თავი 8

შოკი
განმარტება:

შოკი ვითარდება მაშინ, როდესაც ორგანიზმში ირღვევა ბალანსი ჟანგბადის მიმართ

მოთხოვნილებასა და მიწოდებას შორის.

ასევე, შოკი შეიძლება განისაზღვროს, როგორც ატფ-ის არასაკმარისი წარმოქმნით

გამოწვეული მწვავე ფიზიოლოგიური დაზიანება.

კლასიფიკაცია:

Hinshaw და Cox-ის მიერ შემოთავაზებულ იქნა ცირკულატორული შოკის

კლასიფიკაცია, რომელიც 4 კატეგორიად იყოფა:

 ჰიპოვოლემიური - ინტრავასკულარული მოცულობის დაკარგვით

განპირობებული
 კარდიოგენური - გულის, როგორც ტუმბოს უკმარისობით გამოწვეული
 დისტრიბუციული - სისხლძარღვთა უკმარისობით გამოწვეული
(ვაზორეგულაცია)
 ობსტრუქციული - სისხლის ნაკადის ობსტრუქციით განპირობებული

ცირკულატორული შოკი ასევე შეიძლება დაიყოს ჰიპოდინამიურ და ჰიპერდინამიურ

შოკად:

 ჰიპოდინამიური - გულის დაბალი წუთმოცულობით განპირობებული,

რომელიც მოიცავს ჰიპოვოლემიურ, კარდიოგენურ და ობსტრუქციულ შოკს.
 ჰიპერდინამიური - გულის მაღალი წუთმოცულობით განპირობებული,
რომელიც მოიცავს დისტრიბუციულ შოკს. ასევე შემოთავაზებული იქნა
ენდოკრინული შოკი, როგორც ცალკე კატეგორია.

ჰიპოდინამიური შოკის მთავარი მახასიათებლებია დაბალი კარდიალური

ინდექსი და მაღალი სისტემური სისხლძარღვოვანი რეზისტენტობა.
ჰიპერდინამიური შოკის დროს კარდიალური ინდექსი მაღალია, რაც ავტომატურად
აისახება სისხლძარღვთა სისტემურ რეზისტენტობაზე. ლაქტატის მომატება ხდება
ქსოვილებში ჟანგბადის უტილიზაციის დარღვევის გამო.

ჰიპოვოლემიური შოკი
ჰიპოვოლემიური შოკის ძირითადი მახასიათებელია მოცირკულირე სისხლის
მოცულობის შემცირება. მისი მთავარი გამომწვევი მიზეზი დიდი ოდენობით
სისხლის დანაკარგია. ჰიპოვოლემიური შოკი ვითარდება: კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან
სისხლდენის ფონზე, ასევე – ანევრიზმის რუპტურის, ინტრა– და პოსტოპერაციული
სისხლდენებისა და ტრავმების დროს, აგრეთვე – დიაბეტური კეტოაციდოზის, დიდი
მოცულობის დამწვრობებისა და მწვავე პანკრეატიტების დროს.

კარდიოგენური შოკი

კარდიოგენული შოკი ვითარდება გულის მწვავე უკმარისობით გამოწვეული

ჰიპოპერფუზიის შედეგად.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებია:

 ჰიპოტენზია (სისხლის სისტოლური წნევა<90 მმ.ვწყ.სვ. ან საშუალო

არტერიული წნევის 30% – ზე მეტით შემცირება)
 სასიცოცხლო ორგანოების ჰიპოპერფუზია დაბალი კარდიალური ინდექსის
გამო (<2,2)
 შოკის კლინიკური სიმპტომატიკა

გულის მწვავე უკმარისობის კლინიკური კლასიფიციკაცია მოწოდებულ იქნა

Forrester–ის მიერ, რომელმაც ფილტვის აუსკულტაციისა ან/და ფილტვის არტერიის
წნევის (სველი ფილტვი) და პერიფერიული პერფუზიის (ცივი/თბილი კიდური)
გათვალისწინებით აღწერა 4 შესაძლო მდგომარეობა:

I II

CI >2.2

III IV

CI <2.2

PCWC <18 PCWC >18

სურათი 6. Forrester–ის კლასიფიკაცია.

Forrester–ის IV კლასი აღწერს კარდიოგენულ შოკს: ფილტვის შეშუპების გაზრდა

მაღალი ავსების წნევისა და გულის დაბალი ინდექსის გამო.

კარდიოგენური შოკის ეტიოლოგია:

 მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი

 სარქვლოვანი დაზიანებები (მიტრალური სარქვლის უკმარისობა პაპილური
კუნთების გასკდომის გამო)
 დისრითმია
 გულის კუნთის დაჟეჟილობა
 მიოკარდიტი
 ენდოკარდიტი
 პარკუჭთაშუა ძგიდის გასკდომა
 მწვავე დეკომპენსირებული გულის ქრონიკული უკმარისობა
 ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დეკომპენსაცია

კარდიოგენური შოკის პათფიზიოლოგიური ასპექტები

კარდიოგენული შოკის დროს აღინიშნება როგორც სისტოლური, ისე –

დისტოლური უკმარისობა და სახეზეა ბრადიკარდიით განპირობებული გულის
დარტყმითი და წუთმოცულობის შემცირება, რასაც შედეგად მოჰყვება ჰიპოტენზია
და სისტემური ჰიპოპერფუზია, რომელიც საბოლოოდ კორონარულ ჰიპოპერფუზიასა
და მიოკარდიუმის იშემიას იწვევს, რა დროსაც კომპენსატორულად ვითარდება
ვაზოკონსტრიქცია და სითხის შეკავება ორგანიზმში, თუმცა თითქმის არ იცვლება
სისხლძარღვთა სისტემური რეზისტენტობა და სწორედ ამიტომ ვერ ხერხდება
გულის შემცირებული წუთმოცულობის კომპენსირება. ერთმანეთთან შეუღლებული
ვაზოკონსტრიქციისა და გულის მწვავე უკმარისობის შედეგად ვითარდება
სისტემური ანთებითი პასუხი. გულის კუნთის იშემიის გამო მარცხენა პარკუჭის
ელასტიურობა იკლებს, რაც განაპირობებს მარცხენა პარკუჭის საბოლოო
დიასტოლური მოცულობის გაზრდას და ზრდის ფილტვის შეშუპების განვითარების
რისკს.

კლინიკური სიმპტომატიკა
კარდიოგენური შოკის დიაგნოზირებისას ყველაზე მნიშვნელოვანი ასპექტია
ჰიპოპერფუზიის იდენტიფიცირება მიოკარდიუმის დისფუნქციის პირობებში.

ჰიპოპერფუზიის კლინიკური ნიშნებია:

 ფერმკრთალი ან ციანოზური კანი

 ცივი კიდურები
 შეცვლილი მენტალური სტატუსი
 ოლიგურია (<0,5მლ/კგ/სთ)
 ძაფისებრი პულსი
 არტერიული ჰიპოტენზია
 ფილტვის შეგუბება: აუსკულტაციურად ხიხინი

კარდიოგენული შოკის დიფერენციალური დიაგნოზი:

 ჰიპოვოლემიური შოკი
 აორტის დისსექცია
 ფილტვის ემბოლია
 ნეიროგენური შოკი
 ანაფილაქსიური შოკი
 ტაკოცუბოს სინდრომი

მკურნალობა:

 მწვავე კორონარული სინდრომის დროს კორონაროგრაფია, საჭიროების

შემთხვევაში კორონარული სტენტის იმპლანტირებით
 დაუყოვნებლივი ქირურგიული მკურნალობა
 სითხით დატვირთვა ( აღნიშნული უნდა განხორციელდეს დიდი
სიფრთხილით, რადგან შესაძლოა უარესი შედეგი მივიღოთ საბოლოო
დიასტოლური წნევის გაზრდის გამო)
 ვაზოპრესორული მხარდაჭერა-კრიტიკული ჰიპოტენზიის დროს
ნორადრენალინის გამოყენება დობუტამინთან და ლევოსიმენდალთან
კომბინაციაში
 აორტის ბალონირება - იგი იწვევს პოსტდატვირთვის შემცირებას,
დიასტოლური წნევის, გულის წუთმოცულობისა და კორონარული
სისხლმომარაგების გაუმჯობესებას. აორტის ბალონირების ჩვენებებია:
მდგრადი კარდიოგენური შოკი, პოსტ–კარდიოქირურგიული მდგომარეობა,
სტენოკარდია. აბსოლუტურ უკუჩვენებას წარმოადგენს აორტის
რეგურგიტაცია.
 ანტიკოაგულაციური თერაპია
  აციდოზის კომპენსირება - თუმცა ყოველთვის არ არის შესაძლებელი, რადგან
ნატრიუმის ბიკარბონატის ინფუზიას შეუძლია გამოიწვიოს ლაქტატის დონის
მატება, რადგან აძნელებს ჰემოგლობინის მოლეკულიდან ჟანგბადის
მოლეკულის გამოთავისუფლებას, რაც უფრო გააღრმავებს იშემიას.

ობსტრუქციული შოკი

გულის წუთმოცულობის მექანიკური ობსტრუქცია შეიძლება გამოწვეული იყოს

პარკუჭის ავსების დარღვევით, გამოწვეული:

 გულის ტამპონადით
 სპონტანური პნევმოთორაქსით
 ფილტვის ემბოლიით
 ჰემოთორაქსით

გულის ტამპონადა-პერიკარდიუმში სითხის მცირე რაოდენობით (<200მლ),

თუმცა უეცარი დაგროვება. იგი წარმოადგენს კარდიოქირურგიული ოპერაციის ან
მძიმე ტრავმის მიღების შემდეგ პარკუჭის კედლის მთლიანობის დარღვევით
განპირობებულ გართულებას. ტამპონადის სიმპტომებია - ტაქიკარდია, საუღლე
ვენების გადაბერვა, პარადოქსული პულსი. ასევე, აღინიშნება ჰიპოტენზია, რომელიც
რეზისტენტულია სითხითი დატვირთვებისადმი. დიაგნოსტირება ხდება
ექოკარდიოსკოპიით. პარადოქსული პულსი ვითარდება მაშინ, როდესაც ჩასუნთქვის
დროს სისტოლური წნევის დიდი რაოდენობით ვარდნა ხდება. ნორმაში
სისტოლური წნევის ნორმალური ვარდნა არ უნდა აღემატებოდეს 5-10 მმ.ვწყ.სვ-ს.
ტამპონადის დროს აუსკულტაციით გულისცემა მოისმინება, თუმცა ჩასუნთქვის
დროს პერიფერიაზე პულსაცია არ ვლინდება. ტამპონადის დროს მკურნალობის
პირველ მეთოდს წარმოადგენს ჩაღვრილი სისხლის დრენირება.

მსგავსი კლინიკური სიმპტომატიკით ვლინდება დაჭიმული პნევმოთორაქსიც,

თუმცა დიაგნოზის დიფერენცირებაში დამხმარე მეთოდებია აუსკულტაცია და
გულმკერდის რენტგენოგრაფია (თუ ამის დროს იძლევა პაციენტის მდგომარეობა).
დაჭიმული პნევმოთორაქსის დროს პლევრის ღრუში გროვდება ჰაერი, რის გამოც
დაზიანებულ მხარეს ფილტვი კოლაბირებულია, ხდება გულმკერდშიდა წნევის
მომატება, რაც განაპირობებს გულის ავსების შეფერხებასა და დაბალ
წუთმოცულობას.

ანალოგიურ სიმპტომატიკას იწვევს ფილტვის არტერიის ობსტრუქცია ემბოლიის

დროს, რომლის დროსაც იზრდება მარჯვენა პარკუჭის პოსტდატვირთვა.
დისტრიბუციული შოკი: სეპტიური შოკი

სეფსისი ეს არის ორგანიზმის პათოლოგიური პასუხი ინფექციაზე, რომელიც

ხასიათდება სისტემური ანთებითა და ქსოვილების ფართოდ გავრცელებული
დაზიანებით.

კლინიკური დიაგნოზი საჭიროებს ინფექციის კერის არსებობასთან ერთად

სისტემური ანთებითი პასუხის სინდრომის სულ მცირე ორი ნიშანს.

მძიმე სეფსისი ეწოდება ორგანული უკმარისობით მიმდინარე სეფსისს.

სეპტიური შოკი განისაზღვრება, როგორც სითხით ადექვატური უზრუნველყოფის

მიუხედავად ჰიპოტენზიით მიმდინარე მძიმე სეფსისი.

სისტემური ანთებითი პასუხის სინდრომის კრიტერიუმებია:

 ლეიკოციტები >12,000/µლ–ზე ან <4,000/µლ–ზე.

 ჰიპერთერმია>38С°ან ჰიპოთერმია<36С°
 ტაქიკარდია >90დარტყმა/წთ-ში
 ტაქიპნოე >20/წთ-ში ან ნახშირორჟანგის პარციალური არტერიული წნევა
<32მმ.ვწყ.სვ.

კლინიკური ნიშნები:

პაციენტებს, რომლებსაც დიაგნოსტირებული აქვთ სეპტიური შოკი, სითხით

ადექვატური უზრუნველყოფის მიუხედავად, აღენიშნებათ ჰიპოტენზიის ფონზე
განვითარებული ქსოვილთა ჰიპოპერფუზია, ინფექცია და გამოხატულია სისტემური
ანთების ნიშნები.

პაციენტებს შესაძლოა აღნიშნოთ ჰიპერ– ან ჰიპოთერმია, ტაქიპნოე და ტაქიკარდია.

კიდევ ერთი ტიპური მახასიათებელია გულის მაღალი წუთმოცულობა და დაბალი

სისტემური სისხლძარღვოვანი რეზისტენტობა. ( სისტოლური წნევა <90 მმ.ვწყ.სვ. ან
MAP< 70 მმ.ვწყ.სვ.). სეპტიური შოკის დროს გამოხატულია ქსოვილთა
ჰიპოპერფუზიის სიმპტომატიკა: ჰიპერლაქტატემია, კაპილარული ავსების
დარღვევები, აჭრელებული კანი.
შოკის სხვა მდგომარეობები

ნეიროგენული შოკი – ტრავმის შედეგად გულმკერდის დონეზე ზურგის ტვინის

დაზიანებით განპირობებული შოკი.

ცნს-ის დაზიანება იწვევს აუტორეგულაციის რღვევას. სიმპატიკური ინერვაციის

დაზიანება იწვევს ვაზოდილატაციასა და ბრადიკარდიას, რა დროსაც აღინიშნება
მძიმე ხარისხის ჰიპოტენზია, ბრადიკარდია და ამ ფონზე თბილი კანის საფარველი.
შედარებით ჰიპოვოლემიის კორეგირების მიზნით გამოიყენება სითხეების ინფუზია.
ინოტროპული მხარდაჭერის წარმოება მიზანშეწონილია მხოლოდ მაშინ, თუ
ორგანიზმი სითხით დატვირთვაზე ადექვატურად არ რეაგირებს.

ანაფილაქსიური შოკი ვითარდება ორგანიზმში ალერგენის განმეორებითი

შეყვანისას. პოხიერი უჯრედების (ლაბოციტების) ზედაპირზე Ig E–ის ანტისხეულის
ანტიგენთან დაკავშირებისას ვითარდება პირველი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა, რა
დროსაც ხდება ვაზოაქტიური ნივთიერებების, კერძოდ ჰისტამინის გამომუშავება.
კლინიკურად ეს ყოველივე ვლინდება ვაზოდილატაციით, სისხლძარღვთა
განვლადობის გაზრდით და ბრონქოსპაზმით.

მკურნალობა მოიცავს:

 გამომოწვევ ანტიგენთან კონტაქტის შეწყვეტა

 ადრენალინი
 ადექვატური ოქსიგენაციის უზრუნველყოფა
 სითხით დატვირთვა
 კორტიკოსტეროიდები
 ანტიჰისტამინური პრეპარატები.

შოკის პათოფიზიოლოგია

შოკი არის სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება

ქსოვილოვანი პერფუზიის დაქვეითებით. არასაკმარისი სისხლმომარაგების ფონზე
უჯრედში მეტაბოლიზმი ქვეითდება. თუ გულის წუთმოცულობა მცირდება, იგი
თავის მხრივ განაპირობებს ორგანიზმის ჟანგბადით გაღარიბებასა და ლეტალური
გამოსავლის რისკის გაზრდას.

ჟანგბადის მიწოდებაზე მოქმედი ფაქტორები:

ყველა ტიპის შოკისათვის ( სეპტიური შოკის გარდა) დამახასიათებელია ქსოვილებში
ჟანგბადის მიწოდების (D02) პრობლემა, რომელიც პირველ ეტაპზე კომპენსირდება
ჰემოგლობინის მოლეკულებიდან ჟანგბადის გაძლიერებული ექსკრეციით, თუმცა
რესურსის ამოწურვის შემდეგ, ვითარდება მოთხოვნა-მიწოდებას შორის დისბალანსი
და ქსოვილები განიცდიან ჰიპოქსიას.

D02 = CO xCaO2

CO=SV x HR

CaO2= Hb bound O2 + dissolved O2 =(1.39 x arterial oxygen saturation) + (0.03 x PaO2)

სადაც, D02= ჟანგბადის მოწოდება; CO= გულის წუთმოცულობა; SV= დარტყმითი

მოცულობა; HR=გულისცემის სიხშირე; Ca02= არტ. სისხლში ჟანგბადის შემცველობა.

ტერმინი პრედატვირთვა გულისხმობს მიოკარდიუმის კედლის ელასტიურობას,

გაწელვის უნარს დიასტოლის ბოლოს და იგი განსაზღვრავს საბოლოო დიასტოლურ
მოცულობას და არა წნევას. (ხშირად ამბობენ საბოლოო დიასტოლურ წნევას და
გულისხმობენ საბოლოო დიასტოლურ მოცულობას).

საბოლოო დიასტოლური წნევა, რიგ შემთხვევებში, არ შეესაბამება საბოლოო

დიასტოლურ მოცულობას, განსაკუთრებით მიოკარდიუმის იშემიური დაზიანების
დროს, როდესაც გულის კუნთის ელასტიურობა მკვეთრად დაქვეითებულია. (გულის
კუნთის ელასტიურობა ქვეითდება მისი იშემიისა და ჰიპერტროფიის დროს).
როგორც შედეგი, ცენტრალური ვენური და ფილტვის არტერიის დაჭირხვნის წნევა
არ ასახავენ გულის პრედატვირთვას.

ინტრათორაკალური წნევა მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს პრედატვირთვაზე. მისი

მომატება იწვევს ვენური უკუდინების შემცირებასა და ამ გზით პრედატვირთვის
დაქვეითებას. (დაჭიმული პნევმოთორაქსის დროს შოკის განვითარების ძირითადი
მექანიზმი).

ორგანიზმის კომპენსატორული პასუხი შოკზე

შოკი იყოფა 3 ძირითად სტადიად:

1. ადრეული, შექცევადი, კომპენსირებადი შოკი. რომელსაც ახასიათებს

კომპენსატორული პასუხი.
2. კაპილარული სისხლძარღვების და უჯრედული დაზიანების საწყისი სტადია
3. შეუქცევადი, დეკომპენსირებული შოკი
ავტონომიური ნერვული სისტემა

შოკის ნეირონული კომპენსაცია გულისხმობს მთელ რიგ ფიზიოლოგიურ რეაქციებს.

კაროტიდულ სინუსში, აორტის რკალში მდებარე გაჭიმვის რეცეპტორების

მეშვეობით ბარორეცეპტორული რეფლექსის გააქტიურება უკიდურესად
მგრძნობიარეა არტერიული წნევის უმნიშვნელო შემცირების მიმართ. ჰიპოვოლემიას
ასევე შეუძლია გააქტივოს გაჭიმვის რეცეპტორები. ამ რეცეპტორების გააქტიურება
სიმპათიკური ნერვული სისტემის მეშვეობით აძლიერებს გადინებას. სიმპათიკური
ნერვული სისტემით განპირობებული კომპენსატორული პასუხი გულისხმობს:

 ჩონჩხის კუნთებიდან და შინაგანი ორგანოებიდან სისხლის გადანაწილება

 გულის შეკუმშვათა რიცხვის გაზრდა

 ვენური უკუდინების გაზრდა
 რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტიურება
 ადრენოკორტიკალური ჰორმონის გამოყოფა

რენინი გამოიყოფა ნეფრონში, იუქსტაგლომერულური უჯრედებიდან ადექვატური

სისხლმომარაგების შეფერხების საპასუხოდ. იგი ასევე გამოიყოფა სიმპათიკური
ნერვული სისტემის სტიმულაციის შედეგად. ანგიოტენზინ მაკონვერტირებელი
ფერმენტი გარდაქმნის ანგიოტენზინ 1-ს ანგიოტენზინ 2-ად. ანგიოტენზინ 2–ის
წარმოქმნა ფილტვებში ხორციელდება. შოკის დროს, ანგიოტენზინ 2 ასტიმულირებს
თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვანი შრიდან ალდოსტერონის გამომუშავებასა და
ნატრიუმისა და წყლის უკუშეწოვას.

ანტიდიურეზული ჰორმონი, იგივე არგინინ–ვაზოპრესინი გამომუშავდება

ჰიპოფიზის უკანა წილიდან ( ნეიროჰიპოფიზიდან). აღნიშნული ჰორმონი გამოიყოფა
ჰიპოვოლემიის ან ჰიპეროსმოლარობის საპასუხოდ. თირკმლის შემკრებ მილაკებში
წყლის რეაბსორბციის სტიმულირების გზით იგი ამცირებს გამოყოფილი შარდის
რაოდენობას.

შოკის მკურნალობა

მკურნალობა იწყება ABCDE-ს მეთოდით. პირველ რიგში უნდა მოხდეს სასუნთქი

გზების გამავლობის(Airway), სუნთქვითი პარამეტრების უზრუნველყოფა და
კონტროლი, სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება, ჟანგბადის ადექვატური
მიწოდების უზრუნველყოფა, და რეანიმაციული მკურნალობის საბოლოო შედეგის
მიღწევა.
ფილტვების მექანიკური ვენტილაცია და სედაცია სუნთქვის მუშაობის და ჟანგბადის
მოხმარების შესამცირებლად.

სისხლის მიმოქცევის ან ჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია იწყება ინტრავასკულარული

მიდგომით დიდი დიამეტრის პერიფერიული ვენური ხაზების მეშვეობით.

ცენტრალური ვენური მიდგომა ხელს უწყობს მოცულობის მდგომარეობის შეფასებას

(პრედატვირთვა) და შესაძლებელი ხდება ცენტრალური ვენური სისხლის
ჟანგბადით გაჯერების კონტროლი (Scv02).

სითხეებით რეანიმაცია იწყება იზოტონური კრისტალოიდებით. კარდიოგენული

შოკის გარდა, შოკის მქონე პაციენტთა უმეტესობას აღენიშნებათ მოცულობის
აბსოლუტური ან შედარებითი დეფიციტი.

სითხის მიწოდება ხდება სწრაფად, მითითებული 500 მლ ან 1000 მლ რაოდენობით

და თითოეული რაოდენობის შემდეგ პაციენტის განმეორებითი შეფასებით.

ვაზოპრესორული აგენტები გამოიყენება, როდესაც ორგანიზმი სითხით

დატვირთვაზე არაადექვატურად პასუხობს.

არტერიული სატურაცია უნდა შენარჩუნდეს ფიზიოლოგიურ მნიშვნელობებამდე,

ხოლო ჰემოგლობინი 10 გ/დლ-ზე ზემოთ. თუ შესაძლებელია გულის
წუთმოცულობის განსაზღვრა, იგი უნდა გაიზარდოს მოცულობითი ინფუზიითა და
ინოტროპული საშუალებებით, სანამ არ მოხდება Scv02 და ლაქტატის
ნორმალიზაცია. ტრადიციული რეანიმაციული მკურნალობა მოიცავს სისხლის
არტერიული წნევის, გულისცემის და შარდის გამოყოფის ნორმალიზებას.
(დიურეზი–0.5მლ/ კგ/საათში, CVP 8-12 მმ.ვწყ.სვ, MAP– 65-90 მმ.ვწყ.სვ, Scv02> 70%. ამ
მონაცემების დაცვით შესაძლებელია სიკვდილიანობის შემცირება.

საბოლოო მიზანს წამოადგენს პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაცია, წნევის

დარეგულირება, გულის შეკუმშვათა რიცხვის ნორმალიზება და ადექვატური
დიურეზი.

ვაზოაქტიური და ინოტროპული მედიკამენტები

ჩვენებები:

1. ინოტროპული მხარდაჭერის წარმოება მიზანშეწონილია კარდიოგენული

შოკისა და გულის პროგრესირებადი უკმარისობის დროს.
2. მაღალი რისკის მქონე ქირურგიულ პაციენტებში, მიოკარდიუმის
კუმშვადობის პრობლემების მიუხედავად, ჟანგბადის ადექვატური მიწოდების
 უზრუნველსაყოფად პერიოპერაციულ პერიოდში შეიძლება განხილულ იქნას
ინოტროპული მხარდაჭერა, რითაც აცილებული იქნება ქსოვილების ჰიპოქსია
და ორგანოთა დისფუნქცია.
3. სეპტიური შოკის შემთხვევაში, დობუტამინი განიხილება, როგორც არჩევითი
ინოტროპული პრეპარატი, როდესაც მიოკარდიუმის კუმშვადობის უნარი
მნიშვნელოვნად შემცირებულია.

დოფამინი

დოფამინი ეპინეფრინისა და ნორეპინეფრინის წინამორბედია.

დაბალი დოზებით (1-3 მკგ/კგ/წთ-ში) დოფამინერგული რეცეპტორების

გააქტიურებით იწვევს ვაზოდილატაციას თირკმელსა და შინაგან ორგანოებში,
შედეგად იზრდება თირკმლის სისხლის მიმოქცევა, რაც თავის მხრივ იწვევს
გამოყოფილი შარდის მოცულობის გაზრდასა და ნატრიუმის გამოთავისუფლებას.

საშუალო დოზებით (3-8 მკგ/კგ/წთ-ში), დოფამინი სუსტი ნაწილობრივი აგონისტია

მიოკარდიუმის ბეტა 1 რეცეპტორებისათვის და იწვევს ნორეპინეფრინის გამოყოფას
მიოკარდიუმსა და სისხლძარღვოვან ქსელში.

პირდაპირი ეფექტი β ადრენორეცეპტორებზე იწვევს დადებით ქრონოტროპულ და

ინოტროპულ ეფექტს. ნორეპინეფრინის გამომუშავების სტიმულირება იწვევს
მიოკარდიუმის შეკუმშვას, თუმცა შესაძლოა იმავდროულად გამოიწვიოს
ვაზოკონსტრიქცია, სისხლძარღვებში α ადრენორეცეპტორებზე მოქმედების გამო.

მაღალი დოზებით დოფამინის ინფუზია (10-20 მკგ/კგ/წთ-ში) მოქმედებს რა

პერიფერიულ ალფა ადრენორეცეპტორებზე, იწვევს ვაზოკონსტრიქციას და ამ გზით
ზრდის საშუალო არტერიულ წნევას და სისტემურ სისხლძარღოვან რეზისტენტობას.

დობუტამინი

დობუტამინი β1, β 2 და α ადრენერგულ რეცეპტორებზე მოქმედი სინთეზური

სიმპატომიმეტიკია.

დობუტამინი რაცემიული ნარევია, რომლის (+) ენანტიომერი არის, როგორც β1და β

2, ისე α ადრენერგულ რეცეპტორის კონკურენტული ანტაგონისტი, ხოლო (-)
ენანტიომერი არის ძლიერმოქმედი β1 ადრენერგული რეცეპტორის აგონისტი და α
ადრენერგული რეცეპტორის პარციალური აგონისტი. დობუტამინი მოქმედებს რა β
1 ადრენერგულ რეცეპტორებზე, გულის კუნთის კუმშვადობის გაზრდით იწვევს
გულის წუთმოცულობის გაზრდას. (მისი დადებითი ინოტროპული ეფექტი
დაკავშირებულია პულსის სიხშირის მომატებასთან).
ნორეპინეფრინი

ნორეპინეფრინი ეპინეფრინის მსგავსად მოქმედებს ენდოგენურ კატექოლამინებზე,

თუმცა დამატებით β-2 ადრენერგულ რეცეპტორებზე მოქმედებით იწვევს უფრო
ძლიერ ვაზოკონსტრიქციას. იგი იწვევს გულის წუთმოცულობის ზრდას,
არტერიული წნევის მომატების შედეგად იზრდება პერფუზიული წნევა კორონარულ
არტერიებში, აგრეთვე იზრდება სისხლძარღვების პერიფერიული წინააღმდეგობა და
ცენტრალური ვენური წნევა.

ეპინეფრინი

მიოკარდიუმში β1და β 2 ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულაციით, იწვევს

დადებით ქრონოტროპულ და ინოტროპულ ეფექტს. მას ასევე გააჩნია ძლიერი
აგონისტური ეფექტი სისხლძარღოვან α– ადრენერგულ რეცეპტორებზე, რისი
საშუალებითაც იწვევს ძლიერ არტერიულ და ვენურ კონსტრიქციას. ეპინეფრინი
გამოიყენება ბრადიკარდიის ან მის გარეშე გულის დაბალი წუთმოცულობის
სამკურნალოდ/კორეგირებისთვის, ასევე – გულის ტრანსპლანტაციისა და
კარდიოპულმონური შუნტირების შემდეგ.

მილრინონი

cAMP- ის დაშლა ფოსფოდიესტერაზას (PDE) მეშვეობით ხორციელდება.

მიოკარდიუმსა და სისხლძარღვთა გლუვ კუნთში, ამ ფერმენტის უპირატესი
იზოფორმა, რომელსაც ეწოდება ტიპი III, ინჰიბირდება სელექციური III ტიპის PDE
ინჰიბიტორებით, მილრინონით და ინამრინონით, რაც იწვევს უჯრედშიდა cAMP –ის
კონცენტრაციის გაზრდას. მიოკარდიუმში, უჯრედშიდა cAMP იწვევს შეკუმშვისა და
მოდუნების სიხშირის გაძლიერებას ( დადებითი ლუსიტროპული ეფექტი). გულის
უკმარისობის დროს მილრინონის საწყისი ინტრავენური დოზა არის 25-50 მკგ/კგ,
ბოლუსით 10 წთ-იანი შუალედებით, რასაც მოსდევს 0,25-0,75 მკგ/კგ/წთ მუდმივი
ინფუზია.
ლევოსიმენდანი

პოზიტიური ინოტროპული ეფექტის მქონე აგენტები, როგორებიც არიან

დობუტამინი და მილრინონი, ეფექტს იძლევიან გულის კუნთში კალციუმის
მიდინების გაზრდით, რის გამოც აღნიშნულმა წამლებმა შესაძლოა არითმია
გამოიწვიონ. ალტერნატიული მეთოდი, რომელიც თავიდან აგვარიდებს ასეთ
გართულებებს, არის კალციუმის არსებულ კონცენტრაციაზე სპეციალური აგენტებით
„კალციუმ-სენსიბილიზატორებით“ ეფექტის გაზრდა.

ლევოსიმენდანი ზრდის მიოკარდიუმის კუმშვადობას, მიოფილადენტებში

კალციუმის მიმართ მგრძნობელობის გაზრდით. იგი ასევე უზრუნველყოფს პრე და
პოსტ დატვირთვის შემცირებას, ვინაიდან სისხლძარღვების გლუვი კუნთების
უჯრედებში, ატფ დამოკიდებულ კალიუმის არხების აქტივაციით ახორციელებს
ვაზოდილატაციას. პაციენტებში, რომელთაც დიაგნოსტირებული აქვთ გულის მძიმე
ხარისხის უკმარისობა, ლევოსიმენდანი არჩევის პრეპარატია, ვინაიდან ზრდის
გულის წუთმოცულობას, ამცირებს წნევას ფილტვის არტერიაში და ასევე იწვევს
სისტემური სისხლძარღვოვანი რეზისტენტობის შემცირებას. მისი ეფექტი
დამოკიდებულია საინფუზიო დოზაზე და მერყეობს: 0.05-0.6 მკგ/კგ/წთ ფარგლებში.
მაღალი დოზით (0.2 მკგ/კგ/წთ-ში და ზევით) ინფუზიისას შესაძლოა გამოვლინდეს
გვერდითი ეფექტები: თავის ტკივილი,ჰიპოტენზია, გულისრევა.

organizmis siTxiT datvirTva

kristaloidebi

კრისტალოიდები xsnarebia, romlebic Seicaven wyalsa da eleqtrolitebs.

kristaloidebi Tavisuflad gadanawildebian rogorc sisxlZarRvSida ise –
ujredgare სივრცეში. gadasxmuli siTxis daaxloebiT 1/3 rCeba cirkulaciaSi, xolo
2/3 nawildeba eqstravaskuluრ სივრცეში. osmolarobis mixedviT arCeven
izotonur, hipertonur da hipotonur xsnarebs. marilovan xsnarebs (mag.
Ringer–laqtati, natriumis qloridi) gaaCniaT ujredgare sivrcis msgavsi
eleqtrolituri Semcveloba. Ringer–laqtati Seicavs laqtats, romelic uSualod
ujredSi bikarbonatis warmoqmnas uwyobs xels.

natriumis qloridi
 natriumis qloridi სუსტად hipertonuli xsnaria, Tumca aRniSnul siTxeSi
gvxdeba meti koncentraciiT qlori, vidre ujredgare sivrceSi. swored amitom,
natriumis qloridis didi raodenobiT infuziisas ვითარდება msubuqi xarisxis
hiperqloremiiT ganpirobebuli metaboluri acidozi. natriumis qloridi Seicavs
mxolod natriumsa da qlors, igi ar Seicavs bufersa da sxva eleqtrolitebs.
swored amitom, Tavis tvinis dazianebis, hipoqloremiiT ganpirobebuli
metaboluri alkalozisa da hiponatremiis dros natriumis qloridi არის pirveli rigis
arCevis kristaloidi.

hipertonuli xsnarebi

ისინი iSviaTad gamoiyeneba, radgan maთSi natriumis koncentracia Zalian

maRalia da meryeobs 250-1200 meqვ /l-is farglebSi. rac ufro maRalia
natriumis koncentracia, miT ufro naklebi siTxea saWiro Sedegis misaRebad.
gansxvaveba siTxeebs Soris gamoxatulia siTხis ujredSoris da ujredgare
sivrceebSi osmolarobis unaris gaTvalისwinebiT. SeSupebis maRali riskis qveS
მყოფ pacientebTan (დამწვრობები, თავის tvinis dazianebiT mimdiნაre
daavadebebi), kristaloidebiT datvirTva
didi sifrTxiliT unda ჩატარდეს.

5%–იანი გლუკოზა

გლუკოზა 5% მოქმედებს როგორც თავისუფალი წყალი, რადგან დექსტროზა

მეტაბოლიზდება. იგი არის იზოოსმოსური და არ იწვევს ჰემოლიზს, რაც მოხდება
სუფთა წყლის ინტრავენურად მიღების დროს. 5%-იანი გლუკოზა შეიძლება
გამოყენებულ იქნას ჰიპერნატრემიის საკორექციოდ, თუმცა ძირითადად გამოიყენება
დიაბეტიან პაციენტებში ინსულინის ჭარბი დოზით მიღებისას ჰიპოგლიკემიის
პრევენციისათვის. ასევე, შესაძლოა გამოყენებულ იქნას პაციენტებში, რომლებიც
ოპერაციული მკურნალობის შემდეგ იმყოფებიან მხოლოდ პარენტერალურ კვებაზე.

კოლოიდები

კოლოიდები შედგებიან დიდი მოლეკულური მასის მქონე სუბსტანციებისგან,

რომლებიც ინტრავასკულარულ სივრცეში მეტხანს რჩებიან, ვიდრე
კრისტალოიდები.

5%–იან ალბუმინის ან პლაზმის ცილის ფრაქციების კოლოიდურ–ოსმოსური წნევა

არის 20 მმვწყ.სვ.

დექსტრანი
დექსტრანი წყალში ხსნადი გლუკოზის პოლიმერია, რომელიც საქაროზისგან
სინთეზირდება. დექსტრან 40–ის საშუალო მოლეკულური მასა 40 –დან 40,000
დალტონამდე მერყეობს (40kDa), ხოლო დექსტრან 70–ის საშუალო მოლეკულური
მასა 70 –დან 70,000 დალტონამდე მერყეობს (70 კდა). დექსტრანი გამოიყენება
ანგიოქირურგიაში თრომბოზების პრევენციის მიზნით. იგი იშვიათად გამოიყენება
მოცულობის გაზრდის მიზნით.

გვერდითი ეფექტებია:

 ანაფილაქსიური ან ანაფილაქტოიდური რეაქცია

 სისხლდენის დროის გახანგრძლივებათრომბოციტების ადჰეზიის უნარის
დაქვეითების გამო

ჰიდროქსიეთილ სახამებელი (ჰეს)

ჰეს ნატურალური პოლისაქარიდების შემცველი სინთეზური კოლოიდია. მისი

მოლეკულური წონა მერყეობს:

 დაბალი (<70 კდა)

 საშალო (130-270 კდა)
 მაღალი (>450 კდა)

ასევე, მნიშვნელოვანია 2 ძირითადი მახასიათებელი:

 მოლური ჩანაცვლება
 C2-ის C6–თან თანაფარდობა
მოლური ჩანაცვლება მიუთითებს გლუკოზის ყოველ 10 სუბერთეულში
ჰიდროქსიეთილის ნარჩენების რაოდენობაზე.

რაც უფრო მაღალია მოლეკულური წონა და მოლარული ჩანაცვლების უნარი, მით

უფრო ხანგრძლივია მისი “მოცულობითი ეფექტი” და გვერდითი ეფექტების
რაოდენობაც.

C2-ის C6–თან თანაფარდობა გამოხატავს ჰიდროქსილეთილის ჩანაცვლების სქემას

ნახშირბადის ატომებზე. C2-ის C6–თან მაღალი თანაფარდობა მიუთითებს, რომ
(ჰეს) არის ამილაზას მიერ მისი დაშლის მიმართ მეტად რეზისტენტულია და აქვს
გახანგრძლივებული მოქმედება.

გვერდითი ეფექტები:
  კოაგულაციური დაღვევები
 თირკმლის ტოქსიურობა

სისხლის კომპონენტები

ერითროციტული მასა

ერითროციტული მასის (250-300 მლ მოცულობის პაკეტი) ჰემატოკრიტი არის 70-75%.

იგი გამოიყენება ანემიის კორეგირების მიზნით. მთავარ მიზანს წარმოადგენს
სისხლის ჟანგბადით მომარაგება. ერთი პაკეტი (საშუალო მოცულობის)
ერითროციტული მასის ტრანსფუზია განაპირობებს ჰემოგლობინის კონცენტრაციის
1 გრ/დლ– ით მომატებას. ჰემოტრანასფუზია მიზანშეწონილია განხორციელდეს
ერიტროციტული მასის (50-100მლ) ფიზიოლოგიური ხსნარით გაზავების შემდგომ.

გასაზავებელ ხსნარად გლუკოზის ჰიპოტონური ხსნარის გამოყენებამ შესაძლოა

გამოიწვიოს ჰემოლიზი, ასევე რინგერის გამოყენებისას (კალციუმის შემცველია)
შესაძლებელია სისხლი შედედდეს.

თრომბოციტები

თრომბოციტული მასის გადასხმა მიზანშეწონილია თრომბოციტოპენიის

კორეგირებისათვის. თრომბოციტული მასა მიიღება დონორებისგან (ციტაფერეზის
და თრომბოციტოფერეზის მეშვეობით). ქირურგიული ჩარევის დროს
თრომბოციტული მასის ტრანსფუზია არ ხორციელდება მანამ, სანამ თრომბოციტების
კონცენტრაცია არ მიაღწევს 50,000 უჯრედს/მმ-ზე. თრომბოციტების სიცოცხლის
ხანგრძლივობა დაახლოებით 7დღეა.

ყურადსაღებია, რომ ასპირინისა და სხვა ანტიაგრეგანტების გამოყენებამ შეიძლება

მოახდინოს გადასხმული თრომბოციტების ინაქტივიზაცია.

ახლადგაყინული პლაზმა – აგპ (FFP)

ახლადგაყინული პლაზმა მიიღება დონორის სისხლის გაყინვით. (იყინება

გამოყოფიდან 6 სთ-ის განმავლობაში). აგპ შეიცავს კოაგულაციის ყველა ფაქტორს,
თრომბოციტების გარდა რითიც აიხსნება მისი გამოყენება კოაგულაციური
ფაქტორების სავარაუდო დეფიციტით გამოწვეული სისხლდენების დროს.
უშუალოდ ოპერაციის დროს მისი ტრანსფუზია არ არის საჭირო, თუ PT ან PTT ან
ორივე ერთად არ არის ნორმის მაჩვენებელზე 1,5-ჯერ მეტად გახანგრძლივებული.
ტრავმის პაციენტებში ახლადგაყინული პლაზმის, თრომბოციტული მასისა და
ერითროციტული მასის ტრანსფუზია უნდა ჩატარდეს შესაბამისი კოეფიციენტის
დაცვით( 1:1:1). სხვა შემთხვევებში აგპ-ის ტრანსფუზია მწვავე საჭიროებით
შესაძლოა გამოვიყენოთ თუ გვსურს ვარფარინის მოქმედების გაუვნებლება ან
ჰეპარინის მიმართ რეზისტენტობის მოქმედების მკურნალობა ( აგპ შეიცავს
ანტითრომბინ III-ს).

კრიოპრეციპიტატი

კრიოპრეციპიტატი არის ანტიჰემოფილური გლობულინი, რომელიც გამოიყოფა აგპს

გალღობის შედეგად. იგი გამოიყენება A ტიპის ჰემოფილიის სამკურნალოდ (შეიცავს
მცირე მოცულობით VIII ფაქტორის მაღალ კონცენტრაციას), რომელიც არ პასუხობს
დესმოპრესინს. ასევე გამოიყენება ( ერიტროციტული მასით ინფუზიის შედეგად
განპირობებული) ჰიპოფიბრინოგენემიის სამკურნალოდ, ვინაიდან შეიცავს უფრო
მეტ ფიბრინოგენს, ვიდრე აგპ.

საკვანძო საკითხები: შოკი

1. შოკი არის დისბალანსი ჟანგბადის მიწოდებასა და მოხმარებას შორის.

2. შოკის მკურნალობის სტრატეგიას წარმოადგენს ჟანგბადის მიწოდების გაზრდა და

პერფუზიის წნევის შენარჩუნება.

3. ყველა ინოტროპულ და ვაზოპრესორს აქვს მნიშვნელოვანი გვერდითი მოვლენები

და ექიმის მიერ უნდა მოხდეს მინიმალური საჭირო დოზის დანიშვნა.

4.ინოტროპული/ ვაზოპრესორული ინფუზიის დაწყებამდე უნდა დადგინდეს

ადექვატური მოცულობის სტატუსი.

5. კარდიოგენული შოკის დროს სითხეების ადმინისტრირება შეიძლება იყოს

საზიანო.

6. ბიკარბონატის ინფუზია იწვევს ინოტროპებისა და ვაზოპრესორების ინაქტივაციას.

7. სისხლის კომპონენტებით მკურნალობა მნიშვნელოვან გვერდით ეფექტებთან არის

დაკავშირებული.

8. ტრავმული დაზიანების დროს კოლოიდური ხსნარების ინფუზიას

კრისტალოიდურ ხსნარებთან შედარებით არანაირი უპირატესობა არ გააჩნია.