Cancer colorectal Véronique Annaix, Carole Ferraro-Peyret Madame V. 62 ans, consulte son médecin référent en raison de troubles fonctionnels multiples associant fa- tigue, dyspnée d'effort. palpitations etvertiges. Vexamen clinique met en évidence une paleur cu tangomuqueuse. A linterrogatoire, la patiente signale Témission de selles noires, de fagon irréguliére et depuis plusieurs mois Le médecin demande un bilan biologique et aboutit la conclusion d’anémie ferriprive. Les résultats des examens biologiques réalisés sont: Se Enthrocytes 3,15 TL ‘Se Hemoglobine 69g ‘Sg- Hématocrite 0,23 ‘Se- Réticulocytes S0GL ‘Sg- Leucocytes 9,06 Se- Fer strique 7 pmol. Se- Coefficient de saturation de la transterrine | 8 % PI-CRP 8 met EEE Calculer les constantes érythrocytaires : VGM, CCMH, TCMH et les interpréter. Les valeurs usuelles sont mentionnées entre paren- theses, Les constantes érythrocytaires sont: =volume globulaire moyen (VGM) = hématocrite] nombre érythrocytes=73 fl (80-100 f1.):diminué ~concentration corpusculaire moyenne en hémoglo- bine CCMH = hémoglobine!nombre érythrocytes = 30%(VU:32-35 %):diminuée ~teneur corpusculaire mayenne en hémoglobine (TCMH) = hémoglobine/hématocrite=22 gidL(VU:27-32):diminuée. Commenter les résultats du bilan biologique en précisant les arguments (cliniques et biologiques) qui permettent d'aboutir a la conclusion d'anémie ferriprive et en excluant les autres causes d’anémies. Les valeurs usuelles sont mentionnées entre paren: thise. La patiente a une anémie car 'hémoglobine est infé& rieure 120g]L (120-160 g/L} avec diminutiondunombre érythrocytes ou globules rouges (4,2-5,2 T/L) et de hE matocrite (037-0,47). Bile a des troubles fonctionnels avec fatigue, dyspnée effort, palpitations, vertiges et une péleur curanéomu- ‘queuse : signes de la diminution du transport dougéne vers es tissus par diminution de la quantiré’hémoglobine. Un'ya pasde syndrome inflammatoire :CRPinférieure 310 mgil (<5 mglL) et leucocytes normaux (4.0-10.0G)L). Lanémie est microcytaire (VGM <80 fL} hypochrome (CCMH < 32% TCMH < 27 pg) et arégénérative (réticulo- ytes normaux, 20-80.G]L). Les causes d'anémie microcytaire sont: la carence martiale, cause la plus fréquente au monde ( I milliard d'indivi 30 de la population mondiale); = 'état inflammatoire trés prolonge = le fer est dévié de son utilisation normale vers le site d'inflammation et est moins utilisable pour Mrythropoiése (au début de état inflammatoire, 'anémie est normocytaire): un syndrome thalassémique, avec diminution (forme hétérozygote) ou absence (forme homozygote) de syn- thse d'une chaine de globine: ~ exceptionnellement, une anémie sidéroblastique. Lefer sérique et le coefficient de saturation de la trans- ferrine (CST) sont diminués :il sagit donc d'une anémie ferriprive. Scanné avec CamScannerEXPLORATIONS EN BIOCHIMIE MEDICALE + CAS CLINIQUES 1a ferritinémte autalt pu étre évaluiée \ fa place dit bilan fer CST. Selon La NADM Julllet 2017, ce parametre cst 4 privilégler en premiére Intention : une prestatlon dle consell auralt pu étre établle entre le prescripteur et le biologiste, Quolle est la cause la plus probable chez cette pationte dans ce contexte ? Les étiologies amenant des carences martlales sont des hémorragies chroniques anctennes d'origine dk gestive, gynécologique ou rénale. Les pertes ne sont pas compensées par les apports, d'oit progressivement un épuisement des réserves en fer, non disponible pour Pérythropotése, A Vinterrogatoire, 1a patiente signale l'émission de selles noires.de fagon Irrégulitre et depuls plusieurs mois. Lacausela plus probable est donc digestive.Ce ne sont pas des hémorroides (sang rouge dans les selles) ;ici les selles sont noires donc le sang est digéré. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) d'imagerie médicale est (sont) a proposer pour préciser Métiologie ? Quelles questions sont a poser a la patiente ? Il faut rechercher Ia (les) lésion(s) a lorigine des hé ‘morragies mentionnées, par coloscopie etjou par fibrosco- pledel'estomac. Des questions complémentaires sont a poser a la pa- te: ~douleurs épigastriques, dlarrhée, perte de polds, habi- tudes alimentaires (régime végétarlen); ~ antécédents personnels d'ulcére; ~ antécédents familiaux de cancers digestifs ou de mala- die ceeliaque (amenant une malabsorption du fer). Dans un cadre de santé publique, quel dépistage a pu étre proposé a cette Patiente ? Quand et comment ? Dans le cadre d'un examen pérlodique de santé, un dépistage dans le cadre de la prévention du cancer co- Jorectal (HAS Actualisation Juin 2013) pu lul étee pro- post. En effet, la France est un des pays d'Europe oi 'in- idence du cancer colorectal est la plus élevée pout les deux sexes. En termes.'incidence, lecancer colorectal est 41a 3° place des localisations cancéreuses chez homme 10 1 la 2 place cher la femme, tandis ut gee, Une 2 place ces Homme et 14.3 place cher a fet termes de mortallté, a [En France, lest organisé tn programme de pis primatre national et coordonnéciblé surge (50.94. ie par un test de recherche de sang occult danse) (partechnique lmmunoturbidhmétrique).Letesdega” tage permet de trie 3 seln d'une population cies” remmenten bonne santé les hommes ou les fem tun salgnemenc occulte dans les selles et done su Etre atteints d'un cancer colorectal Mes ayiny ISCeptible, (EEN Préciser l'intérét du dosage de PACE (antigéne carcino-embryonnaire) dans l’exploration biologique des cancers colorectaux. LACE est une glycoprotéine de 200 kDa exprimée a surface des celles épithéliaes du tube digestif faratq, rant les 6 premiers mois de gestation. C'est une mole dadhésion cellulaire, reexprimée par les celules tung rales coliques, et jouant un réle dans la carcinogenis: la formation de métastases. LACE, bien quititislenes considéré comme spécifique du tube digestif peu: cre augmenté dans dautres tumeurs malignes (estomic,sin Poumon, prostate, pancréas, ovaire) ainsi que dans des: feetions non malignes. Les valeurs plasmatiques usuelles sont infvicucs 4.5 ngimL Il existe des variations physiologiques del concentration plasmatique de TACE avec des valeurs ~plus élevées chez homme que chez la femme; ~quiaugmentent avec lige; ~plus élevées pendant les 2 premiers trimescres {rossesse (jusqu’ 2 fis es valeurs usuelles): ~plus élevées chez 98 % des sujets fumeurs (ent Se 10 ngimL) indépendamment de pathologies tune rales; ‘Au moment du diagnostic, la sensbilité de IACE dis les cancers coloreetaux dépend de la présence de mu tases 52% des patientsavec un cancer colorectal ssi ‘astase présententun ACE> Sngimi et plus de 80% des» tlents avec un cancer colorectal métastaique prése'e ‘un ACE> 15 nglmL tl est possible d'augmenter la sensi U6 ecla spécificité de la détection des cancers colores enassociant le marqueur CA1-9. LACE présente un intérét pour le suivi et une aug" tation persistance de la concenteation ACE cic apris traitement (6 semaines) est fortement révéh" de métastases, d'une maladie résiduelle non d&tecté d'une mauvaise réponse au traitement, Inversemen’ diminution de la concentration ACE est généralem** 7 J Scanné avec CamScannerNindice d'un pronostic favorable et d'une bonne réponse autraltement, Le sulvi du dosage de FACE, apres traltement (radlo- théraple et/ou chimlothéraple}, seffectue tous les mois, pendant 3 mols, puls tous les 3 mois pendant 2 ans, puis, tous les 6 mois. Lobjectif est de détecter une récldive pulsque, dans 75 % des cas de récidive ou de métastases, Taugmentation de !ACE précéde de 4 8.6 mols les signes cliniques. Arexamen endoscopique, la patiente présente une tu meur aut niveau de la charnitre recto-sigm« Diopsie et un bilan d'extension sont réalisés. Le scanner abdomino-pelvien avec injection montre une métastase hépatique. examen anatomopathologique révéle un adé nocarcinome colique invasif au stade Il pT4ANxM1. Quels examens de biologie moléculaire peuvent étre réalisés ? Larecherche de instabilité des satellites permettra de distinguer les tumeurs tables (MSS) destumeursinstables (MSI). Entre 15 et 20% des cancers colorectaux sont MSI. Lobjectif de la détermination du statut MSI est double : d'une part définir la population de patients pour lesquels un traitement a base de 5-fluoro-uracile (5-FU) seul sera a priori insuffisant, et dautre part identifier les patients po- tentiellement porteurs d'une forme héréditaire de cancers du célon, le syndrome de Lynch (tumeur localisée plutét au niveau du colon droit et avant 60 ans), afin d'étendre Ia recherche vers des mutations de génes (MSH2, MLH1, Cas4 MI CANCER COLORECTAL [I MSHG, PMS2, MSH3...) dont les produits sont impliqués dans la réparatlon des mésappariements de TAN. Les tumeurs stade I et Il sans facteurs de mauvais pro- nostics associés (T4, analyse de moins de 12 ganglions, présence d'emboles veineux, périnerveux etfou lympha- tiques, tumeur peu différenciée, perforation etjou occlu- sion révélatrice) ont un pronostic plus favorable que les tumeurs MSS de stade II ou MSI avec facteurs de mauvais pronosticassoclés, de stade Ill ou IV. La recherche de mutations KRAS/NRAS (exon 2, 3, 4) doit étre déterminé pour les adénocarcinomes de stade It avec des facteurs de mauvais pronostic associés, de stade Il ou métastatiques d'emblée, soit sur la tumeur primi- tive soit sur la métastase. Le statut KRAS/NRAS et MSS/MSI permettront de discuter le protocole thérapeutique mis ‘en place :chimiothérapie adjuvante associée ou non 3 des biothérapies anti-EGFR (cétuximab, panitumumab) ou an- ti-angiogéniques (bévacizumab). Une tumeur présentant ‘une mutation d'un des deux génes ne répondra pas au trai- tement par ant-EGFR. La recherche de la mutation V600 de BRAF doit égale- ment étre réalisée. C'est un facteur de mauvais pronostic. Dautres anomalies génétiques (mutation de PI3KCA, amplifications de c-Met, charge mutationnelle) peuvent tre recherchées afin de proposer aux patients sous chimiothérapie d’entrer dans divers protocoles. Le profilage moléculaire des tumeurs devrait se gén& raliser ets'écendre a de nombreux génes au cours des pro- chaines années, grice notamment au développement des techniques de séquencage haut débit par next generation sequencing(NGS). Scanné avec camscannerDénutrition sur maladie de Crohp Ne Luc Cynober Monsieur Y. 63 ans, 60 kg pour 1,75 m, est atteint depuis plusieurs années d'une maladie de Crohn. Son évolution en poussées, sa mauvaise tolérance infliximab (Remicad®) et lazathioprine (Imurel”), s2 cortico-résistance ont déja conduit 4 trois opérations sur Vintestin proximal. Le 5 février 2017, est opéré une 4 fois. Vopération laisse en place 60 cm diiléon et la valvuleiléocacale. Le malade est sous nutrition parentérale standard ap- portant 25 keal/kglj et 0.25 gd'azotelkgl- Trois jours (J3) aprés opération, Monsieur Y. présente une température 4 38.9 °C Le bilan biochimique sanguin estle suivant: PI Sodium 143 mmol. Pi. Potassium 4,6 molt Pl Chiorure 105 mmol. Pi. Bicarbonate 20 mmo, ‘Se. CRP 187 mg ‘Se: Alburing en ‘Se-Procaleitonine (PCT) | 1,05 va/L (WU < 0.5) Ph Glucose 11,5 molt EEE Commenter les résultats du bilan biologique. Tableau de sepsis (augmentation de la PCT) ave la ec acidose (diminution des ions bicarbonate) et inflamma. tion (augmentation de la CRP) Uhyperkaliémie est en relation avec lacidose, La glycémie élevée peut témoigner d'une réx post-raumatiquea insuline erfoud'un trop i temps entre larrér de la nutrition artificielle ex ment. Uhypoalbuminémie est en report avec tion Elle résulte d'une diminution de sz syo=t ‘augmentation de sa dégradation ex de s2 fue: teurinterstitiel. Quel(s) examen(s) biochimique(: doit (doivent) étre prescrit(s) devant ce tableau ? Dans quel but ? Ce sont des examens générau tels que gz? dt fonogramme avec urée et créatinine qui é 12h aprés (pour détecter lapparition d'une ins rénale), bilan hépatique (pour décecter une ¢ hépatique). Ace stade (phase postopératoire précoce, 21% & modynamique instable} il ny a pas de pertin rire un ilan nutritionnel. Aj7,sous traitement la température corporell2 4376 °C; le dosage de la procalcitonine est ¢ Le poids est de 62 kg, (SEH Commenter ces résultats. ‘Le retour & la normale de la procalciconine i ‘arréter Tantibiothérapie (consensus d'experts). D2" Contexte, la répétition du dosage de la CRP est in Ton es régles de juste prescription) 7 1 Scanné avec CamScannerUvngmentation du poly versus Jo othdte faecal: Hon dle en fapport avec te remmplissage ti made, AL2 te potdsleMtonsieu Yoest de 58 hg EMME Commont oxpliquor cotto porto do 2 kg versus lo poids proopdratoiro ? Me est pulnetpatement en rapport avee une perte de masse alge (essentiellement muscular) lde a Phypers eataboliame protéique postapdratolte, Cee réaction est lige une augmentation de la séerd Mon decortisol et Ala proxiuetton dle eytoklnes pro-intlam maroltes 1:6, Hot en cas cle sepsis (ee qui al le cas chez ce malade) de TNF Devant ce edsultat I est preserlt un bllan nuteltionnel dont les résultats sont So- Albuming 25 W/L (VU: 38-48) ‘So- Tansthyrdtina (prd-albumino) | 130 mg/L. (WU 1 200-400) Se- CRP 20 mg/l Bilan d'azota des 24h 29 ga'aaote EEE Comment interpréter ce bilan? Onobserveuntableau dedénutrition dans uncontexte modérément inflammatoire ; Il est probable que le pro- {gramme nutritionnel ne soit pas adapte (Insuffisance des apports azotés et caloriques). On peut exclure existence d'une malabsorption ({lgon, valvule il6o-cxcale et cdlon en place). Scanné avec CamScanner Cov 5 DENUTRITION SUR MALADIC DE CRON EMMIMD Pourquoi to torme do pré-albuming a-t-il 6t6 remplacé par celui do transthyrdtine 7 Prdalbuuntae falt trop penser 8 précurseut de Falbu- Inline w alors que ce terme fale référence d sa mobllité Clec- Aeophordtique (en conditions standard, la ransthyrétne inigre plus loli que Falbumine et est done en amont de falbunutne sure tract électrophorétiquie) [MN Quollo ost I'étymologie du terme: transthyrétine ? ‘Transportcur de a thyroxine et du rétinol Au 188 Jour suivant Fopération, le malade se porte plutde bien. lest sort de réanimation, Les médecins hé- sltent cependant a relayer fa nutrition parentérale par une nutrition entérale. Ils décident de preserire un dosage de ltrulline plasmatique dont le résultatest 11 sunol/l (VU: 30-50 jumol}L). ba fonction rénale est normale, EMMA Devant ce résultat, les clit décident de maintenir la nutrition parentérale. Pourquoi ? Lacitrulline produiteexclusivement par Mintestin, quae simentabsente de Falimentation et absente des prodults de nutrition parentérale, est un biomarqueur reconnu de la ‘masse intestinale active et de la possibilité du sevrage de la nutrition parentérale avec un cut-off’ 20 mol/L La citrulline étant métabolisée par les reins, son utili sation comme biomarqueur implique une fonction rénale normale. 13AS Dénutrition protéino- énergétique aigue énergétique aleue Marie-Paule Vasson, Adrien Rossary Monsieur C, ag¢ de 45 ans, 1,75 m, 75 kg, est admis cen fin de matinée aux urgences suite & des douleurs vio- lentes en « coup de poignard » déclenchées en position de sige. Suivi depuis plusieurs mois pour un uleére duodenal, 'équipe médicale suspecte une rupture d'u- cére. Aprés confirmation endoscopique, le patient étant 3 jeun depuis le matin, une intervention chirurgicale est décidée. ‘Avant l'intervention, un bilan biologique est réalisé Les résultats sontles suivants: [REHM Interpréter les résultats biologiqys, du bilan nutritionnel de ce patient. Calculer et interpréter son IMC. Quelles recommandations nutritionnelles peuvent-elles étre faites en lien avec l'ulcére ? Biologie :albumine et transthyrétine= normale, Indice de masse corporelle (IMC), indice de Queets 245 kg/m? = normal. Clinique : présence d'un ulcére duodénal, patholge pouvantavoir une répercussion sur 'équilibre limenaie Recommandations : alimentation saine et diversifte manger lentement par petites quantités pour réduize risque d'insuffisance d'apports alimentaires. Quel index permettant l’évaluation du risque inflammatoire et nutritionnel en péri-opératoire peut étre calculé 7 Quelle est la signification de cet index ? Calcul du score Pronostic Inflammatory and Nutri nal Index (PIN1) : score pronostique permettant dit" le risque de complications postopératoires en regard ds statuts inflammatoire et nutritionnel du. patient PINT = —0fosomucoide (mg/L) x CRP(mglL) PI- Sodium 142 mmoUL PI. Potassium 3,5 mmol. Pi. Chlorure 105 mmov. PI. Bicarbonate | 27 mmol. PI Protéines 75g Pi. Créatinine 82 pmol, PI. Glucose 4,5 mmol. Pl-Cholestérot | 4,6 mmoit. P-Triglycérides | 1,4 mmovt, ‘Se-CRP 45mg. ‘Se-Albumine 48 g/L (VU : 38-48) Se-Orosomucotde | 1200 ma/L (VU : 500-1400) ‘Se-Transthyrétine | 350 mg/L (VU : 200-400) albumine (g/L) x transthyrétine (mgll) PINIentre 1 et 10: patient faible risque PINL entre 11 et 20: patienc. risque modéré PiNlentre21 et 30: patient haut risque decomplicaie® PINI> 30: patient a risque vital Ici le patient a un score de 3,211 présente un Bi risque de complications postopératoires. 7 : Scanné avec CamScannerCas 6 Hl DENUTRITION PROTEINO-ENERGETIOUE AIGUE SE Apres Vintervention, le patient, opéré en état de péritonite, est gardé en observation 5 jours jusquiau retrait des drains abdominaux et reprise de la in ite intestinale, Durant cette période, aucune prise alimentaire orale n'est autorisée. Le patient recoit, en plus de la perfusion saline d'antibiotique, une poche de 1000 ml. de glucose 5 & par jour (10 mL de solution apporte 2 kcal). (QESEH Estimer pour ce patient son métabolisme de base (MB) et sa dépense énergétique journaliére (DEJ) avec un niveau d'activité physique (NAP) de 1,25 pendant son hospitalisation. (Equation de Black pour un homme : = 1,083 PO-48 70.50 40,13) Usilisation de P'équation de Black : P= poids corpore! enkg;T=taille en m;A=age en année. Résultat de 'équation en Mj: MB = 1,083 x (75)°48 x (1,75)259 x (45)019 = 6,0954 MI} soit 1456,8 kcal} (1 kcal = 4,184 k)) Lemétabolisme de base est de 1456,8 kcal] Le MBest pondéré par un facteur correctf en lien avec lasiruation pathologique du patient. Icile facteurde stress pour une chirurgie réglée est compris entre 1,1 et 1,2. DE] = MB x NAP x Facteur de stress, soit pour ce pa- tie 465.8 1,25 x 1,2= 21987 keallj La dépense énergétique journalire est de 2199 kcal}. [EZ] Quelle complication nutritionnelle peut survenir chez ce patient ? Avec quelles conséquences ? Par quels mécanismes ? Les complications nutritionnelles possibles sont une dénutrition aigué pouvancconduire a un retard de cicatri- sation et un risque infectieux majoré, Chez ce patient, la survenue de ces complications est due i un déficitdapport nutritionnel. En effet la poche de glucose 5 & n'apporte que 200 kcal|j pour un besoin estimé précédemment a 2200 kcal. ‘Au bout de crois jours d'hospitalisation, le patient se plaint de maux de téte, d'une grande fatigue et de nausées. Il présente une haleine a forte odeur d'acétone. I! pése 72 kg et présente une hypotension (110-80 mmHg). Les résultats du bilan biologique réalisé sont: Se- Albumine 44 g/L (VU : 38-48) Pl. Glucose 3,9 mov. Se-Transthyréting 125 m@lL (VU : 200-400) Expliquer |’évolution des paramétres biologiques. Quelles sont les régulations métaboliques mises en place chez ce patient ? Quels signes cliniques sont associés ? Les concentrations de deux paramétres biologiques sont diminuées par rapport au bilan précédent: ns la valeur basse des valeurs usuelles ; ~transthyrétine: trés abaissée, protéine de dénutrition aigué marquant la dénutrition et le défaut dapport. A incerpréter en fonction de l'état inflammatoire en regard de a CRP. Lalbumine, protéine de dénut pasaffectée dansce-cas. jon chronique, n'est Icile patient esten restriction alimentaire prolongée, avec un défaut dapport de 2000 kcallj ave ~maintien de la glycémie par néoglucogenése & partir du lactate et des acides aminés issus du catabolisme protéique— glycémie limite basse, d’oi fatigue, maux de téte (manque de glucose au cerveau); = production d'énergie & partir de la lipolyse > phase cétogénique. Production massive de corps cétoniques — substrat énergétique pour le tissu cérébral, mais nausées et haleine a forte odeur dacétone. Définir l'état nutritionnel de ce patient. Quel risque de complications postopératoires encourt-il ? Le patient esten dénutrition aigué. 1a perdu 3 kg soit 4% de sa masse corporelle en trois jours, il présente done tun risque infectieux majoré ainsi qu’une moindre capaci- té de cicatsisation, Le patient, du fait de sa fatigue, de son affaiblissement et de son faible niveau dactivicé physique, présente un risque majoré de chute au lever. I présente également un risque d'hypoglycémle & courtterme. Enfin, le patient présenterait un risque d'cedémes en casdhypoalbuminémie marquée. 15 Scanné avec CamScannerEXPLORATIONS EN BrocHiNNe MEDIC! [EN Quelle prise on charge nutritionnelle du patient a la sortie de bloc aurait permis de prévenir ces complications 7 Comment évaluer, 4 court terme, Vofficacité du soution nutritionnel ? ale nécessaire als ck apport nutetion= nutrition par vole isde préve- Uareét de 1a nutrition parvote o catrlsation du tube digestif, Impose wa | nel par une autre vote dabord lel, une 1 parentérae court terme (5 jours) aura perm nirles complications. 16 au: cAS CLINIQUES Leévaluation de Pf rdalisée par areal de a eransthyrétinemie: sa concen, senormalisr rapidement dans les 537 ioaton oy tau potds corpore!: il doit se stabil se cacité du soutien nutry one le sui dela perte de poids), puis augmenter dans |a (are, sulvante. seman, Scanné avec CamScannerDénutrition protéino- énergétique chronique Marie-Paule Vasson, Adrien Rossary Monsieur V, g¢ de 56 ans, 1,73 m pour un poids habi- 5 Tansthyttin (WU : 200-4 tuel de 64 kg est suivi pour un adénocarcinome gatrique | Se Tarstyitine _| 250 melt (WU : 200-400) détecté depuis peu, Suite 4 l’évolution de la pathologie, il_ | se- cRP 85 mg/L. est décidé de réaliser une gastrectomie totale avec anasto- rose esophagoyéjunae suranseenY. Se-Orosomucotde | 1200 mat (U : 600-1400) ‘AvantVintervention, un bilan biologique est demande, Les résultats sont es suivants Un traitemencadjuvant est installé en paralléle de I'in- tervention chirurgicale. Celuici est basé sur une irradia~ aaa 3,9 moll, tion 3 54 Grays et une chimiothérapie par Sfluoro-uraclle (SFU)(30 mgljm? sur? jours). PI- Sodium 142 mov. Pt. Chlorure 101 mmol. Pl. Bicarbonate 24 mmol. Se- Protéines 75 eh (EAT Quel risque de complications Pl- Creatinine 95 pmov. nutritionnelles encourt ce patient suite 4 cette prise en charge thérapeutique ? Pl Glucose 4,5 mmol. La gastrectomie totale avec anastomose cxso-|éjunale Pte Semon, sur ante enY cost ane modleron mare Pl Bilirubine totale | 15 pmo tube digestif Ele saccompagne d'une perce de digestibi- licé des nutriments complexes par absence des sécrétions PL ASAT 35 UN gastriques, et dune balsse d absorption au niveau intesti- nal dont notamment fa vitamine By» par perte du facteur PLALAT ee uue Intrinséque gastrique. an Pani Les complications nutritionnelles pour ce patient sont: Se- Cholesterol 4,9 mmol. ~ déficit puis carenceen macro- et micronutriments; : ~dénutrition chronique. Se-Trighcérides | 1,6 mmov eS ane aaaaaeam ‘Ala sortie de hépital, une complémentation nutti- tionnelle orale est mise en place. Scanné avec CamScannerEXPLORATIONS EN BIOGHIMIE MEDICALE + ¢ (ENE Aris avoir détini co quiest un complement nutritionnel oral, préciser les modalités de prescription et les recommandations d'usage de ces produits. Cesont des alioyentsditélquesdestingsa des ins ine Aicales epécales (ADDIMS) définis par Tarrété dt 20 860 tembee 2000 + Les ADDIMS représemtent tne catégorle daliments destines & tne allmentation particule, a sont spialement rats ot formu et destnes 9 16 ppondre aun besoine nutritionnels des patents et qu me peuvent étre utllsés que sous contrdte médical. La com: position des ADDFMS doit étre adaptée aux besolns nu: tritionnels particuliers des personnes aunxquelles Ils sont destinés et doit éte fondée sur des données scientifiques sénéralement admises.» La prescription de compléments nutritionnels oraux (CNO) doit tre précédée d'une évaluation de état nutrl- tionnel du patient ainsi que d'une évatuation de ses inges- tat deses besoins protéino-énergétiques. La prescription de CNO est un acte médica, i peuvent étre prescrits par délégation par un(e) diététi- céien(ne). 1a prescription doit préciser le nombre de CNO par jour, les horaires de prise, la texture et les caractéris- tigues nutritionnelles du CNO : normo-protéique (4,5- 7 g/100 ml ou mg) ou hyperprotéique (> 7 g/100 mL ou mg). normo-énergétique (1 1,4 keal/mL ou mg) ou hy- per-énergétique (2 1,5 keal/mL ou mg), CNO enrichi en pharmaco-nutriments.. Selon les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS): Avis dela Commission valuation des Pro- duits et Prestations. Prodults pour nutrition 4 domicile et prestations associées. 27 septembre 2006 : Prescrire des CNO pour apporter au minimum 30 g de protéines ‘ou 400 kcal par jour et au maximum 80 gde protéines ou 1000 kel par jo La prescription de CNO doit saccompagner d'une in- formation claire du patient quant & leur intérét, aux mo- dalités de prise et leur intégration dansla prise en charge thérapeutique. Lefficacité doit étre évaluée de facon hebdomadaire sur des critres cliniques (suivi du poids) etfou biolo- siques(transthyrétinémle). Les apports oraux spontanés doivent également étre révalués les CNO ayant pour but daugmenter lesapports protéino-énergétiques totaus, Ils ne dalvent done pas se substituer 3 Falimentation orale spontanée, le CNO doit étre consommé 3 la fin ou distance des tepas (90.4 120 minutes avant ou aprés) pour ne pas cow. per lappé 18 As CLINIQUES Leen dol tre consommeé falscependay prélérent température amblange favde chocolat cal cappucelno) tes moments de la Journée proplces 6 CNO sont: totem (15016100); Fe lébut cle solrée (20h30-21h30); “fe mien de matinge (10Y00) doit re résng rarescas it un trolsiéme CNO est nécessaige Le chotx dui CNO dott tenlr compre des pret, cow averslons des malades (go6t lacté ou sug fives.) iil fut varer es arOmes et si possible, ture des CNO afin d'éviter la lassitude, responsabje Pe nonrobservance. : Meet, e Hh patients en Mong Le patient est revu quelques semaines plus arg p plait de vomissements et d'une géne la dégluiign” dit avoir diminué sa consommation alimentaire qy ,, des sensations de reflux importantes au cours des. tout en ayant maintenu une prise réguliéredeCNO tem. decin note un poids de 59 kg. Un bilan biologique een, 48 heures fournit les résultats suivants : Se- Albumine 34 gL | 122 met | Se-Transthyrétine ERESWIE A partir de ces données, évaluer Pévolution de l'état nutritionnel du patient, Quelles sont vos conclusions concernant son état nutritionnel et lefficacité de sa prise en charge nutritionnelle ? Evolution des marqueurs nutritionnels: ~perte de poids (64 kg a 59 kg, soit-5 kg ou 7.8% el ‘masse corporelle en quelques semaines); Indice de masse corporelle (IMC)= 19,7 kglm*. Perte de 14 gil d'atbumine et perte de 128 mgl ce transthyrétine amenant la baisse du poids corpo! ¢# plus de 5 % en 1 mois et baisse des protéines nutriiae nelles:dénutrition avérée. Calcul de Vindex de Buzby ou Nutritional Risk Indes (NRI): ~formute NRI = (1,519 x albuminémie) + (0417 * (poids actuel{potds usuel) 100); ~SINRI entre 83,5 et 97,5 : risque modéré ; si < 835: risque severe. lel patient =90,1, donc risque modéré de deur prise en charge nutritionnelle non optimal Pertede poids; Scanné avec CamScannerCas 7 Bl DENUTRITION PROTEINO-ENERGETIQUE CHRONIQUE [I ~ échec de la complémentation nutritionnelle orale. Face 4 evolution clinique du patient, la prise en charge nutritionnelle est réévaluée. Ses apports nutritio nels calculés sont de 1355 kcal pour des besoins estimés & 2200 keal. Parmi les 3 produits nutritionnels proposés dans le tableau |, choisir celui qui vous semble le plus adapté pour la prise en charge nutritionnelle de ce patient. Justifier. La nutrition entérale est recommandée quand lali- ‘mentation orale est insuffisance pour couvrir de mat prolongée les besoins nutritionnels (< 2/3 des besoins). comme en cas de pathologie gastro-intestinale. La nutrition entérale est done retenue pour le pro- uit 2normocalorique. Lepatientconsomme 1355 kcal pour desbesoinsestimés 42200 keal. ly adoncun défcit dapports de 845 keal. fut ‘563 mL de produit 2 pour couvrir les besoins du patient en soutien de Ialimentation spontange ou 1466 mL pour cou- weir intégralement les besoins parla nutrition entérale. Tableau L Compostion en mingraux, vtamines et substrats énergéiques de tos preduts nutionne's diférents. Gea] Cr eee Energie (weal) 350 Protéines (AT) 20 ® 15 Glucides (AED 45 ® 2 Lipides AED 35, @ 8 Fibres @ 45 Osmolarité (mOsm) 650 ‘Sodium (me) 55, Potassium (ma) 160 Calcium (ime) 250 Megnésium (ma) 20 Fer (me) 25 Zine (ma) 16 VitemingA (yg) 150 VitemineD (ya) 25 VitamineE (ma) . ViemineB, (ye) Cy Vitamine B,, (va) 08 Produit 2 Ce et 150 18 20(Aa) 58 5,1 (AA) 55 42 13.8 12,7 30 30 34 38 15 : 385 1450 125 380 155, 230 80 28 25 61 13 . 12 06 70 - a 13 267 0.27 Pot de 200 mL. Bhs aes ernks | RET apport bregttaue tal Poche de 1 litre Poche de 1 tite 19 Scanneé avec CamScannerEXPLSESTIONS EW BIUDANAIE MEDICALE. Cos CUNIBUES CED Priciver ta yoie administration retenve. Quelles doivent tre lex précautions Surege 7 Calouler les quentites nécesczires 2 administer pour covrrir les bevoins Gy patient. Faut-il envisager des vupplémentations pour couvrir au mieux sen besoin ? Jui to nur eanrale et prévin dant a duvéece gut an cecasune yjacisetorow By ft de Pablo Le rwtsitiom ernérale oe few par vow jeyunale. bien ve riher yn sont semitlémentaites fa mane en place d'une stor Fearigue les poches de nutsit (plus favorable a Fubsorgumn intext Le musition eméral stquermuclie (2 ¢ 4 pucies de 549 mlfja Taide Pun régu- late de debit) ov de maniere cycligue. notarament noe ure (1909 ml a 2099 mi sur 122 16 heures - nécessitt loser de debi) ‘Bien provides a Tasepnie de la soomie, faire amention s ene corgorelle. ‘Ne pes adminioses de médicarents dans la sonde. res rincer la sonde apts utilisation, Si besoin il foun ajoures une supplementation vite ‘nigue par wie tntraveineuse pour pallier les cavences par d#laua dabsorption au niveau intestinal (vitarine B,,) Quels conseils et recommandations doivent étre donnés pour Ja mise en place de cette stratézie de nutrition clinique 7 La cusvition envérale sere débutée en hospitalisation ec 1 eppor calorique progressil adapté aur besoins mortises puis poursuivie a domicile une fois les 2pporss mavitionnels équilibrés. Uo programme 'édur cation thérepeutique est mis en place pour sensibiliser le patient et son accompagnant 2 Tuclisstion de la nu ition entérale et au matériel associé, et pour Sinformes des repien Shygitne. des risques de complications, des Seep ene (refien pene du goin et du plaisir des s3- 12 prescrprion initiale en réservés aim médecins Ceablinemen dese, ‘Prue ex charge dans le cadre de la liste des produits et peesacioas rembourmcbles (LPPR) : puciments et acces sures. eegulaten de de restate de service (Jovtaivan & Gésmnie FORT aide aur bermalices adn es uutrimenns et acersaaites. wont 7 deinen lirm galenvent par le pa strates. aviv nl In bu seesuls pas une so Jamuille apres duction = ‘Un sunvi nutsitionnel est effectué par La dieteniecierie du prestatauer 4 35 your, pus be preset moW #190) Jes Sryois test communiqué av médecin presen pleur ‘Les modilications de prescription ne peuvent re ef fecruées que parle médecin prescriptevt penser bs Dans be type de chirurgie subie par Je patient est dé. cont que le pertede polds, moximale 3 6 mis est de Forde de 15% e siest pas suivie le plus souvent d'ur poids. reprise de (EE Comment évaluer, a court et moyen terme, I'efficacité du soutien nutritionnel 7 Quel ect Pobjectif nutritionnel a atteindre pour cette prise en charge ? Le sulvi nutritionnel est effectué par le diététiclenne du prestatalre de service ségulitrement comme wu préct- demment Lrévaluation de Iefficacité du soutien nutritionnel est stalisée par: + dcourt terme: ~ suivi de Ja ransthyrétinémie :recherche de la normal) sauon dans les 527 jours ~ suivi du poids corporel: recherche de la limitation de Je perte de poids ou dela stabilisation du poids : ‘+ Amoyen terme: ~ dosage de Talbuminémie - recherche de la normalisa- tion dans les 2 mois, - suivi du poids corporel : recherche de la stabilisation du poids voire d'une reprise de poids, ~ surveillance des éventuelles carences en vitamines, m>- néraux. et oligoéléments et adaptation des apports par supplémentation ponctuelle. Pour ce pavent, une stabilisation du poids autour de 542.55 kg le placereit dans la norme des évolutions pon dérales pour ce type de chirurgie. Scanné avec CamScannerDénutrition de la personne agée Marie-Paule Vasson, Adrien Rossary Madame C,aiée de 78 ans, 1,69 m, 54 kg. est condulte Urgences suite A une chute dans les evcaliers, La par . dlvoreée, vit seule dans une petite maison de ville deur Gages. Ses deux enfants, adultes, vivent loin et Miennent la voir en famille seulement pour les grandes oc- ‘asions (vacances, Notl,Piques...) [leadmet molns sortir dle chez elle depuis sa retraite, de Fordte d'une 3 deus fols pat semaine, cn plus des sorties pour les courses courantes, le se considére en bonne santé pour son Sge. tle dit ne pas avolt beauicoup dappétit et saute souvent un des repas de la journée (midi) par manque denvie et se contente une simple collation le soit. lle pense quecela lui est suf fisant ou vu de son activité. lle mange régullérement des fruits et des legumes mais peude viande (pastous les jours) 1 de produits laitiers (moins d'une portion par jour) et ne voit pas plus d'un verre alcool par repas. ‘A Fauscultation, la patiente présente une pileur des muqueuses, une douleur violente au bassin et Fapparition a portant sur la culsse drolte quia frappé le sol au cours de la chute, Un bilan biologique est deman- dé ainsi qu'une radiologic du bassin et des membres infé- rieurs Les résultats des examens demandés sont: ardéme Pr. Glucose: 5.2 muna, ‘Se. Protéines bien ‘Se. Album! 2B y/ (VU : 38-48) Se Tnpiycénides | 0,45 mmol. Se Cholesterol total | 4,25 mmout, Se: HOA, bB% So CRP 5 maf 1a radlologle montre une fracture du col du férnue et tune déminéralisation généralisée du squelette. Ls cit- conlérences brachlales et du mollet sont mesurées respec- tivement 4 19,5 ¢t 30m, ENNEM A partir de l'anamnése, évaluer le score de dépistage de la dénutriti de cette patiente a l'aide du test Mii Nutritional Assessment (MNA) (Figure 1). Quelles sont vos conclusions concernant son état nutritionnel et physiopathologique ? Score du MNA test: + A= I (saute des repas) ; B= 1 (ne sait pas) ses courses); D= 0 (manque d'envie): renselgnement) ;F= 0 (IMC = 18.9 kg/m?) ~+ Score dépistage = 6, soit malnutrition avécée. +G=1 (oul); = 1 (non, pass notre connaissance); 1 1 (non, pas notre connalssance);] =0 (saute repas ‘midi, collation le soir, un seul vral eepas le petiedéjeu- ner);K=0(non,oui,non);L= | (mange réguliérement les fruits et des Kegumes); M=0 (ne boit pas plus dun verre par repas):N = 2;0 = 2 (sulfisant au vu de son activité); P Score évaluation globale =9, Score total = 6 +9 15,solt mauvais tat nutrition: nel. De plus: = Indice de masse corporelle (IMC) = 18,9 kg/m? albu: ininémleA 28 pit; = patlente de 78 ans aver albumine < 30 gil = dénutrk tion, canné avec CamScannerERR LxrLonarions cx piocnimie mfoicate , cas CLINIQUES Mint Nutritional Assessment Ae MNA® Nutritionfnatitute Prtvert Tote om eer fom i” re pron pane oben Ht Regerder ay nelernae en erdequart le ware appropri pour dime aventinn Adtvionme7 tea pH® ware de degyetage ‘A. La patient #4: mone mange ces 3 detnlare mole per manaue ¢appetit, problamies digest, smeules de mesticetion ov de 6egittion? O= banve vevere den wes sirertaves 1 Kegtre banse des prives slmentanes oO 22 pat de bovve des pros almertanes B Pente ecente de poids (<3 mols) 0 pene oe pords > 3hg, 4 = ne sat pas Z= pete de pods ente Vel 3hg oO 3s pas de perte de poids © Mote Oe ault ov autatert 1 autonome 8 interieur oO 2= txt ou donate D Maladie aigut ov stress peycholopique eu cours des 3 demniers mole ? o Oeos z= Am E Problémes nouropsychologiques = deere ou depression Levere 1 dtenence egte oO 2 pas de probleme peychoiogae FA Indice de maste corporelle (IMC) = polds en kg (taille en m)* Del <13 42 1921MC<21 2e215MC< B=ic2Z3 RIBLE, REMPLACER LA QUESTION F1 PAR LA QUESTION F2 CA US QUESTION F2 SILA QUESTION FLA CTE COMPULTEL *F2 Circonférence Gu molist (CM) en em o=cuct 3=cwa31 o Score de dépistage oo imax 74 points) 12-14 points #tat nutrtronnel normal 8-41 points = ‘a risque de dénutrtion 0-7 points : enutrtion averee he vest vey Aa te Onren o MA xry Catt J ry 7 1 4 Rover Lf new 2 tere tape t Wein foneng Unmet Geer en egy Ont Free Spr emer Ane A romeo Lew Wem i Sam hoy 8 aa fone us tau) Fareshe oe Vea ore in Nets hamartoma) Apt ret toes oP nee A vney tar Tore Comes pow mee totems exerts Fipre 1 Mirw Nutrtione: Aszessment (MIA®). (Reprodutl avec amabie autorsation Ge Nester SA) Scanné avec CamScanner[MMI Quo! indox pormettant Mavaluer to ixque de complications et de comorbidités 1i6 A son 6tat nutritionnel pout etre calculé ? No connaissant pas son poids usual, quelle est la conduite 4 tonir ? Uuilisati Nuteithonal Risk Index (GNRI): GNRE © 1,519 albuminénoie wil ¢ (0.417 » (polis ac wel | pons ideal) » 100) Jc, pase polis a el done edtimation du py pat afore de Lorentz; Hemme : Pi (poids idéa) (kg) = 1 = 100- [(1-150))2,5}, Tetaille exprimée en ds idéat Soll P= 61,4 kg pour ta pattente, GNRIZ 9A absence de tisques 92 5GNRISOK risque faible; 42 SGNRI S92 1isque modéré; GNKL< 2: risque ma} + Pee de pods ‘ingest besoing stk INO artis weet WP (rae vasa Cosh DENUTRITION DE LA PERSONNE Ante ‘Alusl GML 1,519 28 # (AIT (5461) 7 100) SIGNI 7942 pour cette patente JG, Haque majeur de mnorbh mortaliné ea La dénutrition, EMMA Par un schéma simple, présenter Varbre décisionnel de Ia prise en charge nutritionnelle d'un patient en fonction de son risque de dénutrition (Figure 2). Une évaluation diétérique et nutsitionnelie de cette patiente est réalisée, I en résulte que ses besains énergé {ques Journatiers sont de 2100 keal, alors quiapres en quitte alimentaire, ses apporis sont estisnés 4.1500 Kal). La patiente Juge sa consommation alimnentaise sulfisante cet ne resent pas le besoin de Vaugmenter, File précise avolr toujours eu un petit appétit, se contentant d'un cor pleux petit-déeuner, d'une collation en début daprevmi- diet d'un repas léger le solr. Aiele rater Beta ti Eas 2384 98 ip rene tree ce ip hemconastermrenmmst ena NYE | wa vonewe cou] inverted cenval bete ut hiante hb ea 23 canné avec CamScannerPRR cv conarnons ev Geen wneoMENE CAS CLINNRES CHEN Guelle sera te prrse ee change nutrbonnelle la megan adagtee au Cas de cette patente f Quels consents bygiene-detetiques Goivent hus dre demnes T hestitler votre repense La peewee eX oH GemUteHOON mevente alldunne SWRA YNLe ES pial thea es epee es QUE COUNT Yes TW do wes Hesevng (LRUITUY 87D the a aut vere ee pret une Rei tet igen ny Ur swoor oe Hore NEORCIE AIMEE Ayant pew BANE SE RULENE LS CONN HH CHF IIA meat ge Stina ex comeagene onsis MeN, ren urea ao the delegate Hulda de aire un Snes Pose cola preeonices dans Kallimeeacenmacucells, Sawer ey preiteenees alimeneaises de Mk acess, Tajout de Dour hui de ereine ete de Breage Las los aes es (Tae le ang he ous Be las proestig de deveennounaltese dans te fait ec hes paendsts Iniiers : your etwes @€ de wtandes hackes jeue es bochir Paamremeations ee peotnes ee SUBSEERES eK gues Une preaarption decomkéunenes nutsttioanetsenaun Crore cereageadleere purslidte COT Porat les 3 produits autritiennels propeses dans le tableau |, indiquer le Nee de chacun d'eux et cheisir celui qui vers semble le mieux adapte pour [2 prise en charge de cette patiente, Praciser ta wie d'admimistration retenue et calculer les quantites mecessaires 2 administrer pour couvrir les Resvins nutritennels de La patieate. Les reatuts t (oormeenergee que nora greet ct 2 (baperenengecngue Dyperpretengue) wong Mes CNV powdit Test une pve de nuervent ences, Le proxi 2 ext fe meen adapee au is de ete lente tH uc it appovter ust wutien Ge OOP Meal Oe tune Beigue par jour Cellet peut dre mayen gr Been peters soit en in de cease vi eu du wo une eee lation de miieu apres stat, MNT Prvcciser bes precowtons Cunghe: ae geedak revere po cutee grasa or change ratrioomnelle. Queis saee hes Canseiis Cwsage 2 Somer ty gadiemte ¢ x OND yaar aiOtee Be MAIN Soe jy) cca maxim 8) Se pre meson is gegagncs 20 ANE UUvesowy HAWN, tes amps cniun spemuanes elodene épplement Se “gets spe CND apc te CBugeHTeS les apRaTS pop nnsenepecuguecs cumin lis ne ivenr pas $e subst sear a meynacuinenlie seaman. Wedcnctng Gai Bere wear Se acon edsamagaire suo descrlieesciniguen(suile depos) estou Dlslagigue (erunsinaretsnerit CanaiNMeCND ails Sore consemAngs Ba fir az ds curse dies eggs (QUE Minus BeanNw BES) paw ne ree Seve canine lis: Sependam. Cevzams pa ambiance wore ures pene Sadia Grime nasal cai capquTcind}, Tuectmnanens Se lie Nouznge raplees & le consomme onde AOS: ~taynibosdh (OSHA LSND) He teducdie se see( MAAN}. Ue unitieu Be smainae (BSN) Salk Vere sees Du rearesease in srsirne NO SNES, 1 hag Gomis ceimace des alorances an 2verstons Ges nplades ged lace users ates flores) Harare lesartonrsces pansies wees Bes ONO atin TESTS astute cognemsinle dein mbeonain, DRM Coommest freer, 3 ocuct et moyen terme, DetigzaRe da soution nutionel 2 Upeatuation de UeBicactre a ution areAANSL wove pac: ‘ Locuer comes SUNG Ue Te Cumeenecinemie an coum Ba premier urscincinstonsacion Gans is 83 AN, SAUL Ge ROWS Soren CANE INE Tos De SoemaNE) seadblinacen dice SUM NORTE AMAT a dimwwen cevmne > dosage de Piumingong recherche ane naeAT NE fewer Wes Dann sennure Quspewscougee SRN AE ADA, evalua SenosenenDUTINE /eR NIE IBIRTCUR FRE Sos, guere de anstieg digguadianwgn BTR CO eikk Scanné avec CamScannerCas 8 Bl DENUTRITION DE LA PERSONNE AGEE [EI Tableau I. Trois types dillérents de produits nutritlonnels, a a ee | Poorer Energie (heal) 150 200 100 Protéines (% AET) avy 20 15 ® 4 10 38 Glucides (% AET) 89 485 58 @ 32 24 13.8 Upides (% AET) ° 31,8 30 ®) : 7 34 Fibres ®) : 45 15 Osmotarite (mOsm) 450 580 285 Sodium (me) 60 95 133 Potassium (mg) 160 240 158 Calcium (mg) 200 230 80 Magnésium (mg) 16 50 Fz) Fer (me) 25 7 13 Zine (me) 16 28 12 VitamineA (be) 150 E 120 70 VitamineD (yg) 25 7 1 VitamineE (mg) 4 38 13 Vitamine By (ve) 60 70 26,7 Vitamine By» (ve) 08 08 0.27 Pomme, Raisin, Framboise Chocolat, Café, Valle, Passion - Pot de 200 mL Brique de 300 mL | Poche de 1 litre |AET apport énergetique total 2 BR ~ Scanné avec CamScannerJean-Marc Lessinger, Ludovic Glady Madame X, Sete de 38 ant est enceinte pout la tok sidme fois. le wa aucune pathologie chronique. AS se maines Saimenorher (SA) elle consutte son gyngcer logue dans le cadre du suivi de sa grovsesse, Ele sighate que sor Frere et son pére sont tous les deus attelnts de dudee EEN Une exptoration du métabolisme glucidique est-elle recommandée en début de grossesse chez cette patiente ? Si oui, pourquoi et par quel moyen 7 Indiquer Jes critéres d'imerprétation diagnastique. + Oul chee ceite patiente il est névessaire de réaliser un depotage de diabete gestationnel (DG)desta premigre consultation prénatale (1 trimestre) cat elle présente des Lacteurs de risques: = Age euaterel? 15.ans; ecient de dubete chez un apprentédu IS degre (s00 eve} Autre Geran de risgue pour lesguets les ingorma than ne sont pas conve pour cette patente: “IMC > 25 hie! = antecedent pennoane! de Giabite gevtationnet ou der lant macrosome = syextrome des ovaites polykystiques (SOPK) Le depistage du diadete geveationnel ext resour mand? en presence Tau moins un der cxiteres indigues + Le depstage du dubece gextationnel a 1 utmentte tepose sur la realisation Pune glyvemied fret «+ Crtere dagnosugues = 12 1.26 gL (7.0 mmolit) duagnoseic de dude: = ad2 92.1 (AT mnmalit Jets 126 RL (AO MOLL) lagngstic de diabsye gestationnel Angoter que quel que salt Lge e la grassesse lev ya eurs normateade la glycemic foun sont plas Basses chet les femmes eavelntes que che Tes femnies nan encetntes ESESB Lo résuttat indique une glycemie de 0,80 g/l. Que conclure ? Comme Ia ghycémie de 1a patiente ext intecieure a 92 gL Le diagnostic de dladate gestationnel Ne peut yeas Bre AEA cestade le a growseNNg, Sa grossesse se passe bien, Au début de la 28° SA, alle se rend a nouveau chez son gynécalogue qui lui prescrit un test do depistage de diabéte gestationnel, Rappeler les modalites da realisation de ce test. Chee les ptientes peesentant au moing un fasteur de risque ot nour agnoatignnsey praaladloment le dapystage daaliatie gestatinnnel par uns hypoeghwemie POWUTS FUE yw ovale (HINA 7S g de glucose) ext regan devine Fo SSE MAGA QUE FL Une seule valeur ana imate rami ley thorages ethereney (a juny th 2hVest sub Raante port jamer be ahagnantis ale babddee gestationael Atvnvenne tac gue hey Fnaleuty soviet eunyarines hans eavatewss Hanitey dar tevt OE QUE gels HOUT NARALE EY cand novimalice da dgpistageentie Met 28NQ LAY as afarguimenss pour Aepeter Ulcicurement ke dépiage a tuire yatematique, Scanné avec CamScanner aikenRemarque: Les stratégies baxées sur la réalisation d'un test de déplstage (GPO 50 g dit cest de O'Sullivan) sur la population cible, test dlagnostique (GPO 100g ‘ou HGPO 75 g) qui confirme ou non le diagnostic de dia- béte gestationnel chez les femmes dépistées positives, ne sont plus recommandées. La méthode en un temps posstde de nombretx a tages par rapport aux méthodes en deux temps (O'Sullivan) = meilleure tolérance(75.gde glucose Ila place de 100g pour épreuve de confirmation d'un test de O'Sullivan positif); =réduction du délal de prise en charge (1. seule épreuve): ~ meilleure observance (1 seul passage au laboratoire); ~ réduiction des coits (moins de glycémies 3 réaliser); ~ évaluation scientifique du lien entre morbidité mater- no-frtale et niveau glycémiques de IHGPO avec 75 g de glucose par étude multicentrique HAPO (9 pays, 15 centres, 25 000 patientes, julllet 2000-avril 2006), Bile posséde néanmoins des inconvénien = mauvaise tolérance de la solution de glucose (nausées, vomissements); ~ immobilisation dela patiente durant 2 heuresaulabo- ratoire; ~ trols prélévements sanguins nécessaires. Cos 9M OIABETE GESTATIONNEL [I Le résultat du test indique une glycémie de 2,00 g/L a 2h. Quelle conclusion en tirer ? Le dlabite gestationnel est posé, pulsque la glycémie de Madame X. est supérieure 3 1,53 gil, 2h apres avolr Ingéré 75 g de glucose. Le DG concerne plus de 8 % des femmes enceintes en France, solt plus de 50 000 ferames par an. Selon les dannées de 'InVS publiées en 2014, 44% des femmes enceintes bénéficlent d'un examen de dépis- tage.Ilestestimé qu’environ 15%des DG sont des dlabétes type 2 méconnus, ustifiant le dépistage dans les popula- tions risque et la surveillance post-partum. Expliquer briévement la physiopathologie du diabéte gestationnel. Il apparait une insulino-résistance physiologique au cours de la grossesse, Sous l'influence des hormones de la {grossesse, produites parle placenta, on observe physiolo- ‘giquement une augmentation du nombre et de la taille des cellules béta du pancréas et une amplification de las& crétion d'insuline a la suite des repas. Le profil normal de la sécrétion postprandiale d'insuline est modifié, avec ac- Si glycémie & jeun normale au 1* trimestre ou GPO 75g de glucose entre 24 et 28 SA Si glycémle & jeun non 16 de grossesse (<0,92 g/L ou <5,1 mmol/L) eau 1" trimestre ¥ Realisation de glycémies jeun, 1h et 2h post-ingestion de glucose ¥ Glyeémie 3 jeun ann ah Valeurs anormales si: 20.92 9 21,80 gt 21,539 25,1 mmol 2 10,0 mmol 28,5 mmol Diabéte gestationnel si au moins 1 valeur est anormale parm les 3 résultats, Figure 1. Hyperglycémie provoquée par vole orale. ‘Absence de diabeéte gestationnel siles 3 valeurs sont normales Pas de répdltion du test nl de lest complémentaire nécessaire 21 Scanné avec CamScannerEXPLORATIONS EN BIOCHIMIE MEDICALE : CAS CLINIQUES centuation de la phase précoce et diminution de la phase tardive. Le stockage de glucose devient plus intense et plus bret randis que a libération de glucose devient également plus tntense mais plus prolongée, ce qui ameliore les conditions de nutrition du foetus en duree ten Intensite ‘Au cours de la premiére partie de la grossesse, le sto kage faciité de glucose prédomine. On observe une inver- sion vers la 24° semaine de grossesse avec une libération accelérée qui prédomine. Dans le diabéte gestationnel, en particulier du fait de la secrétion accrue d'hormone lactogene placentaire, i existe une exagération de linsulino-résistance associée 4 une anomalie de l'insulino-sécrétion (qui ne compense pas insulino-resistance). Les niveaux sociogconomiques faibles, les grossesses multiples. la mulciparité et la prise de poids trop impor- tante au cours de la grossesse ont été auparavanc consid és comme des facteurs de risque. En labsence de données fables, ces facteurs ne sont actuellement pas considérés comme des facteurs indépendants de risque de DG. CX=EH duels sont les principaux risques du diabéte gestationnel pour la mére et pour le nouveau-né ? + Risques pour la mér ~ hypertension artérielle gravidique avec risque de tox mie gravidique (risque multiplig par 3.5); ~ infections, essentiellement urinaires: ~troubles psychiques liés au diagnostic de « patholo- giew: ~ prééclampsie et césarienne; ~ obésité et surpoids sont deja eux seuls des risques de prééclampsie er de césarienne: =récidive du DG entre 30-40% lors d'une future gros. sesse: = multiplication par7 du risque de développementd'un DT2 dans les 10-20 ans qui suivent; ~ multiplication par 23 5 du risque de développement dun syndrome mécabolique. «+ Risques pour le nouveaw-né: = macrosomie (15.3 303 des grossesses avec diabite ges- tationnel) : le glucose circulant 3 forte concentration dans le sang macernel diffuse chez le fortus, Celulel, pour réguler sa glycémie, va augmenter sa sécrétion dinsuline ce qui aura pour conséquence par ses effets anaboliques de faire grossir le fortus, d’oti la macroso- = risques faibles,ou non formellement démontrés © prémacutité © mort feeale in uterojfausse couche, 28 ce tinulaire (entralmant Ia prosluction excey hypo ne polyglobulle ec ute hys sive d'EO provoquant perbitirubinémte) rinque de dettesse resptratolte - pane rque de malformations pugue le DG se dee Patoppe durant fa seconste moitee de LAgrowsesse alory ene ue Forganogendse est le} a finque de surpoids et obese parte de 63085 Tenque de développement dun diabste gestationne! pour les filles et de DIZ quel que sit le sexed part de A008 Limpace du DG foerale in urerajfausse couche et actuellement controversé. surles risque de premacurite de mou, Whyparic tissulaite es¢ EEEETH Quelles seront les interventions thérapeutiques mises en place Cf eConsignes digtétiques : enquéte alimentalte, cor rection des erreurs alimentaires, définition Wobjee tifs ciblés, La prise en charge digtetique et La plete ment dl DG. Lappert calougue tonctionde angulaire dutta doit étre déterming individuellement PIMC avant la conception. a prise de polds gestation, nelle et les habitudes alimentaires. Lapport tevonr mandé est compris entre 25 ¢¢ 35 keal/kg)}. Une tes triction calorique est indiquée en cas Cobsstte maly elle ne doit pas gtre inférieured 1600 Kea. Les glu cides ne doivent pas dépasser 40.1 50 ¥ ales apports {quotidiens et doivent aire répartis en Ytepas et 24 3collations. Activité physique réguliare sen Labsence de contiedn dications obstétricales, parexempte aquagym. marche rapide, natation, 20 minutes activités physiques 33 5 fois parsemaine sont recommanilées. Autosurveillance glycémique : obtenic une glyxemie Inférieure & 1,20 gil avec les mesuites byxgenercliete: tiques seules. Si gchee des mesures hyglénoditeciques apies 7.2 10 jours, ou si glyeémie a jeun demblge > 1,32 gt tune insulinochérapie doit tre mise en place en privt légiant les analogues rapids. ainsi qu'une autosurvell lance de la glycemic (46 fols par jour) indlispensable pour adapter le traitement. NA : Les ancidiabétiques oraux n'ont pas TAMA pour la prise en charge du diabate gestationnel et ne sent ‘pas recommandes. Des études montrent toutetots térde de certains d'entre eux tels que la metformin + Objectifs: ~glycémies €0,95 g/L a jeun et < 1,20 git en postpran dial 2h; Scanné avec CamScanneras 9 DIABETE GESTATIONNEL [I a MbAy <5 % on dosage des fructosamines «La présence de facteurs de risque surajoutés (obésl- <0 junol/l- Ln eller ledosagedes fiuctosamines per 16 mauvals équillbre glycémique, HIA chronique) mettant volt in apergu de Féequilibre glyeémique, peut Justifier une surveillance (pression artérlelle, re aprds la mise en route du trattement etfoti ses modifi: cherche d'une protéinurle) 4 un rythme plus rappro- catlons plustapidement queledosagede HbA, est chéque fe sul prénatal mensuel, en raison du risque palvildgict chez la femme enceinte, accru de préclampste. + Encasdedlahitegestationnel équilibréet enfabsence —« Dépistage DTZ en post-natal, avant une nouvelle gros- awite pathologle, i n'ya pasd:argunient justifian sesse, puls tous tes 14 Jans,selon les facteurs de risque, suv clinique diflérent des autres grossesses. pendant att snoins 25 ans. 29 Scanne avec camscannerAcidocétose diabétique Jean-Marc Lessinger, Ludovic Glady Monsieur F, 33 ans, diabétique de type Lraité depuis tage de 16 ans est amené le 1* janvier aux Urgences ak firme avoir observé son traitement et se plaint davoir mal Ala gorge depuis 3 jours Uinteme de garde note une pres sion artérielle 3 100/60 mmHg, une rachycardie 498 bate. ‘ments/min, une gorge trés rouge, une respiration ample et rapide (30 battements/min) et une odeur « pommede re rete » de Vhaleine. Il constate par ailleurs une séchetesse dela bouche et de la langue, des yeux cernés et un plicit: 1né persistant Des prélévements sanguiins et rinaites sont transmis au laboratoire. Monsieur Fest admis en Unité de soins intensifs et plonge dans un coma. Les résultats biologiques sont les suivants: Ph Sodium 145 mmov. PL. Potassium 6.5 mmol PI. Chiorure 120 mov PI Protgines se Pk Glucose 20 mov, PI urée 16,6 mmol Ph Creatinine 220 mot DFG (CKD-EPID 33 mUmin/1 73 me Pr. Osmolante 347 mmott SpA-pH 7.18 S#A- pCO, 18 mmHg S6A-p0, 108 mmbig U- Glucose recherche) ‘+++ (VU: absence) U- Corps eétoniques (recherche) | ¢+4 (VU : absence) LEST Commenter les signes cliniques et les résultats biologiques. Déshysratation extracelialaire et Pntraceliotaine + Signescliniques: ~exeracellulaires: © hypotension arene, s tachycardia, fo yewccemnes, «© plicutane persistants ~ intracellulairesssacheresse dela Douche ete a lange Signes biotogiquess ~extracellulaites byperpeoteingmies ~ intracettulaice: hyperounotarine plasmatigne, Hyperglycémie majeure + Clinique léshydratation inteaset extracellulaire + Biologique: ~byperglyeentes ~glucosurie +44, Acidocétese + Signes biologiques: ~acidose métabolique avec tentative de eompenation respitatolre (PH S 738 5 POO, < 45 mntly et pO, > 100 mmtig): ~corpseetoniquesturinaites 444, + Signes cliniques: ~conterte ediatetedetype ty ~ exer pone te ceinette wae Hhateine (acetone): = respiration ample et tapite (jypnée de Russian) pour compenser Lacidose métabotique, Scanné avec CamScannerInsuffisance réna| Probablement fonctionnellesecondatre la déshydea- tation extacelluaice: ~hypereréatininémie; ~hyperurémie ~ diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG). DESH Quelle pathologie peut étre envisagée ? Devant le tableau clinico-biologique de ce patient et enconnaissant ses antécédents médicaus,il autenvisager une acidocétose diabétique (dé&compensation d'un dia- bate de type 1 ou coma acidocétosique). Notions de circonstances déclenchantes: ~SaintSylvestre : écart de régime, alcool, non adapta- tion thérapeutique; ~infection banale (mal de gorge). Quelle en est l'explication physiopathologique ? La carence en insuline, en empéchant la pénétration intracellulaire du glucose, génére une hyperglycémie chronique. Uhyperglycémie entraine une polyurie os motique et une déshydratation extracellulaire. Elle est responsable d'une augmentation de l'osmolaricé plasma- tique entrainant une déshydratation intracellulai Lacarenceen insuline entraine une carence intracellu- laire en glucose et un défaut d'entrée de lacétyl-CoA dans le cycle de Krebs, avec déviation de son métabolisme vers Ja formation de corps cétoniques (Figure 1)-Lacétone est volatile et explique l'odeur de pomme de reinerte de ha- Ieine,tandis que lacide acétoacétique et lacide B-hydroxy- Duryrique sont des acides forts qui générent lacidose mé- tabolique IA partir des données du bilan, calculer la concentration en ions bicarbonate (coefficient o, de solubilité du CO, : 0,03 mmol.L:!.mmHg"' + pk = 6,10) et vérifier l'équilibre ionique. Quelle conclusion peut-on en tirer ? + Pour calculer la concentration en ions bicarbonate i faut utiliser Pquation d'Henderson-Hasselbalch, [HCO @PCO, pH=pka+logig Cas 10 @ AciDocéTose piABéTIQUE Doi: [HCO;] = 6,1 mmolft. (valeurs usuelles : 23- 27 mmol.) + 2)Vérification de Méqullibre ionique: ~catlons: Sodium: 145 mmol/L Potassium: 6,5 mmol[L ~+s0lt 151,5 mmol]L. anions: Chlorure: 110 mmolf Bicarbonate: 6,1 mmol) 95018 116,1 mmol]t. trou anionique:35,4 mmol/L. Présence dun trou anionique augmenté (valeurs usuelles= 16:4 mmol/L)correspondant un excés anions indosés dans le plasma du patient. Ce cas de figure est clas- siqueen cas dacidocétose diabétique. Le trou anioniquecor- respond a une augmentation de la concentration plasma- tique de corps cétoniques (acéroacctate, hydroxyburyrate). Conclusion générale : présence d'une acidocétose dia- bétique. CH,-CO-SCoA + CH,-CO-SCoA Kom (CH,-CO-CH,-CO~SCoA Acétoacétyl-CoA synthase rice (CH,-CO-SCOA + H,0 synthase HSCOA a 000-CH,C-CH,-CO-SCOA oH 6-Hydroxy &-méthyl glutaryl-CoA (HMG-CoA) K (cH,-CO-CH,-CH, COO" Acétoacétate HMG-CoA ase CH,-CO~SCOA Acétoacétate B-Hydroxybutyrate décerboxylase nape SX déshydrogénase wane cH,CO-CH, (CH,-CHOH-CH,-COo" Acétone #-Hydroxybutyrate Figure 1. Cétogenése hépatique. 31 Scanné avec CamScannerEXPLORATIONS EN IIOCHHINIE MEDIATE) GA CLIQUES KEIM Quotlos sont lon cannon do Hhyperkationie ? Vo pporbationte aloe tinge sy fo titan dec patent (ox wnt Your Re ov atis toa evi, Faget hae ove pon Fone vette te fe gl set wali oi GL o utattat ogc tlqio eML nde easalte POUT {eto tontemn to auoantorns anes celbattes sfoe Le ype NAYAE ATA al pont PlmNpart ae 2 foo X* goatee Dlg ae 3 fonts Na conte Few sieallents so stent, Mu alot ENE agate e¥t ne Sovsaty pou anal fos aananty pakanalies UNNES e ev tiou ane sorte st potatuint vous fe lott eNttacell Uli tons atiinovticompensatton dedtiabite, hi eaencs ei nantano oar teponsabtedtuinoeatonecengticase tate! Uatatve so tattsane sar ate sinttton de a concent how ntiagetitateo ot ATES Cotte fable concentration en AAU entiate ate atontvation tu fonettonnement de ba NatiwHdtiie et ute ouverture des eaNady poLAsst Es, ays eur qamnsqusnies tne atygntentatton dle It concentra ow de potasstun exttacettualee od Pyperkalléunke aorye chee motte patent, trata ate déplétton I> aceltulatie on patasstinny, Pinjestton Phasullne permet ua decotiger li conconteatton en glacone tnutacellulalee, tonne cn AT ot aint vontiger Mhyperkallénnte da patent Vhyporkatiennte provient également de (aeldlose met baila talt que la xgceetton ai proton entre en com Petition aves fy séerdtion dle potassium, contre Lt cabs souption te sovtiaay att niveate dt tube eontonens distal (inéoantanne regu pa takdostérone), EMM Quolle est le traitement a réaliser 7 Discuter do la fagon de le mettre en @uvre. Vaittude thérapeutique A mettre en couvte tapi ment est une part, le cortiger hv U€sbytratatton. par axtmintstiation dune sotution de NACL9 g/l par vote n= avelnense (IV, et alate part decorriger confotntement Hypergheamte ev acltarstrant de Piostline raple par vote lV (pompe) Ces teu tatements permettront decor tiger Uhypovalénnie, Hhyperglyeéme et done Phyperosmo- lates, {Wen que fe patlent sott en hyperkatigmale,thest néces> salte ealaninistier prccocemennt au KCL par vole IY ear Fapport insuline eottalnera un tnfloy tneraceltatatce massif de K*, pousant mener dine hypokallétie 32 rywuttnarbraple pet eve sulisante Pour corig, tavklone a fat ce Ia cortectton des OueS mba, ear ganolus, on peut dice amen \adeailstey dy Patera 71010 ens alcalasaton, laude admins tree KCL pl précocement ca Fuster ape rsqye Typport gluclalique néeessalre, Quolle ast la surveillance biologique 4 effectuer 2 Lemonitorlngblolagiquedela correction d'uneaeldo- écose diabstique comprend les examens suivant ~ glycémle-cétonéimle ; = kalléimles ~ gz du san [RNIN Citer un autre coma du sujet diabétique pouvant s'accompagner d'une déshydratation globale et donner des Gléments de diagnostic différentiel. Le coma hyperosmolaire du suet dlabétique staccom- pagne dune éshyclratation globate et massive du patlent Ce type dle coma touche préférentlellement les sufersAgés aiteinisde diabdtede type 2, mals peut également érre une ‘manifestation Inaugurale du diabéte chez un sujet présen ‘antune concentration d'insuline falble associée a une hy- dlratation tnsulisante, Les principales diférences avec le coma acldocéto slque sont les sulvantes: absence dle corps cétoniques (importance de la re- ccherche par bandelerte urinaire ou par mesure sur sang capillaire) la persistance de Finsullno-séerétion permet de faire entrer dans la cellule un minimum de aglicose,évitantalnst la eétose: absence ditcldose métabolique : absence daugmenta- tHon de a production de corps cétoniques; ~pas «Uhyperkallémle (ou modérée), du falt de la per sistance dle Vnsulino-sécrétion et absence dacldose métabolique, Scanné avec CamScannerAcidose lactique a eee eee Edith Bigot-Corbel Monsieur W, 51 ans estadmisaux Urgencesle 15 aot I présente depuis 7 jours, une intolérance alimentaire to- tale y compris aux boissons, des vomissements, une diar- | VGM eat rhée cholériforme, une asthénie, une bouche séche, une Se- Hémoglobine 13,6 g/dL toux et des sueurs nocturnes. On note dans ses antécé- | S& Pleauetes le dents :un diabite de type 2 taité par antidiabétique oral, | SeA- pH 7.27 une dyslipidémie, une intoxication aleoolique chronique, des Tombgies ° | sea Pa005 Shears Son traitement habituel comprend: glimepiride 2mg_| spa. Bicarbonate 13,9 mmol (1-0-0), metformine 850 mg(1-1-1),lamaline si besoin, A examen clinique on note une angine érythéma- | $8-Pa0, 84 mmHg torpultacte avec test de diagnostic rapide (TDR) négatif, [pr seaiym somal tune adénopathie cervicale droite volumineuse et doulou- reuse. Lauscultation cardio-pulmonaire est sans particu- | Pl- Potassium 5,1 mov larité. Le patient est conscient, orienté dans le temps et Pl Chlorure 88 mmol. espace, il ne présente ni syndrome méningé, ni de déficit ai sensitif ou moteur des 4 membres. Pl-Calcium 2,24 mmol Le bilan biologique réalisé & son entrée fournit les ré- ETRE Pl. Protdnes totales a7 et Pl. Lactate 4,7 mmol (VU + 0,5-2,2) PI- Glucose 4,4 mmol. Sg: Leucocytes 18,11 6 PL Urée 49,5 mmol. Polynucitaires | 82.2% neutrophiles Pi Creatinine 1382 pmol Lymphocytes 69% Pi. Bilirubine totale 6 pmol. 100% PL ASAT 20 UNL 0.4% PLALAT 22 UI PL yGT 100 iL. Polynuciéaires | 0,5 % basophiles Se- Myoglobine 590 pg/L (VU < 80) Sg- Hématies 429TH Se-CRP 287 me/t Scanné avec CamScannerAe Aiagmontic pont ext coli dune insaitfinance rénale sigue (TRA) cur dectyedratarion secondaire sun eeuinee ‘meme avey avons Lactigue waite Ata prise de soethormine ERIE interpreter tes retuttats biolagiques DbIERUS pout Ce patient, en insistent fut (et en justifant) ies perturbations StrGo-basiques, hydre-tlectrotytiques Ot Oe ts fonetion rensig. ORGY ” vow ein | ene i Sg Pimquerten 1 ON Nero | eA aoe 19 ian [fee ree, [SiS [me ep oconsnas | 1 seman] janesmmmaigitl eee eecmng | ome ome | 320 mmo | Le pet denen is beaten henchmen erty Atrermineee wae mecae mavens en smear thy rm pracy 1 CIRCE NNR So (asa), 1 normale ee PAD, eterno Heron Teme anacrengue (TA) ei Ne" #4) f Trem pesemagve (PAS IV RDN ES ORO URT SS Ti emt Lremgenvanueinse hen som Satane wrap ae atte eresin Paeypurnce dhe Ty a gui perenne Bu TA pus Bateen C Biaryinatin Hose (smote a FORA re eines sopesaries acwlivar exe conrad par Dragpeenannion ire tt ker ‘et, pu Poemtbaans ctaaiie mane time pes Le perme oe ‘tien Siesetemace Coriyitn iiigeere (dhasette chins Graney Aa peoss Ligestion + Sat Cmesincmpat ame a iaiomeston anton aiialnene FE Kneatacte = (FPA et eee on Bevin wine com rahe EM 5 OW, DEC = Tantaarariee ptoibale tune puss ey eoemcearmenien #1 prrente par dae sgyavens Soph myers suthaamen Berery bap dow siectrabyriquars (M4 CF Sac ortomate O°) ta peene (0 rb Ve saemioagne Eases Soypmtranine went geben ba rps rtmceaanguennide:aihentrene 1 etre RDM eases TRUM i Tandon aginenn an sone © rasenen Ciomatnwowe renaie Oem gas neem sa cans ete gees inners nae te ete 29 aint perthee 4 mem east Scanné avec CamScannerFonction rénale Uaugmentation tr85 Importante de Murémle (xB N) et de la céatiningmle (14 N), avec un rapport PLUrée] PCréatinine de 35,8 (Inférleur 4 50), orlente vers une ine sullisance rénale organique, supportée par un dlabate de type 2.A cette composante organique, sajoute une Insul- fisance rénale aigué (IRA) sévére fonctionnelle causée par adéshydratation. Linsuffisance rénale concourt a facidose métabolique (défautd'élimination des ions H!, augmentation duTA)et AThyperkallémie (défaut élimination des ions K’). (XEEH Préciser le mécanisme physiopathologique a lorigine de l'acidose métabolique. Lacidose métabolique présente ici 3 composantes, 2en- trainant une accumulation dions H’ (donc une augmenta- tion duTA) eta troisiéme, une perte en bases (HCO;). 1)Acidose métabolique causée par IRA (défaut élimi- nation des H"): RA causée par déshydratation et en- trainant une accumulation de metformine. En effet, la metformine est éliminée sous forme inchangée par voie rénale. 2) Acidose lactique causée par la metformine (effet se- ‘condaire rare < 5 cas]100 000 patients, et préféren- Gellement sur un terrain d'insuffisance rénale). La metformine inhibe la gluconéogenése hépatique, générant une accumulation d'ions lactate par dé faut de transformation en pyruvate (excés de pro- duction d'ions H*). La metformine saccumule ici dans Vorganisme du fait de IRA (contre-indication, de prescription si DEG <50 mlmin/1,73 m2). 3) Acidose mérabolique causée parla diarrhée cholér- forme: perte en ions bicarbonate. Ces effets sont amplifiés en raison de l'inhibition in- compléte par la metformine du complexe I de la chaine respiratoire mitochondriale, ce qui oriente le métabo- lisme vers un fonctionnement anaérobie avec baisse de la consommation doxygéne et production de lactate. De plus, inhibition de la gluconéogenése hépatique conduit absence de prise en charge, par Nhépacocyte, du lactate dorigine musculaire et splanchnique. La toxicité hépa- tique de la metformine se caractérise par une cytolyse avec augmentation de Factivité des aminotransférases, et plus rarement par une hypoglycémie. Enfin, Il semblerait que ce soit I'insuffisance rénale aigué qui initie le processus par diminution de I’élimination de metformine chez des patients diabétiques type 2 traités par biguanide au long, Cas 11M ACIDOSE LACTIOUE [I cours. Dans ce contexte, la sévérité de lacidose sera 3 rap- porter & une dysfonctlon multiviscérale concomitante et] ‘oud une Infection sévére, Un certain nombre d'éléments cliniques retrouvés chee ce patient permettent d'expliquer la survenue de cette forme modérée dacidose lactique sous metformine. Quelle sera la prise en charge immédiate de ce patient ? Réhydratatlon : sérum physiologique ou sérum glucosé + insuline peuvent ici re utilisé, puisque le patient ne pré- sente pas d'hypernatrémie. La réhydratation doit étresuivie assezvited unereprise dela diurése.Le traitementdel'acidose peut nécessiter la perfusion de bicarbonate de sodium. Lthy- petkaliémie n'est pas trés sévére et devrait se normaliser par correction de lacidose et ladministration d'insuline. (ats forte augmentation de I'urémie et de la créa- tininémie nécessite la mise en place d'une hémodialyse (surtout quand le potassium est trés élevé ou lacidose trés ‘marquée),qui permettra également de procéder l'épura- tion de la metformine circulance qui est faiblement fixée aux protéines eca un faible poids moléculaire. existe une distribution intra-érythrocyraire de la metiormine qui doit conduire & un dosage de cette forme pour évaluer 'ac- cumulation et son épuration, dosage préférable a la forme irculante dont la valeur pronostique est plus faible. (EEE Dans le cadre de la prise en charge de son diabéte, des examens complémentaires sont-ils a réaliser ? Si oui, lesquels et pourquoi ? Des examens complémentaires doivent étre prescries : ~ dosage de HbA,,, pour évaluer léquilibre glycémique des 2 derniers mois; bilan lipidique : appréciation des facteurs de risque cardiovasculaires ~ Adistance de cet épisode aigu, détermination du débit de filtration glomérulaire (DFG) pour adapter la théra- peutique antidiabétique (une microalbuminurie sera réalisée sila fonction rénale est normale). [EERE Faut-i! envisager une modification du traitement du diabéte ? Justifier. Sile DFG est insuffisan, il faudra remplacer la metfor- mine qui est contre-indiquée par un autre antidiabétique ou parinsuline. 35 Scanné avec CamScannerDécouverte de diahete sur acidocétose Edith Bigot-Corbel Centant Gogh det ansiretadinis ae Uirgenices di niques te LZaobt pr des syengthenes gate intestate loolés Wobervation Lait Hat dun poids de 1 eg ce pas conve tekghin enh La pend de hem depuis Peviset sr parents ont observé une aggpenttion de vin anaigfie sesnent Deputs 2 jours Ia des vornistersents airentaives en port prandial, mais 4 pas de dlarhée ni de fev, nde couleurs abrborminales 11 un tableau de syedvorme poly ropolydipiique avec amaigieemens, porte de poids sans régime particulier. SeseonstantessTadanission nt Fenn | iment 1 Pera | St minante [Rein | iteeon ] Raw | @aemot 1 Pete | sa aman FeCreeine | We yratt ey Ceramen clinique aux Urgences mantre un enfant conscientetorienté.préventant une dyspnée de Kusscnaul, tune langue sche, une soil. un pli cutané et une haleine cétonique. Lr ore de Glasgirw esta 14. Le bilan biologique & fadmission fournit les résultats suivants Toon (| we Prewenrtias | Nome — z Le diagrontic reteru est un tablem: de decompense Pods ae tion scidocteosique, décowvrant un cabere. (ESE interpréter les parametres biologiques. Quels sont les arguments (biologiques et cliniques) en taveur de la décompensation acidocétosique ? ADA 701 APO, | annme ada 701 | rca { Teh Bextor | Anna 4 ‘S—A- P20, 101.2 mong Sea PD, | MZ mm) pycccacne | Sih $20, 9% Sch bearcra| éomret | 11 Jaca mena! Scanné avec CamScanner