Abdomen agudo.

Clasificación clínica
1. Clasificación clínica
1.1 Síndrome peritonítico.
1.2 Síndrome hemorrágico.
1.3 Síndrome oclusivo.
1.4 Síndrome mixto o indefinido.
2. Síndrome peritonítico
2.1 Primitivo
Es originado por gérmenes que no provienen de órganos intraabdominales, cuya
localización no ha podido ser todavía precisada.
2.2 Secundario
Es causado por la inflamación propia de vísceras intraabdominales o por líquidos irritantes,
químicos o sépticos. Se clasifica en:
2.2.1 Inflamatorios:
2.2.1.1 Apendicitis aguda.
2.2.1.2 Colecistitis aguda
2.2.1.3 Diverticulitis.
2.2.1.4 Anexitis aguda.
2.2.1.5 Colitis necrotizante.
2.2.1.6 Enfermedad de Crohn.
2.2.2 Perforativo: se origina por la perforación de:
2.2.2.1 Úlcera gástrica o duodenal.
2.2.2.2 Cáncer gástrico.
2.2.2.3 Úlcera yeyunal.
2.2.2.4 Estómago o intestino (por cuerpo extraño).
2.2.2.5 Enfermedad de Crohn.
2.2.2.6 Apendicitis aguda.
2.2.2.7 Neoplasia de colon.
2.2.2.8 Diverticulitis del colon o del intestino delgado.
2.2.2.9 Colitis necrotizante.
2.2.2.10 Tuberculosis intestinal.
2.2.2.11 Úlcera simple de colon.
2.2.2.12 Intestinos (por parásitos).
2.2.2.13 Colecistitis aguda.
2.2.2.14 Absceso hepático.
2.2.2.15 Absceso subfrenico.
2.2.2.16 Piosalpinx.
2.2.2.17 Cáncer de vejiga.
2.2.2.18 Absceso del bazo.
2.2.2.19 De vísceras hueca (por estallido traumático).
2.2.2.20 Intestino a causa de fiebre tifoidea.
2.2.2.21 Colitis ulcerativa idiopática.
2.2.2.22 Colitis amebiana.
3. Síndrome hemorrágico.
Es provocado por:
3.1 Embarazo extrauterino roto o fisurado.
3.2 Ruptura del folículo ovárico o del cuerpo amarillo.
3.3 Ruptura de quiste endometrial.
3.4 hemorragias postoperatorias.
3.5 Rotura traumática de vísceras macizas o grandes vasos.
3.6 Desgarro mesentérico.
3.7 Ruptura de aneurismas.
4. Síndrome oclusivo.
Ver normas.
5. Síndrome mixto o indefinido.
Esta constituido por un grupo de entidades patológicas que presentan un cuadro clínico que
es mezcla de los signos y síntomas de peritonitis, hemorragia y oc lusión.
Las entidades que comprende este síndrome son:
5.1 Torsión de los pedículos de anejos, tumores y quistes ginecológicos.
5.2 Necrobiosis de fibromiomas uterinos.
5.3 Torsión el pedículo esplénico.
5.4 Infarto del bazo.
5.5 Torsión del epiplón mayor.
5.6 Infarto del epiplón mayor.
5.7 Pancreatitis aguda.
Sintomatología.

A.F.P: Edad y sexo. Precisar operaciones ánteriores ( Apendicectomia,

Colecistectomia, Procederes gástricos o intestinales), antecedentes de hernia
inguinal o abdominal, así como antecedentes de dolores similares que puedan
sugerir un problema recurrente como Litiasis renal o lnflamación pélvica

Tener en cuenta los siguientes aspecfos en los antecedentes:

-Si el páciente,presentó cuadro similar previo es importante descartar apendicitis,

colecistitis y pancreatitis.
-Si presentó cuadro de colitis amebiana previa, descartar abscesos hepáticos amebianos
-Si el paciente presenta diabetes, descartar colecistitis con gangrena y colecistitis
enfisematosas.
-Si presenta antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica, descartar úlcera péptica
perforada.
-Si presenta antecedentes de colelitiasis o de ingesta alcohólica en los últimos 5
días, descartar pancreatitis
-Si las intolerancias alimenticias son importantes en los cuadros sugestivos de litiasis
biliar y pancreatitis.
-Los antecedentes cardíacos son importantes en ancianos con sospecha de
accidente vascu lar mesentérico.
-La cirugía previa; descartar bridas postoperatorias como causa importante de dolor
obstructivo intestinal.
-Los antecedentes ginecológicos: la amenorrea; puede ser útil en el diagnóstico de
embarazo ectópico, empleo de dispositivos intrauterinos así como de las afecciones
ginecológicas padecidas. Si refieren un legrado previo y continuaron sangrando con
taquicardia y dolor en el abdomen inferior, se está en condiciones de sospechar un
síndrome hemorrágico por embarazo ectópico roto.
-La ingestión de drogas especialmente de analgésicos y/o Antibióticos para el actual
dolor abdominal, pueden obscurecer el cuadro clínico
-Pacientes con sospecha de ulcera perforada es necesario investigar antecedentes
de ingestión de antiinflamatorios no esteroideos
-Antecedentes de trauma , el mecanismo del trauma, cuándo fue en trauma y cuál
fue su magnitud.
1. Dolor abdominal. Localizado al inicio, de intensidad variable. Podemos establecer,
como regla general, que dolor abdominal intenso en pacientes que previamente se
encontraban bien y que dura hasta 6 horas, depende de procesos que tienen una
importancia quirúrgica severa. Si tiene entre 6 y 48 horas pensar en patologías
quirúrgicas comunes, apendicitis, colecistitis. Si tiene más de 48 horas pensar en
patologías médicas.

a) lntensidad
-lnsoportable: Etiología de obstrucción, perforación o isquemia.
-Discreto: Síndromes hemorrágicos
-Cólico: Síndrome oclusivo

b) Localización
-Epigastrio: Vesícula biliar, duodeno, estómago , bazo
-Umbilical: lntestino delgado, apéndice, colon derecho
-Hipogastrio: Colon distal, recto; vejiga, anexos genitales

c) Forma de comienzo:
-Si la iniciación es súbita: pensar en obstrucción, isquemia y/o perforación.
-Si la iniciación es lenta: pensar en patología de tipo inflamatoria

d) Características:
-Si el dolor es de tipo quemadura: descartar enfermedad ulcerosa y/o peritonitis química si es
generalizado.
-Si el dolor tipo cólico intermitente: pensar en causas de distensión, dilatación u obstrucción
de vísceras huecas, pero si es cólico continuo, en inflamación o isquemia de vísceras huecas.
-Si el dolor es sordo y permanente pensar en patología de tipo inflamatoria, también se puede
presentar adicionalmente fenómenos de exacerbación.
-Si el dolor lo define el paciente como desgarrador se puedeoriginar en una perforación
visceral
-si el dolor es constante puede corresponder a inframación o
isquemia
-si es intermitente usualmente corresponde a obstrucción

2. Náuseas y vómitos. Discretos al inicio, son de origen reflejo. Después, son importantes en el
síndrome obstructivo
-Tempranos y continuos: Opstrucción alta o pancreatitis
-Biliosos: Obstrucción yeyuñal, patologías vesiculares y pancreáticas.
-Tardíos, sucios y fecaloideos: Obstrucción baja o peritonitis generalizada

3. Fiebre:
-Siempre que hay fiebre pensar en un proceso inflamatorio y/o infeccioso
-La ausencia de fiebre en el paciente anciano no descarta proceso inflamatorio y/o infeccioso.
-Si la fiebre se asocia con escalofrío descartar patologías infecciosas como
abscesos

4. Diarrea: Apendicitis, colitis, peritonitis pelviana. La presencia de diarrea acuosa de

12 o más horas de evolución, acompañada de dolor abdominal a tipo cólico
es sugestivo de Gastroenteritis.
-Si solo se presentó al inicio del cuadro, pensar en obstrucción intestinal.
-Si es de tipo irritativo, descartar procesos inflamatorios como abscesos pélvicos. :
-Si presenta sangre fresca, descartar patologías de colon, colitis, amebiasis, Intususcepción
Si se presenta con melenas, descartar patologías hemorrágicas localizadas por encima de la
válvula lleo-cecal

5. Estreñimiento:
-Descartar retención de gases, sensación de cuerpo extraño y manifestaciones dolorosas ano
rectales.
-Si es un paciente debilitado, descartar obstrucciones mecánicas y/o íleo adinámico

6. Tenesmo: -Si existe pensar en procesos inflamatorios intrínsecos o extrínsecos o

por colecciones adyacentes como embarazo ectópico, o masas como
neoplasias

7. lncontinencia rectal:
-Si existe pensar en Megacolon tóxico

8. Ruidos Hidroaéreos
-lleo Mecánico: Aumentados al inicio y después cesan
-lleo Paralítico: Abolidos desde el inicio

Diagnóstico y método invariante.

Síntomas no invariantes( Abdomen agudo. no implica A.A.Q)
1. Náuseas y vómitos
2. Defecación con sangre
3. Fiebre y escalofríos
4. Alteraciones menstruales
5. Astenia y anorexia
6. Trastornos en la micción
7. No defeca ni expulsa gases
8. Antecedentes previos

Signos no invariantes
1. R.H.A aumentados o disminuidos
2. Taquicardia
3. Matidez declive
4. Tacto Rectal y Vaginal alterados
5. Palidez cutáneo-mucosa
6. Distensión abdominal simétrica
7. Borramiento de la matidez hepática
8. Fiebre

Signos invariantes de abdomen agudo

1. Contractura abdominal involuntaria (90%)
2. Distensión abdominal asimétrica (85%)
3. Tumor abdominal de aparición brusca y doloroso (85%)
4. Reacción peritoneal positiva (80%)
5. Dolor a la percusión abdominal (70%)
6. lnmovilidad de la pared abdominal (60%).
7. Hipersensibilidad de la pared abdominal (60%)

Nota: Para nosotros y como maniobra clínica no incluida en el acápite de los

complementarios , mencionamos el valor y la importancia de la punción abdominal y/o del
Douglas, que sigue la ley del todo o nada, es decir, que cuando es positiva, es de gran utilidad,
pero cuando es negativa no afirma ni niega nada.

Medios Diagnósticos.
No implica realizar la totalidad, sólo los fundamentales y específicos de cada caso.
1. Laboratorio: lndispensables, Bacteriológicos y Especiales
a) Sangre
1) Hemograma
2) Leucograma
3) VSG
4) Glucemia
5) Urea
6) Creatinina
7) lonograma
8) Coagulograma
9) Serología
10) Amilasa sérica
1 1) Lipasa
b) Orina
2. lmagenológicos.
1) Rx Simple de Abdomen. De urgencia no necesita preparación.4 Vistas: Tórax,
Decúbito supino, Abdomen de pie (requiere como mínímo 5 minutos antes de
hacer la placa), Lateral o Pancoast (izquierdo si no puede ponerse en pie) y
Vertical.
Permite detectar:
a) Neumoperitoneo. Diferenciar:
-Síndrome de Chilaiditi
-Absceso Subfrénico
Ante la duda, realizar Pancoast sobre el lado izquierdo para evitar las confusiones
con estómago:En el neumoperitoneo el gas se mueve
b) signos de obstrucción alta:
-Válvulas conniventes en asas delgadas
-Niveles hidroaéreos en escalera
-Signo en pila de monedas
-Signo del rosario. Cuando es muy evidente, implica gran compromiso vascular
-Ausencia de gas en el recto
c) lleo paralítico. lmplica participación asas delgadas y gruesas:
-No hay niveles en escalera
-No hay signo en pila de monedas
-No hay signo del rosario
-Gas en el recto
d) Presencia de imágenes densas: Asociado a la existencia de Litiasis vesicular, renal
o pancreática asi como la presencia de calcificaciones en la pared de un aneurisma
arterial abdominal.

2) Radiografía Contrastada:
-Colon por Enema a baja presión y bajo control médico fluoroscopico. Se realiza una vez
descartada la perforación es la única investigación contrastada que se indica .En cuanto sienta
dolor , dar por finalizado el estudio( Por el riesgo de ruptura intestinal ). En caso de urgencia,
no requiere preparación.
a) Signo de la llama de vela: Vólvulo del sigmoides
b) Signo del grano de café o llanta de carro.
-Urograma descendente: Cuando los síntomas y signos del paciente con abdomen agudo
sugieren colico renal debido a la presencia de litiasis en la pelvis renal o ureter. El dolor del
colico renal puede ademas ser simulado por otras condiciones, incluyendo la presencia de
tumor renal, enfermedad inflamatoria renal o procesos que afecten el pediculo renal, siendo
diagnosticados con frecuencia por este estudio.

3) Ecografía: útil en el diagnostico de enfermedad inflamatoria severa afectando el tracto

digestivo o genitourinario, complicaciones de trauma abdominal o crisis vascular aguda
( Trombosis Mesenterica o Ruptura de Aneurisma arterial) asi como la presencia de colección
intraabdominal de cualquier naturaleza.

4) Tomografía Axial Computarizada: lgual que el Ultrasonido pero mas ventajoso

pues en el caso de ileo adinámico la interposición de gas obstaculiza la ondá de sonido del U.S
mientras que la T.A.C permite ver cualquier tipo de lesion independientemente de la
presencia de tejido oseo o adiposo.

5) Gammagrafía: excepcional

3. Endoscópicos
1) Laparoscopia
2) Tracto digestivo alto
3) Tracto digestivo bajo

4. Otros
1) Punción
a) Abdominal
b) Fondo de Saco de Douglas
2) Laparotomía exploradora

Tratamiento General.
A excepción del Síndrome Hemorrágico, que exige una intervención urgente-inmediata,deben
aplicarse Medidas preoperatorias:
1) Combatir el Shock
a) Oxigenoterapia
b) Transfusiones (sangre total, plasma)
c) Sedantes
d) Hidrocortisona
 e) ACTH

f) Digitálicos
2) Corregir los Desequilibrios Hidrominerales y Acido-Básico
3) Antibioticoterapia profiláctica
4) Aspiración nasogástrica e intestinal (síndrome oclusivo)
5) Sonda vesical
6) Rasurar piel
7) Enemas evacuantes
8) Aporte vitamínico

Diagnóstico diferencial.
Es fundamental diferenciar el Abdomen Agudo Quirúrgico de aquellas afecciones
médicas que simulan un abdomen agudo quirúrgico.
a) Abdomen Agudo Quirúrgico:
Signos lnvariantes
b) Afecciones Médicas:
No signos invariantes

1. Enfermedades que simulan un abdomen agudo quirúrgico

a) Lesiones Torácicas
1) Neumonías de la base
2) lnfarto pulmonar
3) Neumotórax espontaneo
4) Pleuresías agudas diafragmáticas
5) Pericarditis aguda
6) lnfarto agudo del miocardio

b) Afecciones del Sistema Nervioso

1) Crisis tabéticas de las tabes dorsales
2) Meningitis tuberculosa
3) Herpes zóster

c) Lesiones del marco óseo de la cavidad abdominal

1) Fracturas: costales, pelvis, espina pubis
2) Osteitis del pubis

d) Lesiones de la pared abdominal anterior

1) Ruptura del músculo recto mayor del abdomen
e) Lesiones del Retroperitoneo
1) Afecciones renoureterales: litiasis, Pielonefritis, hidronefrosis, etc.

f) Enfermedades generalizadas e intoxicaciones

1) Acidosis diabética
2) Crisis abdominales de la Sicklemia
3) Púrpura de Schónlein-Henoch
4) Porfiria aguda
5) lntoxicación por plomo

g) Ginecológicas.
1) Aborto, contracciones uterinas, inflamaciones pélvicas.
h) Otras: Enterocolitis, fiebre tifoidea, tuberculosis intestinal.
2. Abdomen Agudo Médico
a) Peritonitis neumocóccica
b) Perítonitis tuberculosa aguda
c) Adenitis mesentérica
d) Parotiditis epidémica con participación pancreática

Aspectos a tener en cuenta en el examen físico en cirugía

Al igual que en los síntomas, primero debemos recoger los signos abdominales, para lo cual
proponemos la siguiente secuencia:
1. lnspección
2. Auscultación
3. Palpación (superficial, profunda y descompresión brusca).
4. Percusión.

lnspección:
-Ver si hay palidez facial, sudoración, aleteo nasal (orienta tambíén a
toxemia por peritonitis) o sequedad de la lengua (estos 3 signos hablan a favor de un síndrome
hemorrágico o síndromé obstructivo en el caso de la lengua saburral)
-Fascie abdominal
-Ojos ictéricos( sindrome peritoneal por colecistitis) o hundidos (síndrome
obstructivo o peritoneal)
-Examen de la garganta( descartar adenitis mesentérica)
-Frecuencia y tipo de respiración
Abdomen:
-Ver si acompaña o no los movimientos respiratorios
-Ordenar al paciente toser o pujar y ver expresión de la cara
-Después se le ordenará que se incorporen, estando acostados y con los brazos pegados a los
flancos, con la sola ayuda de sus músculos abdominales; si el paciente no lo logra o falla al
hacerlo por el dolor, se considerará la maniobra positiva de irritación peritoneal (Test de
Chapman).
-Determinar la presencia de cicatrices ( descartar sindrome obstructivo por bridas)
-Abdomen excavado por contracción de los músculos de la pared ( úlcera perforada) o
distendido (síndrome oclusivo)
-lnspección de las bolsas escrotales
-El grado de distensión, generalmente refleja el compromiso intraabdominal y el grado de íleo
reflejo: La distension simétrica se puede presentar en oclusiones del intestino grueso por
tumor o distensiones asimétricas cuando hay vólvulos del sigmoides
-En abdómenes excavados descartar peritonitis severas.
-Si se observan ondas peristálticas descartar obstrucción intestinal
-si presenta circulación colateral , descartar cirrosis
-Si presenta equimosis , hematomas y/o laceraciones, descartar trauma
previo.
-Descartar la presencia de hernias y eventraciones, explorar todos los orificios naturales
-Si presenta hernias, descartar la encarcelación como causa del dolor
-Si presenta hernias y el dolor abdominal no se relaciona con ellas, descartar patologías
asociadas que causan abdomen agudo como colelitiasis, divertículos, trastornos motores de
colon y CA.
-Descartar hernia hiatal y/o diafragmática como causa de abdomen agudo
-Si presenta hernias, descartar fenómenos inflamatorios locales como signos de estrangulación
de estructuras como el epiplón o vísceras abdominales especialmente yeyuno e íleon.
-Se observan pulsaciones o se palpan masas pulsátiles, descartar aneurismas o fístulas arterio-
venosas, y si son dolorosas pensar en inminencia de ruptura
-Si presenta masas dolorosas, descartar fenómenos compresivos.
-Si presenta equimosis periumbilical, descartar hemorragias
intraabdominales como pancreatitis hemorrágica o en Embarazo Ectópico
roto.
-Si presenta el signo de Gray Turner (equimosis dorsolumbar), descartar hemorragias
retroperitoneales especialmente, como pancreatitis y aneurismas de aorta rotos.
-Si el ombligo se observa invertido, descartar distensión reciente.
-Si el ombligo se observa evertido, descartar ascitis, distensión antigua o hernia umbilical.
-Si el ombligo se observa deformado, descartar contracción muscular segmentaria del
abdomen por procesos inflamatorios localizados
-Si la piel del abdomen presenta edema, hipertermia y/o piel de naranja descartar abscesos en
esa localización.

Auscultación:
(Practicar la auscultación del abdomen antes de realizar cualquier maniobra, pues los ruidos
pueden alterarse).
-El foco ideal es a 1-2cm por debajo y a la derecha del ombligo( válvula ileo-cecal). No deben
darse como ausentes hasta después de 5 mins de auscultación en 2 focos del abdomen
diferentes al foco principal.
-Determinar ausencia, disminución o aumento de los R.H.A.( casi siempre
asociado con dolor a tipo cólico)

Palpación:
-La palpación debe comenzar en forma superficial (por las áreas mas alejadas de la zona
dolorosa) y con ella se apreciarán cambios en el tono muscular, la sensibilidad dolorosa e
inclusive los movimientos peristalticos. Se aconseja mientras se palpa, distraer la atención del
enfermo conversando con él, a fin de que no tome conciencia de la mano que palpa.
-Palpación profunda buscando tumores no descubiertos al examen superficial , ( salvo cuando
aumenta la rigidez local), así corno dolor en un área profunda del abdomen( revela proceso
inflamatorio)
-Determinar si la descompresión del abdomen es dolorosa (habla a favor de
un síndrome peritoneal y a veces hemorrágico)

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-Palpar la región inguinal, los orificios herniarios, las cicatrices quirúrgicas y los pulsos
femorales.
-Durante la palpación del abdomen mire la cara del paciente no al abdomen, para identificar
maniobras que desencadenan dolor.
-Si palpa crepitación o enfisema subcutáneo, descartar gangrenas gaseosas, secundarias a
perforaciones apendiculares o de colon y/o patología pleural.
-Si palpa una masa pulsátil, tener en cuenta que puede desencadenar complicaciones
catastróficas, en el caso de aneurismas grandes que pueden romperse con una palpación
profunda y agresiva.
-Si existe contractura abdominal, recordar la ley de Stokes: "Todo músculo subyacente a una
serosa inflamada se contrae". La contractura puede ser localizada o generalizada, cuando
existe contractura desaparecen los reflejos músculo-cutáneos de la zona afectada.
-Si existe masa de la pared abdominal, con la contractura de los músculos abdominales ésta,
en vez de desaparecer se hace más prominente .
-Si el paciente presenta Signo del Talón, (al caer el paciente bruscamente sobre los talones o
saltar sobre ellos o también al golpear el talón con el miembro inferior derecho extendido; si
se desencadena dolor, este se localiza en el área de la inflamación
-Si se desencadena dolor al realizar percusión lumbar suave, sospechar patología ureteral y/o
renal.
-Examinar pulsos femorales.

Percusión:
-Buscar resonancia a la percusión( en síndrome oclusivo)
-Borramiento de la matidez hepática en caso de neumoperitoneo (peritonitis perforativas) o
cuando el colon distendido se interpone entre el hígado y la pared abdominar
-Buscar matidez en caso de acumulación de liquido peritoneal, rodeada a veces por un área
timpánica. En otras ocasiones es difusa y desplazable (síndrome hemorrágico), con timpanismo
en la superficie anterior del abdomen y matidez en los flancos
-Puede ser dolorosa en caso de procesos inflamatorios (ej. peritonitis).Signo de Holman.
-Si la percusión permite detectar líquido, precisar la cantidad y la localización, recordar que la
ascitis es fácilmente detectable cuando el volumen es mayor de 1000 cc.
Tacto rectal:
-Al pacíente con dolor abdominal mayor de 12 horas, de etiología no determinada , es
necesario practicar tacto rectal, valorar Ia temperatura, la sensibilidad, la presencia o ausencia
de heces y sus características y la presencia de sangre.
-Determinar la presencia de tumoración a nivel del recto
-Determinar sangramiento digestivo al salir el guante manchado de sangre
-Determinar abombamiento u ocupado (síndrome hemorrágico y peritoneal) o dolor
( síndrome peritoneal) en el fondo del saco de Douglas.
-Determinar enfisema en el tacto rectal por lesión traumática del duodeno retroperitoneal.
Tacto vaginal:
-Para diagnosticar abdomen agudo por embarazo ectópico o una peritonitis pelviana al
provocar dolor a la movilización del cuello en esta ultima. Se debe determinar la temperatura,
la presencia de leucorrea, sangre vaginal, descartar embarazos normales o extrauterinos,
quistes de ovarios, abscesos, patologías de anexos, en ocasiones es de ayuda el examen
bimanual . La presencia de colecciones en los fondos de sacos deben valorarse, especialmente
el saco de Douglas por ser el sitio más declive de la cavidad abdominal y donde se localizan con
más frecuencia las colecciones libres del abdomen.

Toma de temperatura:
 -Fiebre > 38 grados, descartar procesos inflamatorios, especialmente después de 24 horas de
iniciado el dolor.
-Disociación térmica recto-axilar (temperatura rectal mayor de 1 grado C, que la axilar), pensar
en apendicitis.
-Temperatura menor de 36 grados, pensar en sepsis o shock endotoxémico.
-Disociación esfingotérmica (Hipertermia y bradicardia) descartar fiebre tifoidea.
-Normotermia con bradicardia pensar en pacientes con Gangrena lntestinal o con lsquemia
Mesentérica.
-En pacientes con SIDA la peritonitis puede presentarse sin fiebre y con síntomas mínimos.
-Hipertermia con dolor abdominal y signos respiratorios, pensar en origen pleuro-pulmonar.

Signos abdominales
l.Signo de Anschutz o Bouverest: Distensión del ciego y de la fosa ilíaca
derecha por obstrucción del colon.
2.Signo de Ballance: Matidez desplazable en los flancos. Se considera de valor
en la ruptura esplénica. Hay matidez en ambos flancos, fija en el lado izquierdo y
desplazable en el lado derecho.
3.Signo de Banbi: Dolor al mover el cuello en sentido anteroposterior, por
sangre.
4.. Signo de Fraenkel: Dolor al niovilizar el cuello lateralmente en Salpingitis
águda.
S.Signo de Blumberg: Dolor provocado al descomprimirse bruscamente el
cuadrante inferior derecho abdominal.
6.Signo de Butler: Enfisema detectado en el tacto rectal por lesión traumática del
d uodeno retroperitoneal.
7.Signo de Cullen o Hofstater: Oscurecimiento de la piel en la región
periumbilical en casos de hemoperitoneo.
8. Signo de Grey-Turner: lgual al Cullen pero descrito en flancos.
g.Signo de Gope: Dolor provocado en hipogastrio en las apendicitis al flexionar
el muslo derecho y rotar la cadera hacia adentro.
10.Signo de Chapman: lmposibilidad de levantarse o aparición de dolor en las
peritonitis al ordenar levantarse a un enfermo con los brazos pegados al
cuerpo.
ll.Signo de Chilaiditi: Borramiento de la matidez hepática por interposición del
colon. Se ve en la Pancreatitis.
l2.Signo de Dance: Ausencia de ciego el cuadrante inferior derecho en las
invaginaciones cecocólicas.
13. Signo de Bayer: Distensión asimétrica del abdomen en los vólvulos del
sigmoides
l4.Signo de Gangolphe: Efusión serosanguinolenta abdominal en caso de
hernias estranguladas.
15.. Signo de Cruveilhier: Expulsión de mucosidad serosanguinolenta sola o
mezclada con heces en las invaginaciones.
l6.Signo de Gueneau de Mussy: Dolor a la descompresión brusca en cualquier
parte del abdomen.
17.Signo de Hedri: Si se comprime sagitalmente el esternón se provoca dolor
debajo del arco costal izquierdo o el derecho en casos de ruptura esplénica o
hepática en ausencia de fractura costal.
18.Signo de Herzfeld o Mary: Tenesmo rectal en embarazo ectópico roto.
19.Signo de Hirschprung: Atonía del esfínter anal en las invaginaciones
ileocecales.
20.Signo de Holman: Dolor a la percusión suave sobre la zona inflamada en
casos de Peritonitis.
2l.Signo de Horn: En casos de apendicitis aguda se produce dolor en la F.l.D.
por tracción del testículo derecho.
22.Signo de Jaubert: Borramiento de la matidez hepática por neumoperitoneo.
23.Signo de Kehr o Laffont: Dolor irradiado a los hombros por irritación
diafragmática.
24.Signo de Kiwul: Resonancia metálica auscultando el asa distendida del
Vólvulo de sigmoide a la vez que percutimos.
25.Signo de Kulemkam o Proust: Dolor del fondo del saco de Douglas al tacto
rectal.
26.Signo de Lennander: Diferencia de 0.5° entre la temperatura axilar y la rectal
en casos de apendicitis.
27.Signo de Mayo-Robson: Dolor en el ángulo costovertebral izquierdo en las
Pancreatitis agudas.
28.Signo de Murphy: En casos de Colecistitis aguda el paciente detiene la
respiración al ordenársele una inspiración profunda, si el medico
tiene la mano colocada sobre el reborde costal y el dedo pulgar apoyado
sobre el fondo de la vesícula.
29.Signo de Rowsing: Al desplazar los gases desde el sigmoides hacia la región
ileocecal se provoca el dolor en F.l.D. en casos de apendicitis.
30.Signo de Rowsing-Meltzer: Dolor en FlD, al tener al paciente en decúbito
supino y ordenarle elevar el rniembro inferior derecho de forma recta y rígida.
31.Signo de Saegesser: Al comprimirse con el pulgar por encima de la clavícula
izquierda entre el esternocleido y el escaleno anterior se produce
dolor local en casos de rupturas esplénicas,
32.Signo de Von Whal: Palpación de asa distendida por detrás de la obstrucción
peristaltismo.
33.Signo de Wynter: Ausencia de movirnientos abdominales durante la
respiración en las peritonitis agudas.
34.Signo de Kussmaul: Peristalsis visible a traves de la pared abdominal en las
oclusiones bajas.

Síndromes abdominales agudos

l) Síndrome Peritoneal

Inflamación de una parte o de toda la cavidad abdominal por invasión bacteriana o por
Irritación química (contenido gastrointestinal, sangre, bilis, orina, secreciones pancreática y
cuerpos extraños )La inflamación puede ser de dos tipos:

a) Peritonitis aguda primaria o espontenea (el foco infeccioso se encuentra en la cavidad)Se

presenta generalmente en menores de 10años su clínica es igual a la
secundaria, aunque mas grave y de evolución mas rápida , asociada a cuadro infeccioso
respiratorio .Producida fundamentalmente por Estreptococo hemolítico (vía
sanguínea) y Neumococo (vía vaginal y sanguínea). Frecuente en pacientes con
cirrosis hepática y ascitis dondepuede ser producida por Escherichia coli y Klebsielta'
Ejemplos:
-Peritonitis espontánea de la infancia y del adulto
-Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal
-De causa tuberculosa
-Peritonitis primaria en pacientes inmunodeprimidos

Peritonitis aguda secundaria (Conocida en muchos textos como peritonitis bacteriana

supurativa ):Constituye casi la totalidad de las peritonitis .esta implica que la causa es el
resultado de contaminación bacteriana de origen conocido , usualmente intrabdominal y a
menudo por perforación intestinal .los germenes causales son microrganismo del tubo
digestivo:E Coli ,estreptococo(en postoperatorio de infecciones puerperales , por heridas
penetrantes y complicando apendicitis,colecistitis ect…)estafilococos , Clostridium (en
perforaciones intestinales )Proteus , Pseudomonas .Aqui se incluye la peritonitis química que
se referiré a la inflamación peritoneal producida por otras sustancias que no son bacterias
aunque puede haber posterormente sobreinfeccion bacteriana .Incluye las producida por
contenido gástrico,fluido pancreáticos exocrino ,bilis ,sangre , meconio y bario.La mas intensa
es la primera.ademas aquí se incluye la peritonitis granulomatosa producida por tuberculosis y
causas iatrogénicas como el talco de los guantes quirúrgicos , lo cual puede provocar
inflamación severa , exudados y la formación de granulomas.
A) Aguda espontánea primaria
-Por inflamación o perforación del tracto gastrointestinal.
-Necrosis de la pared intestinal
-Pelviperitonitis.

B) Peritonitis Pos quirúrgicas secundaria

-Dehiscenciadesuturagastrointestinalobiliar.
-Falla del muñón duodenal.
-Manipulación contaminante del peritoneo.
-Presencia de cuerpos extraños olvidados.
-Otras causas.

c) Peritonitis terciaria:
-Peritonitis no patógena.
-Peritonitis por hongos.
-Por bacterias poco patógenas.

Peritonitis aguda primaria

Conocida por peritonitis aguda primaria o idiopática, y es donde la enfermedad peritoneal
no se débe a focos sépticos dentro de la cavidad abdominal. Como definición, la
peritonitis primaria es aquella infección de la cavidad peritoneal en ausencia de ruptura,
inflamación de víscera intraabdominal o necrosis del tracto gastrointestinal.Clásicamente
este proceso se observaba en la infancia, con mayor frecuencia en niñas de 2 a 10 años y
producida por estreptococos beta hemolítico (66 %) o por neumococos (34 %).
La etiopatogenia de esta entidad es discutida, pues en el caso de la peritonitis
estreptocócica puede afectar por igual a ambos sexos y presentarse en el curso de
afecciones rinofaríngeas y la erisipela, se cree que estos gérmenes llegan al peritoneo a
través de la corriente sanguínea, considerándose como manifestación local de un cuadro
séptico grave. En la peritonitis neumocócica, al ser ésta más frecuente en niñas, se
condiciona que puede ser la vagina la vía de entrada, aunque la vía sanguínea no se
excluye.
El primero, son los hepatópatas cirróticos con ascitis en los que la predisposición a las
infecciones se manifiesta, o niveles bajos de proteínas y complementos, provocando una
opzonización bacteriana inadecuada. El líquido ascítico se comportará como caldo de
cultivo favoreciendo el progreso de la infección. El segundo grupo, formado por pacientes
sometidos periódicamente a diálisis peritoneal, en los que el estado de compromiso
inmunitario provocado por la insuficiencia renal crónica es evidente. Otro grupo es el de
peritonitis primaria de origen tuberculoso presentándose, por lo general, en cirróticos o
desnutridos.
En más del 40 % de las peritonitis primarias en cirróticos, el germen responsable es la
Escherichia coli, este espectro se amplía a otras enterobacterias y virus. lnfrecuente es la
infección por anaerobios y por las floras polimicrobianas. En las peritonitis por diálisis
peritoneal, dos tercios de los cultivos del líquido peritoneal son positivos a estafilococos
aureus o epidermidis, raramente a Gram negativos, anaerobios y levaduras.
Los síntomas abdominales en la peritonitis primaria casi siempre van acompañados de
manifestaciones de infección respiratoria y observables generalmente en niños menores
de 10 años, salvo en los casos de peritonitis en cirróticos, por diálisis peritoneal y de
causa tuberculosa.
En la peritonitis primaria típica el cuadro clínico es florido y fulminante, con dolor
abdominal difuso;los niños pequeños ,pueden mostrarse irritados y llorosos, con fiebre
elevada, escalofríos, vómitos , diarreas, con toma del estado general , deshidratación,
distensión abdominal, contractura de la pared abdominal, instalándose gradualmente los
signos propios de un ileo paralitico es clásico en el hemograma una leucocitosis marcada
(20000 a 50000L/ml)c0n desviación hacia la izquierda.
Estos pacientes se observan como si presentaran gran intoxicación; la piel y le lengua
Aparecen secas y los ojos hundidos con mirada indiferente. La temperatura suele
exceder los 40 °C y el pulso fluctúa entre los 120 a 140 pulsaciones por minuto.
En los otros grupos de peritonitis primaria, el cuadro clínico tiende a ser insidioso; en el
cirrótico no suele aparecer fiebre alta, sino febrícula, escaso dolor abdominal, más bien
difuso y con discreta defensa abdominal a la palpación, muchas veces el cuadro clínico
puede estar dado por los elementos típicos de la encefalopatía (descompensación), del
síndrome hepatorrenal o por el incremento de la ascitis.
Los síntomas y signos de la peritonitis primaria en dialíticos o de causa tuberculosa,
tienden a ser insidiosos; el cuadro clínico es impreciso, puede existir fiebre, anorexia, debilidad
y perdida de peso , apareciendo ascitis a menudo y dolor abdominal difuso.
El diagnostico de peritonitis primaria , hay que hacerlo pro exclusion , por la clínica y cuando
en el curso de una laparotomía , no hayamos causa y en la cavidad aparece un liquido acuoso
o sanguinolento , sin fibrina indoroen los casos de origen estreptocócico o verdoso en los de
origen neumococico.
En los casos de peritonitis primaria, dadas sus características clínicas, serán
necesarios otros métodos diagnósticos para confirmar la sospecha de peritonitis. En el
cirrótico la paracentesis del líquido ascítico será necesaria, el cual puede aparecer como
un trasudado infectado, realizándosele análisis bioquímico, citológico, tinción de Gram y
cultivo. Considerándose predictivo de peritonitis (98 %) la presencia de más de 500
neutrófilos por mm3 y una diferencia de pH arterial / líquido ascítico menor de 7, 35.
El diagnóstico de peritonitis en la diálisis peritoneal se basará en:

-Microorganismos en la tinción de Gram o del cultivo del líquido peritoneal.

-Líquido dializado turbio con células inflamatorias.
-Signos clínicos de peritonitis.

En la peritonitis tuberculosa es también necesario la paracentesis y estudio del líquido

extraído, puede colaborar en el diagnóstico la laparoscopia y biopsia de las zonas con
afectación granulomatosa.

El tratamiento de la peritonitis primaria es médico, descartándose con precisión el origen

secundario , lo cual sí será tributario de tratamiento quirúrgico .En las peritonitis primarias
clásicas el uso de los betalácmicos cubre la flora Gram positivo responsable del cuadro.En
cirróticos con ascitis y dializados de comenzarse con un antibiótico de amplo espectro hasta
disponer de los resultados del antiograma. El esquema clásico será: cefalosporina de 3 era
genegción (ceftriaxona) o la conbinación de un aminoglucósido (gentamicina tobramicina)
mas una cefalosporina de 2a o ampicilinal .En los dializados se drenará el líquido residual y se
le administrara junto a la tobramicina más cefalotina por la cánula de la diálisis. La peritonitis
tuberculosa puede tratarse con las drogas antituberculosas conocidas con un buen pronóstico.
La prednisona al inicio del tratamiento tiende a disminuir la formación de adherencias y la
posible obstrucción por bridas.

Peritonitis aguda secundaria

Los gérmenes causales son los microorganismos que normalmente viven en el tubo
digestivo, aunque variarán según la localización de la perforación, debido a que la flora
bacteriana difiere sensiblemente de un nivel a otro dentro del contenido gastrointestinal.
En estómago e intestino delgado (yeyuno-íleon proximal) priman las endobacterias y los
cocos Gram positivos, siendo infrecuentes los gérmenes anaerobios. En íleon y colon es
común la presencia de bacteroides y clostridium asociados a las bacterias aerobias y
anaeróbicas facultativas (Staphylococos, Escherichia coli, Klebsiella / Enterobacter y
bacteroides, cocos, anaerobios, Clostridium).
Las bacterias pueden llegar al peritoneo en las peritonitis secundarias producto de:
heridas penetrantes, laparotomías, salpingitis o desde el tracto digestivo. La Escherichia
coli tiende a ser el germen más freouente en la peritonitis secundaria, produciendo un
exudado de carácter purulento y abundante. La mayoría de las veces aparece asociado a
otros gérmenes dando un cuadro peritoneal grave.
Características Clínicas.
1- Dolor. Súbito o gradual, de intensidad variable, en general, más intenso encima de la
inflamación, localización en la región umbilical o donde se originó el proceso, a veces
difuso .Si afecta peritoneo que tapiza diafragma puede dar dolor irradiado a los
hombros. Puede estar ausente o disminuio en pacientes debilitados o alcoholicos.
2-Vómitos. Ligeros al inicio, luego se hacen más persistentes. Al inicio vomitan el
contenido del estómago, luego son amarillo-biliosos y al final, fecaloideos ( 1ro por
mecanismo reflejo-luego tóxico-por ultimo debido a íleo paralítico)
3-Fiebre. La temperatura asciende progresivamente y puede descender bruscamente
en el período final

Signos precoces
1-Paciente intranquilo, con las piernas encogidas
2-Movimientos abdominales que no acompañan a la respiración. Dolor al toser o
incorporarse.
3-Dolor a la palpación 1ro localizado sobre foco causal y mas tarde difuso.
4-Contractura abdominal.
S-Reacción peritoneal
6-Dolor a la percusión, resonancia y timpanismo. Las asas están llenas de gas/lleo
paralítico, En la úlcera perforada, hay ausencia de matidez hepática por
neumoperitoneo
7-Respiración frecuente y superficial, por la inmovilidad del diafragma (debido a la
inflamación), posteriormente el paciente adopta una respiración francamente torácica.
8-Taquicardia: Pulso rápido y filiforme: Junto con la tensión arterial baja por la
hipovolemia resultante de la peritonitis que produce grandes pérdidas de plasma del
espacio intravascular al espacio extravascular.
9-Ruidos hidroaéreos disminuidos
10-Vomitos ligeros
11-Tacto rectal y vaginal alterados: Dolor, abombamiento
Síntomas y signos tardÍos (más de 48h)
1-Dolor continuo y agobiante
2-vómitos no violentos, oscuros y fétidos. Suelen ser rigeros ar comienzo, pero cuando el
proceso avanza , se hacen cada vez mas persistentes (de origen toxico) y al final se deben al
ileo paralitico establecido.
3-Pulso: Al principio era lleno y rápido ahora se hace más frecuente pero débil.
4-Temperatura que puede comenzar a descender
5-Estreñimiento absoluto :No expulsión de heces ni gases por el recto
6-Fascie Hipocratica , conciencia lucida
7-Distensión abdominal
8-Abdomen sensible y rigido a la palpación
9-percusión timpánicá
10-Abolición de los R.H.A

Entidades Etiológicas.

1. Apendicitis aguda
2. Ulcera gastroduodenal perforada
3. Colecistitis aguda
4. Piosalpinx roto/peritonitis pelviana
5. Pancreatitis aguda
6. Diverticulitis /Perforación del colon
7.Diverticulo de Meckel
8. Enfermedad de Crohn (complicada)
9. Torsión del epiplón apendices epiploicos

Peritonitis Terciaria :
Los pacientes incapaces de contener la infección, ya por mecanismos de defensa
inadecuados o por infecciones intercurrentes , pueden desarrollar una peritonitis difusa
persistente, conocida por peritonitis terciaria , la cual puede darse y de hecho es, la
presentación mas frecuente en pacientes inmunocomprometidos,en pacientes bajo
tratamiento con corticoides o inmunosuprimidos , pacientes con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida(SIDA)aquellos pacientes con largas estadías tratados en unidades
de cuidados intensivos.
Las manifestaciones clínicas de la peritonitis terciaria son larvadas y en ocaciones poco
evidentes , con parámetros cardiovasculares hiperdinamicos ,en forma de sepsis oculta sin
focos aparentes ,febrícula y estado hipercatabolico.
Estos pacientes suelen ser sometidos a numerosas laparotomías,con la idea de drenar
completamente las colecciones residuales las cuales no presentan macroscópicamente
un aspecto definido ni su contenido es purulento sino que se trata de un líquido
serosanguinolento , difuso mal limitado.
El tratamiento local de la infección residual y la prevención de la infección recurrente ante
esta eventualidad (peritonitis terciaria) debe intentarse mediante cuatro procedimientos:
-Después de la intervención quirúrgica inicial, mantener observación estrecha del paciente y
realízar relaparotomia según la evolución que indique su necesidad.
-Lavado peritoneal postoperatorio continuo.
-Relaparotomía programada o a demanda
-Laparotomía dejando el abdomen abierto.

Las experiencias de numerosos autores han demostrado que en los casos de peritonitis
difusa grave, la infección no puede resolverse mediante una simple intervención
quirúrgica, siendo necesarias varias para realmente apreciar la extensión del proceso, su
evolución y resolución, detectar complicaciones inadvertidas o de nueva aparición,
observar anastomosis o zonas de suturas dudosas y eliminar abscesos de neoformación.
Las relaparotomías múltiples programadas están indicadas en las peritonitis purulentas
difusas avanzadas; las reintervenciones pueden ser diarias y su principal ventaja es que
nos permite localizar procesos originalmente inadvertidos o de nueva aparición,
prevención de nuevos focos sépticos, al igual que vigilar el estado de las anastomosis y
suturas gastrointestinales.
El lavado o toilette de la cavidad abdominal después de actuar sobre el foco de infección,
significa un salto dramático en el tratamiento de estos pacientes. La iriigación
transoperatoria con soluciones (salina y Ringer lactato) más antibióticos es de eficacia
demostrada contra los gérmenes Gram negativos y determina una caída considerable de
la mortalidad. El lavado puede realizarse de varias formas, la más comúnmente empleada
consiste en colocar una sonda para la irrigación en cada compartimiento subfrénico y una
o dos sondas en la pelvis. Se administran de forma continua en el pos operatorio
soluciones con antibióticos durante unos cinco días. Tiene como inconveniente de que en
algunos pacientes la solución de irrigación crea "canales" para la circulación del líquido
quedando excluido del resto del abdomen. El líquido puede quedar retenido
contribuyendo a la insuficiencia respiratoria y se dificulta la fagocitosis.
Estos pacientes a pesar de un tratamiento quirúrgico agresivo evolucionan hacia la
disfunción múltiple de órganos (DMO) progresivo y la muerte.

La bacteriología, en la peritonitis terciaria, está compuesta por gérmenes oportunistas,

considerados colonizadores inocuos; como Staphylococcus epidermides, Pseudomonas,
Candidas y con poca frecuencia se aisla la Escherichia coli y los Bacteroides fragilis, todos ellos
relacionados con la flora del tracto gastrointestinal alto.

El origen más aceptado de la presencia y exacerbación de estos gérmenes, es el tracto

digestivo y su paso hacia la cavidad peritoneal, basados en:
-Daño de la mucosa digestiva por diversos agentes (endotoxinas, shock hemorrágico o
irradiación).
-Exageración del proceso normal de salida de gérmenes del tracto digestivo,
incrementado cuando la defensa inmunológica del huésped está disminuida
La cirugía precoz y la utilización adecuada y racional de los antibióticos serán las medidas
preventivas a tomar. Posiblemente qe puede lograr una supervivencia mejor, mediante
procederes de descontaminación digestiva selectiva, o de protección de la integridad de la
mucosa.

Referente al cuadro clínico en la peritonitis terciaria, éste podría calificarse en sepsis

oculta cuando el paciente presenta una sintomatología imprecisa coR taquicardia,
febrícula, hipotensión arterial, oliguria, su estado general se clasifica como hipermetabólico en
ausencia de un foco séptico delimitado. En estos pacientes se sospecha algún foco séptico
intraabdominal como responsable del cuadro clínico y durante la laparotomía no se aprecian
colecciones delimitadas.

En ocasiones no se evidencia ningún hallazgo patológico y en otros aparecen colecciones

pobremente definidas de líquido sanguinolento y no de pus.

A pesar de un tratamiento médico y quirúrgico enérgico los pacientes desarrollan un

estado de disfunción múltiple de órganos de carácter progresivo, con endotoxemia,
hipotensión arterial, hipotermia severa, insuficiencia respiratoria, renal, hepática y
cardíaca, que finalmente acaba con la vida del enfermo.
El pronóstico en estos pacientes es reservado, ya que una vez instaurado el proceso
séptico el tratamiento será ineficaz. La única oportunidad es la prevención, el diagnóstico
precoz y un correcto enfoque con antibióticos. En estudio y como medidas de apoyo están
la descontaminación selectiva del tracto gastrointestinal y la mejora de la bairera mucosa.

1. Apendicitis aguda

Concepto.
lnflamación aguda y grave del apéndice cecal

Frecuencia.
Es la causa más frecuente de abdomen agudo (60%). Aparece en mayor proporción en la
1a- 3a décadas de la vida, aunque se puede ver a cualquier edad, algo más en el hombre
y en los habitantes de las ciudades

Factores etiológicos.
1) Herencia a) Fecalitos
2) Cuerpos extraños dentro del apéndice: b) Semillas
c) Parásitos(Ascaris, oxiuros y tricocefalos)
3) Traumatismos: Para aceptar esta causa, será necesario que exista pérdida de la
integridad de la mucosa apendicular y daño vascular y que el cuadro
peritoneal de la apendicitis aguda se produzca poco después de la
contusión.
4) Estreñimiento y crisis de enterocolitis
5) Purgantes a) Bacilos coliformes
6) Dieta b) Enterococos
7) Germenes c) Estafilococos
d) Bacilo de Friedlander
e) Neumococo
f) Anaerobios gasógenos

8) Tumores (carcinoma cecal en ancianos y tumores carcinoides de la pared apendicular en

jóvenes)
9) Hiperplasia de folículos linfáticos submucosos( 60%), secundarios a infección respiratoria
aguda, sarampión, mononucleosis o enterocolitis epidémica por shiguelas.
10) Torsión del apéndice, siendo su causa principal las adherencias.

Recuento anatómico y fisiológico:

El apéndice vermiforme en el humano se creía que era un órgano en desaparición y sin

ninguna función, actualmente no se considera así.
Desde el punto de vista anatómico, se origina en el fondo del ciego, en la unión de la
tenia anterior y la parte inferior del ciego; está irrigado por la arteria apendicular, rama de
la arteria íleo-cólica, estas arterias están acompañadas por sus respectivas venas, estos
vasos transcurren en el meso-apéndice. Otras veces se desprende de la mesentérica
superior debajo del origen de la ileocólica, siendo entonces una de las cinco ramas
terminales de dicho vaso. La arteria apendicular corre en su totalidad por el
mesoapéndice, dando varias ramas durante su curso. Tiene conexiones anastomóticas
muy pobres con las ramas cecales de la arteria ileocecal, y posee muchas de las
características de una arteria terminal. Por lo tanto, al ocluirse dicha arteria, sobreviene
con facilidad la gangrena del apéndice. Raras veces el apéndice obtiene alguna irrigación
sanguínea de las ramas cecales que pasan sobre la base del apéndice, en dirección
hacia el extremo de éste, aunque, por lo general, no llegan hasta dicho extremo. Es muy
importante que se tenga presente esta distribución rara de los vasos sanguíneos, al
emplear ciertos métodos para tratar el muñón. Su posición varía y así tenemos las
siguientes localizaciones:
 Retrocecal
 Subhepática
 Latero externa ascendente
 Mesocelíaca
 Retroileal
 Pelviana
 Subserosa
 Izquierda
Este órgano tiene como característica propia que si bien el epitelio es similar al resto del
colón, la lámina propia contiene mucho más tejido linfoide, los nódulos linfáticos pueden
rodear completamente la luz, con la edad estos nódulos van disminuyendo. La luz del
apéndices en personas jóvenes es triangular, en los adultos es redonda. El resto de la
pared del apéndice similar al colón.
Si bien antes se planteaba que éste órgano no tenía ninguna función, hoy se ha
descubierto que si tiene. En el año 1960 se descubrió que el tejido linfoide de las placas
de Peyer y del apendicé interviene en la maduración de los linfocitos independiente del Timo.
También participa en el sistema secretor inmune del intestino,por lo que se deduce que si
bien es útil, no es indispensable ya que no se ha detectado ningún déficit en el sistema
inmulógico, cuando este se extirpa

Patogenia.

El apéndice posee las mismas capas que el intestino grueso :esta constituido por una serosa
que rodea totalmente al órgano , salvo el sitio en que se inserta el meso ; esta capa poco
extensible esta adherido a la muscular por fibras de tejido conjuntivo que disminuyen aun mas
la distensibilidad.La capa muscular esta compuesta por fibras longitudinales externas y fibras
circulares internas ambas de espesor muy variado .La capa submucosa esta formada por tejido
conjuntivo pobre en fibras elástica por lo que es poco extensible y hasta ella penetran folículos
linfático de la mucosa .La mucosa propiamente dicha , separada de la submucosa por una
delgadísima capa muscular se compone de tejido linfoide con glándulas tubulares y foliiculos
linfáticos , cubiertos todos po una capa de epitelio cilíndrico , por consiguiente , una de las
características del apéndice es la dificultad de dilatarse agudamente, lo que explica en parte la
patogenia y la sintomatología de las infecciones apendiculares .
Cuando las luz del apéndice se obstruye por un fecalito o cualquier otro mecanismo , se
produce una obstrucion de la luz en asa cerrada ,originando un aumento de peristaltismo
intestinal , que provoca dolor tipo colico .La obstrucion junto con el peristaltismo aumentado
provoca un aumento de las secreciones del apéndice y las bacterias virulentas convierten el
moco acumulado en pus (favorecido por el estasis , calor , detritus y la baja defensa del
organismo por la infección )Se produce distención , que presina los nervios simpaticos
originando dolor constante en la región umbilical , mas compresión de las estructuras
vasculares .Todo esto conyeba al edema y congestion vascular , inflamación y trombosis , con
gangrena del borde antimesenterico del órgano y focos de infarto a través de los cuales se
produce escape de pus rico en bacteria hacia la cavidad peritoneal , necrosis de la pared mas
infección bacteriana , que de no tratarse puede generalizarse y dar al traste con la vida del
paciente .

AnatomÍa Patológica.
Tipos
1) Catarral. Congestión y edema de la pared, linfáticos aumentados. Solo afecta mucosa y
submucosa. El órgano esta turgente, erecto y rojizo, con él brillo de su serosa peritoneal
conservado. El meso del apéndice puede encontrarse edematoso y congestionado.
2) Supurada. Ulceraciones de la mucosa y focos purulentos en su espesor que pueden
apreciarse en su superficie externa como puntitos blanquecinos, dilatación-trombosis
de las venas, linfáticos infartados y el meso edematoso con exudado peritoneal turbio no
fétido. La serosa se encuentra deslustrada. La coloración del órgano puede ser rojo intenso
3) Gangrenosa. Apéndice rojo-negruzco, con placas de color gris verdoso, distendido
en su totalidad o en su extremidad, con el meso grueso, infiltrado a veces cubierto por puntos
de necrosls. La gangrena puede comprender la totalidad del órgano y llegar a la amputación
del mismo, el cual aparecerá sumergido en un pus fétido Hay reacción peritoneal defensiva,
Tromboflebitis y trombosis de la arteria apendicular.
Microscópicamente este estado se caracteriza por áreas de necrosis que conducen a
la perforación del mismo

Clasificacion:
En caso de presentar el apéndice localizaciones ectópicas el dolor estará en relación con esas
posiciones , y experimentara molestías vesicales y rectales en la pelviana, vesiculares en la
subhepatica y a veces renales en la retrocecal, de modo que el dolor variará según la situación
del órgano: fosa ilíacá , si es un apéndice de localización ilíaca; parte baja de la fosa iliaca
derecha e hipogastrio, si el apéndice es pelviano; flanco derecho, si es retrocecal ; vacío e
hipocondrio derecho , si es subhepatico ; y por detrás del recto derecho , si es mesoceliaco.
3) Náuseas y vómitos escasos , después de la aparición del dolor ,de carácter reflejo, discreto ,
alimentario y bilioso, y que cesa pronto. Su intensidad y persistencia puede indicar perforación
.en este caso el dolor se alivia por el cese de la distención del apéndice (calma traidora de
Dielafoy).Según Murphy :" Si al dolor lo precedió el vomito o las nauseas, no se trata de
apendicitis".
4) Estreñimiento(60%).Cuando aparece diarrea , puede precentarse a confucion diagnostica ,
sobre todo si es coleriforme , que siempre indica gravedad, y a veces es índice de apendicitis
retrocecal o gangrenosa.
5)Disuria y Polaquiuria :Suele presentarse cuando el apéndice inflamado está en contacto con
la vejiga.
6) Tenesmo Rectal: Suelen presentarse cuando el apéndice inflamado esta en contacto con el
recto.
7) La bradicardia con escalofríos y fiebre, sobre todo si se acompaña de un dolor atroz, tiene
un valor clínico considerable autorizando a formular el diagnóstico de gangrena apendicular,
siempre y cuando no se trate de una bradicardia permanente.

TRIADA DE MURPHY
1-Dolor en F.l.D
2-Nauseas o vómitos
3-Fiebre

C) Examen Físico
a) Manifestaciones Generales
1) Paciente intranquilo, encorvado, las manos contra el abdomen inferior o la F.l.D, el dolor
aumenta al deambular por contracción del psoas.
2) Cara enrojecida o palidez
3) Fiebre moderada a elevada (perforación). Cruz de Traube: Signo de mal pronóstico ,
definido como un descenso de la temperatura asociado a la aceleración de la frecuencia
cardiaca.
4) Disociación pulso-temperatura, con pulso acelerado, hipotenso y filiforme.
5) Disnea marcada, respiración superficial
6) Lengua saburral
7) Signo de Lennander : Diferencia superior a 0,50 entre Temperatura rectal y axilar
8) Pulso taquicardico: Si Luego de un pulso taquicardico este empieza a disminuir
en tomas subsiguientes se debe pensar en una gangrena apendicular o perforación.
b) Abdomen
Inspección
1) Distensión
2) No sigue los movimientos respiratorios
Auscultación
17) RHA normales o disminuidos e, incluso, hiperperistaltismo
Palpación
3) Hiperestesia cutánea (signo de Head-McEnzie)
4) Dolor y contractura abdominal en F.l,D. Se acentúa al ordenar al paciente elevar el
muslo con la pierna extendida: signo de Rousing-Meltzer+
5) Maniobra de Rousing positiva: la presión sobre el colon izquierdo con las manos
provoca dolor en la F.l.D (los gases rechazados a la derecha provocan distensión del ciego)
6) Signo de Blumberg(de Owen) positivo: Dolor en el cuadrante inferior derecho(región
cecal) a la descompresión brusca .
7) Signo de Tejerina-Fotheringnan: Dolor en F.l.D a la descompresión brusca de la F.l.l.
8) Signo de Meltzer, Laponski o Jaborski: Al presionar con un dedo el punto de mayor
dolor en F.l.D, se ordena al paciente levantar el miembro inferior derecho sin
doblar las rodillas; el miembro se detiene a cierta altura, porque la contractura
del músculo psoas lleva el apéndice contra el dedo. Es buen signo de
apend icitis retrocecal.
9) Signo de Gope o del obturador: Al flexionar el muslo derecho sobre la pelvis y la
pierna sobre el muslo, y se rota la articulación de la cadera hacia adentro,
llevando la rodilla hacia la línea media, se provoca dolor en caso de apendicitis
aguda pelviana, en contacto con el músculo obturador interno.
11) Signo de Gueneau de Mussy: Dolor a la descompresión brusca en cualquier parte
del abdomen.
12) Tumoración (plastrón o absceso apendicular)
13) Signo de Aarón: Dolor o angustia en la región de epigastrio o la precordial, al presionar el
punto de Mc Burney.
14) Signo de Baron: Sensibilidad al presionar el músculo psoas derecho en los casos de
apendicitis crónica.
15) Signo de Bassler: Doloragudo al presionarel apéndice contra el músculo ilíaco en la
apendicitis crónica
16) Signo de Bastedo: Dolor en la fosa ilíaca derecha al insuflar el colon con aire.
17) Signo de Brittain: Retracción del testículo derecho al palpar el cuadrante inferior derecho
del abdomen en las AA gangrenosas.
18) Signo de Brown ( de gravitación): Se acuesta al enfermo sobre el lado sano y si en
un tiempo de 15 a 30 minutos, el área de sensibilidad dolorosa se ha extendido, o si el dolor y
la rigidez son más notables, está indicada la operación en cualquier proceso inflamatorio
localizado intraperitoneal.
19) Signo de Ghase: Dolor en la región cecal al pasar la mano rápidamente por el colon
transverso, de izquierda a derecha con la otra mano, sujetando el colon descendente.
20) Signo de Ghutro: Desviación del ombligo hacia la derecha.
21) Signo de Deaver: Dolor abdominal al toser o respirar profundo el paciente en las
peritonitis difusas.
22) Signo de Dieulafoy: Gran sensibilidad dolorosa al pellizcamiento de la piel, más
marcado a nivel del triángulo cutáneo de Livingston, el cual está marcado por tres lineas que
unen entre sí el ombligo, la espina ilíaca antero superior y el centro del pubis.
23) Signo de Donnelly: En la AA retrocecal aparece dolor al presionar por encima y
debajo del punto de McBurney, con la pierna derecha en extensión y aducción.
24) Signo de Dubard: Dolor por la compresión en el cuello del nervio vago derecho.
25) Signo Femoral: Dolor por debajo del arco crural derecho al comprimir la arteria
femoral, en las AA contiguas a los vasos ilíacos.
26) Signo de Guéneau de Mussy: Dolor difuso a la descompresión brusca en cualquier
región del abdomen en los casos de peritonitis difusa.
27) Signo de Holman: Percusión dolorosa del abdomen en presencia de peritonitis.
28) Signo de Horn (de Ten Horn): Dolor a la tracción moderada del testículo y el cordón
espermático derechos.
29) Signo de lliescu: Si al comprimir el nervio frénico en el cuello, a ambos lados del triángulo
que se forma por las ramas de origen del esternocleidomastoideo, aparece alivio del dolor, la
lesión se encuentra por encima del diafragma y se descarta la AA.
30) Signo de Jacob: Dolor a la descompresión brusca en la fosa ilíaca izquierda.
31) Signo de Kahn: Bradicardia en la AA gangrenosa.
33) Signo de Lockwood: Borborigmos repetidos en la fosa ilíaca derecha comprimida
durante más de 4 minutos, en los casos de apendicitis crónica o adherencias
pericecales.
34) Signo de Lennander (de Madelung): Temperatura rectal elevada 1 grado Celcius o más,
con respecto a la axilar en las peritonitis.
35) Signo de Mannanberg: Acentuación del segundo ruido cardíaco en la M.
36) Signo de Mastin: Dolor en la región clavicular en la AA.
37) Signo de Meltzer: (de hipoeste;ia) o disminución de la sensibilidad al pinchar con una aguja
la fosa ilíaca derecha.
38) Signo de Morris: Presión dolorosa sobre el punto de Morris* en los casos de apendicitis
crónica (*se sitúa a 4 cm del ombligo en una línea que va de éste a
la espina ilíaca anterosuperior).
39) Signo de Mortola (de Dieulafoy, de hiperalgesia cutánea, reflejo peritoneo-
cutáneo de Morley): Aumento de la sensibilidad dolorosa al pellizcar la piel o pasar el bisel de
una aguja por la zona triangular delimitada desde el ombligo ala espina ilíaca anterosuperior
derecha y de allí al pubis (Triángulo de Livingston).
40) Signo de Ott: Sensación dolorosa de estiramiento dentro del abdomen, estando el
paciente en decúbito lateral izquierdo.
41) Signo de Piulachs (del pinzamiento del flanco): Al pinzar con la mano el flanco
derecho del paciente, el dolor no permite cerrar la mano.
42) Signo de Priewalsky: Disminución de la capacidad de mantener elevada Ia pierna
derecha en la AA.
43) Signo de Reder (Signo de Wadrenheim-Reder): Punto doloroso por encima y a la derecha
del esfínter de O'Beirne* al realizar el tacto rectal (*bandas de fibras musculares en la unión
colorrectal).
44) Signo de Richet y Nette: Contracción de los músculos aductores del muslo derecho
en la AA.
45) Signo de Roux: Sensación de resistencia blanda por la palpación del ciego vacío en la AA
perforada.

46) Signo de Rovsing: Dolor en la fosa ilíaca derecha al presionar un punto equivalente
al de McBurney en el lado izquierdo, de modo que los gases del colon se desplacen hacia el
ciego.
47) Signo de Sattler: Dolor al presionar el ciego en un paciente sentado con la pierna
derecha extendida y elevada.
48) Signo de Soresi: Dolor en el punto de McBurney al toser con las piernas flexionadas
y con la flexura hepática del colon comprimida en espiración profunda.
49) Signo de Tressder: Alivio del dolor con el decúbito prono en la AA.
50) Signo de Volkovitsch: Relajación muscular notable en la fosa ilíaca derecha en
pacientes con apendicitis crónica recurrente.
51)Signo del talón: Pte experimenta dolor en fosa iliaca derecha, al estar en bipedestación,
ponerse en puntillas de pie y dejarse caer sobre los talones.
52) Signo de Wynter: Abdomen inmóvil en los casos de peritonitis difusa.

Percusión
13) Aumento de la sonoridad (íleo paralítico)
14) Signo de Holman: Dolor a la percusión de F.l.D.
15) Matidez (plastrón)
16) Tacto Rectal (Signo de Reder) y Vaginal dolorosos (apendicitis pelviana). Abombamiento de
los fondos de saco

Formas Clínicas.

1. Catarral.
Cuadro clínico discreto, de evolución favorable. No aumento de pulso ni de
temperatura.Signo de Hollman positivo

2. Supurada.
Sintomatología aparatosa, acompañada de fiebre y leucocitosis con polinucleosis, varios
días de dolor intenso, de comienzo brusco, que aparece por las noches o en las
primeras horas de la mañana en la región periumbilical. Suele causar Peritonitis
Plástica Local (Plastrón) o Absceso.
3. Gangrenosa.
Síntomas alarmantes, dolor intenso, brusco, cólico acompañando de escalofríos intensos y
prolongados, vómitos iniciales y frecuentes, pulso taquicárdico y contractura violenta,
leucocitosis intensa con desviación hacia elementos jóvenes. El cese brusco del dolor anuncia
la perforación

4. Tóxica.
Cuadro de extrema gravedad. Síntomas poco intensos e imprecisos (difícil diagnóstico):
Sopor, poca o ausencia de fiebre, palidez, subíctero conjuntival, leucocitosis
discreta o leucopenia, orina escaia con urobilina y pigmentos biliares
anorexia en los pródromos, el vómito y la fiebre es de aparición tardía, puede
observarse flexión de las caderas y diarrea, y es prudente descontiar, cuando la
diarrea está presente en un niño cuyo cuadro clínico comienza por dolor abdominal.

Se señala que el apéndice perforado en el primer mes de la vida a menudo se

acompaña de la enfermedad de Hirschsprung. La apendicitis del lactante puede ser
ocasionada además por sarampión, escarlatina, adenoiditis, rino-faringitis,
amigdalitis, bronconeumonía.

Niño mayor Cuadro grave. Dolor intenso, más alto (subhepático), vómitos tempranos
y persistentes o ausentes, fiebre, irritabilidad, flexión de caderas. La diarrea
no es rara (se puede confundir con una gastroenteritis), perforación precoz y existe
gran peligro de peritonitis generalizada. No es rara la confusión con afecciones
pleuropulmonares (reflejan el dolor hacia el abdomen). Muchos niños después de
permanecer durante horas con dolor abdominal intenso, al producirse la perforación,
se sienten mejorados, e inclusive se quedan dormidos; mientras. la distensión
abdominal aumenta y el pulso se acelera.

c) Embarazada.

Es considerada poco frecuente, presentándose, por lo general, en el período del

primer trimestre del mismo. La mortalidad en el último trimestre es cinco veces
mayor que en los seis primeros meses. Si la apendicitis aparece en las últimas
semanas del embarazo puede ser confundida con los dolores del parto. Náuseas y
vómitos, a los que se da poca importancia, y dolor abdominal, que presenta una
situación más alta (a partir del tercer trimestre), confundiéndose con un cuadro
vesicular agudo. La perforación es 3 veces más frecuente que en otros casos. Es
de temer un aborto cuanto más tarde se realice el diagnóstico y la terapeútica

d) Pelviana, Subhepática, Retrocecal, Mesocelíaca e lzquierda.

El apéndice cecal puede adoptar diferentes posiciones en la fosa ilíáca derecha y

éstas pueden ser clasificadas como: apéndice pélvica, ilíaca, retroileal, retrocecal y
retrolateral al ciego; éstas dos últimas variedades podrán ser subserosa o no.
En la apendicitis de localización pélvica, el dolor puede ubicarse en fosa ilíaca
izquierda (Fll), semejando un cuadro de crisis o perforación diverticular sigmoidea
(más frecuente en adultos). En el apéndice de localización pelviana, la sensibilidad
dolorosa debe buscarse por el tacto rectal o vaginal.
Apendicitis retrocecal
Cuando el apéndice ocupa posición retrocecal, el dolor puede irradiarse al muslo y
testículo derecho y se acompaña generalmente de disuria. Más del 10 o/o de los
pacientes portadores de este cuadro clínico presentan estreñimiento, la diarrea es
infrecuente y puede observarse en apendicitis retroileal. Otros autores señalan que
la constipación o estreñimiento suele verse en el 60 % de los pacientes y cuando hay diarrea
puede prestar a confucion diagnostica.Cuando el apéndice ocupa una posición retrocecal la
sintoomatologia , generalmente no es detectable en la pared abdominal anterior , sino
haciendo que el enfermo de acueste sobre el lado izquierdo y asi deslizar los dedosde la mano
exporadora sobre la zona baja de fosa ileaca derecha , este mismo proceder lo podemos logra
convinando el tacto rectal con el vaginal.suele termnar si no se opera en septicemia ,
pileflebitis peritonitis generalizada, absceso lumbar, absceso a distancia, etc

Explicación de la sintomatologia

En toda apendicitis aguda existen dos factores que caracterizan el cuadro apendicular: el
determinado por la endoapendicitis, factor apendicular infeccioso primitivo, y el determinado
por la periapendicitis, factor peritoneal infeccioso secundario. El factor infeccioso
endoapendicular determina la epigastralgia, la fiebre, la leucocitosis, el punto de Mc Burney;
por consiguiente, no nos dice nada sobre la situación del órgano.

El factor peritoneal determina dolor local, contractura, hiperestesia, hipoestesia al

pinchamiento, indicando la situación del órgano .

Por consiguiente, si la situación del apéndice inflamado le permite influir sobre el

peritoneo de la "fid", el factor peritoneal con sus signos físicos se encontrará presente en esta
región; pero si el apéndice es retrocecal, allí encontraremos los signos de alarma y en "fid" sólo
se encontrará el punto de Mc Burney, que es un punto doloroso puramente metamérico y que
se hallará presente cualquiera que sea la situación del órgano, si su inervación está conservada
y no se encuentran los estímulos impedidos de llegar a los centros, como sucede en la
gangrena en su período final.

1" Apéndice retrocecal con síntomas lumbares puros.

2" Apéndice retrocecal con síntomas ilíacos atenuados.
3'Apéndice retrocecal con síntomas ilíacos y lumbares.
1" Apendicitis retrocecal con síntomas lumbares puros Se trata de la forma retrocecal
subperitoneal en que el apéndice se encuentra en el espesor del tejido celular subperitoneal, a
menudo descansando sobre el músculo psoas; cualquiera que sea la variedad anátomo-
patológica dicho tejido reaccionará y dará síntomas locales; encontraremos acompañando a la
fiebre, vómitos, etc., dolor lumbar, contractura de los músculos posteriores. La fosa ilíaca
estará libre pero en ella puede encontrarse, mientras no haya destrucción del órgano, un Mc
Burney como índice metamérico.

2' Apendicitis retrocecal con síntomas ilíacos atenuados Ocurre en la inflamación de un

apéndice retrocecal intraperitoneal con un proceso subagudo, o agudo catarral o intersticial.
Los síntomas serán epigastralgia, náuseas, fiebre, dolor en el Mc Burney pero no síntomas
peritoneales; recordemos que estamos frente a un apéndice retrocecal con un proceso
discreto y benigno. Esta forma produce cuadros confusos con predominio de síntomas
generales, porque la sintomatología de pared es muy discreta por lo que diagnosticada deben
ser los síntomas infecciosos los que determinen la conducta quirúrgica, pues a nivel de la fosa
lumbar no pueden encontrarse signos físicos precoces y claros como se encuentran en la "fid";
por eso las apendicitis retrocecales llegan frecuentemente a la formación de abscesos.

3" Apendicitis retrocecal con sintomas mixtos: Se trata de la forma anterior que ha
pasado de catarral o intersticial a ulcerativa no perforativa o perforativa. Comienza
por síntomas ilíacos y más tarde hacen su aparición los síntomas lumbares cuando
secundariamente responde a la infección el tejido celular subperitoneal por contigüidad,
efracción o vía linfática. Se comprende que entre los síntomas ilíacos y los lumbares medie
cierto tiempo que a veces puede ser hasta de más de 48 horas.

Apendicitis aguda mesoceliaca

El apéndice puede ocupar las posiciones más variadas y una de ellas, la mesocelíaca, ofrece en
los casos de inflamación caracteres especiales"Que conviene señalar; hay que tener en cuenta
que el órgano, según su inclinación, se dirige hacia el ombligo, o desciende hacia la vejiga, o
llega, si es largo, la fosa ilíaca izquierda; es la forma retro-ileal la que produce una buena parte
de las peritonitis y abscesos apendiculares, ya que situado entre asas delgadas, al epiplón le es
difícil jugar el papel principalísimo que desempeña en las apendicitis ilíacas y es muchas veces
el mesenterio el que oblitera pequeñas perforaciones.
La apendicitis mesocelíaca puede tener dos situaciones: preileal o retroileal; la primera puede
pasar inadvertido durante la operación, porque siendo su meso amplio puede ser extraído por
incisiones pequeñas sin complicadas maniobras; la segunda necesita la exteriorización de ciego
e íleon para poder ser extirpada. Hemos encontrado en esta variedad, que el mesoapéndice
parece ser una dependencia del mesenterio del íleon; si el meso apendicular es largo, su
ligadura no ofrece dificultades, pero si es tan corto que obliga al apéndice a seguir una marcha
paralela o casi pegada al íleon o su meso, la ligadura del meso apéndice puede ser difícil y es
aconsejable hacerla por tramos o escalonadamente.
Los síntomas de la apendicitis aguda meso-celíaca varían según se trate de la forma pre o
retroileal. La forma pre-ileal sólo se diferencia de la apendicitis común en que la zona dolorosa
palpable es más interna, a veces por detrás del recto anterior del abdomen, y según la
situación del apéndice, del ombligo al pubis.
La forma retro-ileal es mucho:más difícil de diagnosticar y para hacerlo hay que tenerla muy
presente. Se caracteriza por signos de apendicitis muy discretos con síntomas generales más o
menos acusados, de extraordinaria importancia, y a veces de intensidad desproporcionada con
lo que se encuentra en el examen físico.
El enfermo puede tener epigastralgia y más tarde el dolor referirse a "fid" con poca intensidad,
pero otras veces es difuso, por debajo del ombligo; el Mc Burney y el Lanz son discretos; hay
una sensibilidad al palpar que puede extenderse hasta debajo del músculo recto, pero no hay
defensa o es escasa porque el peritoneo no puede ser irritado por un apéndice inflamado
cubierto por el intestino. En cambio los fenómenos generales exceden tales sígnos físicos: la
fiebre es de 38" C o más, el pulso es frecuente, hay algunos vómitos, que no parecen tener
explicación, el hemograma es de infección acentuada.

Los fenómenos intestinales son más constantes pues el íleo paralítico puede ser
la consecuencia de esta forma, denotándose precozmente por cierta distensión
abdominal que llama la atencion y por retortijones intestinales que demuestran un
peristalismo doloroso e ineficaz; pero puede haber tenesmo y diarreas. Podemos,pues,
encontrar diarrea, tenesmo rectal, vesical, micciones frecuentes, síntomas característicos y de
gran valor para orientarnos.
Otras veces los ataques apendiculares de las formas mesocelíacas pueden determinar
adherencias que acodan la porción terminal del íleon o estrangulan una porción de asa ileal
determinando una oclusión mecánica.
En otros casos se trata de un absceso rodeado de asas delgadas que lo enquistan,
aglutinándose a su alrededor y fijándose de tal manera que impiden el curso de los
gases y materias.
Lo característico del ataque apendicular grave en esta forma es lo solapado del mismo, a
veces, con aparente remisión espontánea tras de lo cual aparecen los síntomas con mayor
severidad; a diferencia de las otras formas de apendicitis el vientre puede estar distendido por
dificultades paralíticas o mecánicas al tránsito de heces y gases, pero si esto llama la atención
hacia un cuadro oclusivo, síntomas infeccioso que inclinan pensar en una apendicitis.
Tan discreto pueden ser los síntomas que puede presentarse peritonitis o una tumefacción
dolorosa detrás del músculo recto sin defensa muscular previa y es que como lo tapan asas
delgadas los síntomas peritoneales propiamente dichos son muy tardíos; es por esta
disposición anatómica, su inmediata vecindad a la porción terminal de íleon, que la ileítis
consecutiva determina fenómenos de íleus paralítico; es la forma oclusiva de la apendicitis
meso-celíaca.

Resumiendo diremos que la forma meso-celíaca aparte de complicaciones en todo semejantes

a la de la apendicitis pelviana, tiene tres que si no son exclusivas, se producen en ella o en
mayor proporción o con caracteres de mayor gravedad.

1 Epiploitis aguda: En la forma pre-ileal la defensa del epiplón es mayor y más inmediata, a
veces en tal forma que las lesiones del mismo son de tal naturaleza, sobre todo cuando
encapuchona el apéndice, que es necesario resecarlo con éste en bloque.

2 Absceso mesocelíaco: Este absceso es el más grave de todos los apendiculares por las
débiles barreras que lo circundan, sostenidas exclusivamente por asas delgadas; los otros
abscesos apendiculares tienen siempre una parte, la externa y la inferior fórmada por el coxal
y por la pared abdominal revestida por su peritoneo y sus adherencias internas lo excluyen con
efectividad de la cavidad peritoneal; mientras que éste en toda su circunferencia descansa y
está envuelto por órganos movibles cuyas adherencias carecen de firmeza. En los ilíacos y
retrocecales las vías anterior y externa no contaminan la cavidad peritoneal, mientras que en
los mesocelíacos cualquier vía, menos la rectal y extraperitoneal, tienen el inmenso peligro de
contaminar la cavidad.
Algunos abscesos pelvianos so deben a la migración de abscesos mesocelíacos hacia el Douglas
y pueden entonces ser fácil y beneficiosamente abiertos por el recto.
El absceso apendicular izquierdo por perforación de un apéndice meso-celíaco muy largo cuya
punta llega a la fosa ilíaca izquierda, debe tratarse como comúnmente, pero con contra-
abertura y drenaje de la fosa ilíaca izquierda.
El absceso mesocelíaco retroileal consecutivo a apendicitis es profundo y se encuentra situado
por debajo del recto anterior del abdomen; su protección es mediocre y debe ser intervenido
con rapidez tan pronto como se diagnostique. La vía rectal será la de preferencia dada su
sencillez, inocuidad y excelentes resultados y pasado el tiempo racional débese
sistemáticamente practicar la apen-dicectomia, porque la literatura antigua está llena de casos
en que por no seguir esta conducta se produjeron tres y más abscesos, algunos con
intermedios de años.

3 Forma oclusiva La apendicitis mesocelíaca aguda grave, en su forma retroilíaca

principalmente, puede adoptar una fisonomía oclusiva que contribuye a completar el cuadro
sintomático y que tiene dos interpretaciones: el íleus paralítico que se debe a la inflamación de
las últimas asas ileales y de su meso, al circunscribir un proceso apendicular de alta virulencia,
o el íleus mecánico por acodaduras, bridas o estrangulación de asas delgadas por el apéndice
adherido, que actúa como agente de estrangulación o por apelotonamiento al circunscribir un
absceso.

EXAMENES PARACLINICOS

Complementarios.

1. Hemograma
-Leucocitosis con polinucleosis (70-80% ó más). En el 4o/o de los pacientes es normal.
-Aumento de formas jóvenes: juveniles 4-5o/o, stabs >15o/o, incluso, mielocitos en
pacientes muy graves. Si los PMN bajan, con aumento proporcional de formas
jóvenes, pensar en perforación y peritonitis. Si bajan las formas jóvenes, hay PMN
y leucocitosis, evolución favorable
En caso de gran Toxemia lnfecciosa el recuento de leucocitos puede ser normal o,
incluso, haber leucopenia (ancianos, debilitados, alcohólicos...)

-Ausencia de eosinófilos
-Granulaciones tóxicas en el protoplasma de los leucocitos
2. Orina: En el examen del sedimento pueden haber glóbulos rojos y blancos si la
inflamación es cerca del uréter y vejiga
3. Radiología
-Rx de Abdomen Simple (para descartar una patología torácica, borramiento de la
sombra del músculo Psoas en caso de peritonitis). También nos sirve para
detectar algún cuerpo extraño o fecalito apendicular o ciego distendido o masa
tumoral por fuera del ciego o neumoperitoneo en caso de perforación aunque este
ultimo es raro.

4. Ecografia abdominal: Ayuda a descartar procesos de la esfera ginecológica. En

manos de ecografistas expertos. se logra visualizar el apéndice, grosor de su pared,
existencia o no de fecalitos y colecciones o líquido periapendicular.
6. Tomografía Axial Computarizada
7. Laparoscopia de urgencia: Permite confirmar de forma directa la apendicitis y sus
característícas o a través de signos indirectos (peritoneo parietal, emplastronamientolocal,
abscesos localizados). Y señalar otras causas intraabdominales que pueden simular una
apendicitis aguda (pelviperitonitis, ulcus perforado, torsión de un quiste de ovario o fibroma
uterino pediculado, pionefrosis). La contraindicación mayor que tiene la realización de la
laparoscopia diagnóstica, será: operación previa del abdomen con adherencias comprobadas o
marcada distensión abdominal.
8. Punción abdominal con estudio gram del líquido peritoneal.
Puntuación de Alvarado en el diagnósfrco de la Apendicitis
M Migración del dolor= 1 pto.
A Anorexia/acetona= 1 pto.
N Náusea/vómito= 1 pto.
T Terneza RLQ= 2 pts.
R Repercusión= 1 pto.
E Temperatura elevada= 2 pts.
L Leucocitosis(>10 000) = 1 pt.
Desviación a la izquierda (>75%) = 1 pt.

5-6 pts= compatible

6-7 pts= probable
8-9 pts= muy probable

Diagnóstico Diferencial.

ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

1. Ulcera gastroduodenal perforada: Antecedente de úlcera, sensación de acidez,

dolor con mayor intensidad( en puñalada) en el epigastrio que en F.l.D, músculos rectos
contraídos, borramiento de la matidez hepática(Jaubert). No fiebre y poca alteración del pulso.
En el Rx de tórax o de abdomen simple en posición de pie, se observará una silueta aérea que
ocupa la parte alta del hemiabdomen derecho entre el diafragma y el hígado (signo de popen).

2. Colecistitis aguda (apendicitis subhepática): Antecedentes de cólicos hepáticos, de

intolerancia digestiva a alimentos grasos, o síntomas de dispepsia de tipo hipoesténico, y a
veces íctero. El dolor se localiza en hipocondrio derecho irradiándose a hombro y escápula de
ese lado. Maniobra de Murphy positiva.

3. Pancreatitis Aguda: Rara antes de los 40 años, el dolor se localiza en epigastrio

izquierdo, con irradiación al reborde costal y la escápula, vómitos más sevéros y persistentes,
no hay síntomas o signos en F.l.D, amilasa sérica mayor de 500 Ul en las 24-48h posteriores al
ataque.

4. Diverticulitis de Meckel: lmposible de diferenciar a través del cuadro clínico

solamente, excepto que en el dolor es más central (periumbilical) y por la presencia
de deposiciones con sangre. (diagnóstico por laparotomía)
5. Perforación de Ciego (cáncer, cuerpo extraño, divertículo): Muy difícil de diferenciar,
la anamnesis puede servir de guía
6. Torsión de quiste de Ovario: El dolor suele ser de inicio súbito y presencia en el
examen ginecológico
7. Embarazo ectópico: Antecedentes de ausencia de menstruación o de una pequeña
pérdida de sangre, tumefacción de la trompa al tacto vaginal, síntomas de hemorragia
interna
8.Ruptura de folículo ovarico: Dolor, a veces intenso, con ausencia de reacción
peritoneal, síntomas de hemorragia interna, no se detecta tumefacción pelviana al
tacto vaginal.

9. Peritonitis primaria aguda: Más frecuente en niñas, pues en algunos casos existe
una vaginitis no gonocócica, lo que implica una puerta de entrada genital en estos
casos. De etiología tambien estreptocóccica o pneumocóccica, generalmente provocan un
cuadro peritoneal difuso, sin presentar los caracteres de localización y los resultados del
examen físico e historia del dolor que hemos descrito en la apendicitis aguda. El examen
bacteriológico de la punción es definitivo.
10. Adenitis mesentérica (niños y adolescentes): Antecedente de infección de las vías
aéreas superiores, presencia de ganglios cervicales. El signo de Rovsing está ausente
11. Salpingitis Aguda (mujeres jóvenes): Antecedentes de cuadros dolorosos, menstruación
días antes, antecedente de leucorrea, polaquiuria, dolor en hipogastrio, dolor a la movilización
del cerviz y fondo del saco y aumento de la temperatura vaginal.
12. Torsión aguda del epiplón mayor: Puede dar lugar a un dolor agudo en la fosa ilíaca
derecha, o en otra región del abdomen; existen vómitos y la temperatura se eleva pero no de
modo acentuado; la palpación de una tumoración desde el comienzo del cuadro, nos llevará a
pensar en esta posibilidad. Dicha tumoración, si es reconocida días después, plantea un
diagnóstico diferencial difícil con un plastrón apendicular.
13.Perforación de Enfermedad de Crohn con localización lleocecal: Antecedente de diarrea,
melena, dolor más difuso y tipo cólico (más frecuente en la mujer), fiebre, pulso y leucocitosis
no corresponden a la apendicitis, pasado el ataque agudo en el Rx se observa el signo de la
cuerda en íleon terminal.
14.Perforación tífica del íleon: Se trata generalmente de pacientes diagnosticados de fiebre
tifoidea o cuyo diagnóstico es muy sospechoso por el cuadro clínico previo al accidente
abdominal agudo. El dolor es de comienzo brusco en fosa iliaca derecha y el estudio clínico y
radiológico evidencian un pneumoperitoneo que aboga a favor de perforación de una viscera
hueca. La comprobación del pneumoperitoneo es importante para el diagnóstico diferencial,
pues en el curso de una tifoidea, puede aparecer también una apendicitis aguda tífica .

Abdomen Agudo no quirúrgico

1.Pielonefritis y Litiasis derecha (apéndice retrocecal): Cefalea, escalofríos y fiebre alta de

inicio, ausencia de signos de irritación peritoneal, trastornos miccionales (poliuria y
polaquiuria), dolor que irradia a los genitales externos, análisis de orina( hematuria
microscópica), exploración radiológica muy útil.
2.Neumonía de base derecha (niño): Puede dar dolor en F.l.D. Se diferencia a
través de los exámenes clínicos y radiológicos.
3. Acidosis (niño): Puede simular una apendicitis. Se diferencia a través de los
antecedentes, estado general, aliento con olor cetónico, deshidratación, etc.
4. Diabetes descompensada(Acidosis diabetica): Puede simular una apendicitis.
Se diferencia por la hiperglucemia, glucosuria, cetosis y acidosis, disminución de la reserva
alcalina, mejoría con insulina y tratamiento médico. No descartar el desarrollo de una
apendicitis en un diabético, con exacerbación mutua de ambos cuadros .
5.Saturnismo: Hay antecedentes de exposición al plomo (profesión), crisis. Además
hay banda azul en las encías, (ribete de Burton) punteado basófilo de los hematíes
y cierta anemia
6. lnsuficiencia suprarrenal aguda
7. Sicklemia
8. La crisis de Dieltz: observada en pacientes delgados, generalmente mujeres y con marcada
ptosis renal, es otro de los diagnósticos diferenciales que habrá que realizar. En la apendicitis
aguda el dolor siempre está presente y no mejora con la posición de decúbito supino, no así en
la crisis de Dieltz que es intenso y desesperante cuando el paciente mantiene la posición de pie
(por acodadura del uréter), desapareciendo cuando adopta la posición de decúbito supino.
9. Estreñimiento prolongado: En ocasiones simula un cuadro de abdomen agudo (proceso
apendicular). Cederá con una exploración rectal y enema de limpieza para descartar
posteriormente megacolon agangIiónico.
10.Gastroenteritis aguda (Apendicitis retroileales): Suele haber antecedentes de intoxicación
alimentaria. Se acompaña de fiebre alta, o mayor leucocitosis y desviación a la izquierda de la
fórmula sanguínea. El dolor en estos casos es a cólicos y difuso en todo el abdomen, hay
vómitos y las diarreas son muy constantes con tenesmo. Podemos encontrar en el examen
físico dolor difuso a la presión en todo el abdomen; pero no encontraremos contractura
muscular, ni los signos que hemos descrito en la apendicitis aguda.
11. Otros: El Herpes Zoster, la mononucleosis infecciosa, sarampión, fiebre reumática,
leucosis aguda, migraña abdominal y otras.

Esquema diagnosticos diferenciales segun localización del apendice:

-Apéndice ascendente (retroceoal o paracecal) :

Colecistitis.
Ulcera duodenal inflamada.
Perforación de la vesícula biliar.
Absceso perirrenal.
Hidronefrosis.
Pionefrosis.
Pielitis.
Litiasis renal.

-Apéndice de situación ilíaca:

Ulcera d uodenal perforada.
Carcinoma cecal o íleocecal.

Absceso del psoas.

Tuberculosis íleocecal.
Coxitis.
Tuberculosis de los ganglios íleocecales.

-Apéndice de situación pélvica:

Cálculo en el uréter. Oclusión intestinal. Diverticulitis con absceso. Perforación

de una úlcera tífica.

En las mujeres:
Embarazo ectópico. Torsión del pedículo de un quiste ovárico o de un hidrosalpinx.
Rotura de una piosalpingitis. Salpingitis.
Cólico uterino (dismenorrea o aborto inminente). Torsión del pedículo,
 inflamación o rotura de un quiste ovárico, o torsión de un ovario
normal o ligeramente aumentado de tamaño.
Torsión o inflamación de un fibroma.
Rotura de un endometrioma.

En los climas tropicales, antes de diagnosticar una apendicitis habría que excluir
también las siguientes enfermedades:
Tiflitis amébica.
Hepatitis.
Absceso hepático perforado.
Paludismo

Evolución y pronóstico.

Es una enfermedad grave que si no se trata, evoluciona hacia las complicaciones y la muerte.
Puede haber una curación espontánea, excepcionalmente (ataque ligero,apendicitis aguda
catarral)

Complicaciones.

A. Locales
1. Perforación
Clínica
1) Alivio brusco del dolor o dolor muy intenso en F.l.D (lo más frecuente). Calma
traidora de Dieulafoy.
2) Agudización de las manifestaciones de irritación peritoneal, con dolor intenso enF.l.D,
elevación rápida de la temperatura y escalofríos .
Complementarios
1) Elevación inmediata de los leucocitos y la VSG
2) Rx: lleo Paralítico (también se observa aire en er peritoneo)
Evolución
1) Peritonitis Localizada: Plastrón y Absceso
2) Peritonitis Generalizada

Tratamiento.
1 ) Apendicectomía urgente

2. Peritonitis localizada
a) Plaston apendicular ,Predominan los fenómenos plásticos , escaso pus y numerosas
adherencias que engloban la pared y los órganos vecinos, con una tumoración palpable.El
plaston indica que una lesión inflamatoria del apendica es contrarestada y limitada debido a
que su virulencia de los gérmenes es neutralizada por las nuevas defensa del sujeto o por
adherencia contraída con anterioridad. Lo que lo diferencia principal y anatómicamente del
abceso del plaston es la cantidad de pus , abundante en el abceso y escasa en el segundo y las
complicaciones , mas temible en el abceso que en el plaston .Por otra parte la situcion es la
misma y depende de la localización del apéndice .

Formación del plastrón

Aceptamos por práctica y científica la clasificación de Deaver en:

1. Apendicitis catarral
2 Apendicitis intersticial
3 Apendicitis ulcerosa
a) No perforativa
b) Perforativa
4 Apendicitis gangrenosa

Entendemos que las dos primeras no pueden producir el plastrón ni el absceso apendicular,
porque las lesiones, eminentemente endoapendiculares, no poseen atributos para trasmitirse
y contaminar el peritoneo; no asi la forma ulcerosa, donde ya existe una supuración del
folículo que produce abscesos miliares; esta supuración puede ganar el peritoneo por vía
linfática o producir una foliculitis perforante que contamina la cavidad y determina el plastrón
o una peritonitis generalizada.
La forma gangrenosa no producirá el plastrón más que cuando sea parcelaria, porque si el
órgano se gangrena en masa, por trombosis de la arteria y vena principal, no puede producir
fibrina, constituyente esencial del plastrón, y el apéndice, totalmente esfacelado, queda libre
en la cavidad abdominal.
El plastrón, sigue tres caminos: a) se reabsorbe; b) supura; c)o, se organiza parcialmente,
siempre con la participación de los fibroblastos.
Antecedentes
1) Varios días'de evolución y, en ocasiones, con tratamiento antibiótico o evolución larvada,
sobre todo en el viejo
Clínica
Un serio ataque apendicular con severa epigastralgia y dolor en "fid" con vómitos y fiebre, que
no fue intervenido a tiempo, en el curso de su evolución permite palpar, al disminuir la
defensa, una tumoración dura, dolorosa, de límites poco precisos, sobre todo hacia adentro,
de tamaño variable y cuya localización depende de la situación del apéndice; constituido el
plastrón(a veces sólo palpable al tacto rectal o vaginal), durante su período de estado,
presenta discreto dolor espontáneo y a la palpación; cierto grado de paresia intestinal, fiebre
hasta de 38°y 38.5° C que remite por las mañanas y asciende por las tardes y noches, a veces
con ligeros escalofríos, estado nauseoso; pronto, en los de evolución corriente, los síntomas
generales desaparecen y sólo persiste el plastrón que comienza a fundirse y reabsorberse,
indicando el buen pronóstico de la lesión; una vez establecido el. plastrón, los síntomas
generales son de escasa duración, pues la pequeña cantidad de pus enquistado más la
existencia de bloqueo linfático, repercute muy poco sobre los centros medulares y los de la
temperatura; para hacer el diagnóstico entonces, si el enfermo se presenta a los 5 ó 6 días, es
necesario basarse en los antecedentes y en los caracteres físicos del plastrón. En lo adelante el
plastrón disminuye de tamaño progresivamente y la curación es segura.
Pero si por el contrario se va abscedar se observa la interrupción de la evolución favorable, la
fiebre y la leucocitosis reaparecen, igual que el dolor espontáneo, la paresia intestinal se inicia
de nuevo y el plastrón crece y adquiere la consistencia de "cartón mojado".

Localizaciones del plastrón: Cuatro son las localizaciones más corrientes del plastrón
apendicular, mencionadas por orden de frecuencia: ilíaca, pelviana, mesocelíaca y retrocecal, a
las que se añaden, y son mucho menos frecuentes, la lumbar y la ilíaca izquierda.

El meso-celíaco y el pelviano, menos definidos por el abdomen, se éstudian mejor por el tacto
combinado; es el dedo en el recto quien auxiliándose con la mano abdominal, percibe el
tamaño y la consistencia. El retrocecal se palpa al examinar la fosa lumbar y se sitúa por
encima de la cresta ilíaca haciendo a veces prominencia en el abdomen al Bordear la espina
iliaca ántero-superior.
También existen dos formas clínicas muy raras que se denominan plastrón inguinal y yuxta-
inguinal; el primero es un pequeño plastrón que hace su evolución dentro del conducto
inguinal simulando una funiculitis, una incarceración del epiplón o una tumoración abollonada
y dolorosa; el yuxta-inguinal es de evolución pelviana, situado sobre los vasos ilíacos e
introduce una prolongación en el conducto inguinal. Ambos se deben a la tendencia que a
veces tiene el apéndice enfermo, a adosarse al ángulo parietoperitoneal inferior y
especialmente al orificio inguinal interno.

Diagnóstico
Rx simple de abdomen: La imagen radiográfica del plastrón apendicular muestra,como era de
esperar por su patología, una deformidad del ciego por compresión extrínseca del mismo,
situada en diversos lugares de su contomo de acuerdo con la localización del apéndice. Tanto
el bario por ingestión como el enema opaco están contraindicados a la menor sospecha de
absceso apendicular.
. Us abdominal: Permite identificar imágenes complejas a nivel de FID sugerentes de plastrón
o Abscesos.
. TAC de abdomen: También muy útiles en identificar plastrones de procesos supurados
localizados.
. Laparoscopia convencional y cirugía video laparoscópica.

Diagnóstico diferencial

1-Forma aguda de la ileítis regional.

2-Tuberculosis ileo-cecal.
3-Cáncer del ciego.
4-Perforación del divertículo de Meckel.
5-Absceso frío de un mal de Pott.
6-Adenitis mesentérica.

Complicaciones

Las complicaciones del plastrón apendicular son raras y por orden de frecuencia se describen:
abscedación, oclusión intestinal, los abscesos a distancia (subfrénico, hepático, perinefrítico),
la pileflebitis y la peritonitis; como consideramos que todas, menos la abscedación y la
oclusión, son más bien propias del absceso apendicular, allí las describiremos.

Tratamiento

Médico: El plastrón debe respetarse, es decir, no intervenirse, porque la operación va contra

las leyes de la defensa abdominal que enquista un proceso que por ese motivo deja de ser
perjudicial al enfermo y porque con ella se interrumpe una evolución espontánea y constante
hacia la curación.
1) Reposo en posición de Fowler y la bolsa de hielo colocada directamente sobre la piel
2) Antibióticos: Cefalosporinas de tercera generación y metronidazol durante 10 días
3) Balance hidromineral y ácido-básico. Vitaminoterapia B y C
4) Dieta de fácil digestión, líquida o blanda, pobre en celulosa (residuos).
5) Alimentación parenteral y aspiración con sonda nasogástrica si hay vómitos
6) Control evolutivo con hemograma diario, VSG frecuente, pulso y temperatura c/6h,
palpación diaria cuidadosa y control del estado general
7) si se absceda (aumento y reblandecimiento): lncisión y drenaje.
Después de la normalizacion clinico-humoral se practicara colon por enema en:
-Mayores de 40 años
-Pacientes de cualquier edad, en quienes la tumoracion persiste por más de 4
semanas.
Si la evolución es favorable, cuando desaparece el tumor y todo vuelve a la
normalidad se decide el alta. Se recomienda Apendicectomía a los 3-6 meses. No obstante en
ocasiones el plastrón apendicular tratado conservadoramente puede evolucionar hacia la
complicación, con elevación súbita de la temperatura axilar o rectal, pulso taquicárdico, dolor
o aumento del dolor en FlD, signos de obstrucción intestinal, toxemia y aumento de los
leucocitos. Bajo estas condiciones y la evolutividad ecográfica, debemos estar ante la presencia
de un plastrón apendicular abscedado cuyo tratamiento será quirúrgico.

b) Absceso Apendicular. Predomina el pus con escasa reacción plástica que lo limite. Puede
originarse directamente del apéndice o como evolución purulenta de un plastrón (Plastrón
abscedado). Un absceso apendicular es una entidad grave en que las adherencias viscero-
parietales tabican."una cantidad apreciable de pus, proveniente de una lesión apendicular.
Clínica
1) Agravamiento mantenido del estado general. , sudores, inapetencia y sobre todo
dolor espontáneo, intranquilidad, saburra lingual; el intestino funciona torpemente
y a veces los cólicos intestinales molestan al enfermo como exponente de defectuoso tránsito
intestinal ; hay trastornos dispépticos gástricos, halitosis, flatulencia.
2) Oscilaciones de la temperatura en aguja (remite por las mañanas para ascender por las
tardes y alcanzar su acmé por las noches; generalmente la remisión puede llegar hasta 37.5" C
para alcanzar, con escalofríos, 39' C o más por las noches), escalofríos, sudoración y pulso
rápido
3) Vientre ligeramente distendido, a veces discretamente doloroso o depresible, pero en la
F.l.D se encuentra una tumoración dolorosa a la palpación, mate, fija, difícil de delimitar
cuando es profunda (absceso pelviano o mesocelíaco); más fácil de percibir cuando está
cercana a la piel (absceso ilíaco); si se adhiere a ésta, pueden presentarse los signos de la
inflamación y la piel se vuelve edematosa, rojiza y surcada por pequeñas venas dilatadas;
puede presentarse sensación de fluctuación pero es excepcional.
4) El tacto rectal es indispensable para el exacto conocimiento de la evolución y localización de
un absceso,, pues a veces la palpación abdominal no permite conclusiones concretas, mientras
el tacto rectal puede apreciar una colección profunda y dolorosa y definirá su situación y sobre
todo donde hace prominencia y tal comprobación topográfica señala la vía para abordar la
colección purulenta.

Complicaciones
Las complicaciones de los abscesos apendiculares, cualquiera que sea la virulencia de los
gérmenes, se deben fundamentalmente a la falta de un drenaje oportuno de la supuración
periapendicular; tales complicaciones son:

1. abscesos a distancia (subfrénicos, perirenales, pulmonares, cerebrales y miliares del hígado).

2. pileflebitis y tromboflebitis de la porta.
3. peritonitis generalizada.
4. trayectos fistulosos.

Complementarios

 Hemograma con leucoeitosis y neutrofilia.

 Eritro: Acelerada
  Punción del fondo del saco de Douglas +.
 Us abdominal: lmagen compleja en FlD.
 TAC de abdomen: permite visulizar imagen de absceso localizado a nivel apendicular.

Tratamiento
1) Antibioticoterapia de amplio espectro.
2) lncisión y drenaje del absceso por colpotomia en la mujer y através de la pared anterior del
recto en hombres, mujeres vírgenes y niños. No romper las adherencias protectoras que aíslan
el proceso de la cavidad peritoneal. Nunca realizar en un plastrón no abscedado. Los abscesos
apendiculares retrocecales se drenarán por vía posterior, por incisión supra-ilíaca de Lecene.
Los abscesos apendícutares pelvíanos que hacen prominencia en el recto se evacuarán por
esta vía, descartando la incisión suprapubiana que expone a laperitonitis, a la fístula
estercorácea y a la oclusión intestinal. Cuando al evacuar el absceso no se ha podido extirpar el
apéndice, lo que constituye la eventualidadmás frecuente, es insoslayabte la apendicectomía
secundaria algún tiempo después, y para elegir el momento se emplean reglas similares a las
enunciadasal hablar del pastrón apendicular. Es inexacto que el apéndice se destruya
sistemáticamente en las supuraciones apendiculares; tal cosa puede suceder en la gangrena
apendicular.

3. Peritonitis generalizada o difusa

Consecuencia directa de la perforación, o a partir de un absceso roto
Clínica.
1) Agravación brusca de ros síntomas generares y rocares
2) Extensión de los síntomas locales al resto del abdomen
3) Toxemia extrema: Facie peritoneal (demacrado, nariz afilada, color cetrino, ojos hundidos y
rodeados por un marco azuloso, labios violáceos), extremidades frías y húmedas respiración
superficial y rápida, pulro taquicárdico, cierta modorra
4) Distensíón abdominal por íleo paralítico
5) Dolor y contractura muscular a la palpación
6) RHA abolídos
7) Fiebre alta o hipotermia con aceleración del pulso (cruz de Traube)

Complementarios

1) Leucopenia con aumento de las formas jóvenes.

2) lgual a los indícados en ros abscesos intrabdominares.

Tratamiento

1) Mejorar las condiciones del enfermo

2) Apendicectomía o Drenaje del absceso, dejar drenajes de penrose
3) Succión gástrica continúa en el postoperatório
4) Vigilar el equilibrio hidromineral y ácido_básico
5) Antibioticoterapia
6) Lavados peritoneales con solueiones hidroelectrolíticas y agentes antimicrobianos.

B. A distancia
1. Pileflebitis
Trombosis séptica de la vena porta (causa más frecuente de abscesos piógenos múltiples de
hígado). Debe su origen a la existencia de focos supurados en el territorio de la vena porta, de
donde parten émbolos que determinan la tromboflebitis que transforma a la vena en un
cordón cuya luz está ocupada por émbolos purulentos que determinan lesiones de la pared
venosa; como consecuencia de esto, existe hepatomegalia dolorosa y generalmente el hígado
tiene en su interior múltiples abscesos miliares; existe fiebre alta con grandes oscilaciones,
escalofríos intensos e ictericia y más tarde evidente reacción peritoneal y síntomas de
insuficiencia hepática,incluyendo S.D.B.
La complicación es de una gravedad tal, que su presencia se considera como fatal y su
profilaxis consiste en la operación precoz de la enfermedad apendicular para evitar las lesiones
trombóticas de las venas del meso apendicular; si durante la operación se aprecian las venas
de dicho meso ya trombosadas, es correcto emplear la operación de Braum o resección parcial
de la vena ileo-cólica para impedir la contaminación de la porta.

Tratamiento
1-Antibioticoterapia
2-Anticoaguloantes: Heparina 100mc/6h hasta doble o triple del tiempo normal de coagulación
3-Dextran: 1 25ml/6h e.v

2 .Tromboflebitis de las venas mesentérica.

Esta complicación se presenta raramente y puede evolucionar para constituir la primera etapa
de lesiones tróficas del estómago y duodeno. Sus síntomas son el dolor progresivo localizado
en "fid" muy persistente, vomitos, constipación, a veces diarreas, pulso taquicárdico, fiebre
remitente con pequeños escalofríos; los signos físicos son imposibles de percibir ya que el
enfermo tiene o ha sido operado de un absceso apendicular.

3.Tromboflebitis de los miembros inferiores

Es la tromboflebitis de origen apendicular más frecuente y en particular se presenta en la vena
ilíaca izquierda, alejando la idea de traumatismo vascular o inflamación por contacto, por lo
que hay que aceptar la hipótesis de la infección por vía sanguínea repercutiendo sobre un
estado especial del sistema circulatorio y en especial de la pared venosa; la aparición de la
flebitis ocurre generalmente alrededor de los diez días después de la abertura del absceso y
sus primeros síntomas generales pueden pasar desapercibidos enmascarados por los del
absceso; existe pesadez o dolor en el miembro inferior izquierdo, más perceptible sobre el
trayecto venoso y aparece más tarde el edema del miembro.

4. Embolia Pulmonar
Origen del émbolo en tromboflebitis de la arteria ilíaca o femoral
Clínica:
Dolor intenso en el tórax, tos y expectoración sanguinolenta, fiebre y leucocitosis
lmagen radiológica característica con o sin derrame pleural

5. Abscesos múltiples del Hígado

Hepatomegalia dolorosa, subíctero y fiebre mantenida

6. Absceso subfrénico derecho:

El absceso subfrénico derecho se presenta en la apendicitis aguda en una proporción que
oscila según los autores de 0.25 a 0.50%; la localización y forma anatomo-patológica de la
apendicitis determinan la mayor o menor frecuencia de esta complicación y así el absceso
apendicular de las formas ascendente retrocecal intra o extraperitoneal es la que infecta los
espacios subfrénicos derechos con mayor frecuencia; estos procesos pueden hacerse
directamente por infección del tejido celular retrocólico o por vía linfática por la relación de los
linfáticos apendiculares con los subperitoneales.
Clínica
Sepsis, palpación dolorosa en el cuadrante superior derecho, imagen radiológica con
elevación e inmovilidad del diafragma, descenso del hígado y gas bajo el diafragma

Tratamiento

1-lncision y drenaje:
-Subhepatico posterior: Drenaje por vía extrapleural( técnica de
Oschner).
-Subhepatico anterior: Drenaje por incisión primitiva (si esta en
hipocondrio) o en región subcostal.
-Subfrenico anterior: Drenaje extraperitoneal por incisión
subcostal derecha (técnica de Clair-mont).
-Subfrenico posterior: Drenaje por técnica de Oschner
Se debe dejar drenaje en todos los casos y tomar muestra para cultivo y
antibiograma.
2-Antibioticoterapia según antibiograma.

7. Fístula estercoracea:
Los trayectos fistulosos se producen cuando el absceso apendicular, buscando una evacuación
espontánea, se abre en una viscera hueca o al exterior a través de la pared abdominal. De las
visceras huecas la más frecuentemente afectada es el intestino, que es previamente ulcerado
por el proceso inflamatorio; si el absceso ocupa la pelvis es el recto el invadido, y por él se
evacúa la colección purulenta, a la que sigue la curación espontánea del trayecto fistuloso en
poco tiempo; si el absceso ocupa la fosa ilíaca derecha su evacuación puede producirse a
través del ciego, colon ascendente, o aún con más dificultad por el íleon. La mayoría de las
veces la perforación se hace sobre la cara pósterointerna del ciego o colon ascendente, y sobre
la porción derecha de la cara anterior del recto, por encima de la próstata en el hombre y del
fondo de saco vaginal posterior en la mujer. Además de las aberturas en intestino y vejiga se
han relatado casos excepcionales en trompa, útero, vagina, vesícula biliar, uréter. Los abscesos
apendiculares iliacos y retrocecales pueden abrirse en la piel correspondiente y en el pliegue
de la ingle después de un flegmón de la pared abdominal.

8. Oclusión intestinal:
La mayoría de las veces se trata de íleo paralítico por peritonitis más o menos difusas con
paresia inflamatoria del intestino; pero otras son oclusiones mecánicas debidas a bridas,
acodaduras fijadas por adherencias de las últimas asas delgadas como sucede
preferentemente en las apendicitis mesocelíacas.
9. lnvaginación ileocecal

C. Generales
Sepsis generalizada con o sin shock
Consecuencia de la diseminación hematógena de la infección apendicular. Es rara,suele
aparecer en pacientes debilitados, especialmente complicados .

Tratamiento general de la apendicitis

Está proscrito:
-Administrar alimentos, analgésicos, sedantes y antibióticos antes de hacer diagnostico.
-Administrar purgantes y enemas a constipados con dolor abdominal .

a) Preoperatorio (Medidas generales):

1 ) Fluidoterapia activa
2) Succión nasogástrica
3) Rasurar abdomen y pubis
4) Antibioticoterapia: Siendo de opinión general que los antibióticos de la familia de las
cefalosporinas por sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas son las de elección
en el uso de profilaxis perioperatoria; usaremos los que la experiencia nos ha señalado como
las mejores. Así recomendamos:
- Cefazolina de 1 a 3 g l.V. de acuerdo con la duración de la intervención. La primera dosis se
administra a la inducción anestésica
- También se puede usar Cefotaxime de 1 a 3g en la misma forma que la anterior y por último
la Ceftriaxona 2g a la inducción de la anestesia.

Si la apendicitis aguda encontrada fuera no perforada, no sería necesario usar más

antibióticos en toda la evolución de la enfermedad.
Si al abrir el abdomen encontráramos perforado el apéndice y pus localizado en la
zona ceco-apendicular; sería, conveniente añadir a los antibióticos usados el Metronidazol,
que tiene acción contra los gérmenes anaerobios (dosis de 500m cl12h).
También recomendaríamos extender el uso del antibiótico durante 24 a 48 horas
más.
Si la peritonitis fuera generalizada ya no sería un uso profiláctíco, sino una terapéutica por
varios días y otras medidas que se salen de los límites de este tema y que están expuestos en
el tema de peritonitis.
5) Analgésicos y sedantes
6) Pasar sonda vesical
b) Quirúrgico:
1 ) Apendicectomía urgente

Apendicectomia profilactica, incidental o comprementaria

Concepto: Esta resección de un apendice sano, en el transcurso de una laparotomía ,

practicada para corregir un proceso patológico que no asiente en dicho órgano con el fin de
prevenir la aparición de apendicitis aguda.

lndicaciones:
1-Durante el desarrollo de operaciones electivas
-Laparotomía infraumbilical
-Cualquier laparotomía que brinde acceso fácil al apéndice
-Herniorrafia lncisional infraumbilical
-Herniorrafia inguinal o crural derecha

2-Durante el desarrollo de operaciones de urgencia

-Cuando la laparotomia no muestre ninguna enfermedad evidente.
-Cuando la laparotomía evidencie una afeccion aguda( adenitis mesentérica o anexitis
aguda) que requiera tratamiento medico.
-lnvaginacion intestinal en el niño
-Malrotacion digestiva en el niño
-Enteritis regional, cuando no tome el ciego.
-Quiste de ovario torcido.

Contraindicaciones:
1-Operaciones urgentes salvo las excepciones ya señaradas
2-Mal estado genéral del paciente
3-Operación por cáncer
4-Cuando la operación principal haya sido muy laboriosa
5-Cuando el apéndice no sea facilmente accesible
6-Cuando sea necesario ampliar la incisión original.

Tecnica de apendicectomia:
Incisiones para extirpar el apéndice

-lncisión de Mc Burney
Mc Burney describió esta incisión en 1894, llamándola incisión ilíaca transfibro-intermuscular'
Goza con razón de sólidos prestigios en nuestro país es, sin género de dudas, la que suma más
adeptos debido a ser muy anatómica, ya que tiene una gran tendencia a ocluirse
espontaneamente. En Alemania se conoce con el nombre de incisión lateral de Sprengel
(Kirschner).
Se aplica en los casos de apendicitis crónica y debe ser la más empreada en la aguda , porque
permite, como el Roux, el perfecto drenaje de la fosa iliaca derecha.
Algunos le achacan a esta incisión el inconveniente de dar un campo limitado y que es difícil de
ampliar , pero no creemos que tales reproches sean justificados, pues es fácil de agrandar, aún
sin cortar los músculos oblicuo menor y transverso.
La incisión, de cuatro a diez centímetros según la adiposidad del sujeto, se practica a dos
traveses de dedo aproximadamente por dentro de la espina iliaca antero-superior,con un
tercio de su longitud por encima y dos por debajo de la linea espino-umbilical. Se incinde la
piel y el tejido celular subcutáneo y se practíca la hemostasia correspondiente; se hace con el
bisturí un ojal en la aponeurosis del oblicuo mayor, cuyos bordes se reparan con dos pinzas, y
con la tijera se corta dicha aponeurosis en toda la longitud de la incisión; debajo aparecen el
oblicuo menor y el transverso, cuyos haces carnosos son perpendiculares a la dirección de la
herida operatoria; con una pinza de kelly se disocian las fibras musculares en todo su espesor y
los bordes se cargan, separándolos con dos retractores de cinta de Farabeuf, y en el fondo
aparece la fascia tranversalis, bajo la que se encuentra el peritoneo, que se toma entre dos
pinzas, se hace un pliegue que se incinde, se amplía la abertura peritoneal, se colocan los dos
separadores antes mencionados y se va en busca del apéndice.

Como ampliar Ia incisión: Esto se consigue añadiéndole a la incisión de Mc Burney la

modificación de Weir, erróneamente conocida por algunos con el nombre de Fowler, incisión
transversal, ingeniosa y útil, cuyo fundamento técnico es la abertura de la vaina del recto.
Practicada la ampliación de la herida operatoria muchas veces la apendicectomía de un órgano
en posición retrocecal no adherido se hace sin dificultades, pero otras es necesario un
despegamiento látero-ceco-cólico que permitirá volver el ciego y liberar el apéndice o practicar
una apendicectomía retrógrada de base a punta.
Otra causa muy frecuente de dificultades sobre todo en las apendicitis agudas, es la obesidad,
en la que a veces resultan insuficientes incisiones de quince centímetros.
En tales casos además de aumentar la longitud es necesario ampliar las proporciones
transversales; cuando un Mc Burney es insuficiente se comienza por aumentar
longitudinalmente sus proporciones incidiendo de nuevo piel y celular subcutáneo y
aponeurosis del oblicuo mayor.
Se ha incindido la piel y el tejido celular subcutáneo; se ha cortado la aponeurosis del oblícuo
mayor en toda la longitud de la incisión; se han disociado las fibras musculares del oblicuo
menor y transverso y sus bordes se han separado con los retractores de Farabeuf o Richarrison
y en el fondo se ha visto la fascia transversalis bajo la que se encuentra el peritoneo, en el que
se hace un pliegue entre dos pinzas que se incinde, se amplía la abertura peritoneal y se va en
busca del apéndice. Pero la exploración nos enseña que es preciso la ampliación de la incisión
y decidimos emplear el método de Weir, para lo que se levanta enérgicamente la hojilla
interna de la aponeurosis del oblicuo mayor y con un instrumento romo se decola su cara
inferior de la superior del oblicuo menor en sus porciones musculares y tendinosas hasta que
se ponga al descubierto la porción externa de la vaina del recto anterior del abdomen, que se
incinde transversalmente hasta el borde del recto. La hoja anterior y posterior de la vaina del
recto se abren también y se carga hacia dentro dicho músculo que se deja reclinar fácilmente
produciendo una considerable abertura de la cavidad abdominal que permite las
apendicectomías más difíciles. Es conveniente no ampliar la incisión del peritoneo hacia
dentro, por debajo del recto, pues se seccionan ramas de la epigástrica cuya hemostasia es
engorrosa.

-lncisión de Roux
Debe usarse actualmente en aquellos casos agudos graves en que es necesario drenar
ampliamente cuando la reconstrucción de la pared es secundaria ante la gravedad de un caso
con peritonitis purulenta que demanda un correcto drenaje; es por lo que se opera muchas
veces en tales casos, para drenar.
Se debe drenar en los casos de perforación apendicular con exudado purulento, en las formas
gangrenosas con perforación, en las que el cierre hermético podría determinar a los pocos días
accidentes graves por abscesos pelvianos residuales; por eso al elegir el material de
avenamiento debe añadirse una sonda que se coloca en el Douglas para hacer aspiraciones e
instilar antibióticos.
En términos generales se drenará en los siguientes casos:
a) En los abscesos apendiculares,
b) En las peritonitis apendiculares difusas,
c) Cuando exista contaminación de la cavidad peritoneal o del tejido retro-peritoneal por
materia fecal,
d) Cuando la hemostasia es dudosa.

A un través de dedo de la espina iliaca antero-superior, se practica una incisión

ligeramente curva de unos quince centímetros de longitud, cuya parte media
corresponde a la línea espino-umbilical.
Se incinde piel y tejido celular y la aponeurosis del oblicuo mayor, cuya porción superior es
muscular a este nivel; debajo aparece el oblicuo menor de fibras perpendiculares a la incisión,
que se cortará limpiamente, apareciendo las del transverso casi confundidas con las anteriores
que también se cortan en el mismo sentido; debajo se hallan fascia transversalis y peritoneo,
en el que con dos pinzas se hace un pliegue que se incinde al bisturí, en una zona donde la
serosa, muchas veces engrosada, no adhiera a alguna masa indurada intra-peritoneal; se
amplía la incisión peritoneal y se cae en plena cavidad abdominal. Generalmente el Roux
puede comenzar por un Mac Burney porque es más fácil una vez disociado el oblicuo menor
y transverso, separarlos por esa abertura de la fascia transversalis y cortarlos montados sobre
índice y medio, que incindirlos de fuera adentro sobre un plano poco resistente.
Cuando se decida el Roux de primera intención, decisión que debe ser excepcional, la incisión
debe ser más cercana a la espina ilíaca que en el Me Burney, para tratar de abordar la
colección apendicular por su porción más extema.
-lncisión de Jalaguier
Es conocida en otros países con los nombres respectivos, de Battie, Walter, Kammerer, para-
rectal de Lennander.
Empieza la incisión aproximadamente a la altura del ombligo, con una longitud mínima de diez
centímetros, y se practica sobre el borde externo de la cara anterior del músculo recto mayor
del abdomen; se evitará, cuando es posible, que la incisión descienda demasiado para no herir
los vasos epigástricos.
Se incinde piel y tejido celular subcutáneo y se hace la hemostasia; se practica un ojal en la
parte externa de la cara anterior de la vaina del recto, que se repara con dos pinzas, y se
amplía la incisión de la misma, dejando al descubierto el músculo; entonces, con el mango del
bisturí, se separan los haces carnosos del borde y cara inferior de la hoja posterior de la vaina
aponeurótica y se cargan con un separador de Farabeuf; puede ser necesario a veces, cortar al
bisturí algunas pequeñas intersecciones aponeuróticas metaméricas que unen el músculo a la
vaina. Se pinza la hoja posterior de la vaina y el peritoneo, y se incinden cayendo en plena
cavidad abdominal.
En los tres cuartos superiores del músculo recto mayor, está constituida por la aponeurosis del
oblicuo menor y transverso pasan por delante del músculo, y su cara posterior descansa sobre
una lámina fibrosa delgada, la fascia transversalis. Esto hay que tenerlo en cuenta, además de
la epigástrica, para no ampliar hacia abajo, más que cuando sea absolutamente necesario.
Es muy cierto que algunas veces, al incindir la hoja anterior de la aponeurosis del recto, se
encuentran en el tercio inferior, dos hojillas aponeuróticas, debido a que a este nivel pasan la
del oblicuo mayor y por debajo la del oblicuo menor y transverso íntimamente fusionadas; sólo
hay que tener la precaución de repararlas cuidadosamente para tomarlas en el surjet de
reconstrucción.
Esta incisión es muy sólida, de ejecución más larga que el Me Burney, y debe practicarse en los
casos de apendicitis crónica, en los que se sospecha que será necesario ampliar la incisión,
complementariamente, para explorar genitales o vesícula.
No la creemos indicada en los casos agudos, porque cae en plenas asas delgadas,ataca el
absceso, plastrón, etc., por su porción interna, con grave peligro de diseminar por la cavidad
abdominal un proceso localizado a fosa ilíaca derecha, y drena mal las colecciones de la
misma; el misnno Jalaguier declaró lo impropio de tal manera de proceder cuando exclama
enfáticamente en el mismo artículo: No debe jamás emplearse en los casos de apendicitis
aguda con absceso.
-lncisión de Max Schuller
Esta incisión, de unos diez centímetros de longitud, se practica por fuera del músculo
recto mayor, a la mitad de la distancia entre el ombligo y la espina ilíaca antero superior.
Se incinde la piel, el tejido celular y la aponeurosis del oblicuo mayor, y se llega a la porción
tendinosa de inserción del oblicuo menor y transverso, que se incinde, antes de que se divida
para formar parte de la vaina del recto mayor, para encontrar la fascia transversalis y el
peritoneo; como se ve la incisión no atraviesa más que porciones aponeuróticas y cae sobre la
línea semilunar de Spigel donde se fusionan las aponeurosis de inserción de los músculos
anchos del abdomen, y se encuentra situada entre el músculo recto por dentro y los haces
musculares del oblicuo menor y transverso por fuera.
Se le reprocha, el reconstruir de una manera precaria la pared abdorninal.

-lncisión transversal de Rockey

Su principal ventaja consiste, en que proporciona excelente campo , que es muy fácil de
ampliar y en que sus cicatrices, como casi todas las transversales, tienden a borrarse con el
tiempo, haciéndose muy poco visibles.
La incisión, amplia y transversal, es hecha a nivel del punto de Me Burney; su extremo interno
debe terminar sobre el borde interno del recto, y el externo , justamente sobre la espina ilíaca;
el tamaño de la incisión varia desde luego con las necesidades del caso. Se incinde
transversalmente la aponeurosis del oblicuo mayor y por debajo de éste se disocian ,
separándolas ,las fibras musculares del oblicuo menor y transverso, exponiendo un área
grande de peritoneo que se incinde y amplía según las reglas del arte quirúrgico.
La incisión puede ser usada en su tamaño primitivo o ampliada según los casos, llevando el
extremo interno de la incisión hasta la misma vaina del recto y una vez allí extenderla hacia
arriba o abajo sin romper las reglas de una buena cirugía.
La seleccionamos en los casos que han pasado repetidos ataques apendiculares, al operar
abscesos apendiculares ya incindidos que vamos a reintervenir en frío y en los que operamos
en plena agudeza, pues es grande el campo que proporciona y fácil la manera de procurarlo sin
cortar una sola fibra muscular.
Es en realidad una modificación del método de Weir, practicado con una incisión horizontal.
-lncisión de Sonnenburg
Fue descrita por este cirujano en 1890 y consiste en una incisión amplia y oblicua, paralela al
arco crural, como para la ligadura de la iliaca externa, que secciona todos los planos hasta
llegar a la cavidad abdominal.
-lncisión posterior supra-iliaca de Lecene
Según dicho autor, esta incisión se aplicaría a las apendicitis retro-cecales o látero ceco-cólicas,
las que se encuentran en el 30% de los casos; y si esta forma posterior de la apendicitis está
muy lejos de ser excepcional, en cambio es muy difícil de reconocer.
En estos casos, llegar al foco purulento por una incisión de Mc Burney o de Jalaguier, es
realmente peligroso, por lo que es aconsejable la incisión supra-ilíaca, cuya técnica es la
siguiente. El enfermo deberá colocarse en la mesa de operaciones inclinado a la izquierda,
para evidenciar claramente la región que se va a intervenir.
La incisión cutánea, de I a 10 centímetros de longitud, se practica a 2 centímetros por encima
de la cresta ilíaca y parte a unos 3 centímetros de la espina ilíaca antero superior derecha. La
incisión atraviesa piel y tejido celular subcutáneo y corta las fibras músculo-aponeuróticas del
oblicuo mayor en su misma dirección; entonces disocia las fibras musculares del oblicuo menor
y transverso. Es conveniente, a veces, ligar en la parte inferior de la herida la arteria circunfleja
y sus venas satélites.
Estamos entonces sobre el tejido celular retro-peritoneal, muy edematoso en los casos de
abscesos, por lo que es indispensable, ver bien el fondo de saco peritoneal formado por la
fascia transversalis y el peritoneo parietal; incindidos éstos, se da salida al pus, en caso de
colección purulenta, y se practica la apendicectomía; en caso de supuración, la herida parietal
se deja abierta o se estrecha por dos crines que toman la totalidad de los planos parietales.
Esta incisión expone poco a las eventraciones, sobre todo si como debe hacerse, se disocian los
músculos en vez de cortarlos. Al mismo tiempo, este tipo de incisión favorece notablemente,
por su situación, el drenaje de los abscesos retrocecales.
-lncisión de Phocas
Esta incisión denominada por su autor espino-umbilical y comienza a tres centímetros de la
espina ilíaca antero-superior y se dirige al borde del músculo recto, siguiendo la línea
imaginaria que une la espina ilíaca al ombligo. Los bordes de la piel se separan fácilmente por
la disposición de la fibras del dermis. Se presentan entonces las fibras de la aponeurosis del
oblicuo mayor, que pueden disociarse o seccionarse. Los músculos oblicuo menor y transverso
se disocian en la dirección de sus fibras y se abre el peritoneo a nivel del borde externo del
músculo recto.
Puede ampliarse la incisión, siguiendo la mencionada línea espino-umbilical, abriendo
la vaina del recto y reclinando dicho músculo, o prolongarse hacia la espina o dirigirse
hacia arriba para abordar la vesícula biliar o hacia abajo para abordar la pelvis.
-lncisión de Jayle
Llamada también incisión transversal baja, o incisión intra-pilosa uniláteral derecha,
fue ideada por Jayie para evitar toda cicatriz aparente en una de las más bellas
modelos de Rodin, y recomendada por Pauchet con un fin estético.
La incisión se hace sobre el Monte de Venus, seccionando la piel transversalmente y
después la aponeurosis del oblicuo mayor; entonces se abre verticalmente la vaina
del recto, y seccionando o no entre ligaduras los vasos epigástricos, se abre el
peritoneo. No deja cicatriz visible, pero cuando hay adherencias o un apéndice
situado alto, la incisión es muy incómoda.

Tecnica completa de apendicectomía

-Se realiza una incisión paramedia derecha infraumbilical ( incisión que se realiza 2
cm a la derecha de la línea media), se profundiza en piel y tejido celular subcutáneo( es
importante la posición del bisturí ya que se debe cortar con la barriga del mismo), en la mano
izquierda debe se debe tener una gasa seca con la cual se va secando a la vez que se
profundiza, siempre cuidando que cuando se avance el corte del bisturí sea lo mas uniforme
posible y no se desvié el corte; los dedos se colocan en los bordes de la incisión.
-Una vez visualizada la aponeurosis se incide la misma cuidando que la incisión no sea mayor
que la incisión cutánea.
-Se realiza una hemostasia cuidadosa con pinzas de Kelly curvas y se ligan los vasos con sutura
de catgut simple( plain)" la posición de la ligadura én la mano es importante para realizar este
procedimiento de la mejor formá posible, la gasa con la ligadura se toma en la mano izquierda
y el extremo libre se toma en la mano derecha, se realizan tres nudos”.
-Luego con una pinza de disección con dientes se pinza la aponeurosis y se levanta por el lado
izquierdo en uno de los extremos y con pinzas Kocher se decola la aponeurosis del músculo, las
ramas de la pinza se abren en sentido vertical mientras se realiza el decolamiento y se pinza la
aponeurosis con una pinza de Kocher, se realiza el mismo procedimiento en el otro extremo y
se completa la maniobra.
-Con pinza de disección sin dientes, separador de Farabeuf o con el bisturí se decola el recto
separándolo de la aponeurosis buscado la línea media, se tira delmúsculo recto con el
separador de Farabeuf y con el mango del bisturí se terminade decolar.
-Una vez decolado el músculo recto derecho hacia la derecha se tira de él con separador de
Farabeuf, así como del borde libre derecho de la aponeurosis con pinzas de Kochel recta con el
objetivo de visualizar el peritoneo, él cual se pinza con dos pinzas de Kelly curvas y se coloca
otra con las patas abiertas por debajo del extremo de la tienda de campaña formada. Se incide
con el bisturí y se vuelven a colocar las pinzas de Kelly y se abre el peritoneo con la tijera de
Mayo recta se deben colócar los dedos por debajo de esta, en caso de realizar un corte en
sentido descendente se debe tener cuidado con los cuernos de la vejiga y si existe grasa
preperitoneal se debe cortar primero esta, lo cual mejorá'osónsiblemente la visualización del
peritoneo subyacente.
-Una vez abierta la cavidad se deben retirar las pinzas de los bordes de la herida y colocar las
compresas húmedas, el cirujano coloca la compresa en el borde que se encuentra frente a él
ayudado por una pinza de disección larga y el primer ayudante coloca la otra.
-Se coloca el separador de Balfour, para ello se tira de los bordes de la herida bien hacia arriba
con los dedos para cerciorarse de que no existe atrapamiento de asas intestinales, epiplón, etc.
El cirujano levanta el lado derecho y el primer ayudante el lado izquierdo.
-Se procede a localizar el apéndice vermiforme, el cual se encuentra en posición dorsomedial
en el ciego, en el punto donde confluyen las tres tenias (libre, omental y mesocólica). Una vez
localizado el apéndice se atrapa el mismo una pinza de Backock, aunque otros usan una pinza
de Allis. Para la identificación del apéndice en el acto quirúrgico existen varios métodos: el
primero es la identificacion visual directa, pero además son útiles localizar el punto de
confluencia de las tres tenias en el ciego, generalmente en la porción dorsomedial del ciego,
en este punto se encuentra la base apendicular; seguir el trayecto del ileon terminal hasta
llegar al ciego y localizar así el apéndice. lntroducir una mano por la pared anterolateral del
abdomen y avanzar en sentido posterior hasta llegar a través del espacio parietocólico al ciego,
procediendo entonces a localizar el apéndice.

-Con una pinza de Mixter se procede a realizar la ligadura del mesoapéndice, el mixter se
introduce lo mas cerca posible de la base del apéndice con la punta que salga mirándo hacia el
cirujano, se ábren las patas se coge una ligadura se pasa y se anuda ( el primer nudo lo realiza
de cirujano y los restante simple) si la ligadura del mesoapendice no es posible realizarla en la
base debido a la longitud del mesoapendice , este se puede ligar a intervalo( la ligadura se
realiza con material no absorbible como Seda ,Dacron …)ligadura se de¡an los hilos largos y se
coloca una pinzas de Kelly o de Mosquito. En la apendicetomía las ramas de la pinza de Mixter
en el momento de perforar el mesoapéndice, etc. Deben mirar hacia arriba”hácia el toro'' y
primero se debe perforar y luego abrir las ramas de la pinza.
-Con otro Mixter se realiza una maniobra similar, pero esta vez para cortar el mesoapéndice
con la ayuda de la tijera de Metzembaun( las ramas de la tijera y la palma de la mano deben
mirar hacia abajo).
-Una vez liberado el mesoapéndice se procede a ligar la base apendicular con sutura no
absorbible (Seda, Dacrón...) cuidando de no involucrar el ciego en la ligadura, se dejan los
bigotes largos y se coloca una pinza de kelly o de Mosquito.
-Se decide entonces realizar la maniobra de coprostaxia, el ayudante coloca la pinza distal y el
cirujano la pinza proximal (la cercan a la ligadura , abrir y cerrar la pinza, colocar y retirar ) se
debe cortar con el bisturí embadurnado de una solución yodada y todo este material va al
cubo.
-Se aplica yodo y alcohol al muñón apendicular.
-Se realiza. la maniobra de Horsley( tratar de cubrir el muñón apendicular con el remanente
del mesoapéndice, se llevan los hilos de ligadura de la base apendicular al mesoapéndice que
se encuentra encima del muñón apendicular ), se cortan los hilos.
-Una vez realizada la apendicetomía se debe realizar el conteo de compresas, gasas, etc..
-Retirar el separador de Balfour y las compresas y proceder al cierre de la cavidad,
primeramente se debe cerrar el peritoneo para ello se deben colocar pinzas de Kocher rectas,
con una disección te ayudas en el extremo distal y cada tres puntos imbricas el material de
sutura que es un Surget(sutura absorbible gruesa). La aponeurosis se cierra con un surget y
también se colocan pinzas de Kocher rectas, muchos prefieren la realización del cierre de la
aponeurosis con puntos sueltos asegurando así una menor perturbación del riego sanguíneo y
disminución de la frecuencia de aparición de complicaciones de la herida quirúrgica. Se pueden
dar puntos sueltos de catgut cromic en el tejido celular subcutáneo si es necesario sobre todo
en personas obesas( el cirujano con una pinza de diseccion coge el T.C.S y da el punto de arriba
hacia abajo, mientras el ayudante tira de la piel en el lado contrario del cirujano; en el borde
del lado del cirujano, este coloca la pinza de disección en el borde cutáneo y el ayudante en el
TCS y se da el punto de abajo hacia arriba y se anuda.
-Se realiza la sutura de la piel que puede ser con seda, nylon.
En perforaciones de la base del apéndice se realiza sutura en bolsa de señora, en
un solo plano, sin ligadura del muñón (invaginarlo), con material no reabsorbible.
El drenaje se dejara en la cavidad abdominal y TCS (Penrose, hule de goma o Ravdin); el de la
cavidad abdominal se exteríorizará por contrabertura. Se emplea en los siguientes casos:
-Apendicitis aguda gangrenosa
-Apendicitis con abscesos locales
-Muñon apendícular o en precario
-Apendicitis aguda supurada, en quien se puede hacer infiltración de antibiotico en el TCS de
los bordes de la herida.

Algunos detalles de Ia incisión de Mc Burney:

-La incision se realiza en la unión del tercio lateral con el tercio medio de la línea que une el
ombligo con la espina ilíaca anterosuperior derecha, es decir que pase por el punto de Mc
Burney, perpendicular a esta línea, de modo que tenga un tercio por encima y dos tercios por
debajo de la línea mencionada.
-Una vez abierta la piel se utiliza una pinza de disección para tirar del borde cutáneo y con la
tijera de Metzembaun se procede a abrir la fascia de Scarpa,tratando de hacerlo en un solo
corte, hasta lograr visualizar la aponeurosis.
-En la aponeurosis se realiza una pequeña incisión con el bisturí y se colocan pinzas de Kocher,
la aponeurosis se separa del plano muscular subyacente mediante la apertura de las ramas de
la pinza de Kocher en sentido vertical y se colocan entonces en la zona aponeurosis incindida.
La apertura de la aponeurosis se completa con la tijera de Metzembaun, primero se separa el
plano muscular subyacente mediante la apertura de las ramas de la tijera en sentido vertical y
se trata de hacer el corte en un solo intento siempre que sea posible.
-Las fibras musculares se separan por disección roma con una pinza de Kelly curva, abriendo
las ramas de la pinza en el sentido de las fibrás musculares,mientras al mismo tiempo el
ayudante introduce los separadores de Farabeuf y asi queda abierto el plano muscular.
-Con la mano izquierda se tira de la pinza de Kocher y al mismo tiempo de un separador de
Farabeuf colocado de modo que se separe el plano muscular y quede expuesto el plano
peritoneal. Se hace una tienda de campaña con pinzas de Kelly , se colocan dos que tiran del
peritoneo hacia arriba y una tercera pinza que coloca por debajo de las primeras, se incide con
el bisturí y se recolocan las dos primeras pinzas de Kelly a cada lado del borde peritoneal
abierto , se procede a completar la apertura del perítojeo mediante la tijera de Metzembaún,
se abre primero hacia arriba y luego hacia abajo, se deben tener dos precauciones: una que la
apertura del peritoneo sea menor que la de la aponeurosis y que no sean heridas las
estructuras intraabdominales.
-Una vez abierta la cavidad abdominal se deben de proteger bien los bordes , para
evitar la contaminación de la misma, mediante la colocacion de gasas.
-Durante la intervención quirúrgica son muy útiles los separadores de Deaver de
hernia.
-El plano peritoneal se repara con un surget simple de sutura de cromado 00.
-El plano muscular se repara mediante la utilización de puntos en U de cromado 00.
-El plano aponeurótico es preferible repararlo con puntos separados de material no
absorbible.
-La fascia de Scarpa se repara con puntos de cromado 00.

Metodos para determinar localizacion del Apéndice

Regla de Monks.
Se introduce en la cavidad peritoneal el índice derecho, que se coloca sobre el borde pélvico.
Se corre el dedo sobre dicho borde, hasta sentir las pulsaciones de la arteria ilíaca externa. Se
siguen con el dedo y hacia arriba las pulsaciones de la arteria, hasta el margen superior del
mencionado borde y se continúa hacia arriba y lateralmente, hasta llegar al fondo de un saco,
que es el extremo inferior de la base del mesenterio. Delante del índice podrá encontrarse la
porción terminal del íleon, la cual se coge entre el pulgar y el índice y se exterioriza. A unos
cuantos centímetros de dicho punto se hallará el ciego.
El método de Monks para localizarla porción terminal del íleon es magnífico, siempre
que la porción extrema inferior de la base del mesenterio llegue hasta la articulación
sacroilíaca derecha, como sucede normalmente. Tan pronto como se determina la situación
del ciego, se vuelve éste hacia arriba, haciendo que la cara posterior mire hacia adelante. A
unos dos centímetros abajo de la unión ileocecal (en la posición inversa del ciego, este punto
queda arriba y no abajo), se notará el punto en que convergen las tres tenias del colon, que es
el lugar de implantación del apéndice.
Regla de Spivack
Si la porción terminal del íleon está adherida al borde pelviano hay nueve probabilidades
contra una de que el apéndice sea retrocecal o retro-cólico. En tal caso, estará justificada la
movilización del ciego o del colon, siendo fácil encontrar el apéndice, al volver hacia adelante
la cara posterior. Esta regla puede aplicarse a la inversa: si el apéndice ocupa una posición
retrocecal, en nueve casos de diez la porción terminal del íleon estará adherida al borde
pélvico.
La importancia que tiene esta regla en cirugía es la siguiente: en el tratamiento
quirúrgico de estados inflamatorios agudos, de un apéndice retrocólico o retrocecal, el
cirujano debe limitarse a la extirpación del apéndice, sin pretender ejecutar otro
tiempo operatorio. En cambio, si se encuentra un apéndice retrocólieo o retrocecal,
debe ejecutarse, además de la apendicectomía, la movilización de la porción terminal
del íleon y la restitución de éste a su posición anatómica normal, toda vez que esta
desviación (conocida con el nombre de acodamiento de Lañe o angulación del íleon)
predispone a la oclusión intestinal.
Por otra parte, hay que tener presente que raras veces una porción del apéndice se
encuentra enclavada en la pared del ciego, en tanto que la otra sale normalmente de
dicha pared. En estos casos no es raro que se extirpe únicamente la porción visible,
ejecutando así una amputación apendicular en vez de una apendicectomía. Un paciente en
tales circunstancias puede sufrir ataques subsecuentes de apendicitis, después de haberse
sometido a una "apendicectomía". Lo que debe hacerse es la disección del órgano,
seccionando la túnica serosa de cada lado, después de lo cual se practica la apendicectomía.
Cuando la base del apéndice (en la posición inversa del ciego) está arriba de la unión ileocecal,
es una prueba de que el órgano está aislado en toda su longitud.
En cirujanos con experiencia y cuando el diagnóstico de apendicitis aguda es más probable que
cualquier otro proceso inflamatorio de fosa ilíaca derecha-, el abordaje preferido de la cavidad
abdominal será por medio de una incisión de Mc Burney. Si técnicamente no es posible por
esta incisión, podrá prolongarse por procederes conocidos, como prolongación de Deaver o a
lo Weir. En situaciones complejas como:
apendicitis perforada, con posición pelviana, retrocecal, subhepática o en pacientes
obesos o de abdomen de difícil manejo, la mejor vía para abordar el abdomen y
realizar una correcta exploración y la apendicectomía, será una media o paramedia
derecha, la cual puede estar por debajo del ombligo o a dos o tres travesas dedos por
encima.
Si durante el curso de una laparotomía por apendicitis aguda, se confirma el diagnóstico, pero
la misma está en fase de plastrón no abscedado, la conducta será cierre del abdomen, dejando
o no drenajes y seguimiento clínico del plastrón apendicular.
La evolución del plastrón apendicular debe ir hacia su resolución en más del 80 % de los casos,
practicándosele la apendicectomía a estos pacientes a los 3-6 meses de su alta clínica. No
obstante en ocasiones el plastrón apendicular tratado conservadoramente puede evolucionar
hacia la complicación, con elevación súbita de la temperatura axilar o rectal, pulso
taquicárdico, dolor o aumento del dolor en FlD, signos de obstrucción intestinal, toxemia y
aumento de los leucocitos. Bajo estas condiciones y la evolutividad ecográfica, debemos estar
ante la presencia de un plastrón apendicular abscedado cuyo tratamiento será quirúrgico.

Complicaciones de la apendicectomía

1-Serosidad sanguinolenta por cuerpo extraño

2-Flegmón o absceso parietal
3-Flegmón o absceso intraperitoneal
4-Peritonitis
5-Hemoperitoneo y/o enterorragia: Excepcional y se debe a la defectuosa lígadura de la arteria
apendicular. La Enterorragia puede deberse a un traumatismo del ciego que determina una
lesión mucosa; a un punto perforante que lesiona un vaso cuando se invagina; o a que al
invaginar el muñón apendicular, la "bolsa de señora" encierre la rama de la apendicular
que va alfondo del ciego y si la porción invaginada se necrosa y cae en el ciego se puede
producir hemorragia
6-Embolia: Favorecen la embolia la infección o supuración, la movilización intempestiva del
intestino, los muñones múltiples hechos en el meso, los hematomas del mismo. Aparece a
partir del segundo día y es la pulmonar la más frecuente.
7-Flebítis
8-lleo
9-Absceso subfrénico
1 0-Abscesos secundarios
11-Epiploitis
12-Pileflebitis
1 3-Fístula estercorácea
14-Evisceración
15-Eventración
16-Oclusion intestinal: La forma precoz aparece entre siete y quince días después de la
operación y se debe generalmente a acodaduras progresivas de las asas en derredor de
pequeños focos supurados, por lo que se nota además un brote térmico; las contracciones
peristálticas se hacen visibles o se reconocen por los cólicos intestinales interminentes con
imposibilidad de expulsar heces o gases; si el cuadro avanza se presentan náuseas o vómitos y
el pulso se hace frecuente.
La forma tardía puede presentarse meses o años después de la intervención y se debe a bridas
o adherencias determinadas por peritonitis plásticas, por el drenaje o por eventraciones.

Las faltas de técnica que pueden dar lugar a esta complicación son las siguientes:
1) Caída o aflojamiento de la ligadura del muñón apendicular.
2) Traumatismos o desgarros de la serosa del ciego al tirar del mismo enérgicamente o con
motivo del uso de instrumentos inapropiados.
3) Hematomas de la pared cecal que se infectan secundariamente o determinan una
pequeña necrosis de la pared del mismo:
4) Punto perforante de la pared del ciego, si el cirujano tiene el hábito de invaginar el
muñón bajo una "bolsa de señora".
Post-operatorio:
Si la intervención se hizo sin accidentes y no había peritonitis generalizada se puede empezar
la alimentación oral a las 8-10 h y también la movilización del paciente; hasta ese momento se
suministrará alimentación parenteral a base de soluciones de hidrato de carbonos y
electrolíticos.
En el caso de la cirugía Laparoscópica el alta será más rápida que en la cirugía abierta.
Es necesario administrar analgésicos parenterales en las primeras 24 a 48 horas.
La recuperación del paciente en la inmensa mayoría de los casos es completa, a los
pocos días; pudiendo reincorporarse a sus obligaciones habituales entre los 15 -30
días. En los operados por vía Laparoscópica es corriente que lo hagan a los 7 días.
Cuando al abrir el abdomen nos encontráramos un plastrón apendiculár, lo prudente
sería cerrar la cavidad y administrarle antibióticos en el post-operatorio y según su
evolución con leucogramas seriados junto con eritrosedimentación y a los 60 o 90
días practicarle una apendicetomía de modo electivo, para evitar otro ataque apendicular.
Si en la evolución de un plastrón apendicular, observamos que el enfermo no sigue mejorando
y comienza a presentar fiebre, taquicardia, y la zona se hace dolorosa y da la sensación de
fluctuación, se procederá a intervenir al paciente, drenando el absceso y si es posible extirpar
los restos del apéndice. Se debe de evitar romper las adherencias creadas por el organismo,
para que no se disemine la infección, por toda la cavidad peritoneal.
Como complicaciones propias de la intervención pueden aparecer en el postoperatorio
inmediato, una hemorragia intraperitoneal, por aflojamiento de la ligadura de la apendicular,la
cual se tratará con la reintervencion y ligadura de la arteria.
Puede irse la ligadura del muñón apendicular y aparecer una peritonitis generalizada o una
fístula estercorácea que deben tratarse individualmente y tienen la 1era mortalidad.Más
tardíamente puede presentarse un absceso subfréníco, oclusión intestinal mecánica, etc.
Gangrena del Apéndice
Se deben considerar dos tipos de lesiones que conducen por distintos mecanismos a las
necrosis del apéndice: la gangrena del apéndice, proceso mecánico primitivo, y la apendicitis
gangrenosa, proceso infeccioso y secundario que puede comenzar como una apendicitis banal.
En términos generales, los síntomas son alarmantes y permiten sospecharla; el dolor es
siempre muy intenso, a veces atroz, el pulso es muy frecuente o bradicárdico; existen
escalofríos seguidos de fiebre elevada; contractura, vómitos,diarreas y el estado general es
ostensiblemente grave.
Es posible diferenciar la gangrena apendicular de la apendicitis gangrenosa; la primera se debe
a isquemia por embolia de la arteria apendicular y en ella la infección microbiana no
desernpeña papel en la producción del proceso primitivo; la segunda se debe a infección
anaerobia con trombosis y es, de las dos, la forma más frecuente. La gangrena apendicular es
un proceso brusco que se instala rápidamente, aún en apéndices sanos,determinado por la
completa y absoluta detención circulatoria del órgano por embolia de su arteria principal, que
es terminal, por vólvulo del apéndice, compresión en un anillo hemiario, etc.
El cuadro de toxemia con escasos signos físicos se explica porque el órgano gangrenoso
dentro de la cavidad abdominal determina los fenómenos tóxicos, mientras la escásez de
signos se debe a que su circulación vascular y nerviosa está abolida por el proceso gangrenoso
masivo, lo cual no es óbice para que su perforación produ zca la peritonitis pútrida.
El dolor es brusco, muy intenso, atroz y desde el primer momento localizado a la fosa
ilíaca derecha; los vómitos constantes y repetídos, la diarrea está presente; el pulso muy
frecuente, por encima de 120 pulsaciones, contrastando con una temperatura que apenas
alcanza 38' C lo que discrepa con la intensidad del cuadro; la leucocitosis es discreta,
demostrando la sideración de la médula ósea. El aspecto del enfermo es alarmante;pálido o
cianótico con ojos hundidos y acentuadas ojeras, disnéico, indiferente o eufórico, con piel fría.
El examen físico revela un víentre balonado en cuya "fid" se percibe un dolor apendicular neto,
con una defensa muscular inferior a lo que se esperaba ante un cuadro tan alarmante, y es que
del órgano no parten los reflejos suficientes para determinar los síntomas evidentes de la
típica apendicitis aguda. La apendicitis gangrenosa, mucho más frecuente, rara vez es masiva
como la anterior, sino circunscripta, parcelaria; se debe a infección anaerobia y es más
evolutiva por tratarse de un proceso que pasará por distintas etapas antes de llegar a la
gangrena por placas.
Los anaerobios provocan trombo-arterio-flebitis de pequeños vasos colaterales de la
apendicular , produciendo placas aisladas de gangrena en una pared inflamáda, pues para
que el órgano se gangrene totalmente, en masa, es necesario que el agente obstruya la
arteria y vena principal.
La apendicitis gangrenosa tiene un comienzo parecido al de la apendicitis aguda grave,
empezando por una endoapendicitis y estableciendo sus lesiones primitivas en la mucosa, que
se reconocen por placas negruzcas que pronto se extienden a toda la superficie interna del
órganoi ya a las 24 horas comienza la fase de periapendicitis y a partir de este momento se
forma en la cavidad apendicular una serosidad mal oliente que se transforma más tarde en un
líquido sanioso. En las horas siguientes, la gangrena se va extendiendo en profundidad en
determinados puntos a todo el espesor de la pared apendicular y ésta se adelgaza
gradualmente hasta perforarse y verter su contenido en la cavidad peritoneal, ocurriendo
generalmente esta pedoración después de las 48 horas.
Por fuera el apéndice está tumefacto, con placas de color verde negruzco que se localizan a
menudo en la punta, y no es raro encontrar distintas áreas de gangrena.
En la mayoría de los casos la tromboflebitis está limitada a las paredes del apéndice, pero
en otros se extiende a las venas de su meso, y en ocasiones a la vena íleo-cólica, punto de
partida de la tromboflebitis portal con o sin abscesos hepáticos.
En la gangrena apendicular, como el apéndice se necrosa rápidamente y en masa, queda
libre en la cavidad peritoneal porque los órganos gangrenados no se adhieren a los vecinos.
Pero cuando se trata de una apendicitis gangrenosa, el apéndice puede ser circunscripto por
adherencias o encontrarse dentro de un absceso apendicular.
La apendicitis gangrenosa iniciase por una epigastralgia muy intensa y tenaz que puede durar a
veces horas antes de que se irradie hacia la "fid"; hay náuseas y vómitos aunque éstos no son
constantes ni repetidos; existe en estos momentos movimiento febril y el conteo comienza a
elevarse en cuanto al número total de leucocitos y a los polimofonucleares. Localizado el dolor
en la "fid" es extraordinariamente violento y se acompaña de vómitos repetidos, temperaturas
por encima de 38" C, pulso muy frecuente o bradicárdico, defensa muscular, hiierestesia
cutánea, disociación de las temperaturas rectal y axilar; aumento marcado y constante de los
leucocitos y de los neutrófilos con manifiesta desviación a la izquierda, presentando el cuadro
grave de regeneración mieloide de Schilling.
En esta forma cuando se produce la gangrena de la mucosa, se presenta la "calma traidora de
Dieulafoy", es decir, mejoría aparente del cuadro en cuanto a los síntomas subjetivos: el
enfermo se siente mejor, el dolor espontáneo se atenúa, la fiebre disminuye, pero a pesar de
esto su aspecto es delicado porque persiste la defensa, la leucocitosis, los vómitos, la facies, y
de momento ocurre la perforación; se instala un escalofrío violento seguido de temperatura
por encima de 39' C con agravación de los signos físicos y del enfermo; se ha constituido la
peritonitis pútrida.
La "calma traidora" en la distensión se debe a que el gran dolor motivado por la excesiva
tensión intracavitaria se atenúa en el acto de la perforación; en la gangrena se debe a que
la necrosis del órgano impide toda absorción de toxinas y a que los nervios destruidos no
trasmiten sensaciones. Pero la "calma traidora", aunque tiene muy bien puesto el nombre,
en realidad es sólo calma subjetiva, es decir, para el enfermo, pues los signos físicos continúan
con su mismo rango y pronto éstos, al igual que los generales, se van a exacerbar.
La bradicardia a pesar de la fiebre, es un signo que se encuentra con frecuencia en la gangrena
del apéndice, y Kahn ha podido afirmar que la bradicardia acentuada con fiebre alta no se
encuentra más que en las formas gangrenosas.
Pronóstico
El pronóstico varía mucho a nuestro entender según la forma anátomo-clínica de que se trate;
consideramos que la gangrena apendicular es de una gravedad extraordinaria y aunque la
operación hace concebir esperanzas y el enfermo aparentemente mejora, pues cesa el dolor,
no hay fiebre y hasta expulsa gases, persiste "una taquicardia no explicable" (Paviovsky);
pronto el enfermo se intranquiliza de nuevo, con disnea, facies terrosa, pulso filiforme,
hipotensión y fallece con un cuadro tóxico a pesar de no presentar síntomas alarmantes por
parte de su abdomen.
En la apendicitis gangrenosa antes de la perforación el pronóstico es serio, pero los
operados deben salvarse; mas, cuando se ha presentado la peritonitis pútrida, la
mortalidad vuelve a elevarse a las cifras de la gangrena apendicular.

Tratamiento

El tratamiento es el quirúrgico, establecido con una urgencia extraordinaria a poco que se

sospeche esta temible entidad; es el pronóstico gravísimo de la necrosis apendicular lo
que ha hecho, a nuestro entender, extenderse cada vez más el concepto de la operación
precoz que constituye sin género de dudas la única profilaxis de la apendicitis gangrenosa.
La incisión cuando se sospecha esta modalidad debe ser amplia para maniobrar a cielo
abierto y evitar rupturas o dislaceraciones de un tejido esfacelado; no debe tomarse el
apéndice con pinzas que lo rasgarán pasando su contenido a la cavidad; la amplitud de la
incisión permitirá observar bien el meso, que debe ser cuidadosamente ligado, el fondo
del ciego y la rama ileocólica, que debe ser ligada y seccionada si está afecta de tromboflebitis.
Si el proceso se ha extendido al ciego el pronóstico es aún peor, pues no sabemos si seguirá su
marcha después de la apendicectomía y la ligadura del apéndice se hará en un tejido
necrosado que caerá para dar lugar a una fístula.
Si la invasión del ciego consiste en alglunas placas aisladas de esfácelo se invaginarán bajo
bolsas de señora.
La región debe ser cuidadosamente aspirada y secada y espolvoreada con sulfatiazol, o
irrigada con penicilina y estreptomicina, dejando ampliamente abierta la herida, bien
drenada con un drenaje de Deaver o de Mikulicz. Cuando el proceso necrótico ha invadido el
sitio de implantación del apéndice en el ciego, de tal manera que constituye un gesto
quirúrgico peligroso la ligadura del apéndice por su base y tampoco se pueda confiar en la
invaginación del muñón apendicular dentro de una jarreta hecha en unas paredes
acartonadas, es conveniente pasar por el orificio que queda después de extirpado el apéndice,
una sonda de Pezzer que cruza el ciego, la válvula íleo-cecal y avanza dentro de la porción
terminal del íleon como dos pulgadas; esto lucha contra la lesión cecal, la fístula estercorácea
precoz y el íleus paralítico.
Apendicecto-ceco-ileostomía: La practicamos de la manera siguiente: introducimos por el
orificio de apendicectomía una sonda fina y larga, como la de Meitzer Lyon, que cruza el ciego
y que se hace ascender gentilmente por el íleon tan arriba como sea posible; la sonda se
provee de pequeños orificios para que drene tanto el íleon como el ciego y se asegura a éste,
cuando ya no pueda introducirse más, por medio de dos bolsas de señora; en contacto con el
fondo del ciego y rodeando a la sonda se colocan gasas que salen por la herida para tabicar la
región produciendo adherencias y que se van suprimiendo poco a poco después de
transcurridos tres o cuatro días; la sonda no debe retirarse hasta que pueda ser extraída
suavemente, es decir, sin tracciones bruscas; generalmente la fístula estercorácea es mínima o
no se produce o pasa desapercibida al confundirse con la secreción de la herida.

2. Ulcera gastroduodenal perforada

Síndrome peritoneal por perforación aguda a través de todos los planos de la pared del
estómago o el duodeno de una úlcera gastroduodenal al romperse la base de la misma, dando
lugar al escape libre del contenido gastrointestinal hacia la cavidad abdominal. Frecuencia alta,
más en el hombre (90%), sobre todo en la 4a y 5a década.
Segunda causa de peritonitis, luego de las de origen apendicular y terdera causa de abdomen
agudo siguiendo la oclusion intestinal. Mas frecuente en caras anteriores de estomago (10%-
20%) y duodeno (80%-90%)(localización que no tiene formaciones contiguas para adherirse y
cubrir la perforación) y menos frecuentes en curvatura mayor de estomago y porción superior
de duodeno. Las úlceras de localización posterior generalmente penetran el páncreas o el
hígado y cubiertas por estos órganos contiguos, pueden en ocasiones llegar a la perforación
libre en la transcavidad de los epiplones. Después de los 50-60 años las cifras de
complicaciones disminuyen, señalándose como excepción en los extremos de la vida. Las
úlceras más allá del bulbo duodenal son infrecuentes.
Etiología
Factores que aumentan la necrosis de la mucosa: Salicilatos, AINES Reserpina yACTH,
psicológicos, vasoespasmo y traumas abdominales.
Patogenia igual que la úlcera. Se trata principalmente de pacientes no tratados o que
abandonaron el tratamiento. Mayor posibilidad en las que tienen gran tejido cícatrizal.
Aunque las teorías tradicionales acerca de la patogenia de las úlceras pépticas se
concentran en la hipersecreción ácida, este hallazgo no es universal, y hoy se sabe que la
hipersecreción no es el mecanismo primario por el cual se producen la mayoría de las
ulceraciones. Parece ser que ciertos factores, esto es, H. pylori , los AINE, perturban la defensa
y la reparación de la mucosa normal naciendo que la mucosa sea más susceptible al ataque
ácido.
Los mecanismos mediante los cuales H. pylori causa la lesión de la mucosa no están aclarados
del todo, pero se han propuesto varias teorías. La ureasa producida por el microorganismo
cataliza la transformación de urea en amoniaco.
El amoníaco, al mismo tiempo que permite al microorganismo sobrevivir en el entorno ácido
del estómago, puede erosionar la barrera mucosa y producir una lesión epitelial. Las
citotoxinas producidas por H. pylori se han implicado también en la lesión epitelial del
huésped. Las enzimas mucolíticas (p. ej., proteasas,lipasas bacterianas) parecen estar
involucradas en la degradacíón de la capa mucosa, haciendo al epitelio más susceptible al daño
ácido. Por último, las citocinas producidas en respuesta a la inflamacíón pueden representar
un papel en el daño de la mucosa y la ulcerogénesis subsiguiente.
Los AINE provocan probablemente la inflamación de la mucosa y la formación de Úlceras a
través de efectos tópicos y sistémicos. Como los AINE son ácidos débiles y no están ionizados
al pH gástrico, difunden libremente a través de !a barrera mucosa al interior de las células
epiteliales gástricas, donde se liberan iones H* que conducen a la lesión celular. Los efectos
sistémicos parecen estar mediados a través de su capacidad para inhibir la actividad de la
ciclooxigenasa y con ello la producción de prostaglandinas. Al inhibir la producción de
prostaglandinas, los AINE inducen varias alteraciones del microentorno gástrico (p. ej.,
reducción delflujo sanguíneo del estómago, reducción de la secreción de moco y HCO3,
disminución de la reparación y la replicación celular), que conducen al deterioro de los
mecanismos defensivos de la mucosa
Estudio macroscopico:
El proceso ulceroso gastroduodenal desde el punto de vista macroscópico consiste en
un cráter de bordes elevados por el edema que penetra hasta la capa muscular
conconvergencia de los pliegues mucosos en la lesión. Básicamente suelen tener menos de 2
cm de diámetro, lo que nos ayuda a diferenciarlo con el cáncer gástrico ulcerado que
generalmente supera los 4 cm, aunque no es un elemento de certeza a la hora de
diferenciarlos pues las lesiones malignas también pueden ser pequeñas. Otros caracteres de
benignidad son las paredes casi rectas hacia una base amplia de fondolimpio, a causa de la
digestión péptica.
Clasificación
-Según su localizacion
-Gastrica
-Duodenal
-Pilórica

-Según el sitio hacia donde ocurra la pertoración

-Libre, hacia la cavidad peritoneal
-En la transcavidad de los epiplones
-Sobre un organo vecino
-Sufrir un proceso de tabicacion

Formas clínicas.
a) Aguda en cavidad libre (forma clásica): En úlceras de cara anterior y curvatura
menor del estómago, y en úlceras duodenales (98% en cara anterior y en zona superior de la
1a porción del duodeno) pues no tiene formaciones contiguas para adherirse y cubrir la
perforación.

1) Antecedente de úlcera de larga evolución (diagnóstico o sugestivo). El 75 % o más

de los pacientes refieren que han sido tratados por una úlcera péptica, refiriendo
dolor en epigastrio, sensación de acidez o de quemazón retroesternal, náuseas, vómitos y
pérdida de peso.
2) Dolor fuerte, "en puñalada", en el abdomen superior (signo de la puñalada peritoneal de
Dieulafoy). Precisan nítidamente su aparición, su intensidad y dirección dependen del líquido
derramado. lrradia al hombro (derecho en la duodenal y a ambos hombros en la gástrica por
irritación diafragmática).
3) Paciente rígido con las piernas encogidas
4) Preshock. Palidez, sudoración, pulso rápido, T.A. baja
5) Vómitos. Reflejos y escasos pues la peritonitis lleva a parálisis diafragmatica y a la
contractura de los músculos abdominales, elementos fundamentales en la fisiopatologia de los
mismos, señalándose que el paciente se vomita hacia adentro de la cavidad abdominal. Es rara
la presencia de hematemesis.
6) Respiración rápida
7) Abdomen inmóvil-excavado, no acompaña movimientos respiratorios.
8) Contractura abdominal que comíenza por epigastrio (palpación), hasta vientre en tabla. En
este período de dolor y presencia del vientre en tabla, se observará que el enfermo tiende a
permanecer tranquilo en el lecho, casi rígido, con temor a moverse por el dolor y con las
piernas flexionadas. Los síntomas de shock podrán estar presentes, tales como palidez
cutánea-mucosa, sudoración, pulso rápido, hipotensión arterial y temperatura corporal normal
o subnormar.
9) Pérdida de la matidez hepática

Examen físico
A la inspección :El paciente se presenta inmóvil, muchas veces retraido, no observándose
movimientos respiratorios abdominales y pudiendo a veces apreciarse la típica segmentación
de los músculos rectos anteriores, debido a su contractura.
A Ia auscultación
Se acompaña de la disminución o abolición de los ruidos hidroaéreos y, en raras
ocasiones, estará presente la triada de Hustin:
-Propagación hacia el ombligo de los ruidos cardíacos, debido a la caja de resonancia que
constituye el gas en la cavidad peritoneal.
-Frotes peritoneales ligados a la presencia de los exudados que recubren el estómago y el
peritoneo parietal.
-Tintineo metálico en cada inspiración debido al paso de bulas de gas a través de la
perforación.
A la palpación
Se constatará la rigidez marcada de la pared abdominal, contractura generalizada que ha sido
nombrada justamente como vientre en tabla, que es precisamente en la perforación de úlcera
gastroduodenal donde alcanza su mayor intensidad. A pesar de la contractura, la palpación del
abdomen demuestra en los primeros momentos un dolor más marcado a nivel epigástrico que,
según transcurren las horas va generalizándose pero que, en especial, aumenta en FID de tal
modo que cuando el enfermo es visto tardiamente y no existen antecedentes
gastroduodenales, ha sido frecuente confundir una úlcera perforada con una apendicitis
aguda.
En raras ocasiones, la mano apoyada sobre el abdomen en la región epigástrica,percibirá bulas
de gas que chocan con la pared (signo de Jakoucheff). A pesar de la contractura existe signo de
irritación peritoneal generalizada al retirar de forma brusca la mano que se apoya sobre la
pared abdominal (signo de Gueneau de Mussy).
A la percusión
La percusión del abdomen inclinando al paciente hacia uno y otro lado, podrá mostrarnos la
existencia de matidez declive fundamentalmente a nivel de flancos y fosas ilíacas (signo de
Gangolphe). También es posible constatar en ocasiones, y tiene valor en las primeras horas, la
desaparición de la matidez hepática (signo de Joubert). También cuando el ulcus ha penetrado
en el ligamento suspensorio del hígado puede detectarse timpanismo vertical, intercalado en
plena matidez hepática (signo de Chutro).
Tacto rectal
Muestra el fondo de saco de Douglas exquisitamente sensible (signo de Kulenkampff
Después(a las 2-6h), se produce el sellado espontaneo de la perforación, alivio del dolor y del
colapso. Al toser hay dolor y el abdomen permanece inmóvil. Hay contractura a la palpación y
dolor a la descompresión, matidez en los flancos y fosas ilíacas(signo de Gangolphe) y
borramiento dela matidez hepática (Signo de jobert).
Los R.H.A pueden estar normales y hay dolor al tacto rectal, detectando el fondo del
saco de Douglas exquisitamente sensible( signo de Kulenkampff).También cuando el
ulcus ha penetrado en el ligamento suspensorio del hígado puede detectarse timpanismo
vertical, intercalado en plena matidez hepática (signo de Chutro).
Si la perforación es grande y no hay taponamiento(12-24hj, se produce peritonitis bacteriana: (
por Estreptococos o Neumococo) con deshidratación, dolor menos intenso, vómitos,abdomen
abombado, mantiene la contractura y R.H.A abolidos, porlo que el cuadro clínico será de una
peritonitis generalizada; el dolor será menosill9lto. con regurgitaciones más frecuentes, el
pulso se hará más taquicárdico y débil. El enfermo estará sediento (por pérdida de líquido),
facies hipocrática: ojo hundidos, cara pálida con cejas y sienes cubiertas de sudor, labios,
dedos y uñas cianoticas por el aumento del relleno capilar; índice de insuficiencia circulatoria
y del retorno del llenado periférico.
El aire gástrico se sitúa entre el diafragma y el hígado y este material infectado hace
que aparezca un exudado fibrinoso que se convierte en un absceso subfrénico,
incluso puede extenderse a la pleura y más raramente las bacterias pueden invadir
una tributaria de la vena porta con la producción de múltiples abscesos hepáticos
secundarios.
1) Subaguda. Cuadro clínico menos intenso por irritación parcial de la cavidad
peritoneal. No hay borramiento de la matidez hepática ni signos de neumoperitoneo
en Rx.

Formas especiales

c) Crónica o penetración: Si la perforación se ha producido lentamente y es contrarrestada por

las defensas peritoneales, se impide la difusión del proceso inflamatorio y de ahí la
denominacion de" perforación frustrada". No produce síndrome peritoneal
d) En transcavidad: Por úlceras gástricas de localización alta, donde el contenido gástrico se
propaga a través del hiato de Winslow a la transcavidad de los espiplones.
Hay reacción inflamatoria limitada y la clínica es ligera: dolor y contractura supraum-bilical.
Paciente se queja de dolor en la espalda y epigastrio que puede estar abombado.
e) Perforación y hemorragia. Raro (la úlcera que se perfora no sangra y la úlcera que sangra no
se perfora). Cuadro clínico dramático de shock, hematemesis y reacc. peritoneal.

g) Perforación cubierta: La penetración de una ulcera péptica en cualquier porción

de la pared digestiva colindante con los tejidos de otros órganos o estructuras
producirá una reacción inflamatoria de los mismos, y, si el fondo de la ulcera penetra dentro
del tejido contiguo, producirá una perforación cubierta. Si el tejido contiguo afectado por la
perforacion pertenece a una víscera hueca, y la ulcera sigue penetrando se puede llegar a
producir una fístula. Ejemplo: entre duodeno y vesícula biliar o entre estomago y colon, las
úlceras de localización posterior generalmente penetran el páncreas o el hígado y cubiertas
por estos órganos contiguos .g) Múltiple:Excepcional

Diagnóstico diferencial.

1. Apendicitis aguda. Dolor epigastrico inicial ligero, defensa muscular local en F,l.D, no
borramiento de la matidez hepática.
2. Pancreatitis aguda. Dolor de irradiación transversal, colapso mantenido, vómitos
constantes y copiosos, poca reacción peritoneal( por ser retroperitoneal),
contractura, dolor a la percusión menor (puede ser que la matidez hepática esté
borrada, no por interposición de aire sino del colon)
3. Colecistitis aguda. Suele afectar al sexo femenino, hay presencia de íctero, dolor
gradual, náuseas y vómitos frecuentes, palpación dolorosa del hipocondrio
derecho y vesícula palpable.
4. Trombosis mesentérica. lnicio similar, pero con vómitos frecuentes, diarrea con
melena, distensión abdominal a la palpación
5. Ruptura espontanea del músculo recto anterior abdominal.
6. Cólicos hepático, nefrítico y saturnismo.
7. Neumonías, bronconeumonías y pleuresías diafragmáticas.
8. l.M.A.

También hay que descartar los cólicos: hepático, nefrítico y saturnino. Así mismo, la colitis
espamódica, los envenenamientos y las intoxicaciones, la hepatitís amebiana aguda y
pleuresías diafragmáticas. El herpes zóster, crisis gastricas de la tabes y otros

Complementarios
1-Examenes de laboratorio: Hemograma, urea, glicemia, ionograma, gasometría,amilasa
sérica,y cituria.
2-Rx de torax, abdomen simple de pie y en pancoast izquierdo (si el paciente no sepuede
poner de pie): Puede detectal cantidades tan pequeñas como 5-10ml. signo de
neumoperitoneo por interposíción de aire entre dafragma e hígado (signo de Popen).Si duda
introducir sonda nasogástrica e insuflar 300-500 ml de aire en posición de Trendelemburg y
repetir Rx. Si (-) no descarta diagnóstico.
3-Punción abdominal o lavado peritoneal: Constatar presencia de contenido gástrico
libre en cavidad.
4- Si dudas diagnósticas se hace prueba del Dietrizoato de sodio (2 amps de colorante que se
introduce por el Levine) y se realiza Rx de abdomen donde se debe dibujar las vías urinarias
por absorción del colorante por el peritoneo. Si dudas se dosifica en orina.
5-Ultrasonido de abdomen: Permite constatar líquido libre en la cavidad abdominal
6-TAC de abdomen: se constata el gas por debajo de la pared abdominal anterior-

Tratamiento:
Entre las medidas de tratamiento médico no operatorio estarán:

. Calmar el dolor.
. Alimentación sólo parenteral.
.lnhibir el estímulo vagal de la secreción mediante el uso de atropina y descompresión
nasogásirica por aspiración
.Hídratación con control (balance) estrícto electrolítico.
. Antibioticoterapia de amplio espectro.
. Transfusión sanguínea, si hay anemia por hemorragia asociada.

Atención de los factores coexistentes, particularmente cardiorrespiratorios.

Quirúrgico:

a) Ulcera Gastrica:
-Cuando el estado del paciente no permite una operación prolongada o cuando se comprueba
una intensa peritonitis, se realizara un procedimiento de rapida ejecución., es decir, reseccion
de una muestra de tejido, para realizar estudio anatomopatologico, sutura y epiploplastia., en
un solo plano por medio de 2 ó 3 puntos de seda 0 ó 00, abarcando todo el espesor de la pared
y que vayan de borde a borde de la perforación. El cierre simple de la perforación, debe
realizarse utilizando un parche de epiplon (sutura y epiploplastia), la cual puede ser con
epiplón libre o pediculado.

-Cuando exista sospecha clinica de malignidad y las condiciones del paciente obligan a una
actuación rapida, la biopsia no se limitara al borde de la lesión, sino que se realizara una
escisión local de la ulcera, ya que las alteraciones inflamatorias pueden dar lugar a un
diagnostico erroneo de malignidad. En estos casos se espera al resultado de la biopsia y de ser
positiva se realiza tratamiento radical, en un lapso no mayor de 3-4 semanas.

Otros métodos de tratamiento quirúrgico pueden consistir en resección del proceso Ulceroso
perforativo, la realización de una pilorotomía y realizar posteriormente una piloroplastia y
vagectomia o antrectomia con vaguectomia.Estos últimos procederes son considerados como
cirugía definitiva precoz y la tendencia a utilizarlas como técnicas de tratamiento definitivo en
contraposición a la sutura y epiploplastia se basa: en brindar una solución integral del
problema ulceroso en esta primera instancia operatoria, obligada por la perforación y
realizarlas por cirujanos bien entrenados y en pacientes seleccionados. Siempre se debe realiza
biopsia de los bordes de la úlcera.
Vaguectomia: El nervio vago ingresa desde el esófago al estómago en dos troncos : vagal
izquierdo (anterior) y vagal derecho (posterior). A medida que avanzan por la curvatura menor
van emitiendo terminaciones nerviosas al esófago, cuerpo y antro gástrico. El tronco vagal
anterior emite una rama hacia el hígado y vía biliar y 3 a 4 ramas a la región antral terminando
como una pata de ganso. El tronco posterior envía ramas hacia el tronco celíaco que luego irán
al intestino.
La vagotomia troncular secciona el nervio vago para así disminuir la actividad ácido péptica lo
cual puede conseguirse mediante una sección troncular a nivel del esófago lo que es muy
efectivo en esa función, pero el estómago queda muy hipotónico con dificultad de drenaje
debido a ausencia de la función motora del antro. Por ello la vagotomía troncular (W) debe
acompañarse de medidas que favorezcan el drenaje como piloroplastia (dilatación del píloro)
o una gastroyeyunostomía. Una alternativa a la vagotomía troncular es la vagotomía
supraselectiva (VSS), llamada también vagotomía fúndica o vagotomía de células parietales,
que consiste en desviar hacia un lado los troncos vagales y seccionar sólo las ramas que van
hacia el fondo y cuerpo conservando las terminaciones antrales. Se debe disecar por lo tanto
todo el esófago superior (5cms) y la curvatura menor alta seccionando todos los vasos y
nervios. Esta técnica no requiere de drenaje o piloroplastía y tiene menos complicaciones:
menos dumping, diarrea, sin reflujo ni riesgo de gastritis crónica con cáncer a largo plazo.

b) Ulcera duodenal:
-En los pacientes con peritonitis grave, en los que no se constata una gran deformidad de la
región ulcerosa, se realizara como procedimiento quirurgico sutura y epiploplastia, libre o
pediculada, en un solo plano, con seda.
-En pacientes con deformidades en la region ulcerosa y las condiciones generales y locales
sean óptimas, se realizara vaguectomía y piloroplastia, o vaguectomia con antrectomia. En
algunos lugares se realiza solo sutura y epiploplastia. La modificacion de Horsley y la
pioroplastia de Mikuliez Weimberg (extirpación local de la ulcera acompañada de
vaguectomia) puede realizarse en pacientes que se encuentren en condiciones optimas, con
ulcera pequeña sin gran induracion de su vecindad, situada en la cara anterior. Siempre se
complementara la piloroplastia con una maniobra de Kocher para facilitar el vaciamiento
gástrico.
c) Ulcera de la region Pilorica:

Esta ulcera por su localizacion, es posible que la sutura produzca una reduccion del
calibre, dando lugar a un síndrome pilorico. En estos pacientes se realizara una derivación,
gastroenterostomia con vaguectomia, como complemento de la epiploplastia. Otros autores
prefieren la gastrectomía parcial.

Colico biliar
Concepto
La litiasis biliar es una patología de elevada prevalencia que constituye una causa de elevada
morbimortalidad en todo el mundo. Se calcula que entre un 11-13% de la población adulta
occidental mediterránea tiene litiasis biliar, siendo esta mas frecuente en las mujeres con una
proporción de 2:1, y aumentando notablemente su incidencia con la edad. La litiasis biliar
puede ser de dos tipos, de colesterol (constituyen el 75% de los cálculos en los países
occidentales) o pigmentaria (sales cálcicas de bilirrubina no conjugada que normalmente se
encuentran en pacientes con cirrosis hepática, alcoholismo crónico, enfermedades hemolíticas
o infecciones biliares). El colico biliar constituye el síntoma principal de la litiasis ,aunque la
mayoría de los pacientes con coleliatisis no tiene clínica ; se calcula que la tasa anual de
hacerse sintomática es de 1-2 % con una incidencia muy baja de complicaciones .Los síntomas
aparecen cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar ; el
nacimiento del cístico o del extremo distal del colédoco.

Tipos:

A.-Simple o típico: la obstrucción es transitoria, cede espontáneamente o por efecto de los

analgésicos, sin dejar secuelas. Su evolución es corta (<6h).
B.-Complicado: la obstrucción se prolonga y durante su curso aparecen complicaciones
vasculares, inflamatorias o sépticas. Sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y
recidiva de manera precoz.
C.-Atípico: por su forma de presentación presenta dudas de diagnostico diferencial con
otras causas de dolor abdominal alto.
Clinica
Dolor abdominal: De intensidad creciente, continuo, de localización epigástrica y en el
hipocondrio derecho, irradiado en ocasiones al dorso derecho y escápula.
Nauseas y vomitos de forma habitual.
Fiebre: Ligera. Si es moderada o alta sería sugestiva de colecistitis aguda o colangitis.
lctericia: A menudo es sutil, con una concentración de bilirrubina menor de 4mg/dl; con
este síntoma hemos de descartar también un cólico biliar complicado.
Signo de Murphy: Es un hallazgo relativamente específico de las colecistitis agudas.
Durante la palpación en la región subcostal derecha se genera dolor y paro. en inspiración al
realizar el paciente una inspiración profunda; se produce al acercarle la vesícula inflamada a la
mano del examinador.
La llamada dispepsia biliar (flatulencia, intolerancia a grasas, pesadez postprandial,...) no es
específica de este proceso, y no se puede asegurar que desaparezcan sus síntomas con la
colecistectomía.
Complicaciones asociadas: pancreatitis aguda, coledocolitiasis, colecistitis aguda, colangitis,
fístula colecisto-intestinal o colecisto-coledociana, íleo biliar, y rara vez neoplasia de vesícula.
Diagnostico diferencial :
A) Otros procesos de abdomen superior: brote ulceroso agudo/ perforación encubierta;
pancreatitis; apendicitis; pielonefritis derecha; dolor hepático (éstasis, hepatitis, tumores,
quiste hidatídico); hemobilia; colónicos (colon irritable, cáncer de colon derecho).
B) Procesos torácicos: hernia de hiato; espasmo esofágico; coronariopatías; neumonía de
LID; derrame pleural; infarto pulmonar.
C) Lesiones de raquis dorsal.
D) Dispepsia funcional.
Valoración inicial.-Anamnesis y exploración física:
A.-Permite realizar el diagnóstico en la mayoría de los casos: -episodios anteriores
similares.
-características típicas del dolor,-sensibilidad dolorosa en hipocondrio derecho,
ausencia de defensa o contractura muscular "involuntaria".
B.-En caso de cólico biliar "atípico" o complicado, tienen mayor relevancia una anamnesis
y exploración clínica minuciosas.
B.-Debe prestarse especial atención a la presencia de determinados "signos de alerta"
sugestivos o indicativos de complicaciones:
B.1.-Dolor abdominal de evolución larga (> 6horas).
B.2.-Fiebre. Discreta / moderada, sugestiva de colecistitis aguda; alta con escalofríos, sugestiva
de colangitis, empiema de vesícula o absceso perivesicular.
B.3.-Defensa involuntaria en hipocondrio derecho o Murphy + sugestivos de colecistitis
aguda.
B.4.-lctericia o coluria indicativos de colestasis.
B.5.-Tríada de Charcot: lctericia + dolor abdominal + fiebre con escalofríos, muy específica de
colangitis. (S. coledociano)
B.6.-Lo anterior + confusión y/o shock. Sugestivos de colangitis supurada.
Pruebas diagnosticas
En el cólico biliar simple no existen alteraciones analíticas y el estudío radiográfico simple es
poco demostrativo en el diagnostico de colelitiasis (su visualización es la excepción)..
Se solicitaran en el caso de cólico biliar complicado, ante la sospecha de colelitiasis complicada,
en la determinación de signos sospechosos de complicaciones y en el cólico biliar atípico.
Química sanguinea
-Hemograma suele ser normal; en ocasiones los pacientes con cálculos pigmentados pueden
presentar anemia crónica con datos de hemólisis. La anemia aguda por HDA, ictericia y
antecedentes recientes de traumatismo abdominal, sugieren hemobilia.
-Leucograma: La leucocitosis y/o neutrofilia es un dato inespecífico que sugiere la existencia de
un proceso inflamatorio.
-Bioquímica básica: glucosa, urea, creatinina, ionograma, transaminasas (suelen ser normales).
-Orina: para excluir otras causas de dolor abdominal.
-Amilasemia/Amilasuria: La elevación discreta ocurre en colecistitis aguda y otras causas de
dolor abdominal. La elevación importante es prácticamente diagnóstica de pancreatitis aguda.
-Test de gestación: a fin de descartar las causas de dolor abdominal de tipo obstétrico-
ginecológico.
La prueba negativa del embarazo también permite que el médico proceda con seguridad a
efectuar los estudios radiológicos indicados.
Estudio radiografico
Útiles para la realización del diagnóstico diferencial.
-RX simple de abdomen: Es capaz de demostrar-cálculos calcificados en un 10-15% de los
casos y, ocasionalmente, la existencia de aerobilia o de una vesícula en porcelana.
Calcificaciones hepáticas (de tumores o quistes hidatídicos).-Colecistitis enfisematosa .
Calcificaciones pancreáticas ( pancreatitis crónica).-Hepatomegalia (hígado de éstasis,
hepatitis).-Cálculos ureterales (cólico nefrítico, pielonefritis).-Lesiones del raquis dorsal.
-RX tórax: para descartar neumonía en LID o derrame pleural, que en ocasiones se
encuentra en pacientes con pancreatitis.-Neumoperitoneo.
-E.C.G
Se realizará en casos de dolor atípico, para descartar origen cardiaco; así como en cólicos
complicados que requieran cirugía urgente.
-Ecografia abdominal: Por su alta fiabilidad y bajo costo es el procedimiento diagnóstico de
elección con una sensibilidad y especificidad del 95%; los cálculos se presentan como focos
ecogénicos dependientes y móviles dentro de la luz vesicular con sombras acústicas. El barro
biliar se presenta como un material ecogénico en capas sin sombras. La microlitiasis por su
pequeño tamaño y ausencia de sombra acústica es la de diagnóstico más difícil. La ecografía es
muy útil para el diagnóstico de cálculos en la vesícula, pero es menos potente para la
detección de cálculos en el colédoco; sin embargo, la presencia de un cálculo obstructivo en el
colédoco puede deducirse a partir del hallazgo de un colédoco dilatado. Es útil, pero menos
fiable, en el diagnóstico de otras complicaciones. lgualmente permite detectar otras causas de
dolor abdominal (hidronefrosis, cálculos ureterales, tumores y abscesos hepáticos, quiste
hidatídico...). La ecografía tiene una utilidad sustancial en el diagnóstico de la colecistitis
aguda. El líquido pericolecístico, cuando se ve en ausencia de ascitis, y el engrosamiento de la
pared de la vesícula a más de 4mm (en ausencia de una hipoalbuminemia) son hallazgos
inespecíficos sugestivos de una colecistitis aguda.
Además, de proporcionar una localización anatómica exacta de las anormalidades del tracto
biliar, la ecografía está en segundo lugar sólo después del TAC en cuanto a su capacidad de
localizar otros sitios de patología abdominal.
-Colecistografia oral: Ha pasado a ser una técnica poco utilizada cuya indicación principal
actual es valorar la función vesicular antes de proceder a tratamiento disolutivo o a la litotricia.
En algunos centros se utiliza cuando la ecografía es negativa en casos de extrema obesidad y/o
meteorismo.
Plan de actuacion inicial y tratamiento:
1-El colico biliar simple , no complicado , es duración limitada y no requiere ingreso
hospitalario .si se manifiesta de forma típica , su evolución es corta (< 6 horas), existe poca
afectación del estado general y en la exploración clínica el abdomen no aparece defendido se
administra un analgésico I.M de elección Metamizol magnésico(Nolotil ampolla de 2 gramos) a
dosis única de 2 gr IM, en segunda línea o como rescate , emplearíamos Meperidina
(Dolantina ampolla de 2 ml con 100 mgrs) a dosis de 50 mgr SC o IM .una vez cedido el
cuadro , se remitirá al paciente a su medico de cabezera con la recomendación de realizar un
estudio ecográfico.
2-si la clínica es atípica , el paciente deberá permacer en el área de observación , con una via
periférica convenientemente canalizada y se emprenderán estudios analíticos y radiológicos
con la finalidad de descartar otras causas de dolor abdominal y toraxico . No deberá
administrarse ningún analgésico hasta haber consultado con el cirujano o haber descartado un
proceso quirúrgico urgente. Si todos los estudios fueran normales y la exploración clínica sigue
sin revelar defensa involuntaria ni otros signos de irritación peritoneal, se puede administrar
Nolotil a dosis de 2gr c/8h iv diluidas en una ampolla de 100 cm3 de suero fisiológico a
perfundir en 20 minutos (en segunda línea Dolantina a dosis de 100 mgr/4-6h/iv); una vez
cedido el dolor remitir al paciente a su médico de cabecera con la recomendación de enviar al
paciente a su especialista de Aparato Digestivo para estudio programado; advertirle de que
vuelva al hospital si existe una agudización de los síntomas.
3-La presencia de cualquier signo de alerta sobre la probable existencia de complicaciones
requiere ecografía urgente y valoración por el Servicio de Cirugía y/o Digestivo. Estos signos de
alerta son: -dolor abdominal de evolución mayor de 6 horas; ictericia ,coluria o fiebre; defensa
muscular involuntaria o Murphy positivo,-leucocitosis y/o neutrofilia; hiperamilasemia. La
reposición de líquidos e iones se realizará en función de la situación hemodinámica del
paciente. La aspiración naso-gástrica continua (50-75 mmHg) sólo se realizara en caso de
vómitos prolongados, frecuentes o íleo. Los antieméticos se administrarán si existe sensación
nauseosa o vómitos escasos, obviando en este caso el sondaje nasogástrico (se administrara
metoclopramida (Primperánn, ampollas de 10 mgr) a dosis de 1Omgr/8h/iv). Una vez realizado
el diagnóstico se pautará analgesia a dosis similares a las indicadas en el párrafo anterior. Para
ver el tratamiento específico de cada complicación ver el capítulo correspondiente.
4. La colelitiasis asintomática no debe ser tratada, salvo en determinadas circunstancias
(vesícula en porcelana, y en ocasiones en el curso de una laparotomía indicada por otro
motivo). A veces puede considerarse la colecistectomía en algunos pacientes diabéticos.
Así mismo, puede plantearse el tratamiento disolutivo oral en algunos casos que reúnan
los criterios ideales de eficacia.
5. El tratamiento de elección de la colelitiasis sintomática es la colecistectomía en cuanto a que
no solo elimina la litiasis, sino que también, al extirpar la vesícula, evita su recurrencia (este
segundo objetivo no se puede obtener con las otras alternativas no quirúrgicas).Actualmente
la colecistectomía laparoscópica es la técnica de elección en cuanto que es la que ofrece la
mejor relación coste / efectividad. En aquellos pacientes con cálculos radiotransparentes y
vesícula funcionante, que tienen elevado riesgo quirúrgico o rechazan la colecistectomía
pueden considerarse otras posibilidades terapéuticas. El tratamiento disolutivo con ácidos
biliares (ácido ursodexosicólico) estaría indicado en estos enfermos, y en algunos casos
oligosintomáticos, cuando el tamaño de los cálculos es inferior a los 10mm, con una tasa de
disolución completa de alrededor del 50% y de recidiva del 10o/o dnual. La litotricia
extracorpórea combinada con el tratamiento oral con ácidos biliares es una alternativa a
considerar en estos pacientes cuando presentan hasta tres cálculos con un volumen total no
superior a 30 mm; la tasa media de éxitos a los 12 meses se sitúa en torno al 60% y la de
recidivas es similar a la del tratamiento disolutivo.

Colecistitis aguda
La colecistitis es una inflamación aguda de la mucosa vesicular producida por la obstrucion del
conducto cístico por un calculo , es la llamada colecistitis aguda litiasica (90-95% del total)
produciéndose infección bacteriana secundaria en el 50% de los casos (bilis sobresaturadas
que lesionan la mucosa y favorecen la invarcion de germenes) , los restante casos se producen
en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiasica) , presentándose preferentemente en
pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades de cuidades intensivos por
politraumatismo , quemaduras , insuficiencia cardiaca y renal o por sepsis , con nutrición
parenteral (estasis biliar ), respiración asistida o politransfundido . En algunos casos , en
especial diabéticos , inmunodeficientes o niños se originan como consecuencia de una ifeccion
primaria por Clostridium , E Coli o Salmonella typhi.

Clasificación etiológica :
1-Litiásica(90-95%)
2-Alitiásica
2.1 lnfecciosa
2.1.1 Durante una sepsis generalizada.
2.1.2 En la fiebre tifoidea
2.1.3 Gangrena por gérmenes anaerobios
2.2-Química
2.3-Mecánica (torsión, angulación, malformación)
2.4-Tumoral
2.5-Vascular (colagenosis, trombosis de la arteria cística principal)
2.6-Parasitaria

Etiología
La mayoría de los autores coincide en que la causa principal de la colecistitis aguda es la
obstrucción del flujo de la bilis por cálculos (95%), que se produce al impactarse un cálculo
a nivel del bacinete vesicular o en el propio conducto cístico.
Ahora bien, esta obstrucción no siempre es causada por cálculos, habiéndose citado otras
causas como: angulación marcada del cístico, vasos anómalos, fibrosis, compresión por

adherencias, ganglios linfáticos aumentados, tumores vecinos, parásitos intestinales, bilis

espesa, exudado inflamatorio, etc.
Por otro lado, puede existir colecistitis aguda en ausencia de obstrucción del cístico,
producida por irritación química provocada por la bilis concentrada actuando sobre la
mucosa vesicular
Se ha dado también papel patógeno a la lisolecitina. La lecitina es un constituyente normal
de la bilis humana, y es convertida en isolecitina por la fosfolipasa A, presente en hígado y
jugo pancreático. Se ha encontrado que en pacientes con colecistitis aguda están aumentadas
las concentraciones de lisolecitina y disminuidas las de lecitina en la bilis de la vesícula.
Posteriormente, otros estudios demostraron la presencia de actividad de la enzima fosfolipasa
A en el epitelio de la vesícula biliar, lo que indica que la lecitina es convertida en lisolecitina y
que la misma promueve la inflamación.
Se ha señalado también como agente causal el reflujo de jugo pancreático a la vesícula biliar,
que da lugar a la irritación química de la misma, causando edema y necrosis de la pared
vesicular.
Otra de las causas del cuadro agudo en ausencia de obstrucción puede ser vascular, por
defectos de irrigación del órgano, habiéndose observado la entidad en la poliarteritis
nudosa, endarteritis obliterante y en la obstrucción de la arteria cística.

Tambien se reportan casos de colecistitis aguda acalculosa en pacientes graves , en el

postoperatorio inmediato y con traumatismo multiples .El mecanismo desencadenante no se
conoce bien , pero al parecer , la sepsi , la hipotensión , el ayuno prolongado y la
hiperalimentacion parenteral son factores causales de la patogenia de la misma . se cree que
se debe al deterioro en el vaciamiento secundario de la hiperalimentacion o la inanición
prolongada y las alteraciones de la circulación enterohepatica de las sales biliares , que afectan
finalmente la síntesis y secreción de lípidos biliares , constribuyendo a la producion de bilis
litogena sobresaturada de coesterol .posiblemente la exposicon prolongada de la mucosa
vesicular a concentraciones elevadas de colesterol , sales biliares o ambos produce
alteraciones inflamatorias que evolucionan hacia la colecistitis.
La infección bacteriana juega un papel secundario a la obstrucción e irritación química, y al
inicio en la gran mayoría de los casos no es posible obtener cultivos de microorganismos.
Ahora bien, una vez establecida la irritación química y el daño de la mucosa vesicular, la
infección bacteriana sobreviene con mayor facilidad y frecuencia, encontrándose como
gérmenes la Escherichia coli, estafilococos y estreptococos no hemelíticos y, más rara vez, el
Clostridium welchii, que origina una colecistitis aguda enfisematosa, y la Eberthella thyphosa.
Existen dudas, sin embargo, sobre cuál es la vía que siguen las bacterias para producir la
infección, habiéndose señalado, entre otras, la hematógena, linfática, ascendente, extensión
directa, etc. Sin embargo, existen trabajos que parecen ofrecer alguna luz a este respecto, que
demuestran que la vía de infección de más valor es la circulación portal. Se plantea que un
pequeño número de bacterias entéricas son llevadas frecuentemente por la circulación portal
desde el tubo digestivo. Bajo condiciones normales, son retiradas de la corriente sanguínea por
el SRE del hígado y algunas son excretadas por la bilis. Cuando aparecen en el árbol biliar
normal atraviesan el colédoco y regresan al intestino. Sin embargo, en presencia de
estancamiento de bilis, se produce multiplicación bacteriana y la bilis inyectada puede
convertirse en purulenta.

Fisiopatología:

La colecistitis aguda generalmente se acompaña de obstrucción del cuello de la vesícula biliar y

conducto cístico causada por cálculos impactados en la bolsa de Hartmann. Si el obstáculo
permanece la vesícula puede distenderse con sus propias secreciones lo que origina el
mucocele o hidropesía vesicular donde la bilis no puede entrar ni salir y toma un color blanco.
La vesícula se distiende de forma gradual y progresiva, con ello se inicia la compresión de los
vasos sanguíneos y linfáticos de la pared. Como en todo órgano distensible en el cual aumenta
la presión intraluminal, la compresión venosa de la pared precede a la arterial, lo que produce
congestión y extravasación y contribuye al edema parietal y al aumento de fluido en el interior
de la vesícula, que agrava la isquemia por tensión. El aporte arterial está gradualmente
comprometido, a lo que se añade la compresión ejercida por el cálculo en el sitio de la
obstrucción, ya que generalmente la arteria cística penetra en el órgano a nivel del cuello o el
bacinete, provocando cambios necróticos que son vistos primero en áreas distantes del origen
arterial, como el fondo vesicular. Estas alteraciones, en su grado más avanzado, son las que
pueden llevar a la perforación vesicular.
La afectación vascular suele ser el factor que mas contribuye a producir la colecistitis.
La infección, en la mayoría de los casos, es un fenómeno secundario al daño vascular o al
menos a la afectación de su irrigación.
La presión del cálculo sobre la mucosa produce isquemia, necrosis e ulceración con
inflamación, edema y deficiencia del retorno venoso. Estos procesos a su vez se incrementan y
extienden la intensidad de la inflamación. La ulceración puede ser tan extensa que con
frecuencia es difícil definir la mucosa en el examen microscópico y se encuentran leucocitos
segmentados infiltrando todas las capas. El resultado de la necrosis es perforación con
formación de absceso pericolecistico, fistulización o peritonitis biliar.
Algunos autores opinan que la gangrena y perforación pueden verse favorecidas por abscesos
desarrollados en divertículos formados a expensas de los senos de Rokitansky-Aschoff. Si el
contenido vesicular es purulento, tiene lugar el llamado empiema vesicular, del cual hay dos
formas: 1.- La menos común, con bacterias diseminadas en la luz del órgano, y 2.-La más
frecuente, formada por pequeñas gotas de colesterol en emulsión que se mezcla con mucus y
presenta un aspecto purulento, donde los leucocitos son muy escasos.
Los microorganismos más frecuentes en la bilis de la colecistitis aguda son entéricos,--entre
ellos E coli, Klebsiel/a spp, Streptococcus fecalis, Clostridium welchii, Proteus spp, y
Bacteroides. Entre 15o/o y 30% de los pacientes con colelitiasis presenta bilis infectada,
pero la infección de la bilis es casi universal en los casos de colecistitis aguda, coledocolitiasis,
estenosis u obstrucción biliar no tumoral.

Anatomía patológica
En la colecistitis aguda la vesícula se encuentra alargada, de consistencia firme, turgente,
con una coloración rqiza carmelitosa y con gran engrosamiento de sus paredes. Esto es
producido por la infiltración de los elementos tisulares por el edema y la extravasación de
sangre.
Generalmente la luz del órgano contiene una mezcla de bilis, sangre y pus, así como los
cálculos.
Microscópicamente, el epitelio puede estar conservado en áreas variables en extensión,
aunque en algunos lugares éste puede encontrarse desprendido o ausente.
Todas las capas están separadas e infiltradas densamente por eritrocitos y PMN contenidos en
fibrina o en una sustancia amorfa de color rosado.
Se observan también capilares distendidos con marginación de leucocitos. Los cambios son
más pronunciados en los vasos sanguíneos, a nivel de todas las capas del órgano, incluyendo la
perimuscular y la serosa.

Clinica
Se presenta por lo general en personas mayores.
-El75% de los casos son precedidos por episodios de Colico biliar.
-Suele cursar con un dolor visceral epigástrico, seguido de un dolor constante (no cólico)
moderadamente severo localizado en el cuadrante superior derecho, el dorso, el hombro
o, rara vez, el tórax. El dolor que dura más de 6 horas favorece una colecistitis más que
un cólico.
Puede ser de comienzo súbito. El comienzo en epigastrio, algunos consideran, que se debe a
espasmo del esfínter de Oddi y dolor en hipocondrio derecho se origina por la distensión de la
vesícula.
Cuando la colecistitis se inicia de forma brusca, el dolor suele aparecer desde el comienzo
en el cuadrante superior derecho, y es el signo de que el impacto se ha
producido y la vesícula se ha distendido rápidamente. En la mayoría de los pacientes el dolor
no cede con la administración de antiespasmódicos, pero cuando sucede lo contrario, es índice
de que el cálculo se ha desimpactado y comienza la regresión del proceso.
-Nauseas con cierta emesis son frecuentes. 90%. Los vómitos involuntarios, profusos y sobre
todo persistentes, son sugestivos de que el proceso se ha extendido fuera de la vesícula, pues
experimentalmente se ha demostrado que la distensión del colecisto no provoca vómitos
involuntarios, mientras que la del colédoco los produce en abundancia, y también cuando
concomita con pancreatitis.
-El paciente se encuentra febril, pero en general con menos de 38,8°C salvo que se complique
con una gangrena o una perforación.
-Clásicamente se describe una tríada sintomática en la colecistitis aguda constituida por dolor,
fiebre y escalofríos pero no siempre es constante.
-Vesícula biliar palpable en el 33% de los casos, en especial en los pacientes que están
padeciendo su primer episodio agudo.
-lctericia leve en ,el 20% de los casos, con una mayor incidencia en los ancianos.
Generalmente es de poca intensidad y transitorio, siendo atribuido a múltiples causas:
pancreatitis asociada, colangitis levp, compresión del colédoco por inflamación vecina o
por el bacinete vesicular, sobre todo si el cálculo impactado es de gran tamaño, ahora bien, si
el íctero se mantiene e intensifica, nos obliga a pensar que el proceso concomita con una
colangitis severa o una litiasis coledociana. Puede haber subíctero por compresión del
colédoco debida a edema inflamatorio.
Los escalofríos son raros en la colecistitis pura y cuando se acompañan de elevaciones súbitas
de la temperatura, debemos relacionarlos casi siempre con colangitis, aun en ausencia de
ictericia.
Examen físico:
1-Sensibilidad dolorosa en el cuadrante superior derecho del abdomen: Signo de Muphy
positivo: dolor subcostal derecho a la palpación con interrupción de la inspiración.
2-Contractura muscular. Puede haber hiperalgesia o hiperestesia cutáneas.
3-En un porciento considerable de los pacientes se encuentra una tumoración en
hipocondrio derecho, piriforme, de consistencia firme, dolorosa, que acompaña los
movimientos respiratorios y es producida por la vesícula distendida y tensa.(36%)
4-lctericia (puede presentarse en el 20% de los pacientes).
5-Distensión abdominal con disminución o abolición de los ruidos hidroaéreos.

Diagnótico diferencial
Existen una serie de procesos a nivel del abdomen o del tórax que provocan síntomas y signos
confundibles con los de una colecistitis aguda. Estos son:
-Apendicitis aguda. La localización retrocecal alta de una apendicitis aguda puede simular una
colecistitis. En estos casos, la laparoscopia es de gran ayuda.
-Úlcera gastroduodenal perforada. Existen antecedentes de síntomas ulcerosos y la presencia
de aire libre debajo del diafragma en las radiografías confirma el diagnóstico.
-Pancreatitis aguda. Generalmente hay antecedentes de abuso de alcohol o de comidas
copiosas, las amilasas sérica y urinaria están más elevadas que en la colecistitis, los
exámenes con US y laparoscopio pueden mostrar un páncreas aumentado de tamaño el
primero y con manchas características de esteatonecrosis el segundo.
-Hepatopatías. Dentro de este grupo incluimos la hepatitis viral aguda, los abscesos y los
tumores hepáticos. Estas afecciones, cuyos cuadros clínicos pudieran parecerse al de la
colecistitis, generalmente pueden comprobarse con el estudio de las transaminasa,
ultrasonido, gammagrafía, laparoscopia y TAC.
-Litiasis renal. Casi siempre existe una historia anterior de expulsión de cálculos o de cuadros
similares acompañados de síntomas urinarios, así como exámenes de orina, radiografías
(simple y contrastada) y US con elementos de valor indiscutible para comprobarlo.
-Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Es la perihepatitis de etiología gonocócica proveniente
de una salpingitis aguda de esa causa. Generalmente se acompaña de fiebre elevada,
dolor y sensibilidad hepática y también en anejos. Con los medios diagnósticos actuales
el diagnóstico erroneo es evitable.
-Afecciones respiratorias. Casi todas de índole inflamatoria y con localización predominante
en Ia base pulmonar derecha, son también confundibles con colecistitis, pero los síntomas y
signos, las radiografías de tórax y otros exámenes mencionados contribuyen a esclarececer el
diagnóstico.
-En los pacientes críticos, sedados, obnubilados o en coma, ingresados en unidades de
cuidados intensivos puede ser difícil la identificación del cuadro clinico típico. Ello contribuye a
retrasar el diagnóstico y a elevar la mortalidad de estos pacientes (30-50%).
Por esta dificultad se debe sospechar la existencia de una colecistitis aguda cuando en
un paciente con esas características se encuentre fiebre de etiología desconocida, sepsis o
alteraciones analíticas hepatobiliares que la sugieran.
-El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas pude ser idéntico al que originan las no
complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se hace durante la cirugía o se
sospecha por cambios descubiertos con alguna técnica de imagen. En algunos casos existen
signos que indican la gravedad del proceso y la existencia de complicaciones supurativas
(vesícula palpable, fiebre mayor de 39oC, escalofríos, adínamia, inestabílidad hemodinámica y
leucocitosis marcada).

Pruebas diagnosticas
1-Laboratorio.
Aún en las colecistitis agudas no complicadas es frecuente el hallazgo de una ligera leucocitosis
con desviación izquierda (12-15000) y que las tasas séricas de transaminasas, fosfatasa
alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2 a 3 veces por encima de la normalidad. Todo esto puede
ocurrir en ausencia de coledocolitiasis o pancreatitis.
Ascensos superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar, colangitis
ascendente o, eventualmente de pancreatitis (bilirrubina mayor de 4 mgr/dl o amilasa mayor
de 1000 Ul).
En los hemocultivos los microorganismos que más comúnmente se descubren son: E.
Coli.
Klebsiella pneumoniae, enterococo faecalis y enterobacter spp. En los casos más graves
pueden encontrarse también anaerobios, tales como el Clostridium perfringens, bacteroides
fragilis o pseudomonas. La salmonela typhi se descubre en ancianos, diabéticos y portadores
de litiasis biliar. En la colecistitis enfisematosa los gérmenes implicados son los clostridium spp
(45%) y, eventualmente, estreptococos anaerobios y E. Coli (33%).

2-Radiología simple de abdomen.

Puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor abdominal agudo(perforación de
vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la
pared vesicular o en las vías biliares). Más del 80% de las colecistitis agudas son provocadas
por cálculos, pero estos son radiopacos en el 10-20% de los pacientes, por lo que este signo
radiográfico es de utilidad relativa.
En el caso de la Colecistitis aguda enfisematosa pueden presentarse los siguientes signos:
a) Presencia de gas en la luz y la pared de la vesícula.
b) Síntomas clínicos típicos de colecistitis aguda.
c) Exclusión de comunicación anormal de la vesícula y árbol bilíar con el tracto digestivo.

3-Estudios contrastados: El método utilizado en estos casos es la colecistccolangiografía

endovenosa, por medio de una sustancia constituida por seis átomos de yodo y cuyonombre
comercial es Biligrafina. Este contraste tiene la ventaja de eliminarse por la célula hepática y
alcanzar gran concentración en la bilis de los canales intra y extrahepáticos.
El valor de este examen realizado de urgencia en esta entidad reside en demostrar la presencia
o ausencia de obstrucción del conducto cístico. Así, un colédoco opacificadosin llenado de la
vesícula biliar es compatible con una colecistitis aguda y, por el contrario, un colangiograma
normal no sirve para descartarla. Por otro lado, la no opacificación de la vesícula y los
conductos biliares en un paciente no portador de ictericia, estos resultados pueden ser
inespecíficos, aunque se señala que se observa en el 40% aproximadamente de los pacientes
con colecistitis aguda.
Se debe recordar no hacer este examen con íctero con valores superiores a 3,0 mg/100
ml.

4-Ecografia abdominal.
Aunque no existen signos específicos ecográficos de colecistitis aguda , esta exploración es de
gran valor diagnóstico. Se consideran criterios mayores de esta enfermedad:
1) Cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer)
2) Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (>4 mm) y por la
presencia de banda intermedia, continua o focal, hiperecogénica (es más específico
si aparece en la cara anterior).
3) Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior.
4) Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo de Murphy ecográfico).
Son criterios menores:
1) Presencia de cálculos en la vesícula.
2) Engrosamiento de la pared vesicular (> 4mm).
3) Líquido perivesicular, en ausencia de ascitis.
4) Ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida.
5) Dilatación vesicular (> 5 cm).
6) Forma esférica.
Los criterios menores se pueden hallar en muchas otras enfermedades.
La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de
colecistitis aguda (valor predictivo positivo de más del 90%). El líquido perivesicular, las*.'
membranas intraluminales y el engrosamiento irregular de las parédes con halo
hiperecogénico en su espesor deben sugerir la existencia de gangrena vesicular. El
hallazgo de sombras mal definidas que proceden de la pared vesicular sugiere el
diagnóstico de colecistits enfisematosa.

5-Gammagrafia de las vias biliares con derivados del acido imidodiacetico (hida, disida,
pipida) marcados con 99m Tc.
Solo evalúa la permeabilidad del conducto cístico. Un registro normal muestra radioactividad
en la vesícula, el colédoco y el intestino delgado en 30-60 minutos. Un registro positivo se
define como la no visualización de la vesícula con excreción conservada hacia el colédoco o el
intestino delgado.
Sus indicaciones son: -ecografía no concluyente, discordancia clínico-ecográfica, y colecistitis
aguda alitiásica.Su utilidad esta limitada porque está disponible en pocos centros hospitalarios.

6- T.A.C y R.M.N de abdomen:

Si bien no es muy adecuada para la detección de cálculos no complicados, una TAC estándar
es una prueba excelente para la detección de complicaciones como la formación de abscesos,
la perforación de la vesícula biliar o el colédoco o una pancreatitis.
La TAC helicoidal y la colangiografía con resonancia magnética pueden resultar útiles
como una forma no invasiva de excluir cálculos coledocianos.

7-Laparoscopia:
Aunque es un método cruento, permite visualizar directa y objetivamentelas lesiones
macroscópicas propias de los diferentes cuadros evolutivos de la enfermedad y de otras
afecciones concomitantes. Alcanza un alto porciento de positividad en esta entidad y
constituye un examen de gran utilidad.

Plan de actuacion inicial y tratamiento.

1-Tratamiento medico.
El paciente con diagnóstico de colecistitis aguda debe ingresar en la sala de cirugía y, previa
valoración del estado general, se debe:
1.-lndicar dieta absoluta y control de constantes y diuresis..
2.-Cateterizar vía venosa periférica para fluidoterapia i.v. y extracción sanguínea para:
hemograma, gasometría, ionograma, bilirrubina, amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina,
hemocultivos y sistemático de orina.
3.-Colocar sonda nasogástrica que evite el estimulo de la contracción vesicular, el íleo
paralítico y la dilatación gástrica.
4.-Controlar el dolor con: metamizol a dosis de 2gr /8h / iv, o- como rescate administrar
meperidina parenteral (75-100 mgr cada 3 horas).
5.-Administrar sueros salinos guiados por el grado de deshidratación y el ionograma. Esta
medida es especialmente importante en pacientes con colecistitis complicadas, insuficiencia
prerrenal o inestabilidad hemodinámica.
6.-Aunque la infección bacteriana no parece jugar un papel primario en la patogenia de la
colecistitis aguda, se aconseja el empleo de antibióticos desde el primer momento, antes de la
confirmación del diagnóstico, ya que esta demostrado que disminuye las complicaciones
supurativas (empiema vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosas postquirúrgicas. A
pesar de la alta frecuencia de las infecciones de las vías biliares, existen pocos estudios
prospectivos controlados que permitan recomendar unas pautas concretas de antibióticos. La
elección del antibiótico se suele basar en la gravedad del cuadro clínico, las características de
los pacientes y la flora bacteriana que mas comúnmente se halla en cada situación.

6.1. Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se encuentra estable, no es un

anciano ni diabético ni padece alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar
antibióticos activos frente al E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter y Enterococcus spp.
Son varias las opciones posibles:
. Cefalosporinas de tercera generación:
-Cefotaxima a dosis de 1-2 gr cada I horas i.v lenta disuelta en 100 ml de suero salino
a lo largo de 50 a 60 minutos.
-Ceftriaxona via i.m. o i.v. en dosis única diaria de 1 a2 gr.
Estas cefalosporinas son activas frente a Gram. positivos y negativos, pero poco frente a los
anaerobios y entorococo fecalis.
. Amoxicilina / clavulámico: 1 -2 gr.i.v. cada 8h.
. Piperacilina-tazobactan: 4.5 gr. i.v. cada 8h. Es activa frente a la mayoría de los gérmenes que
habitualmente se encuentran en las colecistitis agudas no complicadas.
Es la opción más empleada en la actualidad.
. Cuando existe hipersensibilidad a betaláctamicos, los antibióticos antes mencionados se
pueden sustituir por quinolonas (ciprofloxacino 200-400 mgr/ 12 h iv) u ofloxacino (200-400
mgr/ 12h iv); en caso de insuficiencia renal, las dosis deben ser disminuidas y adaptadas).
Estudios controlados han demostrado que las quinolonas tienen la misma eficacia curativa que
la combinación de ceftazidima (1grl12h) con ampicilina (0.5gr/6h)y metronidazol (0.5 g/8h); sin
embargo en España, entre el 15 y 25% de los E. Coli son resistentes a las quinolonas

6.2 Cuando el cuadro clínico es grave (fiebre > 38.5, ictericia, signos de peritonitis,
leucocitosis > 14000 / ml, bilirrubina > 3 mgr/dl, amilasa > 500 Ul/nrl, inestabilidad
hemodinámica, liquido peritoneal, gas en su vesícula o en su pared, dilatación de las
vías biliares), se trata de un anciano, diabético o existe alguna otra enfermedad
debilitante, lo más probable es que la flora biliar sea mixta y que en ella participen
microorganismos anaerobios, incluyendo el clostridium perfringens, pseudomonas
aeruginosa y el bacteroides fragilis. En estos casos, las combinaciones de antibióticos
antes mencionadas pueden no ser suficientes. En estos casos existen también varias
opciones: . Piperacilina-tazobactan (4.5 gr/6h/i.v) y aminoglucósido (vg gentamicina 3 a 5
mgr/kgr/dia).
. lmipenem-cilastatina (0.5-1 g/ 6h/i.v.) . En caso de hipersensibi[dad a los beta-láctamicos, se
recomienda emplear quinolonas ( ciprofloxacino u ofloxacion 400 mgr l12h /i.v.) asociadas con
metronidazol (1grt12h iv) y, eventualmente, con gentamicina (3-5 mgr/ kg/ 8 horas).
Estos tratamientos antibióticos se deben mantener tras la cirugía durante otros 2 a7 días,
guiados por la evolución de los parámetros clínicos (fiebre, leucocitosis).
Áproximadamente el70-75% de los pacientes responden a este tratamiento a lo largo de
las primeras 24-48 horas. Sin embargo, este tratamiento no elimina la causa de la enfermedad
ni interrumpe los mecanismos que provocan las complicaciones ni evita que la enfermedad se
reactive de forma recurrente. Por esta razón, el tratamiento definitivo de este proceso
requiere la cirugía o de otras medidas invasivas.

2-Tratamiento quirurgico.
Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, esta indicada la colecistectomía, si bien se
debe decidir el momento y la forma.

1.-Colecistectomía de urgencia.
Debe ser realizada tan pronto como lo permita la situación hemodinámica del paciente. Se
puede realizar por vía abierta convencional o por cirugía video laparoscópica
Los criterios que indican esta actitud son:

-Clínicos y analíticos:
a) Evidencia de peritonitis generalizada o de empiema;
b) estado tóxico
c) aumento del dolor
d) fiebre superior a 39°C
e) leucocitosis de 20 000/ml o mayor
f) aparición de masa abdominal
g) tensión sistólica menor de 90 mmHg
h) obstrucción intestinal
i) ictericia.
-Ecográficos:
a) líquido perivesicular
b) gas en pared o luz vesicular
c) edema de pared vesicular
d) liquido libre abdominal.
Cuando el tratamiento de urgencia esta indicado, pero se considera que el riesgo quirúrgico de
la colecistectomía es muy elevado, se debe valorar la posibilidad de realizar una
colecistostomía abierta o percutánea bajo anestesia local o un drenaje transparietohepático de
la vesícula dirigido por ECO/ TAC.
2.-Colecistectomía antes de las 72 horas.
Si en el paciente no se hallan criterios de urgencia, se debe proseguir con el tratamiento
médico general, concluir los estudios iniciados y realizar la colecistectomía antes de las 72
horas del comienzo del cuadro clínico. La colecistectomía realizada en ese tiempo reduce la
estancia hospitalaria y las recidivas y facilita la disección de las vías biliares.

3.-Colecistectomia a las 6-8 semanas.

Si cuando se atiende al paciente por primera vez o se llega al diagnóstico han transcurrido mas
de 72 horas, entonces se debe proseguir el tratamiento médico iniciado y esperar la
inactivación del proceso ("enfriamiento"). Pasadas esas primerasT2 horas, la extensión de la
inflamación dificulta la disección de las vías biliares y aumentan las complicaciones quirúrgicas.
Si la evolución es favorable el paciente puede ser dado de alta y la colecistectomía se realiza 6-
8 semanas más tarde. Si la evolución del paciente no es favorable (reaparece el dolor, fiebre,
leucocitosis, toxicidad sistémica) se indicara la colecistectomía de urgencia sin esperar a que
pasen las 6 semanas.

. Tipos de colecistectomías:
1.-Colecistectomía abierta: con toma de bilis para cultivo y colecistografia sistemática, excepto
cuando la situación del paciente sea muy grave. Mantener los antibióticos entre 2 y 7 días, con
adaptación de los resultados bacteriológicos del antibiograma.

2.-Colecistectomía laparoscópica: con toma de muestra de bilis y colangiografía

laparoscópica (con extracción vía endoscópica retrógrada de los cálculos coledocianos
que hubiere, y si fueran de gran tamaño empleando el coledoscopio flexible o convirtiendo la
técnica en abierta; otras causas de conversión en colecistectomía abierta serian: múltiples
adherencias, perforación vesicular, rotura de la arteria cística o conductos biliares, no
visualización de la unión cístico-hepático común, cirugía previa en hemiabdomen superior o
mas de 72h de evolución) Se ha convertido en la actualidad en la técnica de elección, sin
embargo para su realización se requiere: la disponibilidad de un cirujano con experiencia
demostrada en colecistectomía laparoscópica y capacitado para convertirla en abierta sifuera
preciso.
. Otras técnicas:
Colecistostomía abierta o percutánea (en pacientes con elevado riesgo quirúrgico o cuando en
el curso de la colecistectomía, la disección de la vesícula es difícil y es alto el riesgo de lesionar
las vías biliares).
Otras técnicas publicadas pero con recomendaciones e indicaciones muy poco
experimentadas, serían: -prótesis y drenaje del cístico por vía endoscópica transpapilar,
colecistostomía laparoscópica, -minicolecistectomía, y -colecistectomía parcial.

En resumen:
El tratamiento quirúrgico se indicará siempre, salvo en:
-Procesos de más de72 horas en que la intervención depende de la evolución
-Presencia de plastrón: En el caso específico de estar en presencia de un plastrón (proceso
fibrino plástico), la actitud no varía mucho a la que se sigue con el plastrón apendicular.
Reposo digestivo si existe intolerancia (náuseas, vómitos), hidratación, antibioticoterapia y
vigilancia estricta, clínica, humoral y por ultrasonido durante las primeras 48 a 72 horas o más.
Si la evolución es desfavorable (abscedación, perforación a gangrena) se laparotomizará de
urgencia al paciente, realizando el mínimo proceder, el cual podrá consistir en drenaje de la
colección purulenta (absceso) y colecistostomía por
-Grave estado general causado por enfermedades asociadas (ancianidad, sistema CV afectado,
DM, EPOC, colecistitis gangrenosa o perforada)
El tratamiento conservador supondrá:
-Sonda nasogástrica, aspiración y c/8 horas.
-Hidratación parenteral
-Antibioticoterapia
-Analgésicos y antiespasmódicos
-Control de diuresis
-Hemograma y VSG seriados
-Control de signos vitales (temperatura y pulso)
Si no hay complicaciones, se abre la vía oral (líquidos, hipograsa)
Si a pesar del tratamiento médico el cuadro clínico y humoral, o las condiciones locales o
generales no mejoran, se procederá al quirúrgico.
Si, por el contrario, la evolución es favorable, se procederá a la colecistectomía a los 3-6
meses, previo examen radiográfico de las vías biliares.
Se considera que bajo los criterios actuales la cirugía en la colecistitis aguda, puede
atravesar tres momentos: cirugía urgente, cirugía precoz, diferida.

Cirugía urgente: el tratamiento quirúrgico es inmediato , a las pocas horas de ingreso ,

evaluada la gravedad del paciente y creadas las condiciones para la operación .Su
indicación :ante la complicaciones , coleperitoneo , gangrena , abceso pericolecistico,
neumocolecistitis , empiema vesicular, estado general toxicoy ante dudas diagnosticas.

Cirugía precoz: el período de su realización, comprende las primeras 72 horas a su diagnóstico

e ingreso, constituye el momento ideal y la actitud terapéutica para la mayoría de los
cirujanos. La operacíón dentro de este período señalado es el método más seguro de prevenir
las complicaciones, con disminución de la morbimotalidad de la enfermedad.
Tras el ingreso del paciente se iniciará el tratamiento antibiótico y la recuperación del estado
general del paciente para colocarlo en las mejores condiciones para la cirugía. El tratamiento
con antibióticos debe cubrir fundamentalmente a los gérmenes Gram negativos aerobios.
Siendo los de elección, la ampicilina (1-1,5 gramcs endovenosos cada 6 horas) o una
cefalosporina de segunda o tercera generación, asociados a un aminoglucósido; aunque
penetran escasamente en la bilis, son útiles en casos de bacteriemia asociada.

Cirugía diferida: se realiza una vez superado el episodio agudo y transcurridas G semanas, 2-3
meses, para otros, después de los 6 meses. En estos casos se ha observado desde su alta
hospitalaria hasta la realización de la colecistectomía, fístulas bilio-digestivas, recidiva del
cuadro clínico, pancreatitis, empiema, vesículas escleroatróficas e íctero por compresión de los
cálculos sobre el cístico (síndrome de Mirizzi)

Tratamiento en situaciones especiales.

1.-Niños. Su presentación a esta edad es rara. En más del 30% de los casos son alitiásicas y es
raro que se compliquen con gangrena. Por ello, si no existen evidencias de litiasis, se
recomienda la colecistostomía percutánea. Si hay evidencias de litiasis, se debe indicar la
colecistectomía antes de las 24 horas, colangiografía preoperatoria y, si es necesario, la
exploración de las vías biliares.
2.-Ancianos. En ellos, las colecistitis agudas tienen mayor riesgo debido a las enfermedades
asociadas, a la tendencia a las complicaciones (empiema, gangrena, perforación) y al retraso
en el diagnóstico. Por ello esta indicado el tratamiento antibiótico combinado (piperacilina-
tazobactan, aminoglucósido) profilaxis tromboembólica y colecistectomía temprana. Si la
situación del paciente es muy grave, esta justificada la colecistostomía o eventualmente otras
intervenciones menos agresivas (colecistectomía parcial, minicolecistectomía).

3.-Colecistitis alitiásica. La mortalidad asociada a esta forma de colecistitis oscila entre el 30 y

el 70% , debido a la edad de los pacientes, las enfermedades asociadas, las complicaciones que
origina y al retraso en el diagnóstico. La colecistectomía precoz es el tratamiento de elección,
ya que reduce la mortalidad de los pacientes al 5-10%. En los últimos años se han publicado
exitos similares con la colecistostomía percutánea, pero se necesita más experiencia para
conocer su eficacia real. En estos casos puede no ser necesaria la colecistectomía.

4.-Empiema. Es una indicación de colecistectomía de urgencia, pero se han comunicado

buenos resultados con la colecistostomía percutánea y con la colocación de prótesis en
el cístico por vía endoscópica peroral transpapilar. También, en este último caso, la experiencia
es muy limitada.

5.-Gangrena. La única opción terapéutica es la colecistectomía total o parcial de urgencia.

6.-Colecistitis enfisematosa. Requiere la resucitación enérgica mediante sueros hidrosalinos
intravenosos y la colecistectomía de urgencia.
7.-Perforación. Esta indicada la laparotomía urgente con colecistectomía y limpieza
peritoneal, previa resucitación enérgica.

Evolución y complicaciones
La evolución de la colecistitis aguda dependerá de tres factores fundamentales: intensidad del
proceso , capacidad defensiva del paciente y rapidez con que se imponga el tratamiento. Como
es lógico, para hablar del curso evolutivo de la enfermedad no debemos tener en cuenta el
factor terapéutico.
Nuestro interés principal no está en los casos que pueden hacer un desimpacto espontáneo
del cálculo y una resolución del proceso inflamatorio ligero,sino en aquéllos que,abandonados
a su suerte, desarrollarán complicaciones graves que desgraciadamente no se traducen
muchas veces clínicamente y no pueden ser descubiertas y tratadas a tiempo.
Las principales complicaciones son:
-Plastrón vesicular: Ya explicado
-Empiema vesicular: Se presentará en el 20% de los pacientes.
-Gangrena vesicular: La incidencia varía según autores desde un 6 a un 25%
-Peritonitis vesicular: Según la clasificación dada por Niemeier en 1934, la perforación de la
vesícula puede presentar varias formas:
Tipo l- Perforación crónica con fístula colecistoentérica.
Tipo ll-Perforación subaguda con formación de abscesos pericolecísticos.
Tipo lll-Perforación aguda en cavidad peritoneal libre.
Tipo lV-Combinada.
-Absceso pericolecístico: Este a su vez puede complicarse al abrirse espontáneamente en
cavidad peritoneal y da lugar a abscesos subfrénicos o intrahepáticos, pudiendo drenar hacia la
pleura o pericardio a través del diafragma.
-Fístula biliar interna: Nos referimos a ella al tratar de la perforación; el primer paso en su
producción es la formación de adherencias entre la vesícula y los órganos vecinos por procesos
inflamatorios previos. Posteriormente, al sobrevenir otro episodio agudo y producirse la
perforación vesicular, tiene lugar la comunicación entre ambas vísceras. Aunque pueden
evolucionar con un cuadro agudo, generalmente transcurren con unas crisis dolorosas que van
hacia la cronicidad y que con frecuencia pasan desapercibidas por el uso de los antibióticos.
Una vez producida la fístula, tienen lugar las infecciones en las vías biliares con colangitis y
reflujo duodenal o colónico. La presencia de aire dentro de las vías biliares o de sustancia
contrastada proveniente del tubo digestivo dará el diagnóstico.
-Fístula biliar externa: En la actualidad son extremadamente raras. Se produce de
manera gradual y progresa en cuatro fases:
1.- En un cuadro agudo, la vesícula se adhiere a la pared abdominal.
2.-La inflamacíón progresa más y se produce una perforación cubierta en la pared abdominal.
3.-La inflamación de la pared es seguida de un absceso.
4.-El absceso de la pared abdominal se perfora en la piel y se establece la fístula.
Puede haber hemorragia en la perforación de la vesícula biliar.
Pueden presentarse otras complicaciones como pancreatitis aguda (5-10%), colangitis aguda
supurativa, pileflebitis, abscesos hepáticos múltiples, septicemias, abscesos subfrenicos,
peritonitis generalizadas, etc.

Otra clasifícación:

Complicaciones agudas. Entre éstas tenemos: empiema, gangrena, perforación, peritonitis sin
perforación e íleo biliar; complicaciones todas tributarias de tratamiento quirúrgico urgente.
La pancreatitis aguda, causada por ef enclavamiento de un cálculo en el esfínter de Oddi,
recibirá tratamiento médico inicial. Citemos por último la colecistitis aguda por impacto del
cístico, complicación muy frecuente en nuestro medio, caracterizada como su nombre lo indica
por el enclavamiento de un cálculo en el cístico, lo cual determina cambios vasculares en la
vesícula, mala irrigación de sus paredes e isquemia, y evolutivamente gangrena y perforación.
Desde el punto de vista clínico existe dolor en el hipocondrio derecho con contractura de esa
zona; por lo general se palpa la vesícula distendida, hay fiebre y en el hemograma se observa
una leucocitosis. El ultrasonido en primer lugar y la laparoscopia en segundo establecerán el
diagnóstico de certeza. En cuanto al tratamiento, si bien algunos autores prefieren el médico a
base de antibióticos, antinflamatorios y reposo, nosotros somos ardientes defensores del
quirúrgico por los excelentes resultados que hemos logrado.

Complicaciones crónicas. Entre éstas tenemos: hidrocolecisto, vesícula escleroatrófica,

fístulas biliares externas e interna, odditis, litiasis coledociana con su clásica tríada de Charcot
(dolor, íctero, fiebre), colangitis, abscesos hepáticos múltiples, cirrosis biliar y el cáncer
vesicular, que en todas las estadísticas se reporta asociado a la litiasis por lo menos en un 80%
de los casos. .

Colecistitis enfisematosa
Ocurre con una frecuencia baja, del orden de 1-2% de los casos de colecístitis aguda, pero
constituye una entidad muy grave y de rápida progresión, que se acompaña de un cuadro
agudo y tóxico, con fiebre y elevada leucocitosis. La gangrena de la vesícula es común. Tiene
especial predilección por hombres diabéticos mayores de 60 años.
El hallazgo radiológico característico es la presencia de burbujas de gas indicativas de una
infección anaeróbica de la vía biliar, generalmente por Clostridium perfringens y otros
clostridios, pero también por E coli, Klebsiella o estreptococos anerobios. El gas demarca
los bordes de la vesícula y es visible en las radiografías simples de abdomen. La TAC demuestra
con alto grado de certeza la presencia del gas en una vesícula con severa inflamación aguda.
El tratamiento único es la colecistectomía de emergencia, con adecuado cubrimiento
antibiótico, pero en algunos casos de alto riesgo es conveniente optar por la colecistostomía.
3. Pancreatitis aguda
Concepto.
La pancreatitis aguda es un proceso de autodigestión enzimática que causa una reacción
inflamatoria y necrosis del páncreas y se manifiesta en la mayoría de los pacientes por dolor
abdominal y elevación en sangre y orina de las enzimas pancreaticas y producción de
complicaciones sistémicas. Se manifiesta por un cuadro de abdomen agudo: Síndrome
peritoneal.

Anatomía
Situado retroperitonealmente, cruza el abdomen superior transversalmente desde el duodeno
al bazo. Anatómicamente se subdivide en cabeza, cuerpo y cola. La cabeza, que es de mayor
tamaño que el resto de la glándula, está alojada en la curva del duodeno y descansa sobre la
vena cava, vasos renales derechos y cubierta por el estómago(antro), colon transverso, hígado
e intestino delgado. El cuerpo y la cola cruzan la aorta(vasos mesentéricos superiores), riñón y
cápsula suprarenal izquierda y llega hasta al bazo.
Su irrigación sanguínea está dado por tres circuítos arteriales peripancreáticas entrelazados,
formados respectivamente por las arterias hepáticas, esplénica y mesentérica superior, así
como ramas directas deltronco celíaco.
El drenaje venoso es hacia el sistema porta.
Los troncos, colectores linfáticos drenan en los ganglios del hilio esplénico a la izquierda, y en
los ganglios pancreático-duodenales y subpilóricos a la derecha. El drenaje se verifica a través
de los ganglios pancreáticos superiores, a lo largo de la arteria hepática por arriba y hacia los
ganglios infrahepáticos, mesentéricos superiores y aorticos, por debajo.

Etiopatogenia.
1) Edad: Generalmente entre los 40-50 años, aunque se puede ver a cualquier edad.
2) Sexo: Afecta más al hombre que a la mujer, sobre todo en los casos relacionados con
el alcoholismo. En la mujer, existe una mayor asociación con afecciones biliares

A) Factores etiológicos.
1. Alcoholismo (Causa toxica): El mecanismo por el cual se produce no está bien aclarado
aunque se postula un mecanismo variado:
-Aumento de la secreción pancreática por aumento de la secreción ácida en el
estómago.
-Espasmo del Oddi.
-Edema del duodeno en su pared y trastorno del flujo dé las secreciones pancreáticas.
-Acción tóxica directa sobre el páncreas.
-Ascenso presor a vías pancreáticas producido por el vómito.
2. Afecciones de las vías biliares-Colelitiasis (Causa obstructiva)
Entre ambos representan un75% de las causas
Causas lnfrecuentes:
3.Medicamentos:
5-Fluoracilo, L-Dopa, Azathioprina, Tiazidas, Furosemida, Estrógenos, Corticoides-ACTH,
Tetraciclina, Sulfamidas, etc.
4. Hipercalcemia e Hiperparatiroidismo
5. Hiperlipemia
6. lnfecciones (transmisión vía linfática)
a) Pancreatitis secuela de fiebre tifoidea, escarlatina, parotiditis, mononucleosis
infecciosa, salmonella tiphy, ascaris , candidiasis, rubéola y hepatitis
b) Penetración de bilis séptica en los conductos pancreáticos
7. Neoplasias pancreáticas
8. Traumatismos abdominales(debe agregarse la estimulación secretoria de la glándula):
Externos, Postcirugía abdominal y Post-CPRE
9. Herencia (genética)
10. Coma diabético.
Causas muy raras:
11 Picadura de alacrán( alergias)
12. Vasculitis (PAN, etc.)
13. Enfermedad duodenal diverticular y ulcera péptica: Relacionados con anomalía en el
drenaje pancreático a nivel de la ampolla.
14. Gestación
15. lnsuficiencia renal y postrasplante renal (por trastornos del calcio)
16. Hipotensión
17. Hipotermia
18. Fibrosis quística.
19. Síndrome de Reye, fibrosis quística( en niños)
20. ldiopáticas (10%)

B. Patogenia.
Acción simultánea de varios mecanismos:
1. Obstrucción parcial de los conductos pancreáticos (tumores, cálculos, estrechez
inflamatoria, edema, parásitos, metaplasia epitelial) más secreción pancreática activa.
2. Obstrucción del conducto pancreático común por un cálculo( Teoría biliar o de Opie
propuesta en 1901, que se basa en una anomalía anatómica, por la que conducto pancreático
y colédoco confluyen en un conducto común, cuya obstrucción permite la comunicación y
reflujo biliar en el conducto pancreático. El aumento de presión intraluminal produciría
alteraciones en la microcirculación y la extravasación del jugo pancreático en el parénquima).
3. Edema del duodeno (alcohol): Además se ha invocado que el alcohol provoca un aumento en
la concentración de proteínas en el jugo pancreático, favoreciendo la posible precipitación y
formación de cálculos intrapancreáticos. Además se señala que el alcohol provoca cierto grado
obstructivo en el conducto pancreático, que asociando a una hipersecresion producida por la
ingestión de comida en exceso desencadena la Pancreatitis.
4. Vasoconstricción e isquemia (reflujo de bilis): En la litiasis se ha invocado el factor de los
componentes de la bilis como las sales biliares deconjugadas y las lisolecitinas que tienen
acción extremadamente tóxica sobre el páncreas, lo que ha sido demostrado en el reflujo
experimental. Las sales biliares deconjugadas pueden ser formadas por la acción de bacterias
sobre las sales biliares conjugadas y las lisolecitinas por la acción de la fosfolipasa A del
páncreas sobre las lecitinas de la bilis.
5. Vascular: Alteraciones del sistema porta y del páncreas (trombosis, embolias, endarteritis)
6. Nerviosa: Excitación refleja del plexo solar (constricción de los conductos, hipersecreción
glandular y alteraciones vasculares)
7. Activación enzimática intracelular y autodigestion celular: Los precursores de los fermentos
protrolíticos (tripsinógeno, quuimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en
el páncreas por hidrolasas, en la luz intestinal, lo que provoca digestión de los fermentos
pancreáticos y peripancreáticos. Es posible que la perpetuación de éste proceso sea debida a la
isquemia y la infección del órgano. El reflujo duodenal ocurre en tumores duodenales u
obstrucciones duodenales tras gastrectomía B-ll con pancreatitis. La toxicidad sistémica y el
deterioro funcional de aparatos y sistemas se deriva de la acción de los mediadores
infamatorios liberados por el páhpreas y los neutrófilos'y macrófagos activados , los cuales
producto de la acción quimiotáctica de algunas sustancias son atraídos hacia el sitio de la
lesión donde liberan los mediadores, tales como: lnterleuquinas, leucotrienos, Factor de
necrosis tumoral Fosfolipasa A 2, Proteinas del complemento, entre otros, son los
responsables de efectos como: vasodilatación edema, manifestaciones de shock hipovolémico.
8. Necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas
9. Shock anafiláctico.
Ha sido probado experimentalmente que el inicio de la pancreatitis es a nivel de la célula del
acini. La disfunción microtubular que se produce debido a un stress oxidativo, provoca un
bloqueo de la secreción exocrina que es el trayecto común de la patogenia.
En estas condiciones y con el transporte mantenido en la célula del acini se acumula la
producción continuada del zimógeno que en forma prematura es activado, lo que determina
lesión de la célula, produciéndose por la activación del tripsinógeno una extravasación de las
enzimas activadas en el intersticio de la glándula.
Además en este proceso la apoptosris de la célula del acini se comporta inversamente
proporcional a la severidad del proceso y se ha comprobado que los neutrófilos que son
activados en todo el proceso pueden cambiar la apoptosis de estas células para transformarlas
en necrosis. Todo este proceso que produce la liberación de varios sistemas de enzimas en el
intersticio determinan las lesiones histológicas más tempranas de la enfermedad que son el
edema intersticial, necrosis grasa e inflamación interlobar. Hay evidencias de que la isquemia
pancreática que se produce en las fases tempranas de la pancreatitis aguda es importante en
el desarrollo de la necrosis pancreática. La hipovolemia que se produce en los casos de
pancreatitis aguda por varias razones como los vómitos repetidos, la pérdida de líquido
extravasado y el líquido atrapado en las asas intestinales distendidas, es un factor de
importancia en el desarrollo de la isquemia, aunque existen otros factores como la
vasoconstricción, la lesión endotelial, la coagulación intravascular, el aumento de la
permeabilidad endotelial, dando edema, la hemoconcentración y la dificultad en el drenaje
venoso.
Después de este análisis se puede decir que los dos cuadros principales de Pancreatitis Aguda
que son la "lnflamación lntersticial o forma Edematosa" y la "Necrosis Pancreática" tienen un
mismo origen, solo que en ocasiones el paso a la necrosis es muy temprano y por tanto
imperceptible y otras veces es a partir del edema pancreático ya instalado.

Clasificación Clínico-Patológica.
1) Pancreatitis aguda intersticial o edematosa: Evolución leve, le páncreas y los tejidos vecinos
muestran una tumefacción edematosa( edema de zoepffel), la consistencia del órgano esta
aumentada, tonalidad pálida o rojiza con fuerte repercusión de sus vasos. En la bolsa ventral
puede existir exudado inflamatorio. Microscópicamente: Existe edema intersticial, repleción
sanguínea de capilares y vasos, así como infiltración leucocitaria intersticial de intensidad
variable con leucocitos segmentados y linfocitos.
2) Pancreatitis aguda hemorrágica o necrótica: Evolución grave. Hay destrucción enzimática del
tejido pancreático por la acción de enzimas pancreáticas activadas (autodigestión),
caracterizándose por necrosis del parénquima hepático, necrosis del tejido adiposo y en otros
depósitos adiposos de la cavidad abdominal, edema intra y peripancreatico y hemorragia en el
páncreas(las enzimas producen ruptura de los vasos sanguíneos del páncreas) y sus
alrededores.

Clínica.
Aspectos clínicos según grados. Tipos clínicos.
1) Comienzo súbito con dolor intenso generalizado y shock
2) Comienzo gradual con dolor y reacción peritoneal local con colapso moderado
3) Dolor intermitente, distensión y vómitos
a) Antecedentes
1) Edad mayor de 40 años
2) Obesidad, enfermedad vesicular, diabetes, alcoholismo crónico, hipertensión o
tratornos biliares.
3) lngestión de una comida copiosa o de alcohol.
b) Síntomas
4) Dolor Epigástrico en barra, irradiado hacia reborde subcostal, espalda y flanco (Signo de
Mayo-Robson), hombro y región subescapular izquierda(Cuando la hemorragia se disemina al
retroperitoneo). Casi siempre de gran intensidad en forma continua aunque puede adoptar la
forma de cólicos. Se acompaña de shock y colapso. Es de tipo cólico en un 40% de los casos.
Puede generalizarse hacia el resto del abdomen en la medida de que el líquido extravasado-del
páncreas desciende en la cavidad peritoneal. Se alivia en la posición sentada o genupectoral.

5) Shock. lnicial en un 25% de casos. Paciente pálido o color azul-grisáceo, sudoroso, piel fría,
respiración rápida y superficial. A veces, tinte ictérico (litiasis coledociana). Este es de tipo
hipovolémico debido al líquido mezclado con sangre escapado del páncreas perdido dentro de
la cavidad abdominal, al secuestro de líquido en las asas intestinales distendidas por el íleo
paralítico acompañante y a la gran cantidad de vómitos. Se ha demostrado por Wangensteen y
otros un Factor depresor del miocardio (MDF), que también contribuye al shock.

6) Náuseas y vómitos iniciales, constantes y biliosos. El vómito que se produce en forma muy
abundante, sin náuseas y a veces con el estómago vacío. A veces, producen deshidratación y
cloropenia.

7) Hipo
8) Diarrea, melenas, hematemesis

c) Examen físico
General
9) Toma marcada del estado general
10) Aspecto cianótico
11) Puede haber ictericia
12) Oliguria que expresa hipovolemia y puede llevar a la l.R.C con anuria
13) Fiebre moderada (hemoperitoneo) o hipotermia (shock)
14) Pulso rápido y filiforme
15) Frecuencia respiratoria aumentada o hipoventilación
16) Derrame pleural izquierdo
Abdomen
lnspección
1 7) Distensión abdominal
18) Abdomen que no acompaña los movimientos respiratorios
19)Signo de Grey-Tuner.Edema y coloración azulada en lomos y franco (sangre extravasada), a
los pocos días .
20) Signo de Cullen: Coloración azulada periumbilical
21) Signo de Ransohoff: Coloración verdosa periumbilical (coleperitoneo)
Palpación
22) Rigidez y contractura en el epigastrio (no hay vientre en tabla, puede o no existir
contractura)
23) Dolor a la descompresión brusca (signo de Gueneau de Mussy) o a los golpes de tos
24) Tumefacción-Masa tumoral palpable (Korte) que transmite los latidos de la aorta
(signo de Delbet)
Palpación negativa en la forma edematosa
Percusión
25) Dolor a la percusión sobre la zona pancreática
26) Desplazamiento de la zona de matidez con el cambio de posición
27)Timpanismo, si existe íleo paralítico
Ausculatación
28) Ruidos hidroaéreos disminuidos o abolidos (íleo paralítico)

Diagnóstico.
1. Antecedentes
2. Cuadro Clínico
3. Complementarios
a) Sangre
1) Hemograma Completo:
-Hemoconcentración (shock y deshidratación)
-Leucocitosis con predominio de la serie joven y polimorfonucleares.
2) Amilasa sérica muy aumentada, mayor de 500 U. Somogyi: Normal(8O-160 U./10OmL) en
las primeras 24-72h para decrecer rápidamente (puede no darse en pancreatitis recurrentes y
hemorrágicas). Es una prueba inespecifica pues suele elevarse 4-5 veces su valor normal en
diferentes patologías como son: Ulcera péptica peforada, oclusión intestinal, tratamiento con
opiáceos, parotiditis epidémica, hepatopatías, insuficiencia renal, inflarnación pélvica, ruptura
de embarazo tubario y cetoacidosis diabética. La amilasemia normal no es excluyente de
pancreatitis aguda. Existen estados patológicos en los cuales se eleva la amilasa (menos de 4-5
veces su valor normal) como son:

-Ulcera péptica perforante o penetrante.

-Obstrucción intestinal.
-lsquemia mesentérica
-Tratamiento con opiaceos
-Colecistitis aguda y coledocolitiasis.
-Parotiditis epidémica
-Hepatopatías.
-lnsuficiencia renal.
-lnflamación pélvica.
-Ruptura embarazo tubario.
-Cetoacidosis diabética.
-Rotura de aneurisma aortico/aneurisma disecante de la Aorta
-Enfermedad de Crohn.
-Apendicitis aguda
-Cancer pancreatico
-Cancer de colon
-Quiste ovaríco, cancer ovarico, rotura de foliculo de De Graaf y
salpingitis

3) Aclaramiento de Amilasa/Aclaramiento Creatinina mayor de 6%( no es especifico pues

puede estar elevado en pacientes con cetoacidosis diabética, grandes quemaduras y cirugía
cardio-pulmonar)

Mas variable:

4) Hiperglucemia y gluconuria: Por eI glucagon y destrucción del páncreas endocrino

y debido a la acción de la amilasa sobre el glucógeno que lo convierte en glucosa en el hígado.
5) Hipocalcemia (tras el 20 día, por secuestro de calcio por los ácidos grasos) y debido a la
disminución de la albúmina en esta entidad, además de que existe una ausencia de respuesta a
la parathormona. Cuando la determinación de calcio en sangre es menor a7mgl100 ml tiene
significado de mal pronóstico.
6) Hipomagnesemia e hipoalbuminemia
7) lonograma: Cloropenia (vómitos repetidos)
8) Gasometría:
9) Alcalosis metabólica y respiratoria (vómitos repetidos, respiración rápida)
10) Hipoxemia
1 1) LDH aumentada
12) GOT aumentada
113) Fosfatasa Alcalina aumentada
1 4) Bilirrubina aumentada
15) Lipasa aumentada. Aparece más tardíamente(después de las primeras 72 horas de iniciado
el cuadro) y persiste varios días. Determinación electroforética de la lipasa e isoamilasa sérica
AMY2, si existen dudas diagnósticas que son mas específica que la amilasa sérica.
16) Tiempo de Protrombina prolongado
1 7) Hiperlipidemia ( fundamentalmente trigliceridos)
18) Proteina C reactiva: Es un examen que no es específico para el diagnóstico de Pancreatitis
Aguda, pero algunos autores la usan para predecir necrosis y severidad del proceso.
b) Orina
l) Amilasuria mayor de 130-150 U. Somogyi. Es normal en la fase inicial, luego se
eleva y permanece así incluso cuando la amilasemia se normaliza
2) Glucosuria

c) Radiología
Estudios indirectos
1) Rx Simple de Abdomen (3 vislas) Hallazgos no constantes ni específicos:
-Borramiento del borde del músculo Psoas izquierdo
-Disminución de la transparencia en el epigastrio, por hematoma pancreático
-Cálculos y concreciones(calcificaciones) del colédoco y del páncreas
-Distensión del estómago y duodeno
-Distensión del colon transverso con colapso del descendente (signo de colon
amputado).signo de Cuttff
-Asa yeyunal distendida por íleo paralítico: Asa centinela (distencion segmentaria
de asa).
2) Rx Simple de Tórax (Postero-Anterior y Lateral): Derrame pleural izquierdo o
derecho y Bandas atelectasia laminar.

3) Rx Contrastada de estomago y duodeno

-Ensanchamiento del marco duodenal con nivel líquido.
-Retardo del tránsito por el duodeno
-Reflujo de bario por el conducto de Wirsung
-Estómago rechazado hacia delante (vista lateral)
-Obstrucción duodenal
-Signo rodete gástrico y signo papilar
4) Colangiografía E.V (si no existe ictero)
5) Colon por enema:
-lrritabilidad y espasmo del colon transverso
-Fístu las colo-pancreaticas
6)Urograma descendente

Estudios directos
7) Pancreatografia retrograda
8) Ganmagrafia isotópica
c) Otros

9) Ecografía de la vía biliar y del páncreas: Se emplea para la identificación de ,litiasis biliar y
complicaciones asociadas. En cambio, para el estudio del páncreas y sus complicaciones es
menos útil, por cuanto que no permite identificar la necrosis pancreática y su interpretación es
difícil si existe íleo intestinal y presencia de gas intraabdominal, lo cual sucede con frecuencia.
10) Punción Abdominal (cuadrante inferior izquierdo)
-Exudado peritoneal. Estudio bacteriológico, citoquímico (presencia de fermentos
pancreáticos, amilasa mayor de 1.000 Ul).
11) Laparoscopia: Citoesteatonecrosis o líquido libre en cavidad que puede ser
tomado para examen y determinación de enzimas.
12) Prueba de la antitrombina: Aumento de la antitrombina en sangre, hasta 5 días después de
iniciado el ataque. Resultado a los 20 minutos
13) ECG (puede haber rasgos semejantes a una trombosis coronaria)
14) TAC: Es el examen mas certero para el diagnóstico de pancreatitis aguda, pues no solo
puede visualizar el páncreas y precisar su tamaño, aspecto y si hay líquido, sino que además si
se usa la modalidad de TAC dinámica con inyección de contraste, se puede precisar la
presencia de hipoperfusión, de,necrosis y su porciento. Además con este examen se puede
establecer una clasificación de severidad. Nos referimos a la clasificación de Baltasar.La
falta de realce del páncreas tras la inyección de contraste radiológico es el patrón de
referencia para la determinar la existencia de necrosis. El criterio radiológico de necrosis es la
aparición de estas zonas de tamaño mayor de 3 cm, o bien la afectación de más del 30% del
páncreas.
15) R.M: Ofrece sin embargo ür1á'magnífica oportunidad en casos seleccionados
para determinar la presencia de cálculos en la ampolla de Vater por la
técnica de la higrografía.

Diagnóstico diferencial.

1. Ulcera Perforada.
Antecedentes de úlcera, ausencia o poca importancia de los vómitos, vientre en tabla
(excavado y no distendido), amilasa sérica poco elevada, gas libre bajo el diafragma
(Rx simple de abdomen). Ante la duda, realizar Laparoscopia
2. Colecistitis aguda
Antecedentes no útiles, dolor en la región subcostal derecha e irradiación al hombro
derecho, estado menos afectado, amilasa sérica no tan elevada
3. Obstrucción alta de intestino delgado
Desarrollo más lento, no hay shock ni colapso iniciales, vómitos menos copiosos y
fecaloideos, aumento de los ruidos hidroaéreos al comienzo, niveles hidroaéreos (Rx
simple de abdomen)
4. Oclusión vascular mesentérica (brusca y shock).
Antecedentes de cardiopatía, dolor difuso sin irradiación hacia atrás, melena (50%)
5. Trombosis coronaria aguda.
Localización del dolor más alta e irradiación, ECG y complementarios característicos
6. Apendicitis aguda.
Establecimiento progresivo sin colapso inicial, clínica y localización del dolor en F.l.D,
hemograma
7. Quiste de ovario torcido
8, Oclusion de intestino delgado
9. l.M.A: Si hay signos de Shock.
Evolución y Pronóstico.
Relativamente benigna, con restitución a la normalidad si no pasa del estadío edematoso. En
las etapas Hemorrágica y Necrótica, es grave, pudiendo llegar a la muerte(50%).
Tiene mejor pronóstico la asociada a etiología biliar (puede tratarse la causa) que enlas
desconocidas.
La muerte en el proceso agudo viene determinada por el shock y la toxemia (productos
derivados de la acción de las enzimas). La muerte tardía está producida por las complicaciones.

Factores de Ramson. Con 3 o más factores, el 95% tiene un curso malo o muere:
a) En el momento de admisión
1) Edad > 55 años
2) Leucocitosis > 16.000
3) Glucemia> 11 mmol/L (200mg/dl)
4) LDH > 350 U/L
5) GOT > 250 U

b) En las siguientes 48 horas

1) Descenso Hematocrito > 10%
2) Aumento de urea > 1,8mmol/L (5mg/dl)
3) Calcemia < 2mmol/L (8mg/dl)
4) pOz < 60mmHg
5) Exceso Bases > -4
6) Secuestro Líquido + de 6L

Otro índice o clasificación muy usado es el de Balthazar de 1994, que se basa en

distintas imágenes que pueden obtenerse con la TAC de páncreas. Es como sigue:
A.-Páncreas normal.
B.-Aumento dífuso o focal del páncreas.
C.-Cambios inflamatorios pancreáticos y peripancreáticos leves.
D.-Colecciones líquidas en una localización usualmente en el espacto perirenal anterior.
E-Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas y/o la presenciade gas en o adjunto al
mismo.

Complicaciones.
Precoces
1)-Hemorragia masiva(Local): Erosión de los vasos gruesos del páncreas por los fermentos.
Puede quedar limitada dentro de la cápsula (hematoma) o irrumpir en el peritoneo: Síndrome
hemorrágico peritoneal. Rara vez compromete la vida delpaciente. La arteriografía con
embolización del sitio sangrante d'ebe quedar sólo paralos pacíentes con un alto riesgo
quirúrgico.
2) Flemón: tumoracón de tejido sólido, indurado, que aparece en la segunda semanade
evolución de la P.A. Cuando aparece, suele persistii la sintomatolog-ía de la p A y aparecer
fiebre y leucocitosis. La TAC lo demuestra y suele presentaráspecto similar al seudoquiste pero
de mayor densidad. Curso evolútivo lento. En ocasiones, puedeinfectarse, necrosarse y
abscedarse.
3) Absceso pancreático(Local): lnfección secundaria de un foco de necrosis. Sucede,
aproximadamente, a las 3 semanas. Mantienen dolor abdominal y tumor palpable
en el epigastrio, con fiebre, pulso rápido, leucocitosis y demás sígnos."de sepsi . Rx
simple de abdomen: la cavidad contiene gas.
4) lctericia: Esta se puede presentar como ya se dijo anteriormente debido a la inflamación de
la cabeza del páncreas con compresión Oel colédoco intrapancreático o por un cálculo
impactado en la ampolla de Vater.
Tardías.
3) Pseudoquiste(Local): Por destrucción necrotizante de la glándula y reacción colectivade los
tejidos vecinos frente a la sangre, secreciones y áetritus, iodeándolos de una falsa cápsula.
Toma de 3 a 6 semanas del inicio, para madurar y convertirse en un verdadero pseudoquiste.
Forma cavídad con los órganos vecinos, estómago, duodeno, colon, intestino delgado, Epilón,
Hígado. Los signos mas importantes son el dolor, la anemia aguda episodica, tumor palpable,
en casos grandes. Desde el punto de vista hematológico, predomina la anemia, leucocitosis,
Hiperamilasemia causa de hiper trasaminasemia de causa extrahepática. LDH, FAS. Importante
tambien, los estudios radiologicos, simples y contrastados, asi como Eco y TÁC para el
diagnóstico de esta complicación. otra alternativa sería hacer una láparoscopia diagnóstica, en
la que se constata, multiple signos indirectos, ya que el páncreas no se visuliza por ser retro
peritneal, con signos como la gran hipervascularización y edema del eppiplón mayor con
imágenes de citoesteatonecrosis como grano de arroz, blanco brillante con un hali rojizo , y
exudados hemorragicos que no coagulan en los recesos fisilogicos como el-Douglas y
parietocóloco derecho , en los casos cronicos se observan las lesiones de citoesteato necrosis
amarillo blanquecinas deslustradas, porque han sufrido procesos de calcificación

4) Diabetes mellitus: Por insuficiencia pancreática en la destrucción masiva y progresiva del

organos. En caso de ser fulminante el diagnostico de la Diabetes Mellitus pertenece a Terapia.
5) Ruptura esplénica: Excepcional. Por fibrosis periesplénica
6) Pancreatitis crónica : La más frecuente. Episodios de epigastralgia izquierda, insuficiencia
digestiva, alteraciones de la glucosa y nutrición insuficiente. Accesos más o menos serios de
Pancreatitis aguda. Más frecuente en las de etiología alcohólica
7) Fístula externa e interna(Local): La fístula externa es una complicación que se presenta
después de haberse practicado un drenaje externo de un pseudoquiste. También es posible
que se produzcan fístulas internas con el colon, el intestino delgado o las vías biliares. Su
diagnóstico depende de la fistulografía en el caso de las externas, pero para las internas hay
que recurrir a la CPRE, en dependencia a donde haya fistulizado
8) Necrosis(Local): Más que urla complicación, es una de las dos formas de presentación más
frecuentes en la Pancreatitis aguda y a ella nos hemos estado refiriendo hasta ahora.
9) Necrosis grasa miliar subperitoneal y subcutánea, con formación de jabones por depósito de
calcio. Las anomalías articulares como poliartritis y derrames articulares, son secundarios a la
necrosis grasa. Las lesiones cutáneas que pueden simular al eritema nodoso o a la panicultis de
Weber-Christian, se deben a necrosis grasa subcutánea.
10) Complicaciones metabólicas de la pancreatitis son hipocalcemia, hiperglucemia, , hipertri-
gliceridemia y acidosis metabólica.
1 1) Las alteraciones neurológicas descritas son: la encefalopatía pancreática, la embolia
cerebral y la retinopatía de Purtscher . Esta última, produce una pérdida aguda de visión por
edema de retina y hemorragias, causados por agregados de microémbolos de granulocitos,
agregados por activación del compleménto.
12) Otras:
-S.D.A
-Necrosis tubular renal
-lctericia
-Hipertensión portal
-Ascitis pancreática
-Osteolisis
-Derrame pleural
-Encefalopatia pancreática
-Condensación pulmonar
-Ruptura esplénica
-Edema pulmonar
-C.I.D
-Tromboflebitis
-Necrosis grasa de la piel.
-F.M.O y Paro
-Retinopatía de Purtcher
-Shock
-T.E.P

Clasificacíon de las complicaciones según localización:

Locales
Necrosis e infección.
Absceso pancreático.
Seudoqu iste pancreático.
Otras:
. Hemorragias.
. Fístulas.
. Ascitis.
. Compresiones.
Sistemícas
. Fallo cardiocirculatorio (shock).
lnsuficiencia.
. Respiratoria.
. Renal.
. Hepatocelular.
Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas.
. Hiperglicemia.
. Hiperlipemia.
. Hipocalcemia.
. Acidosis metabólica.
Hemorragia gastroduodenal.
Alteración de la coagulación (coagulación intravascular diseminada).
SNC (encefalopatía pancreática).
Oculares (retinopatía de Purtcher).
Digestivas (íleo paralítico, úlcera de estrés).

Profilaxis.
1) Eliminar los factores etiológicos2) Administrar medicamentos que neutralicen las enzimas
pancreáticas en el postoperatorio de intervenciones pancreáticas o vecinas(ulceras
penetrantes gastroduodenales, diverticulectomías de segunda porción duodeno,
coledocotomía terminal, etc.)

Tratamiento.
A. Médico
a) Alivio del dolor
Morfina contraindicada: porque produce contracción det esfínter de Oddi.Sin embrago
Ia meperidina no tien esfos efectos.
1) Meperidina 100-150m9 lM c/8-12 h
2) Coctel Lítico de saborit:
Meperidina 100m9 + Clorpromacina 50mg + Antihistamínico 50mg (siempre restituir la
volemia)
3) Dipirona 1-2 gr lM c/4-6h cuando disminuya el dolor
4) Bloqueo esplácnico bilateral o epidural con Procaína 1% si no se alivia el dolor

b) Control del Shock

1) Fluidos lV (plasma, Dextrano, albúmina humana 1o-20o/o 200m|/dia)
2) Oxigenoterapia
3) Monitorizar PVC
4) Antibioticoterapia sistémica y peritoneal(en las pancreatitis severa necrotizante,
pancreatitis biliar, en intervenidos quirúrgicamente y en complicaciones infecciosas
asociadas).
-Tetraciclina 1g cl12h en venoclisis
-Penicilina Procaínica 1.000.000U + Estreptomicina 0,59 lM c/12h
-La combinación de Metronidazol 500m9 c/6h y piperacilina 300m9/Kg/dia c/6-8h es
recomendada debido a la alta concentración que alcanzan los mismos en los
tejidos pancreáticos
-Otros autores recomiendan el uso de las Quinolonas o el lmipenem. Una buena
elección pue-de ser Quinolona + Metronidazol, pues en la infección del tejido
necrótico también hay anaerobios hasta en un 10%.
5) Bicarbonato de Sodio 4%-8%
6) Vasodilatadores: Dopamina
7) Corticoides: solo cuando hay shok.
8) Aprotinia(Trasylol): lnhibidor de las proteasas

c) Disminuir el funcionamiento glandular

1) No suspender completamente al via oral: Se ha demostrado si se suprime la via oral, lejos de
ser beneficioso es contraproducente, pues tiende a lesionar la pared intestinal, contribuyendo
al paso de toxinas y bacterias con sus consecuencias sistémicas. Se debe comenzar con
fórmulas basadas en triglicéridos de cadena media, dipéptidos, y tripéptidos preferiblemente.
La restitución de la vía oral con líquidos hipograsos está indicado cuando la amilasa sérica se
normaliza y el dolor disminuye.
2) Sonda nasoyeyunal Millar Abbot: Aspiración constante o c/2h si vómitos frecuentes.
Es una medida clásica que pretende inhibir la fase cefálica y gástrica de la secreción
pancreática.
3) Sonda de Levine para aspiración gastrica, evitando la dilatación gastrica aguda.
Tras la aspiración:
3) Gel de Hidróxido de Aluminio 30-40m1 cl1-2h por la sonda
4) Atropina 0,5ml c/4h lM/lV
5) Cimetidina 300 mg lV c/6h
6) Aprotinina(Trasylol: lnhibidor de las proteasas).
7) Glucagon: 1mg e.v directo y continuar 1-1,5mg en venoclisis c/8h. Para disminuir secreción
gastrica.
8) Octeótrido o somatostatina: Tienen acción inhibidora de la función secretagoga de las
hormonas gastro-intestinales y por vía directa en los receptores de somatostatina de las
células acinares. Han mostrado actividad positiva en el uso de las fístulas intestinales y en la
profilaxis de pancreatitis aguda en operaciones sobre el páncreas. La dosis de somatostatina
debe ser de 250 mcgs / hora, en infusión continua, que no debe interrumpirse dado el corto
tiempo de vida que tiene. El tratamiento de la pancreatitis aguda con somatostatina debe
comenzar lo antes posible, en un período no mayor de las 48 horas de la enfermedad ya que
en este período, es cuando se produce el cuadro tóxico necrótico de las enzimas pancreáticas y
de autodigestión, lo que marcará la mala evolución posterior de la enfermedad. La duración
del tratamiento mediante este fármaco será: 48-72 horas; recomendándose, además, evitar el
contacto de este medicamento con la luz solar, no utilizarlo a través de los equipos de
venoclisis de las transfusiones de sangre y disolverla en suero glucosado.
d) Lavado peritoneal en la Pancreatitis alcohólica, o cuando haya 3 o más factores de mal
pronóstico.
e) Otras medidas
1) Vitamina K: En dependencia delT. Protrombina.
2) lnsulina
3) Equilibrio Hidromineral y coloidosmótico
4) Clorpromacina (amp. 25mg) en el delirium tremens: lnhibidora de la fosfolipasa 42.
5) Tratamiento de la Hipocalcemia: Gluconato de calcio (amp. 10o/o lV) según necesidades
6) Tratamiento de la hiperlipidemia
7) Suspender las drogas pancreatotóxicas
8) Radioterapia (250-400 U.R.)
9) Hibernación con hipotermia
10) Complejo B: 6amps/dia
Vitamina C. 1-2gldia E.V en 4 subdosis
5 fluoracilo. Detiene la síntesis de enzimas proteolíticas pancreáticas bloqueando la
síntesis de DNA. Dosis: 250 mg en 500 ml de dext al 5 % diarios (1-3 horas).
Si no mejora

B. Quirúrgico
I ndicaciones quirurgicas:
1. Dudas diagnosticas sobre el caso (pensando en perforaciones vesiculares, o úlcera péptica
perforada).
2. Cuando las condiciones del paciente sugieren una necrosis infectada del pancreas sin
mejoría del tratamiento médico.
3. Presencia de absceso pancreatico que que no responde a punción o drenaje percutáneo, o
cuando la TAC demuestra unn compromiso necrótico extenso del pancreas o tejido
peripancreatico.
4. Cuando haya patología biliar en vesícula, colédoco o la ampolla de Vater, pero cuando haya
pasado el episodio agudo, si la patologías pancreatica se perpetua por esta causa, cirugía.
5. Traumatismo pancreático.
6. Rápido deterioro del paciente (abdomen agudo) con diagnostico dudoso o pancreatitis
hemorragica.
Debe usarse tratamiento médico antienzimático masivo previo.
El tratamiento quirúrgico tiene los siguientes propósitos:
a) Duda diagnóstica
a) Tratar la etiología
b) Eliminar sustansias tóxicas
c) Acción sobre la glándula y tejidos vecinos
Para llevar a cabo estos propósitos se dispone de distintos procedimientos que son los
siguientes:
Cirugía convencional
Cirugía laparoscópica
Endoscopia intraluminal, que incluye la'CPRE
Abordaje percutáneo asisfido con US o TAC.

Los procedimientos quirurgicos en general incluyen:

1) Laparotomía diagnóstica (cuando el diagnóstico no es seguro y pueda tratarse de
proceso que necesita tratamiento operatorio urgente). Si existe diagnostico previo de
litiasis biliar se aprovecha y se realiza colecistectomía. Se debe hacer durante la
 intervención quirúrgica una colangiografía diagnóstica.En la fase aguda se han
empleado tres técnicas: necrectomía con drenaje, necrosectomia con lavado, y
drenaje abierto con packing.
2) Drenaje de los abscesos pancreáticos
Endoscopia intraluminal, que incluye la CPRE con esfinterotomía(papilotomía)(liberar y drenar
el conducto de Wirsung); Si se confirma litiasis en la via biliar. Se debe realizar CPRE a las 72
horas y sólo practicarla antes de ese tiempo en los casos con íctero en aumento y colangitis.
4) Pancreatectomía distal
5) Yeyunostomía (para la alimentación oral)

Tratamiento de las complicaciones

"Absceso pancreático".-El drenaje percutáneo es el tratamiento de elección. Para esto nos
auxiliamos del US o la TAC.
"Pseudoquiste pancreás".-Los pseudoquistes resultado de pancreatitis aguda en algunas
ocasiones pueden resolverse espontáneamente, no así los dé pancreatitis crónica. El concepto
de que el pseudoquiste de más de 6 cms de diámetro que hubiese persistido por más de 6
semanas era tributario obligado al drenaje, ha cambiado y hoy sólo se tratan si aumenta de
tamaño, se complican con infección, hemorragia, ruptura o se consideran malignos. El
tratamiento consiste en el drenaje que puede lograrse por vía endoscópica, percutánea o el
quirúrgica .La vía endoscópica para el drenaje ha probado su efectividad incluso para los casos
infectados. Si al realizar la CPRE se aprecia comunicación del pseudoquiste con los conductos,
el drenaje endoscópico aqui sera traspapilarr, aunque se que se ha referido que la causa más
frecuente de infección del pseudoqúiste es la propia CPRE. Por vía endoscópica endoluminal se
puede hacer una derivación del quiste hacia el o el duodeno,si se aprecia abombamiento en
esos puntos, qué denota contacto del quiste con la pared del órgano, en cuyo caso se
hace la comunicación con la aplicación de una prótesis (stent). La vía percutánea se
puede realizar utilizando los medios imagenológicos como guía ,o también puede usarse para
este drenaje la via Laparoscopica . La Cirugia para realizar derivaciones del quiste hacia un asa
intestinal en Y de Roux, aun tiene vigencia sobre todo en aquellos quistes de difícil acceso por
otras vías o cuando se desea realizar la derivación en el punto más declive. Esta derivación en Y
de Roux, puede ser realizada también por vía laparoscópica .

"Fístula pancreática".-Su tratamiento depende de la localización y los síntomas que tenga el

paciente.Si es una fistula a estomago, duodeno y yeyuno alto, se debe hacer seguimiento del
paciente con tto medico en el uso de Somatostatina o su forma sintética (Octreotide) atropina,
tetraciclina, ciprofloxacina , Omeprazol, si no mejora tto quirúrgico( por via endoscopica, o
abierta). En el caso de las fístulas internas a íleon o a colon siempre es quirúrgico por via que
se disponga en eso momento. En las fistulas pancreática externa se debe hacer CPRE con
esfinterotomia amplia , si no mejora el Tto quirúrgico . en estudios realizados , se ha podido
desmostrar que la efectividad de estos productossolo llega al 40 % pues en casos que se
consideraban "cerrados", al hacer exámenes imagenoologicos la formación de nuevo de un
"Pseudoquiste".Es importante en estos casos verificar la comunicación del trayecto fistuloso
con los canales pancreáticos, a fin de practicar una papilotomía endoscópica si esta no había
sido realizada.

Trombosis de la vena esplénica: El tratamiento de elección es la esclerosis de las varices

gástricas sangrantes y la esplenectomía.

5. Pelviperitonitis
La enfermedad inflamatoria pélvica (ElP) es considerada como el ascenso de microorganismos
de la parte baja del aparato genital (vagina y cérvix) a la parte alta de éste (útero y trompas) y
llegar al peritoneo pélvico. Los organismos que mayormente se transmiten durante las
relaciones sexuales son la Chlamydia trachomatis y la Neisseria gonorreae y otras especies de
bacterias del tracto genital bajo. Cuando la EIP no es por transmisión sexual otros organismos
pueden ser identificados como son :
Streptococcus species, Echerichia coli, Haemophilus influenzae, anaerobios como Bacteroides
species, Peptostreptococcus, Peptococcus, así como el actinomyces israelií.
El desarrollo de la enfermedad inflamatoria pélvica se inicia por una cervicitis. El moco cervícal,
por lo general, crea una barrera que impide el ascenso de la flora vaginal normal y en
ocasiones hasta la patógena. Esta barrera tiende a debilitarse durante la menstruación, los
anticonceptivos orales espesan el moco cervical aumentando el efecto protector. Los DIU
facilitan el paso a través del cérvix uterino de los gérmenes y facilitan su ascenso. Gérmenes
como el Gonococo y la Chlamydia producen inflamación pélvica aguda sin necesidad de otros
factores asociados

Tipos de afección pélvica

-lnfecciones de transmisión sexual.

-lnfecciones causadas por introducción de material extraño dentro del útero ej:
uso de dispositivo intrauterino, histerosalpingografía, insuflación tubárica,
dilatación y curetage, interrupción de embarazo.
-lnfección puerperal y pos aborto.
-Sepsis por tromboflebitis pélvica.
-Pyometra
-lnfecciones en la pelvis debido a infección gastrointestinal.
-Tuberculosis.
-lnfecciones tropicales.
-Neoplasicas.

Clasificación de la enfermedad inflamatoria pélvica aguda por examen clínico

l. Salpingitis o salpingooforitis uni o bilateral sin complicaciones.

. Sin peritonitis pélvica.
. Con peritonitis pélvica.
ll. Salpingitis, salpingooforitis, pyosalpinx o absceso tuboovárico, con masas inflamatorias
anexiales uni o bilateral (complicado).
. Sin peritonitis pélvica.
. Con peritonitis pélvica.
lll. Tamaño del absceso tuboováríco o absceso pélvico de ocho o más centímetros, infección
diseminada en abdomen alto o ruptura de absceso tuboovárico.

La enfermedad en la mayor parte de las mujeres, se inicia en las trompas (salpingitis purulenta)
con tendencia a extenderse a los ovarios y al peritoneo pelviano.
En los casos graves con peritonitis los órganos pélvicos aparecen con densas adherencias
convirtiendo la pelvis en una masa inflamada que distorsiona la anatomía, con derrame de pus
y en ocasiones formación de abscesos que involucran trompas y ovarios (abscesos
tuboováricos). Al eliminar la infección el pus se licua por proteólisis convirtiéndose en un
líquido seroso (hidrosalpinx).

Pelviperitonitis
Secundarias a otras infección , sus caracteres clínicos depende del tipo y virulencia del germen
y de la resistencia del organismo .En general ,hay inflamación de las trompas y participación o
no del ovario ; el utero no participa , puede existir manifestaciones histológica de
endometritis. Su frecuencia es alta.
Etiología.
Estafilococo, estreptococo y colibacilos Clostridium Welchi (antiguamente TB. y gonococo) y
Clamidea tracomatis
Vías de infección:
Ascenso vía directa en la gonococcia (a partir de infección de glándulas de Bartholin y
conductos de glándulas de Skene y Glándulas perivulvares y periuretrales) y vía linfática o
venosa el resto.

Clínica.
1) Mujeres jóvenes, con o sin antecedentes de una maniobra instrumental
2) Antecedentes de flujo y menstruación recientes
3) Dolor intenso en hipogastrio, bilateral
4) Náuseas y, a veces, vómitos, fiebre elevada y taquicardia
5) Dolor a los esfuerzos
6) Dolor en el hipogastrio a la palpación superficial
7) Descompresión positiva, con dolor intenso
8) Percusión dolorosa en el área del abdomen pelviano
9) RHA normales o disminuidos
10) Tacto Vaginal: Douglas abombado y doloroso, fluctuante, dolor a la movilización del
cérvix y temperatura Vaginal muy alta
11) lrritación vesical

Es de señalar que tanto en la gonococia como en la infección por Chlamydia se puede

sospechar una perihepatitis aguda con inflamación de la cápsula de Glesson (hígado) con
producción de adherencia entre ésta y el peritoneo parietal adyacente. Esta perihepatitis
puede ser sospechada en cualquier mujer con actividad sexual la que puede quejarse de
dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen y dolor pleurítico derecho agravando
la respiración.
Complementarios:
-Laboratorio: Podemos encontrar en el hemograma anemia discreta, leucocitos más de 10 000,
con aumento de los segmentados; la eritrosedimentación a veces de tres cifras; 60 % de los
casos se debe a enfermedad de transmisión sexual (ETS). Debe hacerse test para gonococo y
chlamidia en cérvix, coloración de Gram y prueba de Thayer-Martin. La proteína C-reactiva
estará elevada.
-Laparoscopia: Es un método que facilita el diagnóstico de una salpingitis aguda y ayuda a
eliminar otros diagnósticos como la apendicitis, el embarazo ectópico u otras afecciones.
Diagnóstico Diferencial.
1. Apendicitis aguda no complicada. No hay flujo, no duele la F.l.l al palpar la F.l.D, en el tacto
vaginal la temperatura no está elevada ni hay dolor a la movilización del cérvix.
2. Torsión de un Quiste de Ovario. Al tacto vaginal, palpación de la tumoración, temperatura
normal
3. Embarazo extrauterino. Síntomas y signos de síndrome hemorrágico con historia de
amenorrea.
4. Foliculo Ovarico Roto: da un cuadro de dolor abdominal con signos y síntomas de shok
hipovolemico. Es casi indistinguible del embarazo ectópico.
5. Diverticulitis de Mekel: clínicamente indistinguible de la apendicitis aguda.
6. Pioovario: Dolor tumoración palpable, fiebre.
7. Torsión y Necrosis de miomas pediculados del útero.
8. Adenitis Mesentérica.
Tratamiento
Debemos tener presente que requieren hospitalización las pacientes que están severamente
enfermas (temperatura > 38,3 o, leucocitosis > 15 000/mm, signos de irritación peritoneal,
shock séptico).Sospecha de infección por anaeróbicos (historia de instrumentación uterina,
uso de DlU, o de un absceso tuboovárico).

Paciente con criterio de ingreso en sala de Cirugía general.

Reposo en decubito supino las primeras 24 horas.
Suspender la via oral.
Pasar sonda de levine, si sopecho posibilidades quirurgicas inmediatas o si tiene vomitos.
Canalizar una vía periferica para tto parenteral y balance hidromineral.
Rasurar abdomen y pubis, si criterio quirurgico inmediato y evolutivo

1-Antibioticoterapia:Se pueden emplear varias combinaciones entre las que se encuentran:

a) Penicilina+Gentamicina+Metronidazol(500ml)
b) Gentamicina+Cloranfenicol
c) Doxiciclina+Cefotixina (fundamentalmente).

Tratamiento quirúrgico. Este se debe intentar en los casos de abombamiento del fondo
de saco, en el cual se tenga seguridad de la fluctuación del pus y se debe hacer una
-Obstruccion intestinal por adherencias y bridas
-Congenitas
-lnflamatorias
-Traumaticas
-Neoplásicas
-Hernia externa o interna
-Vólvulos
-lnvaginación
-Anomalías del desarrollo
-Compresiones extrínsecas causadas por neoplasias.

2)Funcional.Por desequilibrio nervioso (ocIusión neurógena)

-Ileo por inhibición (paralitico o adinámico )

-Ileo espamódico dinámico

3)Por obstrucción vascular (Sindrome Mixto )

-Embolia o trombosis Mesenterica.

Topografica:

a) Intestino Delgado (4 veces más frecuentes que en el grueso)

-Alta: Duodeno y primeras asas yeyunales
-Baja: lleon, principalmente distal (asas prececales) hasta válvula ileocecal.
b) lntestino Grueso: Colon (generalmente tumores)

Características clínicas.
Estos tres, son los síntomas principales

1) Dolor abdominal (aumento del peristaltismo intestinal para luchar contra el obstáculo y a la
distensión de las asas proximales) a tipo cólico que, cuando existe compromiso vascular, se
hace continuo e intenso(shock).
a) Intestino Delgado. En el centro del abdomen, irradia a los hombros. Es más intenso y
frecuente.
b) Colon. En el hipogastrio, irradia al periné. El dolor es mucho menos agudo, el choque es
relativamente insignificante (excepto en algunos casos deA vólvulo e invaginación).
En ambos casos, puede ser generalizado
2) Vómitos biliosos y/o fecaloideos (según la localización). Cuanto más alto sea el
sitio del obstáculo, más constantes y copiosos serán.
a) lntestino Delgado (se producen después de las crisis dolorosas (por antiperistalsis), pero una
vez establecido el compromiso vascular, los vómitos se hacen constantes y no guardan relación
con el dolor.
-Alta: Abundantes desde el principio, acuosos y teñidos de sangre y bilis.
-Baja (prececal): Tardíos, eventuales, se comienza expulsando contenido gástrico teñido con
bilis; después, contenido duodenoyeyunal fétido (fecaloideos)
b) Colon: Si la válvula ileocecal es competente, no presentan vómitos ("distensión abdominal
sin vómitos es igual a obstrucción de colon"). Generalmente son son menos frecuentes, y
muchas veces tardíos. Los vómitos fétidos denominados estercoráceos o fecaloideos, se
observan en la obstrucción de colon con válvula ileocecal incompetente, aunque se señala que
un vómito fecal puro no se presenta a menos que haya una fístula gastrocólica. Maingof afirrna
que cuando más turbio y estercoráceo sea el vómito, más grave será el pronóstico.
c) Compromiso Vascular: Violentos, copiosos, seguidos
3) Estreñimiento sin heces ni gases por el recto. En una obstrucción total o parcial de intestino
delgado, es frecuente que el enfermo tenga una o dos deposiciones y elimine gases después
del comienzo de la obstrucción, al igual que puede existir un asa estrangulada con defecación
minutos antes. En la obstrucción total del colon, por lo general, hay cierre intestinal completo
con ausencia total de expulsión de heces y gases.
Otros:
4) Deshidratación de piel, mucosas secas, pulso rápido, extremidades frías (si presentan
vómitos): El hecho más relevante desde el punto de vista fisiológico, es la pérdida de líquidos y
electrólitos. Las secreciones gástricas, biliar, pancreática y de intestino alto (duodeno-íleon)
suman unos ocho litros en 24 horas,los que al no circular en sentido del tránsito intestinal no
serán absorbidos, incluyendo los electrólitos que contiene; si a esto se suman las pérdidas de
ambos por los vómitos, se llegará rápidamente a la deshidratación y al desequilibrio
hidroelectrolítico.
5) Fiebre (ante necrosis del segmento o peritonitis por perforación)
6) Cicatriz quirúrgica, hernia en vías estrangulación
Distensión abdominal, signo tardío, por acumulo de líquidos y gases tras la obstruccíón.
Puede ser localizada o generalizada.
a) lntestino Delgado; Se desarrolla lentamente y puede faltar o ser discreta.
-Alta: No presentan distensión, el contenido sale vomitado
-Baja: Distensión moderada central
b) lntestino Grueso: Se presenta rápidamente, en especial cuando es causada por un vólvulo
del sigmoides, en el cual el abdomen tiende a hacerse globuloso, asimétrico (distensión
asimétrica) y de gran dimensión
-Colon con válvula competente: Distensión en asa cerrada
-Obstáculo en el Sigmoides: Distensión notable y simétrica
-Vólvulo del Sigmoides: Distensión asimétrica (signo Bayer)
8) Peristalsis visible (signo de Kusmmaul) (puede ser normal en individuos con paredes
delgadas), fundamentalmente en las oclusiones de intestino delgado.
9) Compromiso vascular-estrangulación: Dolor difuso a la palpación y a la descompresión
brusca. A los problemas circulatorios locales se añadirán problemas tóxicos y metabólicos que
empeorarán la circulación a nivel del segmento de intestino comprometido, con necrosis y
perforación, lo que condicionará un cuadro de toxemia grave en el paciente que lo llevará al
shock y a la muerte.
10) Timpanismo por encima de la obstrucción (Timbre metálico)
11) Borramiento de la matidez hepática por interposición del colon: puede presentarse
en la obstrucción de colon distal con válvula competente
12) R.H.A aumentados inicialmente y coincidentes con dolor: Cuando desaparecen,
sospechar el inicio de la estrangulación
13) Signo de Kiwul: Resonancia metálica al auscultar el asa distendida mientras
percutimos, patognomónico del Vólvulo del Sigmoides
14) Tacto Rectal: Ampolla rectal colapsada sin heces o , tacto de tumor o cuerpo
extraño. No debe realizarce antes del Rx lateral de abdomen

Diagnóstico.
Plantearse:
1. ¿Hay obstrucción?
Sospecha: Dolor, vómitos, distensión y estreñimiento
2. ¿Mecánica o Paralítica?
a) Mecánica
Dolor tipo cólico, hiperperistaltismo,...
b) Paralítica
Ausencia de R.H.A, distensión uniforme, no existe dolor cólico
3. Si mecánica, ¿Compromiso vascular o no?
Sospecha: Vómitos más intensos con dolor continuo y ambos no se relacionan, fiebre, defensa
muscular,... En la obstrucción simple después del drenaje por entubación y aspiración del
intestino obstruido, el dolor se atenúa o desaparece, mientras que en la obstrucción con
estrangulación, persiste. Debe señalarse que el aumento de la frecuencia del pulso y el
aumento de los leucocitos es señal de compromiso vascular por estrangulación.
4. ¿Aqué nivel está situada?
Es difícil de localizar clínicamente
a) lntestino Delgado
-Alto: Vómitos más frecuentes y profusos de aparicion tardía, deshidratación, sed, oliguria, no
hay distensión, puede defecar con enemas
-Distal: Vómitos menos freeuentes, Dolor tipo cólico, Distensión moderada,peristalsis
aumentada
b) lntestino Grueso
Vómitos excepcionales, Distensión notable, Estreñimiento, No hay deshidratación

Complementarios:

1.Estudios hematologicos: No definen diagnóstico, sino permiten conocer el estado

hidroelectrolítico del enfermo con vistas a su preparación preoperatoria. Se medirán el valor
del hematócrito, con recuento de eritrocitos, leucocitos y ionograma ygasometría. En general,
no hay leucocitosis en una obstrucción simple y si es manifiesta indica estar en presencia de
una estrangulación.
2-Rx simple de abdomen: Con el paciente en posición de pie (acorde al estado general), en
decúbito supino o en decúbito lateral izquierdo (posición de Pancoast) ayuda a determinar el
diagnóstico y también el sitio de la obstrucción. La exploración radiológica suele descubrir
cantidades anormalmente grandes de gas en intestino y determinar si están distendido el
intestino delgado, el colon o ambos. En presencia de obstrucción, la radiografía mostrará un
intestino delgado distendído, con niveles hidroaéreos dentro de las asa obstruidas , es un signo
tardio .El gas,observado por rayos X en intestino delgado define las válvulas conniventes, las
cuales suelen ocupar todo el diámetro tranverso de la imagen intestinal, a diferenciade las del
colon que sólo. Ocupa una parte del diámetro del intestino "haustras".Otros datos que nos.
ayudan por medio de los rayos X a definir el diagnóstico de obstrucción intestinal la cuál
segmento del intestino está obstruido es el patrón radiológico (dístensión de asas);el intestino
delgado ocupa la posicíón central del abdomen mientras las zonas colónicas distendida se
encuentran en la periferia(marco cólico),el eje mayor de la sombra colonicá ocupa una
posición vertícal y sus paredes son más gruesas con presencia de haustras. En ocasión es dífícil
distinguir obstrucion intestinal por las radiografías, si se esta en presencia de un íleo paralítico
o ante una obstrucción intestinal de causa mecanica; una característíca radiográfica del íleo
paralítico consiste en que la distención es generarizada, o sea, toma estómago, intestino
delgado y colon. Se pueden observar también en el íteo paratítico niveles hidroaéreos, lo que
es causa de confusión diagnóstica, aunque son más centrales que en los casos de obstrucción
mecánica. Aunque debemos señarar que una diferencia distintiva radiológica entre la oclusión
de causa mecanica y la de íleo paralítico es la ausencia de gas en el recto (ampolla rectal) en el
íleo mecáníco.

3-Rx contrastado: A veces el diagnostico topográfico por er Rx simple no permite distinción.

Algunos ante esta situáción recomiendan el empteo de un agente de contraste el cual puede
ser con bario , en un examen de colon por enema en casos de oclusión simple de colon; o por
ingestión de contraste hidrosoluble en caso de oclusión alta simple en ambos casos el ob¡etivo
será el de tratar de precisar el sitio y la etiología de la obstruccion .

B. íleo funcional o por desequilibrio nevioso Pérdida de la propiedad para impulsar el

contenido intestinal por trastorno funcional
a)leo paratitico (adinámico, neurogénico)
Es el más frecuente un 70% se debe a Peritonitis primaria o secundaria, como mecanismo de
defensa de la cavidad contra la diseminación de la infeccíón. También se presentaen grandes
irritaciones del simpatico (vólvulos o torsiones de pedículos). Lesiones de la médula espinal,
procesos retroperitoneares ,trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipoproteinemia) e
infecciones sistémicas.Generalmente afecta a todo el intestino , ocacionalmente delgado o
grueso y excepcionalmente , a un asa intestinal .
Causas que prolongan un lleo:
 Neurogenicas Farmacologicas Metabolicas lnfecciosas

Lesiones o Opiáceos. Hipokaliemia. Sepsis sistémica.

daños de la Anticolinérgicos. Alteraciones del Neumonías.
médula espinal. Bloqueadores Calcio y el Magnesio. Peritonitis.
Procesos autonómicos. Hipotiroidismo. Herpes Zoster.
retroperitoneales Antihistamínicos. Cetoacidosis y Coma Tétanos.
( Hematomas, Psicotrópicos. diabético Sobre crecimiento
Tumores). Antidepresivos. bacteriano del
Cólico uretral Clonidina. intestino.
Vincristina

Clínica.
1) Distensión uniforme de aumento progresivo. Es el síntoma principal
2) Dolor ligero
3) Vómitos raros, espaciados, precedidos de arcadas y náuseas
4) Respiración difícil (por compresión del diafragma)
5) Chapoteo a la palpación (por compresión de líquidos y gases)
6) Timpanismo generalizado, puede adoptar un tono metálico
7) R.H.A Ausentes, a veces, tintineo
8) Ruidos transmitidos (respiración y cardíacos)

b) Íleo espástico(dinámico)
Depende de la contracción mantenida de la musculatura intestinal

Etiología
a) Causas locales (luz intestinal): Cuerpos extraños, comidas irritantes, úlceras
b) Causas reflejas: Traumas de abdomen
c) A través del SNC: histeria, tumores cerebrales, etc.
Se produce con más frecuencia en el Colon, sobre todo Descendente y Sigmoides,abarcando
desde un pequeño anillo hasta todo el colon. El segmento espástióo es de consistencia dura,
sobre todo en personas nerviosas

Clínica.
Parecida a la oclusión mecánica cuando el espasmo es mantenido
1) Dolor cólico súbito o progresivo que pasa a continuo, localizado según el segmento
espástico.
2) Vómitos y náuseas más espaciados
3) Estreñimiento o diarrea (colon)
4) Buen estado general
5) Abdomen que acompaña a la respiración
6) Epigastrio retraído
7) Distensión en los espasmos mantenidos y ausencia de ondas visibles
8) Palpación negativa
9) Auscultación variable
Tacto rectal negativo

Diferencias radiológicas.
A. Mecánico
1) Niveles en escalera, más líquido que gas
2) Ausencia de gas en el Recto
3) Signo del Rosarío; Gas atrapado
4) Asas distendidas desde Ia obstrucción hacia atrás.
5) Edema interasa.
6) Signo de pila de monedas.
B. Paralítico
1) Nivel a la misma altura, más gas que líquido:
* Son largos.
* Son escasos.
* No cambian de posición en las placas seriadas.
* Se agrupan hacia Ia vecindad de la zona patológica, como en el ileo regional de la apendicitis
aguda y en los casos de pancreatitis aguda.
2) Presencia de gas en el Recto
3) Asas distendidas en su totalidad
4) lmagen de Damero o polielica: Múltiples burbujas aéreas con escaso liquido, situadas tanto
en ID como en el colon.

Entidades etiológica mecánicas

1. Adherencias y bandas (bridas)
2. Hernias abdominales extensas irreductibles
3. Vólvulos intestinales
a) lntestino Delgado
b) Ciego
c) Sigmoides
4. Invaginación intestinal
5. Tumores de intestino
6. íleo biliar
7. lmpacto fecal
Otra causa de obstrucción intestinal mecánica es la obstrucción intrínseca de la pared
intestinal, que puede ser de origen congénito: atresias, estenosis, duplicaciones, páncrea
anular; o adquiridas como la estrechez por la presencia de un carcinoma, de inflamación de la
pared intestinal como ocurre en la diverticulitis, enfermedad de Crohn, tuberculosis intestinal
(fase hipertrófica), paquetes de Áscaris lumbricoides; otras veces por estrecheces iatrogénicas
después de anastomosis intestinales, o inducidas por radiaciones, así como las lesiones
extrínsecas al intestino, siendo su primera causa las adherencias o bridas pos operatorias,
seguidas por las bandas congénitas o producidas por procesos inflamatorios. También
tenemos las hernias internas o intraabdominales y las hernias de la pared abdominal: inguinal,
crural, umbilical o incisionales. Las masas o tumoraciones extrínsecas como neoplasias,
abscesos y vólvulos pueden producir una obstrucción intestinal mecánica.

Tratamiento general
1-Oclusión mecánica:

A-Periodo preoperatorio: Reposición de líquidos y eléctrolitos y corrección del desequilibrio

ácido-básico, descompresión por sonda nasogástrica," pasar sonda vesical para medir diuresis
antibioticoterapia y oxigenoterapia

Oclusión mecánica sin compromiso vascular

a) De pocas horas de evolución: Hidratación por 3h para lograr diuresis de 40ml-50ml/h.
b) De larga evolución o mal estado general: Hidratación por th-24h en dependencia de
hematocrito, grado de deshidratación y la P.V.C.
c)Antibióticos.
d)Oxigenoterapia
e)Descompresión con sonda nasogástrica.

Oclusión mecánica del colon con válvula ileocecal competente: Debe intervenirse
rapidamente, en un periodo de 2h-4h, para evitar el riesgo de una perforación.

Oclusión con compromiso vascular: Debe abreviarse al máximo la terapéutica sustitutiva, sin
prolongarse mas allá de 4h.
a)Descompresión con sonda nasogástrica
b)Oxigenoterapia
c)Antibióticos

Oclusión con compromiso vascular y shock: Se tratará como shock séptico y si el paciente no
se recupera altérmino de 2h, se operará en estas condiciones
B-Quirúrgico: Se suprimirá el obstáculo y se restituirá, de ser posible el transito normal. La
estrangulación es una complicación grave que exige una preparación médica rápida e
intervención quirúrgica inmediata.
C-Descompresión:
-En oclusiones de intestino delgado: Sin reseccion intestinal, la descompresion se hara por
sonda nasogástrica.
-En oclusiones de colon (resueltas por sección de bridas, quelotomías o destorsión de vólvulos)
se realizara la descompresión durante el acto quirúrgico mediante sonda colocada en el recto.
-En las oclusiones resueltas por resección y anastomosis primarias se llevara a cabo la
descompresion, antes de la anastomosis.
D-Periodo postoperatorio :
1-Se restituirá progresivamente el déficit tanto hidroelectrolitico como acido-base
existente, de acuerdo con el hematocrito, ionograma y la gasometría.
2-Suprimir aspiración por sonda y reiniciar alimentación oral una vez establecido el
peristaltismo intestinal y desaparecida la distensión abdominal.
3-Antibioticoterapia.

2-lleo paralítico
A-Profilaxis del íleo paralítico
1-Tecnica quirúrgica cuidadosa y depurada
2-Aspiracion gástrica en operaciones abdominales
3-Evitar desequiIibrios hidroelectrolíticos
4-Evitar uso excesivo de sedantes y narcóticos en el postoperatorio
5-Movilizar precozmente al paciente
6-Evitar retenciones urinarias y dilatación gástrica
7-En casos de suturas de colon debe realizarce una dilatación anal, terminado el acto
quirúrgico
8-En casos de gran manipulación intestinal, o actos quirúrgicos prolongados, se pueden usar
colinergicos como la prostigmina.

Tratamiento:
1-Tratar causa
2-Descompresion con sonda nasogástrica continua.
3-Hidratación y reposición electrolítica
4-Uso de colinergicos
5-lonograma para determinar el nivel de K sérico (>4 mEq/l [>4 mmol/l]).
6-Agentes procinéticos como la metoclopramida, cisaprida, y la eritromicina han sido eva-
luados en diferentes estudios clínicos. Para ciertos tipos de íleos del tracto gastrointestinal
superior (Ej. técnica de Whipple), algunos medicamentos han sido efectivos en el vaciamiento
gástrico.

Un íleo que persista >1 semana tiene una causa obstructiva mecánica y debe considerarse una
laparotomía. La descompresión colonoscópica es útil en casos de seudoobstrucción (síndrome
de Ogilvie).

Seudobstruccion aguda del colon (Síndrome de Ogilvie)

En 1945, Ogilvie comunicó dos casos de pacientes afectos de distensión aguda de colon,
en los que a pesar de suscitar la fuerte sospecha de obstrucción, no se logró encontrar
lesión alguna que explicara el cuadro. Ogilvie interpretó el síndrome como el resultado de
un desequilibrio entre las inervaciones simpática y parasimpática del colon, pero la causa
de este supuesto desequilibrío ha dado lugar a numerosas especulaciones. Del análisis
en torno a este síndrome se deduce que ocurre de ordinario en presencia de una enfermedad
asociada, en particular de una insuficiencia renal crónica y enfermedades respiratorias y
cardiovasculares. Los trastornos metabólicos de la insuficiencia renal crónica, podría ser que
ocasionaran un trastorno de la homeostasis del sistema neuromuscular intestinal. En la
insuficiencia respiratoria crónica, la respiración disneica puede ocasionar una aspiración
excesiva de aire en el esófago que al ser deglutido produciría una distensión intestinal.
Además, los fármacos simpaticomiméticos administrados para suprimir el broncospasmo
pueden inhibir la motilidad del colon. La combinación de ambos factores es susceptible de
provocar una gran distensión del intestino grueso.

Características clínicas
El signo clínico más llamativo es la distensión abdominal considerable. Numerosos pacientes
aquejan dolor constrictivo y revelan peristaltismo visible y audible, similar al de una
obstrucción mecánica, pero otros enfermos no presentan en absoluto sintomatología
abdominal, excepto la distensión. Con frecuencia, el paciente emite alguna ventosidad, pero, a
pesar de la considerable distensión abdominal, la pared abdominal se encuentra blanda en la
palpación. El dolor en la compresión del abdomen, sobre todo en la región cecal, debe suscitar
la sospecha de perforación.
El examen radiográfico directo del abdomen, mediante placa simple, revela una aerocolia
intensa, pero por regla general, no se aprecian niveles hidroaéreos. La distensión puede
afectar a todo el marco cólico o ser segmentaria, lo más frecuente. sobre todo en el hemicolon
derecho. El examen sigmoidoscópico y el enema de bario con Gastrografin permite descartar la
obstrucción intestinal.

Tratamiento y curso clínico

Si la clínica permite realizar el diagnóstico y existe sólo un grado moderado de distensión, con
diámetro cecal inferior a 10 cm, debe emplearse, en primer lugar, el tratamiento conservador
mediante la administración de líquidos y electrólitos por infusión intravenosa, aspiración
nasogástrica y a ser posible, descompresión del colon mediante intubación rectal. Además
reviste suma importancia el tratar enérgica y adecuadamente la enfermedad asociada.
Cuando la distensión aumenta progresivamente, persiste de modo continuo por largo tiempo o
se sospecha una perforación intestinal, hay que efectuar una intervención de urgencia. La
indicación operatoria está absolutamente indicada cuando persisten dudas en la mente del
cirujano acerca de si se halla, en realidad, ante un cuadro de seudoobstrucción real o bien si se
trata de una obstrucción mecánica genuina.
Respecto a la técnica quirúrgica, hay amplia divergencia de opinión entre los cirujanos.
Probablemente, la operación de uso más frecuente es la cecostomía. la cual también puede
efectuarse de modo satisfactorio cuando existe una pequeña perforación del ciego. Sin
embargo, existiendo una necrosis más extensa o un desgarro de pared cecal, parece
más apropiada la hemicolectomía.

Mortalidad

La seudobstrucción aguda del colon implica elevada mortalidad, debida, en parte considerable,
a las enfermedades médicas que la acompañan con gran frecuencia.
1. Adherencias y bandas (bridas)
Son estructuras conjuntivas entre los órganos abdominales y entre éstos y la pared, que
producen oclusión intestinal. Forma, características y localización variable (mas frecuente en
región ileocecal, mesenterio y abdomen pelviano).
Constituyen la primera causa (30%) de obstrucción intestinal (desplazaron a las hernias)
Producen un Síndrome obstructivo casi exclusivo del lntestino delgado (por su mayor longitud,
mayor motilidad y menor calibre).
A veces frágiles y laxas con gran vascularización, otras veces las ad.herencias las observamos
como un manto muy fino que adosa las asas intestinales entre sí, otras en forma de cordones
gruesos y rígidos que se localizan preferentemente entre el mesenterio y el intestino o entre el
epiplón y la pared abdominal. Obedecen en un alto porcentaje a laparotomías y asientan casi
exclusivamente en el yeyuno-íleon (por la mayor longitud, mayor motilidad y menor calibre de
este segmento intestinal); sin embargo a veces la cavidad abdominal puede estar
completamente bloqueada por estas adherencias y el paciente no presenta síntomas hasta
que se establece la oclusión.

Etiología.
1) Laparotomías (80%)
2) lnflamaciones Abdominales no intervenidas (18%)
3)Adherencias Congénitas (2%)

Factores:
d) Trauma (fallo en la peritonización, uso de gasas calientes, talco, drenajes, infecciones, etc.)
b) Disminución de la Peristalsis durante el postoperatorio
c) lsquemia
d) Susceptibilidad individual

Patogenia:
Producción de fibrina por la serosa dañada o inflamada, que pasa a tejido fibroso Las
adherencias causan obstrucción simple, y las bandas fibrosas obstrucción con compromiso
vascular
Clínica.
1) Antecedentes de crisis dolorosas de tipo cólico, distensión, a veces acompañada de vómitos,
y estreñimiento. Ataques cada vez más frecuentes hasta llegar al síndrome obstructivo
completo. Cuando se establece el compromiso vascular el dolor pierde su carácter de tipo
cólico para hacerse continuo y entonces los vómitos no guardan relación con é1. El enfermo
presentará o no distensión abdominal según el nivel de la obstrucción. Después aparecerá la
constipación o las manifestaciones de peritonitis si se ha comprometido la vascularización del
asa.
2) Cierto grado de distensión abdominal (Yeyuno distal e íleon)
3) Cicatriz quirúrgica (caso de haber sido operado)
4) Molestias a la palpación (no existe dolor verdadero)
5) Percusión timpánica
6) R.H.A aumentados
7) Tacto rectal negativo

Complementarios
-Rx abdomen simple: Se observan niveles hidroaereos y distensión de asas.

Tratamiento: Quirúrgico. Se debe intentar combatir la probable obstrucción separando

cuidadosamente las adherencias existentes y suturando los intestinos de manera que cierre las
posibles bolsas. En tal caso, incluso si se producen más tarde adherencias, no serán causa de
obstrucción intestinal. En caso de que haya compromiso vascular puede ser necesaria una
reseccion intestinal con anastomosis.
La denominada técnica de plicación es la utilizada para corregir esos tipos de obstrucción del
intestino delgado (Noble y Child). El tratamiento preoperatorio se lleva a cabo con antibióticos.

2. Hernias abdominales (complicadas)

Las Hernias externas son responsables del 5% de las obstrucciones mecánicas. Más en adulto y
viejo. Constituyen la única causa de abdomen agudo quirúrgico cuyo origen está al alcance de
la vista del médico.
Patogenia:
La estrangulación evoluciona a un síndrome obstructivo mecánico o paralítico (sobreestímulo
simpático por estrangulación de epiplón). Generalmente afecta a 2-3 segmentos del lleon
terminal. Frecuencia: 9oo/o lntestino delgado, 5% Colon y 5% lntestino delgado más Colon

Clínica.
1) Antecedente de hernia antigua (menos frecuente por una hernia reciente)
2) Fstado general dependiente del tiempo de evolución
3) lleo Paralítico, si hay estrangulación epiplón
4) Diarrea si existe pinzamiento de asa intestinal (Hernia de Richter: borde antimesentérico;
difícil diagnóstico por síntomas iniciales vagos contrastando con gangrena y perforación
precoces)
5) Náuseas y vómitos a medida que la oclusion progresa.
6) Pulso lleno y rápido, tensión arterial normal
7) Tumor doloroso en las hernias incisional e inguinal
8) Dolor reflejo en el epigastrio (estrangulación del epiplón)

Diagnostico
Se planteará por el médico al comprobar una hernia de la pared abdominal complicada aunque
si se trata de una hernia crural, ésta puede pasar inadvertida cuando se trata de pacientes
obesos o si se interpreta por error como una adenopatía.

2.1-Hernia intestinal a través del epiplón

Un asa del intestino delgado se ha deslizado a través de un desgarro del epiplón; a
consecuencia de la irritación de los bordes de dicha abertura, la luz del intestino se ha ido
reduciendo progresivamente. El proceso terminará en bloqueo completo.
Estos trastornos, aunque poco frecuentes, deben hacer recordar al cirujano que las aberturas
del epiplón producidas en el curso de una operación abdominal han de cerrarse a menos que
sean demasiado pequeñas para tener peligro. La operación para aliviar la obstrucción suele ser
relativamente simple; consiste en cortar la brida epiploica y reparar el defecto para evitar la
recidiva.

3. Vólvulos intestinales
Vólvulo: Torsión de un asa intestinal sobre su eje vascular mesentérico. Todos los segmentos
móviles son capaces (e torcerse; existen condiciones más favorables en la zona ileocecal y en la
flexura Sigmoides.
Son más frecuentes en el lntestino delgado, después en ef Sigmoides y, por último, en el Ciego.
Se presentan con una frecuencia de 4-15% (síndrome obstructivo), sobre todo en pacientes de
edad avanzada.

Embriología
Durante el desarrollo intraútero el intestíno medio reahza una rotación de 270° alrededor de
los vasos onfalomesentéricos. La interrupción de dicho proceso ocasiona una malposición de
los distintos segmentos, así como una mala fijación del intestino medio a la pared abdominal
posterior, mediante una estrecha raíz mesentérica que permite un aumento excesivo de la
movilidad. Dicha alteración anatómica es responsable de lo que clásicamente ha sido
denominado como "malrotación intestinal", que probablemente representa una de las
patologías digestivas malformativas más heterogéneas. La existencia de múltiples tipos de
malposición, variables según la fase embriológica en que se interrumpe la rotación normal,
influyen en el tipo y en la edad de presentación clínica del cuadro.

Etiología:
1) Defectos congénitos
2) lleostomía o colostomía
3) Hernias internas
4) Parto (todo aumento movilidad intestinal)

1. Vólvulos de lntestino delgado

1) Dolor súbito muy intenso
2) Nauseas y vómitos
3) Estreñimiento
4) Estado general debilitado y fiebre ligera
5) Distensión abdominal según asa volvulada
6) Cicatriz antigua (en ocasiones)
7) Movimientos peristálticos visihles al inicio
8) Globo fijo y elástico a palpación
9) Empastamiento doloroso-Contractura muscular (peritonitis)
1 0) Sonoridad/Matidez percusión periumbilical, pubis, hipocondrios
1 1 ) R.H.A aumentados/abolidos (compromiso vascular)

2. Vólvulos de Ciego (raros)

Pueden encontrarse hacia el abdomen superior, a la derecha, por encima del ombligo, o a la
izquierda. Más frecuentes en mayores de 40 años. Mas frecuente en hombres. Se producen
por lo general siguiendo las manecillas del reloj, desplazándose primero lateralmente, después
hacia arriba y por último hacia la izquierda hasta adoptar una situación paralela al colon
transverso. Clínicamente se comportan como las oclusiones bajas del intestino delgado,
aunque las manifestaciones clinicas suelen ser menos marcadas que en otras oclusiones. Al
examen físico hay gran distensión sobre todo en pacientes con válvula ileocecal competente.
La distensión es característica, se presenta en forma simétríca donde se puede dibujar el asa
distendida que proviniendo de la pelvis se proyecta hacia el abdomen superior. A la percusión
el asa distendida es timpánica. Al tacto rectal la ampolla se encontrará vacía.

Formas Clínicas
a) Crónica:
1) Dolores esporádicos en el cuadrante superior derecho
2) Distensión ligera
3) Dolor a la palpación
b) Subaguda:
1) Dolor de instalación lenta
2) Distensión más marcada
3) Dolor a la palpación profunda y a la descompresión
c) Aguda:
1) Dolor intenso de comienzo brusco
2) Vómitos biliosos
3) Distensión marcada
4) Disnea y taquicardia
5) Abdomen distendido de forma asimétrica:
Ciego distendido y fijo arriba, pudiéndose palpar como un balón de goma
6) Timpanismo mezclado con foundo gástrico a la percusión
7) Auscultación:
Según el grado de torsión mesentérica

3. Vólvulos del Sigmoides

Son los más frecuentes en el lntestino grueso. Su factor causal, es la presencia de un
mesenterio largo. La Volvulación casi siempre sucede en Sentido Retrogrado, con el segmento
proximal frente al distal, originando una válvula que permite la entrada de gases y heces
líquidas pero no su salida. Más frecuente en hombre 4:1 pues las mujeres tienen la pelvis
mayor lo cual favorece la destorsion. Frecuentes entre los 40-70 años
a) Subtorsión:
1) Dolor cólico inicial
2) Estreñimiento
Se alivia con expulsión gases y heces sólidas
b) Torsión Total:
1) Dolor continuo y exacerbaciones tipo cólico (región umbilical, cuadránte inferior lzquierdo)
2) Náuseas repetidas y eructos
3) Estado de shock
4) Estado general menos tomado, no vómitos hasta peritonitis
5) Distensión lntensa, más marcada si la válvula ileocecal es competente (obstrucción en asa
cerrada), cáracterística cuando es asimétrica (Signo de Bayer)
6) Saliente con base en Flanco ilíaco izquierdo, ligeramente a la derecha y señala hacia el
hígado, a la palpación (inicialmente)
7) Timpanismo y Dolor a la percusión.
8) Signo de Kiwut (resonancia metálica)
9) Tacto rectal: ampolla vacía

Diagnóstico:
El diagnóstico de un vólvulo del sigmoides se sospechará por el cuadro clínico y se con la
radiografia simple de abdomen(posición de pie preferentemente)nos mostrara el Sigmoides
enormemente distendido y ocupando generalmente la parte central del abdomen (lmagen
grano de café o en llanta). Realizando el diagnóstico puede intentarse reducir el Vovulo
colocándole una sonda por encima de la torsión (descompresión) por medio de una
sigmoidoscopia o mediante un enema de bario a baja presión; estos procederes no los
recomendamos y no son del todo de nuestro agrado; por lo que la reducción del vólvulo
deberá ser quirúrgica.
El tratamiento consiste en laparotomizar a estós pacientes después de tomar todas las
medidas que el caso requiera. Abierto el abdomen, el asa torcida se manipulará con
gran delicadeza, hasta Desvolvularla, esta generalmente aparecerá torcida en sentido
contrario a las manecillas del reloj. Una vez destorcida se comprobará la salida de gases a
través de una sonda rectal que previamente se habrá insertado
El cirujano siempre debe palpar el colon para excluir la posibilidad de lesiones que pueden
haber iniciado la torsión (tumores, pólipos) .Si el asa no tiene afectación vascular se resecará
por la técnica Mickulics, en un primer tiempo y en una segunda fase proceder al cierre de la
colostomía .
Puede también destorcerse y haciendo progresar una sonda por encima del sitio de la torción,
descomprimiendo el Colon y fijandolo a las margenes del ano (en un primer tiempo). Algunos
cirujanos fijan el sigmoide a las paredes abdominales y entre ellas para evitar las recidivas.
Otros optan por preparar el colon y en un segundo tiempo realizar una resección y
anastomosis termino terminal.
Otros prefieren una colóstomía tipo Hartmann, con cierre del cabo distal y colostomía
proximal, y un segundo tiempo restitución del tránsito intestinal
Otros prefieren simplemente la resección y anstomosis primaria con buenos resultados en un
solo tiempo quirúrgico si las condiciones del paciente lo permiten.

Diagnóstico diferencial
1. Vólvulos de lntestino delgado
a) Oclusión Mesentérica (Es difícil su diferenciación, pues ambas presentan: Shock, Fiebre e
íleo adinámico). Los antecedentes de cardiopatía y los complementarios aclaran el diagnóstico.
b) Pancreatitis aguda: antecedente vesicular o alcoholismo; irradiación dolor.
2. Vólvulos del Ciego
a) Oclusión aguda del estómago: Vómitos más frecuentes; aspiración por sonda
Levine.
3. Vólvulos del Sigmoides
a) Tumores Colon Distal: Antecedentes de tumor; Cuadros alternantes de estreñimiento y
diarrea; enterorragia; cuadro clínico no tan agudo.

Tratamiento:
No debe emplearse el procedímiento no quirurgico de pasar una sonda blanda con ayuda del
rectosigmoidoscopio, por 3 razones:
-El intestino puede estar gangrenado
-Puede perforarse el intestino comprometido
-No se obtiene curacion definitiva.
a)Vólvulo sin compromiso vascular: Comprende 2 procedimientos:
-Destorcion con reseccion mediante tecnica de Mikuliez, en un primer tiempo y
después cierre extraperitoneal de la colostomia.
-La sonda rectal(colocada en el preoperatorio) se hara progresar por encima del sitio
de la torsión, para descomprimir el colon y se fijara a las margenes del ano. Se hara
destorción sin acortamiento, en un primer tiempo; en un 2do tiempo, previa preparación del
colon: reseccion y anastomosis termino-terminal en 2 planos; el primer plano con cromado 00
y el 2do plano con sed 00. Ambos planos con puntos sueltos.

b)Vólvulo con compromiso vascular: Comprende 2 procedimientos:

-Reseccion de Mikulicz
-Cuando por razones tecnicas no sea posible exteriorizar el cabo distal, se exteriorizará el
proximal y se hara el cierre del cabo distal en 2 planos(Hartman). Ambos procedimientos
tienen un segundo tiempo para restitucion del transito.

4. lnvaginación lntestinal o intususcepción

Prolapso de parte del intestino en la luz de la porción adyacente. Generalmente, pero no
siempre, la porción inváginadora penetra en la porción situada más abajo (o invaginante).
Como explicación para el mecanismo de producción de la invaginación intestinal se cita, que
un segmento de intestino se contrae de forma anormal, y éste por la presión de la onda
peristáltica se introduce en el segmento inmediato. La parte de intestino invaginada, queda
atrapada e impulsada progresivamente hacia el intestino invaginante por el peristaltismo
intestinal. Como se comprende, la parte anatómicamente más favorable para que se produzca
este fenómenó es la región ileocecal, donde el íleo, estrecho, puede introducirse con facilidad
en el ciego, laxo y en efecto, la experiencia clínica enseña que este es el sitio en que más
frecuentemente tiene lugar la invaginación. Es la causa mas frecuente de abdomen agudo en
niños menores de 2 años. Se observa con mayor frecuencia entre los 8 y los 12 meses y es
ligeramante mas frecuente en el sexo masculino.

Clasificaciones:

Según numero de segmentos afecfados

-Simple: Integrada por 3 cilindros
-Doble: lntegrada por 5 cilindros
-Triple: Integrada porT cilindros

Según localizacion ,
 Del intestino delgado (puras): Generalmente es producida por un divertículo de
Meckel, por una neoplasia intestinal o por tejido linfoide hipertrofiado.
-Yeyuno-yeyunal
-Yeyuno-ileal
-lleo-ileal

 Del intestino grueso (puras): Un segmento del colon se invagina en otro. En tumores
malignos y lipomas submucosos.
-Apendicocecal
-Cecocolicas
-Colocolica

 Mixtas: lleon se invagina en el colon (variedad más frecuente en los niños).

-lleo-colicas: En colon ascendente, sin participación de ciego y apéndice:
-lleo-cecal o ileo-cecocolicas: En el colon ascendente, con participación del ciego y
apéndice.

Según causa
-ldiopaticas
-Secundarias: Tumores, pólipos, divertículos, etc., o no se encuentran (niños); en estos se
invoca la -infección del tejido linfático (enteritis mesentérica).Segmento invaginado queda
atrapado y es impulsado más hacia dentro por peristaltismo, arrastrando el mesenterio.

Según reductibilidad
-Reductible
-lrreductible

Según evolución:
1-Aguda
2-Subaguda
3-Cronica
Más frecuente en niños que adultos; y más en varones que en niñas. El 85% se presenta antes
de 2 años de edad, en niños eutróficos y bien nutridos. La forma aguda más frecuente.

Patogenia:
En la forma más corriente (la enterocólica), como el final del íleon se invagina en el colon,
arrastra consigo a una porción del mesenterio, por lo cual se produce constricción y, más
tarde, estrangulación de los vasos, con el consiguiente edema de la pared, hemorragia y,
finalmente, gangrena del intestino. La irritación que ocasiona el segmento intestinal
invaginado es de una secreción excesiva de moco. La parte de intestino que se invaginó
primero permanece en el vértice o la punta de la porción que avanza y progresa a expensas de
la porción que la envaina (invaginante). Algunas veces el vértice asoma por el ano. Si no se la
trata, la invaginación termina de una de dos maneras. Lo más frecuente es que la luz intestinal
se vaya ocluyendo poco a poco y que se produzca una obstrucción aguda seguida de muerte
por toxemia o peritonitis. La otra manera de terminar, más rara, es la gangrena completa de la
parte invaginada y su expulsión por el ano como la camisa de una serpiente.
En los niños la causa mas común es la hipertrofia de las placas de Peyer en el ileon terminal y
el antecedente de una infección viral. Las placas linfáticas hipertrofiadas comienzan a tirar
hacia el interior el lumen del ileon terminal y comienza a moverse progresivamente hacia
dentro del colon ascendente y transverso. Los pólipos, tumores malignos, como los Linfomas y
divertículos de Mekel pueden constituir puntos de partida para la invaginación o
intususcepción, raramente se reducen espontáneamente con aire o enema de Bario, por lo
que estos puntos de anclaje muchas veces son identificados durante la operación.
Como consecuencia de estas causas el edema y la inflamación son progresivos, provocando
obstrucción intestinal, lo cual esta relacionado con los síntomas y signos que presentará el
lactante. Además el mesenterio invaginado se deforma y se comprime provocando
potencialmente insuficiencia vascular. La encarcelación, estrangulación y la perforación del
segmento invaginado son problemas serios que potencialmente podrían ocurrir. El segmento
distal a la invaginación raramente esta comprometido. La hiperpirexia y la bacteriemia están
relacíonadas con la invaginación, aun en ausencia de infarto intestinal.

Clínica.(Trida sintomatica: dolor, vomitos y enterorragia)

Formas evolutivas
1) Aguda
2) Crónica
3) Recidivante: -lnvaginación aguda del intestino delgado

-Formas atípicas
1) Dolor recurrente, tipo cólico (más intenso en la invaginación de intestino delgado)
2) Vómitos iniciales; al final de la crisis puede haber vómito de contenido líquido y aspecto
claro.
3) Shock (palidez, sudores, deshidratación)
4) Moco y sangre en heces. Cuando el proceso avanza, aumenta la obstrucción, que acaba
siendo absoluta. Debemos prepararnos a diagnosticar la invaginación aunque no haya
estreñimiento total.
5) Tenesmo (invaginación cólica)
6) Estado general variable según momento de evolución: pulso rápido, sudoración,
temperatura normal
7) En el centro del abdomen, por debajo del lóbulo derecho del Higado, se palpa algo
saliente en el subtipo ileocecal. No hay distensión
8) Puede existir peristalsis visible
9) No hay dolor ni defensa abdominal ..
10) Tumor Está producido por el intestino invaginado y se le palpa en la región lumbar
derecha, en el hipocondrio derecho, en el epigastrio, en el hipocondrio izquierdo, en la región
lumbar izquerda o en la fosa ilíaca de este lado, según lo que haya avanzado la invaginación a
lo largo del colon. El tumor es de forma ovalada y se le ha comparado con una morcilla.
Algunas veces se endurece por efecto de la contracción muscular peristáltica. Frecuentemente
es fácil de palpar, pero en muchos casos es necesario anestesiar al enfermo para relajar la
pared del vientre, y aun así puede ser difícil identificar una invaginación si esta cubierta por el
Higado. El hecho de que la invaginacion esté escondida detrás del hígado es la causa de que
muchas veces no se descubra el tumor. En la variedad íleocólica, que es la más frecuente, la
fosa ilíaca derecha aparece vacía a la palpación casi desde el principio, debido a que el ciego es
arrastrado por la invaginación que avanza (signo de Dance).
11) Timpanismo a la percusión :
12) R.H.A aumentados coincidentes con dolor
13) Tacto Rectal: Cabeza invaginación; buscar sangre en guante
14) El período final es el de la oclusión completa con peritonitis debid a a la gangrena del
intestino desvitalizado y a la infección del peritoneo. Vómítos repetidos, signos de toxemia y
agotamiento terminan la escena.

-Invaginación subaguda y crónica. Hay algunos casos de invaginación crónica con ligeros
síntomas de oclusión intestinal, pero que progresan constantemente con ataques repetidos de
dolor, a veces separados por largos intervalos, hasta que se presenta un grave ataque final de
oclusión. En estos casos las deposiciones pueden ser normales o casi normales hasta ese
ataque último y es muy fácil que el médico sea engañado por la cronicidad o la intermitencia
de los síntomas. En estos casos subagudos tiene muchísimo valor la radiografía después de
administrar por la boca una papilla de bario. Si después de un examen completo queda todavía
alguna duda acerca del diagnóstico de invaginación, es menos arriesgado aconsejar la
laparotomía que esperar a que se presenten síntomas oclusivos agudos y graves.
-lnvaginación del colon pélvico en los viejos. Es muy rara, pero cuando se produce suele afec-
tar a la región rectosigmoidea. Da lugar a dolores hipogástricos frecuentes y tenesmo, con
expulsión de moco y más tarde de sangre por el ano, que está un poco entreabierto. Por el
tacto rectal se aprecia fácilmente el vértice edematoso de la invaginación, que raravez tiene
más de unos pocos centímetros de longitud. En algunas casos dicho vértice es un tumor
maligno.

Complementarios
1-Rx de abdomen simple y tórax: Signos de oclusión mecánica
2-Colon por enema de Bario y bajo control fluoroscópico ( puede producir desinvaginacion): Se
caracteriza por la presencia de una imagen cóncava de la cabeza de la columna de bario
cuando rodea la invaginación. También pueden observarse imágenes baritadas como una
cuerda enrollada, característica de este proceso. Con el aumento de la presión hidrostática
(durante el enema) se observa cómo empuja y se reduce la invaginación. Se puede ver la
imágen en espiral, muela de cangrejo, stop.
3-U.S: Vista frontal-imagen en diana y vista lateral-imagen en pseudorriñón.

Diagnóstico diferencial.
1) Cólico simple: Los signos de dolor no son tan pronunciados ni el choque es tan intenso. No
se palpa ninguna tumoración en el abdomen ni el niño expulsa sangre y moco por el ano, pero
puede expulsar, en cambio, materias sin digerir que indiquen la causa del cólico. El dolor cesa
cuando el intestino se vacía del contenido indigesto o irritante.
2) Enterocolitis aguda: Dolor no tan intenso; no hay tumor palpable; fiebre; deposiciones
frecuentes.
3) Adenitis mesentérica: Fiebre; no paroxismo doloroso ni vómitos
4) Apendicitis aguda complicada con absceso F.l.D: Fiebre; antecedentes previos a la aparición
del tumor; R.H.A disminuidos
5) Púrpura Henoch: No tumor; manifestaciones de discrasia. Caracterizada por dolor
abdominal, vómitos y expulsión de sangre por el ano, y frecuentemente
acompañada de artritis y una erupción de pequeñas manchas purpúreas. La
salida de sangre por el ano es debida a una hemorragia de la pared del intestino.
6) Tumores colon derecho y TB. intestinal (casos crónicos).
7) Prolapso rectal(En los casos en que el vértice de la invaginación asoma por el ano): En este
último se ve un anillo de mucosa prolapsada alrededor de un orificio central y no se puede
introducir el dedo o una sonda entre la mucosa y el esfínter externo; en una invaginación el
orificio de la porción prolapsada está dirigido hacia la parte posterior y es posible introducir el
dedo entre la parte anterior o lateral de aquélla y el esfínter del ano. Toda invaginación que
haya avanzado hasta el año está acompañada de meteorismo grande y síntomas de oclusión
intestinal.

Tratamiento:
Médico:
. Vía oral suspendida
. Corrección del disbalance hidromineral y ácido básico
. Descompresión gástrica por sonda de Levine
. Tratamiento no operatorio: reducción con enema de bario / solución salina / aire.
. Uso de antibióticos en pacientes con manifestaciones clínicas de sepsis
El enema de aire es el método diagnostico y terapéutico no operatorio de elección para la
invaginación intestinal. El aire es introducido con un manómetro y la presión no debe exceder
los 120 mm de Hg. La Peritonitis constituye una contraindicación para el enema de barrio. El
aire empuja la zona invaginada y provoca la reducción. Si la reducción hidrostática es
satisfactoria, se debe comenzar con la reposición de fluidos orales de forma inmediata. La
recurrencia de la intususcepción es de un 5 % si la reducción es realizada por presión
hidrostática. El fallo en la reducción indica Cirugía.

Contraindicación absoluta del tratamiento medico

. Mal estado general con signos de shock, o irritación peritoneal.
. Signos clínicos o radiológicos de perforación u obstrucción intestinal de largo tiempo de
evolución, que se sospecha compromiso vascular
. Signos clínicos de oclusión intestinal mayor de 12 horas

Criterios de reduccion satisfactoria

. Paso del contraste al intestino delgado.
. Expulsión de heces y/o gases con el bario
. Desaparición del tumor
. Mejoría clínica

Tratamiento quirúrgico.
Cuando el tratamiento médico está contraindicado.
Falla del tratamiento médico
En el caso de recidiva evaluar de acuerdo a las condiciones clínicas del paciente

Técnica según hallazqos: -Desinvaginado con la relajación anestésica

-Reducción manual.
-Resección y anastómosis término-terminal
-Resección y derivación.
La exploración será realizada a través de una incisión en le cuadrante inferior derecha,
liberando la masa invaginada hacia la herida. La reducción usualmente puede ser realizada con
una presión distal gentil, ordeñando el intestino hacia la zona invaginada, nunca halándolo. El
aporte de sangre al apéndice frecuentemente esta comprometido por que debe realizarse
apendicetomía. La resección del intestino francamente gangrenado se realizara sin intentar la
reducción de la invaginación. Como regla una anastomosis ileocólica debe ser realizada
después de la resección. Tanto si la invaginación puede reducirse durante el acto operatorio
como si no es posible, quizá esté indicada la resección (la íleoileostomía términoterminal es la
intervención de elección) dada la tendencia del proceso a recidivar, incluso cuando no se
encuentra una causa para ello, o porque la causa no pueda descubrirse hasta después de
efectuada la resección. Cuando la invaginación lleva 24 horas de duración, es dudoso que
proceda intentar la reducción; después de 30 horas de duración prácticamente no hay que
intentarla. Cuando la reducción se intenta sea cual sea la duración de la invaginación, debe
efectuarse con todo cuidado y precaución para que el intestino delgado no sufra desgarro.

Criterios de reseccion intestinal

-Cuando la Invaginacion es irreductible incluso después de seccionar el anillo o el cuello de la
invaginación.
. Cuando el intestino no es viable
. Cuando la causa de la invaginación es por tumor o diverticulo.
. Terminada la resección, se restablecera la continuidad intestinal por anastomosis termino-
terminal.

6. ileo biliar
Obstrucción mecánica de intestino por cálculo biliar impactado en su luz, generalmente en
íleon terminal(estómago o duodeno), a través de una fístula biliar interna (más frecuente
colecisto-duodenal) o del esfínter de Oddi. Debe tener un diámetro mayor de 2,5cm para
producir obstrucción.
Más frecuente en la mujer 7:1 y en mayores de 70 años. Excepcional (0,4-3,5%), ya que la
mitad de los cálculos que ganan el intestino se expulsan por recto (en las fístulas
colecistocólicas, tampoco hay obstrucción por mayor calibre colon). Puede haber obstrucción
pilórica si una vez en el ducldeno se desplaza en forma retrograda.
Patogenia:
Generalmente se trata de una mujer con antecedentes de enfermedad litiásica vesicular, la
cual al exacerbarse su sintomatología llega a producir un impacto en el cístico que la lleva a
una colecistitis aguda, dado por dolor en región de hipocondrio derecho, vómitos, fiebre con
escalofríos o sin ellos y subíctero, así como contractura, defensa y tumor palpable en
hipocondrio derecho. Generalmente de forma espontánea o bajo tratamiento médíco estos
pacientes mejoran, pero esta mejoría no es real. En el caso de que las paredes de la vesícula
biliar estén inflamadas y sépticas, por mecanismo de proteccióndel organismo, ésta se adhiere
a estómago o duodeno, erosionando los cálculos la pared vesicular y la víscera hueca adherida,
con comunicación entre las mismas (fístula biliar) con pase de bilis y del o de los cálculos hasta
detenerse a nivel de la válvula ileocecal, produciendo un cuadro obstructivo mecánico de
intestino delgado. Después que el cálculo, ha dejado la vesícula, este puede obstruir el tracto
alimentario de 2 vías. Típicamente produciendo una obstrucción intratuminal por la entrada
del cálculo a al tracto gastrointestinal. Y raramente, que el cálculo entre a la cavidad
peritoneal, causando torcedura o inflamación y así una obstrucción intestinal extrínseca. El
cálculo puede entrar al duodeno vía colédoco, lo cual es inusual, el mecanismo mas frecuente
es que entre a través de una fístula colecisto-entérica. El trayecto fistuloso puede conectar el
estómago, el duodeno, yeyuno, íleon o el colon. Además la fístula biliar interna puede
comunicar con la cavidad pleural, pericárdica, el árbol traqueobronqueal, el útero grávido,
quistes de ovario, pelvis renal y la vejiga.
Clínica.

Una historia sugerente de colelitiasis esta presente del 50-70% de los pacientes.Obstrucción
intestinal recurrente, hasta el impacto en íleon terminal, originando el abdomen agudo.
lnicial de Fístula: Dolor intenso cuadrante superior derecho tipo cólico, vómitos, fiebre con
escalofríos y subíctero. Cuando la obstrucción del intestino delgado es completa, aparecen los
vómitos y la constipación.
1) Cuadro doloroso que mejora c'¡ando cálculo es empujado hacia delante; mejoría falsa hasta
que se detiene de nuevo.
2) Toma del estado general (fistula y episodios de obstrucción).
3) Cierto grado de distensión abdominal.
4) Abdomen depresible a la palpación, pero con molestias en el cuadrante derecho.
5) Percusión timpánica.
6) R.H.A aumentados.

Complementarios
1-Ultrasonido
2-Rx abdomen simple en posición de pie (patrón de oclusión mecánica y aire en vesícula y vías
biliares (neumobilia)y la presencia de cálculos (si es radiopaco) a nivel del íleon terminal).

Tratammiento: Los pacientes con íleo biliar requieren de un adecuado balance hidromineral y
ácido-básico, para corregir las deficiencias, y una sonda nasogástrica a debe ser empleada para
descomprimir el estómago. Tratamiento definitivo quirúrgico (extracción del cálculo enclavado
a través de una pequeña enterostomía y cierre transversal a uno o dos planos del intestino
delgado). Las fístulas bilioentéricas pueden ser manejadas con la colecistectomía y cierre por
reparación primaria del intestino abierto. El carcinoma de vesícula puede presentarse de 5 a 16
años después de extraer el cálculo obstructivo.

7. lmpacto Fecal
Se localiza en el colon y el recto (las heces comienzan a solidificar en mitad izquierda colon
transverso). La evacuación es incompleta, se acumulan materias, y crece; el paciente sólo
defeca líquidos

Factores Etiológicos:
1) Enfermedades mentales
2) Reposo prolongado en cama
3) Pacientes viejos con estreñimieirto habitual
4) Empleo de bismuto y aluminio, bario y anticolinérgicos
5) Enfermedad de Hirschprung
6) Fisura Anal

Clínica.
1) Antecedentes
2) Dolor abdominal tipo cólico por aumento del peristaltismo
3) Cierto grado sensibilidad abdomen a palpación
4) Timpanismo uniforme a la percusión
5) R.H.A normales o aumentados
6) Tacto Rectal: Diagnóstico impacto y para extraer manualmente el fecaloma, junto al empleo
de purgantes y enemas
8.Hernias abdominales internas

La hernia interna está formada por la entrada de una víscera a través de una abertura
peritoneal o mesentérica; por lo general, el orificio herniario es una estructura anatómica
ya existente (hiato de Winslow, fosa paraduodenal superior y la hernia paraduodenal izquierda
"Treitz"). Sin embargo, son factores importantes también las anomalías congénitas como
rotación intestinal y las inserciones peritoneales que predisponen a la herniación.

La oclusión aguda del intestino delgado es la presentación más común de una hernia interna
incarcerada . Aproximadamente en el 4 % de los casos, las hernias internas son causa de
oclusión intestinal aguda o intermitente. Las pequeñas hernias, pueden ser reducibles
espontáneamente permaneciendo asintomáticas durante mucho tiempo. En un grupo
importante de pacientes, la hernia se presenta con dolor a tipo cólico (región periumbilical o
epigástrica) y signos de indigestión crónica (flatulencia, pesantez) y masas abdominales que
desaparecen y reaparecen. Pueden ocurrir episodios de náuseas, vómitos y oclusión,
especialmente después de ingerir una comida abundante. Los ataques recurrentes se
asemejan a los de la úlcera péptica, enfermedad biliar o a la angina abdominal.
Otros tipos de hernias internas abdominales son también las transmesentéricas, las
intersigmoideas, de la región ileocecal y las hernias transepiploicas; alrededor del 4 % de estas
hernías (transepiploicas) ocurren a través de defectos en el epiplón pudiendo ser de origen
congénito, aunque el traumatismo, la cirugía gastrointestinal y la inflamación pueden llegar a
producir zonas débiles o brechas epiploicas, sitios potenciales para la herniación.

Vorburger y colaboradores, en su reporte señalan que las causas más frecuentes de

obstrucción de intestino delgado, son las adherencias-bridas; destacando un inusual caso de
estrangulación del intestino delgado por una hernia a través de una ventana congénita en el
ligamento falciforme del hígado, la cual se constató por medío de una laparotomía
exploradora.
Por último, la hernia interna incarcerada es una consideración diagnóstica importante en
situaciones de oclusión aguda o recurrente, especialmente, al no hallar evidencia de afección
herniaria de la pared abdominal o cuando no hay antecedentes previos de cirugía abdominal.

Otro tipo de hernia-la cual puede clasificarse como hernia interna, no participando la pared
abdominal, ni defectos o aberturás congénitas del mesenterio o del epiplón es la hernia
diafragmática, la cual puede como complicación ser causa de oclucion intestinal.La hernia
diafragmática es aquella que se constituye al pasar parte del contenido abdominal hacia el
tórax a través de un orificio normal o patológico del diafragma . Estas hernias pueden ser
congénitas o adquiridas

Congénitas: son las que se establecen a causa de un defecto del desarrollo embriológico del
diafragma, y puede ser por:
. Ausencia total o parcial de un hemidiafragma
. Persistencia del hiato de Hiss-Bochdaleck
.Persistencia de la cisura de Larrey o del hiato de Morgani.
. Hiato esofágico, holgado y débil .
. Defectos Parahiatales.
Adquiridas: Comprenden las:
. Traumáticas.
. lnflamatorias, debidas a procesos de vecindad determinando puntos débiles por necrosis
muscular (abscesos subfrénicos, pleuresías)
. Degenerativas, a las alteraciones provocadas por la edad'.

A excepción de las hernias hiatales en las que lo usual es encontrar el contenido formado
por el estómago, en las demás henias diafragmáticas puede encontrarse desde una sola
víscera abdominal hasta la totálidad de ellas (epiplón, intestino delgado, colon, estómago ,
bázo y hasta riñón).
Tanto en uno como en los otros tipos de hernias diafragmáticas, los órganos hernianos suelen
sufrir procesos inflamatorios, que a la larga ocasionan sangrado o su irreductibilidad;
planteando en esta última situación comó complicación la estrangulación (observable con
relativa frecuencia) representando un grave peligro, pues acorde a su evolución podrá ir desde
el estado congestivo del órgano o estructura comprometida (estómago, epiplón, intestino
delgado, colon) hacia la necrosis o perforación la cual se produce en el tórax (mediastinitis)
'
II Sindrome hemorrágico .
Síntomas y signos generales y locales producidos por sangre derramada en cavidad peritoneal
o en retroperitoneo.
Es el menos frecuente, ya que son pocas las lesiones que lo producen si exceptuamos los
traumas . Sin embargo, es el más grave y la demora en diagnóstico puede causar la muerte
El cuadro clínico está en relación con la estructura sangrante, tiempo de sangrado,
constitución, sexo y edad paciente. En un sangramiento abdominal donde se pierde el 10 % de
la sangre, no afecta significativamente ni la tensión arterial ni el gasto cardíaco; pero cuando
las pérdidas son mayores del 10 %, disminuirá primero el gasto cardíaco y después la tensión
arterial. Cuando las pérdidas fluctuan del 35 al 45 % del volumen total de sangre, el gasto
ardíaco y la tensión descienden hasta 0.

Entidades Etiológicas:
1. Embarazo ectópico
2. Rotura de quiste folicular o luteínico (Folículo de De Graaf)
3. Traumatismos abdominales con rotura de vísceras macizas
4. Rotura de Aneurismas
a) Arteria esplénica
b) Aorta abdominal
c) Arteria hepática
d) Arteria renal
5. Apoplejía abdominal
6. Ruptura espontanea de Bazo
7. Endometriosis abdominal
Características Clínicas :
1. Trastornos menstruales
2. Antecedentes traumáticos
3. Anemia
4. Shock o preshock:
Oliguria y sed; piel y mucosas frías y pálidas; sudoración; bostezos repetidos; vértigos al
ponerse de pie; pulso débil y taquicardia; tensión arterial baja En caso del hematoma
retroperitoneal donde shock no guarda relación con sangre pérdida, sospechar lesión de las
glándulas suprarrenales; puede verse la irradiacón del dolor al testículo; la pérdida de sangre
puede alcanzar hasta 3000mL
5. Observación de la hemorragia (en algunos casos)
6. Abdomen que no acompaña la respiración
7. Náuseas y vómitos que pueden tener un origen reflejo por irritación del peritoneo o de
tipo central por anemia cerebral
7. Huellas del traumatismo
8. Distensión abdominal en la hemorragia retroperitoneal
9. Dolor poco intenso (a la palpación)
10. No contractura abdominal
11. Descompresión brusca provoca más dolor que la palpación (sobre todo cuando hay
poca sangre en la cavidad peritoneal)
12. Reacción peritoneal
13. A la percusión puede haber matidez declive pero el hecho que más se recoge es el dolor
(por irritación peritoneal) y el timpanismo (por el íleo paralítico que acompaña las
hemorragias).
14. R.H.A normales o disminuidos (íleo)
15. Tacto rectal o vaginal doloroso, Douglas abombado
16. Punción abdominal y/o del Douglas positiva (excepto hematomas retroperitoneales)

Cuando la hemorragia ocurre en un niño o en un paciente obeso el pronóstico es peor que un

adulto normal porque estos enfermos tienen proporcionalmente menos sangre por
kilogramo de peso.

1. Embarazo Ectópico
Ampular -60%
Istmico -30%
Fimbrico-5%
Interticial -3%
Es implantación del huevo de la localización normal en la cavidad uterína, siendo más
frecuente en las trompas (95%); también puede implantarse en el ovario, en la cavidad
abdominal y en la porción intrauterina de las trompas (intersticial)cervical
Frecuencia de 1:300 , suelen ser mujeres fecundadas por primera vez o lás que tienen
hijos y no embarazadas durante muchos años

Factores etiológicos:
a)Que retardan o evitan paso del huevo fecundado a la cavidad uterina
1) Salpingitis crónicas. Estenosis y destrucción epitelial y daño de la actividad ciliar y de la
peristalsis, dejando su luz lo suficientemente amplia para el paso de los espermatozoides, pero
no así para el huevo fecundado.
2) lnflamación peritubárica, postaborto y postparto (adherencias que angulan y hacen tortuosa
la trompa) ,
3) Divertículos congénitos de las trompas
4) Duplicaciones congénitas de las trompas
5) Tumores de utero y ovario (obstrucion -trompas)
6) Endometriosis: Obstrucción mecánica y presencia de tejido endometrial que permite la
implantación
7) Cirugía abdominal previa, con adherencias post operatorias.
8) Dispositivos intrauterinos (DlU).
9) Esterilización tubárica (por electrofulguración): El riesgo puede aproximarse al 60 %.
10) Ectopico anterior

b)Aumentan fijación huevo fertilizado a mucosa tubárica

1) El crecimiento demasiado rápido de la mórula con enclavamiento en la trompa.
2) La rotura prematura de la pelucida e implantación precoz.
3) Fenómenos de transmigración interna uterina y externa abdominal.
4) La fecundación precoz del óvulo antes de su llegada a la trompa.
5) Anomalías cromosómicas.
Patogenia del embarazo tubario:
-Reacción decidual a nivel del huevo fecundado con cambios decíduales del endometrio
uterino.
-Hipertrofia moderada de la capa muscular con dificultad e insuficiencia para acoger el huevo
que está en período de crecimiento.
-Tendencia a crear adherencias entre la serosa y los órganos vecinos, con zona de debilidad de
sus paredes, fundamentalmente a nivel del asiento placentario

Clasificación según localización:

1. Ovarico superficial.
2. Ovarico profundo.
3. Fímbrico.
4. Ampular.
5. lstmico.
6. lntersticial.
7. lnterligamentario.
8. Cervical.
9.Abdominal.
El embarazo abdominal tiene una incidencia de 9,2 por 1 000 embarazos ectópicos (10,8 por
100 000 nacimientos), la mortalidad es considerablemente alta (7,7) con el doble de riesgo de
muerte que en el embarazo tubario. Los sitios de implantación más frecuentes son: alrededor
de las paredes del útero, ligamento ancho, fondo del saco de Douglas, hígado, bazo y áreas
subdiafragmáticas. Las características de presentación por lo general son: dolor abdominal,
malestar, sangrado vaginal, náuseas, movimientos fetales dolorosos, masa separada del útero,
medida del útero menor que el estado de gravidez que corresponde y un Ecosonograma donde
muestra la ausencia intrauterina de saco gestacional.

Formas clínicas:
a) Aborto tubárico (Embarazo ectopico no roto)
Síntomas sugestivos de embarazo.
Debemos tener en cuenta los signos clásicos que hacen sospechar la presencia de un
embarazo ectópico no roto, como el dolor a tipo colico, sobre todo en bajo vientre
más en una fosa que en la otra, el sangrado uterino irregular a veces metrorragia y el
hallazgo de una masa anexial dolorosa, que además rechaza el útero al lado contrario
de la tumoración (signo de Eisenstádter). Localizar una masa depende de muchos factores
incluyendo la habilidad del examinador, el grado de peritonitis, la presencia o ausencia de
ruptura tubárica y el grado de cooperación de la paciente. lncluso cuando todos los factores
son óptimos una masa tumoral sólo puede ser detectada en la mitad de los casos.
b) Síndrome hemorrágico verdadero (conocido como hemorragia cataclísmica de Barnes) :
1) Antecedentes de actividad sexual, embarazo ectópico anterior, legrado reciente,
irregularidades menstruales (retardo o falta). Suele presentarse entre el 2do y el 3er mes.
2) Antecedentes (inmediato) antes de la ruptura de molestias en región sacra
3) Dolor en abdomen pelviano muy intenso (ruptura) que disminuye y tipo cólico (expulsión de
coágulos) cuando es generalizado (sangre en cavidad peritoneal).
El 10% presenta irradiación a los hombros, explicable por la anastomosis entre el plexo solar y
el nervio frénico derecho.
4) Vómitos, no constantes
5) Shock: Palidez, sudor, tensión arterial baja, pulso rápido, polipnea
6) Abdomen que acompaña la respiración
7) Se puede presentar anisocoria (midriasis unilateral) por irritación del simpático tubárico que
se transmite al centro cilioespinal y de allí al dilatador de la pupila.
8) Abdomen blando y depresible (palpación)
9)No suele haber gran reacción peritoneal
10) Dolor a la descompresión brusca, importante si no existen signos shock
1 1) Matidez (a la percusión cuando hay gran cantidad de sangre acumulada)
12) Molestias en la trompa, a la percusión
13) Puede haber tenesmo rectal o vesical.
14) R.H.A normales o disminuidos (íleo paralítico)
15) Tacto Vaginal: Cérvix blando y aumentado de tamaño, abombamiento y dolor del fondo de
saco de Douglas, impresiona como una bola blanda a la presión con el dedo (coágulos
acumulados: tumor sensible, redondeado, móvil) a la palpación bimanual (hematoceles). Dolor
a la movilización del cuello uterino el cual será blando y aumentado de tamaño (no
correspondiendo con el tiempo de amenorrea).
En el embarazo ectópico no roto como roto, puede existir dolor en el fondo de saco de Douglas
(signo de Proust).

Diagnóstico.
a)Antecedentes
b) Cuadro clínico
c) Complementarios:
-Los estudios que pueden hacer el diagnóstico temprano de embarazo ectópico son la B-HGC,
si es por radioinmunoensayo puede detectar niveles tan bajos como 5 a 10 mLU/mL de suero
con una incidencia de 0,5 de falsos negativos. La culdoscopia o legrado uterino es utilizable
bajo determinadas circunstancias pudiendo ayudar al establecimiento de un hemoperitoneo o
un embarazo intrauterino. Cifras de progesterona sérica mayor de 15 ng/ml nos puede ayudar
a diagnosticar un embarazo ectópico.
-Punción diagnostica Douglas o Abdomen: aspiración sangre incoagulable. Ante duda
-Lavado peritoneal a través de punción: extracción de líquido rosado
-Ecografía
-Laparoscopia
Diagnóstico Diferencial.
1. Folículo hemorrágico sangrante.
No antecedente de ausencia de menstruación, sangramiento en el período intermenstrual
2. lnflamación pélvica aguda.
Antecedente de leucorrea, dolor bilateral, punción del Douglas negativa
3. Torsión quiste ovario.
No antecedentes de amenorrea, punción del Douglas negativa
4. Pancreatitis aguda.
No antecedentes de amenorrea, punción del Douglas negativa
5. Apendicitis aguda
No antecedentes d.e amenorrea, punción del Douglas negativa
Cuadro Clinico
 Dolor de comienzo brusco ,súbito , intenzo y fijo ; Dolor bajo vientre hacia el lado de la
trompa afectado.
 Rectodinia (Sangre llega al fondo del saco de Douglas)
 Miccion Imperiosa , Disuria y dolor vesical (Cuando la sangre ocupa la excavación
vesicouterina
 Lumbalgia(Irritacion del peritoneo parietal)
 Dolor en hombro(Irritacion de la región diafragmatica)
Manisfestaciones gastrointestinales
 1) Nausea
2) Vomito
3) Tenesmo rectal
Examen físico
1) Inspeccion : Dolor al toser ,
-Signo de Cullen(ombligo azul) en caso de hernia umbilical
-Distencion abdominal
2) Palpacion :
-Dolor a la palpación superficial y profunda
-GNL
-No hay contractura muscular
-Reaccion peritoneal
3) Percucion :
-Dolorosa
-Matidez (Zona declive)
4) Auscultacion :
-RHA disminuidos por el Ileo paralitico
5) Tacto vaginal
-Descubriran signo uterino de embarazo
-Sangramiento
-Masa Anexial palpable bimanual
-Dolor en fondo de saco posterior y a la movilización de cuello (anteroposteriol de Bambi y
lateral de Fraenkel )
6)Examen con especulo vaginal
-Color violáceo de cuello
-Abonmamiento de fondo de saco de Douglas
-perdida hematica uterina
7)Tacto rectal
-Intenso dolor
-Abombamiento del fondo de saco de Douglas

Manifestaciones Generales
-Toma marcada del estado general
-Lipotimia
-Vertigo
-Astenia
-Sed
-Palides , sudoración y frialdad mas ostensible en los miembros
-Taquicardia , hipotencion arterial , vena colapsada , polipnea y fiebre
-Shock hipovolemico
Nota : "Sindrome del Baño " doble hemorragia (embarazo ectópico roto y rotura esplénica
al desplomarse en el baño)

Complementario
Laboratorio
-hemograma completo
-Coagulograma
-Gasometria
-Grupo y Factor ( anticuerpo monoclonares)
-ᵝHGC si por inmunoensayo puede detertarse cifras tan bajas como 5 – 10 mcu/ml con una
incidencia de 0.5 de falso negativo.
-Progesterona serica > 15 ng/ml
 Inmagenologico:
-US abdominal (Ginecologico)
-US transvaginal ( con o sin Doppler)
-TAC

Estudio endoscópico
Laproscopia y videolaparospia PCA terapéutica
Puncion Abdominal o Fondo de saco de Douglas aspirar sangre incoagulable
(culdocentesis)
Labado Peritoneal extracción de liquido rosado

Tratamiento
Profilactico
-pareja Estable
-Evitar ETS
-Colocacion de DIU
-Evitar legrado y regulaciones menstruales
-EIPA
-Espaciamiento de Embarazo

Medico(Preoperatorio)
-Ingreso
-DC/TS
-SV
-Pasar sonda nasogastrica
-Pasar sonda vesical
-Hidratacion cristaloide y coloide (Dextran 40) y hemoderivado
-Oxigenoterapia

Quirurgico(Laparotomico o Laparoscopico)
-Interticial mas peligroso por ser un segmento mas vascularizado extirpación del cuerno
uterino en cuña con la trompa correspondiente ,peritonizacion del moñon con el
ligamento redondo
-Intraligamentario técnica cuidadosa por el peligro de lesionar los uréteres y vasos ileacos
-Ovario Reseccion parcial del mismo (resección en cuña ) si interés en el futuro de tener
embarazo y el estado de la paciente lo permite realizar :
 Salpingotomia longitudinal(Por el borde antimesenterico )
 Laser
 Electrocoagulacion monopolar o inyección de vasocontrictor
 Extraer producto de concepción ffimbrico y ampular
 Se discute si Salpingografia
2reseccion parcial de trompa con anastomosis termino terminal(Ampular o Istmico )
3Ordeño Tubarico(Fimbrico)
4 Reimplantacion tubarica(Insterticial)
Tratamiento Conservador
1-Tratamiento expectante esta indicado cuando el hamatosalpinx es menor de 2 cm y el
hemoperitoneo es menor de 50 ml
2-Metrotexate otros(Prostaglandinas , glucosa hiperosmolar , cloruro de Potasio , Actinomicin
D , Anticuerpos monoclonares anti HCG )
Tratamiento Radical
 1. Salpingectomia
-Incision : Pfanestiel Paramedia Infraumbilical
-Traccion del utero hacia el ombligo
-Se ponen pinza hemostática en el mesosalpinx se divide y liga con puntos de
colchonero
-Se secciona la trompa en su base
Diganostico diferenciales
-Quiste de ovario roto sangrante
-Ruptura de quiste endometrial
-Ruptura de aneurisma
Quiste de ovario torcido
-Torsion de mioma uterino pediculado
-Amenaza de aborto
-Aborto en curso incompleto
-Ruptura espontanea de hígado y bazo
Tratamiento
En correspondencia con los criterios expuestos, la conducta podrá ser: salpingectomía
(en trompa afectada), ooforosalpingectomía correspondiente o la salpingectomía parcial
con restablecimiento de la luz tubárica por anastomosis término terminal. La literatura
señala que cuando la trompa está intacta, se podrá emplear como técnica conservadora
la aspiración del proceso gestacional bajo control laparoscópico o la salpingostomía.

2. Ruptura de quiste folicular o de luteína

1. Quistes foliculares
Están en relación con la sobreactividad hormonal. Son frecuentes en casos de pubertad precoz.
Más comunes en solteras y jóvenes en el periodo intermenstrual (días 18 a 24 dias) .Los
folículos de Graff Las ruptura de estos quiste produden un síndrome hemorrágico que cesa
espontáneamente. Otras veces la hemorragia es intensa , aparecen signos peritoneal que
pueden obligar a la exploración quirúrgica. Previamente existe una zona de sangre en ambos
ovarios, que al reabsorberse origina una cavidad quística repleta de un líquido hemorrágico
claro. Cuando está alterada la organización normal del coágulo o existe sangrado
intenso en la cavidad uterina, se produce el hematoma del cuerpo lúteo o del folículo
que puede estallar fácilmente tras hiperdistensión, por exploración pélvica, o por
ejercicio violento o concomitando con una apendicitis aguda; pudiendo dar lugar al
síndrome hemorrágico intraabdominal que motive una laparotomía de urgencia.
Clínica.
1) Antecedente de dolor y sangrarniento intermenstruales
2) Dolor súbito en una de las fosas ilíacas, generalizado cuando el sangramiento se disemina
3) Náuseas sin vómitos
4) Molestias o Dolor (a la palpación)
5) Tacto vaginal: Ovario aumentado de tamaño y sensible

Diagnóstico Diferencial.
1. Embarazo ectópico atenuado.
2. Quiste de luteína sangrante
La hemorragia intraabdominal de la ruptura de un folículo ovárico o de un quiste de luteína en
más de las veces no permite distinción clínica, sólo se podrá plantear por el momento del
período menstrual en que ocurre. Como elemento distintivo podrá acotarse que la rotura de
un folículo ovárico se observa durante el período intermenstrual y los quistes suelen romperse
al final de cada ciclo menstrual o pueden haber manifestaciones durante el embarazo, a la vez
porque su mayor frecuencia es en mujeres casadas o aquellas con gran actividad sexual y el
sangrado que producen suele ser mayor en las rupturas de los quistes de foliculina.
2. Quistes de Luteína ("Puesta ovular hemorrágíca')
Las adolecentes son más propensas, aunque se presenta a cualquier edad.
Antecedentes: Traumatismos, excesivo al defecar, exámenes vaginales, maniobras abortivas,
coitos y terapéutica endocrina ( esto ultimo tiene mas valor )

Clínica.
1) Cursan durante las dos últimas semanas del ciclo menstrual
2) Dolor súbito, tipo cólico, en fosas ilíacas o hipogastrio
3) Náuseas
4) Estreñimiento
5) Síntomas de anemia (cuando progresa el cuadro) más marcados que.en los quistes
foliculares (hasta 500mL de acumulo de sangre)
6) Shock (palidez, sudoración, tensión arterial y pulso alterados)
7) Ningún dato a la inspección
8) Abdomen fláccido y depresible (palpación)
9) Dolor a la descompresión brusca
10) Percusión Negativa/Timpanismo (íleo reflejo)
1 1) Auscultación normal
12) Tacto Vaginal: ovario aumentado tamaño (hematoma intersticial)

Tratamiento:
El tratamiento ante esta eventualidad, será el control del sangrado (hemostasia), la cual
consiste en resección en cuña del ovario u ooforectomía.

3. Traumas de Abdomen
Lesiones:
1) Vísceras macizas
Son las que más se lesionan y, entre ellas, el hígado y el Bazo. Pueden ser desde simples fisuras
y hematomas subcapsulares, hasta desgarros masivos y estallidos
2) Vísceras huecas
Suelen romperse más cuando están llenas (vejiga, estómago)
3) Mesos y Vasos (ej.: desgarros mesentéricos por desaceleración)

Dentro de las hemorragias las rupturas del bazo, hígado y riñón son las que con
más frecuencia se operan de urgencia.

Cuatro tipos de lesiones traumáticas puede presentar el bazo:

a) Lesión de la cápsula y del parénquima esplénico (la más frecuente),

b) lesión del parénquima sin lesión de la cápsula (ruptura en dos tiempos),
c) fragmentación o estallido,
d) lesión de los vasos del hilio).
La mayoría de los síntomas en las hemorragias por ruptura esplénica, son causados por las
pérdidas de sangre y en menor grado por la irritación peritoneal. El aumento de la frecuencia
cardíaca y la caída de la tensión arterial, son evidencias del sangramiento. El dolor puede ser
mínimo en el cuadrante superior izquierdo o generalizado si la sangre se ha diseminado; puede
haber dolor irradiado al hombro izquierdo por irritación frénica, náuseas y vómitos. Al examen
del abdomen puede apreciarse, huellas del traumatismo. A la palpación dolor en cuadrante
superior izquierdo y además dolor a la descompresión brusca. Si hubo ruptura del parénquima
sin ruptura de la cápsula, la hemorragia suele producirse a las 48 horas o pasados varios días
de ocurrir el accidente.
El médico debe sospechar este tipo de lesión en dos tiempos porque es mucho más frecuente
de lo que en realidad se cree que es (1 de cada cinco casos).
El diagnóstico se planteará por la anamnesis (antecedente del traumatismo) y el examen físico
(manifestaciones generales de hemorragia y locales de irritación frénica) así como por la
punción abdominal (aspiración de sangre que no coagula).
En los estudios radiográficos (aumento del área esplénica, elevación del diafragma,
borramiento de la sombra del riñón y del psoas) y además signos indirectos (fracturas costales
bajas del lado izquierdo). En los hemogramas seriados (descenso de los valores de
hemoglobina y hematócrito con cifras de 12 000 leucocitos x mm3).
Las rupturas hepáticas son menos frecuentes que las esplénicas y al igual que ellas se pueden
presentar en traumatismos cerrados o en heridas penetrantes.
Las rupturas verdaderas se acompañan de un síndrome hemorrágico cuando se afecta la
cápsula y el parénquima pero también se pueden producir rupturas subcapsulares (con
hematoma) o rupturas centrales que pueden originar hemobilia.

El diagnóstico se planteará por los antecedentes y el examen físico incluyendo en este último
la punción abdominal diagnóstica.

Las rupturas renales producen también un síndrome hemorrágico donde la sangre se

colecciona en el retroperitoneo a menos que exista una solución de continuidad en el
peritoneo posterior y entonces pasa a la cavidad libre peritoneal. El sangramiento tiende a
cesar espontáneamente si no hay lesión del pedículo renal. Las principales manifestaciones
clínicas son dolor en la región lumbar y hematuria o el diagnóstico puede plantearse por la
anamnesis (traumatismos en región lumbar, caídas de altura y hematuria), al examen físico
(signos de hemorragia y masa palpable en región lumbar).

Estudio radiográfico (urograma excretor) ecografías, hemogramas seriados y exámenes de

orina.

Clínica.
Puede presentar signos de hemorragia, de peritonitis o de hernia diafragmática traumática. A
veces, las lesiones están enmascaradas por otras concomitantes de tórax, columna, pelvis o
principalmente, cráneo .
1) Shock
2) Síndrome Hemorrágico (sólidas) y/o perforativo (huecas)
-Hematemesis
-Melenas
-Signo de Jobert
3) Signos y síntomas de hemorragia interna

4. Ruptura de Aneurismas
1. Arteria Esplénica.(excepcional)
Constituye el aneurisma mas frecuente de las arterias víscerales. Mas frecuente en mujeres 2:1
y la complicación más conocida es su rotura durante el embarazo. Suelen ser saculares.
Antecedentes de H.T.A o exceso de actividad muscular. La ruptura puede ser en cavidad =
Sindrome hemorrágico o en el tubo digestivo = S.D.A o S.D.B.

Factores etiológicos
-Arteriosclerosis
-Embolismo de la Endocarditis
-Defectos congénitos por fallas del desarrollo de la membrana elástica interna.
-Traumatismos
-Lesiones de estomago capaces de erosionar el vaso y dar lugar al aneurisma.

Clínica:
1) Dolor brusco generalizado
2) Shock notable
3) Vómitos
4) Defensa muscular
5) Esplenomegalia
6) Tumor palpable
7) Thrill
8) Dolor en el reborde costal izquierdo con írradiación a region subescapular de ese lado.
Tratamiento
El procedimiento de elección ya laparotomizado el enfermo será extirpar el aneurisma o la
ligadura de la arteria esplénica y la esplenectomía.

2. Aorta Abdominal.
Mas frecuente en hombres 2:1. En el 90% de los casos se localiza por debajo de la emergencia
de las arterias renales. Se hacen más frecuentes, por lo general, en la sexta o séptima décadas
de la vida. La muerte en el 60 % de los casos de pacientes con aneurisma de la aorta abdominal
sobreviene por rotura.

Etiología
-Arteriosclerosis ( fundamentalmente)
-Traumatismos
-Artritis micóticas
-Artritis necróticas no bacterianas

Clínica

Respecto al cuadro clínico, el mismo variará acorde al hecho de que la rotura sea gradual
(fisura, aneurisma disecante) o sea brusca o fulminante.

1) Generalmente se trata de ancianos con dolores de tipo cólico durante meses

a) Rotura gradual(fisura, aneurisma disecante): El enfermo puede señalar dolor de tipo
intermitente con período de calma, con irradiación hacia el tórax, espalda o hacia las
extremidades inferiores. Puede presentarse disminución o ausencia temporal del pulso
femoral o periférico. El dolor y los trastornos del pulso, son debidos a la expansión del
hematoma retroperitoneal por coágulos formados. Puede encontrarse un tumor abdominal, el
cual es pulsátil o sólido de acuerdo con los coágulos que contenga.

b) Rotura violenta o fulminanfe: lntenso, continuo, agonizante, con irradiación a espalda o

piernas. No alivio con drogas ni cambios de posición, evolucionando al shock.
2) Shock
3) Abdomen que no sigue los movimientos de la respiración
4) Equimosis en flancos y escroto( si extravasación sanguínea)
5) Tumor pulsátil o sólido en la región umbilical o por encima, con thrill
6) Dolor más intenso en un lado que otro o generalizado
7) Distensión abdominal (íleo reflejo)
8) R.H.A aumentados inicio o abolidos por sangre
Complicaciones
Las complicaciones que pueden acompañar a los aneurismas abdominales aórticos no
tratados, dependen principalmente del tamaño del aneurisma, señalándose que cuando el
aneurisma es mayor de 7 cm, la rotura es lo más frecuente, con una mortalidad que puede
llegar hasta el 80 %

Si bien, la rotura es la complicación más vista y grave, existen otros peligros, como:

-Embolia del sistema arterial periférico por trombos originados en el

aneurisma.
-Trombosis repentina y completa.
-lnfección por Gram negativos y estafilococos.
-Coagulopatía crónica.
-Fístula arteriovenosa por erosión del aneurisma hacia la vena cava inferior.
-Fístula aortointestinal.
-Aneurisma sacular trombosado con escaso sangrado hacia la cavidad abdominal

Diagnostico
-Cuadro clínico
-Rx de abdomen simple: Puede mostrar contornos aneurismaticos calcificados borramiento de
la sombra de psoas iliaco en caso de hemoperitoneo.
-Ecografía bidimensional y ecografía Doppler: Para ver saco aneurismatico y sus
características
-T.A.C
-Arteriografía convencional o de sustracción digital

Diagnóstico Diferencial.
1. Oclusión Vascular Mesentérica.
El dolor se acompaña de vómitos y sangre en las heces, distensión marcada, no hay thrill

Tratamiento
Cuando se sospecha que hay pérdida importante de sangre en la cavidad peritoneal está
indicada la laparotomía de urgencia y la reparación quirúrgica de las lesiones que se
encuentren. En el caso de aneurisma de la aorta abdominal el objetivo será tratar de restituir
con rapidez las pérdidas de sangre. Tan pronto se haya entrado a la cavidad abdominal, es
esencial controlar por clampeo o por compresión manual la aorta proximal, para
posteriormente realizar aneurismectomía y reconstrucción vascular.

3. Arteria Hepática (raro)

Aparece a cualquier edad. El 75 % aparece en porción extrahepatica
1) Dolor en hipocondrio derecho o en epigastrio, lo que hace pensar en un proceso agudo de
las vías biliares o en una úlcera perforada.
2) Sangramiento intestinal (hematemesis o melena por erosión hacia el tractos digestivo)
3) lctericia
4) Fiebre
5) Tumor palpable pulsátil
6) Shock

Etiología:
-Congénitos
-Arterosclerosis
-Traumas, etc.
Tratamiento:
El tratamiento del mismo puede consistir en la resección del aneurisma con reparación
arterial; si está próximo a la arteria gastroduodenal se podrá extirpar realizando además
ligadura proximal de la arteria hepática.

5. Apoplejía o angina abdominal de Bacelli

Sangramiento por ruptura de uno o varios vasos esplácnicos, entre las hojas del mesenterio o a
la cavidad peritoneal. Muy raro, más frecuente en hombres entre los 50-60 años, sobre todo
en hipertensos. Frecuente en mesentérica superior( cólica media).
Factor etiológico.
Arteriosclerosis que afecta la Arteria mesentérica superior.

Clínica.
1) Comienzo agudo, dolor abdominal intenso y shock (gran cantidad de sangre en la cavidad
abdominal)
2) Dolor difuso, náuseas y luego dolor agudo y shock (hematoma mesentérico y sangre libre en
cavidad)
3) Dolor gradual y signos de irritación peritoneal (pequeño hematoma mesentérico y poca
sangre libre)

Examen Físico:
4) Síndrome hemorrágico
5) Punción abdominal: Sangre que no coagula

Diagnóstico Diferencial.
1. Traumas y ruptura esplénicos.
2. Traumas y ruptura hepáticos.
3. Oclusión vascular mesentérica.
4. Ruptura de aneurisma de la Aorta abdominal.
5. Ruptura de otros aneurismas.
6. Embarazo ectópico roto, si es mujer.

Tratamiento: Quirúrgico.

6. Endometriosis quistica del Ovario.

Bajo diversas circunstancias la endometriosis puede mostrar complicaciones tales como la
infección, obstrucción intestinal por conglomerado de adherencias, malignización o su rotura
con sangrado hacia la cavidad abdominal manifestándose clínicamente como un abdomen
agudo.

Los antecedentes de endometriosis o su confirmación por examen ecográfico mostrará la

presencia de una masa anexial con caracteres de ecogenicidad y liquido libre en cavidad
abdominal en caso de rotura. Por medio de la laparoscopia convencional, videolaparoscopia o
la laparotomía podremos hacer una evaluación clara de la gravedad y extensión de la
endometriosís. El tratamiento radical a realizar deberá ser la histerectomía total con doble
anexectomía y limpieza de todos los focos endometriósicos implantados en la cavidad
abdominal. En mujeres jóvenes la cirugía de urgencia deberá ser conservadora y radica
fundamentalmente en la evacuación de todo el líquido o sangre de la cavidad abdominal
durante la laparotomía o videolaparoscopia, disección y exéresis de los endometriomas, de los
focos de endometriosis (siempre que sea posible) y lisis de todas las bridas y adherencias
constituidas; continuando con tratamiento pos operatorio con antibioticoterapia y
medicamentos específicos como el Danazol, Gestrionona o análogos.

2. Torsión de anejos

Aunque es posible en ovario y anejos normales, casi siempre se relaciona con crecimiento
ovarico a causa de un quiste funcional o una neoplasia. Se puede producir a cualquier edad. Es
raro en la postmenopausica. En ocasiones puede ser intermitente con periodos de resolución
espontanea y remisión de los sintomas. El diagnóstico temprano es importante pues la
intervencion quirurgica antes del infarto pemite la preservacion del ovario y los anejos.

Diagnóstico
La presentacion es casi síempre el dolor, por lo comun en la parte inferior el abdomen y a
menudo lateralizado. Puede ser de tipo colico o constante; suele ser intenso y progresivo.
Puede haber febricola.

Examen fisico: El examen pelvico suele mostrar dolor. Es posible que no se palpe masa en los
anejos, en la etapa inicial. Con el tiempo, suele haber tumefaccción de anejos y ovario y se
producen hallazgos fisicos de un Ovario edematoso grande con infarto.
Complementarios:
-U.S: Da el diagnostico cuando hay duda. El ovario crecido aparece como una masa
uniformemente ecogenica, en parte quistica.
-Laparoscopia: Esta indica cuando no hay bases bien definidas para la intervencion quirurgica.

Tratamiento
Durante la laparotomia, el primer paso es precisar la viabilidad del ovario o anejos..
En la mayor parte de los casos, el infarto ya es evidente y será necesarío extirpár el ovario y los
anejos, El diagnostico tardio puede coexistir con trombosis de vasos ovaricos y muchos
cirujanos recomiendan la ligadura de estos antes de la corrección de la torsion, a fin de reducir
al minimo el riesgo de fenomenos embolicos. El acortamiento del ligamento uteroovarico, o la
sutura del ligamento ovárico a la pared posterior del utero disminuye probablemente el riesgo
de torsión recurrente. Durante la operacion se debe descartar la etiologia neoplasica revisando
incluso los ganglios línfaticos pelvicos y periaorticos.

lV) Síndrome de origen vascular o mixto

Entidades Etiológicas.
1. Trombosis mesentérica
2. Vólvulo total de intestino delgado
3. Torsión de quiste de ovario

Características Clínicas.
1. Contractura abdominal
2. Reacción peritoneal
3. Percusión dolorosa
4. íleo reflejo
5. Anemia y shock
6. Tumor abdominal de crecimiento progresivo y brusco
7. Sangramiento digestivo

1. Trombosis mesentérica
La enteritis isquémica o isquemia mesentérica denominada también trombosis mesentérica, es
debida a la circulación insuficiente del intestino delgado, variando desde una simple isquemia
transitoria (angina abdominal) hasta la gangrena total del intestino.

Más frecuente en el hombre, entre los 55 y 60 años. Predomina la oclusión arterial sobre la
venosa, presentándose más en la arteria mesentérica superior (90%) que en la inferior (10%).
Conduce a un síndrome obstructivo por necrosis de la pared intestinal. La trombosis
mesentérica debido a la gravedad y forma urgente de su cuadro clínico fue clasificada por Prini
como un gran drama abdominal y según nuestras Normas Nacionales de Cirugía (Cuba)
formando parte del síndrome mixto del abdomen agudo. Estas clasificaciones no son erradas;
pues que en la trombosis mesentérica se asocian signos y síntomas de los síndromes
peritoneal, obstructivo y hemorrágico.

Esta insuficiencia vascular del intestino delgado, puede tener formas diferentes de
presentación:
. Embolia o trombosis de la arteria mesentérica superior.
. Embolia o trombosis de la arteria mesentérica inferior
. lsquemia no trombótica de la arteria mesentérica superior.
. lsquemia no trombótica de la anteria mesentérica inferior
. Trombosis de la vena mesentéiica superior.
. Trombosis de la vena mesentérica inferior
. Embolia o trombosis de ambas arterias mesentéricas.
. lsquemia no trombótica de ambas arterias mesentéricas.
. lsquemia de ambas venas mesentéricas.
. lsquemia a expensas de las pequeñas venas y capilares venosos mesentéricos.

Cada una de estas variedades se instala de forma aguda, pudiendo llegar a la gangrena del
intestino y muerte del paciente si no se ha diagnosticado y tratado oportuna y correctamente
cualquiera de estos procesos. Es importante destacar que la angina abdominal se presenta con
un cuadro clínico menos agudo y grave, observada en sujetos que presentan mal riego arterial
del intestino delgado.

Factores etiológicos
l-Trombosis arterial
a) Embolia o trombosis primarias frecuentes en:
-Arteriosclerosis.
-Anticonceptivos orales
-Enfermedades hematoló$ icas
-Aneurisma disecante de la aorta
-Prótesis valvulares
-Mixomas atriales
-Endocard itis bacteriana
-Vasculitis: Tromboangeitis obliterante, Poliarteritis nudosa, L. E.S, Sindrome de Ehlers-Danlos,
etc.

2-Trombosis venosas: En las venosas, siempre trombosis.

a) ldeopática
b) Secundarias a:
-Hipertensión portal
-Estados de hipercoagulabilidad
-Cuadros inflamatorios inteqtinales
-Neoplasias
-Sepsis abdominales
-Diabetes
-Traumatismos ,

-lntervenciones quirúrgicas
-Carcinomas: Especialmente de pancreas, estomago o colon.
-Pancreatitis, esplenectomia.
-Policitemia vera o Sicklemia.
-Deficit hereditaria de proteina S o deficiencia de antitrombina lll.

Patogenia.
lnfarto masivo intestinal -> Edema y hemorrag¡a --> Exudación supurativa (24 horas
después) -> Infección secundaria --> Perforación.

Causas
-Oclusion arterial, venosa o mixta
-Vasoconstriccion esplecnica intestinal
-Redistribución de gasto cardiaco
-Combinaciones de lo indicado arriba
Efectos
-Disminución delflujo esplacnico
-Redistribucion el flujo dentro de la pared
-lsquemia de la mucosa
-Lesiones celulares isquémicas

Cuando se ocluye la arteria mesentérica superior de forma aguda se interrumpe el riego

sanguíneo al yeyuno-íleon y al colon derecho produciéndose un infarto masivo intestinal. Las
primeras asas en afectarse por la oclusión serán el íleon terminal y el ciego por ser irrigadas
por una rama terminal (arteria ileocecoapendiculocólica) lo que los convierte en los segmentos
más distales al aporte sanguíneo. Si la oclusión es venosa el origen es siempre un trombo que
puede proceder de una obstrucción portal, apendicitis aguda, vólvulo, cirrosis hepática y
después de una esplenectomía por elevación de las plaquetas. La embolia de la arteria
mesentérica superior puede ocurrir en pacientes que:

-Sufren de fibrilación auricular crónica

-Y los que presentan un trombo mural en ventrículo izquierdo complicado por infarto cardiaco
reciente.

Se considera que la oclusión de la arteria mesentérica inferior no acarrea grandes

consecuencias pues, frecuentemente, se encuentra obstruida por aterosclerosis o cuando se
liga durante intervenciones quirúrgicas; la isquemia del colon sólo se observa en menos del 1
%. En los casos en que la arteria mesentérica inferior sea la fuente principal del intestino a
través de la arcada de Riolano, la oclusión de la arteria constituirá una verdadera catástrofe,
llegando a producir gangrena segmentaria del colon. Tanto en los casos de oclusión arterial o
venosa el infarto será hemorrágico.

Clasificacion de los tipos comunes de isquémia

Extensa:-Embolia, trombosis u oclusión de la mesenterica superior
-lsquemia no oclusiva
Limitada: -lsquemia local del intestino delgado
-Colitis isquémica
-Angina abdominal
 -lnfarto cronico de la mucosa

Clínica.
La gran toma del estado general no guarda relación con los hallazgos físicos del abdomen que
a veces son mínimos
1) Paciente en la 6 a-7 a década de la vida
2) Dolor insidioso en la región periumbilical del abdomen, de tipo cólico, para hacerse luego
continuo e intenso. Puede desaparecer por 12-24h.
3) Hiperperistaltismo con nauseas y vómitos( al inicio)
4) Deposición y vómitos con sangre( cuando hay necrosis mucosa).
5) Shock intenso
6) Abdomen distendido de forma difusa(en etapas mas avanzadas)
7) Dolor y defensa( a las 24 horas, por perforación intestinal), negativo en ancianos
8) Dolor a la percusión de la zona infartada
9) Matidez rodeada de un área de Timpanismo
10) R.H.A ausentes (íleo reflejo). Si hay sangre en la luz intestinal, pueden oírse. Cuando
el cuadro avanza, aumenta el silencio.
Tacto rectal: Dedo manchado con mocosangre(a veces). Puede haber melena o enterorragia.

La severidad del cuadro clínico inicialmente variará con el grado de la enfermedad

ateromatosa a nivel del tronco celiaco y de ambas arterias mesentéricas, e inversamente con
el grado de circulación colateral existente. En ocasiones, en muchos pacientes se desarrolla la
oclusión tan lentamente que la gangrena intestinal no ocurre. Se conocen casos de gangrena
localizada del colon en los cuales se encontró oclusión de la arteria mesentérica inferior. En
esta situación el dolor es menos intenso y se localiza en hemiabdomen inferior, acompañado
de malestar general y diarreas sanguinolentas o franca enterorragia.

Diagnostico
1-Cuadro clínico y A.P.P de infarto reciente, fibrilación auricular o ambos.
2-Estudios de laboratorio:
-Leucograma: Leucocitosis de 15 x10/L
-Amilasa sérica: Aumentada
-Hematocrito:Aumentado por la hemoconcentración
-CK, LDH y GOT: Aumentadasf
-Fosfatos: Aumentados
-Acidosis metabólica
-Hipoglicemia
Estos 2 últimos son de mal pronostico.
3-Punción abdominal: Liqt¡ido peritoneal hemorrágico, con hiperamilacidemia y aumento de
los fosfatos y de la fosfatasa alcalina.
4-Rx de abdomen simple: Puede. mostrar signos de íleo mecánico o presencia de neumatosis
intramural intestinal así como gas en la porta. En los casos de oclusión vascular mesentéríca,
podemos apreciar niveles líquidos en las asas delgadas y en ocasiones hidroaéreos, provocado
por obstrucción grave presente en estos pacientes. Sí el colon derecho está comprometido, se
vera el asa distendida por el gas, en comparación con el colon izquierdo que permanece vacío.
otras veces en las radiografías simples podemos encontrar que las asas delgadas
comprometidas por el proceso vascular están como separadas unas de otras debido al
engrosamiento de sus paredes dado por la congestión, edema y extravasación de la sangre.
5-T.A.C: Para establecer el diagnostico diferencial y para hacer el diagnostico de oclusión
venosa mesenterica, observandose cambios en el mesenterio y la pared intestinal. Da un signo
llamado de "asa rigida" o impresion digital en el 50-75% de las veces con oclusiones de las
venas mesentericas superiores. La utilidad significativa radica en el hallazgo de tumefaccion
mesenterica, edema de la pared o patrones anormales de gas.
6-U.S: Fundamentalmente para el examen el sistema porta y vena cava inferior.
7-Arteriografia mesentérica: Nos da el diagnostico definitivo de oclusion, tanto arterial como
venosa.
8-Estudios con radioisotopos (Tecnetio). Permite en diagnostico precoz pero no es utílen la
fase tardia de la enfermedad (déspues de 24h).
9-Laparotomia exploradora( diagnostico difícil).

Diagnóstico diferencial.
l.Colecistitis aguda
2.Pancreatitis aguda
3.Ulcera perforada
4.Obstruccion intestínal por hernia interna. v-

Tratamiento
Estos casos son.sumamente graves con criterio de ingreso en UCI
1-Sonda nasogástrica con aspiración continua
2-Correccion de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos asi como de la volemia
usando preferentemente con infusión de solución coloidal isooncótica.
3-Antibioticoterapia de amplio espectro, cubriendo gérmenes gram -y anaerobios,después de
extrae sangre para hemocultívos
4-En caso de haber realizádo angíografia es util la administracion selectiva de papaverina
(30-60mg/h) en bomba de perfusion continua para corregir la vasocontriccion .
5-Tromboliticos: Heparina a la dosis de 7000 unidades internacionales (Ul). Como posibilidades
terapéuticas, tanto previo a la intervención quirúrgica o durante ella, se debe valorar la
fibrinolísis intraarterial con estreptoquinasa o uroquinasa .
6-Tratamiento quirúrgico: Tiene como objetivo resecar el intestino infartado y tratar de
restablecer el flujo arterial. Deben realizarse en el transoperatorio estudios para determinar la
viabilidad intestinal previa resección, estos incluyen el U.S Doppler y la fluoresceina. La
conducta inicial consistirá: en exploración de la cavidad abdominal, observando o no la
presencia de exudado, coloración de las asas intestinales, la respuesta a estímulos, y la
presencia de latidos en el tronco de la arteria mesentérica superior. Debe palparse la vena
mesentérica superior con vista a valorar la existencia de trombos en su interior.

Cuando la isquemia mesentérica es reversible, se realizará la revascularización intestinal. Por lo

que se expondrán los primeros centímetros de la arteria a nivel de la raíz del mesenterio (por
debajo del colon transverso), la cual se palpará como un cordón fibrótico que se extiende
desde la aorta hasta el mesenterio. En caso de embolia, se realiza embolectomía y colocación
de un parche de safena; si es una trombosis, puede optarse por un puente o by-pass con
safena o material sintético desde la aorta infrarrenal a la arteria mesentérica.

Restablecido el flujo arterial se reintroducirán las asas intestinales a la cavidad abdominal

y se observará por espacio de unos 30 minutos con vista.a definir el segmento de intestino
necrosado, procediéndose a su resección o re-resección. Transcurrido este período puede
valorarse la viabilidad del intestino por ecodoppler.
El pronóstico de estos casos es reservado ya que habitualmente son fatales, cuando las
lesiones isquemicas son extensas, no pudiendo realizar ningún procediminento.

lsquemia mesenterica limitada

Se puede producir de varias formas: En longitud (segmanto corto de intestino), en
profundidad(confinada a la mucosa sin trastorno transmural) o en tiempo(como en la angina o
un periodo breve de isquemia causal de dolor agudo recurrente). La forma mas comun del
proceso limitado es la colitis isquémica.

Isquemia focal de intestino delgado

Es mucho menos comun que la isquemia mesenterica extensa, en la cual la afectacion del
intestino delgado es la regla. Entre las causas comunes se encuentran la embolia arterial,
oclusion venosa, trombo arterial e isquemia no oclusiva, asi como vasculitis.

Las manifestaciones géherales son limitadas, y el dolor es menos significativo. Se indica

reseccion y las preocupaciones sobre la viabilidad intestinal se centran en la reparacion
anastomotica, no en la preservacion e la longitud intestinal.

Colitis isquémica
Es la forma mas comun e isquemia mesenterica limitada.
Etiologia: No definida
Clasificación: -Grave, fulminante, gangrenosa
-Estenosis crónica
-Leve (breve o prolongada)
Localizacion: Cualquier parte del ciego al recto.
Diagnóstico: -Ulceras, hemorragia o edema de la mucosa; edema de submucosa
-Examen endoscópico
-Estudios contrastados

Tratamiento
Sin peritonitis: Observacion con tratamiento sintomatico
Peritonitis temprana o tardía: Réseccion de urgencia
Estenosis: Reseccion electiva cuando son sintomaticas o progresivas.

Enfermedades médicas que simulan un abdomen agudo que excepcionalmente requieren

laparotomía de urgencia

a) Enfermedades del tórax

1. Neumonía
2. Infarto del pulmón
1. Neumotóraxespontáneo
2. lnfarto cardíaco
3. Pericarditis aguda
4. Pleuresíadiafragmática

b) Enfermedades del retroperitoneo

Cálculo renoureteral
Hidronefrosis.
Pielonefritis

c) Enfermedades músculo-esqueléticas
1. Hematoma del recto
2. Osteítis del pubis

d) Enfermedades gastrointestinales
Gastritis
Enteritis

e)Enfermedades metabólicas
1. Porfiria aguda

f) Enfermedades endobrinas
1. Hipertiroidismo
2. Acidosis diabética

g) Enfermedades colágenas
1. Lupus eritematoso
2. Púrpura de Henoch-Shonlein

h) Enfermedades hematológicas
1. Sicklemia

¡) Enfermedades virales
1. Herpes zoster

j) lntoxicaciónes y drogas
Intoxicación plúmbica
Anticoagulantes

k) Otras enfermedades médicas

1. Peritonitisprimaria
2. Pancreatitis aguda
3. Adenitismesentérica
Generalmente la fiebre con escalofríos o las diarreas profusas deben alertar sobre una posible
enfermedad de tratamiento médico. Dolores en las articulaciones o erupciones que aparecen
conjuntamente con el dolor deben hacer sospechar que no se trata de un abdomen agudo
quirúrgico.
Otros procesos que deben alertar a descartar el abdomen agudo lo constituyen una disnea
inexplicable, un dolor torácico pleural, secreción vaginal o uretral, orinas oscuras o
sanguinolentas y síntomas neurológicos. El antecedente de dolores anteriores que a
menudo datan desde niños, sugieren una enfermedad de tratamiento médico; igualmente
debe además de estar siempre alerta en presencia de pacientes viejos con enfermedad
coronaria que ésta puede ser la causa del dolor.
Otro hecho que deberá tenerse siempre presente es la profesión del paciente (saturnismo)
antecedentes de litiasis renal, la presencia de adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia o
déficit neurológico.
Diferentes procesos intratorácicos pueden dar lugar a crisis dolorosas que se relacionan al
abdomen (neumonía, infarto del pulmón, neumotórax espontáneo,pleuresía diafragmática,
infarto cardíaco y pericarditis aguda). No obstante la ausencia de hallazgos físicos
significativos al examinar el abdomen y la búsqueda cuidadosa del sitio primario del dolor,
establecerán el diagnóstico apoyado por radiografías del tórax y electrocardiogramas.
Dentro de las enfermedades gastrointestinales, tanto la gastritis como la enteritis aguda
pueden en ocasiones presentarse de tal forma que puedan confundir al médico que los
examina por primera vez, sin embargo los antecedentes y la presencia de diarrea descartarán
cualquier duda para sospechar un abdomen agudo.
En el retroperitoneo los cálculos renoureterales y la hidronefrosis pueden simular también un
abdomen agudo. Si asientan sobre todo en el lado derecho, se confundirá específicamente con
una apendicitis. A medida que el proceso avanza en los casos de litiasis y el cálculo comienza a
descender en el uréter, el patrón del dolor varía y se irradiará al testículo para definir la
enfermedad. En el caso de la hidronefrosis los estudios de orina y el pielograma, aclararán el
diagnóstico.
Dentro de las enfermedades músculo-esqueléticas el hematoma de la vaina de los rectos
(especialmente en el cuadrante inferior derecho) puede dar lugar a un dolor de instalación
súbita después de una crisis de tos, o de un esfuerzo. El antecedente y la localización de una
masa firme que no se mueve ni cruza la línea media establecerá el diagnóstico del hematoma.
Con menor frecuencia la osteítis del pubis puede provocar también sensibilidad dolorosa con
espasmos de los músculos abdominales.
Dentro de las enfermedades metabólicas, la porfiria aguda puede simular un abdomen
agudo. Se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal de tipo cólico,
frecuentemente asociado con otras manifestaciones neurológicas. El antecedente de orinas
oscuras y de ingestión de barbitúricos orientarán el diagnóstico.
Algunas enfermedades endocrinas como la diabetes y el hipertiroidismo pueden producir
dolores abdominales que simulen un abdomen agudo quirúrgico. Los pacientes con acidosis
diabética (especialmente en jóvenes) pueden presentar manifestaciones de dolor, náuseas y
vómitos a veces fiebre y leucocitosis que puedan dar lugar a que se juzguen erróneamente
estos pacientes como portadores de un abdomen agudo. Sin embargo el peligro de un
abdomen agudo quirúrgico real en un paciente diabético debe tenerse también presente por
el médico que examina ya que éste puede pasar inadvertido por las escasas manifestaciones
clínicas de estos enfermos.

Cuando los dolores abdominales ocurren en enfermos con hipertiroidismo el diagnóstico se

planteará con facilidad al constatarse las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Dentro de
las enfermedades colágenas, las manifestaciones abdominales del lupus sistémico
eritematoso y la púrpura de Henoch-schonlein pueden confundirse con un abdomen agudo
quirúrgico. En el lupus las manifestaciones abdominales coincidirán con una exacerbación de la
enfermedad; la presencia de diarreas y de leucopenia ayudarán a plantear el diagnóstico. Si se
trata de una púrpura de Henoch-Schonlein, se presentará fundamentalmente en niños
asociados a otros
síntomas articulares. Además el médico buscará las lesiones purpúricas que afectando
las extremidades superiores e inferiores, pero no el tronco.
Los dolores abdominales presentes en la anemia de células falciformes suele ser una de las
enfermedades que más se presta a confusión con un abdomen agudó quirúrgico dando lugar a
laparotomías innecesarias.

El herpes zoster antes de la aparición de las vesículas puede también simular un abdomen
agudo, esta enfermedad cuyas manifestaciones cutáneas consisten en zonas de eritemas que
siguen a lo largo del territorio cutánea de 1 o más nervios periféricos, debe precisarla el
médico que examina a fin de evitar un error diagnóstico.

Por último existen tres enfermedades abdominales, verdaderos abdómenes agudos que
excepcionalmente requieren tratamiento quirúrgico de urgencia. La peritonitis primaria, o sea,
la inflamacíón de la cavidad peritoneal sin causa aparente de contaminación, es un proceso
abdominal agudo, más frecuente en niños que en adultos sobre todo en niñas. El predominio
de este sexo ha hecho pensar que los gérmenes llegan a la cavidad peritoneal a través de las
trompas de Falopio. Este tipo de peritonitis era muy frecuente antes del empleo de los
antibióticos, Se manifiesta clínicamente por dolor abdominal, sensibilidad dolorosa a la
palpación, fiebre y leucocitosis, puede detectarse el antecedente de infección del tractus
respiratorio superior, pero el diagnóstico positivo es difícil de plantearlo y los enfermos se
operan por error.
La pancreatitis aguda no complicada da lugar a un abdomen agudo que rara vez requiere
laparotomía de urgencia. En los adultos suele tener como antecedente las enfermedades de
origen biliar (mujeres) y el alcoholismo (hombres); cuando se trata de niños suelen tener el
antecedente de parotiditis .

Por último la adenitis mesentérica inespecífica es una enfermedad de carácter agudo y de

evolución benigna en pacientes entre 5 y 15 años que se operan por error al no poder excluir
por sus características clínicas y los medios de investigación disponibles la apendicitis aguda.