde anterior de las vértebras torácicas
y regiones paravertebral y costovertebral. Estas últimas no se encuentran anatómicamente dentro
del mediastino, pero los procesos que inician allí afectan al mismo.
Contiene al esófago, aorta descendente, conducto torácico, vena ácigos y hemiácigos, ganglios
mediastínicos post. Y porción inf. De los nervios vagos y cadena simpática.

Suelen ser procesos asintomáticos, depende en gran medida del proceso benigno o maligno,
tamaño, localización de la lesión y enf. Sistémica asociada. La mayoría puede ser secundaria a una

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infección distal, masa obstructiva, proceso necrosante o formación quística; pueden generar
obstrucción vascular, de las VA o esófago.
ANT. → dolor o pesadez retroesternal
MEDIO→ compresión de la VR (tos), esófago (disfagia) o estructuras vasculares (VC). Ej. Sx de la
VCS: congestión venosa por encima de esta, distensión yugular, abotagamiento facial, edema en
esclavina y cefalea.
POST. → asintomático, hallazgo rx.
Otro ej. Es el sx de Claude Bernard-Horner, compromiso simpático cervical manifestado con miosis, enoftalmia, ↓
de la hendidura palpebral y sequedad de la piel en la hemicara homolateral.

o Ex de laboratorio carecen de valor dx en la mayoría de los casos, excepto en tumores

secretores de sustancias (ej. Gonadotrofinas en carcinoma embrionario de testículo) o ↑ de
ECA en sarcoidosis.
o Rx de tórax de frente y perfil es clave para el dx.
o Radioscopía Permiten dx procesos mucho más pequeños, visión
o Tomografía computarizada más detallada de las estructuras, separación de
o Resonancia magnética estructuras adyacentes, discriminación de la
naturaleza grasa, líquida, sólida o presencia de
o Tomografía por emisión de positrones (PET) calcificaciones y evaluación del estado metabólico de
la lesión.
En la mayoría de los casos se requieren técnicas invasivas para confirmar el dx, ej. Punción-
aspiración con aguja transtorácica y transbronquial (en fibrobroncoscopía).

SÍNDROME CAVITARIO
Se hace referencia a una cavidad (> 3 cm), superficial, con contenido aéreo, paredes
lisas y en comunicación con un bronquio. La situación actual se basa en su hallazgo radiológico a
partir del cual se plantean los dx. Diferenciales, se agrupan en 3 categorías:

INFLAMATORIAS NEOPLÁSICAS INFECCIOSAS

• Granulomatosis de • Carcinoma broncogénico • Absceso pulmonar
Wegener necrosado • TBC
• Sarcoidosis • Metástasis necrosadas • Micosis
• Parásitos
Se establece a partir del cuadro clínico y los exámenes complementarios.

SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS

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Abarcan las diversas situaciones en las cuales ↑ la resistencia al flujo en las VA, lo que origina una
sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria. El movimiento de aire que se da en la
ventilación requiere de la fuerza que desarrollan los músculos respiratorios para vencer la resistencia
al flujo que oponen las VA y la que ofrecen los tej. Al ser desplazados.
Algunas condiciones asientan en la VA central (ej. Aspiración de cuerpo extraño o edema de la glotis),
otras afectan el árbol bronquial (acceso agudo de asma) y otras, comprometen el funcionamiento
de las VA + periféricas (enfisema pulmonar).
El proceso dx de estas patologías empieza por reconocer las manifestaciones clínicas de obstrucción
al flujo aéreo, continúa por establecer el lugar anatómico de obstrucción y finaliza por el dx de una
enfermedad específica.
Disnea (independiente de la posición que adopte), tos (seca o
escasamente productiva), empleo de musc. Accesorios (ECM, escalenos y pectorales), tiraje por
desarrollo de presiones pleurales + negativas (retracción de los espacios supraclavicular, supraesternal
e intercostales); además, “atrapamiento aéreo” ↑ de la capacidad residual funcional = ↑ del vol.
Corriente; ↑ del lumen torácico por incremento del diámetro anteroposterior, ascenso del esternón
y horizontalización del las costillas tórax en inspiración permanente o en tonel.
Descenso del diafragma con reducción de la zona de aposición con la pared torácica lo que hace
que los últimos espacios intercostales reflejen las presiones torácicas y no las abdominales (signo
de Litten) mientras que la horizontalización del diafragma hace que las últimas costillas se
desplacen hacia adentro en la inspiración (signo de Hoover). Indican hiperinsuflación pulmonar de
grado importante→ enfisema pulmonar grave.

•PALPACIÓN: ↓ de la elasticidad torácica y VV.

•PERCUSIÓN: permite identificar el descenso del diafragma.

•AUSCULTACIÓN: Prolongación del tiempo espiratorio (normal 3-4 seg. En patologías obstructivas
8-10 e incluso 14-15 seg.). Sonidos agregados característicamente continuos: de timbre alto→
sibilancias; de timbre bajo→ roncus. Generados por el pasaje de aire a través de la vía estrechada.
Obstrucción de la VA extratorácica (predominan en la inspiración) e intratorácica (predominan en
la espiración).
DX DEL NIVEL DE OBSTRUCCIÓN
VÍA AÉREA
CENTRAL (TRAQUEA ENDOTORÁCICA) PERIFÉRICA
• Disnea • Disnea
• Poca hiperinsuflación • Tiraje
• Tiraje

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 • Sibilancias en inspiración y espiración • Hiperinsuflación (+ marcada en
(auscultadas sobre tráquea y cuello) enfisema, con signos de Litten y
Hoover)
• Roncus y sibilancias (+ notables en
episodios de asma).

Aguda o crónica (+ frecuente en niños).

AGUDA: epiglotitis, laringotraqueítis, edema angioneurótico laríngeo, edema obstructivo
por lesiones térmicas, inhalación de tóxicos o traumatismos y aspiración de cuerpos extraños.
CRÓNICA: neoplasias, lesiones cicatrizales, infecciones crónicas (como TBC), compresión por bocio,
enf. Neurológicas (apnea del sueño), otras (traqueomalacia, policondritis recidivante y granulomatosis
de Wegener).

Es una enf. Inflamatoria crónica de la VA, con base genética, caracterizada por la
infiltración de los bronquios por diversas cls. En especial, eosinófilos, linf. T y mastocitos y una
anormalidad funcional denominada hiperreactividad bronquial.
Disnea sibilante, tos, expectoración y sensación de opresión en
el pecho. Su grado de severidad va desde episodios intermitentes hasta el asma persistente grave.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL
PERSISTENTE
INTERMITENTE
GRAVE MODERADA LEVE
• Síntomas • Síntomas • Síntomas 1 vez • Síntomas
continuos diarios x semana y 1 intermitentes 1
• Exacerbaciones • Exacerbaciones vez x día vez x semana
frecuentes afectan act. Y • Exacerbaciones • Exacerbaciones
• Síntomas sueño que pueden breves (pocas
frecuentes de • Síntomas de afectar la act. Y horas-días)
asma nocturna asma noct. 1 vez el sueño • Síntomas de
• Act. Física x semana • Síntomas de asma noct. 2
limitada por • Uso diario de asma noct. 2 veces x mes
síntomas beta 2 veces x mes • Asintomático y
asmáticos agonistas de • FEP o VEF1: función
• FEP o VEF1: duración breve 80% del VEV pulmonar
60% del valor 20-30% normal entre
esperado exacerbaciones
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 variabilidad • FEP o VEF1: 60- • FEP o VEF1:
30% 80% del VEV 80% del VEV
30% 20%
FEP: flujo espiratorio pico. VEF1: vol. Espiratorio forzado en el 1er seg.
Se hace sobre la base de los antecedentes familiares de asma u otras enfermedades
alérgicas, las manifestaciones clínicas, corroboración de la obstrucción al flujo aéreo y rspta.
Significativa a los broncodilatadores.

SIGNOS DE ALARMA EN CRISIS ASMÁTICAS

Disnea de reposo, imposibilidad de pronunciar frases, taquicardia (>120 LPM), taquipnea (>30
RPM), pulso paradójico, flujo máx. espiratorio <100 L/M y utilización de músc. Accesorios.

Se denomina EPOC a la existencia de obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva

e irreversible, debida a la bronquitis crónica o enfisema pulmonar.
BRONQUITIS CRÓNICA→ existencia de tos y expectoración durante al menos 3 meses cada año y
durante al menos 2 años consecutivos, sin otra causa que lo explique.
ENFISEMA PULMONAR→ agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, acompañado por la destrucción de sus paredes y sin fibrosis pulmonar.
La causa principal de EPOC es el hábito de fumar y la otra es el déficit de alfa1-antitripsina (<1% de
los casos).

DX DIFERENCIAL ENTRE EL ENFISEMA Y BRONQUITIS CRÓNICA

MANIFESTACIONES
ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA
CLÍNICAS
Disnea Síntoma predominante Tardía e intermitente
Tos Escasa o ausente Síntoma predominante
Expectoración Escasa Abundante
Sibilancias En ocasiones Frecuentes
Hábito constitucional Delgado, pérdida de peso Normal
Tórax En tonel Normal
Resonancia torácica ↑ Normal
Ruidos respiratorios ↓ Normales
Roncus y sibilancias Poco frecuentes Comunes
Diafragma Aplanado Normal

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 Cianosis Ausente Presente
Rx de tórax
-Diámetro anteroposterior ↑ Normal
-Transparencia ↓ ↓
-Silueta cardíaca Pequeña Normal o grande
PO2 Ligeramente ↓ Notablemente ↓
PCO2 Normal ↑
Poliglobulia Ausente Presente
Cor pulmonale Tardío Temprano
IC Terminal Episodios recividantes
IR Terminal (escaso beneficio Episodios repetidos (mejoran con
terapéutico) O2 y otras medidas)

• Rx→ en enfisema: ↑ del diámetro vertical, aplanamiento del diafragma, horizontalización de

las costillas y corazón en gota; pérdida de vasculatura pulmonar.
• Espirometría
• Curva flujo-volumen
• TC de tórax

SÍNDROMES INFECCIOSOS
Pueden ser agudos (traqueobronquitis aguda) o crónicos (bronquitis crónica reagudizada).

Suele ser parte de un proceso continuo que puede incluir la infección nasofaríngea,
bronquial, bronquiolar y del parénquima pulmonar.
Etiología variada, suelen ser precedidos de una nasofaringitis. La mayoría son causados
por virus, entre ellos: VRS, parainfluenza, influenza, coronavirus, rinovirus, adenovirus y VHS. Tienen
una evolución benigna y limitada.
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae pueden causar traqueobronquitis aguda,
acompañada por faringitis.
Muchos pacientes con TQBA sufren enf. Pulmonares crónicas y pueden tener H. influenzae no
tipificable, S. pneumoniae y M. catarrhalis en el esputo como colonizante (dificulta saber si son
causales o acompañantes).
Puede producir hiperreactividad bronquial que persiste de 6-8 sem. Luego de pasado el episodio y
se especula que episodios reiterados podrían tener un papel en el deterioro y post. Declinación de la
función pulmonar en la EPOC, en relación con el reclutamiento local de PMN con liberación de
proteasas, elastasas y catepsina que lesionan las vías respiratorias.

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 Tos, acompañada de esputo (transparente, blanco, purulento o
espeso); suele estar precedido de rinitis y faringitis, también puede presentar síndrome febril de
bajo grado y dolor torácico/retroesternal secundario a la tos.
AUSCULTACIÓN: Puede presentar roncus y sibilancias o estertores de burbuja mediana.
se basa en antecedentes epidemiológicos en la comunidad o familia y manifestaciones físicas.
Por lo gral. Tiene buena evolución sin medicación.

Exacerbaciones del EPOC, caracterizadas por ↑ de la disnea, tos con cambio en las características
del esputo (volumen, viscosidad, color) y ↑ de la obstrucción de la VA. No presentan cambios en rx
y ocasionalmente aparece fiebre.
La causa + frecuente es la infección canalicular (en especial viral), aunque en ocasiones
solo se trata de un brote evolutivo de una enf. Inflamatoria crónica. En este caso, puede presentar
↑ de la obstrucción al flujo aéreo, cambios en los gases sanguíneos y en casos graves, alteración
del sensorio. La gravedad de las manifestaciones es variable; cuando la fatiga musc. respiratoria es
inminente es necesario el uso de asistencia respiratoria mecánica.

Dilatación anormal y permanente, localizada en el árbol bronquial, producida por alteraciones

irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared. En su patogenia interfieren
factores relacionados con el huésped (reactividad de la VA, disfunción mucociliar, déficit
inmunológico) y lesiones bronquiales (inhalación de vapores y gases tóxicos, aspiración de contenido
gástrico e infecciones de la infancia).
Tos y expectoración purulenta. Hemoptisis en el 50% de los
casos. El examen físico suele ser normal.
se suele confirmar con TC.

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