Corral Bugarin Vielca Dayana

Lamar
000044292
Revisión Esclerosis Múltiple

La Esclerosis Múltiple (EM) hoy en día se considera una enfermedad in amatoria

desmielinizante crónica multifocal que asocia neurodegeneración . Está mediada por
una respuesta autoinmune anómala en individuos genéticamente predispuestos, sobre
quienes varios factores ambientales podrían in uir en el desarrollo y la progresión de la
enfermedad. La predisposición genética está mediada sobre todo por el complejo
mayor de histocompatibilidad; entre los factores de riesgo estudiados, los que mayor
evidencia acumulan son la asociación con la infección por el virus de Epstein-Barr, el
tabaco, los niveles bajos de vitamina D y un elevado índice de masa corporal durante
la adolescencia. Algunos de ellos, como los niveles de vitamina D y el tabaco, pueden
además in uir sobre el curso de la EM. Se estima que en el mundo padecen EM 2,5
millones de personas, y en Europa afecta a 700.000 personas . El alto impacto
sanitario, económico y social de la EM hace prioritario conocer y manejar cifras válidas
de su frecuencia y distribución en España a efectos de plani cación sanitaria. Esta
necesidad se hace aún más patente ante la creciente disponibilidad de nuevos
fármacos con un marcado efecto sobre el curso de la enfermedad, pero también con
riesgos e importantes costes. Los datos recientes obtenidos a partir de revisiones
sistemáticas, estudios longitudinales y registros nacionales o regionales apuntan a que
se ha producido un aumento de la prevalencia mundial de la enfermedad a lo largo de
las últimas décadas. Este crecimiento parece justi carse sólo en parte por las mejoras
en la asistencia sanitaria o la amplia disponibilidad de pruebas de resonancia
magnética, y hay datos que sugieren un aumento real de prevalencia de la
enfermedad. En las regiones tradicionalmente consideradas de alto riesgo de EM,
como el sur de Canadá, el norte de Estados Unidos, las islas Británicas y Escandinavia
se han documentado las prevalencias más altas del mundo.
fl
fl
fi
fi
fl
 La esclerosis múltiple es una enfermedad in amatoria del sistema nervioso central
ocasionada por una disfunción del sistema inmunitario. Se desconoce su etiología,
pero in uyen factores genéticos y geográ co-ambientales en su desarrollo. La
enfermedad puede evolucionar de distintas formas. La más frecuente incluye brotes y
periodos de estabilidad, pasando después en muchos casos a desarrollarse de forma
progresiva y continuada. Es menos frecuente que desde el inicio se desarrolle
progresivamente. La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa que
provoca danos sensoriales, físicos y psíquicos, produciendo diversas discapacidades.
Los tratamientos actuales son paliativos. Lo más efectivo es un diagnóstico y un
tratamiento tempranos . Más del 80% de los gastos que ocasiona la esclerosis
múltiple están relacionados con la discapacidad y no con las terapias. La esclerosis
múltiple afecta sobre todo a mujeres adultas. Una parte importante de las personas
que se ocupan de los cuidados informales de las personas afectadas son varones, a
diferencia de lo que ocurre con otras enfermedades crónicas o degenerativas.

Dentro de la siopatología de la enfermedad se han considerado múltiples teorías,

entre ellas la genética y la inmunológica, sin dejar de lado la in uencia de los factores
ambientales. Estos últimos son de gran importancia, dado que se ha observado una
incidencia diferente de la enfermedad en las distintas áreas geográ cas, y en algunos
estudios poblacionales se ha relacionado la migración entre éstas con el aumento o
disminución de riesgo; es decir, si tenemos un determinado riesgo en una población
situada en una región y algunos de los sujetos de ésta migran a otra asociada con
mayor riesgo, adquieren el mismo o incluso más riesgo que los habitantes de la última,
esto dado por la exposición a variables a las cuales su organismo no está
acostumbrado en su sitio de origen, como agentes infeccisos, factores nutricionales y
climáticos, entre otros. Todo lo anterior sobre la base de la posible susceptibilidad
genética y, muy probablemente, inmunológica. Dos de los factores ambientales más
debatidos son la exposición a humo de cigarrillo y la de ciencia de vitamina D. Las
infecciones virales pueden tener un papel determinante en la patogénesis de la EM.
Cerca de un cuarto de los diagnósticos iniciales y recaídas por el virus Epstein-Barr
(EBV), para el cual los pacientes con EM presentan una seropositividad del 100%.
fl
fi
fi
fl
fi
fl
fi
Algunas infecciones bacterianas también han sido asociadas a la EM, especialmente la
infección por Chlamydia pneumoniae, microorganismo cuyo DNA se han aislado en el
LCR de hasta el 30% de los pacientes con esta patología.
Ahora no todas las lesiones propias de EM producen síntomas. Cuando las lesiones
son intensas o extensas, o bien ocurren en áreas elocuentes, producen expresión
clínica, por ejemplo, en el nervio óptico, la médula espinal, o el tronco cerebral. La
marca de la lesión de EM es la desmielinización focal, pero el grado de lesión de la
mielina, de los oligodendrocitos y de los axones varía de unos pacientes a otros. Las
lesiones varían desde edema y moderada desmielinización a la completa destrucción
tisular. Los criterios clínicos más utilizados son los criterios diagnósticos de McDonald.
En estos criterios se de ne un brote como un episodio de alteraciones neurológicas
sugestivas de la EM que dura más de 24 h. Estas lesiones se pueden objetivar
mediante la realización de una exploración neurológica. Para de nir un segundo brote
tiene que pasar un mes o más desde el anterior. La RM : los criterios diagnósticos
exigen imágenes de la RM en las que se aprecien áreas de desmielinización.

No existe ningún tratamiento e caz que frene completamente la evolución de la EM. A

esto hay que añadir que estos tampoco tienen efecto sobre las lesiones ya
establecidas. Por tanto es importante iniciarlo lo más rápido posible antes de que
aparezcan discapacidades irreversibles. A falta de fármacos que estimulen y
promuevan la remielinización, el tratamiento de la EM se puede dividir en varias
categorías: tratamiento de los brotes, tratamiento modi cador de la enfermedad y
tratamiento sintomático, además de la rehabilitación. Los glucocorticoides representan
la primera línea ante la aparición de un brote. Se administran por vía intravenosa a
altas dosis durante 3-5 días. Reducen la intensidad y acortan la duración de los
ataques, aunque no se ha demostrado que afecten la evolución a largo plazo.
Interferón beta (IFN-), Acetato de glatiramer, Natalizumab, Mitoxantrona, Estos
fármacos son especialmente e caces en las formas remitente-recidivante y
secundariamente progresivas. Su principal objetivo es reducir el número de brotes y
sus secuelas, así como frenar la evolución de la enfermedad. Los más usados son el
IFN- y el acetato de glatiramer. El tiempo mínimo para determinar si ha habido
fi
fi
fi
fi
fi
respuesta es de 6-12 meses. Si tras este tiempo no se aprecia una mejoría, en el caso
de IFN- está indicado incrementar la dosis, mientras que si ocurre con el acetato de
glatiramer se debe cambiar por IFN-B. Los síntomas asociados a los brotes de la EM
tienen una importante repercusión en la calidad de vida y en la capacidad funcional de
los pacientes. Es por esto que se deben combatir desde una perspectiva
multidisciplinar:
- Espasticidad: Se puede tratar con baclofeno (oral o intratecal), gabapentina,
tizanidina, toxina botulínica o rizotomía como última opción.
- Fatiga: Evitar los factores que la agravan, como las elevadas temperaturas o el dolor,
y realizar una adecuada plani cación de las actividades diarias intercaladas con
pausas para descansar. El único fármaco que ha demostrado ser e caz es la
amantadina.
- Dolor: Dependiendo del tipo de dolor se pueden usar tanto antiepilépticos como la
carbamacepina o antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina. En los casos en los
que no haya respuesta se puede presentar recurrencias a la cirugía (rizotomía).
- Disfunción vesical: Se administrarán anticolinérgicos para evitar la hiperre exia del
detrusor. También puede ser efectiva la administración de toxina botulínica. Si no
hay repuesta la desmopresina es una buena opción. En cuanto a la hiperre exia
uretral, los fármacos de primea línea son los alfa-bloqueantes
- Ataxia y temblor: Se usarán isoniacida, carbamacepina o levetiracetam.
La rehabilitación es fundamental dado sus importantes bene cios a nivel físico y
psicológico. No solamente mejora el estado general del paciente, sino que también
previene las complicaciones y retrasa la evolución de la discapacidad. Debe ir
asociada a un adecuado programa de educación tanto del paciente como de los
familiares. Muy importante también es adaptar el entorno social y laboral del paciente
para conseguir un desarrollo óptimo de las capacidades en las distintas etapas de la
enfermedad.
fi
fi
fi
fl
fl
 Bibliogra a
- Pérez-Carmona, N., Fernández-Jover, E., & Sempere, A. P. (2019). Epidemiología de
la esclerosis múltiple en España. Rev Neurol, 69(1), 32-38.
- Bravo-González, Félix, & Álvarez-Roldán, Arturo. (2019). Esclerosis múltiple, pérdida
de funcionalidad y género. Gaceta Sanitaria, 33(2), 177-184.
- Noriega, A. A., Álvarez, E. A. C., Álvarez, J. F. C., & Vagas, J. A. G. (2020).
Tratamiento sintomatológico de la esclerosis múltiple. AVFT–Archivos Venezolanos
de Farmacología y Terapéutica, 39(2).
fi