Enfermedad vascular CapPiTULO 39 cerebral Co-editor: José Luis Ruiz Sandoval Antonio Arauz Géngora, Fernando Barinagarrementeria Aldatz, Carlos Cantu-Brito, José Andrés Venegas Torres, Nayeli Arguelles Morales, Amado Jiménez Ruiz Ep 4 ico. La enfermedad vascular cerebral (EVC) €8la segunda causa de muerte y la principal de disca- pacidad’envadultos'en'todoveli mundo. En México es un problema de salud publica, yalque representa una de las principales causas de muerte (28 casos por'eada/100.000 habitantes). El envejecimiento de la poblacién y los estilos de vida inadecuados en nuestro pais impactarén en unas mayores preva- lencia e incidencia de la EVC en los préximos aos. Incidencia de la enfermedad vascular cerebral en México Segiin el estudio Brain Attack Surveillance in Durango (BASID), se estima que en México la incidencia anual para un primer EVC es de 30 casos por 100.000 habitantes en personas entrellos'25 y los/44vafios'de edad; esta cifra se incrementa a 64 casos por 100.000 entre los 45 y los!S4"afios, y posteriormente!'se duplica’cada 10 afios en las siguientes tres décadas. Lo anterior quiere decir que se trata de una enfermedad que se_presentaten'cualquierietapade laidayjaunque es més frecuente en edades avan- zadas (tabla 39.1). Aunque el infarto cerebral es el tipo de EVC més frecuente, el nimero de casos de hemorragia intracerebral (HIC) y de hemorragia subaracnoi- dea (HSA) es més elevado que el referido en paises desarrollados, pero menor que el reportado en paises orientales. Tabla 39.1. Manifestaciones clinicas segiin el territorio arterial afectado (carotideo o vertebrobasilar) Manifestacion clinica Territorio carotideo. Territorio vertebrobasilar Manifestaciones visuales (amaurosis) Unilateral, homolateral Bilateral (ambos ojos) Defectos campimétricos parietales Cuadrantanopsia homénima contralateral en lesiones Hemianopsia homénima contralateral o bilateral Trastornos sensitivos Hemicorporal contralateral Hemicorporal contralateral (anestesia) 0 bilateral con afeccién peribucolabial Trastornos motores Hemicorporal contralateral con afeccién facial Hemicorporal contralateral con sin afeccién facial, o bilateral con o sin afeccién facial Trastomnos oculomotores: No presentes. Diplopia Lenguaje y habla ‘Afasia o disfasia de lesiones Disartria izquierdas Coordinacién ‘Normal Dismetria unilateral o bilateral 414 ©2023. Elsevier Espafta, $.L.U. Reservados todos los derechos- Registros nacionales de enfermedad vascular cerebral RENAMEVASC y PREMIER {os registros multicéntricos de casos constituyen aninstrumento simple y de bajo costo que aporta ‘aliosa informaci6n sobre diversos aspectos de una determinada enfermedad. Con el fin de aumentar «lconocimiento sobre varios aspectos epidemiolé- jos de la EVC en México, la Asociacién Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral llevé a cabo dos registros multicéntricos nacionales: el Regis- tro Nacional Mexicano de Enfermedad Vascular Cerebral (RENAMEVASC) y el Primer Registro Mexicano de Isquemia Cerebral (PREMIER). En el RENAMEVASC, de los 2.000 pacientes induidos, 1.103 eran mujeres (55%), con una mediana de edad de 63 afios, y 897 eran hombres (5%).con una mediana de edad de 64 afios. La fre- cuencia de los eventos isquémicos (isquemia cere- bal transitoria 0 infarto cerebral) se incrementé con la edad, mientras que la HIC se mantuvo con lamisma frecuencia (25-30%) en todos los grupos deedad. La HSA, y sobre todo la trombosis venosa cerebral (TVC), ocurrieron principalmente a smenoredad) Los casos de HSA y TVC fueron mas frectientesien'lasimujeres, mientras que los otros tipos de EVC fueron similares en ambos sexos. oo} Isquemia oy Hemorragia Jo 39. Enfermedad vascular cerebral jasificacién de la enfermedad vascular cerebral El concepto de EVC se refiere a De ahi la importancia de hablar de EVC, pues este alguno de los siguientes procesos fisiopatolégicos que afectan a los vasos sanguineos cerebrales: I 3 8 e a 5 2 5 5 2 5 mi | intracraneal\(embolia arteria-arteria, cardio- 3 z z Global Focal Hemorragia Hemorragia intracerebral subaracnoidea AT Infarto cerebral [ 1 Parenquimatosa Ventricular : i zi I Grandes vasos Lobar Cardicembotia Profunda Pequefios vasos Troncoencetélica Otras causas determinadas Cerebelosa Indeterminado VC enfermedad vascular cerebral; TVC, trombosis venos: Figura 39.1. Clasificacién de la enfermedad vascular cerebral segiin su naturaleza. AIT, ataque isquémico trar 0; a cerebral. 415Secei6n I, nfermedades neurol6 + Derivarse del flujo sanguineo cerebral inade- cuado debido ala presién dela perfusin cerebral disminuida (por una estenosis arterial grave) 0 al incremento en la viscosidad sanguinea. + Proceder de la rotura de un vaso en el espa- cio que envuelve al cerebro (espacio subarac- noideo) o en el tejido intracerebral. En los tres primeros casossedesarrollaisquemia cerebral, ya sea de forma transitoria (ataque isqué- mico transitorio [AIT]) 0 como un infarto cerebral permanente. En el cuarto caso se produce HSA © HIC. Aproximadamente el'80% de los eventos vas- culares cerebrales se deben’aisquemiaicerebral y ‘un 20% a hemorragia intracraneal no traumética. Isquemia cerebral En este apartado seincluyen'todas las alteraciones cerebrales localizadas secundarias a un déficit del aporte'circulatorion Los detalles del AIT se des- criben més adelante. Por su parte, el infarto cere- bral se produce por lavalteracién'delaportecireu- latorio a un territorio del cerebro, lo cual produce un déficit neurolégico focal durante mas de 24 he indica‘la’presencia denecrosis'tisular. Los distin- tos subtipos de infarto cerebral, segtin su etiolo- gia, se resumen en la figura 39.1 Hemorragia intracraneal Se entiende como la extravasacién de sangre den- tro del parénquima cerebral (hemorragia intra- cerebral [HIC] 0 en el espacio subaracnoideo [HSA)) secundaria a una rotura arterial. Repre- senta el 20% de los casos incidentes de EVC. La HIC seproduce habitualmente porlarotura de arteriolas 0 de pequefias arterias en la pro- fundidad del cerebro (secundaria a hipertensién arterial) 0 en la superficie cortical (por angiopa- tia amiloide). E] sangrado se vierte directamente hacia el cerebro, formando un hematoma loca- lizado que se extiende a través del tejido cere- bral. Esta expansién ocurre’en minutos’ horas, dependiendo de diversos factores.\Laveausaiméas frecuente de HIC en los adultos eslahipertension arterial, seguida de los trastornos de la coagul: cién, el uso de antitrombéticos, la angiopatia ami loidea, el uso de drogas (anfetaminas y cocaina) yolas"malformaciones"vasculares!Otras causas menos frecuentes son el'sangrado! de! tumores primarios © metastasicos y la vasculitis. En per- sonas jévenes, la causa mds habitual de HIG@esla rotura de malformaciones vasculares cerebrales (malformacién arteriovenosa, angioma caver- noso ¥ con menos frecuencia angioma venoso), Los sintomas’neurolégicos de la HIC dependen de la localizacién y el tamafo del hematoma, ydeswaperturaalsistemaventricular. El maximo deterioro ocurre desde el inicio de los sintomas y los pacientes suelen llegar a urgencias con signos neurolégicos focales y con alteracién del estado de consciencia. En la HSA f(elisangradolsevorigina’enteliespa- cio subaracnoideo y en las cisternas de la base del cerebro. La sangre, por lo tanto, no esté enel parén- quima cerebral. La rotura de aneurismas arte- riales’es'la’principalicausaldeHSA. Dicha rotura libera sangre répidamente hacia el espacio sub- aracnoideo e incrementa la presién intracraneal. El deterioro neurolégico o la muerte se deben a hidrocefalia, resangrado del aneurisma o vaso- espasmo. Manifestaciones clinieas segun la topogra' vascular s de neuroanatomia Es importante recordar que eliencéfalovestalirt- gado por dos sistemas arteriales: el carotideo y el vertebrobasilar El sistema carotideo irrigaprict- camente la totalidad de los hemisferios cerebrales, con excepcién de la cara interna del lébulo tempo- ralyellébulovoceipital; también irrigalaregionde los ganglios basales (nicleo caudado y putamen) y lacapsulainterna. Desde el punto de vista clinico, es muy importante recordarquela primera rama de la arteria cardtida interna es la oftalmica. En! cerebro, la arteria carétida interna se trifurcay da origen ala arteria cerebral anterior, que en esencia irrigaré la porcién medial de los lébulos frontal ¥ Parietal la arteria cerebral media, que irrgs r4 la porcién lateral del hemisferio; y finalmente la arteria comunicante posterior, que permite lt circulacién colateral entre el territorio carotideo yelivertebrobasilat En la porcién proximal dela arteria cerebral media!nacen" pequefiasarterits 416ueirrigan la porcién de los ganglios basales y la ula interna (arterias lenticuloestriadas). TI sistema Vertebrobasilar est constituido! por uedos arterias vertebrales que discurren desde el caello y se unen intracranealmente para originar jgarterial basilar, que rostralmente)sedivideyen fas dos arterias cerebrales posteriores, las cuales imrigan sobre todo los lébulos occipitales. De la asteria basilar nacen’a cada lado pequefasiarte- rias penetrantes que se encaminan hacia el tallo ce- ebral, y de la porcién inicial de las arterias cere- brales posteriores surgen unas pequefias arterias, ilamadas talamoperforantes; que irrigan lositala- fis, Existen tres pares de arterias cerebelosas: Is posteroinferior nace habitualmente de la por- cién més distal de la arteria vertebral en el nivel intracraneal e irriga la porcién dorsolateral del bulbo raquideo y la porcién inferior del cerebelo homolateral; la anteroinferior irriga la porcién del pedinculo cerebeloso medio y nace de la arteria basilar en su porcién media; la superior parte de laporcién superior de la arteria basilar e irriga la superficie superior del cerebelo. Correlacién clinico-vascular La tabla 39.1 muestra las principales manifes- taciones clinicas segtin el territorio arterial afectado. En cuanto a las"imanifestacionesvisualespor afectacion del territorio carotideo, la llamada amaurosis fugax es siempre unilateral, transitoria yenelladode laarteriaafectada. El defecto visual puede'ser ceguera'total'de'ese'ojo, pero con fre- cuencia el paciente describe la sensaci6n de vision borrosa como «si viera a través de un vidrio des- lustrado» o recordando Ia visién lejana en la ca- fretera en 10S dias ealurOSOSNo debe esperarse Ja descripcién del paciente en relacién exclusiva conla ceguera, A partir de las manifestaciones clinicas debe conocerse cudl es el territorio arterial que expli- ca los sintomas que presenta el paciente. Esto aplica a los casos de EVC isquémica. Después de reconocer el territorio arterial afectado, debe in- vestigarse el mecanismo productor de la lesién isquémica, sin olvidar que existen tres meca- xismos principales de isquemia cerebral: enferme- dad de grandes vasos, enfermedad de pequeio 1as0 y cardioembolia. Capitulo 39, Enfermedad vascular cerebral Definici6n y clasificacion El AIT es un trastorno de origen circulatorio que afecta a los territorios de la circulacién reti- niana, cerebral 0 medular de forma transitoria y sin evidencia, en los estudios de imagen, de infarto en las regiones correspondientes a los sintomas. Explica aproximadamente el"10%"de losicasosde"EVC. Las manifestaciones neuro- logicas deben estar‘localizadasvenvunaliregion delicerebroyilairetinavo, con menos frecuencia, la médulavespinal. En términos generales, los AIT suelen durar pocos minutos, habitualmente menoside"Iyhypero lo més comin esimenoside 10 min. La propuesta define el AIT con signos que duran tipicamente hasta 1 h y sin evidencia de infarto cerebral agudo, como se describe mas adelante. Estos ataques se clasifican, segtin sus manifes- taciones clinicas, en AIT del territorio carotideo ¥ del territorio vertebrobasilar (vs tabla 39:1)) Es importante, al igual que en los casos de infarto cerebral, conocer el mecanismo de produccién del AIT (cuadro 39.1). Lavcausarmas’comin'y que debe ser siempre primer objeto de investiga cién es la enfermedad aterosclerosa de grandes vasos. Hay que recordar que la enfermedad carotidea puede®manifestarseexclusivamente con sintomas oculares transitorios, como la amaurosis|fugax (ceguera'transitoria). En casos de AIT sin evidencia de enfermedad de grandes vasos, debelinvestigarse' la’ presencia'de poten- ciales fuentesicardioembdlicas (p. ¢)., fibrilacién auricular), Mecanismos de produccién del ataque isquémico transitorio » Enfermedad de grandes vasos: = Embolia arteria-arteria. = Insuficiencia_ hemodinamica (estenosis hemodinamicamente significativa). » Cardioembolia: = Fibrilacién auricular permanente 0 pa- roxistica. » Otras fuentes cardioembélicas. UU 417IL, Enfermedades nei Eyaluacién y pronés' En los pacientes con/Al'DPdebelrealizarse ideal - mente una resonancia magnética (RM) con cerebral Los estudios de imagen vasculares son vitales para descartar una enfermedad arterial extracraneal 0 intracrone e vasos intracraneales y extracraneales. Cuando no se cuenta con estos estudios/vestitiliel AIT deliterritoriovcarotideo. Si las anomalias arteriales han sido descartadas ofelipacienteles es un predictor del desarrollo futuro de un cardiovascular. Es muy importante que los pacientes con AIT sean estratificados segan el riesgo de sufrir fas. La fin (tabla 39.2). Una puntuacién >4 implica un riesgo elevado de sufrir un infarto cerebral en las siguientes horas o das, y se recomienda una eva- luacién hospitalaria urgente. ‘Tratamiento Una vez definido el territorio afectado y el meca- nismo fisiopatogénico del AIT, deberin imple- mentarse estrategias’ de prevenciénsecundaria, Jas cuales son las mismas que para el infarto cere- bral y se expondran en el apartado «Prevencién secundaria de la isquemia cerebral». Subtipos de enfermedad vascular cerebral isquémica infermedad de grandes vasos Desde el punto de vista neurovascular, se es decir, las porciones proximales de las arterias cerebrales anteriores, medias, cerebrales posteriores y comunicantes anterior y posterior. Los seg- mentos arteriales descritos pueden verse afec- tados por dos causas principales: aterosclerosas y no aterosclerosas. | Enfermedad aterosclerosa de grandes vasos La aterosclerosis es la principal causa de afeccién de\grandes vasos. Las caracteristicas generales de estos pacientes se detallan en el cuadro 39.2. scala de estratificaci 0 transito1 Parémetro Puntuacién ‘A. (Age) Edad 260 afios, 1 punto, B. (Blood pressure) Presién arterial sist6lica >140 mmHg o diastélica >90 mmHg 1 punto C. (Clinical) Manifestaciones clinicas Debilidad unilateral con o sin trastorno del habla 2 puntos Alteracion del habla sin debilidad 1 punto D. Duracién >60 min 2 puntos 10-59 min 1 punto D. Diabetes 1 punto 418Caracteristicas clinicas frecuentemente asociadas aenfermedad de grandes vasos > Sujetoshabitualmente mayores de 50 afios, > Factores de riesgo de aterosclerosis: 1 Hipertension arterial. = Diabetes. = Tabaquismo. = Cardiopatia isquémica. = Obesidad. > Antecedente de ataque isquémico transi- torio previo. > Evidencia de enfermedad aterosclerosa en los vasos extracraneales. TEE Lalocalizacin mastcomuinide las placasideate- toma en los pacientes con enfermedad de grandes ‘yasos es la porcién inicial de la arteria cardtida istema. Otros'sitios comunes son’elorigende'la arteria vertebral desde Ia subclavia, asi como las porciones intracraneales de las arterias carétida y ‘witebral. La patologia aterosclerosa intracraneal esmis cominvenila razainegraly eniorientales. En México es menos frecuente y, cuando se diagnos- tica, se encuentra asociada a diabetes mellitus de forma destacada. Los mecanismos por los que la enfermedad aterosclerosa de grandes vasos produce isquemia cerebral son dos: + Bribolia'arteria-arteria®De la placa de ateroma localizada en una arteria proximal se desprende un fragmento, constituido habitualmente porfibrinay plaquetas, que viaja a través de la circulacién para clu alguna arteria intracraneal distal y produ- ‘dr isquemia cerebral. El émbolo se origina, por lotanto, en una arteria y termina en otra, y de ahi nombre de embolia arteria-arteria. Es el meca- rismo més comin. Segdnisuitamarioyiel"émbolo puede ocluir solo de manera transitoria una arteria ‘produciry entonces, un AIT)Cuando la oclusién es de un vaso de mayor calibre y con més dura- Cién, se produce un infarto cerebral. El tamaiio y lalocalizacién del infarto cerebral dependerdn del ‘amafiodelémbolo. Puede afectar a regiones corti- ‘ales 0 cértico-subcorticales (fig. 39.2). + Insuficiencia hemodindmica. Se refiere a la estenosis de una arteria, habitualmente extra- craneal, a nivel del cuello, que produce una importante reduccién de la luz del vaso, con la consiguiente disminucién en el flujo al territorio fermedad vascular cerebral Capitulo 39. Figura 39.2. Tomografia computarizada axial simple ‘que evidencia una zona hipodensa parietal izquierda ‘correspondiente a un infarto cerebral de evolucién subaguda en el terrtorio de la arteria cerebral media izquierda. distal irrigado por esa arteria; de ahi el térmi- no «hemodindmicamente significativay. Estos pacientes suelen desarrollar sintomas en condi- ciones que se asocian a disminucién’de'la’pre- sion arterial sistémica, como exceso de dosis de medicamentos antihipertensivos, alteraciones de la presién arterial asociadas a cambios de pos- tura u otras condiciones que se relacionan con hipotensién arterial, como sangrados, medica- mentos'y disautonomia. La localizacién habitual es el drea entre los limites de los territorios de las arterias/cerebralvanterior yicerebralimedia, y de Jas arterias cerebral media y cerebral posterior. Los efectos se conocen como infartos limitrofes. Causas no aterosclerosas Son mds comunes efilsujetos!jovenes) habitual mente menores dé!40/ai0s!) La vasculopatia no aterosclerosa de los grandes vasos mis frecuente ese la"diseccion™arterial™esponténea. Algunas actividades que stidlenasociarseval "desarrollo de diseccién arterial incluyen la hiperextensin © Ia rotacién del cuello asociadas a posturas extremasidelicuello® Afecta con mayor frecuen- cia a los vasos cervicocerebrales, especialmente en el cuello, y puede manifestarse como AIT 0 como infarte Cerebral. La manifestacién clinica que obliga a sospechar una diseccién arterial es, 419}6n IIL. Enfermedades neurolégicas ademés de laiedad;laipresenciaidedolordecuello. En las disecciones carotideas, el dolor se locali- za en la parte anterior y lateral del cuello, y en las disecciones vertebrobasilares, en la regin posterior del'cuello. El dolor puede confundirse con una contractura muscular. En casos de diseccién ca- rotidea, los pacientes pueden presentarse con'sin- drome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos) en el lado de la diseccién, debido a la afeccién del plexo"/simpatico"/pericarotideon Otras causas de afeccién no aterosclerosa de grandes vasos'son'la ‘arteritiside'Takayasu y, mAs raramente;ladispla- sia fibromuscular. Enfermedad de pequeiios vasos Generalidades Uno de los subtipos mas comunes de infarto cere- ral es el producido por la denominada enferme- dad de pequefios vasos. Los pequefios vasos son las arterias que nacen de las principales arterias intracraneales e incluyen las pequefias ramas que se originan de la porcién proximal de la arteria cerebral media (arterias lenticuloestriadas), 1a porcién proximal de las arterias cerebrales pos- teriores (talamoperforantes) y Ia arteria basilar (ramas penetrantes y paramedianas de la basilar). Estas arterias son terminales, es decir, no tienen colaterales, y si se ocluyen llevaran irremediable- mentea'desarrollarun infartorcerebral. Todos los vasos de pequefio calibreiirriganiestructuras'pro- fundas del encéfalo y el tallo cerebral; por lo tanto, todos los infartos por enfermedad de pequefios vasos estarén en alguna zona profunda del cere- bro (ganglios basales, cépsula interna, tallo ce- rebral) y practicamente nunca en la corteza cerebral. Definicién Se llama «lagunas» a las pequefias cavidades'en el cerebro de pacientes que han sufrido un infarto cerebral con evolucién habitualmente favorable. En la actualidad se admite el concepto de infarto lacunar o lagunacomovun"infarto cerebral de tamafio no superior a 15 mm, producido como consecuencia de una lesién isquémica en el terri- torio de una arteria perforante, que se manifiesta con alguno de los sindromes lacunares clasicos. De esta definicién destacan los aspectos clini- cos de mayor importancia en el diagnéstico del infarto lacunar: sé trata’deluntinfarto! pequeiio, 420 Figura 39.3. Imagen de resonancia magnética, corte axial en T2, que muestra un infarto lacunar en la corona radiada izquierda. profundo, con manifestaciones clinicas especifi- cas (entre las que no debe haber manifestaciones de afeccién de funciones corticales, porque siempre son de localizacién profunda) y con poca mortalidad durante la fase aguda, debido a que son|lesiones muy pequenas (fig. 39.3). A continua- cidn, revisaremos cada uno de estos aspectos. Los infartos lacunares explican alrededor del as%udetlostinfartos"cerebrales. Son particular- mente frecuentes enhispanos ynegros; y el princi- pal factor de riesgo es/lalhipertensi6niarterial:Se presentan a edades mAs tempranas que el resto de los infartos cerebrales y son una causa comin de“trastorno™ neurocognitivo™ mayor (demencia vascular) cuando se han producido de manera repetida en pacientes habitualmente con hiperten- sin mal controlada. Fisiopatogenia La alteracién vascular en los infartos lacunares comprende en especial dos tipos de lesionesenlos vasos profundos: la lipohialinosis y el microate- roma; ambas estn inducidas por la hipertensién arterialerénica. La lipohialinosis se/observalen los vasos perforantes de pequeiio calibre, por lo que su obstruccién produce un infarto lacunar dean yolumen pequefio, mientras que el microateroma, queestum hallazgo més frecuente, explica infartos, gemayor volumen, Como ya se mencioné, dado que la afeccién es principalmente de arterias pro- fandas, los infartos lacunares suelen localizarse en ls estructuras cerebrales profundas, como el tilamo, la cépsula interna y el micleo lenticular, sieniel tallo cerebral (sobre todo en el puente). Por lo tanto, la:presencia de signosineurolégicos de afeccién cortical (afasia, agnosia, apraxia 0 hemianopsia) excluye su diagnéstico. ‘Losfactores de riesgo mayores para infarto lacu- nar son la edad avanzada, la hipertensién arterial yladiabetes mellitus. En estudios recientes, cerca del 80% de los pacientes con infarto lacunar tie- nen antecedente de hipertensién arterial. El aspecto mas interesante de los infartos lacu- nares es lo estereotipado de su expresi6n clinica, y2 que, en teoria, solo con datos clinicos seria posible legar al: diagnéstico. Alrededor de un 120% de los casos pueden ir precedidos de AIT, y aproximadamente una tercera parte de ellos pue- den tener un cardcter progresivo. Se han descrito unos 23 sindromes lacunares clisicos. A conti auacién, se comentan los cinco mis frecuentes: «+ Hemiparesia motora pura. Fue descrita por Fisher y Curry, y es el sindrome lacunar mas frecuente. Como su nombre indica, las manifes- taciones clinicas son solo motoras. Su principal caracteristica es el déficit motor, que puede ser completo o mAs o menos proporcionado; es decir, afecta con la misma gravedad a la cara, el brazo yla pierna contralateral al infarto, y la lesion se localiza masa menudo en el brazo posterior dela cépsula interna o en la corona radiada. + Sindrome®sensitivo puro. El déficit sensitivo puede afectar a todas las modalidades sensiti- vas (superficial o profunda) o respetar la sensi- bilidad profunda. Por lo general, presenta una disposicion faciobraquiocrural, es decir, afecta ala cara; el brazo'y la’pierna. El infarto suele localizarse en el nticleo ventral posterolateral delitalamo 0,.con menos frecuencia, en las pro- yecciones talamocorticales. + (Hemiparesia-ataxia. Este sindrome fue descrito por primera vez\por Fisher en19659E! cuadro neurolégico conjuga un» sindrome piramidal (afeccién motora), generalmente de predominio crural (pierna), asociado a un sindrome ataxico homolateral, no proporcional al grado de pare- siapEsto significa que la debilidad no explica la Capitulo 39. Enfermedad vascular cerebral falta de coordinacién de la extremidad afectada. La lesién causal afecta a la via cértico-ponto- cerebelosa, con una topografia habitual en el pie de la protuberancia o en el brazo posterior de la cépsula interna, aunque también puede observarse en lesiones de la corona radiada. + Sindrome de*disartria-mano torpe: Consiste en disartria, pardlisis facial y hemiataxia homo- lateral, predominante en la extremidad superior. Puede haber hiperreflexia o un signo de Babinski homolateral, y lentitud y torpeza en la mano. Es considerado por algunos autores una variante de Ja hemiparesia-ataxia. La lesiéncausalse localiza en el brazo anterior de la capsula interna o en la protuberancias\El)curso clinico es muy bueno, pero es un sindrome muy infrecuente. + Sindrome sensitivo=motor. Parece existir un continuo entre este sindrome y la Nemiparesia motorajpurayLa distincidn clinica entre ambos se basa exclusivamente en la demostracién de un déficit sensitivo objetivo durante las pri- meras horas de evolucion del déficits El propio Fisher lo consideré una variante de la hemi- paresia motora pura. Su especificidad’con'rela- cién a los infartos lacunares es posiblemente la mas baja. La lesién causal se localiza a nivel télamo-capsular contralateral. Cardioembolia Como su nombre indica, se refiereallaoclusion'de tun vaso cerebral, habitualmente intracraneal, por ‘anémbolovoriginadovenelicoraz6n. Es la causa del 15-30% de los infartos cerebrales. El grupo de edadimés afectado por este subtipo de infarto es el de los mayores de 60 aftos, en quienes la fre- cuencia de fibrilaci6n auricular no valvular como causa de emboliacerebral es mayor. Tiene también especial importancia emlos:menores/de/45/afios, aunque en este grupo de edad la etiologia cardio- embdlica suele ser diferente (p. ¢)., foramen oval permeable). Los émbolos de cualquier origen se alojan pre- ferentemente en las'bifurcaciones arteriales‘en las divisiones mayores de la arteria cerebral media, al tercio distal de la arteria basilar y las arterias cerebrales posteriores, en las areas arteriales con estenosis por aterosclerosis y en las ramas arte- fiales distales. La frecuencia de embolia en los diferentes territorios se asocia a la cantidad de sangre que circula por ellos. Por ejemplo, si el 421Il. Enfermedades neurolé 80% de la circulacién cerebral se dirige al terri- torio carotideo, la frecuencia de embolia cardiaca en el territorio carotideo serd del 80%, y el 20% restante se distribuye entre las regiones del terri- torio vertebrobasilar (occipital, talamo, cerebelo y tallo cerebral). Los émbolos cardiacos pueden ser de diferentes materiales, como/fibrinohematicos, plaquetarios, de vegetaciones valvulares infecta- das 0 no, o de células tumorales procedentes de un mixoma, Lo mds comin es que estén formados por agregados predominantemente eritrocitarios. El diagnésticowderinfartoycerebralyideymeca- nismo cardioembélico es sencillo en el paciente con antecedente de alguna enfermedad cardiaca asociada con riesgo alto de embolia. No obstante, hay que ser cuidadosos, y en un paciente con una fuente cardioembélica de alto riesgo (p. ¢j., fibri- lacin auricular) no necesariamente debe ser este el inico mecanismo probable de infarto cerebral si existen otros factores de riesgo. Sin embargo, ‘en muchos casos no existe este antecedente y las caracteristicas clinicas y de imagen pueden suge- rir este mecanismo de produccién. Desde el punto de vista clinico, las caracteristicas)mas\impor- tantes para sospechar un mecanismo cardioemb6- lico son un déficit maximo al inicio, la mejoria cli- nica espontanea, manifestaciones neurolégicas especificas 0 sindromes clinicos fraccionados, la afeccin de miiltiples territorios arteriales y la localizacién cortical del infarto cerebral (trans- formacién hemorrégica). A continuacién, se ana- lizan estas caracteristicas en detalle. Déficit maximo al inicio Se refiere a la presentaci6n sibita y con un pico maximo de manifestaciones neuroldgicas desde inicio de los sintomas)Se diferencia de otros mecanismos de produccién como laaterosclerosis de grandes vasos o las vasculopatias no ateroscle- rosas, en las que la presentaciOn de signos y sin- tomas puede ser répidamente progresiva o estar precedida por un AIT en el mismo territorio arte- fial.)En realidad, el déficit neurolégico maximo supone un mecanismo embélico, no necesaria- mente de origen cardiaco, También puede presen- tarse en la embolia arteria-arteria. Mejoria clinica espontanea Sibien no ocurre en todos los pacientes, es frecuente observar una mejoria clinica esponténea, sobre todo eniinfartoscorticales y pequefios. Esta mejoria podria ser explicada por la recanalizacion del vaso afectado después de la fragmentacién del émbolo que lo obstrufa, Su presencia sugiere un mecanismo embédlico, pero su ausencia no lo descarta. jones neurolégicas ndromes clinico: Aunque las manifestaciones clinicas dependerin de la arteria ocluida, somjsugestivos'de embolia los sindromes corticales aislados, sobre todo las afasias sin hemiparesia (de Wernicke, de Broca); el sindrome aislado de la arteria cerebral poste- rior, que se manifiesta por hemianopsia homé- nima contralateral; y el sindrome del tope de la basilar, ocasionado por la fragmentacién de un émbolo en el tope de la arteria basilar, lo que condiciona infartos en el territorio de ambas arterias cerebrales posteriores, que explican le ceguera cortical entre algunas de sus manifesta- ciones clinicas. Afeccién de multiples territorios arteriales En los pacientes con cardioembolia'y antecedente de infartos cerebrales repetidos 0 recurrentes, a menudo estan afectados distintos territorios arte riales, a diferencia de la aterosclerosis de grandes vasos, en la que con frecuencia se afecta el mismo territoriovarterial)Es muy importante que, ante cualquier paciente con manifestaciones clinics sugestivas de mecanismo embélicoy la7ausenciaide anormalidad (por cualquier método de evaluacién de las arterias del cuello) obliga a descartar una fuente cardioembélica, la cual puede ser no ape- renteo'silenciosa. Los émbolos de origen cardiac, en particular en casoside fibrilacién auricular sue- len ser de mayor tamaiio que los originados en la arterias (embolia arteria-arteria), porlo que pueden provocar infartos de mayor tamafio y con déficits neurol6gicos més graves. En caso de oclusién dela arteria carétida o del tronco principal de la artera cerebral media es frecuente el deterioro neurol6- gico en la fase subaguda, debido principalmente aedema cerebral. Este mecanismo de producciéa supone también una mayor recurrencia temprana, que en ausencia de tratamiento se calcula entre el 4y el 10% en las 2 semanas posteriores. 422Desde el punto de vista de imagen, por tomo- grfia computarizada (TC) © por RM también Sisten algunas caracteristicas de las lesiones jgquémicas que pueden orientar a sospecharlas. infarto Ja transformacion hemorragica espontanea de ‘un infarto cerebral se produce hasta en el 43% delos infartos cardioembdlicos. Es mAs frecuente durante las primeras24’a96 hysobre todo en infar- tos de gran tamaiio. Noseasociaadeterioroclinico yseexplica porque el émbolo alojado en la arteria «elisa por completo o parcialmente, y ello permite |a reperfusion de la zona isquémica y la salida de sangre a través de las paredes lesionadas de la arteria que infiltra el tejido isquémico. No deben confundirse los conceptos de infarto hemorragico y hemorragia cerebral. Desde el punto de vista de la imagen, la transformacién®hemorragica‘esila presencia de un puntilleo hemorrégico o sangrado sobre un area isquémica, mientras que la hemo- rragia cerebral no sigue un trayecto arterial y es un dreams homogénea de sangrado (fig. 39.4). igura 39.4, Resonancia magnética, corte axial nT, que muestra un infarto cerebral hemorragico nel erritorio de la arteria cerebral posterior derecha. Io 39. Enfermedad vascular cerebral Capi Para considerar y etiquetar el infarto cerebral como de origen:cardioembélico; es" vital;locali- zarlafuente emboligena. AdemAs de los métodos de neuroimagen, es de utilidad'lavrealizacion'de electrocardiograma, ecocardiograma transtord- cico y ecocardiograma transesofigico (sobre todo en pacientes jévenes), ademas de monitorizacion Holter para tratar de descartar arritmias paroxis- ticas, en especial fibrilacién auricular. La principal importancia de diagnosticar y confirmar el mecanismomcardioembélico™del infarto cerebral es que la Gnica forma de preve- nirjswrecurrenciaes mediante el uso de anticoa- gulantes, los cuales no serfan prescritos hasta su confirmacién causal. Estudios de neuroi imagen Lo primero que se debe precisar en un paciente con sospecha de EVC esjel tiporde'lesion™ que afecta al parénquima cerebral. Para eso se cuenta conjopciones\como la‘ TCyla RM. Los estudios de neuroimagen desempefian un papel sumamente importante en el diagnéstico y el tratamiento ini- cial de los pacientes con EVC, y tambiénisirven para monitorizar la seguridad de las eventuales intervenciones y para evaluar el volumen final, ya sea del infarto o de la hemorragia cerebral. La TC de encéfalo sin contraste debe ser el pri- mer estudio de imagen que se solicitard en los pacientes con sospecha de EVC de cualquier tipo. La principal ventaja de la TC es'su facil accesory larrapidez enjswobtenciény ademés de su alta sen- sibilidad en la etapa aguda para el diagnéstico de-hemorragia. En un paciente con déficit neu- rol6gico agudo de pocas horas de evolucién, una TC normal obliga a descartar isquemia cerebral aguda, la cual no es atin visible en la TC. La TC es més sensible para’ detectar una’ hemorragia cerebral que un infarto en las primeras horas de evolucién. En caso de hemorragia, la/sangre se veré como una lesién focal hiperdensa (blanca) (fig. 39.5). Los neurélogos y los radidlogos entre- nados pueden reconocer, en algunos casos de isquemia cerebral aguda, anomalias precoces, que se conocen como signos tomograficos tempranos (cuadro 39.3; v. fig. 39.1). La RM es un estudio més sensible para la detec- ign|delisquemia|cerebral'aguda. Permite visua- lizar con mayor precisiOn algunas regiones del 423Figura 39.5. Utilidad de la tomografia computarizada de encéfalo en la evaluacién del paciente con enfermedad vascular cerebral. A, Arteria cerebral media hiperdensa. B. Borrado de la corteza o «cinta» insular. C. Oscurecimiento de los ganglios basales y del ndcleo lentiforme del lado izquierdo. D. Borrado y disminucién de surcos y cisuras cortcales izquierdos. E. OclusiOn de la arteria cerebral media izquierda. F. Hemorragia intracerebral estriatocapsular derecha tipica hipertensiva con irrupcién a los ventriculos, desplazamiento de la linea media y gran efecto de masa. Orden de interpretacién de la tomografia computarizada cerebral ante la sospecha de enfermedad vascular cerebral GICs Excluye hemorragia intracraneal (se ve hiperdensa o brillante) > Evala el tejido cerebral. » Evalia el espacio subaracnoideo: Cisterna interpeduncular, Cisura de Silvio. Convexidad cerebral. > Evaliia los ventriculos cerebrales: = Porcién occipital de los ventriculos laterales. Signo de la cinta insular. Oscurecimiento del nucleo lentiforme. Inflamacién cortical y del parénquima: Desaparicién de los surcos y las cisuras. Efecto de masa en la cisura de Silvio 0 des- plazamiento de los ventriculos. ' Y Busca signos indirectos de infarto cerebral » Evalia los espacios epidural y subdural. » Signo de la arteria cerebral media hiperdensa. > Signo «del punto» en la arteria cerebral medi Revisa cambios en el cerebro por isquemia Si se sospecha un trombo venoso, se buscarén corebral los signos «de la cuerda» y «del triéngu- > Pérdida de la diferenciacién entre las sus- lo denso», y se revisard si los senos laterales tancias gris y blan« estén densos. 424como el tallo cerebral, el cerebelo y la ‘jstancia blanca. Ademés, mediante la técnica de ngiorresonancia puede evidenciar cl estado de los jasos intracraneales y extracraneales, y detectar, en ‘asosagudos, la oclusién arterial causante del infarto (Gg.39.6Ay B): Una desventaja es que su disponibi- Jided es mucho més limitada que la de la TC. ves Capitulo 39, Enfermedad vascular cerebral ‘Como ya hemos mencionado, el proceso patolé- gico primario esté en los vasos, y de ahi el término EVG: Por lo tanto, es importante conocer el estado de los vasos que irrigan el encéfalo. Para revisar los vasos extracraneales (en especial las arterias carétidas en el cuello) puede utilizarse el ultra- sonido Doppler en color. La principal utilidad del Figura 39.6. Utilidad de la resonancia magnética (RM) frente a la tomografia computarizada (TC) en la enfermedad vescular cerebral. A. TC simple casi normal: se evidencian signos de isquemia temprana muy leves en el Idbulo temporal _ inguerdo y a insula del mismo lado. B. RM en secuencia DWI que muestra de manera muy clara la zona de isquemia en _ el 1ea referida. C. TC simple de una paciente anciana con problemas de demencia y eventos vasculares cerebrales en el pasado, D. RM con secuencia eco de gradiente que demuestra miltiples sitios de microsangrados c6rtico-subcorticales * evidentes por TC. 425‘cién IIL, Enfermedades neurolégicas al. Se considera que ‘iste compromiso hemodindmico cuando las pla- cas producen una redu |. Otras técnicas de neuroimagen utiles para la valoracién de las arterias extracraneales € tresonancia. Es Smportente ener en comer tener en cuenta que la angiotomografia requiere importantes cantidades de medio de contraste, lo que puede suponer ries- gos en pacientes ancianos y en nefrépatas. Si bien no es una técnica de neuroimagen, la busqueda de fuentes eardioembélicas'potenciales | arterial. Para este fin, el estudio mds sensible es el ecocardiograma transesofigico, pues permite visualizar claramente la regién de Ja auricula izquierda, incluida la orejuela, donde se forman la mayoria de los trombos asociados a fuentes cardioembélicas. Tratamiento agudo del infarto cerebral Fisiopatologia de la isquemia cerebral aguda La isquemia cerebral aguda por cualquier meca- nismo que produzca oclusién de un vaso intra- craneal se acompaiiaré de anomalias neuronales enrelacién directa con la reduccién del flujo sangui- neo cerebral por debajo de 55 ml/100 g de encéfalo por minuto. La reduccién del flujo dispara una secuencia de eventos bioquimicos caracteriza- dos por la entrada de iones de calcio a la célula, la liberacién de radicales libres, la generacién de otras sustancias téxicas en los organelos celulares como la mitocondria y, finalmente, la necrosis celular. Debe tenerse en mente que cada minuto de isquemia cerebral se acompaiia de la muerte de millones de neuronas y dafio axonal y sinaptico. En los primeros minutos de la isquemia cerebral, la mayor parte del tejido isquémico presenta cam- bios que son considerados potencialmente rever- sibles; esta zona se conoce como «de penumbra isquémica», Si.el tiempo transcurre y no se logra la reperfusién de la zona isquémica, una mayor 426 cantidad de tejido cerebral se transforma de zona de penumbra a necrosis, y las posibilidades de recuperacién neurolégica disminuyen. Principios generales de manejo _ En primer lugar, no debe reducirse la presién arte- rial. En el tratamiento agudo es muy importante mantener en la mente el concepto de que «tiempo es cerebro». Cada minuto que transcurre aumenta el nimero de neuronas dafiadas irreversible- mente. La circulacién cerebral se logra a través de la presién de perfusién cerebral, que viene dada por la diferencia entre la presién intracraneal y la presién arterial media. En condiciones normales, el cerebro tiene un mecanismo de compensacién, Iamado de autorregulacién cerebral, por el cual, con independencia de las variaciones en la pre- sién arterial, el flujo sanguineo al cerebro per- manece constante. Durante la isquemia cerebral aguda, el mecanismo de autorregulacién deja de funcionar temporalmente y la presién de perfu- sién cerebral dependerd en exclusiva de la presién arterial media. Es frecuente que, durante la etapa aguda de la isquemia cerebral, la presién arterial aumente como un mecanismo compensador. Si este aumento de presién arterial es «controlado» erréneamente con tratamiento médico para normalizar la presién, lo que ocurrira es que Ja presién arterial media disminuiré y hard que la presién de perfusién cerebral disminuya, y que por lo tanto la zona de isquemia se extienda. Por esto, uno de los principios basicos del tratamiento agudo es no reducir la presién arterial en la eta- pa aguda de la isquemia cerebral. En segundo lugar, no se utilizardn soluciones hipoténicas. Es bien sabido que un porcentaje de pacientes con isquemia cerebral desarrollan edema cerebral. La administracién de soluciones hipo- tonicas, como solucién glucosada al 5%, favorece el paso de liquido hacia el encéfalo, aumentando el riesgo y el grado de edema cerebral. Ademis, no se administrard nada por via oral hasta realizar la prueba de deglucién. Recanalizacion cerebral Las mayores posibilidades de recuperaciOn cere- bral se logran si la oclusién arterial se elimina El uso de un agente trombolitico, como el acti- vador tisular del plasminégeno, admini _- Tetas primeras 4,5 h en pacientes sin contraindica- ones, aumenta en un 30% las posibilidades de recuperacién sin secuelas o con secuclas mini- mas. Las indicaciones y contraindicaciones de la trombélisis cerebral intravenosa se muestran en la tubla 39.3. Es importante que toda la comunidad médica, incluidos los estudiantes de medicina, sepa que el infarto cerebral es una urgencia que debe ser atendida de manera especializada en las primeras horas, ¢ idealmente a los pocos minu- tos de su aparicién. En pacientes seleccionados con isquemia de 4,5-6 h pueden realizarse técni- cas de recanalizacién mecdnica intraarteriales en centros especializados. En los ultimos 7 afios se ba demostrado que en los pacientes con infarto cerebral de menos de 6 h, de 6 a 12 ho incluso de hasta 24h de evolucién, y evidencia por imagen de oclusién de la arteria carétida intracraneal o delprimer segmento de la arterial cerebral media, asi como evidencia de una zona de penumbra importante que supera a la del infarto (mismatch Tabla 39.3. Indicaciones y contraindicas itulo 39, Enfermedad vascular cerebral perfusién/difusién) en estudios de perfusién de ‘TC o RM, la trombectomia mecénica mediante Jos lamados stents retrievers durante o después de la trombdlisis intravenosa aumenta significa- tivamente las posibilidades de recuperacién neu- roldgica. Neuroproteccién Es bien sabido que durante la isquemia cerebral aguda hay numerosas anomalfas bioquimicas que acompafan al desarrollo de isquemia cere- bral. En teoria, las diferentes etapas de la cascada isquémica podrfan recuperarse con farmacos potencialmente neuroprotectores. Hasta la fecha no existe ningtin medicamento con propiedades neuroprotectoras que haya demostrado utilidad en el ser humano. Férmacos como el nimodipino, Ja citicolina, la pentoxifilina y la cerebrolisina no deben ser utilizados, al no existir evidencia clinica de su utilidad. nes de la trombélisis Giterios de inclusion Contraindicaciones Ventana de hasta 3h Edad >18 afos Défiit neurolégico medible atribuido Sintomas que a EVC isquémica INR >1,7 computar PA sistéli Puncién arte |Wentanade3a45h Mismas indicaciones Antecedente EVC 0 TCE grave en los 3 meses previos mejoran répic irugfa mayor o traumatismo grave en los 14 dias previos Sangrado digestivo o urinario en los 21 dias previos Infarto de miocardio en los 3 meses previos Didtesis hemorrdgica aguda: Plaquetas <150,000 Uso de heparina en las 48 h previas Glucosa <50 mg 0 >400 mg Evidencia de hipodensidad extensa claramente visible en la tomografia ada >180 mmHg o diastélica >110 mmHg sin respuesta al tratamiento ‘Antecedente de hemorragi tracraneal ial en sitio no comprimible en los 7 dias previos Edad >80 afios de EVC y diabetes Uso de anticoagulantes independientemente del INR “ £VG enfermedad vascular cerebral, INR, international normalized ratio; PA, presion arterial, TCE, waumatismo craneoencef alco, 427Secci6n IL. Enfermedades neurol6; Prevencién secundaria de |. quem! cerebral Después del tratamiento agudo del infarto cerebral deben establecerse estrategias para evitar su recu- rrencia, area de oportunidad importante conocida como prevencién secundaria. Todo paciente que ha sufrido un infarto cerebral tiene un riesgo de recurrencia, en diferentes proporciones segin su. mecanismo de produccién. El riesgo promedio es de aproximadamente el 25% en los siguientes 5 afios. Por lo tanto, es imperativo conocer el mecanismo de produccién del infarto general. Como regla general, diremos que los pacientes con infarto cerebral de causa cardioembélica deberin recibir anticoagulantes, y todos los demas (enfer- medad de grandes y pequefios vasos), agentes anti- plaquetarios. Agentes antiplaquetarios Dado que la activacién plaquetaria es el evento ini- Gial cardinal en el desarrollo de un gran niimero de casos de isquemia cerebral, el tratamiento que inhibe este proceso ha demostrado su utilidad en la prevencién de la isquemia cerebral de origen no cardioembélico (aterosclerosis y enfermedad de pequefios vasos). Por consiguiente, para pacientes con infarto cerebral no cardioembélico 0 AIT se recomienda el uso de antiagregantes plaquetarios con el fin de reducir el riesgo de eventos cerebrales y cardiovasculares recurrentes, con cualquiera de Jos siguientes antiplaquetarios: + Acido acetilsalicflico en dosis de 50 a 325 mg/ dia. + Clopidogrel en dosis de 75 mgidia. + Acido acetilsalicilico-dipiridamol de liberacién prolongada (25/200 mg cada 12 h). + Los pacientes con alergia al dcido acetilsalicilico deberén recibir monoterapia con clopidogrel. + Enppacientes con alto riesgo de recurrenciacerebro- vascular temprana (infarto cerebral menor OAIT de alto riesgo, escala ABCD2 >4) se reco- mienda la terapia dual con dcido acetilsalicilico y clopidogrel, que no debe prolongarse més de 21 dias. La terapia dual con ticagrelor-écido acetilsalicilico puede ser indicada en casos de infarto cerebral menor y AIT de més alto riesgo (ABCD2 26) o bien debido a aterosclerosis extracraneal 0 intracraneal documentada con estenosis £50%. En cualquiera de los casos, es necesario aclarar que la terapia dual se asocia a un alto riesgo de hemorragias. Los agentes anticoagulantes actian en diferentes niveles del sistema de anticoagulacién, con la meta final de reducir la generacién de trombina. No acttian sobre las plaquetas, como los anti plaquetarios. En todos los casos de embolia cardio- ‘génica se recomienda la anticoagulacién oral a lar- go plazo con antagonistas de la vitamina K (warfarina 0 acenocumarina), con el objetivo de mantener un rango de anticoagulacién con un in- dice normalizado internacional (INR, internatio- nal normalized ratio) en rango terapéutico de 23. ‘Los anticoagulantes que actian sobre la vita- mina K tienen algunas limitaciones précticas, como la necesidad de vigilar los medicamentos y Jos alimentos que tienen interaccién con ellos, asi como la monitorizacién regular con la medicién del tiempo de coagulacién (tiempo de protrom- bina expresado en INR). Para los pacientes con fibrilacién auricular no valvular se encuentran disponibles los nuevos anticoagulantes orales, dabigatrén, rivaroxabin, apixabin y edoxabén, que no requieren monitorizacién del INR y mues- tran la misma eficacia que los antagonistas de la vitamina K, pero con un mejor perfil de seguridad (menos hemorragias, sobre todo intracraneales) y sin problemas de interacciones medicamentosas y alimentarias. Tienen un mecanismo de accién mis especifico sobre los factores de la coagula- cién II o X, Todos los anticoagulantes conllevan un riesgo de producir hemorragia cerebral o sisté- mica. Recientemente se ha aprobado, para casos de hemorragia grave por dabigatran, el uso de idaru- cizumab, Otros reversores de los anticoagulantes directos en estudio son el andexanet alfa (para agentes anti-Xa) y el ciraparantag (universal). Revascularizacién carotidea Un numero muy importante de casos de infarto cerebral y de AIT se deben a enfermedad de grandes vasos, especialmente a estenosis carot- dea. El principal factor determinante del pronés- tico en los pacientes con enfermedad carotidee aterosclerosa sintomatica es el grado de estenosis carotidea extracraneal, y no las caracteristicas de 428Ia placa aterosclerosa. El riesgo de evento recu- rente es del 25% con una estenosis mayor del 70% del 12% con una estenosis mayor del 50% en los pacientes sintomaticos. Es decir, para un grado de estenosis superior al 50% aumenta el riesgo de recurrencia del episodio vascular. Los pacientes con estenosis carotidea extracraneal sintomatica, es decir, que ya suftieron un infarto cerebral o un AlTen los 6 meses anteriores al momento del diag- néstico, deben ser candidatos a cirugia de la caré- tida (endarterectomia carotidea) 0 a colocacién de una prétesis endovascular cuando el porcentaje de estenosis carotidea sea mayor del 70% El procedimiento tiene mayor utilidad para reducir el riesgo de recidiva si se realiza dentro de las primeras 2 semanas desde el episodio vas- cular cerebral, siempre y cuando se pueda garan- tizar que la tasa de complicaciones periopera- torias (infarto 0 muerte) sea inferior al 7%. Los pacientes mayores de 75 aftos en condiciones de ser intervenidos quirirgicamente se benefician, particularmente, de esta cirugia. La excepcién seri solo aquel paciente que no se encuentre en jones de ser sometido al riesgo anestésico- quirirgico. No esta en los objetivos de este libro analizar el mejor procedimiento; baste con trans- mitir el mensaje de las indicaciones para decidir revascularizar el territorio carotideo. as indicaciones de revascularizacién en pa- ientes asintométicos son controversiales y en términos generales se prefiere el manejo médico con monoterapia con antiplaquetarios y estatinas adosis altas. Control de los factores de riesgo Hipertensién arterial sistémica la hipertensin es el factor de riesgo modifi- cable més frecuente y potente para la EVC tanto isquémica como hemorragica. Existe una rela- in directa y continua entre los niveles de pre- sién arterial y el riesgo de EVC recurrente. Por lo tanto, en el paciente con EVC es fundamental el tratamiento adecuado de la hipertensién arterial sistémica para reducir el riesgo de recurrencia de EVC. La mayoria de las gufas para el trata- miento de la hipertensién arterial sistémica en pacientes con EVC transmiten el concepto de {que el principal beneficio para su disminucién es Enfermedad vascular cerebral independiente del tipo de agente usado. Es decir, no importa el agente antihipertensivo que se uti- lice: la meta es reducir los valores de presién arte- rial. Sin embargo, la presién arterial no debe ser reducida de forma intensiva en los pacientes con sospecha de EVC de origen hemodindmico (p. ej., asociada a insuficiencia cardiaca) 0 con estenosis carotidea bilateral. Diabetes mellitus El control estricto de la glucemia es esencial en los pacientes con EVC y diabetes mellitus, y deben seguirse las gufas de tratamiento establecidas. La determinacién de la hemoglobina glucosilada permite una mejor evaluacién del control ade- cuado de la glucemia. Dislipidemia y estatinas En la ultima década, los inhibidores de la HMG- CoA reductasa (estatinas) han demostrado su eficacia en la reduccién de eventos vasculares en prevencién primaria y secundaria de enferme- dad coronaria y EVC. Los resultados del estu- dio Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL), disefiado para evaluar la utilidad de las estatinas en pacientes con EVC isquémica, revelaron que el uso de esta- tinas en dosis de 80 mg al dia reduce el riesgo de infarto cerebral recurrente, independientemente de los valores del colesterol. En el estudio Treat Stroke to Target (TST) se evidencié que reducir los niveles de lipoproteinas de baja densidad a menos de 70 mg/dl reduce el riesgo de recu- rrencia de eventos cardiovasculares, incluyendo infarto cerebral, Estilo de vida y dieta en la prevencién de la enfermedad vascular cerebral Entre las estrategias preventivas fundamentales se encuentran los cambios favorables en el estilo de vida: programas para suspender el tabaquismo, ejercicio durante 30 min al menos 5 dias a la semana y alimentacién predominante en vege- tales y fibra, para mantener el indice de masa corporal y la cintura abdominal en rangos salu- dables. No hay edad para iniciar los cambios en el estilo de vida; cuanto antes, mejor. 4291a placa aterosclerosa. El riesgo de evento recu- rrente ¢s del 25% con una estenosis mayor del 70% ‘del 12% con una estenosis mayor del 50% en los pucientes sintomaticos. Es decir, para un grado de estenosis superior al 50% aumenta el riesgo de recurrencia del episodio vascular. Los pacientes con estenosis carotidea extracraneal sintomatica, esdecir, que ya sufrieron un infarto cerebral o un AlTen os 6 meses anteriores al momento del diag- nistico, deben ser candidatos a cirugfa de la caré- tida (endarterectomia carotidea) 0 a colocacién de una protesis endovascular cuando el porcentaje de estenosis carotidea sea mayor del 70%. EI procedimiento tiene mayor utilidad para reducir el riesgo de recidiva si se realiza dentro de has primeras 2 semanas desde el episodio vas- cular cerebral, siempre y cuando se pueda garan- tizar que la tasa de complicaciones periopera- torias (infarto o muerte) sea inferior al 7%. Los pacientes mayores de 75 afios en condiciones de ser intervenidos quirdrgicamente se benefician, particularmente, de esta cirugia. La excepcién seré solo aquel paciente que no se encuentre en condiciones de ser sometido al riesgo anestésico- quirirgico. No esté en los objetivos de este libro analizar el mejor procedimiento; baste con trans- nitir el mensaje de las indicaciones para decidir revascularizar el territorio carotideo. las indicaciones de revascularizacién en pa- cientes asintométicos son controversiales y en términos generales se prefiere el manejo médico con monoterapia con antiplaquetarios y estatinas adosis altas. Control de los factores de riesgo Hipertensién arterial sistémica La hipertensién es el factor de riesgo modifi- cable més frecuente y potente para la EVC tanto isquémica como hemorrdgica. Existe una rela- «ign directa y continua entre los niveles de pre- ; sién arterial y el riesgo de EVC recurrente. Por lo tanto, en el paciente con EVC es fundamental el tratamiento adecuado de la hipertensién arterial sistémica para reducir el riesgo de recurrencia de EVC. La mayoria de las gufas para el trata- miento de la hipertensién arterial sistémica en ; pacientes con EVC transmiten el concepto de que el principal beneficio para su disminucién es Capitulo 39, Enfermedad vascular cerebral independiente del tipo de agente usado. Es decir, no importa el agente antihipertensivo que se uti- lice: la meta es reducir los valores de presién arte- rial. Sin embargo, la presién arterial no debe ser reducida de forma intensiva en los pacientes con sospecha de EVC de origen hemodinamico (p. ¢)., asociada a insuficiencia cardfaca) 0 con estenosis carotidea bilateral. Diabetes mellitus El control estricto de la glucemia es esencial en los pacientes con EVCy diabetes mellitus, y deben seguirse las guias de tratamiento establecidas. La determinacién de la hemoglobina glucosilada permite una mejor evaluacién del control ade- cuado de la glucemia. Dislipidemia y estatinas En la tiltima década, los inhibidores de la HMG- CoA reductasa (estatinas) han demostrado su eficacia en la reduccién de eventos vasculares en prevencién primaria y secundaria de enferme- dad coronaria y EVC. Los resultados del estu- dio Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL), disefiado para evaluar la utilidad de las estatinas en pacientes con EVC isquémica, revelaron que el uso de esta- tinas en dosis de 80 mg al dia reduce el riesgo de infarto cerebral recurrente, independientemente de los valores del colesterol. En el estudio Treat Stroke to Target (TST) se evidencié que reducir los niveles de lipoproteinas de baja densidad a menos de 70 mg/dl reduce el riesgo de recu- rrencia de eventos cardiovasculares, incluyendo infarto cerebral. Estilo de vida y dieta en la prevencién de la enfermedad vascular cerebral Entre las estrategias preventivas fundamentales se encuentran los cambios favorables en el estilo de vida: programas para suspender el tabaquismo, ejercicio durante 30 min al menos 5 dias a la semana y alimentacién predominante en vege- tales y fibra, para mantener el indice de masa corporal y la cintura abdominal en rangos salu- dables. No hay edad para iniciar los cambios en el estilo de vida; cuanto antes, mejor. 429les nenrolégicas Hemor agia intracerebral Defi n La HIC es una coleccién hemitica dentro del tejido cerebral producida por la rotura sibita de alguna arteria intracraneal o habitualmente intracerebral. En la literatura, la HIC también se denomina como hemorragia intraparenquima- tosa, HIC esponténea 0 HIC no traumitica. En la TC de encéfalo, la HIC se observa como una sefial hiperdensa (blanca) de tamajio variable, de localizacién supratentorial o infratentorial (hemisferios cerebrales, tallo 0 cerebelo), con 0 sin efecto de masa sobre estructuras cerebrales 0 de la linea media, y con extensién no al sistema ventricular (fig. 39.7). La HIC puede ser primaria (hipertensiva 0 amiloidea) 0 secundaria (p. ¢j. rotura de malformaciones vasculares cerebrales preexistentes). El 85% de las HIC son primarias, y son frecuentes en los adultos y los ancianos. Epidemiologia Entre todos los tipos de EVC, la frecuencia de la HIC es del 5-19%. En EE. UU. se refiere una mayor incidencia de HIC en los individuos negros (50/100.000 habitantes) y residentes asidticos, asi como en la poblacién hispana en comparacién con los blancos, cuya incidencia es de 25/100.000 ha- bitantes. En el estudio mexicano de vigilancia epidemiolégica hospitalaria en EVC, denomi- nado BASID, la HIC ocurrié con una frecuen- cia del 20,7% y con una incidencia calculada de 22,2/100.000 pacientes. La hipertensién arterial es el principal factor de riesgo para HIC, con informes de mis del 60% de los casos, sobre todo cuando su tratamiento es nulo o irregular, se asocia a tabaquismo y ocurre antes de los 55 anos de edad. El alcoholismo se asocia a HIC al alterar la coagulacién y la integei- dad de los vasos sanguineos, ya sea por el abuso crénico 0 por una ingesta intensa de forma aguda, La angiopatia amiloide se asocia a HIC debido al depésito de proteina B-amiloide en la pared de los vasos cértico-leptomeningeos, que se hacen mas fragiles y faciles de romper. Esta causa de HIC suele presentarse en sujetos mayores de 55 afios sin antecedente de hipertensién arterial, predomi- na en topografia cortical, sobre todo en la regién parietooccipital, es altamente recurrente y puede ser miiltiple o simulténea en el momento de su presentacién. Ante cualquier caso de hemorragia lobular en un anciano debe sospecharse la posibi- lidad de angiopatia amiloide. El uso de anticoagu- antes incrementa el riesgo de HIC hasta en7-10ve- ces sobre los controles, asociada ademés a una elevada mortalidad. Manifestaciones clinicas Las manifestaciones clinicas de la HIC dependen de la localizacién del hematoma, de su volumen y expansién, y de su apertura al sistema ventri- cular, asi como del efecto de masa y compresién de las estructuras cerebrales y de la linea media, Los pacientes con HIC suelen presentarse con el méximo deterioro neurolégico desde el inicio y Figura 39.7. Tomografia computarizada, cortes axiales simpl enel valle silviano izquierdo. B. Hemorragia en el ventriculo lateral izquierdo. C. Hemorragia parenqt izquierda y subaracnoidea, 430 les. A. Hemorragia intraventricular y subaracnoidea jatosa parietalsueden empeorar atin mas en las primeras horas. [a cefalea, el deterioro de la consciencia, el déficit motor o sensorial, y las crisis convulsivas, son fre- ventes en la HIC supratentorial (por encima de ia tienda del cerebelo), en tanto que la cefalea, el vertigo, los vémitos, la ataxia, la oftalmoparesia él deterioro de la consciencia con o sin signos motores son propios de la HIC infratentorial. Debido a que el mismo cuadro clinico puede pre- sentarse en un infarto cerebral extenso, los estu- dios de imagen resultan esenciales para diferen- ciar ambas posibilidades. En resumen, y de gran importancia clinica, ante un inicio con cefalea intensa, y especialmente si las manifestaciones focales (hemiparesia, etc.) se acompafian de dete- rioro de la consciencia, debe sospecharse como primera posibilidad una HIC. Diagnéstico radiolégico LaTC de encéfalo simple (sin medio de contraste) distingue facilmente la HIC del infarto cerebral (sg. 39.7). Detecta practicamente el 100% de ks hemorragias, excepto cuando son menores de 1am, selocalizan en la fosa posterior (la TC no es uy sensible en la patologia de la fosa posterior) 0 sxiste anemia grave (hematocrito <20). La TC de Ho 39, Enferm encéfalo es esencial para conocer la localizacién y el tamaiio de la hemorragia, la apertura al sis- tema ventricular y otras complicaciones, como la herniacién cerebral y la presencia de hidrocefalia. « Localizacién. La topografia considera el epi- centro de la lesién como el punto a partir del cual se origina la hemorragia. La localizacién de la HIC puede ser supratentorial o infraten- torial. En el primer caso, debera especificarse si el hematoma es lobular (frontal, temporal, parietal u occipital), ganglionar 0 profundo (putaminal, del nticleo caudado, del tilamo © estriatoinsular), o intraventricular. La HIC infratentorial puede ser del tallo cerebral (mesencéfalo, puente o bulbo) 0 del cerebelo (ig. 39.8). + Apertura ventricular. La entrada de sangre en cl sistema ventricular se ha identificado como un factor de mal pronéstico, por lo que, ademas de sefialar su presencia o ausencia, es necesario especificar los ventriculos comprometidos y, si fuera posible, precisar su volumen (fig. 39.9). + Volumen. El volumen del hematoma es un pre- dictor importante de mortalidad, por lo que su medicién resulta indispensable. Se calcula mediante la formula ABC/2 (considerando la HIC como un elipsoide 0 un balén de fitbol Figura 39.8. Localizacién supratentorial o infratentorial de la hemorragia intracerebral. 431Seceién IL 2nfermeda B Figura 39.9. Hemorragia intracerebral con apertura ventricular (A) y sin apertura ventricular (). americano). Se multiplica el diémetro mayor de la hemorragia (A) por el dimetro mayor per- pendicular a este (B) y por el ntimero de cortes (siempre ajustado a centimetros) en los que aparece la hemorragia en sentido perpendicu- lar (C), y se divide todo ello por 2 (fig. 39.10). Otra consideracién es que, para dar valor de 1 cm, hay que tomar como re del tomégrafo adyacente ala gee ots Otros estudios diagnésticos en los paci con HIC son la angiotomografia, la RM. i angiorresonancia, la angiografia y la biopsis cerebral. Se solicitan ante la sospecha de lesimes estructurales o causas secundarias de HIC, como A. Didmetro mayor B. Diémetro mayor perpendicular C. Namero de cortes con evidencia de hemorragia, 8) Q O O xBXC/2=27 mi eeeey OOO Figura 39.10. Célculo del volumen del hematoma con el método ABC/2. 432spitulo 39. Enfermedad vascular cerebral Jabla 39.4, Etiologia probable de la hemorragia intracerebral segin la edad y su localizaci6n [read Localizaci6n Etiologia probable joven Lobular Malformacion vascular "oven Ganglionar Hipertensiva (11%) Toven Cerebelo Malformacion vascular Tovenftoxemia Ganglionar Hipertensiva loven/puerperio Lobular “Trombosis venosa ‘Adulto Ganglionar Hipertensiva (78-88%) ‘Adulto hipertenso Lobular Hipertensiva (20-30%) ‘Adulto hipertenso Cerebelo Hipertensiva 375 anos no hipertenso Amiloidea Lobular Sujeto afoso Lobular/ganglionarfedema Tumor malformaciones arteriovenosas, angiomas caver- 1nosos, tumores cerebrales que sangran, vasculitis, TVG, etc. Las pruebas de laboratorio basicas en urgencias incluyen biometria hematica completa, recuento plaquetario y tiempos de coagulacién, quimica sanguinea y pruebas de funcién hepatica. Ftiologia de la hemorragia intracerebral Ante cualquier caso de HIC es muy importante preguntarse cual es su origen. La causa mas fre- cuente de HIC es la hipertensién arterial, que ocurre hasta en el 80% de los casos. La hiperten- sién arterial crénica somete a las arterias profun- dasaunestrés mecdnico constante y origina como mecanismo compensador una hiperplasia de célu- las musculares lisas, arteriolosclerosis (vasos con didmetro de 100 a 300 1m), lipohialinosis y for- macién de aneurismas miliares conocidos como - microaneurismas de Charcot-Bouchard —de cuya rolura (controvertida hoy en dia) se originan las HIC—. Los sitios predilectos para estos cambios son la bifurcacién de las arterias penetrantes, como las lenticuloestriadas, que irrigan la regin de los ganglios basales; las talamoperforantes, ue irrigan el télamo, como su nombre indica; y les perforantes del tronco cerebral. Los anteriores cambios coinciden con la topografia de las HIC en los ganglios de la base (35-45%), los Iébulos cere- = lrales (20-25%), el télamo (10-15%), el cerebelo (610%) y la protuberancia o el puente (5%). 7 Ia tabla 39.4 se describen otras causas de Desde el punto de vista del diagnéstico cli- nico, es importante tener en cuenta la edad en el momento de aparicién de la hemorragia. En todo paciente menor de 50 afios hay que incluir en el diagnéstico diferencial todas las malfor- maciones vasculares cerebrales (malformaciones arteriovenosas, angioma cavernoso). En cualquier hemorragia de localizacién profunda (ganglios basales, tallo cerebral) hay que sospechar de la hipertensién arterial como posible etiologia, y en los pacientes ancianos con hemorragia lobular, la primera posibilidad que hay que considerar es la angiopatia amiloidea (fig. 39.11). Figura 39.11, Resonancia magnética, corte axial en T2 FLAIR* (GRE), que muestra una hemorragia lobar izquierda en un paciente con anglopatia amiloide. 433See nn IIL. Enfermedades 1 Tratamiento El tratamiento de toda HIC es médico, eventual- mente quirtirgico, y de preferencia debe Ilevarse a cabo en unidades de terapia neurointensiva. Para el tratamiento quirirgico se tienen en cuenta la edad y la comorbilidad del paciente, el nivel de consciencia, el tamafio y la localizacién del hema- toma, el desplazamiento de estructuras de la linea media, la apertura ventricular, la presencia de hidrocefalia, la etiologfa y las preferencias del pacientey sus familiares. A pesar de estas variables tan fécilmente cuantificables, el tratamiento de la HIC sigue siendo controvertido (fig. 39.12). En el momento actual, las indicaciones de tratamiento quirirgico de la HIC son hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm y hemorragia lobar localizada a 1 cm de la superficie cerebral con deterioro del estado neurolégico. Pronéstico La mortalidad de la HIC en fase aguda oscila entre el 20 y el 50% segtin las series, y viene deter- minada por diversos factores. Una amplia gama de marcadores clinicos, moleculares y tomogrés. cos se han identificado como predictores de mor- talidad, El deterioro del estado de consciencia y el volumen de la hemorragia son las dos variables de mayor consistencia al analizar las diferentes cohortes estudiadas. ‘Sospecha de hemorragia Historia clinica ABC Laboratorio Examen neurolégico Control via aérea Electrocardiograma Escala de coma de Glasgow (CS) |_| Ventilacion-oxigenacién Radiografia Pupilas y patron ventilatorio, Estado hemodinamico de torax. Establizacion TC de encétalo Confirmacién HiC Localizacién, volumen ‘Apertura ventricular Hidrocefalia Desviacién linea media = rare] GOS <13 Quiréfeno Gos a14 Compromiso via aérea Vol, <30 en? Vol. >30 om? Sin apertura ventioulr Apertura ventricular Sin coagulopatias Coagulopatias ‘Sin necesidad de asistencia PAS >180 - PAM >130 (mmHg) respiratoria Neuromonitoreo I ] Unidad de EVC Unidad de cuidados neurointensivos igura 39.12. Tratamiento inicial de la hemorragia intracerebral. EVC, enfermedad vascular cerebral; HIC, hemorraga intracerebral; PAM, presién arterial media; PAS, presién arterial sist6lica; TC, tomografia computarizada, 434Prevencion Preveneton Ledeteccién de la hipertensién arterial sistémica su éptimo tratamiento reducen el riesgo de HIC fasta en un 40%. El control de la presién arte- rial es la principal estrategia aplicable a grandes masas para reducir el riesgo de HIC. Hemorragia subaracnoidea Epidemiologia La HSA es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y representa aproximadamente el 5% de los casos de EVC, pero tiene una mortali- dad muy alta. La edad promedio de los pacientes que sufren HSA es de 55 afios y es mas comiin en las mujeres (3:2). La mortalidad de la HSA varia e132 al 67%, y un tercio de los sobrevivientes tie- nen secuelas neurolégicas incapacitantes. Tipos de hemorragia subaracnoidea y factores de riesgo La HSA puede ser traumética o espontinea. Las causas mis comunes de HSA espontinea se mues- tran en el cuadro 39.4. Contrario alo que se crefa, losaneurismas cerebrales no son congénitos, sino que se desarrollan durante la vida. Los factores de riesgo més importantes para el desarrollo de un aneurisma son el tabaquismo (en especial en las mujeres), el alcoholismo y la hipertensién arte- rial. Tener un familiar en primer grado con HSA aumenta el riesgo. Manifestaciones clinicas 3 Laprincipal manifestacién clinica de la HSA es la 5 presencia de cefalea sibita intensa. Los pacientes z lades 1en como el dolor més intenso de su vida. Puede acompafarse de nduseas, vomitos y pér- dida transitoria de la consciencia. Al inicio no hay Signos neurolégicos focales, es decir, no hay hemi- paresia ni trastornos del lenguaje o de la visién. Elexamen neurolégico puede revelar tinicamente tigidez de nuca y otros signos mentngeos, aunque debe tenerse en cuenta que estos pueden tardar hasta 6 h en aparecer. Por ello, es muy impor- tante saber el tiempo de inicio en el momento de slo 39. Enfermedad vascular cerebral Causas de la hemorragia subaracnoidea 2 s Aneurismas arteriales Saculares. Adquiridos: Aterosclerosos. Micéticos. Traumsticos. lyy Malformaciones vasculares » Malformaciones arteriovenosas. > Angioma cavernoso. > Angioma venoso (infrecuente). Arteriopatias > No inflamatorias (sindrome de vasocons- triccién cerebral reversible). > Infecciosas. > Drogas (cocaina, simpaticomiméticos). Enfermedades asociadas a > Eclampsia-preeclampsia. > Hipertensién arterial. hacer el examen neurolégico. Ocasionalmente hay manifestaciones relacionadas con la afecta- cién de los pares craneales, en particular pardli- sis del nervio craneal IIT, ocurriendo entonces diplopia, ptosis y midriasis. Esta manifestacién es altamente sugestiva de la presencia de un aneu- risma en la arteria comunicante posterior, que est en contacto con el nervio craneal III de ese mismo lado. Es importante tener en cuenta que, ante cualquier cefalea sibita, hay que descartar la posibilidad de una HSA. Otras causas de cefalea subita se revisan en el capitulo 33, en el apartado «Cudndo sospechar una cefalea secundaria?». Hay que tener presente que hasta en el 10% de los casos de HSA asociada a rotura de un aneurisma existe el antecedente de un episodio de cefalea subitae intensa de duracién breve, que se conoce como cefalea «centinela» y se acompafia dias después de una HSA franca y clinicamente significativa. La HSA es un diag- néstico que se omite con frecuencia. En EE. UU., hasta el 50% de los casos no son diagnosticados en su etapa inicial, El médico debe tener en mente el precepto de que en todo episodio de cefalea sibita debe descartarse la presencia de HSA. 435Seceién HL Diag oO Ante la sospecha clinica de HSA, el primer estu- dio que debe realizarse es una TC de encéfalo. Dependiendo de la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo y las cisternas de la base, esta puede visualizarse en la TC (x. fig. 39.9). Sin embargo, si la cantidad de sangre es minima, puede no detectarse en la TC. Al aumentar el miimero de dias transcurridos entre el inicio de los sintomas y la realizacién de la TC disminuye la probabilidad de detectar la HSA. Ante mani- festaciones clinicas altamente sugestivas y una TC normal, deberd realizarse una puncién lumbar en busca de LCR hemorrdgico 0 xantocrémico (color amarillento debido a productos hemiticos no recientes). Después de corroborar el diagnéstico de HSA debe investigarse, en primer lugar, la pre- sencia de un aneurisma intracraneal, al ser esta Iaetiologia mas frecuente. El estudio més sensible para su demostracién es la angiografia cerebral; aunque con menor sensibilidad, también puede detectarse mediante angiotomografia o angiorre- sonancia (fig. 39.13). Evolucién natural, complicaciones rincipios de tratamiento La HSA debida a la rotura de un aneurisma intra- craneal se asocia a una serie de eventos clinicos. Por lo general, el aneurisma cerebral se rompe en el techo 0 domo del aneurisma y produce HSA de diferente magnitud, dependiendo de su tamajio. En condiciones habituales, el sitio de la rotura aneurismatica es ocluido por un tapén hemostatico fibrinoplaquetario que sera lisado por el sistema fibrinolitico (normalmente funcionante en nuestro organismo) entre 24 y 48 h después de la rotura. Por lo tanto, la complicacién mas tem- prana dentro de la evolucién natural de los aneu- rismas es el resangrado aneurismatico, que ocurre precisamente entre 28 y 48 h después del sangrado inicial. La manera de evitar el resangrado consiste en excluir el aneurisma de la circulacién cerebral, para lo cual se aplican dos técnicas: colocacién de un filamento metdlico dentro del saco aneurism: tico a través de cateterismo cerebral, 0 colocacién quirdrgica de un clip en el cuello del aneurisma. En la actualidad, en todo el mundo, la mayoria de Jos aneurismas intracraneales son tratados con la colocacién de coils. La segunda complicacién se relaciona con la presencia de sangre (eritrocitos) en el espacio subaracnoideo, en particular en las cisternas dela base del cerebro. Los eritrocitos, al permaneceren el LCR, son macerados y se liberan sus productos, como hemoglobina, desoxihemoglobina y otras sustancias y péptidos vasoactivos, que tienden a producir espasmo de los vasos intracraneales que corresponden a los vasos del poligono de Willis. El vasoespasmo se desarrolla entre los dias 3 y 13,con un pico de frecuencia entre los dias 7 y 9. La con- secuencia del vasoespasmo suele ser isquemia cerebral, que habitualmente se manifestara con defectos neurolégicos focales (hemiparesia y afs- sia, entre otros). Los principios de tratamiento del espasmo incluyen medicamentos antiespisticos, como el nimodipino, y una vez ochuido el aneu- risma, el aumento de la presién arterial por méto dos farmacolégicos. ‘igura 39.13. Angiotomografia cerebral, cortes axiales (A) y sagitales (B), con evidencia de aneurisma gigante de la punta de la arteria basilar muy evidente en la reconstruccién 3D (C). 436a tercera complicacién mas frecuent pidocflia, ue se debe a dos mecanismos pri ve aes:en la elapa aguda, a la presencia de sangre em ventricular o en los agujeros de Luschk y Magendie, que produce obstruccién al drenaje FALCR; en la etapa crOnica, a la fibrosis que pro- dujo la sangre en la convexidad cerebral, donde en condiciones normales se absorbe el LCR, y el efecto de absorcién se acompafia de hidrocefalia. Prondéstico principal factor pronéstico de la HSA es la gra- vedad del sangrado evidenciada en la TC. Otros factors son la localizacién y el tamafio del aneu- risa, ya edad. Muchos pacientes sobrevivientes auna HSA ancurismatica quedan con algun tipo desecuela, Solo el 25% recuperan el nivel funcio- ral de vida anterior a la hemorragia. Trombosis venosa cerebral eee Epidemiologi Latrombosis venosa cerebral es la oclusién de los grandes senos venosos cerebrales o de sus venas afuentes superficiales 0 profundas. Pocos regis- tros de EVC han incluido los casos de TVC. En el RENAMEVASC, la TVC explicé el 3% de todos los casos de EVC. Afecta predominantemente a gente joven, en especial a mujeres. Puede presen- tarse en forma de HIC y representa el 5% de los casos de HIC en jévenes. En el estudio interna- cional de trombosis de senos durales y venas cere- brales, el 78% de los pacientes eran menores de SO afios y el 74% eran mujeres. : Fisiopatologia La trombosis de un seno venoso por cualquier cause se asocia a una disminucién del flujo venoso quellevaa una congestion vascular localizada en la zonade drenaje del seno afectado, lo que comporta aumento de la presidn intracraneal y el desarrollo final de un infarto 0 una hemorragi Etiologia 2 Existen numerosas causas de TVC, siendo el 5 grupo mas importante el asociado a estados pro- * trombéticos (hipercoagulables), los cuales pueden Capitulo 39, Enfer >rimarios (trombofilias primarias) 0 secunda- os, El embarazo y el puerperio son factores de riesgo para el desarrollo de TVC, entre muchos otros (cuadro 39.5) Dentro de las trombofilias primarias, las mas prevalentes son las relacionadas con el factor V de Leyden yel gen dela protrombina20210-A, y menos frecuentes son las deficiencias de antitrombina III y de las proteinas C y S, sin olvidar el sindrome antifosfolipido. En pacientes mayores de 50 afios se ha descrito la asociacién con cancer. A partir del afio 2020 se han reportado casos de TVC como complicacién de la vacunacién contra la COVID-19 (vacuna ChAdOx1 nCoV-19, Oxford/ Astra-Zeneca) (v. més adelante). FY —_Factores de riesgo y etiologia fe] de la trombosis venosa cerebral 5 3 ‘Trombofilia » Deficiencias de antitrombina Ill y de pro- teinas Cys. » Factor V Leyden. > Gen de protrombina 20210-A. > Mutacién del gen MTHER (metilentetra- hidrofolato reductasa). Factores especificos del sexo femenino > Hormonas. > Embarazo/puerperio. Infecciones > Meningitis. > Otitivmastoiditis > Sistémicas. latrogénicas > Hipotensién intracraneal (puncién lumbar). » Neurocirugia. » Catéter yugular. > L-asparaginasa, corticoesteroides. Enfermedades sistémicas » Cancer. > Enfermedad inflamatoria intestinal. > Enfermedad tiroidea > > > Enfermedad de Behcet. Lupus eritematoso. Sindrome antifosfolipido. Miscelénea Fistula dural » Malformacién arteriovenosa. » Trauma craneal. > Deshidratacion. > Anemi 437Seecidn IL. Enfermedades nenrols Tabla 39.5. Hallazgos de neuroimagen en la trombosis venosa cerebral ‘Método Hallazgo | Comentario TC simple ‘Amenudo normal Util para descartar otras causas Hiperdensidad de vena o seno cortical Signo delta lleno Te contrastada | Signo delta Puede verse desde el 5.° dia hasta 2 meses Venotomografia Defecto de llenado del seno por un trombo Util para confirmar el diagnéstico y hacer el seguimiento RM ‘Ausencia de sefial de flujo (vacto) Signo de vena hiperintensa del tiempo de evolucién Variaciones de sefial en T1 y T2, dependiente Mis sensible que la TC RM, resonancia magnética; TC, tomografia computarizada. Manifestaciones clinicas Las manifestaciones clinicas de la TVC pueden dividirse en cuatro grupos: 1) cefalea, que puede ser de inicio stibito (en estallido) 0 progresiva, aislada 0 acompafiada de manifestaciones de sin- drome de créneo hipertensivo; 2) crisis epilépti- cas, generalizadas 0 focales; 3) sindrome encefalo- patico con alteraciones del estado de alerta o mentales, y 4) sindrome neurolégico focal como hemiparesia. Diagnéstico Los nuevos métodos de neuroimagen han faci- litado el diagnéstico de TVC. La tabla 39.5 resume los hallazgos de los diversos métodos. La figura 39.14 muestra un claro signo delta y en la figura 39.15 se observa un defecto de llenado por un trombo en el seno lateral derecho. Tratamiento Los detalles del tratamiento de la TVC estén fuera de los objetivos de esta obra. Baste decir, en tér- minos generales, que los pacientes deben ser anti- coagulados en la etapa aguda con enoxaparina, seguida de antagonistas de la vitamina K. Recientes estudios pequefios han mostrado la eficacia y la seguridad de los anticoagulantes orales de accién directa (dabigatran, apixabén o rivaroxabén). En casos aislados con extensos infartos venosos, la realizacién de amplias hemicraniectomias puede salvar la vida de los pacientes. En caso de crisis epilépticas esté justificado el uso de anticonvulsivantes. Pronéstico La mortalidad es mas baja que en otras formas de EVC. En el estudio internacional de trombosis de senos durales y venas cerebrales, la mortali- dad fue del 8%, y el 79% de los pacientes tuvieron secuelas neuroldgicas minimas o nulas. La recur- rencia es menor del 2%. magnética, corte sagital T1 con gadolinio, que muestra defecto de lenado en la torcula, secundario a trombosis venosa cerebral. 438Figura 39.15. Resonancia magnética, corte coronal T1 cangatolnio, que muestra defecto de ilenado en el seno ial derecho, secundario a trombosis venosa cerebral. Trombosis venosa después de la acunacién contra el SARS-CoV-2 Ala fecha de escribir este texto (septiembre de 2021) sehan descrito al menos 200 casos asociados con as vacunas ChAdOx1 nCov-19 (AstraZeneca/ Oxford) y Ad26.COV2S (Janssen/Johnson). La frecuencia de casos no es exactamente conocida, pero parece ser mas comin en mujeres jévenes. Esta forma de TVC suele cursar con trombocitope- nia, por lo que se han propuesto varios nombres para lla, como thrombosis with thrombocytopenia gndrome (TTS), vaccine induced prothrombo- tic immune thrombocytopenia (VIPIT) 0 vaccine induced immune thrombotic thrombocytopenia 2 (VITT). En una serie britanica de 70 casos confir- mados de TVC asociada a la vacunacién contra el z SARS-CoV-2, todos los pacientes tuvieron algun { grdo de trombocitopenia (plaquetas <150.000) y { 97% presentaron anticuerpos contra F plaque- trio. La frecuencia de trombosis extracerebral fue del 44%, frente a solo un 4% de casos de TVC de } ra eliologia. En la serie holandesa, el tiempo de > inicio de las manifestaciones clinicas después de la £ splcacién de la vacuna fue de una media de 9 dias (rango entre 7 y 10). Laevolucién es mala en unalto porcentaje de los } 105,con una mortalidad del 29% y del 48% en las lad vaseular cerebral series britanica y holandesa, respectivamente. Es importante mencionar, respecto al tratamiento, que no deben utilizarse heparinas, sino anticoa- gulantes de otro tipo (fondaparinux, anticoagu- lantes orales de accién directa), asi como inmuno- globulina intravenosa a razén de 0,5 a 1 mg/kg al dia por 2 dias. Recomendamos al lector que ponga en prictica los conceptos aprendidos resolviendo los casos clinicos disponibles online. Lecturas recomendadas Amarenco P, Kim JS, Labreuche J, Charles H, Abtan J, Béjot Y, et al. A’ comparison of two LDL choleste- rol targets after ischemic stroke. New Engl | Med 2020;382:9-19. Cantii-Brito C, Majersik JJ, Sénchez BN, Ruano A, Morgenstern LB. 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