TS BS.

Lê Thái Vân Thanh

 KHÁI NIỆM (From Wikipedia)
Immunology là ngành khoa học Sinh học chính gồm health& diseases.
Diseases của nó gồm 4 vấn đề chính: bệnh tự miễn (autoimmune), bệnh dị ứng
(hypersensitivity), khiếm khuyết miễn dịch (immune deficiency)& thải ghép
(transplant rejection).
Allergology là ngành học về Dị ứng (allergy) và Quá mẫn (hypersnsitivity).
Nói chung là ngành học nghiên cứu các bệnh dị ứng, là những tình trạng do quá
mẫn của hệ miễn dịch đối với những chất gây không gây hại (harmless) trong
môi trường hay còn gọi là dị nguyên.
Nguyên nhân của Allergy là Genetic & Enviromental factors (allergen).
 Genetic factor: 70% bệnh dị ứng ở sinh đôi cùng trứng, 40% bệnh dị ứng ở
sinh đôi khác trứng; khuynh hướng phát triển bệnh dị ứng có yếu tố di truyền
và liên quan bất điều hoà hệ thống miễn dịch, mặc dù không có dị ứng
nguyên chuyên biệt
 Allergen: external (phấn hoa, mạt bụi, phụ trang...) hay internal (thuốc,
thức ăn, ký sinh trùng...)
Quá mẫn (hypersensitivity) liên quan các phản ứng không mong muốn do hệ
miễn dịch bình thường tạo ra, bao gồm bệnh Dị ứng và Tự miễn.
MỤC TIÊU
 Trình bày cơ chế của 4 type phản ứng quá mẫn
(hypersensitivity)
 Trình bày sinh bệnh học của một số bệnh da liễu
thường gặp có liên quan hypersensitivity
 Ứng dụng cơ chế dị ứng học trong chẩn đoán và
điều trị một số bệnh da dị ứng thường gặp
 IgE và các loại kháng thể Ig

Nguồn: https://www.youtube.com/channel/UCNI0qOojpkhsUtaQ4_2NUhQ/videos
 Type phản ứng quá mẫn thường gặp nhất
Xảy ra rất nhanh trong vòng vài phút
Qua trung gian IgE

Nguồn: https://www.youtube.com/channel/UCNI0qOojpkhsUtaQ4_2NUhQ/videos
Nguồn: https://www.youtube.com/channel/UCNI0qOojpkhsUtaQ4_2NUhQ/videos
Nguồn:
https://www.youtube.com/c
hannel/UCNI0qOojpkhsUta
Q4_2NUhQ/videos
Nguồn:
https://www.you
tube.com/chann
el/UCNI0qOojpk
hsUtaQ4_2NUh
Q/videos
Nguồn: https://www.youtube.com/channel/UCNI0qOojpkhsUtaQ4_2NUhQ/videos
Phân bố rải rác ở da,
niêm mạc đường tiêu
hóa, hô hấp và mô liên
kết quanh mạch máu
Nguồn: https://www.youtube.com/channel/UCNI0qOojpkhsUtaQ4_2NUhQ/videos
 PHẢN ỨNG QUÁ MẪN TYPE II
(Type II hypersensitivity)
 Là phản ứng quá mẫn gây độc tế bào (cytotoxic) qua trung gian
sự hình thành phức hợp KN-KT trên bề mặt tế bào - ADCC:
Antibody-Dependent Cell-mediated Cytotoxic hypersensitivity
 Bán KN (hapten) như thuốc... gắn các thụ thể trên bề mặt TB
như hồng cầu, tiểu cầu  KN  gắn KT trong tuần hoàn 
phức hợp KN-KT trên bề mặt TB
 KT/ yếu tố trung gian TB: IgM, IgG, C, MAC (membrane attack
complex)

“Tolerance” hệ MD không phản ứng với mô  mô bị tác động “self-reactive”

 bệnh lý miễn dịch
 C1 gắn kết phức hợp KN-KT  hoạt hóa dòng thác bổ thể
 C3a, C4a, C5a hóa hướng động neutrophils
 Enzymes của neutrophils phá hủy tế bào có phức hợp KN-KT
trên bề mặt  tán huyết (do ly giải hồng cầu), xuất huyết do
giảm số lượng tiểu cầu
Membrane Attack Complex

MAC gắn lên màng tế bào

 tạo “kênh” cho phép các
chất ồ ạt đi vào tế bào 
phình to và vỡ tế bào
Tại lách, phagocytes nhận diện phức hợp KN-KT
thông qua Fc (của kháng thể) hoặc C3b  thực bào
Thụ thể trên bề mặt Tế bào giết tự nhiên (NK cell) nhận diện
phức hợp KN-KT  NK cell hoạt hóa  phóng thích các chất tiêu
hủy cơ chất tế bào (perforins, granzymes, granulysin)  apoptosis
 BỆNH THEO CƠ CHẾ PHẢN ỨNG QUÁ MẪN
TYPE II
Foreign Bệnh lý tán huyết ở trẻ sơ sinh
Tán huyết và Xuất huyết giảm tiểu cầu
do thuốc
Autoimmune Thiếu máu tán huyết tự miễn
XHGTC tự miễn
Bóng nước dạng pemphigoid
Pemphigus thông thường
Hội chứng Goodpasture
Hội chứng Guillain-Barré
 THUỐC GÂY PHẢN ỨNG QUÁ MẪN TYPE II
 Thiếu máu tán huyết (hemolytic anemia): chlorpromazine,
phenacetin, cefotetan, ceftriaxone, piperacillin,…
 Giảm bạch cầu hạt (agranulocytosis): Antithyroid drugs
(thiouracil, propylthiouracil), macrolides, procainamides,
quinidine,…
 Xuất huyết giảm tiểu cầu (thrombocytopenia purpura):
sedormid, penicillin, cephalosporin, vancomycin, Heparin,
quinine & quinidine, sulfonamides, NSAIDs, chống co giật,
tiểu đường, muối vàng, lợi tiểu, rifampicin, ranitidine,…
 Tính kháng nguyên của thuốc
• ĐPT ngoài cơ thể • β-Lactam
(insulin…) • Barbiturates
• PT đa hóa trị • Antithyroid drugs
(Succinylcholine)
Tính KN Hapten
hoàn toàn trực tiếp

Chuyển Kích thích

hóa dạng TCR/gắn
• Sulfonamides hapten allel HLA • Sulfamethoxazole
• Acetaminophen • Carbamazepine
• Phenytoin • Allopurinol
 XHGTC DO PENICILLIN
 Penicillin, đóng vai trò
như một hapten, gắn kết
CHT trên màng hồng cầu
và glycoproteins trên
màng tiểu cầu  KN 
hình thành KN-KT
 Phá hủy hồng cầu: thiếu
máu tán huyết
 Phá hủy tiểu cầu: xuất
huyết giảm tiểu cầu 
ecchymoses, petechiae,
chảy máu niêm mạc, xuất
huyết nội sọ
PHẢN ỨNG QUÁ MẪN TYPE III
(Type III hypersensitivity)
 Là phản ứng quá mẫn có liên quan đến sự hình thành
phức hợp KN-KT lưu hành trong máu
 KT/ yếu tố trung gian TB: IgG, C, neutrophils
  Lympho B biệt hóa thành
Plasma cell trưởng thành
 sản xuất ra KT ở giai
đoạn đầu thuộc lớp IgM
 “Cross-linking”  bắt giữ
được KN  Quá trình xử
lý trong tế bào B sẽ cắt KN
thành các phân tử nhỏ

 Các phân tử nhỏ được đưa trở ra bề mặt của Lympho B và gắn kết tại thụ thể
tế bào T helper thông qua phức hợp MHC-class II; CD40-CD40 ligand; CD4
 Tế bào T  cytokines, tác động đến tế bào B và giúp chúng phân chia, chuyển
lớp KT IgG
 KN lớn (như vi khuẩn) thì KT sẽ vây xung quanh,
gắn kết, và đánh dấu  chúng sẽ bị thực bào bởi
đại thực bào hoặc các bạch cầu thực bào khác
 KN nhỏ là KN hòa tan thì tạo phức hợp KN-KT có
kích thước nhỏ, ít có tính miễn dịch, ít thu hút đại
thực bào  chúng tồn tại lơ lửng trong hệ tuần
hoàn lâu hơn  gắn kết với màng đáy của thành
mạch tại các vị trí có tốc độ dòng chảy thấp (hệ
mao mạch) và có màng lọc
 Khi lắng đọng, phức hợp KN-KT  kích hoạt dòng
thác bổ thể (C1-C9)
 C3a, C4a và C5a (các độc tố phản vệ)  gây tăng tính
thấm thành mạch, thoát dịch ra khỏi lòng mạch 
phù nề, ứ dịch
 C3a, C4a và C5a # chemokines, lôi kéo neutrophil nhưng không
thể thực bào phức hợp KN-KT  vỡ ra vô số hạt (enzyme
lysosome, reactive oxygen species)  viêm mạch máu
 Thận – màng lọc cầu thận tạo nước tiểu – gây viêm cầu thận;
khớp – màng lọc tạo chất hoạt dịch – gây viêm khớp
 TYPE II # TYPE III
TYPE II TYPE III
KN Là hapten KN hòa tan, nhỏ, lơ lững
trong máu
KN-KT KN trên bề mặt KN hòa tan & KT
TB & KT
BỔ THỂ Được hoạt hóa Được hoạt hóa nhanh với
với số lượng nhỏ số lượng lớn, đb C3, C4
nồng độ C3, C4 được dùng
để theo dõi bệnh
MÔ Mô bị KT gắn kết Mô bị KN-KT lắng đọng
ĐÍCH và phá hủy
 BỆNH THEO CƠ CHẾ PHẢN ỨNG QUÁ MẪN
TYPE III

Foreign Henoch–Schönlein
Bệnh huyết thanh
VCTC hậu nhiễm liên cầu trùng
Autoimmune Lupus ban đỏ hệ thống
Viêm đa khớp dạng thấp
 DRUG-INDUCED VASCULITIS
(Type III hypersensitivity)

 THUỐC GÂY PHẢN ỨNG QUÁ MẪN TYPE III:

Propylthiouracil, hydralazine, granulocyte colony-
stimulating factor, granulocyte-macrophage colony-
stimulating factor, allopurinol, cefaclor, minocycline,
penicillamine, phenytoin, isotretinoin, and anti-TNF agents,
including etanercept, infliximab, and adalimumab
 Lần đầu tiếp xúc: 7-21 ngày; Những lần sau: < 3 ngày
 Đặc trưng: purpura; Ngoài ra: mề đay, bóng nước xuất
huyết, vết loét, nốt, bệnh Raynaud, hoại tử ngón
 Viêm mạch cũng có thể xảy ra và ảnh hưởng đến các nội
tạng như gan, thận, ruột và hệ thần kinh trung ương
 Chẩn đoán loại trừ
 PHẢN ỨNG VỚI KN NỘI SINH
(REACTIONS TO INTERNAL ANTIGENS)
Tế bào/ vi khuẩn chết sau điều trị (chemotherapy)  hàng loạt KN
& những trường hợp có sẵn nồng độ cao KT  rất nhiều phức hợp
KN-KT  quite dramatic immune complex - mediated reactions

Erythema nodosum leprosum, forearm

PHẢN ỨNG QUÁ MẪN LOẠI IV
(Type IV hypersensitivity)
 Là phản ứng quá mẫn muộn (delayed) qua trung gian
tế bào T (CD4+ và CD8+)
 Antibody-independent
 CD4+ T cell – Pha phản ứng (Elicitation phase)

DC sẽ trình diện mẫu KN TH1 T CD4+

cho tế bào TH1 ở gần
Active macrophage phóng thích:
• Cytokines tiền viêm: yếu tố hoạt tử tế bào (TNF-
tumor necrosis factor), IL-1 và IL-6  tác động
làm hàng rào nội mô mạch máu xuất hiện các
khe hở để các tế bào miễn dịch có thể xuyên
mạch  triệu chứng tại chỗ (sưng tấy, phù nề,
đỏ, nóng) và toàn thân (sốt)
• Lysosomal enzymes, reactive oxygen species: gây
hoạt tử mô
 TH1
1
TNF-α , IFN-γ anti-tumour & 2
anti-viral microbial effects
T CD8+

TCR
MHC-I
 3

Erika Wissinger, Imperial College London, UK

bitesized immunology/ cells/ cd8+ t cells
 BỆNH THEO CƠ CHẾ PHẢN ỨNG QUÁ MẪN
TYPE IV
 CD4+ T cell:
 Viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD- allergic contact dermatitis)
 nickel (vd trong vật dụng hoặc trang sức), chromate (vd trong da hoặc
cement), phụ gia cao su (vd trong găng tay), và chất bảo quản (vd trong
mỹ phẩm)
 TST (Tuberculin skin test)
 Viêm đa khớp dạng thấp
 Xơ cứng lan tỏa (multiple sclerosis)
 Bệnh viêm ruột (IBD-inflammatory Bowel Disease)
 CD8+ T cell:
 Exfoliative dermatoses (SJS/TEN)
 Type I diabetes mellitus (tế bào T CD8+ tấn công tiểu đảo tụy)
 Viêm giáp hashimoto
 Nguy cơ cao Nguy cơ thấp Nguy cơ nghi Không có nguy cơ
hơn ngờ
Allopurinol Acetic acid Paracetamol Aspirin
Sulfamethoxazole NSAIDs (e.g., (acetaminophen) Sulfonylurea
Sulfadiazine diclofenac) Pyrazolone Thiazide diuretics
Sulfapyridine Aminopenicillins analgesics Furosemide
Sulfadoxine Cephalosporins Corticosteroids Aldactone
Sulfasalazine Quinolones Other NSAIDs Calcium channel
Carbamazepine Cyclins (except aspirin) blockers
Lamotrigine Macrolides Sertraline β Blockers
Phenobarbital Angiotensin-
Phenytoin converting enzyme
Phenylbutazone inhibitors
Nevirapine Angiotensin II
Oxicam NSAIDs receptor antagonists
Thiacetazone Statins
Hormones
Vitamins
J Allergy Clin Immonol (2012) vol.136 no.2
VIÊM DA CƠ ĐỊA (Atopic Dermatitis)
Gene

Rối loạn
Các yếu tố
điều hòa
khác
miễn dịch

Nhiễm trùng Môi trường

Vệ sinh da
Hamilton, Jennifer D., Benjamin Ungar, and Emma Guttman-Yassky. "Drug evaluation
review: dupilumab in atopic dermatitis." Immunotherapy7.10 (2015): 1043-1058.
Viêm da cơ địa Lan tỏa là điểm đặc trưng trong viêm
da cơ địa, khi quá trình viêm có
khuynh hướng lan ra khỏi tổn
thương ban đầu và lan toàn thân.
Hiện tượng này được gọi là tăng mẫn
cảm, hay tự chàm hóa

Tăng kích ứng có điều kiện là hiện

tượng tăng tính kích ứng ở những
vùng xa khi có tình trạng viêm da cơ
địa ở một phần cơ thể
Test chẩn đoán bệnh da dị ứng
 TEST LẨY DA & TEST NỘI BÌ

 Dị nguyên kết hợp với kháng thể đặc hiệu gắn trên bề
mặt tế bào mast → thay đổi tính thấm màng tế bào mast,
giải phóng các hạt gây các hiện tượng viêm tại chỗ

 Test lẩy da/ test nội bì có thể xác định được sự mẫn
cảm của cơ thể với một dị nguyên

 Mục đích: xác định sự hiện diện của IgE đặc hiệu
trong cơ thể của dị nguyên

Adapted from Middleton ‘s Allergy: Principle and Practice, 8 th ed

 Gián

Lông súc vật Mạt nhà Nấm mốc

Phấn hoa

Các
Nọc ong
Côn trùng
loại dị
Trái cây
nguyên
Hải sản thường
Thịt bò, gà
gặp

Ngũ cốc THUỐC

Các loại đậu
 Dụng cụ tiến hành test lẩy da

 Lancet
 Chiết xuất dị nguyên: chuẩn hóa,
tự nhiên
 Dung dịch chứng dương
(histamine), chứng âm (Nacl 0,9%)
 Cồn sát khuẩn
 Hộp chống sốc
 Bút
 Thước
 Khăn giấy
 Giấy ghi kết quả

Adapted from Middleton ‘s Allergy: Principle and Practice, 8 th ed

 Thực hiện Test lẩy da

 Cần được thực hiện bởi bác sĩ, nhân viên y tế có kỹ thuật

 Vị trí làm test: mặt trước cẳng tay, lưng

 Sát trùng vùng da trước khi thực hiện test

 Dùng bút đánh dấu trên da tên các dị nguyên

 Khoảng cách giữa các dị nguyên ≥ 4 cm

 Lẩy bằng lancet giữ đứng hoặc nghiêng 1 góc 45 độ: mỗi dị
nguyên một lancet

 Thấm hút các giọt thuốc thử bằng khăn giấy hoặc bằng các
miếng gòn riêng biệt.
 Lưu ý: Cần ngưng một số thuốc trước khi thực hiện test vì
Adapted from Middleton ‘s Allergy: Principle and Practice, 8 th ed
có thể ảnh hưởng đến kết quả test
Adapted from Practical guide to skin test in allergy to aeroallergens, EAACI, 2013
 Các thuốc ảnh hưởng đến kết quả test lẩy da
Thuốc kháng H1 Tác Số ngày Thuốc khác Tác Số ngày
dụng ngưng thuốc dụng ngưng thuốc
Chlorpheniramine ++ 1–3 Cimetidine AH2 0/+ 0
Hydroxzine +++ 1–10 Ranitidine AH2 0/+ 0
Promethazine ++ 1–3 Imipramine ++++ > 10 ngày
Cetirizine ++++ 3-10 Phénothiazine ++ ?
Desloratadine ++++ 3-10 CS toàn thân ngắn 0 0
Ebastine ++++ 3-10 ngày
Levocetirizine ++++ 3-10 CS TT dài ngày Có thể có
Loratadine ++++ 3-10 CS hít 0 0
Mequitazine ++++ 3-10 CS da 0/++ có
Mizolastine ++++ 3-10 Cromoglycate 0 0
Ketotifen ++++ > 15 Montelukast 0 0
Levocabastine tại Có ? ITS 0/++ có
chỗ thể
Omalizumab 0/++ có
Adapted from Middleton ‘s Allergy: Principle and Practice, 8 th ed
 Cách thực hiện và đọc kết quả
 Dương tính giả:
Bảng 1: Phương pháp phân tích kết quả test lẩy da  Chứng da vẽ nổi
Chứng Dị nguyên Kết quả  Phản ứng kích ứng
Chứng dương >/= 3 mm >/=3mm Dương tính
Chứng âm <3 mm  Phản ứng chồng lấp
Chứng dương >/= 3 mm < 3 mm Âm tính  Âm tính giả
Chứng âm <3 mm
 Chất lượng dị nguyên
Chứng âm và dương <3 mm không có phản ứng da, test Ảnh hưởng của thuốc
không thực hiện được
 Thao tác lẩy da
Chứng âm và dương >/= 3 mm, bệnh nhân bị chứng da vẽ
nổi, test không phân tích được  Đáp ứng kém của da
 IgE đặc hiệu giới hạn
khu trú (ở da hoặc mắt)
Adapted from Middleton ‘s Allergy: Principle and Practice, 8 th ed
Adapted from Practical guide to skin test in allergy to aeroallergens, EAACI, 2013
Đọc kết quả test lẩy da
Test nội bì:
- Test nội bì được thực hiện khi test lẩy da âm tính
- Test nội bì có độ nhạy cao hơn test lẩy da nhưng độ đặc
hiệu thì thấp hơn
- Nồng độ thuốc hoặc dị nguyên thường cần được pha
loãng hơn so với test lẩy da 10 đến 1000 lần hoặc hơn
(kích ứng nồng độ)
- Có đầy đủ phương tiện chống sốc trước khi tiến hành
- Nguyên lý tương tự test lẩy da
Adapted from Middleton ‘s Allergy: Principle and Practice, 8 th ed

ASCIA, skin prick testing for diagnosis and of allergic disease, 2006
• Thực hiện bởi bác sĩ, nhân viên y tế có kỹ thuật
• Vị trí làm test: mặt trước cẳng tay
• Sát trùng vùng da trước khi thực hiện test; Dùng bút đánh dấu trên da tên các
dị nguyên, thuốc
• Pha loãng dị 1/10, 1/00, 1/1000… so với nồng độ test lẩy da
• Dùng bơm tiêm 1ml tiêm trong da ở các vị trí khác nhau tạo nốt phồng (chứa
0,02ml – 0,05ml) đường kính 2-3mm  (+) đường kính sẩn > 5mm sau 20p
• Lưu ý: Cần ngưng một số thuốc trước khi thực hiện test vì có thể ảnh hưởng
đến kết quả test
 Prick test Intradermal test

Đơn giản, dễ thực +++ ++

hiện
Khó chịu cho BN + +++

Độ nhạy +++ ++++

Độ đặc hiệu ++++ ++++

An toàn ++++ ++

Test ở trẻ nhỏ Có thể Khó

Allergic skin test, Korean J Pediatr. 2007 May;50(5):409-415

 Test áp (patch test) được chỉ định trong chẩn đoán
phản ứng dị ứng typ IV, thường là các bệnh viêm da
tiếp xúc (tiêu chuẩn vàng) hoặc bệnh phát ban do
thuốc bôi, dị ứng chậm với thuốc SJS, DRESS…
Chỉ định:
 nghi ngờ bị viêm da tiếp xúc
 eczema mạn tính chưa rõ nguyên nhân
 nghi ngờ viêm da tiếp xúc nghề nghiệp
 dị ứng với ST da do quá mẫn muộn như hội chứng DRESS
Chống chỉ định:
 thương tổn ở da nơi thực hiện patch test
 Phụ nữ có thai (không chống chỉ định tuyệt đối) mặc dù một
lượng nhỏ dị nguyên sử dụng trong patch test không làm ảnh
hưởng đến thai nhi nhưng các thay đổi miễn dịch ở mẹ có thể
gây ảnh hưởng đến kết quả
Adapted from Middleton ‘s Allergy: Principle and Practice, 8 th ed
Adapted from Practical guide to skin test in allergy to aeroallergens, EAACI, 2013
Chất sinh học trong điều trị
viêm da cơ địa
 Nemolizumab
 Kháng thể đơn dòng kháng thụ thể IL-31A
 Nghiên cứu RCT pha 2 (đang tiến hành):
nghiên cứu khoảng liều để đánh giá hiệu
quả và an toàn của thuốc trên bệnh nhân
viêm da cơ địa mức độ trung bình-nặng

clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03100344
 IL-31 Nhóm bệnh nhân chàm Nhóm chứng

Trung bình (pg/ml) 38,07 ± 17,04 10,29 ± 3,06

Thấp nhất 7,59 5,06

Cao nhất 73,3 15,61

Đề tài tốt nghiệp bs Nội trú Da Liễu 2017

Nồng độ IL-31 huyết thanh và tổng điểm SCORAD Nồng độ IL-31 huyết thanh giữa các
nhóm theo phân độ SCORAD
 Nồng độ IL-31 huyết thanh và phân độ
ngứa theo 5D-itch scale

IL-31 Ngứa nhẹ (5-14) Ngứa nặng (15-25)

Trung bình (pg/ml) 31,54 ± 11,38 44,60 ± 14,09
Thấp nhất 7,59 11,70
Cao nhất 73,3 71,38
Nồng độ Il-31 huyết thanh và mối liên quan với phân độ ngứa theo thang điểm 5D-itch scale
 Dupilumab
 Kháng thể đơn dòng gắn trực tiếp tiểu đơn
vị α của thụ thể IL-4/13  (-) phóng thích
cytokines tiền viêm
 FDA approved 2017
 Thuốc sinh học đầu tiên được chấp nhận
điều trị viêm da cơ địa

• Người lớn >18 tuổi, viêm da cơ địa mức độ trung bình-nặng

• Liều: khởi đầu 600mg, sau đó 300mg cách tuần

• Đối tượng đặc biệt:

• Trẻ em > 12 tuổi: thử nghiệm lâm sàng pha 3 (RCT), AD mức độ trung bình-nặng a

• 6 tháng ≤ tuổi ≤ 6 tuổi, thử nghiệm lâm sàng pha 2/3, AD mức độ nặng b
a. clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT03054428
b. clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT03346434
 Lebrikizumab, Tralokinumab
 Kháng thể đơn dòng ức chế IL-13
 Nghiên cứu RCT pha 2: corticosteroid bôi
và lebrikizumab 125mg mỗi 4 tuần giúp cải
thiện tình trạng bệnh và dung nạp tốt trên
bệnh nhân viêm da cơ địa mức độ trung
bình-nặng a
 Nghiên cứu RCT pha 2/ 3 (đang tiến hành):
đánh giá hiệu quả và an toàn của
Lebrikizumab/ Tralokinumab trên bệnh
nhân AD mức độ trung bình-nặng b

a. Simpson, Eric L., et al. "Efficacy and safety of lebrikizumab (an anti-IL-13 monoclonal
antibody) in adults with moderate-to-severe atopic dermatitis inadequately controlled by
topical corticosteroids: A randomized, placebo-controlled phase II trial
(TREBLE)." Journal of the American Academy of Dermatology (2018)
b. clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03443024; clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03363854
 Ustekinumab
 Kháng thể đơn dòng kháng IL12/23
 2 nghiên cứu RCT pha 2 (đều cho phép kết hợp
với thuốc bôi corticosteroid)
 Nghiên cứu đánh giá hiệu quả và an toàn của
ustekinumab trên bệnh nhân AD mức độ trung
bình-nặng: không có sự khác biệt giữa
ustekinumab với nhóm giả dược
 Nghiên cứu trên bệnh nhân người Nhật AD mức
độ nặng: liều ustekinumab 45 mg và 90 mg không
có sự khác biệt

Khattri S, Brunner PM, Garcet S, et al. Efficacy and safety of ustekinumab treatment in adults with moderate-to-severe
atopic dermatitis. Experimental dermatology. 2017;26(1):28-35. doi:10.1111/exd.13112.
Saeki, H., et al. "Efficacy and safety of ustekinumab in Japanese patients with severe atopic dermatitis: a randomized,
double‐blind, placebo‐controlled, phase II study." British Journal of Dermatology 177.2 (2017): 419-427.
 Omalizumab
 Kháng thể đơn dòng gắn thụ thể Fc
có ái lực cao của IgE
 FDA: điều trị hen suyễn mức độ
trung bình-nặng và mày đay mạn tính
tự phát
 Off-label: điều trị viêm da cơ địa
 Omalizumab đang được nghiên cứu
pha 4 trên bệnh nhân viêm da cơ địa

Holm, Jesper Grønlund, et al. "Omalizumab for atopic dermatitis:

case series and a systematic review of the literature." International
journal of dermatology 56.1 (2017): 18-26
Chất sinh học trong
điều trị mề đay
Joshi, Shyam, and David A. Khan. "The expanding field of biologics in the
management of chronic urticaria." The Journal of Allergy and Clinical
Immunology: In Practice 5.6 (2017): 1489-1499.
 Rituximab trong điều trị CSU

Khác biệt trong cơ chế tác động của Omalizumab và Rituximab:

Omalizumab chỉ gắn với IgE và Rituximab gắn với cả FcεR1α và IgE

Combalia, Andrea, et al. "Rituximab in Refractory Chronic Spontaneous Urticaria: An Encouraging Therapeutic
Approach." Skin pharmacology and physiology 31.4 (2018): 184-187.
 Tác nhân FDA chấp thuận Liều Tác dụng phụ

Omalizumab Hen và CSU 150 mg hay Mệt mỏi, đau khớp,

300 mg mỗi 4 gãy xương, đau
tuần trong 3-6 chân, tay, chóng mặt,
tháng ngứa, viêm da,...

IVIG Cấy ghép tủy xương dị 0.4 g/kg/ngày Đỏ bừng mặt, đau
ghép, bạch cầu cấp mạn trong 5 ngày cơ, đau đầu, sốt, ớn
tính dòng lympho, tình hay 0.15 lạnh, buồn nôn hay
trạng khiếm khuyết miễn mg/kg/tháng nôn, co thắt ngực,
dịch, xuất huyết giảm tiểu trong khảong khò khè, thay đổi
cầu vô căn, HIV trẻ em, 6–51 tháng huyết áp, nhịp tim
bệnh lý Kawasaki, bệnh lý nhanh, viêm màng
đa thần kinh hủy myelin não vô trùng
mạn tính, cấy ghép thận
KẾT LUẬN
 Bệnh da dị ứng là nhóm bệnh da thường
gặp, đa dạng, liên quan cả một trong 4 type
của phản ứng quá mẫn
 Kết hợp thăm khám lâm sàng và các test
chẩn đoán phù hợp giúp cho việc chẩn đoán
chính xác → điều trị hiệu quả