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CASO CLINICO PATOLOGIA RENAL Christian Montiel.
CASO CLINICO PATOLOGIA RENAL Christian Montiel.
Patología Renal
Realizado por:
II. ANTECEDENTES:
Personales: HTA (2015), IRC (Marzo 2021), Cateter YugularDerecho
(Marzo 2021).
Familiares: Madre (HTA), Padre (HTA), Hermanos: 1 HTA, 2 sanos, Hijos: 1
sana.
Hábitos Psicosociales: Alcohol hasta el 2010, 1 taza de café al día.
Inmunidad: Completos.
Motivo de Consulta:
Paciente masculino de 68 años de edad, de estado civil casado, ingresa al
Hospital por el área de emergencia de adultos por presentar cuadro clínico de 3 días de
evolución, disnea en reposo asociada con fatiga, hipertermia no cuantificada, edema
palpebral, cefalea con antecedentes de Hipertensión Arterial, anemia, edemas en
miembros inferiores, distensión abdominal, anuria, llevando tratamiento sustitutivo de
hemodiálisis desde Marzo 2021, su estudio de exámenes de orina y sangre presentan
alteraciones.
Signos Vitales:
Talla: 1,60 mts.
Peso: 60 kgs.
Pulso: 77x´
P/A: 135/79 x´
Temp.: 38,5°C
FR: 20x’
Saturación de O2: 89% con mascarilla.
Valoración Céfalo - Caudal:
Color de la Piel: Ruborosa y seca.
Estado de Conciencia: Alerta, despierto y consciente en espacio, tiempo y
persona.
Cráneo:Normocéfalo.
Cara: Simétrica, con tinte ictérico.
Oídos: Íntegros, bien implantados.
Ojos: Edema palpebral.
Boca: Mucosa oral seca.
Dientes: Falta de pieza dentales.
Cabello: Color negro quebradizo, cuero cabelludo limpio.
Uñas: Irregulares de coloración amarilla, gruesas y su llenado capilar demora
entre 4 y 5 segundos.
Cuello: No se observó tumoración, ni deformación a la palpación, no hay dolor,
no presenta ganglios inflamados. Se evidencia cateter de hemodiálisis de alto
flujo en vena yugular derecha.
Tórax: Simétrico, c/MsVsAs en AsCsPs.
Abdomen: Leve resistencia a la palpación, no dolorosa y globuloso con
retención de líquido, estreñimiento.
Miembros Superiores: Con vía periférica en brazo izquierdo, dentro de los
límites normales.
Miembros Inferiores: Ambos miembros edematizados.
Zona pélvica:Normoconfigurados de anatomía masculina, anuria.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA POR PATRONES FUNCIONALES (TEORÍA DE
MARJORY GORDON).
3. Patrón de Eliminación:
Su motilidad gastrointestinal está disminuida.
Presenta estreñimiento.
Presenta molestias en la defecación ya que presenta dolor al momento de
evacuar.
El paciente no tiene sondaje vesical, el paciente está anúrico completamente.
Edema en miembros inferiores.
Con sesiones regulares de hemodiálisis: lunes, miércoles y viernes.
R/C: Patología.
E/P: Disminución del Hematocrito 24,4%, disnea, edema de miembros inferiores.
Metas:
El paciente disminuirá el exceso de volumen de líquidos a través de su proceso
hemodialítico.
Actividades:
Controlar periódicamente el ritmo y la frecuencia cardíaca.
Controlar periódicamente la presión sanguínea, pulso, temperatura y respiración.
Observar periódicamente el color, la temperatura y la humedad de la piel.
Observar y registrar si hay signos de hipo e hipertermia.
Metas:
El paciente no presentará riesgo de caídas mientras aumente el déficit cognitivo o
físicos, y también al ser vigilado por un cuidador o familiar.
Actividades:
Identificar déficit cognitivos o físicos del paciente que puedan aumentar la
posibilidad de caídas en un ambiente dado.
Informar a los miembros de la familia sobre los factores de riesgo que
contribuyen a las caídas y como disminuir dichos riesgos.
Utilizar barandillas laterales de longitud y altura adecuadas para evitar caídas de
la cama, si es necesario.
Colocar medidas de sujeción si procede.
DX. EXCESO DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS.
Metas:
El paciente mejorará el deterioro de la eliminación urinaria, a través de la terapia
hemodialítica.
Actividades:
Monitorizar y comprobar signos vitales.
Controlar los valores de albúmina y proteínas totales en suero.
Observar patrón respiratorio por si se presenta alguna dificultad respiratoria
(disnea, taquipnea, apnea).
Vigilar la ingesta de líquidos y eliminación de los mismos.
Observar cambios del edema periférico.
Realizar seguimiento de los resultados de laboratorio relevantes en la retención
de líquidos (aumento de la gravedad específica, aumento del BUN, disminución
del hematocrito y aumento de la osmolaridad en orina).
Realizar diálisis secuenciales para eliminar el edema en miembros inferiores.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA
1. Hiperactividad Simpática.
2. Alteración de la curva de la relación presión/diuresis.
3. Teoría metabólica.
4. Disfunción Endotelial
5. Teoría Genética.
1. HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA:
Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales.
Aumento del gasto cardíaco.
Aumento de la contractilidad miocárdica y frecuencia cardíaca.
Vasoconstricción.
Aumento de la secreción de ADH
Retención de sal y agua por los TCP y TCD.
Aumento de la actividad del SRAA (Sistema Renina – Angiotensina –
Aldosterona).
HIGADO ANGIOTENSINOGENO
RENINA
ANGIOTENSINA I
ECA
ANGIOTENSINA II
HTA
3. TEORÍA METABÓLICA:
Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido
úrico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA (Teoría
del Tronco común).
Hiperinsulinemia.
Retención de Na, acúmulo de Ca, hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y
disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes).
Influye la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales.
Incrementa la resistencia periférica (causa hipertrófica del músculo vascular).
Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina.
4. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:
Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores.
Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos.
Endotelio Vascular:
Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distención de la pared (Ahear
stress).
Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular.
Modula actividad de sustancias entre los compartimientos.
Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación.
Remodelado Vascular:
Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan
formando más capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que determina un
aumento de la pared y una reducción del calibre externo del vaso con el consiguiente
aumento de la resistencia vascular.
Afecta tres componentes tisulares de la pared: endotelio, músculo liso y
fibroblasto.
Se produce por la interacción de tres tipos de factores: estímulos
hemodinámicos, sustanciasvasoactivas y factores de crecimiento local.
Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migración –
síntesis y degradación de la matriz extracelular.
Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan.
Exceso de factores de crecimiento.
Aumento y reorganización de las células del MLV.
Aumento de la matriz extracelular vascular.
Aumento de la resistencia periférica total.
Disfunción endotelial: agrava la HTA y la aterosclerosis