You are on page 1of 106

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ MÔN KÝ SINH TRÙNG

KÝ SINH TRÙNG KÝ SINH


HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG
TÀI LIỆU HỌC TẬP – THAM KHẢO
 Tài liệu học tập:
• Handout bài giảng
• Ký sinh trùng Y học (giáo trình đào tạo Bác sĩ
đa khoa); Chủ biên: Nguyễn Văn Đề, Phạm Văn
Thân, Phạm Ngọc Minh; NXB Y học (2023).
 Tài liệu tham khảo
• Tropical Medicine and Parasitology, Wallace
Peters, Geofrey Pasvol, Fifth Edition, Mosby
International Limited, England (2002).
- Ký sinh trùng và côn trùng Y học – Giáo
trình giảng dạy đại học. Học viện Quân y.
Chủ biên: GS.TS. Lê Bách Quang. Nhà xuất
bản Quân đội nhân dân (2008).
- Ký sinh trùng Y học – Giáo trình đại học.
Trường đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.
Chủ biên: PGS.TS. Trần Xuân Mai. Nhà xuất
bản Đà Nẵng (1999).
MỤC TIÊU
Phân tích quá trình ký sinh của một số loài ký sinh
1 trùng tại hệ thần kinh trung ương.

Đánh giá vai trò gây bệnh của một số loài ký sinh
2 trùng tại hệ thần kinh trung ương.

Biện luận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị một số loài
3 ký sinh trùng ký sinh gây bệnh tại hệ thần.
KÝ SINH TRÙNG
Ký sinh

HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG


Hệ thần kinh được chia ra làm hai phần là thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên (các dây thần kinh, hạch thần kinh). Não
bộ và tủy sống là hai thành phần của hệ thần kinh trung ương. Các dây thần kinh còn lại trong cơ thể tạo nên hệ thần kinh ngoại vi,
I. ĐẠI CƯƠNG
1. PHÂN LOẠI KÝ SINH TRÙNG
KÝ SINH TRÙNG
Parasites: ĐV và TV (Vi nấm)

VI NẤM Y TIẾT TÚC


GIUN SÁN ĐƠN BÀO Y HỌC
HỌC

Lớp
Chân Trùng Trùng Bào tử Lớp
Giun Sán côn
giả roi lông trùng nhện
trùng
2. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH KST
Bệnh KST diễn biến âm thầm, lặng lẽ. Nhưng có một số
bệnh cấp tính như amip cấp, sốt rét ác tính, giun xoắn.

Thường kéo dài, hàng năm hay hàng chục năm, có người
nhiễm KST suốt đời do tái nhiễm, ví dụ bệnh giun đũa.

Bệnh có thời hạn nhất định phụ thuộc vào tuổi thọ của ký
sinh trùng và sự tái nhiễm (Vd: giun đũa sống13-15 tháng)

Bệnh có tính xã hội do KST phổ biến trong cộng đồng và


bệnh liên quan chặt chẽ với đời sống kinh tế - xã hội, tập
quán ăn uống và canh tác của cả cộng đồng xã hội
3. MIỄN DỊCH TRONG NHIỄM BỆNH VÀ BỆNH KST
Phản ứng của vật chủ với KST (gây dị ứng, ngứa,..).
VD: AT Toxocara canis/cati, nấm…
Phản ứng tự vệ của KST trước hiện tượng miễn dịch
của cơ thể (VD: Giun đũa tạo chất nhầy quanh giun),

Miễn dịch trong bệnh KST là thấp, không đủ ngăn cản


được nhiễm lại mà chỉ đủ để chẩn đoán (vẫn nhiễm lại)
.
XẾP THEO MỨC ĐỘ QUAN TRỌNG TOÀN CẦU
4. CHẨN ĐOÁN BỆNH KÝ SINH TRÙNG
►Chẩn đoán lâm sàng: phần lớn bệnh KST là âm thầm, kéo dài ít
có triệu chứng đặc hiệu nhưng cũng có loài gây cấp tính như sốt
rét, giun xoắn, sán lá gan lớn. Các triệu chứng lâm sàng là định
hướng chẩn đoán.
►Chẩn đoán cận lâm sàng là xét nghiệm tìm trứng hay ấu trùng
của chúng để chẩn đoán xác định hoặc XN gián tiếp. Tuỳ từng loài
KST mà lấy bệnh phẩm xét nghiệm phù hợp.
►Chẩn đoán dich tễ học, vùng: KST và bệnh KST liên quan mật
thiết tới MT tự nhiên, xã hội, các yếu tố địa lý, kinh tế - xã hội,
phong tục, tập quán, hành vi…(VD: SLGN ở vùng ăn gỏi cá; SR có
đi vùng lưu hành SR về…)
5. ĐIỀU TRỊ KÝ SINH TRÙNG
Điều trị hàng loạt (cả 1 cụm dân cư
có dịch tễ nhiễm bệnh, nguy cơ)

Điều trị nhóm nguy cơ cao (SLGN:


NGUYÊN ăn gỏi cá; Sán dây: ăn thịt tái, tiết ca)
TẮC Điều trị ca bệnh (XN, chẩn đoán xác
ĐIỀU TRỊ định +).

Chọn thuốc có hiệu quả cao, phổ


rộng, dễ sử dụng, rẻ tiền và A.toàn
(Thuốc giun, sán nay rất an toàn).
II. MỘT SỐ LOÀI KÝ SINH TRÙNG TẠI HỆ THẦN
KINH TRUNG ƯƠNG

Có 3 nhóm:
• Một số loài đơn bào: 5
• Một số loài giun sán: 5
• Một số loài vi nấm: 3
1. MỘT SỐ LOÀI ĐƠN BÀO KÝ SINH TẠI HỆ
THẦN KINH TRUNG ƯƠNG
• Entamoeba histolytica (ĐB lớp chân giả)
• Naegleria fowleri:Amip sống tự do môi trường bất thường xâm nhập
cơ thề qua nm mũi, TK khướu giác gây viêm não-màng não(ăn não).
• Toxoplasma gondii :đơn bào sinh bào tử Ksinh niêm mạc ruột mèo
(SS h.tính), người và ĐV có vú là vật chủ phụ- có TB đơn nhân, mô
• Trypanosoma gambiense/T.rhodesiense (trùng roi đường máu và nội
tạng gây bệnh ngủ C.Phi - ruồi Tse Tse và bệnh Chagas do bọ xít hút
máu truyền).
• Plasmodium falciparum (KS Hồng cầu, TB gan do muỗi An)
E.histolytica Trypanosoma spp. Toxoplasma spp.

Naegleria fowleri P.falciparum


1.1. Entamoeba histolytica
ĐẶC ĐIỂM HÌNH THỂ
Entamoeba histolytica

Thể Magna - Thể hoạt động ăn hồng cầu gây bệnh


Chu kỳ phát triển
của E.histolytica

Entamoeba histolytica
ĐẶC ĐIỂM CHU KỲ
Entamoeba histolytica
VAI TRÒ Y HỌC
- Bệnh lỵ amíp cấp tính nếu không được điều trị kịp
thời thì amíp sẽ tiếp tục phá huỷ mô làm cho vết loét
sâu thêm tới lớp cơ rồi tới lớp thanh mạc, có thể dẫn
tới thủng ruột. Có thể amíp khi vào thành ruột rồi vào
máu và di chuyển đến các cơ quan ngoài ruột gây
bệnh.
- Entamoeba histolytica có thể gây áp xe ở nhiều cơ
quan ở ngoài ruột. Áp xe gan là bệnh thường hay gặp,
(não ít gặp hơn).
TÁC HẠI GÂY BỆNH
Entamoeba histolytica

Hình ảnh áp xe não và phổi do Amip


CHẨN ĐOÁN - ĐIỀU TRỊ
• Để chẩn đoán bệnh do amíp gây ra ở đại tràng cũng
như ngoài đại tràng, có thể dựa trên LS (H/C lỵ, XN
KST (phân nhầy máu), điều trị thử, nuôi cấy, MD,
SHPT (Sinh học phân tử).
• Điều trị bằng Metronidazol: Tác dụng mạnh với
các thể amíp ở ruột và ngoài ruột (ở gan, phổi,
não…). Metronidazol được coi là một trong những
thuốc đặc hiệu tốt nhất.
1.2. Naegleria fowleri - Amíp ăn não
Naegleria fowleri
Sống Mtr nước ngọt ấm (ao, hồ,
sông suối nước nóng, bể bơi,
trong đất K.vực nhà máy…có thể
thành dạng roi, hay bào nang,
khi ăn uống phải vào ruột gây lỵ
như Entamoeba histolytica)
Chu kỳ phát triển của
N.fowleri
VAI TRÒ Y HỌC
- N. fowleri sống tự do trong ao, hồ, sông suối nước nóng, bể
bơi…
- N. fowleri có thể xâm nhập và tấn công HỆ THỐNG THẦN
KINH của con người. Amip N. fowleri bị thu hút bởi các chất hóa
học mà các tế bào thần kinh sử dụng để giao tiếp với nhau.
- Khi xâm nhập qua mũi (do tắm, uống nước sặc), amip di chuyển
theo dây thần kinh khứu giác qua sàn sọ vào thùy trán của não,
ăn các nơ ron thần kinh, gây đau đầu dữ dội, ảo giác…Tỷ lệ tử
vong khoảng 98 %.
VAI TRÒ Y HỌC
• Diễn biến bệnh sau khi nhiễm N.fowleri "amip ăn
não người“, sau khi nhiễm 1-14 ngày , với các triệu
chứng khởi đầu sẽ xuất hiện: nhức đầu, buồn nôn,
sốt, cứng cổ, xuất hiện ảo giác, thậm chí mất khả
năng kiểm soát hành vi.
• Các T.chứng thứ phát đi kèm như: lú lẫn, u ám, thiếu
tập trung, cơn co giật. Sau đó, bệnh diễn tiến nhanh
chóng và nguy cơ tử vong rất cao, thường xảy ra từ
3-7 ngày sau khi mắc bệnh.
VAI TRÒ Y HỌC
• Các triệu chứng ban đầu dễ nhầm với viêm não do vi khuẩn
hoặc vi rút (VN Nhật Bản B) nên việc C.đoán rất khó khăn,
đó là: đau đầu, sốt, cổ cứng, ăn mất ngon, nôn mửa, trạng
thái tinh thần thay đổi, co giật, hôn mê.
• Ngoài ra còn có thể bị ảo giác, sụp mí mắt, mờ mắt và mất
vị giác.
• VN gặp ca tháng 7-2012 ở Phú Yên, ở TP.HCM (9-2012).
CHẨN ĐOÁN - ĐIỀU TRỊ
• Không có XN nhanh về nhiễm amip ăn não (chọc
dịch tuỷ sống), mất hàng tuần để XN xác định
amip.
• Chụp CT Scanner, MRI phát hiện tổn thương
• Chưa có phương pháp điều trị phù hợp, rõ ràng.
Tỷ lệ tử vong rất cao (~98 %).
1.3.Toxoplasma gondii: Đ.bào sinh bào tử lây ĐV (mèo)
và người, có hình liềm, bầu dục, tròn KS trong TB đơn nhân
Toxoplasma gondii: Đ.bào KS trong TB thượng bì nmac ruột
mèo (VC chính SS hữu tính sinh bào tử và vô tính)
Dịch tễ học bệnh Toxoplasma: nhiễm qua 4 đường:
- Do hấp thu(ăn) phải những nang bào tử ở trong đất, rau
cỏ từ phân mèo thải ra.
- Nhiễm từ các bào nang trong thịt động vật chưa nấu chín.
- Do tiếp xúc với các dịch sinh vật như: nước bọt, sữa.
- Nhiễm qua nhau thai dẫn tới bệnh Toxoplasma bẩm sinh.
+ Mèo nhiễm là do ăn thịt chuột, chim bị nhiễm KST.
+ Những gia súc ăn cỏ (bò, cừu, dê) là những vật chủ phụ,
vật chủ trung gian tiềm tàng dễ nhiễm cho người nhất
(do ăn thịt tái).
SƠ ĐỒ CHU KỲToxoplasma gondii
VAI TRÒ Y HỌC
- Thể bệnh bẩm sinh là khi người mẹ đang có thai bị nhiễm
Toxoplasma spp. ở giai đoạn cấp, khi đó KST đang di chuyển trong
máu và trong lá nhau, thời gian KST ở trong máu khoảng 20 ngày;
- Nguy cơ mẹ truyền cho thai nhi ở 3 tháng đầu của thai kỳ 25% và ở 3
tháng cuối 65%; ngược lại, nếu tổn thương càng nặng trong lúc mang
thai bị nhiễm càng sớm.
- Hậu quả là đứa trẻ đẻ ra bị viêm não, màng não. Bệnh nhi thường
biểu hiện ngay khi sinh và tổn thương tương ứng với thai nhi bị nhiễm
từ đầu thai kỳ.
VAI TRÒ Y HỌC
Có 4 nhóm triệu chứng chính:
• Hình dạng và thể tích của sọ não: đầu to với não bị úng thủy bên
ngoài.
• Các TW thần kinh có thể gặp: Động kinh; Tăng truơng lực cơ không
đồng đều hoặc giảm truơng lực cơ; Phản xạ bị rối loạn, tăng hoặc mất
P.xạ; Rối loạn TK thực vật.
• Vôi hoá nội sọ: các nốt tròn riêng lẻ hoặc hợp thành đám ở một hoặc
vài thùy não, kèm theo dãn não thất.
• Dấu hiệu ở mắt: Mắt nhỏ, mắt lé, rung mắt; Viêm võng mạc sắc tố.
Tổn thương ở một bên hoặc hai bên.
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
Chẩn đoán:
• Dựa vào lâm sàng ít giá trị: Khó xác định, giống nhiều bệnh khác.
• CLS: Huyết thanh MD, chụp MRI, CT-Scanner, tiêm truyền ĐV
nuôi cấy, nhuộm hóa mô MDTB.
Điều trị:
- Rovamycine® (spiramycine)
- Fansidar® (Pyrimethamine/ Sulfadoxine).
- Malocide® (pyrimethamine + sulfadiazine)
1.4. Trypanosoma brucei gambiense: Trùng roi ký sinh ở đường máu (Thể có roi) và
mô ĐV xương sống và người(Ko roi). Thân dài hình thoi, có roi tư do và 1 roi bám
vào thân (vây). Gây bệnh ngủ Châu Phi và Chagas (viêm T.giáp, suy tim) Nam Mỹ.
Trypanosoma gambiense/T.rhodesiense
Gây bệnh ngủ (Viêm não-màng não) do ruồi Tse Tse hút máu BN vào ruột ruồi,
truyền qua tuyến nước bọt của ruồi (Có roi)
VAI TRÒ Y HỌC
• Trùng roi qua 2 GĐ: trong VC ĐV xương sống và qua TGian.
• Ở dạng Rhodesian (T.rhodesiense), bệnh khởi phát rầm rộ hơn, và
thâm nhiễm vào hệ thần kinh thường xuất hiện trong vòng vài tuần.
• Liên quan đến Hệ TKTW (CNS) dẫn đến đau đầu dai dẳng, mất
khả năng tập trung, thay đổi hành vi (mệt mỏi tăng dần và thờ ơ),
ngủ ngày, run, mất thăng bằng và cuối cùng là hôn mê.
• Nhiễm T. b. rhodesiense không điều trị, BN T.vong trong vòng vài
tháng đối. T. b. gambiense trong năm thứ 2 hoặc thứ 3.
• BN không điều trị sẽ T.vong vì H.mê do suy kiệt hoặc nhiễm trùng
thứ phát.
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
- Triệu chứng LS: không đặc hiệu, viêm não, màng não của hệ TKTW. (đau
đầu kéo dài, ngủ ngày, hôn mê…)
- Các XN CLS bao gồm:
• DNT (dịch não tuỷ) có áp lực tăng, albumine tăng, đường giảm, bạch cầu
tăng, tế bào Mott tăng; nhuộm Giêmsa soi tìm KST; Tìm Kháng thể/máu
• Nếu IgM cao hơn 10% so với tổng protein trong DNT thì có thể xác định
nhiễm Trypanosoma sp.
• Điện não đồ (EEG) cho thấy nhịp độ bị rối loạn nhiều;
• Chụp X - quang, CT Scanner hay MRI sọ não có thể nhìn thấy vùng não
thất phình to.
- Điều trị: Melarsoprol hoặc Eflornithine.
1.5. KST SR Plasmodium falciparum
- Ngành: Đông vật
- Lớp: Protozoa (đơn bào)
- Bộ chính: Sporozoa (bào tử)
- Bộ phụ: Hemosporidae (bào tử máu)
- Họ: Plasmodidae
- Giống: Plasmodium
- Loài (ở người). Có 4 loài: falciparum; vivax; malariae;
ovale. Ngoài ra còn P. knowlesi (từ khỉ sang người)
- Chủ yếu chỉ có loài P. falciparum kết dính hồng cầu, làm tắc mạch.
Não, gây SRAT: co giật, hôn mê….
Plasmodium falciparum
Plasmodium falciparum
SRAT đa phủ tạng

SRAT thể não


2. MỘT SỐ LOÀI GIUN SÁN
KÝ SINH TẠI HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

• Angiostrongylus cantonensis (giun lươn não)


• Toxocara spp (giun đũa chó, mèo): AT
• Gnathostoma spinigerum (giun đầu gai): AT
• Taenia solium (sán dây lợn): AT
• Echinococcus spp.(sán dây chó): AT
Angiostrongylus cantonensis

Gnathostoma spinigerum
Toxocara spp.

Echinicoccus spp. Taenia solium


2.1. GIUN LƯƠN NÃO (Angiostrongylus cantonensis)
Hình thể:
- Con cái dài 2,5 - 4cm, con đực dài 2cm, trứng KT: 70 x 45
µm.

Hình thể giun lươn não trưởng thành (giữa) và AT 2 bên


SƠ ĐỒ CHU KỲ GIUN LƯƠN NÃO
Chu kỳ Angiostrongylus cantonensis
VAI TRÒ Y HỌC
• Giun vào não và gây viêm màng não, tăng bạch cầu ái toan. Với
các Triệu chứng: sốt, đau đầu dữ dội, kèm nôn và buồn nôn,
cứng gáy, co giật, liệt nhẹ, song thị, hoặc lác mắt là các TRC thư-
ờng gặp.
• Giun không chỉ xuất hiện trong dịch não tuỷ (DNT) mà có thể có ở
trong tiền phòng hay thủy tinh thể của mắt và có thể ở trong động
mạch phổi.
• Đặc biệt BCAT tăng cao trong máu ngoại vi và trong DNT.
Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan do
Angiostrongylus cantonensis gây ra
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
Chẩn đoán
LS là một hội chứng VMN, có thể điển hình hoặc không.
XN có tăng BCAT, có trường hợp 80-90%. C.đoán xác định bằng
ELISA (huyết thanh hay nước não tủy). Cần lưu ý chẩn đoán nhầm
với lao màng não.
Điều trị
- Sử dụng nhóm benzimidazol (albendazol hay mebendazol) 15-20
mg/kg x 10 ngày liên tục.
- Hoặc thiabendazol 50 mg/kg/ngày x 2 ngày, không dùng cho trẻ
dưới 14 kg.
2.2. GIUN ĐŨA CHÓ/MÈO
Hình thái học
- Hình thể giống như giun đũa non ở người A. lumbricoides.
- Giun đũa chó cái dài: 8 - 13cm, giun đực dài 5 - 8cm.
- Trứng màu vàng nâu, có kích thước 75 - 80 x 65 - 70µm.

Giun đũa chó và trứng Trứng chưa hóa phôi(trái) và đã


hóa phôi(phải)
Chu kỳ Toxocara spp.
VAI TRÒ Y HỌC
- Người bị bệnh là do ăn trứng, thịt tái có AT(chỉ ở GĐ AT).
Chó mèo truyền AT qua rau thai hoặc sữa sang chó mèo con.
- AT Toxocara trong theo máu chúng có thể dừng lại ở cơ
quan nào đó và tạo kén chứa ấu trùng và tạo u hạt, làm tăng
BCAT, đáng chú ý là não và mắt gây TrC hiểm nghèo dễ
nhầm với bệnh khác (sẩn ngứa).
- Ấu trùng giun đũa chó/mèo có thể ký sinh và tạo ổ tổn
thương ở gan, tim, phổi, thận, não, mắt, cơ làm rối loạn chức
năng cơ quan bị ký sinh và gây rối loạn toàn thân.
Toxocara spp.
Toxocara spp.
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
Chẩn đoán: LS ít đặc hiệu
- Huyết thanh miễn dịch ELISA (+) là chẩn đoán chủ yếu.
- CTM toàn phần thường có BCAT tăng > 8%.
- Tốc độ máu lắng có thể tăng, CRP tăng do phản ứng viêm, IgE thường
tăng.
- Chụp CT-scan) hay MRI có hình ảnh tổn thương.
Điều trị: Dùng 1 trong 3 phác đồ
- Phác đồ 1: Albendazole 400mg dùng 14-21 ngày.
- Phác đồ 2: Thiabendazole 500mg, liều theo cân nặng:
- Phác đồ 3: Ivermectin 3mg/6mg, 5 tuổi trở lên.
2.3. GIUN ĐẦU GAI (Gnathostoma spp)
Hình thể giun đầu gai:
Giun:
- Hình ống, đầu có gai
- KT: 1,2-3,3 cm
Trứng
Hình bầu dục, vàng nâu
KT: 62 - 79
x 36 – 42 µm.
Hình thể giun trưởng thành và trứng giun đầu gai
-
GIUN ĐẦU GAI (Gnathostoma spp)
Sơ đồ chu kỳ phát triển: Ks ruột chó, mèo, giun đẻ trứng xuống nước thành AT vào
Cyclops(1), vào cá, lưỡng cư (2) tạo kén trong cơ, người và ĐV ăn phải sẽ bị AT.
Chu kỳ Gnathostoma spinigerum
VAI TRÒ Y HỌC
- Giun KS ở (khối bướu thành dạ dày ) chó mèo, lợn, chồn, rái cá..
Giun đẻ trứng xuống nước thành AT, vào Cyclops, vào cá, ếch nhái,
lưỡng cư, người và Đv ăn thịt cá, lưỡng cư có AT sẽ bị AT.
- Trong cơ thể người, AT Gnathostoma ký sinh dưới da hoặc nội
tạng, chúng có thể di chuyển nhiều vị trí khác nhau. Ở VN phát
hiện 1963; 2001 tại TPHCM.
- Các vị trí có thể gặp như dưới da và mô mềm, ở hệ thần kinh,
gan, phổi, mắt, tai, mũi... tại đó chúng gây tổn thương dạng u gây
nhức, ngứa, phù nề.
Chụp MRI não cho thấy đường
xuất huyết tại lỗ tiểu thể và xuất
Hình ảnh về bệnh giun đầu gai
huyết dưới nhện tại đường nứt
với xuất huyết dưới màng cứng
sylvian bên trái do G. spinigerum
gây ra.

Gnathostoma spinigerum
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
Chẩn đoán: Lâm sàng không có triệu chứng đặc hiệu. Chẩn
đoán xác định bằng sinh thiết các u do AT giun gây nên,
hoặc sử dụng kỹ thuật ELISA.
Điều trị
Sử dụng một trong 3 phác đồ:
- Phác đồ 1: Albendazole 400mg trong 21 ngày.
- Phác đồ 2: Thiabendazole 500mg, theo cân nặng:
- Phác đồ 3: Ivermectin 3mg/6mg, cho 5 tuổi trở lên.
SƠ ĐỒ CHU KỲ
SÁN DÂY Taenia / Người ăn phải trứng sán dây lợn (trong rau) qua dịch dạ dày nở
AT chui qua thành ống tiêu hóa vào máu và tới các cơ vân, não tạo nang/kén, Người
mắc SD lợn, bò, Châu Á là do ăn thịt lợn tái (nem chua), bò tái có AT. Người không
mắc bệnh AT SD bò hay sán dây Châu A.
Taenia solium
VAI TRÒ Y HỌC
- Não là vị trí thường gặp nhất mà ATSL cư trú trong hệ TKTW có
60-96% các trường hợp ATSL ký sinh ở não.
- Do bị ký sinh ở não ATSL gây ra các tổn thương tổ chức thần kinh:
nhức đầu, động kinh, rối loạn tâm thần, R loạn thị giác, suy nhược
cơ thể, giảm trí nhớ, co giật cơ.
- Triệu chứng rất đáng chú ý cho BN ATSL não là nhức đầu, kèm
theo hiện tượng giật cơ. Nặng thêm xuất hiện động kinh, mất trí
nhớ.
Ấu trùng sán dây lợn
ký sinh trong não
TÁC HẠI GÂY BỆNH SÁN DÂY Taenia

Ấu trùng sán lợn KS trên người


ATSL trong cơ và
trong não lợn
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
- Chụp CT scanner não, nang sán là những hình tròn, rõ,
giảm độ đậm, không cản quang, kích thước 3-5 mm, có
thể thấy điểm sáng mờ lệch tâm, đó là đầu sán, rải rác có
nốt vôi hóa với hình ảnh đồng nhất cản quang rõ.
- Chụp MRI sẽ thấy rõ hơn chụp CT scanner.
- Phát hiện kháng thể và kháng nguyên trong máu/nước não
tủy bằng ELISA.
- XN BCAT có thể tăng trong máu hay trong dịch NT.
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
Thuốc điều trị ATSL gồm praziquantel và albendazol.
- Praziquantel 15 mg/kg/lần x 2 lần/ngày x 14 ngày, uống sau ăn.
- Hoặc albendazol 7,5 mg/kg/lần x 2 lần/ngày x 20 ngày, uống
sau ăn. Trước khi dùng phác đồ này, cần tẩy sán trưởng thành
bằng praziquantel liều duy nhất 10-15 mg/kg ngày đầu tiên.
- Hoặc praziquantel 15 mg/kg/lần x 2 lần/ngày x 14 ngày, uống
sau ăn, phối hợp albendazol 7,5 mg/kg/lần x 2 lần/ngày x 14
ngày .
2.5. ẤU TRÙNG SÁN DÂY CHÓ
Nguyên nhân
- Sán thuộc họ sán dây Taeniidae, ký sinh ở ruột non
chó.
- Sán dài 3 - 7mm, có 3 - 4 đốt (sán kim)

Hình thể sán chó(trái), đầu sán(giữa) và nang AT(phải)


Echinococcus granulosus
SƠ ĐỒ CHU KỲ SÁN DÂY CHÓ
Sán KS ruột non chó, trứng theo đốt sán ra ngoài, ĐV hoặc người ăn
phải vào tiêu hoá nở AT, đến KS ở các phủ tạng
VAI TRÒ Y HỌC
- Khi người ăn phải trứng sán dây chó, nở ấu trùng (AT).
- Ấu trùng di chuyển và ký sinh ở phủ tạng khác nhau tạo
những bọc nước lớn chứa nhiều AT sán (vạn- triệu), các
bọc nước này thường ở gan (65%), ở phổi (25%) và ở một
số cơ quan khác như lách, thận, tim, xương, não, mắt.
- Khi bọc nước vỡ, giải phóng các đầu sán và các đầu sán
này bám vào phủ tạng khác tạo nên bọc nước mới. Bọc nước
ở đâu gây biểu hiện lâm sàng ở đó.
HÌNH ẢNH ẤU TRÙNG SÁN DÂY CHÓ
Gây tổn thương tại nơi AT ký sinh

Biểu hiện bệnh AT sán chó ở ngoài da(a) và nang túi nước
có nhiều AT(b)
Điều trị: Dùng Albendazol
Echinococcus granulosus
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
- Chẩn đoán chủ yếu bằng hình ảnh SA hoặc CT scanner
là nang nước lớn, có vỏ mỏng và có thể có vách ngăn kết
hợp chọc dò tìm ấu trùng.
- Ngoài ra, có thể dùng kỹ thuật ELISA.
- Điều trị chủ yếu ngoại khoa, cần kết hợp nội khoa bằng
Albendazole để diệt những đầu sán còn sót lại.
3. MỘT SỐ LOÀI VI NẤM
KÝ SINH TẠI HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG
• Cryptococcus neoformans
• Candida albicans
• Mucormycetes
1. Cryptococcus neoformans: Nấm men,
xung quanh có màng nhày rất chiết quang
2. Candida albicans

3. Mucormycetes ( Loài
Rhizopus, Mucor)
3.1. BỆNH NẤM
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
HÌNH THỂ
• Nấm trong mủ hoặc nước não tủy dạng men
• Gồm những tế bào hình thuẫn hoặc tròn xung
quanh có màng nhày rất chiết quang

BỆNH NẤM
• Gặp ở nhiều nơi trên thế giới
• Gây bệnh ở da, thần kinh, phổi, đặc biệt
hay gây VIÊM MÀNG NÃO
3.1. Cryptococcus neoformans (Nuôi cấy phải)
VAI TRÒ Y HỌC
- Bệnh do Cryptococcus thường biểu hiện trên lâm
sàng dưới dạng viêm màng não.
- Cơ chế nấm xâm nhập Hệ thống TKTW (CNS), có
thể do sự di chuyển trực tiếp của TB nấm qua lớp
nội mô hoặc được vận chuyển bên trong đại thực
bào.
- C.neoformans hay gây bệnh viêm màng não. Có thể
thấy nấm trong nước não tủy.
VAI TRÒ Y HỌC
- C.neoformans chủ yếu gây bệnh ở những người suy
giảm MD, tổn thương hay gặp ở hệ thần kinh (CNS).
- Viêm màng não là thể hay gặp nhất, chiếm tới 85%
tổng số ca bệnh (da, phổi). Thường biểu hiện với các
TrC: đau đầu, sốt, hôn mê, giảm cảm giác, giảm trí nhớ,
giảm thị lực, tổn thương thần kinh khu trú. diễn biến
không cấp tính bằng VMN do vi khuẩn, và có thể không có
các TrC kích thích màng não điển hình. Một số trường
hợp có thể mất thị lực đột ngột.
Fig.1 Route of cryptococcal meningoencephalitis. Airborne cryptococcal cells are
inhaled by the host and proliferate in the lung before they hematogenously disseminate
to the brain. (Kwon-Chung, 2014) – Cryptococcus gattii
Viêm màng não do Cryptococcus neoformans
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
• Phát hiện nấm men có ở DNT, mô sinh thiết, XN máu hoặc
nước tiểu là có giá trị ngay cả khi không có TW. Tìm thấy
nấm trong đờm là có khả năng mắc bệnh.
• Ở BN không bị AIDS hoặc SGMD rõ ràng, Đ.trị tấn công
bằng Amphotericin B, có thể kết hợp flucytosine, trong 6 –
10 tuần, hoặc Amphotericin B + flucytosine trong 2 tuần sau
đó chuyển sang fluconazole ít nhất 10 tuần.
• Ở BN nhiễm HIV: Đ.trị gồm ba giai đoạn tấn công, củng cố
và duy trì. Thuốc chủ yếu Đ.trị giai đoạn tấn công là
amphotericin B và các dạng kết hợp lipid.
3.2. Candida albicans
VAI TRÒ Y HỌC
- Nhiễm nấm huyết và bệnh lan tràn: có ba thể gồm nhiễm
nấm huyết đơn thuần, nhiễm nấm huyết kèm tổn thương cơ
quan nội tạng và bệnh ở cơ quan nội tạng nhưng không kèm
nhiễm nấm huyết .
- Nhóm có nguy cơ cao là BN nằm hồi sức tích cực dài
ngày, đặt catheter, phẫu thuật bụng, giảm BCầu hạt…. BN
thường có sốt kéo dài, không đáp ứng với kháng sinh. Tổn
thương thứ phát phổ biến nhất là ở mắt, da, thận, não, tim.
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
• Có thể định hướng C.đoán các trường hợp bệnh ở da, niêm mạc.
Nghi ngờ nấm hệ thống khi BN có sốt kéo dài mặc dù đã dùng
K.sinh, có tổn thương da hoặc mắt.
• XN trực tiếp phát hiện TB nấm men, sợi nấm giả ở dịch tiết
hoặc dịch cơ thể. Các XN hỗ trở C.đoán khác như MRI, CT
scanner...
• Cần kết hợp dùng thuốc kháng nấm Amphotericine B với các
biện pháp làm giảm nguy cơ như bỏ catheter bị nhiễm trùng,
kiểm soát đường huyết, kích thích tăng số lượng bạch cầu ngoại
vi.
Áp xe não do nấm Candida albicans ở bệnh
nhân tiêm chích ma túy
Nhiều áp xe não do nhiễm trùngCandida glabrata
3.3. Mucormycetes
ĐỊNH LOẠI NẤM
- Một số loại nấm khác nhau có thể gây ra bệnh mucormycosis
(Bệnh nấm đen).
- Những loại nấm này được gọi là mucormycetes và thuộc bộ
khoa học Mucorales. Các loại phổ biến nhất gây ra bệnh
mucormycosis là loài Rhizopus và loài Mucor.
- Các loài khác bao gồm các loài Rhizomucor,
Syncephalastrum, Cunninghamella bertholletiae,
Apophysomyces, Lichtheimia (trước đây là Absidia),
Saksenaea và Rhizomucor.

Mucormycetes
VAI TRÒ Y HỌC
- Nhiễm nấm đen có thể xảy ra với bất kỳ ai ở mọi lứa tuổi. Hầu
hết mọi người sẽ tiếp xúc với nấm vào một số thời điểm trong
sinh hoạt thường ngày.
- Một số yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng bị bệnh như: Bệnh
tiểu đường, Nhiễm Covid-19.; HIV hoặc AIDS; Ung thư; Cấy
ghép tạng; Cấy ghép tế bào gốc; Sử dụng Steroid dài ngày;
Tiêm chích ma túy;…
- Đa số các BN nhiễm nấm đen đều có bệnh nền và trong tình
trạng nhiễm trùng nặng, có tổn thương nhiễm nấm ăn từ xoang
lan lên xương hàm, ổ mắt, hệ TKTW…
Mucormycetes
Mucormycetes
Mucormycetes
CHẨN ĐOÁN
Các dấu hiệu và TrC LS:
• Các xoang hàm mặt và não;
• Sưng mặt một bên;
• Đau mắt một bên, mất khứu giác;
• Một bên mắt có thể bị sưng và phồng lên;
• Các tổn thương màu đen trên sống mũi hoặc trong khoang
miệng, có thể trở nên trầm trọng hơn;
• Tổn thương màu đen da, rộp da, sốt, da đỏ, sưng tấy, loét.
Mucormycetes
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán cận lâm sàng:
• Công thức máu: Xem xét cụ thể tình trạng giảm bạch cầu.
• Sinh hóa máu: Sắt huyết thanh, đường huyết, điện giải đồ.
• Sinh thiết mô.
• Tìm nấm dưới kính hiển vi hoặc nuôi cấy nấm.
• Chụp cắt lớp vi tính (CT - scanner) và chụp cộng hưởng
từ (MRI): Đánh giá biến chứng nhiễm nấm đen trên não và
các cơ quan khác trong cơ thể.

Mucormycetes
ĐIỀU TRỊ
Amphotericin B:
• Liều khởi đầu: Tiêm tĩnh mạch chậm 1mg trong 10 – 15
phút.
• Liều duy trì: Tiêm liều một lần mỗi ngày tùy theo trọng
lượng cơ thể trong 14 ngày tiếp theo.
• Các thuốc thay thế: Isavuconazole và Posaconazole.

Mucormycetes
TÓM LẠI
KÝ SINH TRÙNG KS HỆ TK TRUNG ƯƠNG GỒM:
- Nhóm đơn bào: 5 loài; Nhóm giun sán: 5 loài; Nhóm vi nấm: 3 loài
1. Nhóm đơn bào có: - Entamoeba histolytica (ĐB lớp chân giả)
• Naegleria fowleri (Amip sống tự do môi trường bất thường xâm
nhập vào cơ thề gây viêm não-màng não)
• Toxoplasma gondii (đơn bào sinh bào tử Ksinh nm ruột mèo, người
và ĐV có vú là vật chủ phụ- TB đơn nhân)
• Trypanosoma gambiense/T.rhodesiense (trùng roi đường máu và
nội tạng gây bệnh ngủ C.Phi - ruồi Tse Tse và bệnh Chagas do bọ
xít hút máu truyền).
• Plasmodium falciparum (KS Hcau, TB gan do muỗi An)
2. Nhóm giun sán, có:
- Angiostrongylus cantonensis (giun lươn não):ốc sên
- Toxocara spp (giun đũa chó, mèo): AT (ăn trứng có AT)
- Gnathostoma spinigerum (giun đầu gai): AT (ăn cá, ếch, nhái chưa
chíncos AT).
- Taenia solium (sán dây lợn): AT (ăn trứng trong rau sống)
- Echinococcus.(sán dây chó): Ăn trứng có AT, nang AT (vạn- triệu AT)
3.Nhóm vi nấm:
• Cryptococcus neoformans: Viêm màng não
• Candida albicans : Nấm men viêm màng não, nội tạng
khác, nhiễm nấm huyết…
• Mucormycetes : Bệnh nấm đen, viêm các xoang hàm mặt và
não…

You might also like