ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

GRUPO 11

● DEFINICIÓN
El estómago es un órgano del sistema digestivo que se encuentra en la parte superior del
abdomen, debajo de las costillas; produce ácido clorhídrico y enzimas digestivas que
facilitan la descomposición de los alimentos y su absorción en el intestino delgado.

Cuando nos referimos a la enfermedad ácido péptica hablamos de afecciones que causan
daño a la mucosa del estómago o del duodeno por el desequilibrio entre el ácido gástrico y
las defensas de la mucosa.

Además se debe de tener precaución con el uso de AINES (antiinflamatorios no esteroides)

como aspirina, ibuprofeno, advil, Motrin IB entre otros, ya que al ser utilizados en exceso
para el tratamiento del dolor y la inflamación aumenta la posibilidad y el riesgo de contraer
úlceras gástricas que desencadenan en enfermedades ácido pépticas.

Otras causas que se presentan en esta enfermedad son:

Gastritis y Carcinogénesis Asociada a Gastritis:

Es una inflamación de la mucosa gástrica que se presenta por infecciones bacterianas

como Helicobacter Pylori, Cuando hay uso sin control de los Antiinflamatorios no Esteroides
(AINES), estrés crónico, consumo excesivo de alcohol, etc.

Esta afección se clasifica como aguda y se desencadena repentinamente o crónica que se

da gradualmente y su duración es más prolongada.

Además presenta dos fenotipos que pueden ser no atrófico y atrófico. Cuando la inflamación
se presenta de forma atrófica desencadena pérdida de glándulas “apropiadas” que son el
campo de cancerización de tipo intestinal conocido como epidémico.

Cuando la inflamación es avanzada genera cambios de forma estructural como la pérdida

de las glándulas residentes o la sustitución por unidades glandulares inapropiadas.

Ulceración Gástrica y Duodenal:

Es una lesión en la mucosa del estómago, puede medir 5 mm de diámetro, se ocasiona por
los altos niveles de los ácidos gástricos que afectan la resistencia de la mucosa.

El Helicobacter Pylori es la principal causa de la ulceración duodenal, esta infección se

puede curar, su tratamiento es a largo plazo, se hace a través de medicamentos que
ayudan a reducir la producción de ácido, antibióticos que tratan la infección por Helicobacter
Pylori; además se debe mejorar el estilo de vida y darle un mejor manejo al estrés, como al
consumo de ciertos alimentos.
En algunas ocasiones se pueden presentar complicaciones más graves como sangrado
gastrointestinal, perforaciones de la pared del estómago o del intestino delgado.

Cáncer Gástrico:

Es una enfermedad que presenta diversas causas, en la parte genetica y fenotípica; afecta
principalmente los tejidos del estómago y puede expandirse a diversas partes del cuerpo
haciendo metástasis.

Un factor que influye considerablemente en esta afectación es la infección por Helicobacter

Pylori, los antecedentes familiares por cáncer gástrico, la edad avanzada, el consumo de
tabaco, etc.

Dentro de sus síntomas está el dolor abdominal, pérdida del apetito, indigestión, pérdida de
peso, náuseas y vómitos.

El diagnóstico se hace a través de biopsias, endoscopias y estudios de imágenes.

El tratamiento se realiza de acuerdo a la etapa en que está presente la enfermedad por

medio de quimioterapia, cirugías y radioterapia.

● FISIOLOGIA

1. Secreción de ácido gástrico

El ácido clorhídrico es secretado por las células parietales oxínticas ubicadas en las
glándulas fúndicas y corporales del estómago.

La secreción de ácido está regulada por múltiples mecanismos:

a) Gastrina:
- Es secretada por las células G antrales en respuesta a la distensión gástrica,
aminoácidos (especialmente la fenilalanina) y cafeína. Se une a receptores CCK2 en las
células parietales, estimulando la secreción de ácido.

b) Acetilcolina:
- Es liberada por neuronas colinérgicas intrínsecas del sistema nervioso entérico en
respuesta a la distensión gástrica, insulina y péptidos gastrointestinales. Actúa a través de
receptores muscarínicos M3 de las células parietales.

c) Histamina:
- Es liberada por células similares a enterocromafines en la mucosa gástrica, en
respuesta a la estimulación por gastrina. Actúa mediante receptores H2 en las células
parietales.

d) Somatostatina:
 - Secretada por células D antrales y duodenales, en respuesta al pH ácido. Inhibe la
secreción de gastrina y directamente la de las células parietales mediante receptores de
somatostatina.

- El ácido clorhídrico cumple múltiples funciones:

a) Desnaturaliza las proteínas de los alimentos.

b) Transforma el pepsinógeno en pepsina, iniciando la digestión de proteínas.
c) Incrementa la absorción de calcio, hierro, vitamina B12 y algunos medicamentos.
d) Tiene acción bactericida sobre microorganismos ingeridos.

Pero un exceso de ácido gástrico puede dañar la mucosa duodenal y gástrica produciendo
úlceras pépticas.

2. Infección por Helicobacter pylori

- H. pylori coloniza la capa de moco de la mucosa gástrica, debilitando sus propiedades

protectoras.
- Induce una respuesta inflamatoria crónica (gastritis) que daña las defensas mucosas.

- En la úlcera duodenal:

a) Respeta la mucosa oxíntica corporal, manteniendo la capacidad secretora.

b) La amoníaco producida por H. pylori eleva los niveles de gastrina, aumentando la
secreción ácida.
c) El aumento del ácido incrementa la agresión sobre la mucosa duodenal.

- En la úlcera gástrica:

a) Afecta tanto al antro como al cuerpo gástrico, causando atrofia de las células oxínticas.
b) Esto disminuye la secreción de ácido, pero las defensas mucosas están deterioradas.
c) Hace al estómago susceptible al daño por el ácido basal.

- H. pylori también:

a) Alteración de la capa de moco e hidrofobicidad.

b) Inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
c) Aumento de la apoptosis y renovación celular.

3. Antiinflamatorios no esteroideos

- Inhiben la isoenzima ciclooxigenasa 1 y 2 (COX-1 y COX-2).

- Esto disminuye la síntesis de prostaglandinas a nivel sistémico y en la mucosa gástrica.
- Las prostaglandinas mantienen el flujo sanguíneo de la mucosa y favorecen la secreción
de moco y bicarbonato.

- Al inhibir la síntesis de prostaglandinas, los AINEs comprometen estas defensas mucosas.

 ● FISIOPATOLOGÍA

-Con respecto a la fisiopatología presenta una motilidad alterada y una sensibilidad a la

distensión mecánica desempeñan un papel crucial en la generación de síntomas en
pacientes con dispepsia funcional y gastroparesia. Se subraya la importancia de las vías
mecanosensibles y de detección de nutrientes en la transmisión de información
gastrointestinal al cerebro.

- Se considera que la detección de nutrientes es volumétrica en el estómago y

nutritiva en el intestino:

Se reconoce cierta capacidad quimiosensorial gástrica, especialmente en respuesta a

aminoácidos y peptonas. Además, se explora la motilidad interdigestiva, con énfasis en la
fase gástrica III del complejo motor migratorio, identificando la motilina, no la grelina, como
iniciadora de esta fase en humanos. Se revisa la acomodación gástrica, cuestionando su
papel clásico y señalando su relación con la presión intragástrica y la tolerancia a los
volúmenes de alimentos.

-El estómago desempeña un control del apetito y la obesidad a través del nervio vago. Este
nervio inerva el tracto gastrointestinal, conectando el cerebro, el tronco del encéfalo y el
intestino.

Las fibras aferentes vagales participan en la mediación de la saciedad, regulando así el

apetito. Estas fibras son estimuladas por cambios en la tensión de las vísceras, provocados
por la ingesta de alimentos. El nervio vago también responde a mediadores hormonales,
siendo la grelina, secretada en el estómago, orexigénica e incrementando el apetito,
mientras que la leptina, también del estómago, induce saciedad, actuando como un efecto
anorexigénico.

● ETIOLOGÍA
La etiología de la enfermedad ácido-péptica se puede explicar de la siguiente forma:

Infección por Helicobacter pylori: H. pylori es un patógeno que coloniza el revestimiento

mucoso del estómago y es la causa bacteriana más frecuente de gastritis crónica. La
colonización por H. pylori lleva a una respuesta inflamatoria crónica en la mucosa gástrica,
con infiltración de células inmunes dependiendo de la localización de la gastritis, H. pylori
puede aumentar, disminuir o no alterar la secreción de ácido gástrico, pudiendo así
presentar cambios inflamatorios y en la secreción ácida debilitan las defensas de la mucosa
y predisponen a la úlcera péptica. La erradicación de H. pylori con antibióticos y
medicamentos que disminuyen la acidez permite la curación de la mayoría de las úlceras
gástricas y duodenales, el tratamiento de la infección también previene eficazmente las
recurrencias y complicaciones de la enfermedad ulcerosa.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son un grupo de medicamentos comúnmente
utilizados para aliviar el dolor, reducir la inflamación y bajar la fiebre. Ejemplos de AINEs
incluyen el ibuprofeno, el naproxeno y la aspirina. Aunque estos medicamentos son
efectivos para muchas condiciones, su uso prolongado o en dosis elevadas puede estar
asociado con un riesgo aumentado de desarrollar problemas gastrointestinales, incluida la
enfermedad ácido péptica.

1.Inhibición de la ciclooxigenasa (COX): Los AINEs actúan inhibiendo la enzima COX,

que está involucrada en la síntesis de prostaglandinas. Las prostaglandinas desempeñan
un papel importante en la protección de la mucosa del estómago y la regulación del flujo
sanguíneo en el tracto gastrointestinal. La inhibición de las prostaglandinas puede llevar a
una disminución de la protección del revestimiento gástrico y aumentar la secreción de
ácido, lo que contribuye al desarrollo de úlceras y erosiones.

2.Irritación directa del tracto gastrointestinal: Algunos AINEs pueden tener un efecto
irritante directo en el revestimiento del estómago y del intestino delgado, lo que aumenta el
riesgo de desarrollar úlceras y hemorragias.

3.Alteración del equilibrio entre factores protectores y agresores: Los AINEs pueden
desequilibrar los factores que protegen la mucosa gástrica, como las prostaglandinas, y los
factores que aumentan la agresión gástrica, como la secreción de ácido.

4.Estrés
El estrés crónico puede afectar la función del sistema digestivo y aumentar la
producción de ácido gástrico en el estómago, lo que causa daño en el revestimiento del
estómago y predisponer a la formación de úlceras
5.Consumo de tabaco
El tabaco puede afectar la producción de ácido en el estómago, disminuir la producción de
moco protector en el revestimiento del estómago y alterar la función de la válvula que evita
el reflujo del ácido hacia el esofago.
6.El síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) es un trastorno raro que se caracteriza por
la formación de tumores en el páncreas o en el duodeno, conocidos como gastrinomas.
Estos tumores producen grandes cantidades de gastrina, una hormona que estimula la
producción de ácido en el estómago. La elevada concentración de ácido gástrico
resultante puede conducir a úlceras pépticas y otras complicaciones gastrointestinales.
La gastrina es una hormona clave en la regulación de la acidez gástrica. En
condiciones normales, la gastrina estimula la secreción ácida en el estómago, pero esta
acción se equilibra con mecanismos de retroalimentación que limitan la producción de
gastrina cuando se alcanzan niveles adecuados de ácido gástrico. Sin embargo, en el
síndrome de Zollinger-Ellison, la presencia de tumores productores de gastrina
interrumpe este equilibrio, resultando en una producción excesiva de ácido gástrico.
Las consecuencias clínicas del síndrome de Zollinger-Ellison
Úlceras pépticas:La alta acidez gástrica puede provocar úlceras en el revestimiento del
estómago y el duodeno.
Reflujo gastroesofágico: El exceso de ácido gástrico puede contribuir al reflujo
gastroesofágico, lo que puede causar irritación del esófago.
 ● DIAGNÓSTICO Y COMO SE TRATA

Diagnóstico:
● La endoscopia superior permite la visualización directa de úlceras gástricas y
duodenales. Permite obtener biopsias para análisis histológico y pruebas de
detección de H. pylori. Es el estándar de oro para el diagnóstico.
● La serología de H. pylori detecta anticuerpos contra la bacteria. Es una prueba no
invasiva, pero no distingue entre infección pasada y presente. Es útil para el
diagnóstico poblacional.
● La medición de pepsinógenos séricos I y II permite evaluar el estado de la mucosa
gástrica. Niveles disminuidos indican gastritis atrófica. Requiere validación para uso
clínico rutinario.
● La mayoría de las úlceras cursan de forma asintomática y silenciosa. El diagnóstico
frecuentemente se realiza ante una complicación como hemorragia digestiva alta o
perforación.
Tratamiento:
● El pilar del tratamiento son los antibióticos para erradicar H. pylori cuando está
presente. El tratamiento dura 10-14 días e incluye IBP y dos antibióticos. Los IBP
como omeprazol y lanzoprazol son muy efectivos para la cicatrización de las úlceras
al reducir la secreción ácida. Se usan por 8 a 12 semanas.
● En úlceras por AINEs debe suspender el AINE. Si se requiere reintroducir, se usan
estrategias preventivas como IBP o cambio a inhibidores selectivos de COX-2.
● Ante hemorragia digestiva alta se realiza endoscopia para tratamiento local de los
vasos sangrantes y se administran IBP intravenosos.
● En caso de úlceras recurrentes o refractarias se debe investigar una posible causa
secundaria no diagnosticada inicialmente.

● CASO CLÍNICO

Historia Clínica: Enfermedad Ácido Péptica en Juan Pérez

Antecedentes Personales: Juan Pérez, un hombre de 45 años, sin historial médico

significativo, salvo por el tabaquismo y el consumo ocasional de alcohol. No hay
antecedentes familiares conocidos de enfermedad ácido péptica.

Motivo de Consulta: Juan se presenta en la sala de emergencias quejándose de dolor

abdominal intenso y ardor epigástrico persistente durante los últimos 3 días. Además,
refiere episodios frecuentes de acidez estomacal y regurgitación ácida.

Síntomas Actuales:

● Dolor abdominal superior de tipo quemante, aliviado temporalmente por la ingesta de

alimentos o antiácidos.
● Pirosis (ardor en el pecho).
● Regurgitación ácida ocasional.
● Pérdida de apetito y sensación de plenitud después de ingerir pequeñas cantidades
de comida.
 ● Aumento en la frecuencia de los síntomas en las últimas semanas.

Examen Físico: Juan está alerta y orientado, con signos vitales estables. La palpación
abdominal revela dolor y sensibilidad en la región epigástrica, sin hallazgos de peritonitis.
No se detectan masas ni hepatomegalia.

Evaluación Diagnóstica:

Endoscopia Digestiva Alta: Realizada para visualizar el interior del estómago, la endoscopia
revela la presencia de una úlcera péptica en la mucosa gástrica, específicamente en la
región antral.

Prueba de Aliento con Ureasa: Se lleva a cabo para detectar la presencia de Helicobacter
pylori. El resultado es positivo, confirmando una infección por esta bacteria.

Diagnóstico: Enfermedad ácido péptica, con una úlcera péptica en la región antral del
estómago. La infección por Helicobacter pylori también está presente, contribuyendo
probablemente a la formación de la úlcera.

Tratamiento:

Erradicación de Helicobacter pylori: Juan recibe una terapia que combina antibióticos para
eliminar la infección bacteriana, junto con medicamentos supresores de ácido.

Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP): Se le prescribe para reducir la producción de

ácido gástrico y favorecer la curación de la úlcera.

Modificación del Estilo de Vida: Juan recibe orientación para dejar de fumar, reducir el
consumo de alcohol y ajustar su dieta para evitar alimentos que puedan exacerbar sus
síntomas.

Seguimiento: Se programan visitas de seguimiento con un gastroenterólogo para evaluar la

efectividad del tratamiento, monitorizar la curación de la úlcera y ajustar la terapia según
sea necesario. Juan se compromete a realizar cambios en su estilo de vida para mejorar la
gestión de su enfermedad ácido péptica.