ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO
DR. GINO P. VASQUEZ PAREDES
NEUROCIRUJANO
HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y
ANEURISMAS
Causas:
• Traumatismo: causa mas frecuente.
• HSA espontánea:
• Ruptura de aneurisma intracraneal 75-80%
• Malformación arteriovenosa cerebral 4-5% (causa más hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular)
• Vasculitis del SNC
• Tumores
• Disección de art. carótida, art. vertebral
• Ruptura de art. cortical
• Ruptura de un infundíbulo
• Coagulopatias
• Trombosis de senos durales
• MAV raquídea (generalmente cervicales o dorsal superior)
• HSA pretroncal no aneurismatica (drogadicción, drepanocitosis)
• Apoplejía hipofisiaria
• Idiopática 14-22%
• Incidencia: 6-8 cada 100 000 personas.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y
ANEURISMAS
• La edad máxima de aparición es 55-60 años y ~20% de estos pacientes
tiene entre 15-45 años.
• 30% de las hemorragias tiene lugar durante el sueño.
• 50% presentan prodromos, generalmente 6-20 días antes de la HSA.
• La cefalea esta lateralizada en 30% de los casos.
• Las HSA están asociadas a hemorragia intraparenquimatosa en 20-40%
de los casos, a hemorragia intraventricular en 13-28%.
EVOLUCION CLINICA DE LA HSA
• 10-15 % fallecen antes de recibir atención médica.
• La mortalidad es 10% en los primeros 5 días.
• La mortalidad a los 30 días es de 46%.
• La mortalidad general es de 45% (32-67%)
• Causas de mortalidad:
• 25% complicaciones médicas (edema pulmonar neurogénico, hipotrofia miocardica neurogénica)
• Cerca del 8% fallecen por deterioro progresivo.
• Entre los que sobreviven a la hemorragia inicial, la principal causa de morbimortalidad es la recidiva de la
hemorragia.
• De los que reciben tratamiento neuroquirúrgico 7% fallecen a causa de vasoespasmo y otro 7% a causa de secuelas
graves.
• Alrededor de 30% de los sobrevivientes quedan con una incapacidad moderada a grave.
• Los pacientes ≥ 70 años evoluciona peor.
• 21% de las ruptura aneurismaticas están asociadas a hidrocefalia aguda.
FACTORES DE RIESGO
• Hipertensión
• Anticonceptivos orales
• Adicciones: cocainómana, alcoholismo
• Variaciones diurnas de la PA
• Embarazo y parto
CUADRO CLINICO
• Cefalea intensa de aparición repentina, acompañada de vómitos, sincope (apoplejía), dolor cervical (meningismo) y fotofobia.
• Déficit focales de los pares craneales (parálisis del III par por compresión aneurismatica, que causa diplopia y ptosis), así como
lumbalgia (a causa de irritación radicular que provoca la sangre si el paciente permanece sentado o parado).
• Cefalea es el síntoma mas frecuente, presente hasta en 97% de los casos “el peor dolor de cabeza”.
• Meningismo, hipertensión, déficit neurológicos focales (parálisis III pc, hemiparesia), obnubilación o el coma y la hemorragia
ocular.
• Meningismo: rigidez de los músculos de la nuca (en especial durante la flexión), que con frecuencia desaparece al cabo de 6-24
horas. Signo de Kerning (es positivo si hay dolor en los gemelos al levantar la pierna a 90 grados con la rodilla flexionada y luego
estirar la rodilla) y el signo de Brudzinski (es positivo si, al flexionar el cuello del paciente, se observa una flexión involuntaria de
los muslos sobre la cadera).
• Hemorragia ocular: 3 tipos, surgen aisladas o combinadas en 20-40% de los casos. En la mayoría de los casos la resolución es
espontánea al cabo de 6-12 meses.
• Hemorragia subhialoidea (prerretiniana): en 11-33% de los casos.
• Hemorragia intrarretiniana: puede rodear la fovea.
• Hemorragia intravitrea (síndrome de Terson): bilateral, afecta a 4-27% de los casos.
DIAGNOSTICO
• TC sin contraste: detecta HSA en ≥ 95% dentro de las 48 horas de inicio del cuadro.
• Si la TC es negativa: PL si hay signos presuntivos de HSA.
• Angiografía por TC: detecta 97% de los aneurismas. Muestra imagen tridimensional.
• Angiografía por sustracción digital: método ideal.
• Cuello angosto < 5 mm, ideal para un espiral.
• Cuello ancho ≥ 5 mm presenta más riesgo de que la oclusión no sea completa y haya
recanalización si se coloca un espiral.
• Angiografía por RM: sensibilidad del 87% y una especificidad del 92%.
• Punción Lumbar: es la prueba más sensible para detectar HSA, puede arrojar falsos positivos.
• El infundíbulo es una estructura que tiene la forma de un embudo, es el segmento inicial de una
arteria y es necesario distinguirlo de un aneurisma. Se halla en 7-13% de las angiografías
normales.
CLASIFICACION
• Escala de Hunt y Hess
• Mortalidad 1 o 2 de HH al ingreso: 20%
• Pacientes operados de grado 1 o 2: 14%
• La principal causa de muerte en grado 1 o 2: resangrado
ESCALA DE HUNT HESS
Grado Descripción
1 Asintomático o cefalea leve y rigidez mínima de la nuca.
2 Parálisis de los pares craneales, cefalea moderada a intensa, rigidez de la nuca.
3 Deficit focal leve, letargo o confusión.
4 Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez de descerebración precoz.
5 Coma profundo, rigidez de descerebración, estado agónico.
Agregar un punto en caso de enfermedad generalizada grave (HTA, DM, aterosclerosis grave,
neumopatia crónica obstructiva) o si se observa vasoespasmo grave en la angiografía.

Grado Descripción
0 Aneurisma intacto o no roto
1a Ausencia de reacción meníngea o cerebral, pero presencia de deficit
neurológico fijo.
SISTEMA DE CLASIFICACION DE LA FEDERACION
MUNDIAL DE SOCIEDADES DE NEUROCIRUGIA
• Utiliza la ECG para determinar el estado de conciencia y tiene en
cuenta la presencia o ausencia de deficit neurológico focal grave para
distinguir entre el grado 2 y el 3.
CLASIFICACION DE LA WFNS
Grado de la WFNS Puntuacion de ECG Deficit focal grave (afasia,
hemiparesia o hemiplejia)
0 Aneurisma intacto
1 15 -
2 13-14 -
3 13-14 +
4 7-12 +o-
5 3-6 +o-
TRATAMIENTO INICIAL
• Factores que considerar:
• Resangrado: es la principal complicación que puede surgir al inicio del tratamiento.
• Hidrocefalia: la aparición repentina puede ser obstructiva, la ventriculomegalia que surge tiempo después puede ser
comunicante.
• Deficit neurológico isquémico diferido, generalmente atribuido a vasoespasmo. Suele aparecer días después de la HSA.
• Hiponatremia e hipovolemia.
• Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
• Crisis epilépticas.
• Objetivos del tratamiento médico de las lesiones neurológicas:
• Aumentar el flujo sanguíneo cerebral
• Aumentar la PPC
• Aumentar la reología de la sangre
• Mantener la euvolemia
• Mantener la PIC en valores normales
• Neuroprotección
AL INGRESO
• Internar en UTI
• Reposo cabecera a 30 grados
• Ayuno
• Líquidos: solución fisiológica + Kcl: 2cc/kg/h.
• Si el Hcto < 40%: administrar 500 ml de albúmina al 5% durante 4 horas al inicio del tratamiento.
• Antiepilépticos preventivos: 3% sufren convulsiones, y 5% en el post operatorio. (Levetiracetam 500 mg c/12 h o
Fenitoina 17 mg/kg en bolo y mantenimiento 100 mg c/8h)
• Sedación
• Analgésicos
• Laxantes (100 mg docusato vo c/12h)
• Antieméticos: ondansetron 4 mg ev durante 2-5 minutos c/8h x 1-2 días.
• Antagonistas del calcio: nimodipino 60 mg vo c/4 h
• O2, si esta intubado normocapnia y pO2 > 100 mmHg
• HTA: PA entre 120-150 mmHg. Si no esta estable administrar labetalol o nicardipina.
HIPONATREMIA SECUNDARIA A HSA
• Después de la HSA, es habitual encontrar hipovolemia e hiponatremia como
consecuencia de natriuresis y diuresis.
• El volumen del líquido extracelular es bajo en el síndrome cerebral perdedor de sal y
normal o alto en el SIADH.
• Los factores que aumentan el riesgo de hiponatremia secundaria a HSA son la
diabetes, la insuficiencia cardiaca congestiva, la cirrosis, la insuficiencia suprarrenal y
el tratamiento con los siguientes fármacos: AINE, paracetamol, opiaceos y diuréticos
tiacidicos.
• En los casos del síndrome perdedor de sal (que es más frecuente) puede ser riesgoso
restringir los líquidos, que es el tratamiento del SIADH, ya que la deshidratación
aumenta la viscosidad de la sangre, lo que su vez agrava la isquemia provocada por
vasoespasmo.
• Resangrado: La incidencia máxima se registra durante el primer día (4%),
y luego el porcentaje baja a 1.5% por día durante los siguientes 13 días.
Entre el 15-20% de los casos tienen una nueva hemorragia antes de los
14 días y 50% antes de los 6 meses.
• El riesgo de resangrado también aumenta en el caso de los pacientes que
tienen grados altos de la clasificación de Hunt y Hess. El riesgo también
aumenta si se practica una ventriculostomia antes de clipar el aneurisma.
• El acido tranexámico disminuye el riesgo de resangrado precoz: 1 g ev
cuando se confirma el diagnóstico de HSA, seguido de 1 g cada 6 horas
hasta que el aneurisma este ocluido, no superar las 72 horas.
HIDROCEFALIA SECUNDARIA A HSA
• La incidencia es de 9-67%.
• Algunos factores propician la aparición de hidrocefalia aguda: presencia de
sangre en el acueducto de Silvio, en los orificios de salida del IV ventrículo o en
el espacio subaracnoideo basal, donde queda bloqueada la circulación del LCR,
o en las granulaciones aracnoideas, donde impide su reabsorción.
• Cerca de la mitad mejoran espontáneamente.
• Los pacientes con grados Hunt Hess 4-5 y presentan ventriculomegalia quizás
deban su deterioro a la hidrocefalia, por lo cual cabe considerar la
ventriculostomia, que logra mejoría en ~80% de los casos.
• La hidrocefalia crónica es productor de adherencias entre la pirámide y la
aracnoides o de disfunción irreversible de las granulaciones aracnoideas.
VASOESPASMO
• Es un fenómeno característico de la HSA aneurismática, pero también puede ser secundario a
otras hemorragias (p.ej. hemorragia intraventricular de una MAV o HSA idiopática).
• Casi nunca se presenta antes de transcurridos 3 días de la HSA. La incidencia máxima tiene lugar
6-8 días después de la HSA y casi nunca aparece después del día 17. Periodo de riesgo máximo:
3-14 días después de la HSA.
• Vasoespasmo clínico: denominado “deficit neurológico isquémico diferido” y “vasoespasmo
sintomático”. Las características clínicas son confusión o alteración de la conciencia y el déficit
neurológico focal (del habla o motor).
• Vasoespamo radiológico (angiográfico): corresponde a la estenosis arterial que se observa en
angiografía, a menudo acompañada de una lentificación de la circulación.
• Los pilares terapéuticos son el tratamiento de la “triple H” (hipervolemia, hipertensión y
hemdilución), la vasodilatación directa (angioplastia o verapamilo intraarterial) y, posiblemente,
la administración continua de estatinas después de la HSA.
CARACTERISTICAS DEL VASOESPASMO
CEREBRAL
• Signos que carecen de valor localizador:
• Aparición o intensificación de la cefalea.
• Alteraciones de la conciencia (letargo, etc.)
• Desorientación
• Meningismo
• Signos neurológicos focales, entre ellos, parálisis de los pares craneales y déficit motores focales.
• Síndrome de la art. cerebral anterior (ACA): predominan los signos de disfunción del lóbulo frontal: abulia, reflejo
de prensión y de succión, incontinencia urinaria, somnolencia, letargo, respuestas retardadas, confusión, balbuceo.
• Síndrome de la art. cerebral media (ACM): consta de hemiparesia, monoparesia y afasia (o apractagnosia del
hemisferio no dominante e incapacidad para usar objetos y realizar actividades motoras que exigen cierta habilidad
debido a lesiones en los lóbulos occipital inferior o parietal).
• Incidencia: se observa vasoespasmo radiológico en 30-70% , el vasoespasmo sintomático solo afecta a 20-30% de los
casos de HSA.
• El vasoespasmo cerebral es la causa mas importante de morbimortalidad entre los pacientes que sobreviven a la HSA.
SIGNOS ASOCIADOS
• Los coágulos son particularmente espasmogenicos cuando están en
contacto directo con los 9 cm proximales de la ACA y de la ACM.
• La cantidad de sangre que se visualiza en la TC inicial esta vinculada al
riesgo de vasoespasmo.
• El antecedente de tabaquismo activo constituye factor de riesgo
independiente.
• Antecedente de hipertensión.
• El tratamiento antifibrinolitico reduce la incidencia de resangrado,
pero aumenta el riesgo de hidrocefalia y vasoespasmo.
 Clasificación de Hunt Hess % de vasoespasmo clínico

1 22 %
2 33 %
3 52 %
4 53 %
5 74 %

Grupo de Fisher Sangre en la TC

1 No se halla sangre en el espacio subaracnoideo
2 Capas difusas o verticales de < 1 mm de grosor
3 Coagulo focal o capa vertical de ≥ 1 mm
4 Coagulo intracerebral o intraventricular y HSA difusa o no
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA
DETECTAR EL VASOESPASMO
• Ecografía Doppler transcraneal: mide la velocidad del flujo sanguíneo
o en una arteria determinada. Los cambios pueden detectar 24-48
horas antes que surjan los síntomas clínicos. Los aumentos diarios de
> 50 cm/s pueden indicar vasoespasmo.
• Alteraciones de las ondas de presión intracraneal.
• Angiografía por TC.
• ARM
Velocidad media de la ACM (cm/s) Indice ACM:ACI (Lindegaard) Interpretación
< 120 <3 Normal
120-200 3-6 Vasoespasmo leve
> 200 >6 Vasoespasmo grave
TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO
• Es posible atenuar el efecto del vasoespasmo cerebral previniendo la hipovolemia y la anemia que sobrevienen tras la HSA mediante
hidratación y transfusiones sanguíneas.
• La extracción del coágulo puede reducir la incidencia de vasoespasmo.
• Vasodilatación directa de las arterias afectadas:
• Relajantes de músculo liso: antagonistas del calcio, antagonistas de los receptores de endotelinas tipo A.
• Simpaticoliticos
• Inhibición de la alfa-ICAM-1
• Dilatación mecánica directa: angioplastia con balón. Este tratamiento solo es factible en los grandes vasos cerebrales (las arterias
distales no están al alcance). Se observa mejoría clínica en ~60-80% de los casos.
• Dilatación arterial indirecta: mediante tratamiento hiperdinamico.
• Tratamiento quirúrgico para dilatar las arterias: simpatectomia cervical.
• Supresión de los posibles factores espasmogenicos: extracción de coágulos temáticos, drenaje de LCR
• Estatinas: simvastatina 80 mg/dia, pravastatina 40 mg/dia
• Tratamiento hiperdinamico de la “triple H”: Aumento de la PVC a 8-12 cm H2O o la PCP a 18-20 mmHg. PA máxima en casos de
aneurismas tratados: PA sistólica < 240 mmHg, PA media < 150 mmHg.
• Efectos colaterales de los antagonistas de calcio: hipotensión arterial, insuficiencia renal, edema pulmonar.
HIPOTONIA MIOCARDICA NEUROGENICA
• Disfunción cardiaca (fracción de eyección reducida).
• Las enzimas cardiacas (troponina) suelen estar mas bajas de lo previsto si se tiene en cuenta el grado de disfunción miocardica.
• Mecanismo supuesto: aumento de catecolaminas.
• Incidencia máxima: 2 días a 2 semanas después de la HSA.
• Factores de riesgo: grado alto de clasificación de Hunt Hess.
• Tratamiento puede incluir dobutamina (si la TA sistólica es < 90 y la resistencia venosa periférica es baja) o milrinona (si la PA sistólica es > 90 y la
resistencia venosa periférica es alta).
• Afecta a pacientes que tienen antecedentes cardioquirurgicos y es atribuida a un defecto de la troponina-I.
• Algunos pacientes pueden presentar hipocinesia miocardica secundario a HSA.
• La concentración de troponina suele ser mas baja (por lo general < 2.8 ng/mL) que lo previsto dado el grado de disfunción miocardica.
• Se observa disminución del volumen sistólica y el gasto cardiaco.
• En mas del 50% de los casos de HSA, se observan alteraciones electrocardiograficas: ondas T amplias e invertidas, prolongación de la onda Q-T,
elevación o depresión del segmento S-T, ondas U, contracción auricular o ventricular prematura, taquicardia supraventricular, fibrilación o aleteo
ventricular y bradicardia.
• Tratamiento:
• Milrinona: se administra cuando la PAS > 90 mmHg y la resistencia venosa periférica es normal o cuando el paciente se encuentra en
tratamiento prolongado con betabloqueantes.
• Dobutamina: es mas eficaz cuando el paciente padece hipotensión (PAS < 90 mmHg) y la resistencia venosa periférica es baja.
ANEURISMAS CEREBRALES
• Prevalencia de 0.2 y 7.9%.
• 50% de los aneurismas se rompen en algún momento de la vida.
• Solo 2% de los aneurismas se manifiestan durante la niñez.
• Etiología: las arterias cerebrales contienen menos fibras elásticas en la túnica media y la adventicia, la media
contiene menor cantidad de tejido muscular, la adventicia es mas delgada y la capa elástica interna es mas
prominente.
• Suelen originarse en las zonas donde la arteria principal efectúa una curva en su recorrido, o en el ángulo
formado por esa arteria y una rama importante, y apuntan en la dirección hacia donde la arteria principal
habría continuado si la curva no se hubiese formado.
• La formación de los aneurismas puede ser:
• Ateroesclerosis o hipertension: el mas importante.
• Embolia: como en el mixoma auricular.
• Infecciones (en ese caso se los denomina “aneurismas micoticos”
• Traumatismos
UBICACION
• Los aneurismas saculares “aneurismas ampulares”, generalmente se forman en arterias cerebrales mayores, en el vértice de los
sitios donde nacen ramas colaterales o terminales, que es el lugar de la arteria que esta bajo máxima presión hemodinámica.
Los que se ubican en ramas mas periféricas suelen estar asociados a infecciones (aneurismas micoticos) o a traumatismos.
• Los aneurismas fusiformes son mas frecuentes en el sistema vertebrobasilar.
• Ubicación de los aneurismas saculares:
• 85-95% se encuentran dentro del sistema carotideo, y las 3 ubicaciones mas frecuentes son:
• La arteria comunicante anterior (es la mas frecuente): 30% (la comunicante anterior y la cerebral anterior son las
afectadas con mas frecuencia en varones).
• La arteria comunicante posterior: 25%
• La arteria cerebral media: 20%
• 5-15% se forman en la circulación posterior (vertebrobasilar):
• 10% surgen en la art. basilar: la ubicación mas frecuente es la bifurcación basilar o tope de la basilar.
• 5% surgen en la art. vertebral: la ubicación mas frecuente es la union entre esta arteria y la arteria cerebelosa
posteroinferior.
• En 20-30% de los casos, los aneurismas son mútliples.
CUADRO CLINICO INICIAL
• Ruptura mayor
• HSA, puede estar acompañada de:
• Hemorragia intraparenquimatosa: 20-40% de los casos (mas distales al polígono de Willis)
• Hemorragia intraventricular: 13-28%. La mortalidad asciende a 64%
• Hematoma subdural: 2-5%
• Parálisis del nervio oculomotor (III pc) se observa en 9% de los aneurismas de la comunicante posterior.
• Síntomas de la parálisis del nervio oculomotor:
• Parálisis de los músculos extraoculares (el ojo se desvía hacia abajo y afuera: diplopia)
• Ptosis
• Pupilas dilatadas y arreactivas
• Defectos de la vista causados por:
• Neuropatia óptica compresiva por un aneurisma de la art. oftalmica (causa cuadrantanopsia nasal)
• Síndromes quiasmaticos por aneurismas de las arterias oftalmica, comunicante anterior o del tope de la basilar.
• Los aneurismas intracavernosos o supraclinoideos pueden provocar síndromes de dolor facial en la distribución de las ramas oftalmicas o
maxilar que simulan una neuralgia del trigémino.
• Aneurismas intraselares o supraselares que provocan trastornos endocrinos porque comprimen la hipófisis o el infundíbulo hipofisiario.
AFECCIONES ASOCIADA A ANEURISMAS
CEREBRALES
• Poliquistosis renal autonómica dominante: conservan la actividad renal normal durante los primeros decenios de vida, pero luego
comienzan a sufrir una insuficiencia renal crónica y progresiva. La hipertension es una secuela frecuente de esta entidad. Puede
generar quistes en otros órganos (hígado en 33%, pulmones y páncreas). La prevalencia de aneurismas con esta entidad es de
10-30%, la mayoría situado en la ACM y con mayor riesgo de ruptura. Los pacientes corren el riesgo de 10 a 20 veces mayor de sufrir
HSA.
• Displasia fibromuscular: displasia fibromuscular renal es de 7% y en displasia fibromuscular aortocraneal es de 21%.
• MAV incluida la enfermedad de moyamoya
• Colagenopatias:
• Ehlers-Danlos, en especial de tipo IV (colagenopatia de tipo III)
• Síndrome de Marfan
• Seudoxantoma elástico
• Antecedentes familiares múltiples de aneurismas cerebrales
• Coartación aórtica
• Sindrome de Rendu-Olser-Weber
• Ateroesclerosis
• Endocarditis bacteriana
TRATAMIENTO
• Trombosis del aneurisma:
• Colocación de espirales desprendieses de Guglielmi.
• Onix HD 500
• Bloqueo: consiste en aislar el aneurisma de la circulación, ligando la porción distal y la
proximidad de la artera generalmente utilizando técnicas endovasculares y, en algunos
casos, utilizando medios quirúrgicos directos (ligadura u oclusión con un clip) o alguna
combinación de estos.
• Ligadura proximal (ligadura de Hunter): es de utilidad para tratar los aneurismas gigantes.
• Opciones de tratamiento quirúrgico de los aneurismas:
• Clipado: es el método quirúrgico ideal.
• Empaquetamiento o recubrimiento del aneurisma.
DECISIONES TERAPEUTICAS: COMPARACION ENTRE
EL CLIPADO Y LA COLOCACION DE UNA ESPIRAL
• Factores que favorecen el clipado quirúrgico:
• La juventud
• Aneurismas de la bifurcación de la art. cerebral media
• Aneurismas gigantes > 20 mm de diámetro
• Síntomas causados por efecto de masa: es probable que el clipado sea mejor que la espiral.
• Aneurismas pequeños: < 1.5-2 mm de diámetro
• Aneurisma de cuello ancho
• Pacientes que presentan oclusión aneurismática incompleta después de que se les coloco una espiral.
• Factores que favorecen la colocación de una espiral:
• Pacientes añosos (>75 años)
• Bajo grado clínico
• Aneurismas rotos inaccesibles
• Forma del aneurisma
• Proporción entre el domo y el cuello ≥ 2
• Un diámetro absoluto del cuello < 5 mm
• Aneurismas de la circulación posterior
• Pacientes en tratamiento con clopidogrel
MALFORMACIONES VASCULARES
MALFORMACIONES VASCULARES
• Abarcan un conjunto de lesiones vasculares no neoplasicas del SNC que fueron clasificadas por McCormick en
el año 1966 en los cuatro tipos:
• Malformaciones arteriovenosas
• Angiomas venosos
• Malformaciones cavernosas
• Telangiectasia capilar
• Puede considerarse que la fístula directa también llamada “fístula arteriovenosa” constituye una quinta
categoría. Este tipo de fístula consiste en una o varias arteriolas dilatadas que se conectan directamente con
una vena, pero que no tienen ningún nido interpuesto. El flujo y la presión son altos y la incidencia de
hemorragia es baja.
• Algunos ejemplos de fístulas
• Malformación (aneurisma) de la vena de Galeno
• MAV dural
• Fistula carotidocavernosa
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
• Dilatación de arterias y venas, y displasia vascular: no hay lecho capilar ni parenquima neural.
• En los pacientes adultos, las MAV suelen ser de presión mediana a alta y flujo alto.
• La manifestación inicial es un episodio hemorrágico y, con menor frecuencia, crisis epilépticas.
• Son lesiones congénitas que, durante toda la vida, conllevan un riesgo anual de hemorragia de
~2-4%.
• Son detectables mediante angiografía, RM o TC
• Principales opciones terapéuticas: radiocirugía estereotactica (por lo general, para las lesiones
profundas que miden < 3 cm de diámetro) y resección quirúrgica.
• Prevalencia de 0.14%, hay una leve preponderancia masculina.
• Entre el 15-20% de los pacientes que padecen el síndrome de Rendu-Osler-Weber
(telangiectasia hemorragica hereditaria) tienen MAV cerebrales.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
• Están formadas por un conjunto anómalo de vasos sanguíneos, en el que la sangre fluye directamente
desde las arterias hacia las venas sin la interposición de un lecho capilar; en el interior de la
malformación (denominado “nido”) no suelen haber parenquima cerebral. Son lesiones congénitas.
• Tienen aspecto de un “ovillo” de vasos que a menudo contiene un centro bastante bien delimitado
(nido) y un conjunto e venas “rojas” (que contienen sangre oxigenada). Se clasifican:
• MAV parenquimatosas
• Piales
• Subcorticales
• Paraventriculares
• Combinadas
• MAV durales puras
• MAV parenquimatosas y durales mixtas (infrecuentes)
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
• Comparación entre las MAV y los aneurismas:
• La proporción entre las MAV y los aneurismas es de 1,5:3.
• La edad promedio al momento del diagnostico de la MAV es de ~33 años, mientras que los aneurismas suelen diagnosticarse ~a los 43 años.
• Las MAV corresponden a pacientes menores de 40 años en 64% de los casos.
• Cuadro clínico inicial:
• Hemorragia (es el cuadro mas frecuente): se observa en 50% de los casos y en los casos de aneurismas la cifra llega a 92%.
• Crisis epilépticas
• Efecto de masa
• Isquemia: por robo circulatorio
• Cefalea: es infrecuente
• Soplo: en particular, cuando se trata de MAV durales
• Aumento de la PIC
• Signos casi exclusivos de los pacientes pediátricos (aneurisma de la vena de Galeno):
• Hidrocefalia y macrocefalia: a causa de la compresión que ejerce la vena de Galeno dilatada sobre el acueducto de Silvio, o el aumento
de la presión venosa.
• Insuficiencia cardiaca congestiva y cardiomegalia
• Ingurgitacion de las venas de la frente (por aumento de la presión venosa)
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
• Hemorragia
• La incidencia máxima se registra entre los 15 y 20 años de edad. La mortalidad es del 10%, mientras
que la morbilidad es de 30-50% (deficit neurologico) después de cada hemorragia.
• Localización de la hemorragia en los casos de MAV
• Intraparenquimatosa: 82% (es la ubicación mas frecuente)
• Hemorragia intraventricular:
• Suele acompañarse de hemorragia cerebral secundaria a la ruptura de la malformación hacia
el ventrículo
• La hemorragia intraventricular pura (sin hemorragia cerebral) puede indicar una MAV
intraventricular
• Subaracnoidea: también puede ser secundaria a la ruptura de un aneurisma de las arterias
aferentes (frecuentes en casos de MAV)
• Subdural: infrecuente
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
• Incidencia de hemorragia en relación con el tamaño de la MAV: Las MAV pequeñas suelen
sangrar con mayor frecuencia que las de gran tamaño, las MAV mas voluminosas provocan
crisis epilépticas.
• Incidencia de hemorragia en relación con la clasificación de Spetzler-Martin:
• Clasificación de Spetzler-Martin 1-3: riesgo anua de hemorragia de 3.5%
• Clasificación de Spetzler-Martin 4-5: riesgo anual de hemorragia de 2.5%
• Riesgo de hemorragia y hemorragia recidivante por año y de por vida: en promedio, el
riesgo anual de hemorragia derivada de una MAV es de ~2-4%
• El riesgo de hemorragia puede ser mayor en los casos de niños y cuando la MAV esta
situada en la fosa posterior.
• Hemorragia recurrente: según una publicación, el indice de hemorragia recurrente durante
el primer año posterior a la inicial es de 6%.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
• Crisis epilépticas: cuanto mas joven es el paciente al momento del
diagnostico mayor es el riesgo que tiene de sufrir convulsiones.
• Los pacientes que debutan con hemorragia están expuestos a un
riesgo de 22% de presentar epilepsia dentro de los 20 años siguientes.
• MAV y aneurismas: del total de pacientes que tienen una MAV, 7%
presentan algún tipo de aneurisma, 75% de los cuales esta ubicado en
alguna de las arterias aferentes principales. Cuando se encuentra una
MAV acompañada de un aneurisma, lo habitual es comenzar por
tratar de ocluir la lesión sintomática.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Diagnostico:
• La TC de encéfalo sin contraste es el mejor estudio para descartar una
hemorragia aguda, ademas puede revelar la presencia de
calcificaciones dentro de la lesión. Si se realiza una TC con contraste,
se observa refuerzo vascular y es posible delimitar el nido (la zona
central y densa de las MAV).
• RM
• Angiografía
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Clasificación según Spetzler-Martin
• La puntuación de esta clasificación puede ser de 1 a 5.
• El grado 6 se reserva para los casos que no admiten ningún tratamiento
(intervención quirúrgica, radiocirugía estereotactica, etc.)
• No se deben tratar las MAV de grado 5 (con ningún método). El
tratamiento quirúrgico no es el optimo para muchas MAV de grado 4. Para
las MAV de grados 4 y 5, se recomienda realizar una angiografía cada 5
años a fin de detectar la formación de aneurismas en las arterias aferentes
o estenosis en las venas eferentes, ya que estas dos alteraciones
constituyen factores de riesgo que pueden provocar complicaciones.
 DRENAJE VENOSO

Superficial Profundo
Vena Cerebrales Internas
Seno Sagital Superior Vena Basal de Rosenthal
Seno Sagital Inferior Vena de Galeno
Seno Transverso Vena Occipital Interna
Seno Sigmoideo Seno Petroso
Seno Esfeno Parietal Seno Recto
Seno Cavernoso Tórcula
¿Qué es un área elocuente?
• Son aquellas que de ser lesionadas producirán un déficit incapacitante y potencialmente irreversible.

Corteza Precentral
Corteza Poscentral
Corteza Visual
Areas de Broca y Wernicke
Tálamo e Hipotálamo
Cápsula Interna
Tronco Cerebral
Pedúnculos Cerebelosos
Núcleos Cerebelosos
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
• Tratamiento:
• El tratamiento quirúrgico es el de elección para las MAV.
• Radioterapia:
• Convencional: puesto que es eficaz en ~20% o menos de los casos, no se la considera adecuada.
• Radiocirugía estereotactica: esta considerada apta para algunas MAV pequeñas (nido ≤ 2.5-3 cm) y
profundas. Para ver resultados hay que esperar 1-3 años (durante los cuales hay riesgo de
hemorragia, aunque los especialistas no concuerdan acerca de si la radioterapia aumenta o
disminuye ese riesgo). Esta limitada a las lesiones pequeñas (nido ≤ 3 cm).
• Técnicas endovasculares: La embolizacion en ocasiones no consigue obliterar las MAV por completo y
provocan cambios hemodinamicos agudos. Cuando se la emplea como procedimiento inicial, la
embolizacion facilita el tratamiento quirúrgico posterior y probablemente también la radiocirugía
esterotactica. No es suficiente como tratamiento único de las MAV típicas (ya que pueden recanalizarse
después de un tiempo), pero es eficaz como tratamiento primario de las fístulas directas. También se la
considera adecuada para el tratamiento de los aneurismas de la vena de Galeno y de las fístulas piales.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Sustancias embolizantes:
• Onyx: copolimero de alcohol vinílico y etileno (EVOH) disuelto en dimetilsulfóxido (DMSO) con tantalio
micronizado (para obtener radiopacidad). Las preparaciones que suelen utilizare Onyx-18, Onyx-34. El
liquido se aplica a través de un microcateter previamente tratado con DMSO. Al entrar en contacto con
una solución acuosa inicia el proceso de precipitación que provoca la solidificación del copolimero
porque el disolvente de DMSO se diluye con rapidez.
• Particulas de alcohol polivinilico.
• Acrilatos: son adhesivos. Suponen el riesgo de pegar por accidente el catéter a la arteria.
• N-butil cianocrilato
• Si se utiliza la embolizacion como tratamiento preoperatorio de la intervención quirúrgica definitiva,
conviene esperar entre 3 y 30 días para operar. En caso de efectuarse antes de la radiocirugía
estereotactica, conviene esperar ~30 días.
• Deterioro tardío posterior a la embolizacion: Puede ser por hemorragia, robo, trombosis venosa
retrograda.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
• Obliteración a largo plazo: cuando la obliteración total de una MAV
obtenida gracias a la embolizacion como único tratamiento aun se
observa en angiografía 6 meses después, también se mantiene a los 2
años.
• Farmacoterapia prequirurgica: antes de efectuar el tratamiento
quirúrgico directo es ideal administrar 20 mg de propanolol por vo
cuatro veces al dia durante 3 días para minimizar el fenómeno de
hiperflujo en el posoperatorio (que algunos autores consideran es
causa de hemorragia y edema posoperatorios.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Deterioro posoperatorio diferido:
• Fenomeno de hiperflujo: edema o hemorragia posoperatorios; se supone que es
consecuencia de abolición de la autorregulación, aunque esta teoría ha sido cuestionada.
• Hiperemia oclusiva: en el periodo posoperatorio inmediato, probablemente sea
consecuencia del entorpecimiento del drenaje venoso del cerebro sano circundante a la
lesión; si surge después, puede ser consecuencia de trombosis diferida de alguna de las
venas eferentes o de los senos durales.
• Hemorragia de restos del nido de la MAV no resecados.
• Convulsiones
• El seguimiento de las MAV tratadas debe se mediante angiografía por cateterismo al cabo
de 1 y 5 años.
ANGIOMAS VENOSOS
• Malformación vascular que forma parte el drenaje venoso de la región afectada, sobre todo del tejido cerebral normal, por lo que es muy
infrecuente que se indique tratamiento.
• Son malformaciones de presión y flujo bajos.
• En la angiografía tienen aspecto de estrella.
• Es infrecuente que sean sintomáticas: las convulsiones son infrecuentes y la hemorragia es aun menos frecuente.
• Pueden estar asociados a algún tipo de malformación cavernosa, en cuyo caso hay mas probabilidades de que sean sintomáticos.
• También denominado “malformación venosa” o “anómala venosa”, esta formado por un penacho de venas medulares que convergen en un
tronco central dilatado, que puede drenar hacia el sistema venoso profundo o hacia el superficial.
• Esta malformación aparece con mayor frecuencia en las regiones irrigadas por la arteria central media, y en el territorio de la vena de Galeno, y
puede estar asociada a malformaciones cavernosas. No es hereditaria.
• RM
• Angiografía: el angioma puede estar ausente en la angiografía, aunque generalmente tiene el aspecto de una “cabeza de medusa”. Otra
característica angiografica: una vena eferente larga que drena una porción excesiva de tejido cerebral, la fase arterial no debería mostrar ninguna
comunicación arteriovenosa.
• Tratamiento: por lo general no deben tratarse, ya que actúan como drenaje venoso del cerebro circundante. Si esta indicado el tratamiento
quirúrgico de las malformaciones cavernosas asociadas, es importante no tocar el angioma. Se reserva el tratamiento quirúrgico del angioma
mismo solo para los casos en los que se comprueba que hubo hemorragia o si el paciente sufre crisis epilépticas farmacorresistentes que no
pueden atribuirse a ninguna otra causa.
MALFORMACIONES VASCULARES OCULTAS EN
ANGIOGRAFIA
• A pesar de los resultados negativos de la angiografía, en el quirófano muchas de estas lesiones presentan grandes vasos permeables.
• Una vasculopatia puede permanecer oculta en la angiografía por diversos motivos:
• La lesión sangro
• El flujo es muy lento
• Los vasos anómalos son pequeños
• Puede ser necesario obtener proyecciones bastante tiempo después de administrar el medio de contraste si tarda en llegar a la
malformación.
• Epidemiologia: la incidencia representa ~10% de las malformaciones cerebrovasculares en general. La edad promedio al momento del
diagnostico es de 28 años.
• Cuadro clínico: crisis epilépticas o cefalea.
• Tipos histológicos:
• Angioma venoso.
• Malformación cavernosa: sinusoides de paredes delgadas, sin parenquima cerebral intersticial.
• Telangiectasia capilar: formado por capilares de flujo lento y algo dilatados, que no se observan con ninguno de los métodos
radiológicos. Son lesiones solitarias, aunque pueden ser múltiples cuando forman parte de un síndrome (Rendu-Osler-Weber,
Louis-Barr (ataxia telangiectasia), el de Myburn-Masson o el de Stürge-Weber.
SINDROME DE RENDU-OSLER-WEBER
• También denominado “telangiectasia hemorragica hereditaria” es una alteración genética
infrecuente de los vasos sanguíneos que es de transmisión autonómica dominante y afecta
a ~1 de cada 5000 personas. En 95% de los casos se observa epistaxis recurrente. Entre las
malformaciones cerebrovasculares se incluyen las telangiectasias, las MAV (es la
malformación cerebrovascular mas frecuente, que se observa en 5-13% de los casos de
telangiectasia hemorragica hereditaria), angiomas venosos y aneurismas. Los pacientes
también son propensos a presentar fístulas pulmonares arteriovenosas.
• Diagnostico:
• TC: zona hiperdensa homogénea o moteada y bien delimitada
• RM: puede mostrar hemorragias previas.
• Tratamiento: principalmente para evacuar hematomas o para definir el diagnostico sobre
todo cuando el angioma esta ubicado en una posición favorable.
MALFORMACIONES CAVERNOSAS
• Son hamartomas vasculares benignos y bien delimitados que constan de canales vasculares sinusoidales de paredes irregulares finas y
gruesas, y están ubicadas dentro del cerebro, pero no presentan parenquima neural interpuesto ni arterias aferentes ni venas
eferentes de gran calibre. Suelen medir 1-5 cm y son múltiples en 50% de los casos. Pueden sangrar, calcificarse o trombosarse, y
aunque es muy infrecuente, pueden formarse en la medula espinal.
• Las lesiones pueden surgir de novo y crecer, achicarse o permanecer sin cambios con el paso del tiempo.
• Suelen permanecer ocultas a la angiografía, pero pueden aparecer en la RM (canales abiertos, vació de flujo en las imágenes
ponderadas en T2 y hemorragias previas, imagen de “palomitas de maíz”, en especial en la secuencia de T2 con eco gradiente, o en la
TC con contraste.
• Son de bajo flujo. No tienen parenquima interpuesto ni arterias aferentes y están asociadas a alguna anomalía venosa (que representa
el drenaje venosos y debe conservarse).
• Anatomía patológica: el aspecto macroscópico es de una mora de morera. En la microscópia óptica expresa el factor de Von
Willebrand. No contiene capa de músculo liso (a excepción de unas porciones pequeñas).
• Epidemiologia: en el cerebro representa entre 5-13% de las malformaciones vasculares del SNC, y afectan al 0.02-0.13% de la
población. 48-86% son supratentoriales, 4-35% corresponden al tronco encefálico y 5-10% a los núcleos basales.
• Las malformaciones cavernosas de la medula espinal son infrecuentes.
• Cuadro clínico inicial: convulsiones, los episodios hemorrágicos son infrecuentes.
• Tratamiento: de elección es quirúrgico cuando las lesiones son sintomáticas y accesibles. La radiocirugía no es una opción terapéutica.
MALFORMACIONES CAVERNOSAS
• Genética: Pues ser de dos tipos (esporádicas y hereditarias: de herencia autosómica dominante que presentan expresividad variable).
• Las lesiones múltiples son mas frecuentes en la forma familiar.
• Cuadro clínico inicial y evolución natural: Se manifiestan inicialmente con crisis epilépticas (60%), deficit neurológico progresivo (50%), hemorragia (20%), por
lo general intraparenquimatosa e hidrocefalia. Todas las malformaciones cavernosas están rodeadas de hemosiderina lo que indica que hay pequeñas
perdidas, el riesgo de hemorragia importante es mucho menor que el asociado a las MAV. La incidencia de hemorragia suele ser baja (~2.6-3.1% por año) y es
mayor entre las mujeres que entre los hombres (4.2% por año frente al 0.9%).
• Diagnostico:
• TC no tiene suficiente utilidad.
• RM: las imágenes ponderadas en T2 con eco de gradiente son las mas sensibles a este tipo de lesiones, los signos son similares a los que se encuentran
en las malformaciones vasculares ocultas en angiografía (núcleo de intensidad heterogénea y anillo hipointenso, en ocasiones descripto como
“palomitas de maíz”. El diagnostico es casi certero cuando se hallan múltiples lesiones de estas características y, ademas hay antecedentes familiares. Es
posible encontrar una malformación venosa junto a una malformación cavernosa aislada, pero nunca junto a un grupo de varias malformaciones
cavernosas.
• Angiografía: no muestra la lesión. El aspecto en RM es casi patognomonico.
• Tratamiento: Resección quirúrgica cuando es única y de fácil acceso que afecte a zona no elocuente del cerebro.
• Indicaciones: lesiones accesibles y que presenten (deficit focal, hemorragia sintomática o convulsiones) considerar en lesiones menos accesibles que sangren a
repetición y que ademas provoquen deterioro neurológico progresivo .
• La radiocirugía estereotactica no es una alternativa al tratamiento quirúrgico de modo que no se aconseja valorarla como opción.
• Las malformaciones cavernosas suelen estar asociadas a angiomas venosos y que si se encuentra un angioma venoso no debe extirparse dado que representa
el drenaje venoso de la región.
MAV DURALES
• También denominada “fístula dural arteriovenosa”, es una anomalía vascular de la duramadre en
la cual las hojas de esta ultima contienen en su interior una derivación arteriovenosa que recibe
irrigación solo de las ramas de las arterias vertebrales o carótidas antes de que estas penetren en
la duramadre.
• En general son adyacentes a los senos durales. Ubicaciones frecuentes:
• Seno transverso (lateral): es la ubicación mas frecuente (63%) de los casos y tiene una leve
predominancia del lado izquierdo; el epicentro suele encontrarse en la union de los senos lateral
y sigmoideo.
• En la tienda del cerebelo
• Desde el seno cavernoso posterior, irrigada por el tronco hipofisomeningeo. Por lo general, drena
hacia la union de los senos lateral y sigmoideo, o hacia alguno de estos senos por separado, pero
casi nunca a más de 1 cm de la unión.
• Irrigados por la rama meníngea posterior de la arteria vertebral.
MAV DURALES
• Epidemiología: Las MAV durales representan 10-15% de todas las MAV intracraneales. Entre
61-66% de los casos corresponden a mujeres y los pacientes suelen tener entre 40 y 60 años.
• Etiología: las MAV durales localizadas en la union de los senos lateral y sigmoideo no son
congénitas, sino adquiridas y que derivan de la revascularizacion colateral que es secundaria
a trombosis del seno dural (a menudo es secundaria a oclusión del seno sigmoideo, que
probablemente se deba a una infección crónica o a un traumatismo). En la mayor parte de los
casos la arteria occipital es el principal vaso aferente.
• Cuadro clínico inicial: Los defectos de la vista comprenden amaurosis transitorias. La
hipertensión de los senos durales puede generar hipertensión intracraneal porque impide el
drenaje venoso del cerebro e interfiere en el funcionamiento de las granulaciones
aracnoideas (lo que también puede provocar hidrocefalia). El riesgo de hemorragia es menor
que en los caso de MAV parenquimatosas. Las MAV durales también pueden ser
asintomáticas. En ocasiones el paciente puede presentar un cuadro inicial de demencia.
MAV DURALES
• Diagnostico: La RM suele ser normal. La angiografía cerebral es el estudio de elección.
• Clasificación angiografica (Cognard y cols): En 54% de los casos no se observa reflujo
venoso cortical (tipos I y IIa) y la evaluación general fue benigna. La probabilidad de que
una lesión de bajo riesgo se torne de alto riesgo es de 2-4%.
• Tratamiento:
• Tipos I y Ida: seguimiento de las lesiones asintomáticas
• Tipos III-V: la oclusión parcial no brinda protección.
• Indicaciones de intervenir:
• Disfunción neurológica
• Hemorragia
• Síntomas resistentes
MAV DURALES
• Autocompresion manual de la carótida: tiene asociado un indice de trombosis de ~22% y
un indice de mejoría clínica de 33%.
• Embolización endovascular: puede efectuarse por vía transarterial o transvenosa. Se ha
utilizado adhesivos (Hystoacril y Onyx), espirales desprendibles, o una combinación de
ambos elementos. Para que el tratamiento sea completo, las inyecciones de la carótida
externa no deben mostrar ninguna comunicación arteriovenosa anómala. La mayoría de
las MAV durales responden mejor a los tratamientos endovasculares, aunque es probable
que el tratamiento mas adecuado para las de tipo etmoidal sea la microcirugía.
• Tratamiento quirúrgico: la embolizacion prequirurgica facilita el tratamiento quirúrgico
posterior. Se desaconseja emplear el craneotomo ya que la laceración de alguna vena o
seno podría causar una hemorragia mortal.
• Radiocirugía estereotactica: puede efectuarse después de la embolizacion. Los síntomas
desaparecieron en 71% de los pacientes gracias a este tratamiento.
MALFORMACION DE LA VENA DE GALENO
• La dilatación de la gran vena cerebral de Galeno puede ser consecuencia de una
“malformación de la vena de Galeno”, o puede ser un efecto secundario del alto
flujo proveniente de MAV parenquimatosas profundas y adyacentes, o de fístulas
piales.
• Reciben flujo de las arterias coroideas medial y lateral, circunferencial,
mesencefalica, conoidea anterior, pericallosas y meníngeas. La agenesia del seno
recto puede ser un signo asociado.
• Cuadro clínico inicial: Los RN suelen presentar insuficiencia cardiaca congestiva en
las primeras semanas de vida (debido al alto flujo sanguíneo) y un soplo craneal. La
hidrocefalia puede ser consecuencia de la obstrucción del acueducto de Silvio por
parte d ella vena de Galeno dilatada, o puede deberse al aumento de la presión
venosa (que también provoca prominencia de las venas del cuero cabelludo).
MALFORMACION DE LA VENA DE GALENO
• Clasificación:
• Fistula interna pura: única o múltiple.
• Fistula ubicada entre las aa. Talamoperforantes y la vena de Galeno.
• Forma mixta: es la mas frecuente.
• MAV plexiforme.
• Evolución natural: Si no reciben tratamiento tienen un pronostico poco auspicioso: la mortalidad
es cercana al 100% entre los recién nacidos, y los lactantes de entre 1 y 12 meses de edad
presentan una mortalidad de ~60%, una morbimortalidad de 7-21% de probabilidades de tener un
crecimiento normal.
• Tratamiento: la embolizacion de los principales vasos aferentes; de todos modos, el pronostico es
reservado. La hidrocefalia como primera manifestación por obstrucción del acueducto de Silvio
suele surgir al año de vida. En estos caso, se debe considerar como tratamiento definitivo la
resección quirúrgica de la malformación, lo que mejora el pronostico.
FISTULA CAROTIDOCAVERNOSA
• Pueden ser directas (de alto flujo, proveniente de la arteria carótida interna) o indirecta (de bajo flujo, proveniente de las
ramas meníngeas).
• Triada clásica (mas frecuente en las fístulas carotidocavernosas directas): quemosis, exoftalmos pulsatil y soplo ocular.
• Bajo riesgo de hemorragia subaracnoidea. El principal riesgo es la afectación de la vista.
• Evolución natural de las fisultas carotido-cavernosas de bajo flujo: 50% de los casos, se observa trombosis espontánea.
• Fístulas carotidocavernosas: se distinguen en 4 subtipos (A-D).
• Tipo A: fístulas directas de alto flujo entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso:
• Traumaticas (incluso iatrogenicas): afectan a 0.2% de los pacientes que sufrieron un traumatismo craneoencefalico.
• Espontáneas: por lo general, secundarias a ruptura de un aneurisma situado entre el seno cavernoso y la arteria
carótida interna.
• Indirecta (dural): en su mayoría, son comunicaciones de las arterias durales que son ramas de la arteria carótida externa (no
de la carótida interna) (el tipo B es la excepción): tienen bajo flujo:
• Tipo B: de las ramas meníngeas de la arteria carótida interna.
• Tipo C: de las ramas meníngeas de la arteria carótida externa.
• Tipo D: de las ramas meníngeas de ambas arterias carótidas (interna y externa).
FISTULA CAROTIDOCAVERNOSA
• Cuadro clínico inicial:
• Dolor orbitario o retroorbitario (o ambos)
• Quemosis (arteriolizacion de la conjuntiva)
• Exoftalmos pulsátil
• Soplo ocular o craneal (o ambos)
• Deterioro de la agudeza visual: puede ser consecuencia de retinopatía hipoxica, resultado de la disminución de
la presión arterial y el aumento e la presión venosa y de la presión intraocular.
• Diploplia: la parálisis del VI par craneal es la mas frecuente.
• Dilatación pupilar
• Oftalmoplejia (suele ser unilateral, pero al principio puede ser bilateral, o puede progresar a bilateral)
• Hipertensión intraocular
• Neovascularizacion del iris o de la retina
• Infrecuente: hemorragia subaracnoidea.
FISTULA CAROTIDOCAVERNOSA
• Diagnostico:
• TC o RM: suelen detectar la proptosis. También revelan vasos serpinginosos y congestionados, entre los que se incluyen la vena
oftalmía superior y la convexidad de la pared lateral del seno cavernoso.
• Angiografía: muestra la comunicación entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso.
• Maniobra de Huber: se inyecta la arteria vertebral y se comprime la carótida afectada con la mano; se obtienen imágenes de
perfil. Esta maniobra permite definir el limite supremo de la fístula, los múltiples orificios fistulosos y la sección transversal
completa de la carótida interna.
• Maniobra de Mehringer-Hieshima: se inyecta contraste en la carotida afectada a una velocidad de 2-3 ml/s al tiempo que se
comprime la carótida a la altura del cuello (por debajo de la punta del catéter) a fin de controlar el flujo y poder observar la
fístula.
• Tratamiento: puesto que entre 20-50% de las fístulas carotidocavernosas de bajo flujo hacen trombosis espontánea, cabe
instaurar la observación sin tratamiento mientras la agudeza visual permanezca estable y la presión intraocular sea ≤ 25.
Cuando son sintomáticas es infrecuente que desaparezcan espontáneamente por lo que se suele indicar tratamiento urgente.
El tratamiento de elección suele ser la embolizacion, o el bloqueo de la fístula mediante clips quirúrgicos.
• Indicaciones terapéuticas: proptosis, trastornos de la vista, parálisis del VI par craneal, soplo intratable, aumento pronunciado
de la presión intraocular, aumento del flujo hacia las venas corticales en la angiografía.
• Tratamiento endovascular: espirales de desprendimiento electrónico, tapón vascular Amplatzer.
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA EN
ADULTOS
• Es el segundo tipo de ACV en frecuencia (15-30%) y el mas letal.
• A diferencia del EVC isquémico, los síntomas de la hemorragia intraparenquimatosa
surgen gradualmente en un lapso de minutos a horas, a menudo con cefalea intensa,
vomitos y alteración del nivel de conciencia.
• La TC de encéfalo sin contraste es el estudio diagnóstico inicial de elección.
• Al menos en 33% de los casos, el hematoma aumenta de tamaño dentro de las primeras 3
horas posteriores al inicio del cuadro.
• Se recomienda efectuar una angiografía con la excepción de los casos de hipertensos > 45
años que tienen antecedentes de hemorragia en el tálamo, el putamen o la fosa posterior.
• El tratamiento quirúrgico esta limitado a algunas hemorragias cerebelosas y
supratentoriales localizadas a 1 cm o menos de la superficie cerebral.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA EN
ADULTOS
• Incidencia: 12-15 casos cada 100 000 habitantes por año. Las primeras manifestaciones surgen durante
las horas de vigilia (es poco frecuente que se desencadene durante el sueño).
• Factores de riesgo:
• Edad: aumenta después de los 55 años, y se duplica cada 10 años hasta los 80. A partir de ese
momento, la incidencia es 25 veces mayor que la década anterior.
• Sexo: es mas frecuente la afectación masculina.
• Raza: con mayor frecuencia en la raza negra y en los orientales.
• Antecedentes de ACV (de cualquier tipo): el riesgo aumenta 23 veces.
• Consumo de alcohol: suelen tener ubicación lobar.
• Tabaquismo: no aumenta el riesgo.
• Drogas: cocaina, anfetaminas, fenciclidina.
• Disfunción hepática: la hemostasia puede estar alterada por trombocitopenia, por disminución de
los factores de coagulación o por hiperfibrinolisis.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA EN
ADULTOS
• Ubicación de la hemorragia: Entre las arterias nutricias
comprometidas con más frecuencia se encuentran:
• Las lenticuloestriadas: origen de hemorragias del putamen
(secundarias a microaneurismas de Charcot-Bouchard).
• Las arterias talamoperforantes.
• Las
% ramas paramedianas
50 %
Ubicación de la arteria basilar.
Cuerpo estriado (núcleos basales); putamen (es el mas frecuente); también: núcleo
lenticular, cápsula interna, globo pálido.
15 % Tálamo
10-15% Protuberancia (cerca del 90% de estos casos son hipertensivos)
10 % Cerebelo
10-20% Sustancia blanca cerebral
1-6% Tronco encefálico
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA EN
ADULTOS
• Hemorragia lobar: abarca las hemorragias primarias de los lóbulos
occipital, temporal, frontal y parietal (incluso las hemorragias
encefálicas que se originan en la corteza y el sustancia blanca
subcortical), pero excluye a las hemorragias de las estructuras
profundas (p.ej. núcleos basales, tálamos y estructuras
infratentoriales). Representa el 10-32% de las no traumáticas. Tiene
mayores probabilidades de estar asociados a anomalías estructurales
que las profundas.
• Capsula interna
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA EN
ADULTOS
• Etiología:
• Lista de verificación de antecedentes: hipertensos, antecedentes
farmacológicos (simpaticomimeticos: anfetaminas, cocaina,
supresores del apetito, descongestivos nasales (fenilpropanolamina,
pseudoefedrina)), suplementos dietarios (alcaloides derivados de la
efedra), anticoagulantes (warfarina), anticonceptivos orales (no se ha
comprobado que exista relación), aspirina. Antecedentes de
alcoholismo, coagulopatias, leucemia, antecedentes de ACV,
antecedentes de anomalías vasculares, tumores, parto reciente,
preeclampsia, antecedentes de traumatismo,
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA EN
ADULTOS
• Etiología:
• Hipertensión aguda: eclampsia, consumo de drogas y fármacos.
• Asociada a episodios agudos de aumento del flujo sanguíneo cerebral
(general o focal):
• Secundario a una endarterectomia carotidea
• Secundaria a la reparación de defectos cardiacos congénitos de niños
• Antecedentes de ACV (embolico o de otra naturaleza) se observa
transformación hemorragica hasta en 43% de los ACV durante el
primer mes.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA EN
ADULTOS
• Etiología de la hemorragia cerebelosa: La hipertensión llega a ser
determinante en dos tercios de los casos de hemorragias cerebelosas.
• Las MAV son una causa probable, pero los aneurismas son causa muy
infrecuente.
• La hemorragia cerebelosa puede ser consecuencia de una
intervención medular o supratentorial reciente.
• El riesgo relativo de hemorragia encefálica asociada a la HTA es de
3.9-5.4% y depende de la definición que se emplee de HTA.
MICROANEURISMAS DE CHARCOT-
BOUCHARD
• También denominados aneurismas miliares, se forman principalmente
en la bifurcación de las ramas perforares pequeñas (< 300 um) de las
arterias lenticuloestriadas laterales de los núcleos basales y afectan
con mas frecuencia a los pacientes hipertensos.
ANGIOPATIA AMILOIDEA CEREBRAL
• Tambien denominada “angiopatia congofilica” es producto del deposito anómalo de proteína
B-amiloide (sustancia que toma una coloración “verde manzana” birrefringente bajo luz
polarizada cuando se la tiñe con rojo Congo) dentro de la túnica media de los pequeños vasos
meníngeos y corticales (sobre todo los que se encuentran en la sustancia blanca).
• Este diagnóstico es presuntivo cuando se registran hemorragias recurrentes. La RM con
secuencias de eco de gradiente permite observar las hemorragias petequiales y los depósitos
de hemosiderina generados por pequeñas hemorragias corticales que pueden estar
asociados a la angiopatia amiloidea cerebral.
• La incidencia aumenta conforme avanza la edad: alrededor de 50% de la población mayor de
70 años presenta angiopatia amiloidea cerebral, aunque la mayoría no presenta ningún
episodio hemorrágico.
• La angiopatia amiloidea cerebral puede aumentar el riesgo de hemorragia
intraparenquimatosa porque potencia el plasminogeno.
TUMORES ENCEFALICOS HEMORRAGICOS
• La hemorragia intraparenquimatosa tumoral suele estar asociada a los tumores malignos. Los tumores pueden provocar hemorragia subaracnoidea o hematomas subdurales.
• Tumores malignos asociados con mayor frecuencia a hemorragia intraparenquimatosa.
• Glioblastoma
• Linfoma
• Metástasis:
• Melanoma: ~40% suelen complicarse con hemorragia.
• Coriocarcinoma: ~60% suelen complicarse con hemorragia.
• Adenocarcinoma renal
• Carcinoma broncogeno
• Tumores malignos que sangran con menor frecuencia:
• Meduloblastoma
• Glioma
• Algunos tumores cerebrales benignos asociados a hemorragia intraparenquimarosa:
• Meningoma: se lo ha asociado a hemorragia intratumoral, subdural y del parenquima circundante.
• Adenoma hipofisiario
• Oligodendroglioma
• Hemangioblastoma
• Schwannoma del nervio vestibular
• Astrocitoma cerebeloso
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
SECUNDARIA AL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
• De los pacientes tratados con warfarina, 10% por año presenta alguna complicación
hemorragica de importancia p.ej. una hemorragia intraparenquimatosa (en este grupo,
la mortalidad es de 65%). El riesgo anual de hemorragia intraparenquimatosa es de
0-0.3%.
• La angiopatia amiloidea cerebral también expone a un riesgo mayor de hemorragia
intraparenquimatosa después de recibir anticoagulantes planetarios o anticoagulantes.
• Cuadro clínico: inicio gradual o progresivo que puede evolucionar en minutos u horas,
los síntomas mas frecuentes son cefalea intensa, vomitos y alteraciones del estado de
conciencia.
• Síntomas prodromicos: el entumecimiento, el hormigueo y la paresia (de la región que
luego albergara a la hemorragia) se extienden progresivamente de un modo que
remeda la extension Jacksoniana y pueden desbordar territorios vasculares.
CONCOMITANCIA DE LAS LESIONES ESPECIFICAS
DE LA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• Hemorragia putaminal: el putamen es la ubicación mas frecuente de la hemorragia intraparenquimatosa. Se observa deterioro gradual en 62% de los casos.
Presentan hemiparesia contralateral que puede progresar a hemiplejía, coma o incluso la muerte.
• Hemorragia talamica: Hipoestesia contralateral sumada a hemiparesia cuando esta comprometida la cápsula interna. Si se extiende a la porción superior del
tronco encefálico, provoca parálisis de la mirada vertical, nistagmo de retracción, desviación ocular vertical, falta de convergencia, ptosis, miosis, anisocoria, +-
pupilas arreactivas. Entre el 20-40% presentan cefalea.
• Hemorragia cerebelosa:
• Aumento de la PIC (letargo, nauseas y vomitos, HTA con bradicardia, etc.) por hidrocefalia, que puede ser secundaria a:
• Compresión del IV ventrículo: obstrucción del flujo de LCR
• Extension de la hemorragia hacia el sistema ventricular
• La compresión directa del tronco encefálico puede provocar:
• Parálisis facial, secundaria a la presión sobre el colículo facial.
• Por lo general, el paciente entra en coma sin haber presentado hemiparesia.
• Hemorragia lobar: Cerca del 50% de los pacientes presentan cefalea:
• Lobulo frontal (el mas definido de todos los síndromes): cefalea frontal acompañada de hemiparesia contralateral, generalmente del brazo y asociada a
compromiso menor de la pierna y la cara.
• Lobulo parietal: hemianestesia contralateral y hemiparesia leve.
• Lobulo occipital: dolor ocular homolateral y hemianopsia homónima contralateral: a veces, el cuadrante superior no esta afectado.
• Lobulo temporal: en el lado dominante, causa disfasia de expresión y mala comprensión auditiva pero esta bastante conservada la capacidad de repetición.
• Deterioro diferido: resangrado, edema, hidrocefalia, crisis epilépticas.
RESANGRADO O EXTENSION DE LA LESION
HEMORRAGICA
• Resangrado temprano: durante el transcurso de la primera hora, por lo
general se acompaña de deterioro clínico. La incidencia de crecimiento del
hematoma disminuye con el transcurso del tiempo: 33-38% de la lesiones
crecen en el transcurso de las primeras horas, 16% crecen entre la 3ra y 6ta
hora, y solo 14% de los hematomas registra expansión entre las 24 horas
posteriores a la primera.
• Resangrado diferido: según las publicaciones, la incidencia se ubica entre 1.8
y 5.3%. Otros factores de riesgo son la diabetes, el tabaquismo y el
alcoholismo.
• Edema: el edema y la necrosis isquémica que rodean a la hemorragia
pueden provocar deterioro diferido.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA EN
ADULTOS
• Diagnostico:
• TC: la sangre se observa hiperdensa dentro del parenquima cerebral
cuando e le realiza inmediatamente después de la hemorragia. El
volumen del hematoma es un factor pronóstico significativo.
• RM: no es el método de elección para efectuar la exploración inicial.
• Angiografía cerebral: este estudio muestra MAV y aneurismas cuando
estan asociados a la hemorragia intraparenquimatosa. No se puede
descartar el diagnostico de angiopatia amiloidea cerebral basándose
en los hallazgos angiograficos normales.
CLASIFICACION DE LA HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
• Clasificación de Hemphill y cols. Asigna puntos en relación con las 5
características a partir de cuya suma se asigna una puntuación a la
hemorragia intraparenquimatosa. Predice a la mortalidad a los 30
días.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
• La HTA puede provocar resangrado durante la primera hora. Mantener la PA ~140/90
mmHg.
• Antiepilepticos: Levetiracetam 500 mg cada 12h, Fenitoina (carga 17 mg/kg en infusión iv
durante 1 hora), luego 100 mg cada 8 horas.
• El tratamiento quirúrgico puede disminuir la morbilidad causada por el desangrado sobre
todo, si la causa de la hemorragia encefálica fue un aneurisma o una MAV, por el edema o
por la necrosis derivada del efecto de masa provocado por el hematoma.
• Estudio STICH: la intervención quirúrgica precoz no resulta beneficiosa en los casos de la
hemorragia supratentorial (aunque puede representar un beneficio para el subgrupo de
pacientes que presentan un hematoma ubicado hasta a 1 cm de la superficie cortical).
• Conclusión: la decisión de operar debe ser personalizada y debe tomare teniendo en cuenta
la edad y el estado neurológico del paciente, el tamaño y la ubicación del hematoma.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
• Tratamiento no quirúrgico:
• ECG > 10, hemorragia intraparenquimatosa de puntuación alta, hemorragia masiva, hemorragia exenta del
hemisferio dominante, ECG ≤ 5, edad > 75 años, coagulopatia grave, hemorragia d los núcleos basales
(putamen) o del talamo.
• Alteplasa intraventricular: puede ayudar a lisar el hematoma, mantener la permeabilidad del catéter o
destapar un catéter obstruido. 2-5 mg de alteplasa en solución fisiológica, que deben administrarse
mediante un catéter intraventricular. El catéter se mantiene cerrado durante 2 horas después de la
inyección.
• Tratamiento quirúrgico:
• Lesiones que provocan intenso efecto de masa, edema o desplazamiento de la linea media, lesiones
acompañadas de síntomas (p.ej. hemiparesia o hemipléjia, afasia, confusión o agitación), volumen del
hematoma (~10-30 ml), aumento persistente de la PIC, deterioro rápido, ubicación lobar, de la cápsula
externa, del hemisferio no dominante, pacientes ≤ 50 años.
• Tratamiento de la hemorragia cerebelosa: ECG ≤ 13 o un hematoma de diámetro > 4 cm.
• Mortalidad: la principal causa de muerte es la hernia cerebral, la mortalidad ronda 44%.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA DE
ADULTOS JOVENES
• MAV: hemorragias lobares.
• Encefalitis herpética: puede provocar episodios hemorrágicos
observables en TC, sobre todo los lóbulos temporales.
• Drogadicción: sobre todo simpaticomimeticos, como la cocaina.
• Leucemia: en los adultos jovenes la hemorragia intraparenquimatosa
puede constituir la primera manifestación de leucemia.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA DEL
RECIEN NACIDO
• Afecta principalmente a los niños prematuros. Tambien se la denomina “hemorragia
subependimaria”, “hemorragia de la matriz germinal” y “hemorragia periventricular e
intraventricular”. Es secundaria al ingreso de sangre subependimaria en el ventrículo a
través del epitelio ependimario, lo que se observa en 80% de los casos de hemorragia
subependimaria.
• Etiología: la matriz germinal, que tiene una gran vascularizacion, forma parte del tejido
primordial del cerebro en desarrollo y es la fuente de futuras neuronas y células gliales.
Esta matriz esta situada justo debajo del ependimo que recubre los ventrículos laterales y,
puesto que involuciona hacia la 36 semana de gestación, puede persistir fuera del utero en
los neonatos prematuros.
• La ubicación de la hemorragia depende de la edad gestacional: entre la semana 24 y la 28,
la hemorragia se origina en el cuerpo del núcleo causado, si la edad gestacional es de 29
semanas o mas, la hemorragia se origina sobre la cabeza del núcleo caudado.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA DEL
RECIEN NACIDO
• Patogenesis: esta matriz constituye una zona critica vulnerable irrigada por la arteria de Heubner,
por las ramas terminales de las arterias estriadas laterales y por la arteria conoidea anterior.
• La hipoxia posnatal secundaria a disnea por enfermedad de las membranas hialinas, neumotorax,
anemia, o una combinación de estos dos últimos puede disminuir el aporte deoxigeno que recibe
la membrana germinal y, en consecuencia su actividad metabólica. Esta isquemia de las células
endoteliales que revisten los capilares los torna vulnerables al infarto y a la ruptura posterior.
• La hipercapnia dilata al máximo los vasos de la matriz germinal. De haber un aumento repentino
de la perfusion, pueden romperse estos vasos de paredes delgadas.
• El aumento de la presión venosa puede aumentar la presión venosa de la matriz germinal y
provocar hemorragia.
• La deshidratación seguida de reanimación rápida con solución hiperosmolar aumenta el volumen
intravascular al fomentar, con medios osmóticos, el movimiento de líquidos desde el tejido hacia el
espacio intravascular. El aumento asociado de la TA sistémica aumenta el riesgo de ruptura de los
capilares de la matriz germinal.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA DEL
RECIEN NACIDO
• Incidencia: del total de prematuros que pesan < 1500 g al nacer,
20-25% presentan hemorragia periventricular e intraventricular.
• La mortalidad de los neonatos que presentaron este tipo de
hemorragia fue de 55% pero de 23% cuando no hubo hemorragia
periventricular e intraventricular.
• Momento de aparición: una distribución bimodal. Un numero
importante de hemorragias surgen dentro de las primeras 6 horas de
vida y 50% tienen lugar dentro de las primeras 12 horas. La segunda
incidencia máxima se registra a los 3-4 días del parto.