Psicofarmacologia

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PSICOFARMACOLOGIA - GRUPO PROMINAS

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Núcleo de Educação a Distância
PRESIDENTE: Valdir Valério, Diretor Executivo: Dr. Willian Ferreira.
O Grupo Educacional Prominas é uma referência no cenário educacional e com ações voltadas para
a formação de profissionais capazes de se destacar no mercado de trabalho.
O Grupo Prominas investe em tecnologia, inovação e conhecimento. Tudo isso é responsável por
fomentar a expansão e consolidar a responsabilidade de promover a aprendizagem.
GRUPO PROMINAS DE EDUCAÇÃO

Diagramação: Rhanya Vitória M. R. Cupertino
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Prezado(a) Pós-Graduando(a),
Seja muito bem-vindo(a) ao nosso Grupo Educacional!

Inicialmente, gostaríamos de agradecê-lo(a) pela confiança
em nós depositada. Temos a convicção absoluta que você não irá se
decepcionar pela sua escolha, pois nos comprometemos a superar as
suas expectativas.
A educação deve ser sempre o pilar para consolidação de uma
nação soberana, democrática, crítica, reflexiva, acolhedora e integra-
dora. Além disso, a educação é a maneira mais nobre de promover a
ascensão social e econômica da população de um país.
Durante o seu curso de graduação você teve a oportunida-
de de conhecer e estudar uma grande diversidade de conteúdos.
Foi um momento de consolidação e amadurecimento de suas escolhas
pessoais e profissionais.
Agora, na Pós-Graduação, as expectativas e objetivos são
outros. É o momento de você complementar a sua formação acadêmi-
ca, se atualizar, incorporar novas competências e técnicas, desenvolver
um novo perfil profissional, objetivando o aprimoramento para sua atu-
ação no concorrido mercado do trabalho. E, certamente, será um passo
importante para quem deseja ingressar como docente no ensino supe-
rior e se qualificar ainda mais para o magistério nos demais níveis de

ensino.
E o propósito do nosso Grupo Educacional é ajudá-lo(a)
nessa jornada! Conte conosco, pois nós acreditamos em seu potencial.
Vamos juntos nessa maravilhosa viagem que é a construção de novos
conhecimentos.
Um abraço,
Grupo Prominas - Educação e Tecnologia
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Olá, acadêmico(a) do ensino a distância do Grupo Prominas!
É um prazer tê-lo em nossa instituição! Saiba que sua escolha

é sinal de prestígio e consideração. Quero lhe parabenizar pela dispo-
sição ao aprendizado e autodesenvolvimento. No ensino a distância é
você quem administra o tempo de estudo. Por isso, ele exige perseve-
rança, disciplina e organização.
Este material, bem como as outras ferramentas do curso (como
as aulas em vídeo, atividades, fóruns, etc.), foi projetado visando a sua
preparação nessa jornada rumo ao sucesso profissional. Todo conteúdo
foi elaborado para auxiliá-lo nessa tarefa, proporcionado um estudo de
qualidade e com foco nas exigências do mercado de trabalho.
Estude bastante e um grande abraço!
Professora: Adriana Penna

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O texto abaixo das tags são informações de apoio para você ao
longo dos seus estudos. Cada conteúdo é preprarado focando em téc-
nicas de aprendizagem que contribuem no seu processo de busca pela
conhecimento.
Cada uma dessas tags, é focada especificadamente em partes
importantes dos materiais aqui apresentados. Lembre-se que, cada in-
formação obtida atráves do seu curso, será o ponto de partida rumo ao
seu sucesso profisisional.
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Apresentação do Módulo ______________________________________ 10
CAPÍTULO 01
NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
Definição, Unitermos e Áreas de Estudo ________________________ 13
Evolução, Aprazamento e Uso dos Fármacos _____________________ 18
Farmacodinâmica _____________________________________________ 20
Farmacocinética _______________________________________________ 21
CAPÍTULO 02
TOXICOLOGIA
Toxicologia Geral _______________________________________________ 25
Divisões da Toxicologia __________________________________________ 26
Conceitos Básicos em Toxicologia _______________________________ 27
Farmacovigilância e Toxicologia de Medicamentos ______________ 32

CAPÍTULO 03
A PSICOFARMACOLOGIA
CAPÍTULO 04
AS DROGAS E O SISTEMA NERVOSO
Neurotransmissores de Significância Farmacológica ____________ 41
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Drogas que agem sobre o SNC __________________________________ 43
Drogas que agem sobre o SNP _________________________________ 50
CAPÍTULO 05
ERROS DE MEDICAÇÃO
Referências ____________________________________________________ 60
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Nos últimos anos, as Neurociências têm representado uma das
áreas científicas da medicina com mais desenvolvimento de produtos
em termos de conhecimento cultural e tecnológico. Em particular, algu-
mas disciplinas que pertencem a eles, como a Neuroanatomia, neuro-
química, bem como o Neuropsicofarmacologia, proporcionaram contri-
buições essenciais para uma melhor compreensão do cérebro.
O estudo da base neural de comportamento, o desenvolvimen-
to de modelos de sistemas neurobiológicos e, acima de tudo, a utili-
zação de medicamentos que modificam a atividade neuronal clarificou
muitos dos aspectos funcionais do cérebro.
Nesse sentido, o uso de drogas psicotrópicas na clínica, mui-
tas vezes iniciado empiricamente, posteriormente estimulou pesquisa-
dores a estudar mais e mais, aprofundando as pesquisas para conhecer
o mecanismo de ação dessas drogas, o que nos permitiu conhecer as
alterações moleculares que ocorrem na neurotransmissão das doenças
nervosas e mentais. Ao mesmo tempo, as drogas também têm contribu-
ído significativamente para a compreensão dos aspectos funcionais que
estão na base do cérebro e atividade mental.
Enfim, a pesquisa de campo Neuropsicofarmacológico é tão
importante não só para aplicação terapêutica imediata na clínica, mas
também para compreender os mecanismos moleculares que regulam o
comportamento humano (RISPOLI, 2013).
Tanto por isso, neste módulo, nossos olhos e esforços esta-
rão voltados para as questões que envolvem o uso de medicamentos/
drogas nos tratamentos neuropsicológicos, o que nos requer conhe-
cimentos básicos de Farmacologia e Toxicologia para entendermos o
mecanismo de ação, indicação de uso, efeitos terapêuticos e adversos,
contraindicações clínicas e interações dos neuropsicofármacos.
Figura 1: Neuropsicofarmacologia.
Fonte: http://www.vincenzorispoli.net/la-neuropsicofarmacologia/
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Define-se Farmacologia como o conhecimento das propriedades
físicas e químicas, composição, efeitos bioquímicos e fisiológicos, meca-
nismos de ação, absorção, distribuição, biotransformação e excreção, e o
uso terapêutico dos medicamentos, sendo um conhecimento importante da
prática de vários profissionais das Ciências da Saúde (SANTANA, 2006).
Em palavras bem simples, Farmacologia ou Ciência das Drogas
“é o seu estudo científico, de onde vêm e como funcionam” (SCHELLA-
CK, 2006, p. 14).
A Toxicologia também tem seu lugar de interesse e importân-
cia bem reservados, portanto, veremos conceitos, divisões e variáveis
de importância envolvidas em Toxicologia. Não nos esquecemos das
contraindicações e dos eventos adversos, bem como de falarmos de
algumas plantas que estão mais envolvidas em intoxicações.
Antidepressivos; neurolépticos; estabilizadores do humor e
anticonvulsivantes; ansiolíticos e hipnóticos; drogas no tratamento de
transtornos de movimento, cefaleia, demências e outras drogas neurop-
siquiátricas serão vistas ao longo do módulo.
Desejamos boa leitura e bons estudos, mas antes algumas ob-
servações se fazem necessárias:
1) Ao final do módulo, encontram-se muitas referências utiliza-
das efetivamente e outras somente consultadas, principalmente artigos
retirados da World Wide Web (www), conhecida popularmente como
Internet, que devido ao acesso facilitado na atualidade e até mesmo
democrático, ajudam sobremaneira para enriquecimentos, para sanar
questionamentos que porventura surjam ao longo da leitura e, mais,
para manterem-se atualizados.
2) Deixamos bem claro que esta composição não se trata de
um artigo original , pelo contrário, é uma compilação do pensamento
de vários estudiosos que têm muito a contribuir para a ampliação dos
nossos conhecimentos. Também reforçamos que existem autores con-
siderados clássicos que não podem ser deixados de lado, apesar de pa-
recer (pela data da publicação) que seus escritos estão ultrapassados,
afinal de contas, uma obra clássica é aquela capaz de comunicar-se
com o presente, mesmo que seu passado datável esteja separado pela
cronologia que lhe é exterior por milênios de distância.
3) Em se tratando de Jurisprudência, entendida como “Inter-
pretação reiterada que os tribunais dão à lei, nos casos concretos sub-
metidos ao seu julgamento” (FERREIRA, 2005) , ou conjunto de solu-
ções dadas às questões de direito pelos tribunais superiores, algumas
delas poderão constar em nota de rodapé ou em anexo, a título apenas
de exemplo e enriquecimento.
4) Por uma questão ética, a empresa/instituto não defende po-
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sições ideológico-partidária, priorizando o estímulo ao conhecimento e
ao pensamento crítico.
5) Sabemos que a escrita acadêmica tem como premissa ser
científica, ou seja, baseada em normas e padrões da academia, portan-
to, pedimos licença para fugir um pouco às regras com o objetivo de nos
aproximarmos de vocês e para que os temas abordados cheguem de
maneira clara e objetiva, mas não menos científicos.
Por fim:
6) Deixaremos em nota de rodapé, sempre que necessário, o
link para consulta de documentos e legislação pertinente ao assunto,
visto que esta última está em constante atualização. Caso esteja com
material digital, basta dar um Ctrl + clique que chegará ao documen-
to original e ali encontrará possíveis leis complementares e/ou outras
informações atualizadas. Caso esteja com material impresso e tendo
acesso à Internet, basta digitar o link e chegará ao mesmo local.
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NOÇÕES BÁSICAS DE FARMACOLOGIA
DEFINIÇÃO, UNITERMOS E ÁREAS DE ESTUDO PSICOFARMACOLOGIA - GRUPO PROMINAS
Define-se Farmacologia como o estudo de substâncias que

interagem com sistemas vivos por meio de processos químicos, espe-
cialmente por ligação a moléculas reguladoras e ativação ou inibição de
processos corporais normais.
Tais substâncias são produtos químicos administrados para se obter um efeito

terapêutico benéfico sobre algum processo no paciente, ou por seus efeitos
tóxicos sobre processos reguladores em parasitas que infectam o paciente.
Essas aplicações terapêuticas deliberadas consistem no papel próprio da far-
macologia médica, com frequência definida como a ciência das substâncias
usadas para prevenir, diagnosticar e tratar doenças (KATZUNG, 2017, p. 1).
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Toxicologia, por sua vez, é o ramo da Farmacologia que lida
com os efeitos indesejáveis de produtos químicos sobre sistemas vivos,
desde células individuais dos seres humanos até ecossistemas comple-
xos (KATZUNG; MASTERS; TREVOR, 2017).
No esquema abaixo temos as ações de produtos químicos que
podem ser divididas em dois grandes domínios. O primeiro do lado es-
querdo é o da Farmacologia e Toxicologia médicas, que visa compre-
ender as ações de fármacos como produtos químicos em organismos
individuais, em especial, seres humanos e animais domésticos. A Far-
macocinética lida com a absorção, distribuição e eliminação de fárma-
cos. A Farmacodinâmica preocupa-se com as ações do produto quími-
co no organismo. O segundo domínio (lado direito) é o da Toxicologia
Ambiental, que se preocupa com os efeitos de produtos químicos sobre
todos os organismos e sua sobrevivência em grupos e como espécies.
Principais áreas de estudos da Farmacologia

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Assim, a Farmacologia é uma ciência que avalia como as dro-
gas atuam no organismo, ou seja, de que forma as moléculas interagem
para produzir o efeito observado.
De uma forma bem simples, podemos dizer que é o efeito que
a droga produz no organismo e, como exemplo, podemos citar as dro-
gas para reduzir a febre e seu mecanismo de atuação inibindo os fato-
res que a produzem.
Em se tratando das plantas, estas produzem diversas substân-
cias ativas que atuam no organismo para produzir os efeitos terapêuticos.
Abaixo temos uma lista de termos importantes, que, via de re-
gra, fazem parte do cotidiano daqueles que trabalham com Farmacologia.
a) Fármaco (pharmacon = remédio): estrutura química conhe-
cida; propriedade de modificar uma função fisiológica já existente. Não
cria função.
b) Droga (drug = remédio, medicamento, droga): substância
que modifica a função fisiológica com ou sem intenção benéfica.
c) Placebo (placeo = agradar): tudo o que é feito com intenção
benéfica para aliviar o sofrimento – fármaco/medicamento/droga/remé-
dio (em concentração pequena ou mesmo na sua ausência), a figura do
médico (feiticeiro).
d) Nocebo: efeito placebo negativo. O “medicamento” piora a
saúde.
e) Absorção: é a passagem do fármaco do local em que foi
administrado para a circulação sistêmica. Constitui-se do transporte da
substância através das membranas biológicas. Tratando-se da via de
administração intravenosa, não se deve considerar a absorção, uma
vez que, neste caso, o fármaco é administrado diretamente na corrente
sanguínea (GOULART, 2010).
Alguns fatores influenciam a absorção, tais como: característi-
cas físico-químicas da droga, veículo utilizado na formulação, perfusão
sanguínea no local de absorção, área de absorção à qual o fármaco é

exposto, via de administração, forma farmacêutica, entre outros.
As principais vias de administração de fármacos são: via oral
(a mais usada), via intravenosa, via intramuscular, via subcutânea, via
retal. Cada uma dessas vias possui características próprias que influen-
ciam na absorção.
Após a absorção do fármaco, uma fração deste geralmente se
liga a proteínas plasmáticas (principalmente a albumina) ou proteínas
de tecidos, formando um complexo reversível. A outra fração circula li-
vremente pelo fluido biológico. É importante frisar que apenas a porção
livre, dissolvida no plasma, é farmacologicamente ativa.
O complexo proteína-fármaco atua como um reservatório do fár-
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maco no sangue. Esta relação droga ligada/droga livre é definida por um
equilíbrio. A ligação proteica geralmente é inespecífica, variando de acordo
com a afinidade do fármaco pela proteína. Desse fato é que se explica o
deslocamento de um fármaco por outro de maior afinidade pela proteína.
f) Biodisponibilidade: indica a quantidade de drogas que atinge
seu local de ação ou um fluído biológico de onde tem acesso ao local de
ação. É uma fração da droga que chega à circulação sistêmica.
g) Bioequivalência: é a equivalência farmacêutica entre dois
produtos, ou seja, dois produtos são bioequivalentes quando possuem
os mesmos princípios ativos, dose e via de administração, e apresen-
tam estatisticamente a mesma potência.
h) Distribuição: é a passagem de um fármaco da corrente san-
guínea para os tecidos. A distribuição é afetada por fatores fisiológicos
e pelas propriedades físico-químicas da substância. Os fármacos pouco
lipossolúveis, por exemplo, possuem baixa capacidade de permear mem-
branas biológicas, sofrendo assim restrições em sua distribuição. Já as
substâncias muito lipossolúveis podem se acumular em regiões de teci-
do adiposo, prolongando a permanência do fármaco no organismo. Além
disso, a ligação às proteínas plasmáticas pode alterar a distribuição do
fármaco, pois pode limitar o acesso a locais de ação intracelular.
i) Biotransformação ou metabolismo: é a transformação do fár-
maco em outra(s) substância(s), por meio de alterações químicas, ge-
ralmente sob ação de enzimas inespecíficas. A biotransformação ocorre
principalmente no fígado, nos rins, nos pulmões e no tecido nervoso.
Entre os fatores que podem influenciar o metabolismo dos fármacos
estão as características da espécie animal, a idade, a raça e fatores
genéticos, além da indução e da inibição enzimáticas.
j) Indução enzimática: é uma elevação dos níveis de enzimas
(como o complexo Citocromo P450 - CYP) ou da velocidade dos proces-
sos enzimáticos, resultantes em um metabolismo acelerado do fármaco.
Alguns fármacos têm a capacidade de aumentar a produção de enzimas

ou de aumentar a velocidade de reação das enzimas. Como exemplo, po-
demos citar o Fenobarbital, um potente indutor que acelera o metabolismo
de outros fármacos quanto estes são administrados concomitantemente.
k) Inibição enzimática: caracteriza-se por uma queda na velo-
cidade de biotransformação, resultando em efeitos farmacológicos pro-
longados e maior incidência de efeitos tóxicos do fármaco. Esta inibição
em geral é competitiva. Pode ocorrer, por exemplo, entre duas ou mais
drogas competindo pelo sítio ativo de uma mesma enzima.
l) Metabólito: é o produto da reação de biotransformação de um
fármaco. Os metabólitos possuem propriedades diferentes das drogas
originais. Geralmente, apresentam atividade farmacológica reduzida e
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são compostos mais hidrofílicos, portanto, mais facilmente eliminados.
Em alguns casos, podem apresentar alta atividade biológica ou proprie-
dades tóxicas.
m) Excreção ou eliminação: é a retirada do fármaco do organis-
mo, seja na forma inalterada ou na de metabólitos ativos e/ou inativos.
A eliminação ocorre por diferentes vias e varia conforme as característi-
cas físico-químicas da substância a ser excretada.
n) Meia-vida: a meia-vida (T1/2) é o tempo necessário para que a
concentração plasmática de determinado fármaco seja reduzida pela me-
tade. Supondo então que a concentração plasmática atingida por certo fár-
maco seja de 100 mcg/mL e que sejam necessários 45 minutos para que
esta concentração chegue a 50 mcg/mL, a sua meia-vida é de 45 minutos.
o) Efeito de primeira passagem (EPP ou FPE): é o efeito que
ocorre quando há biotransformação do fármaco antes que este atinja o
local de ação. Pode ocorrer na parede do intestino, no sangue mesen-
térico e, principalmente, no fígado.
p) Steady state ou estado de equilíbrio estável: é o ponto em
que a taxa de eliminação do fármaco é igual à taxa de biodisponibilida-
de, ou seja, é quando o fármaco encontra-se em concentração constan-
te no sangue.
q) Clearance ou depuração: é a medida da capacidade do or-
ganismo em eliminar um fármaco. Esta medida é dada pela soma da
capacidade de biotransformação de todos os órgãos metabolizados.
Assim, se um fármaco é biotransformado nos rins, fígado e pulmões,
o clearance total é a soma da capacidade metabolizadora de cada um
desses órgãos, isto é, é a soma do clearance hepático com o clearance
renal com o clearance pulmonar.
r) Curva de concentração plasmática: é o gráfico em que se
relaciona a concentração plasmática do fármaco versus o tempo decor-
rido após a administração.
A área sob a curva ou extensão da absorção é um parâmetro

farmacocinético utilizado para determinar a quantidade de droga após a
administração de uma única dose.
s) Compartimento central: é a soma do volume plasmático com
o líquido extracelular dos tecidos altamente perfundidos (como pulmões,
coração, fígado), onde a concentração da droga é difundida instantane-
amente.
t) Compartimento periférico: formado por tecidos de menor per-
fusão, este compartimento precisa de mais tempo para que seja atin-
gido um equilíbrio de concentração. São tecidos como os músculos, a
pele, tecido gorduroso, entre outros (GOULART, 2010).
Quanto à divisão ou áreas de estudo, teremos dentro da Far-
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macologia:
a) Farmacodinâmica – estuda os mecanismos de ação;
b) Farmacocinética – estuda o destino do fármaco;
c) Farmacologia pré-clínica – estuda a eficácia e reação adver-
sa a medicamentos (RAM) do fármaco nos animais (mamíferos);
d) Farmacologia clínica – eficácia e RAM do fármaco no ho-
mem (voluntário sadio; voluntário doente);
e) Farmacognosia (gnósis = conhecimento) – estudo das subs-
tâncias ativas animais, vegetais e minerais no estado natural e suas fontes;
f) Farmacoterapia (assistência farmacêutica) – orientação do
uso racional de medicamentos;
g) Fitoterapia – uso de fármacos vegetais (plantas medicinais);
h) Fitofarmacologia é o ramo da Farmacologia destinado ao es-
tudo dos derivados das plantas medicinais, ou fitofármacos. Para esta
especialidade da Farmacologia se requer pesquisadores criativos, não
dogmáticos, dispostos a não empregar por comodidade apenas um mo-
delo experimental exclusivo. Nesta especialidade, o pesquisador dever
procurar manter uma visão holística, principalmente baseada no empre-
go popular, para poder decifrar os mecanismos de ação subsequentes
aos diversos compostos contidos no extrato, em especial dos princípios
ativos que podem interagir com múltiplos sítios de ação no organismo;
i) Farmacotécnica – arte do preparo e conservação do medica-
mento em formas farmacêuticas;
j) Farmacoepidemiologia – estudo das RAM, do risco/benefício
e custo dos medicamentos numa população;
k) Farmacovigilância – detecção de RAM, validade, concentra-
ção, apresentação, eficácia farmacológica, industrialização, comercia-
lização, custo, controle de qualidade de medicamentos já aprovados e
licenciados pelo Ministério da Saúde;
l) Farmacocinética – é o estudo da velocidade com que os fár-
macos atingem o sítio de ação e são eliminados do organismo, bem como

dos diferentes fatores que influenciam na quantidade de fármaco a atingir
o seu sítio. Basicamente, estuda os processos metabólicos de absorção,
distribuição, biotransformação e eliminação das drogas (GOULART, 2010).
EVOLUÇÃO, APRAZAMENTO E USO DOS FÁRMACOS
A utilização de medicamentos, entendidos como produto far-

macêutico, tecnicamente elaborado, com finalidade profilática, curativa,
paliativa ou para fins de diagnóstico como forma de busca do bem-estar
físico e mental, é um dos recursos que o homem utiliza como práti-
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ca terapêutica em busca do restabelecimento e preservação da saúde
(GOMES; REIS, 2001).
Enquanto recurso terapêutico, o medicamento pode apresen-
tar várias facetas. Por um lado, a descoberta de novas substâncias com
melhores características permite o combate a problemas crônicos em
uma população cada vez mais idosa. Por outro lado, o seu emprego
inadequado pode provocar eventos adversos diminuindo a efetividade
dos tratamentos medicamentosos já existentes (KAWANO et al., 2006).
No contexto hospitalar, ao longo dos últimos anos têm-se evi-
denciado a presença de fatores que diminuem a segurança no trata-
mento medicamentoso recebido pelos pacientes, causando prejuízos
que vão da ocorrência de eventos adversos até a morte (KAWANO et
al., 2006; CHARLES, 2010).
Segundo Lima (2007), o manejo da terapia farmacológica, na
unidade de terapia intensiva (UTI), por exemplo, está entre as mais fre-
quentes atividades desenvolvidas pela enfermagem, a qual cabe a res-
ponsabilidade pelo aprazamento, preparo, administração, monitoramento
da medicação e avaliação do paciente quanto a possíveis complicações.
Nesse contexto, além de buscar a garantia de uma prática
medicamentosa segura, em que possíveis interações medicamentosas
possam ser previstas e impedidas, faz-se necessário um conhecimento
e habilidade específicos sobre Farmacologia, interações e reações me-
dicamentosas associadas às drogas, com a intenção de evitar eventos
adversos com medicações.
A ocorrência de interações adversas entre medicamentos ad-
ministrados tem incidência proporcional à quantidade de fármacos usa-
dos simultaneamente, a ponto de a frequência de interações medica-
mentosas significativas saltarem de 3%, em pacientes com uso de até
seis medicamentos para 20% quando é feito uso de dez medicamentos
diferentes (LIMA, 2007).
As interações medicamentosas são entendidas como uma res-

posta farmacológica ou clínica causada pela combinação de medica-
mentos, diferente dos efeitos de dois medicamentos dados individual-
mente, tanto que o resultado final pode aumentar ou diminuir os efeitos
desejados ou causar efeitos adversos.
Como interações graves, Corrêa (2010) cita aquelas poten-
cialmente ameaçadoras para a vida ou capazes de causar danos per-
manentes; existindo também as interações moderadas, cujos efeitos
causam alguma alteração clínica no paciente, exigindo tratamento adi-
cional, hospitalização ou aumento no período de internação e as inte-
rações leves, cujos efeitos são normalmente mais suaves, podendo ser
incômodos ou passarem despercebidos, sem afetar significativamente
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o efeito da terapia. Normalmente, não exigem tratamento adicional.
Enfim, a importância do conhecimento sobre medicamentos
para os profissionais de saúde deve ser enfatizada, pois é necessário
o domínio de habilidades e conhecimentos específicos com o intuito de
detectar e avaliar criticamente as situações passíveis de erros de medi-
cação e intervir com eficiência (SANTANA, 2006).
FARMACODINÂMICA
A Farmacodinâmica descreve os efeitos fisiológicos que as

drogas têm em células ou organismo vivos, e mostra como as drogas
influenciam as funções corporais por meio de mudanças bioquímicas
nos fluidos e tecidos corporais (SCHELLACK, 2015).
Em outras palavras:
é o modo pelo qual os fármacos produzem, nos seus sítios de ação, alte-
rações que resultam nos seus efeitos terapêuticos e tóxicos, o que é de-
nominado mecanismo de ação, sendo de fundamental importância para o
uso terapêutico racional dos fármacos e para o desenvolvimento de novos
agentes terapêuticos (DELUCIA; PLANETA; OLIVEIRA FILHO, 2008, p. 13).
Levando-se em conta a especificidade dessas interações, os

fármacos podem ser classificados em dois grandes grupos: fármacos
estruturalmente específicos e fármacos estruturalmente inespecíficos.
Os específicos apresentam alto grau de seletividade e espe-
cificidade de ação, pois, para produzir os seus efeitos característicos,
atuam apenas em sítios definidos, enquanto sua presença em outros
tecidos do organismo não leva a nenhum efeito mensurável. Esses fár-
macos são ditos estruturalmente específicos, e sua ação pode ser devi-
da a interações com enzimas, proteínas carregadoras, ácidos nucleicos
ou receptores farmacológicos.
Já os fármacos estruturalmente inespecíficos, recebem essa
denominação porque sua ação não é devida a uma interação com ma-
cromoléculas específicas do organismo (receptores), mas resulta de in-
terações inespecíficas entre moléculas de fármaco e tecidos vivos.
Sua atividade pode resultar de transformações químicas com
pequenas moléculas ou íons do organismo, como é o caso dos antiáci-
dos gástricos, que agem por neutralizarem o HCI do estômago (DELU-
CIA; PLANETA; OLIVEIRA FILHO, 2008).
Os receptores são, em termos operacionais, componente ma-
cromolecular funcional do organismo, com o qual o fármaco interage e
modifica as funções fisiológicas. Existem receptores intramoleculares e
20
acoplados a proteínas G.
Quando a interação entre as moléculas do fármaco e os sítios
específicos dos tecidos iniciam uma série de eventos que levam a uma
resposta biológica, os componentes celulares envolvidos são chama-
dos receptores farmacológicos.
Podemos então classificar as drogas em agonistas, antagonistas
e dualistas, o que vai depender da habilidade de seus complexos droga-re-
ceptor de extrair ou iniciar respostas celulares ou efeitos celulares ativos.
Em linhas gerais:
a) agonistas são os fármacos que se ligam aos receptores fi-
siológicos e simulam os efeitos dos compostos endógenos. Podem ser
totais, parciais, inversos;
b) antagonistas, grosso modo, exibem atividade intrínseca
igual a zero. Podem ser competitivos, funcionais ou fisiológicos, quími-
cos, metafinoides;
c) dualistas ou conhecidos também por antagonistas-agonis-
tas. Sua atividade varia entre zero e menos que um.
FARMACOCINÉTICA
A Farmacocinética estuda a maneira como os processos de

absorção, distribuição, metabolismo e excreção determinam o destino
das moléculas das drogas dentro do organismo vivo.
A Farmacocinética clínica está envolvida com a aplicação dos
princípios da Farmacocinética à terapêutica farmacológica efetiva e
segura num determinado paciente. A principal aplicação da Farmaco-
cinética clínica é aumentar a eficácia e reduzir a toxicidade do fármaco
no paciente em terapia medicamentosa. O estabelecimento de estreita
correlação entre concentrações do fármaco e a respectiva resposta far-
macológica torna possível ao clínico aplicar os princípios da farmaco-

cinética ao paciente numa situação real (SANTOS, 2008).
A absorção é o primeiro dos processos cinéticos e para que isto
aconteça é preciso administrar a droga ao organismo, correto? Pois bem,
as drogas são administradas sistemicamente ou aplicadas topicamente.
A absorção nada mais é do que a transferência do fármaco des-
de seu local de aplicação até a corrente circulatória. É o processo que
influencia o início e a magnitude de efeito dos fármacos, sendo um dos
determinantes da escolha de vias de administração e doses. Se um fár-
maco é inadequadamente absorvido, seus efeitos sistêmicos inexistem.
A absorção está na dependência transmembrana. Também de-
pende de fluxo de sanguíneo no sítio absortivo, extensão e espessura da
21
superfície de absorção e vias de administração escolhidas. Algumas si-
tuações fisiológicas (menstruação, puerpério) ou patológicas (edema, in-
flamação, ulceração) a modificam (WANNMACHER; FERREIRA, 2012).
A distribuição é o evento em que o fármaco penetra na cir-
culação sistêmica por administração direta ou após absorção a partir
do sítio de aplicação. Do sangue distribui-se aos diferentes tecidos do
organismo, funcionalmente classificados em suscetíveis, indiferentes e
emunctórios. A velocidade e extensão da distribuição dependem do flu-
xo sanguíneo tecidual, propriedades físico-químicas do fármaco, carac-
terísticas da membrana através da qual será transportado e sua ligação
a proteínas plasmáticas e teciduais.
Biotransformação ou metabolismo – é a transformação do fár-
maco em outra(s) substância(s), por meio de alterações químicas, ge-
ralmente sob ação de enzimas inespecíficas. A biotransformação ocorre
principalmente no fígado, nos rins, nos pulmões e no tecido nervoso.
Entre os fatores que podem influenciar o metabolismo dos fármacos
estão as características da espécie animal, a idade, a raça e os fatores
genéticos, além da indução e da inibição enzimáticas.
Por fim, no processo ou fase da excreção, os compostos são
removidos do organismo para o meio externo. Fármacos hidrossolúveis,
carregados ionicamente, são filtrados nos glomérulos ou secretados nos
túbulos renais, não sofrendo reabsorção tubular, pois tem dificuldade de
atravessar a membrana.
A velocidade do processo depende da fração livre do fármaco,
taxa de filtração glomerular e fluxo plasmático renal. Os que são essen-
cialmente secretados pelos túbulos renais utilizam a difusão simples
(quando lipossolúveis) ou sistema de transporte ativo.
Mecanismo Geral de Farmacocinética de todos os Fármacos, de-

signado de ADME
Figura 2: Mecanismo geral de farmacocinética de todos os fármacos.
22
Fonte: http://cetaminaffup.wixsite.com/toxicologia/farmacocintica
• A Farmacocinética estuda o destino dos fármacos no or-

ganismo após sua administração. Abrange os processos de absor-
ção, distribuição, biotransformação e excreção, ou então, a movi-
mentação dos fármacos pelos diferentes sítios orgânicos.
• A Farmacodinâmica estuda os mecanismos de ação de
uma droga, ou seja, como ela influencia os processos do organis-
mo pela sua interação com receptores específicos.
Figura 3: Interação droga-receptor.
Fonte: Almeida (2015).
23
TOXICOLOGIA
A Toxicologia é uma Ciência multi/interdisciplinar e requer co-

nhecimentos em Química, Bioquímica, Patologia, Fisiologia, Epidemio-
logia, Imunologia, Ecologia e Biologia Molecular, contribuindo para a
Medicina Forense, Toxicologia Clínica; Saúde Pública; Agricultura; Hi-
giene Industrial; Ciências Ambientais e Segurança e Medicina do Tra-
balho (MARTINS, 2010).
2424
Figura 4: Toxicologia.
Fonte: http://www.biomedicinabrasil.com/2016/03/biomedicina-e-toxicologia.html
Por definição, a Toxicologia é o estudo científico dos efeitos ad-

versos que ocorrem nos organismos devido à exposição aos compostos
químicos. Abrange a observação, relato de sintomas, mecanismos de
detecção e tratamentos nos casos de intoxicação relacionados tanto
aos seres humanos quanto aos diversos ecossistemas. Basicamente,
divide-se em Toxicologia Analítica ou Química, Toxicologia Clínica ou
Médica e Toxicologia Experimental (NICÉSIO, 2016).
Dentre os produtos estudados estão os compostos químicos,
sejam eles de fontes naturais ou antropogênicas, e medicamentos utili-
zados na prevenção e tratamento de doenças. Estes compostos podem
produzir efeitos tóxicos nos organismos, que vão desde alterações ce-
lulares sem evidência clínica, até distúrbios nos padrões de desenvol-
vimento (uma linha específica da Toxicologia, chamada de Teratogêne-
se), intoxicações severas e morte.
TOXICOLOGIA GERAL PSICOFARMACOLOGIA - GRUPO PROMINAS
A toxicologia se ocupa da natureza e dos mecanismos das le-

sões tóxicas e da avaliação quantitativa do espectro das alterações bio-
lógicas produzidos pela exposição aos agentes químicos.
É a ciência que tem como objeto de estudo o efeito adverso
de substâncias químicas sobre os organismos vivos, com a finalidade
principal de prevenir o aparecimento deste efeito, ou seja, estabelecer o
uso seguro destas substâncias químicas.
A toxicologia se apoia, então, em 3 elementos básicos:
1) o agente químico (AQ) capaz de produzir um efeito;
2) o sistema biológico (SB) com o qual o AQ irá interagir para
produzir o efeito;
25
3) o efeito resultante que deverá ser adverso (ou tóxico) para o
SB (LEITE; AMORIM, 2008).
A Toxicologia é uma ciência aplicada, ampla e complexa, tendo
como objetivos:
• melhorar a qualidade de vida;
• proteger a saúde humana e do meio ambiente;
• caracterizar e gerenciar o risco associado ao uso de compos-
tos químicos; e,
• estabelecer medidas de segurança.
Por todas essas aplicações, é perceptível sua importância so-
cial, política, científica e econômica (MARTINS, 2010).
DIVISÕES DA TOXICOLOGIA
Leite e Amorim (2008) e Martins (2010) apresentam duas di-

visões para a Toxicologia, sendo a primeira de acordo com a natureza
do agente tóxico ou a maneira pela qual atinge o sistema biológico e a
segunda, quanto aos campos de trabalho.
a) Quanto à natureza do agente tóxico:
a.1) Toxicologia Ambiental – substâncias liberadas no ambien-
te. Estuda efeitos nocivos de contaminantes ao organismo humano;
a.2) Ecotoxicologia – efeitos nocivos sobre populações e co-
munidades das demais espécies de um ecossistema;
a.3) Toxicologia Ocupacional – estuda efeitos nocivos de agen-
tes químicos presentes no ambiente de trabalho; estabelece critérios
para exposição segura no ambiente laboral;
a.4) Toxicologia de Alimentos – estuda efeitos nocivos de subs-
tâncias em alimentos (aditivos alimentares, praguicidas, toxinas bacteria-
nas, entre outros) e estabelece índices de segurança para o consumo;
a.5) Toxicologia de Medicamentos e Cosméticos – efeitos no-

civos de medicamentos e cosméticos ao organismo, devido ao uso ina-
dequado ou à sensibilidade individual (reações adversas ou interações
com outras substâncias);
a.6) Toxicologia Social – estuda efeitos nocivos de drogas ou
fármacos em virtude do uso não terapêutico.
b) Quanto aos campos de trabalho, podemos falar em Toxicolo-
gia Analítica (química); Clínica (médica) e Experimental.
Interessa-nos mais de perto o campo clínico que envolve o aten-
dimento ao paciente intoxicado ou exposto a agentes tóxicos; diagnósticos
clínicos e aplicação de tratamentos específicos, mas vale citar a Toxicolo-
gia Experimental que busca, dentre outros objetivos, estudar elucidação de
26
mecanismos de ação de agentes tóxicos sobre sistemas biológicos e os
efeitos observados (avaliação da toxicidade) e a obtenção de informações
que permitem avaliar o risco sob determinadas condições de exposição.
CONCEITOS BÁSICOS EM TOXICOLOGIA
a) Toxicidade
É a capacidade, inerente a um agente químico, de produzir

danos aos organismos vivos, em condições padronizadas de uso. Uma
substância muito tóxica causará dano a um organismo se for adminis-
trada em quantidades muito pequenas, enquanto uma substância de
baixa toxicidade somente produzirá efeito quando a quantidade admi-
nistrada for muito grande.
O conhecimento da toxicidade das substâncias químicas se
obtém através de experimentos em laboratório utilizando animais. Os
métodos são empregados com todo rigor científico com a finalidade de
fornecer informações relativas aos efeitos tóxicos e, principalmente,
para avaliar riscos que podem ser extrapolados ao homem.
Os agentes químicos podem ser classificados, segundo HOD-
GES & HAGGARD (s.d. apud LEITE; AMORIM, 2010), em 6 classes de
toxicidade, de acordo com os valores de DL50 (Tabela abaixo). Essa
classificação é utilizada para consultas rápidas, qualitativas, com finalida-
de de obter informações relativas à toxicidade intrínseca das substâncias.
Classificação quanto ao grau de toxicidade

A falha dessa classificação está no fato dela se basear apenas

na toxicidade intrínseca da substância que é um parâmetro extrema-
mente variável, sendo influenciado por uma série de fatores, relaciona-
dos principalmente ao agente químico, organismo e à exposição.
Em situações práticas, não se deve conhecer somente a toxi-
27
cidade das substâncias, representadas geralmente pela DL50, pois tão
importante como conhecer a toxicidade dos agentes químicos, é conhe-
cer e saber avaliar o risco tóxico de uma substância química (LEITE;
AMORIM, 2008).
b) Intoxicação
É um conjunto de efeitos nocivos representado pelos sinais e

sintomas que revelam o desequilíbrio orgânico produzido pela interação
do agente químico com o sistema biológico. Corresponde ao estado pa-
tológico provocado pelo agente tóxico, em decorrência de sua interação
com o organismo.
Logicamente, o efeito tóxico só será produzido, se a interação
com o receptor biológico apropriado ocorrer em dose e tempo suficien-
tes para quebrar a homeostasia do organismo. Existe, então, na grande
maioria das vezes, uma série de processos envolvidos, desde o contato
do agente tóxico com o organismo, até o sintoma clínico que revela esta
interação. Isso permite dividir a intoxicação em 4 fases distintas, a saber:
b.1) Fase de Exposição
Corresponde ao contato do agente tóxico com o organismo.

Representa a disponibilidade química das substâncias químicas e pas-
síveis de serem introduzidas no organismo;
b.2) Fase Toxicocinética
Consiste no movimento do AT dentro do organismo. É formada

pelos processos de absorção, distribuição, armazenamento e elimina-

ção (biotransformação e excreção). Todos esses processos envolvem
reações mútuas entre o agente tóxico e o organismo, conduzindo à dis-
ponibilidade biológica;
b.3) Fase Toxicodinâmica
Corresponde à ação do AT no organismo. Atingindo o alvo, o

agente químico ou seu produto de biotransformação interage biologica-
mente causando alterações morfológicas e funcionais, produzindo danos;
28
b.4) Fase Clínica
Corresponde à manifestação clínica dos efeitos resultantes da

ação tóxica. É o aparecimento de sinais e sintomas que caracterizam o
efeito tóxico e evidenciam a presença do fenômeno da intoxicação.
c) Efeito Tóxico
São os efeitos adversos causados por substâncias químicas.

Assim, todo o efeito tóxico é indesejável e nocivo. Mas nem todos os
efeitos indesejáveis são tóxicos.
Vejamos alguns desses efeitos:
c.1) Efeito Idiossincrático:
As reações idiossincráticas correspondem às respostas quan-

titativamente anormais a certos agentes tóxicos, provocados por altera-
ções genéticas. O indivíduo pode ter uma resposta adversa com doses
baixas (não tóxicas) ou então ter uma resposta extremamente intensa
com doses mais elevadas. Exemplo: sensibilidade anormal aos nitritos
e outros agentes metemoglobinizantes, devido à deficiência, de origem
genética, na NADH-metemoglobina redutase.
c.2) Efeito Alérgico:
Reações alérgicas ou alergia química são reações adversas

que ocorrem somente após uma prévia sensibilização do organismo ao
AT, ou a um produto quimicamente semelhante.
Na primeira exposição, a substância age como um hapteno

promovendo a formação dos anticorpos, que em 2 ou 3 semanas estão
em concentrações suficientes para produzir reações alérgicas em expo-
sições subsequentes.
Alguns autores não concordam que as alergias químicas sejam
efeitos tóxicos, já que elas não obedecem ou apresentam uma rela-
ção dose/resposta (elas não são dose dependente). Entretanto, como a
alergia química é um efeito indesejável e adverso ao organismo, pode
ser reconhecido como efeito tóxico.
29
c.3) Efeito Crônico, Imediato e Retardado:
Efeitos Imediatos ou agudos são aqueles que aparecem ime-

diatamente após uma exposição aguda, ou seja, exposição única ou
que ocorre, no máximo, em 24 horas. Em geral, são efeitos intensamen-
te graves.
Efeitos crônicos são aqueles resultantes de uma exposição
crônica, ou seja, exposição a pequenas doses, durante vários meses
ou anos. O efeito crônico pode advir de dois mecanismos:
c.3.1) Somatória ou Acúmulo do Agente Tóxico no Organismo
– a velocidade de eliminação é menor que a de absorção, assim, ao
longo da exposição, o AT vai sendo somado no organismo, até alcançar
um nível tóxico;
c.3.2) Somatória de Efeitos – ocorre quando o dano causado
é irreversível e, portanto, vai sendo aumentado a cada exposição, até
atingir um nível detectável; ou, então, quando o dano é reversível, mas
o tempo entre cada exposição é insuficiente para que o organismo se
recupere totalmente.
Efeitos retardados são aqueles que só ocorrem após um perí-
odo de latência, mesmo quando já não mais existe a exposição. Exem-
plo: efeitos carcinogênicos que têm uma latência a 20-30 anos.
c.4) Efeitos Reversíveis e Irreversíveis:
A manifestação de um ou outro efeito vai depender, principal-

mente, da capacidade do tecido lesado em se recuperar. Assim, lesões
hepáticas são geralmente reversíveis, já que este tecido tem grande
capacidade de regeneração, enquanto as lesões no sistema nervoso
central (SNC) são geralmente irreversíveis, uma vez que as células ner-
vosas são pouco renovadas.
c.5) Efeitos Locais e Sistêmicos:
O efeito local refere-se àquele que ocorre no local do primeiro

contato entre o AT e o organismo. Já o sistêmico exige uma absorção e
distribuição da substância, de modo a atingir o sítio de ação, onde se en-
contra o receptor biológico. Existem substâncias que apresentam os dois
tipos de efeitos (exemplos: Benzeno, chumbo tetraetila, entre outras).
30
c.6) Efeitos Resultantes da Interação de Agentes Químicos:
O termo interação entre substâncias químicas é utilizado todas

as vezes em que uma substância altera o efeito de outra. A interação
pode ocorrer durante a fase de exposição, toxicocinética ou toxicodinâ-
mica. Como consequência dessas interações podem resultar diferentes
tipos de efeitos:
• Adição: é aquele produzido quando o efeito final de 2 ou mais
agentes é quantitativamente igual à soma dos efeitos produzidos indi-
vidualmente.
Exemplo: chumbo e arsênio atuando em relação à biossíntese
do heme (aumento da excreção urinária da coproporfirina).
• Sinergismo: ocorre quando o efeito de 2 ou mais agentes quí-
micos combinados, é maior do que a soma dos efeitos individuais.
Exemplo: a hepatotoxicidade, resultante da interação entre te-
tracloreto de carbono e álcool é muito maior do que aquela produzida
pela soma das duas ações em separado, uma vez que o etanol inibe a
biotransformação do solvente clorado.
• Potenciação: ocorre quando um agente tóxico tem seu efeito
aumentado por atuar simultaneamente com um agente “não tóxico”.
Exemplo: o isopropanol, que não é hepatotóxico, aumenta ex-
cessivamente a hepatotoxicidade do tetracloreto de carbono.
• Antagonismo: ocorre quando dois agentes químicos interfe-
rem um com a ação do outro, diminuindo o efeito final. É, geralmente,
um efeito desejável em Toxicologia, já que o dano resultante (se houver)
é menor que aquele causado pelas substâncias separadamente. Exis-
tem vários tipos de antagonismo:
(a) Antagonismo químico (também chamado de neutralização)
ocorre quando o antagonista reage quimicamente com o agonista, ina-
tivando-o.
Esse tipo de antagonismo tem um papel muito importante
no tratamento das intoxicações. Exemplo: agentes quelantes como o
EDTA, BAL e penicilamina, que sequestram metais (As, Hg, Pb, entre
outros) diminuindo suas ações tóxicas.
(b) Antagonismo funcional ocorre quando dois agentes produ-
zem efeitos contrários em um mesmo sistema biológico atuando em
receptores diferentes.
Exemplo: barbitúricos que diminuem a pressão sanguínea, in-
teragindo com a norepinefrina que produz hipertensão.
(c) Antagonismo não competitivo, metabólico ou farmacocinético
é quando um fármaco altera a cinética do outro no organismo, de modo
31
que menos AT alcance o sítio de ação ou permaneça menos tempo agindo.
Exemplo: bicarbonato de sódio que aumenta a secreção uri-
nária dos barbitúricos; fenobarbital que aumenta a biotransformação do
tolueno, diminuindo sua ação tóxica.
(d) Antagonismo competitivo, não metabólico ou farmacodinâ-
mico ocorre quando os dois fármacos atuam sobre o mesmo receptor
biológico, um antagonizando o efeito do outro. São os chamados blo-
queadores e este conceito é usado, com vantagens, no tratamento clí-
nico das intoxicações.
Exemplo: naloxone, no tratamento da intoxicação com opiáce-
os. Atropina no tratamento da intoxicação por organofosforado ou car-
bamato (LEITE; AMORIM, 2008).
FARMACOVIGILÂNCIA E TOXICOLOGIA DE MEDICAMENTOS
Em artigo que analisa as características epidemiológicas dos

eventos toxicológicos relacionados a medicamento, Gandolfi e Andrade
(2006) iniciam nos lembrando que até o início do século XX, os medi-
camentos utilizados eram de origem natural e a prescrição médica, me-
diante fórmulas magistrais, era preparada artesanalmente em farmácias
e comercializada de modo limitado.
Entretanto, um ritmo inimaginável foi impresso na dinâmica
de produção e comercialização de produtos farmacêuticos em escala
industrial, decorrente do crescimento econômico global e do funciona-
mento dos sistemas de seguridade social (CASTRO, 2000; LAPORTE;
TOGNONI, 1993).
Apesar da importância dos medicamentos para a saúde, seja
prevenção ou cura de doenças, temos numa via de mão dupla, proble-
mas com intoxicação, falta de controle de qualidade dos mesmos, e vimos
surgir no Brasil a área da Farmacovigilância para acompanhar a ação dos

medicamentos que já estão no mercado, por meio da identificação, ava-
liação e prevenção de efeitos adversos ou qualquer problema possível
relacionado com os mesmos, assim como a fase pós-comercialização.
Os objetivos específicos de Farmacovigilância são:
1º. melhorar o cuidado com o paciente e a segurança em re-
lação ao uso de medicamentos e a todas as intervenções médicas e
paramédicas;
2º. melhorar a saúde pública e a segurança em relação ao uso
de medicamentos;
3º. contribuir para a avaliação dos benefícios, danos, efetivi-
dade e riscos dos medicamentos, incentivando sua utilização de forma
32
segura, racional e mais efetiva (inclui-se o uso custo-efetivo); e,
4º. promover a compreensão, educação e capacitação clíni-
ca em farmacovigilância e sua comunicação efetiva ao público (OPAS/
OMS, 2005).
Em números, um estudo de Mota et al. (2012) mostra que en-
tre 1986 e 2006, foram registrados no Brasil, pelo Sistema Nacional
de Informações Tóxico-Farmacológicas (SINITOX), 1.220.987 casos de
intoxicação, com um total de 7.597 (0,6%) óbitos. A partir de 1994, os
medicamentos assumiram a primeira posição no conjunto de agentes
tóxicos estudados, respondendo por 24,5% dos casos de intoxicação
registrados no país. Ao longo dos vinte anos de registro, os medicamen-
tos foram responsáveis por 1.327 óbitos, resultando em uma taxa de
letalidade de 0,4% (BOCHNER; SOUZA, 2008).
Dados do Sistema de Informações Hospitalares do Ministé-
rio da Saúde relacionados com hospitais do Estado do Rio de Janeiro
apontam a intoxicação como o segundo tipo mais comum entre os agra-
vos provocados por medicamentos, com 924 (27%) casos, entre 1999 e
2002. Do total das intoxicações, 56 (6,1%) pacientes evoluíram para o
óbito (ROZENFELD, 2007).
Outro estudo realizado por Margonato; Thomson; Paoliello
(2008), ao analisar variáveis socioeconômicas, tipos de indicação, for-
mas de aquisição e armazenamento de medicamentos das pessoas
acometidas por intoxicações medicamentosas agudas não intencionais,
encontraram os seguintes resultados: dentre as 97 intoxicações regis-
tradas no período, foram entrevistadas 72 famílias, sendo a maioria de
menores de 10 anos (73,6 por cento), sexo masculino (54,2 por cento),
estratos econômicos C e D (63,9 por cento). Muitos entrevistados re-
feriram não ter recebido informações sobre o medicamento (76,5 por
cento). Houve associação significativa entre pessoas dos estratos eco-
nômicos C e D e armazenamento inadequado de medicamentos (p <
0,05). Entrevistados dos estratos econômicos A e B apresentaram me-

dicamentos vencidos com maior frequência (p < 0,05). Concluiu-se que
condições inadequadas de aquisição e armazenamento domiciliar de
medicamentos podem ter favorecido a ocorrência das intoxicações.
Um terceiro estudo intitulado “Aspectos epidemiológicos da in-
toxicação por medicamentos em crianças e adolescentes atendidos no
centro de assistência toxicológica do estado do Ceará”, realizado por
Viana Neto et al. (2009), trouxe, dentre outros resultados, os seguintes
que vão mais de encontro ao nosso foco de Neuropsicologia:
• a distribuição temporal (mensal) da intoxicação por medica-
mentos ocorreu com maior frequência entre os meses de janeiro (12,8%)
e fevereiro (10,8%) de 2006. Esses meses são reconhecidos como perío-
33
do de férias escolares, portanto, resultam em maior permanência dessas
crianças e adolescentes em suas residências, pressupondo que, nesses
espaços sociais, os familiares, podem não estar preparados para a pre-
venção de acidentes como a intoxicação por medicamentos, especifica-
mente em crianças menores de cinco anos de idade, por serem curiosas;
• evidenciou-se que a principal circunstância responsável por
esses agravos foi do tipo acidente, podendo ser classificados em indivi-
dual, coletivo e ambiental;
• a participação de pacientes do sexo feminino foi bastante re-
presentativa no estudo. Mais da metade (64,2%) eram do sexo feminino
e a circunstância da intoxicação por medicamento mais prevalente no
sexo feminino foi por tentativa de suicídio (54,3%);
• dentre os dez principais medicamentos e suas classes tera-
pêuticas responsáveis pelo maior número de casos de intoxicação por
medicamentos do Centro de Assistência Toxicológica do Estado do Ce-
ará, encontravam-se o haloperidol (13,8%) pertencente à classe dos an-
tipsicóticos, seguido por carbamazepina (10,1%) dos anticonvulsivantes;
• quanto ao uso dos medicamentos utilizados na tentativa de
suicídio, constatou-se a facilidade de acesso a esses. Entre as condi-
ções que mais favorecem a essa exposição indiscriminada da popula-
ção aos medicamentos antipsicóticos e anticonvulsivantes, podem ser
apontadas a falta de controle da legislação federal sobre a produção,
distribuição e comercialização desses medicamentos no Brasil. Por ou-
tro lado, há um estímulo à automedicação pelos meios de comunicação,
precariedade dos serviços de assistência farmacêutica na atenção bá-
sica, prescrições médicas irracionais de fármacos psicoativos, armaze-
namento domiciliar realizado de forma inadequada e embalagens não
recomendadas para crianças e adolescentes;
• nesse estudo, a principal circunstância da intoxicação por
medicamentos identificada entre adolescentes de 15 a 19 anos foi por
tentativa de suicídio (78,6%).

Como concluem os autores, medidas preventivas são funda-
mentais, mas devem ser eficazes para apresentar os riscos dos medi-
camentos, particularmente os psicoativos, bem como não permitir seu
uso indiscriminado. Outra ação preventiva refere-se à exigência do mo-
nitoramento das prescrições médicas, tanto em farmácias comunitárias
privadas como públicas, pelos farmacêuticos. Além disto, a redução do
número de medicamentos prescritos para crianças e adolescentes, bem
como mudança da forma farmacêutica do medicamento, recomendan-
do-se mais a forma de supositório.
34
A PSICOFARMACOLOGIA
Por definição óbvia, Psicofarmacologia é o estudo dos fárma-

cos utilizados nas diversas patologias psíquicas, seu mecanismo de
ação no Sistema Nervoso Central (SNC) e comportamentos esperados

dos indivíduos que os utilizam.
Historicamente nós sabemos que o uso de produtos vegetais,
animais e minerais é milenar; e hoje muitas dessas substâncias são deno-
minadas psicoativas, psicotrópicas ou psicofármacos e tem ação no SNC.
Quanto à história da Psicofarmacologia moderna, ela inicia-se no
final da década de 40, quando foram introduzidos os primeiros fármacos
com a finalidade específica de tratar os transtornos psiquiátricos. Data de
1949, o primeiro relato de tratamento da mania com lítio, realizado por
Cade, seguido pela descrição dos efeitos antipsicóticos da clorproma-
zina, em 1952, por Delay e Deniker (GORENSTEIN, SCAVONE, 1999).
3535
Figura 5: Clorpromazina.
Fonte: http://patentados.com
Os primeiros ansiolíticos foram o meprobamato (1954) e o clor-

diazepóxido (1957), seguido por uma ampla gama de benzodiazepínicos.
Em fevereiro de 1952, seria clinicamente introduzido na França, curiosamen-

te, pelas mãos de um cirurgião, Henri Laborit, o primeiro medicamento antip-
sicótico sintético: o “neuroléptico” clorpromazina.
A partir deste momento histórico, passaria a viver a Psiquiatria inédita eufo-
ria terapêutica, dando-se nas décadas seguintes, a mais espetacular reforma
assistencial de que se tem notícia na Era Moderna desde que Phillipe Pinel
introduzira o ‘tratamento moral’ [...]. Foram rapidamente ampliados os esfor-
ços para a reabilitação de milhares de esquizofrênicos crônicos, privados, até
então, de um mínimo convívio social e familiar. Terapêuticas invasivas e rudi-
mentares como a lobotomia, o eletrochoque, o choque cardiazólico, a insuli-
noterapia e a malarioterapia, além da contenção física como único recurso no
manejo das agitações psicomotoras graves, puderam ser, pela primeira vez na
História, substituídos por alternativas mais humanas, eficazes e seguras. Este
movimento logo tomou dimensões mundiais, assumindo um caráter irreversível
[...]. Com o acúmulo da experiência clínica, logo tornaram-se evidentes efeitos
neuroendócrinos e neuromotores indesejáveis, precoces e tardios, alguns irre-
versíveis ou potencialmente danosos, que limitavam o emprego clínico dos no-

vos medicamentos, estimulando, assim, a contínua busca por compostos tão
ou mais eficazes, mas sobretudo mais bem tolerados. No final da década de
80, caberia a John Kane, nos Estados Unidos, após sistemática investigação
da clozapina em esquizofrênicos refratários, comprovar para a surpreendida
comunidade científica internacional, não só a inédita amplitude de eficácia da
substância, como também demonstrar que os efeitos motores extrapiramidais,
vistos até então como inevitáveis, servindo até para nomear os neurolépticos,
não eram, de modo algum, indissociáveis das ações terapêuticas, dando par-
tida à intensa busca recente por novos antipsicóticos atípicos sem o risco de
discrasias da clozapina. [...] Novos antipsicóticos vieram decretar assim, de
forma radical, a superação dos antigos paradigmas, impondo desafios inéditos
no desenvolvimento de novos fármacos (FROTA, 2003, p. 11).
36
Pode-se dizer que a Psicofarmacologia emergiu empiricamen-
te. Por exemplo, a origem dos antidepressivos inibidores da monoami-
noxidase (IMAO) foi a partir da observação de que a iproniazida, usada
no tratamento da tuberculose, era capaz de produzir elevação de humor
e euforia. A iproniazida foi introduzida no tratamento de pacientes hos-
pitalizados com depressão após os estudos iniciais de Crane e Kline,
de 1956 e 1958, respectivamente. Quase simultaneamente à introdução
dos IMAO, a pesquisa de novos compostos anti-histamínicos conduziu
ao aparecimento da imipramina (1958), que foi o primeiro de uma série
de antidepressivos tricíclicos (SCAVONE; GORENSTEIN, 1991).
Assim, até o final da década de 50 já haviam sido descobertos
cinco grupos de drogas capazes de promover efeitos clínicos em trans-
tornos psiquiátricos: antipsicóticos (clorpromazina, haloperidol), antide-
pressivos tricíclicos (imipramina), antidepressivos IMAO (iproniazida),
ansiolíticos (meprobamato e clordiazepóxido) e antimania (lítio).
São avanços da Psicofarmacologia nessas décadas todas:
• em termos de impacto, pode-se dizer que a introdução dos
psicofármacos foi marcante e seu uso disseminou-se amplamente. Uma
consequência quantificável e bastante impressionante foi a inversão
da tendência de crescimento das curvas de frequência de admissão
hospitalar e ocupação de leitos, reduzindo a internação e o tempo de
permanência de pacientes psiquiátricos. Assim, o número de pacientes
psicóticos hospitalizados nos EUA diminuiu de 554.000, em 1954, para
77.000, em 1993, quase 40 anos depois;
• em termos de número de drogas disponíveis, houve uma con-
siderável ampliação do arsenal terapêutico, tanto com a expansão do nú-
mero de compostos dentro do mesmo grupo farmacológico, como com o
surgimento de drogas com perfil de ação diferente das drogas originais;
• já quanto à eficácia, parece que os compostos mais recentes
muito pouco acrescentaram aos originais, embora há de se reconhecer
que muitos deles são realmente mais seletivos, levando a maior tolera-
bilidade e aderência ao tratamento (CRAIG, 1997 apud GORENSTEIN,
SCAVONE, 1999).
37
AS DROGAS E O SISTEMA NERVOSO
Quando falamos em drogas, muitas vezes nos lembramos das

drogas ilícitas que deixam a pessoa “ligada” ou “elétrica”, ou “depressi-

va”, mas também estamos falando de drogas que estimulam o funcio-
namento cerebral, que modulam as funções, diminuem a ansiedade,
levam ao relaxamento muscular, entre outras.
O primeiro passo para tratarmos das drogas e suas “funções”
no sistema nervoso passa necessariamente por conhecermos os recep-
tores de ligantes específicos utilizados pelos neurotransmissores que
possuem significância farmacológica.
3838
Figura 6: Neurotransmissores.
Fonte: http://www.culturamix.com/cultura/ciencia/neurotransmissores
Optamos nesse primeiro momento por uma linguagem bem

simples, acessível, didática. Mais adiante, falaremos sobre o assunto
de maneira “acadêmica”.
Neurotransmissor é uma substância química produzida em
uma célula do cérebro, o neurônio. Ele é capaz de conduzir e transmitir
uma informação de um neurônio a outro, ou seja, é como um telefone
para comunicação entre os neurônios. Essa comunicação se chama
sinapse (PERES, 2009).
Os neurotransmissores são os mensageiros químicos usados
para transportar mensagens através das fendas sinápticas, ou seja, eles
são ligantes de grande importância farmacológica. Portanto, diz-se que a
transmissão de impulsos é quimicamente mediada, acontecendo sempre
em uma única direção, de um neurônio pré-sináptico (antes da sinapse)
para uma área efetora (um neurônio adjacente ou uma célula efetora) pós-
-sináptica (depois de uma sinapse). O neurotransmissor, quando é libe-

rado, interage com os sítios de ligação dos receptores. Isso permite que
a transdução de sinal e as subsequentes respostas celulares aconteçam.
As substâncias neurotransmissoras são armazenadas nas ve-
sículas sinápticas que estão contidas dentro das extremidades terminais
dos neurônios. Essas vesículas liberam seus mensageiros químicos para
a fenda sináptica por meio do processo de exocitose (fusão da vesícula
de armazenamento com a membrana plasmática do bulbo terminal, com
subsequente ruptura e descarga de seu conteúdo). Os neurotransmisso-
res são sintetizados no corpo da célula neuronal (mais frequentemente)
ou dentro do próprio bulbo. Uma vez que o neurotransmissor tenha sido
liberado e sua mensagem transmitida, a ação é terminada por meio de
39
sua quebra enzimática na fenda sináptica ou no axônio terminal.
As enzimas em questão são específicas para certos neurotrans-
missores (ou grupos de neurotransmissores que são estruturalmente
semelhantes) e estão presentes em suas fendas sinápticas. A acetil-
colinesterase é a enzima que inativa a acetilcolina (ACh), por exem-
plo. Por outro lado, duas enzimas diferentes inativam a noradrenalina:
a monoaminoxidase (MAO) e a catecol-O-metiltransferase (COMT). Os
produtos metabólicos da quebra enzimática (uma forma de biotrans-
formação) são levados de volta aos bulbos terminais dos axônios, por
meio de transporte ativo de bombas de membrana, para serem usados
novamente na síntese da substância neurotransmissora em questão.
A reabsorção de moléculas de neurotransmissores não usadas e não
modificadas para dentro do bulbo terminal também acontece.
Depois de ativados, os assim chamados receptores pré-sinápticos que estão

presentes nas membranas neuronais pré-sinápticas agem como um mecanis-
mo de feedback negativo para futuras liberações de neurotransmissores. Isso
serve para parar a liberação excessiva de substâncias neurotransmissoras a
partir de suas vesículas de armazenamento (SCHELLACK, 2006, p. 67).
Os neurotransmissores são como combustíveis para o

cérebro realizar determinadas funções. Num carro é preciso ter
água, diferentes tipos de óleo, gasolina, lubrificantes. No cérebro
é a mesma coisa: existem vários neurotransmissores e também
outras substâncias que agem também como neurotransmissores,
por exemplo, os aminoácidos, peptídeos e até mesmo gases como
o óxido nítrico e o gás carbônico.
Os neurotransmissores clássicos são: acetilcolina, as ca-

tecolaminas (dopamina, adrenalina e noradrenalina) e, a artista
principal, a serotonina. Os aminoácidos podem ser excitatórios,
que aceleram determinadas funções do cérebro (o maior exemplo
é o glutamato), ou os que fazem o contrário, os inibitórios, como
o GABA (ácido gama amino butírico), que diminuem a atividade de
alguns sistemas. É ideal que ocorra um equilíbrio entre os amino-
ácidos, principalmente entre o GABA e o glutamato, para que haja
um correto grau de excitabilidade, de disparo dos neurônios, para
não disparar demais nem de menos (PERES, 2009).
40
NEUROTRANSMISSORES DE SIGNIFICÂNCIA FARMACOLÓGICA
De acordo com Schellack (2015), há uma variedade de recep-

tores e sistemas de receptores que está envolvida na transmissão do
impulso dentro do SNC, mas nem todos eles apresentam significância
farmacêutica.
São neurotransmissores de significância farmacológica: noradre-
nalina (NA); Acetilcolina (ACh); Dopamina (D); Serotonina, ou 5-hidroxitrip-
tamina (5-HT); Histamina (H); Encefalinas e endorfinas; Ácido gama (γ-).
Neurotransmissores podem agir de uma ou mais dentre três
diferentes maneiras:
• eles podem provocar tanto respostas inibitórias quanto exci-
tatórias nas membranas pós-sinápticas. A excitação implica a despola-
rização da membrana pós-sináptica, enquanto a inibição é a hiperpola-
rização da membrana;
• eles podem agir como neuromoduladores, o que significa que
apresentam a habilidade de modular (modificar ou ajustar) a capacidade
de a membrana pós-sináptica responder a outros neurotransmissores;
• eles podem agir como cotransmissores, o que significa que
podem ser liberados de um bulbo terminal neuronal juntamente com
outra substância neurotransmissora, para que um transmissor aumente
os efeitos do outro.
Alguns exemplos de atuação dos neurotransmissores citados.
O sistema nervoso somático usa a acetilcolina como seu trans-
missor na região neuromuscular (ou placa motora). Os receptores são
do subtipo Nm (receptores nicotínicos da acetilcolina – “neuromuscula-
res”. A sua estimulação na placa motora produz a contração da muscu-
latura esquelética).
Um aspecto funcional muito importante da coordenação e do
controle dos movimentos voluntários dos músculos esqueléticos, e da

iniciação e finalização de tarefas motoras intricadas e complexas é
o controle sobre elas que é propiciado pelo sistema nervoso central
(SNC). Três áreas ou sistemas estão envolvidos. Eles são: o córtex mo-
tor, o cerebelo e o sistema extrapiramidal, incluindo os núcleos da base.
A dopamina e a acetilcolina desempenham um papel vital na
regulação do tônus muscular e dos movimentos coordenados.
A noradrenalina (NA) facilita o funcionamento normal do siste-
ma nervoso simpático.
A adrenalina (A) aumenta a resposta “lute-ou-fuja”.
Os peptídeos opioides são neurotransmissores inibitórios den-
tro do SNC. Os receptores opioides são encontrados no tálamo e no
41
corno posterior da massa cinzenta da medula espinhal.
São receptores opioides utilizados pelas endorfinas, dinorfinas
e encefalinas, com seus subtipos:
• receptores mi (µ) e delta (δ);
• receptores kappa (κ);
• receptores sigma (σ) (receptores α não são considerados re-
ceptores de peptídeos opioides no verdadeiro sentido da palavra, mas
eles explicam muitos dos efeitos indesejáveis dessas drogas).
Os receptores mi (µ) e delta (δ) são subtipos que se parecem
um com o outro em sua funcionalidade. Um grande problema com anal-
gésicos opioides, contudo, é a tolerância (especialmente no controle da
dor crônica e nos pacientes com doenças crônicas em geral).
De acordo com Sommers (2000, p. 83 apud SCHELLACK,
2015), pacientes que desenvolvem tolerância a efeitos analgésicos de
agonistas dos receptores mi (µ) podem ainda obter níveis satisfatórios
de alívio da dor com a estimulação dos receptores delta (δ).
Algumas funções relevantes do SNC que são influenciadas
por esses receptores são: emoções e processamento dos estímulos de
dor (os aspectos emocionais da percepção da dor), humor e estado de
consciência. A estimulação desses receptores de peptídeos pode supri-
mir funções do tronco cerebral, tais como a tosse e a respiração.
O GABA, ácido γ-aminobutírlco, é o mais importante neuro-
transmissor inibitório dentro do SNC. Ele é um transmissor particular-
mente importante no cerebelo e nos núcleos da base.
Algumas funções relevantes do SNC que são influenciadas por
esses receptores são: coordenação motora (controle dos movimentos)
e controle sobre a excitabilidade dos neurônios.
Figura 7: Neurotransmissor inibidor.

Fonte: Lüllmann, Mohr; Hein (2017, p. 135).

42
O GABA é um aminoácido encontrado em concentrações muito
altas no SNC e tem sua síntese a partir do glutamato que é catalisada
pela glutamato-descarboxilase, que utiliza a vitamina B6 como cofator
(isso explica por que a deficiência da vitamina B6 resulta na hiperexci-
tabilidade do SNC e em convulsões). O GABA é um transmissor impor-
tante no controle dos movimentos. Problemas do tipo Coreia, como a
doença de Huntington, são caracterizados por concentrações diminuí-
das de GABA e de glutamato-descarboxilase.
DROGAS QUE AGEM SOBRE O SNC
As drogas podem ser usadas para aumentar ou suprimir as fun-

ções já existentes do Sistema Nervoso Central (SNC). Essas drogas en-
volvem os analgésicos opioides; as drogas ansiolíticas; as drogas para
controle da doença de Parkinson; drogas antiesquizofrenia; antiepiléticas.
a) Analgésicos Opioides
Estão relacionados à morfina em estrutura e ação sendo este o

mais importante dos analgésicos opioides.
A morfina é um alcaloide vegetal extraído da papoula selvagem.
Figura 8: Morfina.
Fonte: http://helpfarmacia.blogspot.com.br
Esses analgésicos suprimem a neurotransmissão das sensações

de dor por causa de sua ação primária sobre a medula espinhal e o cére-
bro. São as drogas de escolha no controle das dores severas e viscerais.
Eles podem agir como agonistas totais ou agonistas parciais
(dualistas) nos receptores opioides.
A morfina é mais hidrossolúvel que a codeína e é um agonista
43
de alta afinidade nos receptores µ, e um opioide muito potente.
Os agonistas µ também causam contração da musculatura lisa
e, portanto, produzem uma paralisia espástica no intestino delgado.
Já os analgésicos não opioides, em contraste com os opioides,
agem dentro dos tecidos periféricos, onde facilitam a inibição da forma-
ção do impulso de dor (SCHELLACK, 2015).
b) Drogas Ansiolíticas:
A ansiedade está associada a um excesso nas concentrações de

serotonina (5-HT) e noradrenalina (NA) nas sinapses centrais do cérebro.
As drogas ansiolíticas, portanto, têm por objetivo diminuir essas concentra-
ções de neurotransmissores. O GABA, sendo o neurotransmissor inibitório
mais significativo no cérebro, constitui um excelente alvo de drogas no tra-
tamento da ansiedade, já que a estimulação dos receptores GABA efeti-
vamente suprime a liberação das substâncias transmissoras apropriadas.
a) As benzodiazepinas (BZDs) – sinergistas GABA – aumen-
tam a transmissão de GABA por meio de sua interação com receptores
BZD exclusivos no cérebro.
Essas drogas apresentam uma variedade de possíveis usos,
incluindo as ações ansiolítica, sedativa, hipnótica, anticonvulsiva, anes-
tésica e relaxante muscular. Essas ações, entretanto, são dose-depen-
dentes e se relacionam com a porcentagem de receptores BZD que
estão ocupados em determinado momento.
O relaxamento muscular, por exemplo, requer uma ocupação
de 100% dos receptores, enquanto a ação ansiolítica dessas drogas
requer uma ocupação de apenas 30% dos receptores.
As BZD são classificadas como sendo de ação longa, ação
curta ou ação ultracurta, com base em suas meias-vidas plasmáticas:
i) ação longa – provavelmente a BZD mais conhecida, e que

apresenta também, acidentalmente, a t1/2 mais longa, é o diazepam.
As BZD de ação longa também apresentam metabólitos ativos. Outros
exemplos de BZD de longa ação são o alprazolam, o dordiozepóxido e o
flurazepam. As longas meias-vidas plasmáticas podem produzir o assim
chamado efeito “ressaca” (também conhecido como sedação residual).
O nitrazepam tem ação longa, mas não apresenta um metabólito ativo;
ii) ação curta – essas BZD são particularmente úteis no contro-
le da insônia. Elas não apresentam metabólitos ativos. Exemplos são o
temazepam, triazolam, oxazepam e lorazepam;
iii) ação ultracurta – omidazolam apresenta uma meia-vida
plasmática muito curta e funciona particularmente, bem como um agen-
44
te intravenoso para a indução da anestesia geral ou para sedação titu-
lada por meio de infusão intravenosa contínua.
b) O flumazenil é o antídoto das BZD, mas tem uma meia-vida
bastante curta, especialmente quando comparada às meias-vidas das BZD
de ação longa. O flumazenil é altamente efetivo no diagnóstico da superdo-
sagem de BZD e é capaz de sustentar as funções vitais do paciente.
A tolerância e a dependência da droga que se seguem ao uso
continuado são efeitos adversos reais das benzodiazepinas. As BZD
também apresentam um efeito aditivo ao do álcool.
Outros sinergistas GABA:
Essas drogas são mais apropriadamente usadas no controle
da insônia, e não como ansiolíticos. A zopiclona é uma ciclopirrolona e
o zolpidem é uma imidazopiridina.
Dualistas de receptores 5-HT1A – serotonina.
As azapironas, como, por exemplo, a buspirona, são drogas
ansiolíticas altamente seletivas e não causam sedação ou relaxamento
da musculatura esquelética.
A buspirona apresenta a vantagem de não ser aditiva ao álcool
e não causar dependência. Contudo, o início de sua ação é considera-
velmente lento, e a buspirona não pode ser combinada com uma ben-
zodiazepina.
A hidroxizina é um tipo mais antigo de anti-histamínico, com
boas propriedades sedativas. É notoriamente dolorosa na forma de in-
jeção intramuscular.
As manifestações somáticas da ansiedade, como tremores da
musculatura esquelética e palpitações, podem ser controladas com um
β-bloqueador (SCHELLACK, 2015).
c) Antidepressivos: PSICOFARMACOLOGIA - GRUPO PROMINAS
A depressão, em contraste direto com a ansiedade, está asso-

ciada com uma deficiência nas concentrações de serotonina (5-HT) e
noradrenalina nas sinapses centrais do cérebro. O objetivo da terapia
antidepressiva é, portanto, aumentar as concentrações desses neuro-
transmissores nesses locais.
45
Figura 9: Serotonina.
Fonte: http://scienceblogs.com.br/psicologico/2012/03
Existem vários mecanismos que podem ser utilizados para al-

cançar esse objetivo. Infelizmente, o humor do paciente deprimido só co-
meçará a melhorar depois de cerca de dez a quatorze dias de tratamento
com a droga. Em casos severos, associados a ameaças claras de auto-
mutilação, a terapia eletroconvulsiva (ECT) deve ser considerada.
Os antidepressivos tricíclicos (ADT) são drogas bloqueadores
multipotentes, cuja estrutura exclusiva em anel permite que inibam efi-
cientemente a reabsorção tanto da noradrenalina quanto da serotonina
a partir de suas sinapses e de volta para os axônios terminais de seus
neurônios pré-sinápticos. Além disso, sua estrutura molecular também
permite que ajam como bloqueadores dos receptores muscarínicos, o
que explica seus efeitos colaterais anticolinérgicos.
Os efeitos colaterais anticolinérgicos limitam seu uso, porque
são contraindicados aos pacientes que sofrem de glaucoma e hiperpla-
sia benigna da próstata (HPB). Os efeitos da imipramina no esfíncter de
músculo liso da base da bexiga tornam-na especialmente útil no contro-
le da enurese em crianças.
De maneira geral, os ADT inibem muito melhor a reabsorção

da NA do que a reabsorção da 5-HT. A clomipramina, contudo, exibe
uma boa inibição da reabsorção de ambos os neurotransmissores.
Muitos dos ADT são bastante sedativos e podem fazer com
que os padrões de sono voltem ao normal, tornando assim desneces-
sária a adição de um regime de tratamento com sedativos. Exemplos
incluem a amitriptilina e a trimipramina.
Porque os ADT são bloqueadores multipotentes, eles também
agem como antagonistas nos receptores α1. Na superdosagem, isso
causa uma severa diminuição da pressão sanguínea arterial. Uma su-
perdosagem também pode provocar arritmias cardíacas com risco de
morte ou até fatais, incluindo a fibrilação ventricular.
46
Os efeitos colaterais anticolinérgicos dos ADT também os tor-
nam inadequados para uso em pacientes cardíacos, como aqueles que
sofrem de doença cardíaca isquêmica, infarto do miocárdio e insufici-
ência cardíaca. Seus efeitos antagonistas nos receptores muscarínicos
cardíacos deixarão o fluxo simpático sem oposição, com subsequente
taquicardia e aumento da carga de trabalho cardíaco e da demanda de
oxigênio no miocárdio.
Sobre os inibidores seletivos da reabsorção da serotonina
(SSRl), é importante frisar que graças ao fato de que essas drogas ini-
bem seletivamente a reabsorção da serotonina (5-HT), elas não apre-
sentam nenhum dos efeitos colaterais ou contraindicações dos ADT.
Os SSRl também são efetivos como parte do controle do trans-
torno obsessivo-compulsivo, podendo causar uma supressão significa-
tiva do apetite e uma perda de peso significativa, mas não estão regis-
trados para uso em programas de redução de peso. Suor excessivo,
sedação e disfunções sexuais são efeitos colaterais desagradáveis que
podem acontecer.
Exemplos de SSRI incluem a fluoxetina, a paroxetina e o cita-
lopram.
Por fim, temos os inibidores da monoaminoxidase (IMAO):
A inibição da enzima monoaminoxidase (MAO) nos axônios
terminais inibirá efetivamente a quebra enzimática da noradrenalina e
também a da serotonina.
As excessivas quantidades desses neurotransmissores que
são encontradas nos neurônios se difundem para as fendas sinápticas
para produzir um efeito antidepressivo (SCHELLACK, 2015).
d) Drogas usadas no controle da doença de Parkinson:

A doença de Parkinson é caracterizada por uma diminuição na

concentração de dopamina dentro dos núcleos extrapiramidais que contro-
lam a movimentação normal da musculatura esquelética. A acetilcolina, o
outro transmissor importante encontrado no sistema extrapiramidal, mos-
tra, então, um relativo aumento, o que implica na ocorrência de uma quebra
do equilíbrio normal entre a dopamina e a acetilcolina. Esse desequilíbrio
produz a rigidez característica da musculatura esquelética, tremores mus-
culares rítmicos, postura inclinada, expressão facial típica como uma más-
cara e outros sinais dessa condição neurológica debilitante.
O tratamento com drogas pode ser direcionado ao controle do
déficit de dopamina, do excesso relativo de acetilcolina e dos tremores
musculares. A própria dopamina é incapaz de atravessar a barreira he-
47
matoencefálica. A L-dopa, um precursor da dopamina, é capaz de atra-
vessar a barreira hematoencefálica por meio de um mecanismo de trans-
porte ativo. Isso implica uma saturação da captação de L-dopa pelo SNC.
A L-dopa (levodopa) é convertida em dopamina pela enzima
dopa-decarboxilase. Como essa enzima é encontrada tanto periferica-
mente quanto centralmente, a L-dopa é combinada com um inibidor da
dopa-decarboxilase para evitar a decarboxilação periférica. A carbidopa
e a benserazida são exemplos dessa combinação de drogas. Esses
inibidores de enzimas não atravessam a barreira hematoencefálica.
Pacientes que tomam essas drogas não podem também re-
ceber qualquer suplemento de vitamina B6, já que essa vitamina age
como uma coenzima para a dopa-decarboxilase.
A bromocriptina, a pergolida e o pramipexol são agonistas dos
receptores da dopamina (agonistas parciais ou totais). A selegilina inibe a
isozima MAO-B para efetivamente evitar a quebra enzimática da dopami-
na. Porque a MAO-A é responsável pela quebra da tiramina, esse inibidor
reversível da MAO-B não interage com alimentos contendo tiramina. A tol-
capona inibe a enzima COMT, e, portanto, também protege a dopamina.
Uma adição interessante ao arranjo de drogas utilizado no con-
trole da doença de Parkinson é a droga antiviral amantadina, que me-
lhora a conformação do receptor D, permitindo que o neurotransmissor
atinja um melhor encaixe em seu receptor. Ela também pode facilitar a
liberação da dopamina a partir de seus terminais nervosos.
Os anti-histamínicos do tipo mais antigo, como a orfenadrina e
o biperideno, com efeitos bloqueadores multipotentes (isto é, incluindo
efeitos antimuscarínicos), podem ser usados para controlar problemas
clínicos causados pelo aumento relativo da acetilcolina. Os tremores
da musculatura esquelética podem ser controlados por meio do uso de
bloqueadores não seletivos de receptores β.
O parkinsonismo também pode ser induzido por drogas nos ca-
sos em que os antagonistas competitivos dos receptores D nos núcleos

extrapiramidais são administrados.
As drogas antimuscarínicas mencionadas podem suavizar al-
guns dos assim chamados efeitos colaterais extrapiramidais (de certas
drogas psicotrópicas) (SCHELLACK, 2015).
e) Drogas Antiesquizofrenia:
A esquizofrenia pode ser vista como um problema no qual os

receptores D da região mesolímbica, e muito provavelmente também os
receptores 5-HT2, são extremamente sensíveis à estimulação de seus
48
respectivos neurotransmissores, fazendo com que o problema seja rela-
cionado com o excesso relativo de dopamina e serotonina nessa região
do cérebro.
A região mesolímbica precisa manter um equilíbrio normal, a
meio caminho entre processos de pensamentos irracionais, medos, ilu-
sões e alucinações por um lado, desapego emocional e uma falta de
interesse pelo ambiente por outro lado. Na esquizofrenia e em outros
distúrbios psicóticos, o objetivo de um regime de tratamento com drogas
psicotrópicas (ou neurolépticas) seria o de restaurar a estabilidade da
região mesolímbica do cérebro.
A clorpromazina, a trifluoperazina e afiufenazina são fenotia-
zinas, um grupo de drogas diversas com propriedades bloqueadoras
multipotentes e uma variedade de usos, incluindo as ações anti-histamí-
nica, antiemética e antiesquizofrênica. As fenotiazinas agem como anta-
gonistas D na região mesolímbica. O haloperidol, uma butirofenona, e o
flupentixol, um tioxanteno, também agem como antagonistas D.
Bloqueadores dos receptores 5-HT2 (isto é, os assim chama-
dos neurolépticos atípicos), como a risperidona e a clozapina, também
agem como agentes antipsicóticos.
Os antagonistas dos receptores D possuem a habilidade de
produzir o parkinsonismo induzido por drogas.
f) A Terapia Medicamentosa Antiepiléptica:
Convulsões podem ser causadas por problemas clínicos como

lesões na cabeça, pirexia, hipoglicemia e a retirada de drogas ou álcool.
A epilepsia, por outro lado, é caracterizada pela presença de uma lesão
epileptogênica em algum lugar do cérebro.
A atividade convulsiva pode ser categorizada como parcial ou
generalizada, no entanto, existem drogas que são capazes de inibir as

descargas neuronais anormais e podem inibir o influxo de sódio para
suprimir o potencial de ação neuronal (fenitoína e carbamazepina), for-
talecer a ação do GABA e a subsequente abertura dos canais de cloro
(as BZD, barbitúricos, valproato de sódio e vigabatrina) ou inibir os ca-
nais de cloro (etossuximida).
Convulsões tônico-clônicas generalizadas podem ser controla-
das com valproato de sódio. A carbamazepina é particularmente útil no
controle da epilepsia psicomotora e a etossuximida é usada no tratamen-
to da epilepsia pequeno mal . A fenitoína é uma droga de segunda linha
com um índice terapêutico estreito e segue a cinética de ordem zero. O
diazepam é a droga de escolha no controle do estado de mal epiléptico.
49
DROGAS QUE AGEM SOBRE O SNP
As drogas que agem sobre o Sistema Nervoso Periférico (SNP)

podem ser usadas para mimetizar ou inibir as suas ações.
Aqui encontramos simpaticomiméticos, simpaticolíticos, paras-
simpaticolíticos, relaxantes do sistema nervoso somático e da muscula-
tura esquelética e os agentes anestésicos locais.
O SNP eferente é organizado em SN somático e autônomo e a
divisão simpática e parassimpática.
O sistema nervoso somático compreende os nervos da sensi-
bilidade superficial e profunda, dos órgãos sensoriais e dos músculos
esqueléticos e serve para perceber a situação do ambiente externo e
adotar reações corporais apropriadas (se há uma ameaça — reação:
luta ou fuga). O sistema nervoso vegetativo, juntamente com o sistema
endócrino, controla o meio interno. Eles ajustam as funções dos órgãos
internos às necessidades instantâneas do organismo. O controle neural
permite adaptação rápida, enquanto o sistema endócrino provê uma
adaptação de longo prazo. A atividade do sistema nervoso vegetativo
acontece, em grande parte, sem controle voluntário, isto é, funciona de
modo independente (por isso também é denominado sistema nervoso
autônomo, SNA) (LÜLLMANN, MOHR; HEIN, 2017).
Seus componentes centrais estão no hipotálamo, no tronco ce-
rebral e na medula espinal.
O SNA divide-se em simpático e parassimpático. Ambos contêm
em suas vias, junto com os nervos eferentes (que saem do SNC) nervos
aferentes. Nos órgãos inervados pelo simpático e pelo parassimpático, as
ativações de cada ramo provocam respostas geralmente opostas.
Em doenças (distúrbios das funções orgânicas), frequente-
mente procura-se influenciar a função do SNA com fármacos com a
intenção de normalizar a função orgânica.

Os efeitos biológicos das substâncias capazes de inibir ou es-
timular os nervos simpáticos ou parassimpáticos podem ser facilmente
deduzidos quando se sabe para qual finalidade servem as divisões sim-
pática e parassimpática.
Em termos simples, a ativação da divisão simpática pode ser con-
siderada o meio pelo qual o organismo atinge um estado de capacidade
de trabalho máximo, como o necessário em uma situação de luta ou fuga.
Sobre o sistema nervoso parassimpático é importante sabermos
que ele regula processos relacionados à assimilação de energia (consumo
de alimento, digestão, absorção) e seu armazenamento. Esses processos
operam com o organismo em repouso, sendo suficientes um pequeno vo-
50
lume respiratório (brônquios em repouso) e uma baixa atividade cardíaca.
A secreção salivar e dos líquidos intestinais servem para a digestão dos ali-
mentos; o transporte do conteúdo intestinal acelera em virtude do aumento
do peristaltismo e da diminuição do tônus dos esfíncteres. Para esvaziar
a bexiga (micção), ocorre aumento da tensão da parede pela ativação do
músculo detrusor e relaxamento do tônus do esfíncter. A ativação das fibras
parassimpáticas oculares resulta em constrição da pupila e aumento da
convexidade do cristalino, de modo que objetos próximos são vistos com
maior nitidez (acomodação) (LÜLLMANN, MOHR; HEIN, 2017).
Os corpos celulares dos neurônios parassimpáticos pré-ganglio-
nares estão localizados no tronco cerebral e na medula espinal sacral.
a) Simpaticomiméticos:
São as drogas que mimetizam a ação do sistema nervoso sim-

pático e podem ser divididas em duas categorias amplas: uma de ação
direta e outra de ação indireta.
a.1) Simpaticomiméticos de ação direta: a noradrenalina age
como um agonista tanto em receptores α como β, mas estimula os pri-
meiros mais do que os segundos. A adrenalina estimula os receptores α
e β mais do que a noradrenalina. Em doses menores de adrenalina, a es-
timulação dos receptores α dominará, causando somente o aumento da
pressão sanguínea sistólica (e ampliação da pressão de pulso). A isopre-
nalina é um agonista não seletivo dos receptores β. A dopamina, na forma
de droga, produz a estimulação dos receptores adrenérgicos que pode
ser considerada dose-dependente. A dobutamina é um agonista seletivo
dos receptores β1 com efeitos inotrópicos positivos seletivos.
A etilefrina é predominantemente um agonista de receptores α
com efeito positivo na pressão sanguínea graças ao aumento do retor-
no venoso, do volume sistólico e do débito cardíaco. A fenilefrina é um

agonista dos receptores α1.
a.2) Simpaticomiméticos de ação indireta: esses agentes cau-
sam a liberação de NA dos terminais nervosos. A taquifilaxia pode se
desenvolver rapidamente com estas drogas, porque os depósitos de NA
se esgotarão. A efedrina é um bom exemplo de uma droga que pode
causar a taquifilaxia. A mianserina é um antagonista dos receptores α2
que pode ser usado no tratamento da depressão.
Os IMAO e os inibidores de COMT (catecol-O-metiltransferase)
também são simpaticomiméticos de ação indireta.
51
b) Simpaticolíticos:
Os efeitos do sistema nervoso simpático podem ser termina-

dos com os bloqueadores dos receptores α-adrenérgicos ou com os
bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos:
b.1) Bloqueadores dos receptores α-adrenérgicos: Os antago-
nistas α não seletivos bloqueiam tanto os receptores α, quanto α2. A
fenoxibenzamina é um α-bloqueador irreversível e não seletivo; a fen-
tolamina é um α-bloqueador reversível e não seletivo. Os bloqueadores
seletivos de α1 como a prazosina e a terazosina, são efetivos no trata-
mento da hipertensão e da hiperplasia benigna da próstata.
Um agonista dos receptores α2, como a metildopa ou a clonidi-
na, pode também ser usado no tratamento da hipertensão.
b.2) Bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos: esse é um
grupo importante de drogas simpaticolíticas, que são classificadas com
base na farmacodinâmica como sendo β-bloqueadores seletivos ou não
seletivos. Com base na farmacocinética, são classificadas como sendo
lipossolúveis ou hidrossolúveis. Os β-bloqueadores apresentam uma
ampla variedade de usos, variando da hipertensão, angina e falência
cardíaca ao controle de manifestações periféricas da ansiedade e à pro-
filaxia dos ataques de enxaqueca.
• Os β-bloqueadores não seletivos agem como antagonistas com-
petitivos tanto nos receptores β1, quanto β2. O propranolol é lipossolúvel e
capaz de penetrar na barreira hematoencefálica. O sotalol é hidrossolúvel.
• Os β-bloqueadores seletivos agem como antagonistas com-
petitivos somente nos receptores β1, e são, portanto, chamados de
β-bloqueadores cardiosseletivos. O metoprolol e o bisoprolol são lipos-
solúveis, e o atenolol é hidrossolúvel.
• O esmolol é um β-bloqueador cardiosseletivo hidrossolúvel
de ação ultracurta. O carvedilol é um β-bloqueador não seletivo com
a vantagem adicional de apresentar um efeito vasodilatador direto na

musculatura lisa vascular e também uma baixa afinidade por receptores
α1. O labetalol é um β-bloqueador não seletivo, com efeitos adicionais
de bloqueio dos receptores α1, o que o torna altamente adequado para
o controle de emergência de crises hipertensivas.
• Um bloqueador seletivo de receptores β2 não teria nenhum valor
em aplicações clínicas. As contraindicações para a terapia com β-bloque-
adores incluem a asma, a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC),
diabetes mellitus dependente de insulina e doença vascular periférica.
52
c) Parassimpaticomiméticos:
Os parassimpaticomiméticos também podem ser divididos em

agentes de ação direta e de ação indireta:
c.1) parassimpaticomiméticos de ação direta – o carbacol e o
betanecol são ésteres de colina. A pilocarpina é um alcaloide colinérgi-
co. O betanecol pode ser usado no controle de órgãos viscerais atôni-
cos. Essas drogas produzem efeitos muscarínicos altamente seletivos;
c.2) parassimpaticomiméticos de ação indireta – essas dro-
gas inibem a enzima colinesterase, aumentando assim a concentração
de acetilcolina nas sinapses parassimpáticas. A fisostigmina consegue
atravessar a barreira hematoencefálica, enquanto a neostigmina e a pi-
ridostigmina não conseguem.
d) Parassimpaticolíticos:
Essas drogas podem ser divididas em agentes antimuscaríni-

cos e antinicotínicos:
d.1) As drogas antimuscarínicas: a atropina atravessa a bar-
reira hematoencefálica, causa o espessamento de todas as secreções
(com exceção do leite materno) e, portanto, não deve ser usada no tra-
tamento da asma brônquica. As drogas antimuscarínicas que não atra-
vessam a barreira hematoencefálica incluem a propantelina, que pode
ser usada para reduzir uma atividade indesejável da bexiga urinária. O
brometo de ipratrópio pode ser usado na asma brônquica, já que não
causa o espessamento das secreções bronquiais. A N-butil-hioscina
também pode ser usada no controle da cólica intestinal.
d.2) Drogas antinicotínicas: essas drogas podem ser divididas
em dois grupos, os bloqueadores de gânglios e os relaxantes da muscu-
latura esquelética de ação periférica (que são usados em conjunto com

os agentes anestésicos cirúrgicos):
• os bloqueadores de gânglios – essas drogas são capazes de
bloquear os receptores nicotínicos tanto dos gânglios simpáticos quan-
to dos parassimpáticos. Eles subsequentemente reduzem o fluxo de
ambas as subdivisões do sistema nervoso autônomo. Isso produz uma
substancial diminuição da pressão sanguínea arterial, combinada com
efeitos indesejáveis semelhantes aos da atropina. Isso limita seu uso a
cenários intraoperatórios, nos quais uma hipotensão controlada pode
ser necessária ou nos quais uma crise hipertensiva necessita de con-
trole de emergência durante um procedimento cirúrgico. O trímetafono
é o bloqueador de gânglios de escolha;
53
• os relaxantes da musculatura esquelética de ação periférica –
essas drogas agem nos receptores nicotínicos da placa motora.
e) Relaxantes do Sistema Nervoso Somático e da Musculatura Es-

quelética:
O sistema nervoso somático utiliza a ACh como seu neuro-

transmissor nas placas motoras. O bloqueio desses receptores impedi-
rá, então, o potencial de ação necessário para produzir uma contração
da musculatura esquelética.
Drogas que agem como antagonistas competitivos nesses
receptores são também chamadas de relaxantes da musculatura es-
quelética não despolarizante. Um relaxante da musculatura esquelética
despolarizante é o suxametônio:
Essa droga apresenta uma atividade intrínseca de valor um e
é estruturalmente composta de duas moléculas de ACh. A ACh é geral-
mente quebrada pela colinesterase (CE) em milissegundos. A droga,
contudo, é quebrada pela esterase plasmática (pseudocolinesterase).
Esse processo pode levar alguns minutos. Portanto, a placa motora con-
tinuará em um estado de despolarização parcial, porque não consegue
se repolarizar. Isso explica as fasciculações musculares (isto é, grupos
de fibras musculares que se contraem e estremecem involuntariamen-
te) que precedem o relaxamento. Os efeitos do suxametônio não podem
ser anulados com outra droga porque um agonista já está ocupando o
receptor, e seu antagonista competitivo correspondente seria também
um relaxante da musculatura esquelética. Uma insuficiência genética
da pseudoco-Iinesterase produz, portanto, um relaxamento muscular
prolongado (que pode durar algumas horas) e requer ventilação mecâ-
nica até que os efeitos da droga tenham desaparecido.
Os relaxantes da musculatura esquelética não despolarizantes

são drogas que apresentam atividade intrínseca igual a zero. Seus efei-
tos podem ser anulados com um agonista, ainda que a ACh não seja vi-
ável como droga. Os inibidores da colinesterase são, portanto, usados.
A neostigmina é a droga de escolha, já que não atravessa a barreira
hematoencefálica (os relaxantes musculares também não). A neostig-
mina, entretanto, é não seletiva e também aumenta as concentrações
da ACh nos sítios dos receptores muscarínicos parassimpáticos. Isso
produz efeitos adversos que requerem o bloqueio dos receptores mus-
carínicos com o glicopirrolato (uma droga antimuscarínica que também
não atravessa a barreira hematoencefálica). A atropina é uma alternati-
va mais barata que o glicopirrolato, mas atravessa a barreira. Exemplos
54
de relaxantes da musculatura esquelética não despolarizantes são o
vecurônio, o alcurônio e o brometo de rocurônio.
Os relaxantes musculares esqueléticos auxiliam o processo de
intubação endotraqueal; eles podem ser utilizados para prevenir o espas-
mo da laringe durante a intubação e para manter o relaxamento muscular
durante certos procedimentos cirúrgicos. O relaxamento da musculatura-
-respiratória requer ventilação mecânica (SCHELLACK, 2015).
f) Agentes Anestésicos Locais:
Essas drogas, quando são injetadas, produzem uma perda de

sensibilidade localizada e reversível. Elas produzem esse efeito pelo
bloqueio dos canais do íon sódio, impedindo assim o influxo de sódio
para dentro das células nervosas. A despolarização, portanto, não pode
acontecer e a sensibilidade é, subsequentemente, suspensa.
Essas drogas se ionizam nos neurônios periféricos e são inefi-
cazes na vizinhança ácida de abscessos.
A lidocaína, a ametocaína e o EMLA são muito efetivos como
anestésicos de superfície. Para infiltração de tecidos, a anestesia epi-
dural e espinhal, a lidocaína, a bupivacaína e a ropivacaína podem ser
usadas, por exemplo (SCHELLACK, 2015).
55
ERROS DE MEDICAÇÃO
Para além de um medicamento ser seguro enquanto produto,

ele também deve ter garantida a segurança do processo de uso. Isso
quer dizer que não basta termos um produto seguro, ele precisa ser
utilizado de maneira correta.
Segundo Rosa, Anacleto e Perini (2008), a segurança dos me-
dicamentos dividiu-se em dois segmentos: a garantia da eficácia do pro-
duto e da margem de segurança de seus efeitos nocivos conhecidos e
aceitáveis, e a garantia de que o uso seja seguro em todas as etapas.
Os mesmos autores explicam que a utilização dos medicamen-
tos nos hospitais envolve de 20 a 30 etapas, a atuação de diversos pro-
fissionais e a transmissão de ordens e materiais entre pessoas. Disso
podemos inferir que cada etapa apresenta potenciais variados de ocor-
rência de erros, e para uma real redução dos riscos, faz-se necessária
uma análise sistêmica desse processo, o conhecimento dos seus pon-
5656
tos vulneráveis e a implantação de medidas preventivas.
Mas o que é erro de medicação?
O erro de medicação é qualquer erro que se produz em qual-
quer dos processos do sistema de utilização de medicamentos. Esses
erros podem assumir dimensões clinicamente significativas e impor
custos relevantes ao sistema de saúde (BRASIL, 2012).
Os erros de medicação podem estar relacionados à prática
profissional, produtos usados na área de saúde, procedimentos, proble-
mas de comunicação, educação do paciente, monitoramento e uso de
medicamentos.
Em se tratando da terminologia dos efeitos negativos do uso
dos medicamentos podemos falar de maneira ampla que: acidente com
medicamentos são todos os incidentes, problemas ou insucessos, ines-
perados ou previsíveis, produzidos ou não por erro, consequência ou
não de imperícia, imprudência ou negligência, que ocorrem durante o
processo de utilização dos medicamentos. Englobam toda a sequência
de procedimentos técnicos ou administrativos e podem ou não estar
relacionados a danos ao paciente.
Vejamos a ilustração abaixo:
Relação entre acidentes com medicamentos, eventos adversos relacionados

a medicamentos, reações adversas a medicamentos e erros de medicação.
Fonte: Otero e Dominguez-Gil (2000 apud Rosa, Anacleto e Perini, 2008, p. 252).
Evidentemente que as farmácias têm um papel importante na pre-

57
venção desses erros visto que sua função é dispensar os medicamentos
de acordo com a prescrição médica, nas quantidades e especificações soli-
citadas, de forma segura e no prazo requerido, promovendo o uso seguro e
correto de medicamentos, igualmente os profissionais que os prescrevem!
A segurança de um medicamento engloba desde a análise do
seu inerente potencial de risco, passando pela prescrição (doses, interva-
los, horários, duração), administração (diluições, aplicações, assepsia nas
injeções, horários, alimentos concomitantes), aquisição (qualidade, boas
práticas de fabricação), armazenamento (umidade, temperatura, tempo de
validade), dispensação e até a adesão do paciente ao tratamento.
Os erros de medicação podem ser classificados em:
• erros de prescrição;
• erros de dispensação;
• erros de administração.
a) O erro de prescrição com significado clínico é definido como
um erro de decisão ou de redação, não intencional, que pode reduzir a
probabilidade de o tratamento ser efetivo ou aumentar o risco de lesão
no paciente, quando comparado com as práticas clínicas estabelecidas
e aceitas.
b) Os erros de dispensação são os que estão mais relaciona-
dos com as atividades da farmácia hospitalar e englobam os erros de
conteúdo, rotulagem e documentação.
b.1) Os erros referentes ao conteúdo da dispensação são rela-
cionados aos medicamentos que estão prescritos e serão dispensados
(medicamento errado; concentração errada; forma farmacêutica errada;
medicamento com desvio de qualidade; dispensação de medicamento
prescrito sem horário, quantidade, concentração ou forma farmacêutica).
b.2) Os erros relacionados à rotulagem podem gerar dúvidas
no momento da dispensação e/ou administração e incluem os erros de
grafia nos rótulos e tamanho de letras que impedem a leitura correta.
São considerados os rótulos do próprio produto as etiquetas impressas

na farmácia e utilizadas na identificação dos medicamentos, das mistu-
ras intravenosas e da nutrição parenteral preparadas na farmácia.
b.3) Os erros de documentação de registro do processo de dis-
pensação englobam, por exemplo, a ausência ou registro incorreto da
dispensação de medicamentos controlados, falta de data na prescrição,
falta de assinatura do prescritor ou do dispensador, dentre outros (ANA-
CLETO, 2010).
c) O erro de administração é qualquer desvio no preparo e
administração de medicamentos mediante prescrição médica, não ob-
servância das recomendações ou guias do hospital ou das instruções
técnicas do fabricante do produto.
58
Devido às consequências dos erros de medicação, é importan-
te a adoção de medidas preventivas. Algumas estratégias podem ser
adotadas, tais como:
• adesão dos profissionais a políticas e procedimentos que vi-
sem à segurança;
• participação do paciente em seu tratamento;
• uso de tecnologias e ambientes que minimizem a possibilida-
de de erro;
• acesso à informação;
• educação para a segurança; e,
• suporte administrativo que assegure adequado contingente
de profissionais, viabilizando um número apropriado de atendimentos
por profissional (BRASIL, 2005).
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PSICOFARMACOLOGIA - GRUPO PROMINAS

PRESIDENTE: Valdir Valério, Diretor Executivo: Dr. Willian Ferreira.

GRUPO PROMINAS DE EDUCAÇÃO

Seja muito bem-vindo(a) ao nosso Grupo Educacional!

rior e se qualificar ainda mais para o magistério nos demais níveis de

Grupo Prominas - Educação e Tecnologia

É um prazer tê-lo em nossa instituição! Saiba que sua escolha

Estude bastante e um grande abraço!

Professora: Adriana Penna

PSICOFARMACOLOGIA - GRUPO PROMINAS

Definição, Unitermos e Áreas de Estudo ________________________ 13

Evolução, Aprazamento e Uso dos Fármacos _____________________ 18

Toxicologia Geral _______________________________________________ 25

Divisões da Toxicologia __________________________________________ 26

Conceitos Básicos em Toxicologia _______________________________ 27

Farmacovigilância e Toxicologia de Medicamentos ______________ 32

Neurotransmissores de Significância Farmacológica ____________ 41

Drogas que agem sobre o SNP _________________________________ 50

PSICOFARMACOLOGIA - GRUPO PROMINAS

DEFINIÇÃO, UNITERMOS E ÁREAS DE ESTUDO PSICOFARMACOLOGIA - GRUPO PROMINAS

Define-se Farmacologia como o estudo de substâncias que

Tais substâncias são produtos químicos administrados para se obter um efeito

Principais áreas de estudos da Farmacologia

sanguínea no local de absorção, área de absorção à qual o fármaco é

Alguns fármacos têm a capacidade de aumentar a produção de enzimas

A área sob a curva ou extensão da absorção é um parâmetro

macos atingem o sítio de ação e são eliminados do organismo, bem como

EVOLUÇÃO, APRAZAMENTO E USO DOS FÁRMACOS

A utilização de medicamentos, entendidos como produto far-

As interações medicamentosas são entendidas como uma res-

A Farmacodinâmica descreve os efeitos fisiológicos que as

Levando-se em conta a especificidade dessas interações, os

A Farmacocinética estuda a maneira como os processos de

macológica torna possível ao clínico aplicar os princípios da farmaco-

Mecanismo Geral de Farmacocinética de todos os Fármacos, de-

Figura 2: Mecanismo geral de farmacocinética de todos os fármacos.

• A Farmacocinética estuda o destino dos fármacos no or-

Figura 3: Interação droga-receptor.

PSICOFARMACOLOGIA - GRUPO PROMINAS

Fonte: Almeida (2015).

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c.2) Efeito Alérgico: