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Recibido: 8 de febrero de 2017 |Revisado: 8 de agosto de 2017|Aceptado: 19 de agosto de 2017

DOI: 10.1111/jcpe.12937

2 0 1 7 TALLER MUNDIAL

Condiciones gingivales inducidas por la placa dental

Shinya Murakami1|Brian L. Mealey2|Angelo Mariotti3| Iain LC Chapple4

1Universidad de Osaka, Escuela de Graduados en

Odontología-Departamento de Periodoncia, Osaka, Abstracto
Japón Objetivo: Esta revisión propone revisiones al sistema de clasificación actual para enfermedades
2Departamento de Periodoncia, Centro de Ciencias de
gingivales y proporciona una justificación de en qué se diferencia del sistema de clasificación de
la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio,
San Antonio, TX, EE. UU. 1999.
3División de Periodoncia, Facultad de Importancia: La inflamación gingival en respuesta a la acumulación de placa bacteriana
Odontología, Universidad Estatal de Ohio,
(biopelículas microbianas) se considera el factor de riesgo clave para la aparición de
Columbus, OH, EE. UU.

4Departamento de Periodoncia, Facultad de Odontología

de la Universidad de Birmingham, Birmingham, Reino
Unido
Correspondencia
Prof. Shinya Murakami, Universidad de Osaka,
Escuela de Graduados en Odontología-
Departamento de Periodoncia, Osaka, Japón.
Correo electrónico: ipshinya@dent.osaka-u.ac.jp
Las actas del taller fueron publicadas
conjunta y simultáneamente en elRevista de
PeriodonciayRevista de Periodoncia Clínica.
periodontitis. Por tanto, el control de la inflamación gingival es esencial para la prevención
primaria de la periodontitis.
Recomendaciones: Las características clínicas comunes a las afecciones gingivales
inflamatorias inducidas por la placa dental incluyen: a) signos y síntomas clínicos de inflamación
que se limitan a la encía: b) reversibilidad de la inflamación al eliminar o alterar la biopelícula; c)
la presencia de una elevada carga de placa bacteriana para iniciar la inflamación; d) factores
modificadores sistémicos (p. ej., hormonas, trastornos sistémicos, fármacos) que pueden
alterar la gravedad de la inflamación inducida por la placa y; e) niveles de inserción estables (es
decir, no cambiantes) en un periodonto que puede haber experimentado o no una pérdida de

inserción o de hueso alveolar. La taxonomía simplificada de afecciones gingivales incluye: 1)

introducción del término “gingivitis incipiente”; 2) una descripción del alcance y gravedad de la

inflamación gingival; 3) una descripción del alcance y la gravedad del agrandamiento gingival y;

4) una reducción de categorías en la taxonomía de enfermedades gingivales inducidas por

placa dental.

Conclusiones: La inflamación gingival inducida por la placa dental se ve modificada por

diversos factores sistémicos y orales. La intervención adecuada es crucial para la prevención de

la periodontitis.

PALABRAS CLAVE

diagnóstico, odontología basada en evidencia, gingivitis

La gingivitis inducida por placa puede exhibir varios patrones de signos y una disbiosis incipiente (Figura 1). Varios factores sistémicos, incluidas las

síntomas observables de inflamación que se localizan en la encía y se inician por endocrinopatías, las afecciones hematológicas, la dieta y los fármacos, pueden

la acumulación de una biopelícula microbiana en los dientes. Incluso cuando se modificar la respuesta inmunitaria-inflamatoria.2,3

minimizan los niveles de biopelícula de placa dental, existe un infiltrado
inflamatorio dentro de los tejidos gingivales como parte de una vigilancia
inmune fisiológica.1Sin embargo, el inicio de la gingivitis ocurre si la placa
dental se acumula durante días o semanas sin interrupción o eliminación,
debido a una pérdida de simbiosis entre la biopelícula y la respuesta
inmunoinflamatoria del huésped, y al desarrollo de
La gingivitis asociada con placa y/o fluctuaciones hormonales
endógenas, fármacos, enfermedades sistémicas y desnutrición presenta
varias características esenciales. Las características universales de estas
afecciones gingivales incluyen: signos y síntomas clínicos de inflamación
que se limitan a la encía libre y adherida y no se extienden más allá de la
unión mucogingival; reversibilidad de la inflamación al alterar/

© 2018 Academia Americana de Periodoncia y Federación Europea de Periodoncia

J Clin Periodontología.2018;45(Suplemento 20):S17–S27. wileyonlinelibrary.com/journal/jcpe|S17

T18 | MURAKAMIy otros.

Factores de riesgo conductuales ausentes Factores de riesgo conductuales presentes.

Factores de riesgo ambientales ausentes. Factores de riesgo ambiental evidentes

Salud clínica
Complementar
Incipiente Franco
Dis- HÚMEDOS

Salud
disbiosis PMN ++ disbiosis Tejido &
Respuesta del anfitrión Respuesta del anfitrión
haem
PMN (Quórum (Patógeno PMN +++Respuesta del anfitrión
Hueso
biopelícula =
(hiper- ^ FVC
Simbiosis
Sensación
Células T y B
Biopelícula)
Células de plasmainflamatorio)
Daño
bacterias)

Citoquinas

prostanoides
Virulencia
Agudo Crónico crónica no
Factores Gingipaínas Fallido MMP
Bajo ADN bacteriano
Alto Alto resolviendo
biomasa fMLP biomasa lps biomasa lps
Estrés

Capítulo 2015

FIGURA 1Modelo contemporáneo de interacciones huésped-microbio en la patogénesis de la periodontitis, en el que la respuesta del huésped provoca
una disbiosis incipiente (gingivitis). Si la biopelícula no se interrumpe o elimina, se produce una disbiosis franca que perpetúa una inflamación crónica
que no se resuelve y que es destructiva. DAMP, patrones moleculares asociados a daños; fMLP, N-formilmetionil-leucil-fenilalanina; GCF, líquido
crevicular gingival; LPS, lipopolisacárido; MMP, metaloproteinasas de matriz; PMN, neutrófilos polimorfonucleares. Esta cifra se refiere a la ref. 106.

eliminar la biopelícula; la presencia de una alta carga de placa bacteriana para
iniciar y/o exacerbar la gravedad de la lesión (aunque esto varía entre
individuos); y niveles de inserción estables (es decir, inmutables) en un
periodonto, que puede haber experimentado o no una pérdida de inserción o
de hueso alveolar. La inflamación gingival se considera un prerrequisito
Además, los artículos relacionados con la “gingivitis” se recuperaron
utilizando Medline y finalmente se seleccionaron en base a la discusión de
los autores y complementados con sugerencias de los copresidentes del
grupo.

necesario para el posterior desarrollo de periodontitis y pérdida progresiva de

inserción alrededor de los dientes.4Por lo tanto, el tratamiento de la gingivitis es IVITI S G ING INDUCIDA POR PLACA
una estrategia preventiva primaria clave para la periodontitis y una estrategia

preventiva secundaria para la recurrencia de la periodontitis.5,6 La gingivitis inducida por placa es una respuesta inflamatoria de los tejidos

gingivales resultante de la acumulación de placa bacteriana ubicada en y

debajo del margen gingival.6No provoca directamente la pérdida de dientes; sin

MÉTODOS embargo, el control de la gingivitis es una estrategia preventiva primaria para la

periodontitis.7Los datos epidemiológicos han demostrado que la gingivitis
Esta revisión actualiza y revisa la clasificación anterior de afecciones gingivales inducida por placa es prevalente en todas las edades en poblaciones dentadas,

inducidas por placa informadas en el sistema de clasificación de 1999.5Se 8-14y esta enfermedad se considera la forma más común de enfermedad

realizó una búsqueda bibliográfica utilizando la interfaz de PubMed con periodontal.15(Tabla 1). Los cambios iniciales desde la salud hasta la gingivitis

“Enfermedades gingivales” [MeSH] o “Gingivitis” [MeSH] y otros términos MeSH inducida por placa pueden no ser detectables clínicamente,dieciséisplanteando

relacionados, como “Microbiota”[MeSH], “Gonadal Steroid Hormones”[MeSH], importantes debates sobre los umbrales clínicos para definir la inflamación

“Hyperglucemia ”[MeSH], “Dental Prosthesis”[MeSH], aplicado a revisiones fisiológica frente a la patológica. Sin embargo, a medida que la gingivitis

sistemáticas y narrativas, así como a artículos de investigación originales inducida por placa progresa hacia formas más establecidas de esta

publicados después de 1999. También se utilizaron enfoques de búsqueda enfermedad, los signos y síntomas clínicos se vuelven evidentes. La gingivitis

manual para identificar estudios primarios adicionales; No se consideraron los inducida por placa comienza en el margen gingival y puede extenderse por

estudios relacionados con lesiones gingivales no inducidas por placa. toda la unidad gingival restante. Los pacientes pueden notar síntomas que

incluyen sangrado al cepillarse los dientes, sangre en la saliva, hinchazón y

enrojecimiento de las encías y halitosis en el caso de formas establecidas.17

La intensidad de los signos y síntomas clínicos variará entre

Observaciones y discusión
individuos.18así como entre sitios dentro de una dentición. Los signos
Referencias empleadas en el sistema de clasificación de 1999.5Se clínicos comunes de la gingivitis inducida por placa incluyen eritema,
revisaron y se seleccionaron los apropiados para un nuevo análisis. edema, sangrado, sensibilidad y agrandamiento.7,19La severidad
MURAKAMIy otros. |T19
TABLA 2Clasificación de la gingivitis inducida por placa y

85,5% (hombres) 78,8% (mujeres)

factores modificadores.

83% incluyendo periodontitis

47% (hombres) 39% (mujeres)

53% (hombres) 44% (mujeres)

A. Asociado únicamente con biopelícula dental bacteriana
B. Posibles factores modificadores de la gingivitis inducida por placa

incluida periodontitis
1. Condiciones sistémicas
a) Hormonas esteroides sexuales
Predominio

1) pubertad

38,7% 2) ciclo menstrual

58,8%
3) Embarazo
4) Anticonceptivos orales
b) Hiperglucemia
c) Leucemia
d) fumar
Sangrado al barrer suavemente

Sangrado al barrer suavemente

BOP, cálculo, profundidad de bolsillo,

e) Desnutrición
2. Factores orales que potencian la acumulación de placa.
el margen gingival

el margen gingival
a) Márgenes de restauración subgingivales prominentes

nivel de apego
b) hiposalivación
C. Agrandamientos gingivales influidos por fármacos
Definición

Pi

Pi

La incidencia de la gingivitis inducida por placa puede verse influenciada por la

anatomía del diente y la raíz, consideraciones restaurativas y endodónticas y

encuesta Nacional

encuesta Nacional

encuesta Nacional

encuesta Nacional

encuesta Nacional

otros factores relacionados con el diente.20(Tabla 2). El análisis radiográfico y/o

los niveles de inserción del sondaje de individuos con gingivitis inducida por
Método

placa generalmente no indicarán pérdida de estructuras de soporte. Los

cambios histopatológicos incluyen el alargamiento de las crestas de la red hacia

el tejido conectivo gingival, vasculitis de los vasos sanguíneos adyacentes al

epitelio de unión, destrucción progresiva de la red de fibras de colágeno con

Tamaño de la muestra

cambios en los tipos de colágeno, alteraciones citopatológicas de los

15.132

11,111

fibroblastos residentes y una inflamación celular/inmunitaria progresiva.

6.672

7,109

5.686

6.469

infiltrado.dieciséisAunque estudios recientes sugieren que los filotipos bacterianos

asociados con la gingivitis son distintos de los asociados con la salud o la

periodontitis,21-24Se necesitan más estudios para definir claramente la

Años de edad

comunidad microbiana de la gingivitis. En este sentido, la gingivitis es una

65-80+
18-79

18-64

14-17
6-11

afección inflamatoria inespecífica inducida por la placa dental, concepto que se

16+

mantiene sin cambios desde 1999.

Adultos en el Reino Unido excluyendo

Las características moleculares o el patrón del transcriptoma gingival

Adultos empleados en EE. UU.

Niños en edad escolar en EE. UU.

(es decir, la suma total de todos los ARNm expresados por genes
adultos ocupados y

Jubilados en EE.UU.
personas mayores en estados unidos

encontrados en la encía) durante la inflamación gingival inducida por

niños en estados unidos
TABLA 1Resumen de estudios epidemiológicos sobre gingivitis.

placa han sido examinadas desde el último taller de clasificación. Debido a

Población

Escocia

que las transcripciones de ARNm no siempre se traducen en proteínas, es

importante comprender qué transcripciones se expresan como proteínas.
25y relacionados causalmente con la aparición de inflamación gingival, y
cuáles son factores de riesgo o predictores de riesgo de inflamación
PI: índice periodontal; BOP, sangrado al sondaje
1965

1972

1987

1991

2012
Año

gingival. Actualmente, se han documentado varios cambios biológicos

amplios en la transcripción de genes de unidades gingivales no
inflamadas a inflamadas, y agrupaciones ontológicas que incluyen: 1)
interacciones huésped-bacteria, que incluyen, entre otras, moléculas de
Salud pública de EE. UU.

Salud pública de EE. UU.

Salud pública de EE. UU.

Servicio NCHS

Servicio NCHS

Servicio NIDR

reconocimiento de patrones microbianos; 2) quimiotaxis de la célula

Blanco y col.

huésped; 3) fagocitosis y degranulación; 4) señalización de vías celulares/

Autor

moleculares novedosas, que incluyen, entre otras, señalización de

bhat

citoquinas y adhesión celular; 6) respuesta de los linfocitos T; 7)

angiogénesis; y 8) respuesta inmune epitelial.26,27En este momento, el
papel del transcriptoma gingival apenas comienza a comprenderse en
Árbitro.

11

12

15
8

relación con la inflamación gingival.

S20 |
Gingivitis inducida por placa en periodonto reducido
Después del tratamiento periodontal activo y la resolución de la inflamación de
la periodontitis, el tejido periodontal está clínicamente no inflamado pero con
una inserción del tejido conectivo y una altura del hueso alveolar reducidas. La
gingivitis inducida por placa en un periodonto reducido se caracteriza por el
regreso de la inflamación inducida por bacterias al margen gingival en un
periodonto reducido sin evidencia de pérdida progresiva de inserción (es decir,
sin indicación de enfermedad activa). Los hallazgos clínicos y microbianos
comunes son los mismos que los de la gingivitis inducida por placa en un
periodonto completo, excepto por la presencia de pérdida de inserción
preexistente y, por lo tanto, un mayor riesgo de periodontitis, a menos que
existan regímenes de atención de apoyo profesionales y personalizados.28
FACTORES MODIFICADORES DE LAS IVITIS G
ING INDUCIDAS POR PLACA
Gingivitis inducida por placa exacerbada por hormonas esteroides
sexuales
La homeostasis dentro del periodonto implica relaciones endocrinas complejas y
multifactoriales.29,30Se han acumulado pruebas que demuestran que las respuestas de
los tejidos dentro del periodonto están moduladas por andrógenos, estrógenos y
progestágenos en un momento u otro de la vida de una persona.29,30
Para las condiciones endocrinotrópicas, la placa bacteriana junto con niveles
elevados de hormonas esteroides son necesarios para producir una respuesta
inflamatoria gingival. La composición de la flora requerida no ha sido
completamente aclarada;31por lo tanto, el análisis bacteriológico de las
afecciones gingivales endocrinotrópicas actualmente no es útil para el
diagnóstico.29,30Las siguientes condiciones pueden modificar la gingivitis
inducida por placa, pero no se consideran diagnósticos en sí mismas (Tabla 2).
Pubertad
La incidencia y gravedad de la gingivitis en adolescentes están influenciadas por una variedad
de factores, incluidos los niveles de biopelícula de placa dental, la caries dental, la respiración
bucal, el apiñamiento de los dientes y la erupción de los dientes.10
Sin embargo, el espectacular aumento de los niveles de hormonas esteroides durante
la pubertad tiene un efecto transitorio sobre el estado inflamatorio de la encía.29,30
Varios estudios han demostrado un aumento de la inflamación gingival en
la edad circumpuberal y en ambos sexos, sin un aumento concomitante
en los niveles de placa.32‒35Aunque la gingivitis asociada a la pubertad
tiene muchas de las características clínicas de la gingivitis inducida por
placa, la clave para distinguir esta afección es la propensión a desarrollar
signos francos de inflamación gingival en presencia de cantidades
relativamente pequeñas de placa durante el período circumpuberal.
Ciclo menstrual
Durante el ciclo menstrual se han documentado en informes de casos
cambios inflamatorios significativos y observables en la encía.36,37
MURAKAMIy otros.
Sin embargo, la mayoría de los estudios clínicos han demostrado que sólo se
pueden observar cambios inflamatorios modestos durante la ovulación.33,34,36
Más específicamente, se ha demostrado que el flujo de líquido crevicular
gingival aumenta al menos un 20 % durante la ovulación en más del 75 % de las
mujeres analizadas.38y otros estudios también han demostrado un cambio
modesto en mujeres con inflamación periodontal preexistente. Aunque puede
haber una cohorte muy pequeña de mujeres que son extremadamente
sensibles a los cambios hormonales en la encía durante el ciclo menstrual, la
mayoría de las mujeres con inflamación gingival asociada al ciclo menstrual
presentarán signos clínicamente no detectables de la afección.39‒41
(Tabla 3).
El embarazo
Durante el embarazo, se ha informado que la prevalencia y gravedad de la gingivitis
son elevadas y frecuentemente no guardan relación con la cantidad de placa presente.
38,42‒45Tanto los estudios longitudinales como los transversales han encontrado que la
prevalencia y la gravedad de la inflamación gingival son significativamente mayores
en las pacientes embarazadas que en las posparto, a pesar de que las puntuaciones
de placa siguen siendo las mismas entre los dos grupos.38,42Además, las
profundidades de sondaje gingival son más profundas,38,42,44
También aumenta el sangrado al sondaje o al cepillarse los dientes.42,44y el flujo
de líquido crevicular gingival está elevado38en mujeres embarazadas. Las
características de la gingivitis asociada al embarazo son similares a las de la
gingivitis inducida por placa, excepto por la propensión a desarrollar signos
francos de inflamación gingival en presencia de una cantidad relativamente
pequeña de placa durante el embarazo.
El embarazo también puede estar asociado con la formación de
granulomas piógenos asociados al embarazo. Este tema está
cubierto por Holmstrup et al. de este taller.46
Anticonceptivos orales
Los agentes anticonceptivos orales alguna vez se asociaron con inflamación
gingival y agrandamiento gingival. En los primeros estudios, el aumento de la
inflamación o agrandamiento gingival se revirtió cuando se suspendió el uso de
anticonceptivos orales o se redujeron las dosis. Las características de la
gingivitis asociada con los anticonceptivos orales en mujeres premenopáusicas
fueron similares a las de la gingivitis inducida por placa, excepto la propensión
a desarrollar signos francos de inflamación gingival en presencia de cantidades
relativamente pequeñas de placa en mujeres que tomaban estas hormonas. Las
concentraciones actuales de anticonceptivos orales son mucho más bajas que
las dosis originales que se informaron en estos primeros estudios clínicos, y se
sabe que las formulaciones actuales de anticonceptivos orales no inducen los
cambios clínicos en las encías que se informaron con los anticonceptivos en
dosis altas.29,30,47
IVITI S G ING INDUCIDA POR PLACA
EXACABADO POR CONDICIONES SISTÉMICAS
La hiperglucemia, las neoplasias malignas hematológicas y las deficiencias de
nutrientes son un conjunto notablemente diverso de estados sistémicos que pueden
 MURAKAMIy otros.
TABLA 3Resumen de estudios sobre cambios gingivales asociados al ciclo menstrual

Árbitro. Autor Año Población Años de edad Tamaño de la muestra Evaluación Resultado

39 Baser et al. 2009 Estudiantes de odontología 19-23 27 PI, GI sin cambios entre MD, OD,
en Turquía PgD
GOLPEAR más en PgD que en MD y OD

Monto del FBC más en PgD que OD

IL-1β, TNF-α en GCF más IL-1β en PgD que en MD

y sobredosis

40 Becerik et al. 2010 Mujeres premenopáusicas 21-40 50 (25 gingivitis, 25 sanos GOLPEAR más en PM que en OV y ME
en Turquía asignaturas) de sujetos con gingivitis

Pi Más en gingivitis que en sanas.

asignaturas; lo mismo en OV, PM,
ME

Monto del FBC Más en gingivitis que en sanas.

asignaturas; lo mismo en OV, PM,
ME

IL-6, PGE2, PAI-2, t-PA en GCF más IL-6 en la gingivitis que

sujetos sanos; lo mismo en OV,
PM, ME

41 Shourie et al. 2012 Mujeres premenopáusicas 18-40 100 (25 gingivitis, 25 gingivitis Pi idéntico en OV, PM, ME
En India tratados, 50 sin gingivitis existente)

soldado americano OV > PM > ME en gingivitis

sujetos pero no hubo diferencias entre

los sujetos tratados y los que no tenían

gingivitis existente

Monto del FBC OV > PM > ME en gingivitis

sujetos pero no hubo diferencias entre

los sujetos tratados y los que no tenían

gingivitis existente

PI: índice periodontal; GCF: líquido crevicular gingival; EM: menstruación; PM: premenstruación; OV: ovulación; MD: el primer día de la menstruación; OD: día estimado de ovulación; PgD: día estimado de secreción de
progesterona; IL, interleucina; TNF-α, factor de necrosis tumoral alfa; PGE2, prostaglandina E2; PAI-2, inhibidor-2 del activador del plasminógeno; t-PA, activador del plasminógeno tisular.

|S21
S22 | MURAKAMIy otros.

Afectan los tejidos gingivales. Para condiciones sistémicas específicas, como Hay información disponible sobre los efectos de casi todas las deficiencias

hiperglucemia, leucemias agudas y/o deficiencia de vitamina C, las bacterias de nutricionales en los tejidos periodontales humanos. La única deficiencia

la placa son necesarias para producir una respuesta gingival. nutricional que tiene efectos bien documentados sobre el periodonto implica el

agotamiento del ácido ascórbico plasmático (es decir, vitamina C). Aunque el

escorbuto es inusual en áreas con un suministro adecuado de alimentos, ciertas

hiperglucemia
poblaciones con dietas restringidas (p. ej., bebés de familias de nivel

La gingivitis es una característica constante que se encuentra en niños con socioeconómico bajo, ancianos institucionalizados y alcohólicos) corren riesgo

diabetes mellitus tipo 1 mal controlada, y el nivel de control glucémico puede de desarrollar esta afección.60Aunque no hay duda sobre la necesidad del ácido

ser más importante para determinar la gravedad de la inflamación gingival que ascórbico en la dieta para la salud periodontal,61

la calidad del control de la placa.48‒50En adultos con diabetes mellitus es mucho En ausencia de escorbuto franco, el efecto de la disminución de los niveles de

más difícil detectar los efectos de esta enfermedad endocrina sobre las ácido ascórbico en la encía puede ser difícil de detectar clínicamente.62y cuando

enfermedades gingivales, y sólo se dispone de evidencia limitada51ya que la se detecta, suele tener características similares a la gingivitis inducida por placa.

mayoría de los estudios han evaluado la inflamación gingival en asociación con

la pérdida de inserción.52

IVITIS G ING INDUCIDAS POR PLACA

Leucemia
ACERBADAS POR FACTORES ORALES
Las manifestaciones orales se han descrito principalmente en la leucemia

aguda y consisten en linfadenopatía cervical, petequias y úlceras mucosas, así El inicio y el progreso de la inflamación gingival pueden modificarse o exacerbarse por

como inflamación y agrandamiento de las encías.53Los signos de inflamación en diversos factores orales (locales) como se documenta a continuación.

la encía incluyen tejidos hinchados, vidriados y esponjosos que tienen una

apariencia de color rojo a morado intenso.54El sangrado gingival es un signo

Márgenes de restauración subgingivales prominentes
común en pacientes con leucemia y es el signo y/o síntoma oral inicial en el

17,7% y el 4,4% de los pacientes con leucemias agudas y crónicas, La convexidad subgingival y el margen de una restauración son muy importantes en el

respectivamente.53El sangrado se debe a trombocitopenia y deficiencias de control de la placa específica del sitio y están estrechamente relacionados con la salud

factores de coagulación y puede presentarse en estados preleucémicos como la gingival. Aunque no se dispone de evidencia clínica de mayor nivel en el campo, el

mielodisplasia como signo inicial.55También se ha informado agrandamiento concepto de que los márgenes de restauración colocados apicales al margen gingival

gingival, que inicialmente comienza en la papila interdental seguida por la encía son perjudiciales para la salud gingival ha sido confirmado por un estudio longitudinal

marginal y adherida.53,54 de 26 años.63Los márgenes de restauración subgingival prominentes promueven la

El agrandamiento es causado por la infiltración de las encías por células gingivitis al aumentar la acumulación local de placa bacteriana. Por tanto, los

leucémicas.55Aunque los irritantes locales pueden predisponer a exacerbar la márgenes de restauración subgingival deben diseñarse cuidadosamente para

respuesta gingival en la leucemia, no son requisitos previos para que se formen minimizar la retención de placa.

lesiones en la cavidad bucal.54

hiposalivación
De fumar
La xerostomía es un síntoma causado por la percepción de falta de saliva en la

Los estudios epidemiológicos han revelado que fumar es uno de los principales factores de cavidad bucal, más que un diagnóstico per se;64,65por lo tanto, aquí se emplea el

riesgo ambientales relacionados con el estilo de vida para la enfermedad periodontal.56 término “hiposalivación” como término diagnóstico. Se sabe que algunas

Se deben considerar intrínsecamente tanto los efectos locales como sistémicos condiciones de salud/enfermedades como el síndrome de Sjögren, la ansiedad

del humo del cigarrillo. El humo del cigarrillo inhalado se absorbe desde los y la diabetes mal controlada pueden causar xerostomía debido a la

vasos capilares a través del epitelio alveolar pulmonar y entra a la circulación hiposalivación. Es importante destacar que se observa con frecuencia como

sistémica, mientras que la exposición directa del humo del cigarrillo inhalado a efecto secundario de medicamentos como antihistamínicos,

los tejidos periodontales causa vasoconstricción de la microvasculatura descongestionantes, antidepresivos y antihipertensivos. La hiposalivación

periodontal y fibrosis gingival, que a menudo se observa en los fumadores.57 puede causar caries dental progresiva, trastornos del gusto, halitosis e

Aunque la acumulación de placa y la progresión de la enfermedad se exacerban inflamación de la mucosa oral, lengua y encía.66,67La sequedad en la boca puede

en los fumadores, los fumadores tienen menos signos y síntomas clínicos de dificultar el control de la placa y la inflamación gingival puede empeorar.

inflamación gingival y, por lo tanto, fumar puede enmascarar una gingivitis

subyacente.58,59

ARREGLOS DE ENLACE DE ING IVAL INFLUENCIADOS

POR LAS MEDICAMENTOS

Desnutrición

Aún no se ha dilucidado el papel preciso de la nutrición en el inicio o la Existe una variedad de medicamentos que, según se ha informado,
progresión de las enfermedades periodontales, lo que lleva a una escasez de afectan el tamaño de los tejidos gingivales.68En la literatura, las drogas
MURAKAMIy otros.
asociados principalmente con el agrandamiento del tejido gingival han incluido
los fármacos antiepilépticos fenitoína y valproato de sodio, ciertos fármacos
bloqueadores de los canales de calcio (p. ej., nifedipino, verapamilo, diltiazem,
amlodipino, felodipino), fármacos inmunorreguladores (p. ej., ciclosporina) y
anticonceptivos orales en dosis altas. .69‒71Para afecciones gingivales
influenciadas por fármacos, la placa bacteriana junto con el fármaco son
necesarias para producir una respuesta gingival. Sin embargo, no todos los
individuos que toman estos medicamentos desarrollarán agrandamientos de
los tejidos gingivales, lo que sugiere una susceptibilidad que requiere
características específicas.72Además, algunos sitios/pacientes con
agrandamiento gingival influido por fármacos presentan poca o ninguna
gingivitis clínicamente evidente en los sitios afectados.
Las características clínicas comunes de los agrandamientos gingivales
influidos por fármacos incluyen variaciones en los patrones de agrandamiento
entre pacientes o intrapaciente (es decir, predisposición genética),69,70una
tendencia a ocurrir con más frecuencia en la encía anterior,69,70una mayor
prevalencia en los grupos de edad más jóvenes,73‒75inicio dentro de los 3 meses
de uso69,74,75que generalmente se observa primero en la papila,69y, aunque
puede encontrarse en un periodonto con o sin pérdida ósea, no se asocia con
pérdida de inserción ni mortalidad dental.69,70,76Finalmente, todos estos
fármacos producen lesiones clínicas y características histológicas que son
indistinguibles entre sí.69,70
REVI S IONES AL SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE
ENFERMEDADES ING IVALES INDUCIDA POR LA
PLACA DENTAL DE 1999
La gingivitis inducida por placa puede surgir en cualquier individuo debido a un
aumento en la acumulación de biopelículas, y la gingivitis puede verse exacerbada por
estados sistémicos. A partir de la taxonomía anterior de 1999 de afecciones gingivales
inducidas por placa, se cree que la clasificación puede simplificarse para representar la
percepción actual de la sociedad sobre la enfermedad y la salud, que ha sido
influenciada por nuestra base de conocimiento científico en expansión, así como por
nuestras diferencias culturales, sociales e individuales. juicios de valor.
De manera similar al sistema de clasificación de 1999, las afecciones
inflamatorias gingivales inducidas por placa requieren la presencia de placa
dental junto con signos y síntomas clínicos de inflamación gingival en un
periodonto que de otro modo sería estable. La revisión del sistema de
clasificación de 1999 para las enfermedades gingivales inducidas por la placa
dental involucró cuatro componentes: 1) descripción de la extensión y gravedad
de la inflamación gingival, 2) descripción de la extensión y gravedad de los
agrandamientos gingivales, 3) una reducción de la enfermedad gingival
taxonomía, y 4) discusión sobre si la gingivitis localizada leve debe considerarse
una enfermedad o variante de la salud.
Para empezar, la extensión o el número de sitios gingivales que
presentan inflamación se puede describir como localizada o generalizada.
De manera similar a la forma en que se describe la extensión de la
periodontitis crónica, una afección gingival se describiría como localizada
cuando <30% de los dientes están afectados, y generalizada reflejaría
cuando ≥30% de los dientes están afectados por inflamación gingival.
Además, se propone considerar la introducción del término “incipiente
|T23
gingivitis” donde, por definición, sólo unos pocos sitios se ven afectados por
una inflamación leve, expresada como enrojecimiento leve y/o una línea de
sangrado retrasada y discontinua en lugar de edema o una línea de sangrado
ininterrumpida inmediata al sondaje. La gingivitis incipiente puede considerarse
una afección que forma parte de un espectro de “salud clínica”, pero puede
convertirse rápidamente en gingivitis localizada si no se trata. La gravedad o
intensidad de la inflamación en un sitio, diente o toda la dentición se reflejaría
en el índice gingival descrito por Loe (1967).77
Más concretamente, la inflamación gingival leve sería una zona con un
cambio menor de color y poco cambio en la textura del tejido. La
inflamación gingival moderada sería un área con vidriado, enrojecimiento,
edema, agrandamiento y sangrado al sondaje; La inflamación gingival
grave sería un área de enrojecimiento y edema evidentes con tendencia a
sangrar cuando se toca en lugar de palparse.
Un sistema para estadificar los agrandamientos gingivales influidos por
fármacos requiere definir el alcance y la gravedad del agrandamiento. Aunque
existen numerosos enfoques para evaluar el tamaño de la encía,78‒90
Una consideración importante fue la selección de un método que fuera
fácil de usar, no invasivo y apropiado para la evaluación clínica en el
consultorio. La extensión de los agrandamientos gingivales se definió
como localizada o generalizada.91El agrandamiento gingival localizado se
limitó a la encía en relación con un solo diente o grupo de dientes,
mientras que el agrandamiento generalizado afecta la encía en toda la
boca. Para que se considere un agrandamiento gingival resultante de
medicamentos, el tamaño de la unidad gingival debe ser mayor de lo que
normalmente se esperaría de una reacción puramente inflamatoria en los
tejidos gingivales. El agrandamiento gingival leve implica el
agrandamiento de la papila gingival; el agrandamiento gingival moderado
implica el agrandamiento de la papila gingival y la encía marginal, y el
agrandamiento gingival severo implica el agrandamiento de la papila
gingival, el margen gingival y la encía adherida.90
El catálogo de enfermedades gingivales inducidas por la placa dental se ha
condensado para reflejar con precisión las afecciones más comunes que afectan a la
encía, simplificando así el sistema para los médicos (Tabla 1). Como resultado de las
circunstancias cambiantes representadas por el paciente, el proveedor de atención
médica, los medicamentos, la sociedad en general y la enfermedad misma, la
clasificación de las enfermedades gingivales se centró en aquellas condiciones que
eran clínicamente identificables en la población. Por lo tanto, se eliminaron del
sistema de clasificación términos como “gingivitis asociada al ciclo menstrual”,
“gingivitis asociada a anticonceptivos orales” y “gingivitis asociada al ácido ascórbico”.
Específicamente, se descartó la gingivitis asociada al ciclo menstrual porque los signos
clínicos manifiestos de la enfermedad rara vez afectan a las mujeres. Aunque los
signos clínicos de inflamación gingival que ocurren pueden ser estadísticamente
significativos, los signos no son clínicamente significativos y, por lo tanto, no son
clínicamente evidentes para el dentista. En el caso de los anticonceptivos orales, como
consecuencia del cambio a formulaciones en dosis bajas, los signos y síntomas de la
inflamación gingival ya no son observables.47Finalmente, cuando se considera el
escorbuto, la existencia de afecciones gingivales influenciadas por el escorbuto es rara
y es más probable que provoque sangrado debido a defectos en los enlaces cruzados
del colágeno en los tejidos gingivales. La aparición de escorbuto es inusual, pero
puede existir cuando hay desnutrición general y grave, como se observa en algunos
países empobrecidos y subdesarrollados.
S24 |
En las sociedades industrializadas, el escorbuto no es un problema nutricional
común. Además, incluso cuando se considera la deficiencia de vitamina C (es
decir, aquellos con concentraciones plasmáticas de vitamina C reducidas pero
no agotadas) en poblaciones, la presentación de inflamación gingival es leve e
indistinguible de una gingivitis inducida por placa.
SIGNIFICADO DE LAS CONDICIONES ING
IVALES INDUCIDA POR LA PLACA DENTAL
Aunque diferentes tipos de inflamación pueden ser características de un
diagnóstico específico, posiblemente la inflamación per se no sea un
diagnóstico en sí mismo. Más específicamente, la presencia o ausencia clínica
de una respuesta inflamatoria no necesariamente debe considerarse un signo
de enfermedad o salud. En numerosos órganos del cuerpo, la inflamación es un
mecanismo de protección necesario para la supervivencia del individuo. Cabe
señalar que las exacerbaciones de la respuesta inflamatoria en la encía, ya sea
debido a biopelículas patógenas o modificadas por fluctuaciones en las
secreciones de hormonas esteroides sexuales, pueden representar respuestas
protectoras de un individuo ante ambientes tanto locales como sistémicos al
destruir, diluir y “bloquear” “Ahuyentar” a los organismos invasores.30En el otro
extremo del espectro, la ausencia de signos clínicos de inflamación puede no
excluir la presencia de un proceso inflamatorio en curso evidente a nivel
histológico. Por ejemplo, al fumar cigarrillos, la respuesta inflamatoria gingival
a la acumulación de placa en los dientes será silenciada, a pesar de los distintos
patrones de respuesta gingival del huésped.92,93
El concepto de inflamación gingival no tratada que progresa hasta la
destrucción del periodonto ha centrado la atención en que la gingivitis inducida
por placa y las afecciones gingivales asociadas forman parte del espectro de
enfermedades periodontales. Aunque este concepto ha sido propagado por
estudios clínicos que muestran una asociación entre la inflamación gingival y la
pérdida ósea,94Los estudios longitudinales que examinaron la historia natural
de la enfermedad periodontal no lograron mostrar una conversión completa de
la inflamación gingival de larga duración en periodontitis.93
La inflamación gingival se asocia con la progresión a periodontitis,95‒100sin
embargo, la presencia de inflamación gingival no significa que todos los sitios
afectados estén destinados a progresar hacia formas destructivas de
enfermedad periodontal.98,99Esta información sugiere que, como ocurre con
todas las enfermedades complejas, la inflamación gingival puede ser una causa
suficiente para la destrucción del periodonto, pero insuficiente por sí sola para
causar la enfermedad en todas las personas.101Más específicamente, ¿cómo se
puede determinar qué sitios inflamados dentro de individuos particulares son
susceptibles de convertirse en periodontitis? Actualmente, nadie sabe la
respuesta a esta pregunta, pero existe la conciencia de que las diferencias en la
capacidad de respuesta inflamatoria de la placa dental no pueden explicarse
completamente por la cantidad o calidad de la biopelícula.59En otras palabras,
la predilección por la pérdida de inserción en los sitios gingivales inflamados
puede depender de la susceptibilidad y la capacidad de respuesta del individuo
al insulto inflamatorio.102‒105
Además, se necesitan tipos específicos de respuestas inflamatorias
en la encía para iniciar la destrucción de la unión del tejido conectivo
apical a la unión cemento-esmalte. Las interrelaciones entre la salud,
la gingivitis y la periodontitis son complejas y
MURAKAMIy otros.
dependen de una biopelícula simbiótica o disbiótica y de la proporcionalidad de
la respuesta inmunoinflamatoria del huésped y su capacidad para resolver la
inflamación.106
Es plausible que, dado que la inflamación gingival es un hallazgo ubicuo y
endémico en niños y adultos en todo el mundo y la destrucción del aparato de
inserción periodontal se asocia sólo con un número selecto de sitios gingivales
inflamados y dado que este generalmente no es un estado doloroso ni
funcionalmente destructivo resultante En caso de pérdida de función, la
inflamación gingival puede no ser una enfermedad sino una variante de la
salud. Dado que la inflamación es un proceso defensivo natural e importante en
el cuerpo, el verdadero problema es que cuando se habla de inflamación
gingival, no está claro lo que realmente se quiere decir. La capacidad de
determinar clínicamente la inflamación gingival depende de herramientas
toscas de evaluación (agudeza visual y una sonda metálica rígida), mientras que
un enfoque molecular, que identifica condiciones genéticas y epigenéticas,
Aclararía qué tipo de estado inflamatorio está presente e identificaría quién
está en riesgo de sufrir una futura destrucción del periodonto. A medida que
evolucione el conocimiento sobre la inflamación gingival, el impacto de la
inflamación gingival superficial sobre el periodonto se volverá más
transparente.
El debate sobre la naturaleza fundamental de la enfermedad continúa
debido a la base dinámica e interactiva relacionada con las normas sociales y
culturales combinada con la explosión de nueva información científica. Como
resultado de las circunstancias cambiantes representadas por el paciente, el
proveedor de atención médica, el científico clínico básico y/o de salud pública, la
sociedad en general y la enfermedad misma, es esencial que los periodoncistas
continúen refinando la clasificación de las enfermedades periodontales y
condiciones a través de evidencia proveniente de una base de conocimiento en
expansión. Como consecuencia de buscar mejorar la salud periodontal, la
odontología debe examinar continuamente la naturaleza básica de la
enfermedad periodontal buscando nuevos conocimientos; evaluar lo que
creemos que es importante en nuestra sociedad, en nuestra especialidad
odontológica, y en nosotros mismos; reconocer nuestras limitaciones; y
contemplar la importancia de los datos, las definiciones y las clasificaciones.
CONCLUSIONES
Es evidente que la placa dental (una biopelícula microbiana) causa inflamación
gingival, y el alcance y la gravedad de la inflamación están influenciados por
diversas condiciones sistémicas y factores bucales en esta etapa. Además, la
placa se acumula más rápidamente en las zonas gingivales inflamadas que en
las no inflamadas, creando una dinámica compleja entre la biopelícula de placa
dental y la respuesta inmunoinflamatoria del huésped.107Por otro lado, cabe
señalar que no todos los sitios inflamatorios están destinados a progresar a
periodontitis. Sin embargo, hasta la fecha no hay evidencia científica que
permita diagnosticar qué zonas de gingivitis son susceptibles de progresar a
periodontitis. Por lo tanto, para prevenir la pérdida de inserción y la destrucción
del tejido periodontal, sigue siendo esencial tratar la gingivitis mediante una
intervención terapéutica local adecuada. En el futuro, las afecciones gingivales
podrán diagnosticarse mediante enfoques analíticos objetivos, como la
caracterización del transcriptoma y/o la categorización de cambios
epigenéticos.
MURAKAMIy otros.
AGRADECIMIENTOS Y DIVULGACIONES
Los autores no informan conflictos de intereses relacionados con este artículo de
revisión.
REFERENCIA S
1. Lang NP, Bartold PM. Salud periodontal.J Clin Periodontología. 2018;45
(Suplemento 20): T9 – S16.
2. Kinano DF. Periodontitis modificada por factores sistémicos.Ann
Periodontol. 1999;4:54–64.
3. Zmora N, Bashiardes S, Levy M, Elinav E. El papel del sistema inmunológico
en la salud y las enfermedades metabólicas.Metabolismo celular. 2017;
25:506–521.
4. Kinane DF, Attström R. Avances en la patogénesis de la periodontitis.J Clin
Periodontología. 2005;32(Suplemento 6): 130–131.
5. Mariotti A. Enfermedades gingivales inducidas por la placa dental.Ann
Periodontol. 1999;4:7–17.
6. Löe H, Theilade E, Jensen SB. Gingivitis experimental en el hombre.J
Periodoncia. 1965;36:177–187.
7. Tonetti MS, Chapple ILC, Jepsen S, Sanz M. Prevención primaria y
secundaria de enfermedades periodontales y periimplantarias.J Clin
Periodontología. 2015;42(Suplemento 16): T1-S4.
8. Servicio de Salud Pública de EE. UU. NCHS.Enfermedad periodontal en
adultos, Estados Unidos 1960-1962. Publicación de PHS. No. 1000. Vol.
Serie 11 No. 12. Washington, DC: Imprenta del Gobierno; 1965.
9. Servicio de Salud Pública de EE. UU. NCHS.Enfermedades
periodontales e higiene bucal en niños, Estados Unidos. Publicación
DHEW No. (HSM) 72–1060. vol. Serie 11 No. 117. Washington, DC:
Imprenta del Gobierno; 1972.
10. Stamm JW. Epidemiología de la gingivitis.J Clin Periodontología. 1986;
13:360–370.
11. NIDR del Servicio de Salud Pública de EE. UU.Salud bucal de adultos estadounidenses;
Hallazgos nacionales. Publicación de los NIH. Núm. 87–2868. Bethesda, MD: NIDR;
1987.
12. Bhat M. Salud periodontal de escolares estadounidenses de 14 a 17 años.J
Salud Pública Dent. 1991;51:5–11.
13. Comité de Investigación, Ciencia y Terapia de la Academia Americana de
Periodoncia. Documento de posición: Epidemiología de las
enfermedades periodontales.J Periodoncia2005;76:1406-1419.
14. Tinte BA. Epidemiología mundial de la enfermedad periodontal.Periodontología
2000. 2012;58:10–25.
15. White DA, Tsakos G, Pitts NB, et al. Encuesta de salud dental en
adultos 2009: Condiciones comunes de salud bucal y su impacto en
la población.Br Dent J. 2012;213:567–572.
16. Página RC, Schroeder HE. Patogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria.
Inversión en laboratorio. 1976;33:235–249.
17. Quirynen M, Dadamio J, Van den Velde S, et al. Características de 2000
pacientes que visitaron una clínica de halitosis.J Clin Periodontología.
2009;36:970–975.
18. Trombelli L, Scapoli C, Orlandini E, Tosi M, Bottega S, Tatakis DN. Modulación de
la expresión clínica de la gingivitis inducida por placa. III. Respuesta de los
“altamente respondedores” y los “bajos respondedores” a la terapia.J Clin
Periodontología. 2004;31:253–259.
19. Suzuki JB. Diagnóstico y clasificación de las enfermedades periodontales.
Dent Clin Norte Am. 1988;32:195–216.
20. BliedenTM. Problemas relacionados con los dientes.Ann Periodontol. 1999;4:91–96.
21. Kistler JO, Stand V, Bradshaw DJ, Wade WG. Desarrollo de comunidades
bacterianas en gingivitis experimental.Más uno. 2013;8:e71227.
22. Huang S, Li R, Zeng X, et al. Modelado predictivo de la gravedad y susceptibilidad
de la gingivitis a través de la microbiota oral.isme j. 2014;8:1768–1780.
23. Park O-JJ, Yi H, Jeon JH, et al. Análisis por pirosecuenciación de la
microbiota subgingival en distintas condiciones periodontales.J Dent Res.
2015;94:921–927.
|S25
24. Shaw L, Harjunmaa U, Doyle R, et al. Distinguir las señales de
gingivitis y periodontitis en la placa supragingival: un estudio de
cohorte transversal en Malawi.Appl Environ Microbiol. 2016;82
:6057–6067.
25. Bostanci N, Ramberg P, Wahlander Å et al. La proteómica cuantitativa sin
etiquetas revela proteínas reguladas diferencialmente en la gingivitis
experimental.J proteoma res. 2013;12:657–678.
26. Offenbacher S, Barros SP, Paquette DW, et al. Patrones de transcriptoma
gingival durante la inducción y resolución de gingivitis experimental en
humanos.J Periodoncia. 2009;80:1963–1982.
27. Jönsson D, Ramberg P, Demmer RT, Kebschull M, Dahlén G,
Papapanou PN. Transcriptomas del tejido gingival en gingivitis
experimental.J Clin Periodontología. 2011;38:599–611.
28. Heasman PA, McCracken GI, Steen N. Cuidado periodontal de apoyo: el
efecto del desbridamiento subgingival periódico en comparación con la
profilaxis supragingival con respecto a los resultados clínicos.
J Clin Periodontología. 2002;29(Suplemento 3): 163–172.
29. Mariotti A. Hormonas esteroides sexuales y dinámica celular en el
periodonto.Crit Rev Oral Biol Med. 1994;5:27–53.
30. Mariotti A, Mawhinney MG. Endocrinología de las hormonas esteroides
sexuales y dinámica celular en el periodonto.Periodontología 2000. 2013;
61:69–88.
31. Kumar PD. El sexo y el microbioma subgingival: ¿los esteroides sexuales
femeninos afectan a las bacterias periodontales?Periodontología 2000.
2013;61:103–124.
32. Parfitt GJ. Un estudio longitudinal de cinco años sobre la condición
gingival de un grupo de niños en Inglaterra.J Periodoncia. 1957;28:
26–32.
33. Sutcliffe P. Un estudio longitudinal de gingivitis y pubertad.J
Periodonte Res. 1972;7:52–58.
34. Hefti A, Engelberger T, Buttner M. Gingivitis en escolares de Basilea.
Helv Odontol Acta. 1981;25:25–42.
35. Mombelli A, Gusberti FA, van Oosten MA, Lang NP. Salud gingival y
desarrollo de la gingivitis durante la pubertad. Un estudio longitudinal
de 4 años.J Clin Periodontología. 1989;dieciséis:451–456.
36. Muhlemann HR. Gingivitis intermenstrual.Suiza Mschr Zahnheilk.
1948;58:865–885.
37. Koreeda N, Iwano Y, Kishida M, et al. Exacerbación periódica de la
inflamación gingival durante el ciclo menstrual.J Ciencias Orales.
2005;47:159–164.
38. Hugoson A. Gingivitis en mujeres embarazadas. Un estudio clínico
longitudinal.Odontología Revy. 1971;22:65–84.
39. Baser U, Cekici A, Tanrikulu‐Kucuk S, Kantarci A, Ademoglu E, Yalcin F.
Inflamación gingival y niveles de interleucina-1 beta y factor de
necrosis tumoral alfa en el líquido crevicular gingival durante el
ciclo menstrual.J Periodoncia. 2009;80:1983–1990.
40. Becerik S, Ozcaka O, Nalbantsoy A, et al. Efectos del ciclo menstrual sobre
la salud periodontal y marcadores de líquido crevicular gingival.
J Periodoncia. 2010;81:673–681.
41. Shourie V, Dwarakanath CD, Prashanth GV, Alampalli RV,
Padmanabhan S, Bali S. El efecto del ciclo menstrual en la salud
periodontal: un estudio clínico y microbiológico.Salud Bucal Prev
Dent. 2012;10:185–192.
42. Löe H, Silness J. Enfermedad periodontal durante el embarazo. I.
Prevalencia y gravedad.Acta Odontol Scand. 1963;21:533–551.
43. Löe H. Cambios periodontales en el embarazo.J Periodoncia. 1965;36
:209–216.
44. Arafat AH. Estado periodontal durante el embarazo.J Periodoncia.
1974;45:641–643.
45. Figuero E, Carrillo-de-Albornoz A, Martín C, Tobías A, Herrera
D. Efecto del embarazo sobre la inflamación gingival en mujeres
sistémicamente sanas: una revisión sistemática.J Clin Periodontología.
2013;40:457–473.
46. Holmstrup P, Plemons J, Meyle J. Enfermedades gingivales no inducidas por
placa.J Clin Periodontología. 2018;45(Suplemento 20): S28 – S43.
S26|
47. Preshaw PM. Anticonceptivos orales y periodonto. Periodontología
2000. 2013;61:125–159.
48. Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ. Prevalencia de enfermedad
periodontal en diabetes mellitus insulinodependiente (diabetes juvenil).J Am
Dent Assoc. mil novecientos ochenta y dos;104:653–660.
49. Gusberti FA, Syed SA, BaconG, GrossmanN, LoescheWJ. Gingivitis
pubertad en niños diabéticos insulinodependientes. I.
Observaciones transversales.J Periodoncia. 1983;54:714–720.
50. Ervasti T, Knuutila M, Pohjamo L, Haukipuro K. Relación entre el
control de la diabetes y el sangrado gingival.J Periodoncia. 1985;56
:154–157.
51. Bissong M, Azodo CC, Agbor MA, Nkuo-Akenji T, Fon PN. Estado de salud
bucal de los pacientes con diabetes mellitus en el suroeste de Camerún.
Trop odontostomatol. 2015;38:49–57.
52. Chapple ILC, Genco R. grupo de trabajo 2 del taller conjunto EFP/AAP.
Diabetes y enfermedades periodontales: Informe de consenso del taller
conjunto EFP/AAP sobre periodontitis y enfermedades sistémicas.J
Periodoncia. 2013;84(Suplemento 4): S106-S112.
53. Lynch MA. Barco II. Manifestaciones orales iniciales de la leucemia.J Am
Dent Assoc. 1967;75:932–940.
54. Dreizen S, McCredie KB, Keating MJ. Hemorragias orales asociadas a la
quimioterapia en adultos con leucemia aguda.Cirugía Oral Medicina Oral
Oral Pathol. 1984;57:494–498.
55. Chapple IL, Saxby MS, Murray JA. Hemorragia gingival, síndromes
mielodisplásicos y leucemia mieloide aguda. Un informe de caso.
J Periodoncia. 1999;70:1247–1253.
56. Ryder MI. La influencia del tabaquismo en las respuestas del huésped en las
infecciones periodontales.Periodontología 2000. 2007;43:267–277.
57. Scott DA, Cantante DL. Supresión de la inflamación gingival manifiesta en
fumadores de tabaco: consideraciones clínicas y mecanicistas.Int J Dent
Hyg. 2004;2:104–110.
58. Nociti FH, Casati MZ, Duarte PM. Perspectiva actual del impacto del
tabaquismo en la progresión y tratamiento de la periodontitis.
Periodontología 2000. 2015;67:187–210.
59. Tatakis DN, Trombelli L. Modulación de la expresión clínica de la gingivitis
inducida por placa. I. Revisión de antecedentes y justificación.J Clin
Periodontología. 2004;31:229–238.
60. Oeffinger KC. Escorbuto: Más que relevancia histórica.Soy un médico
familiar. 1993;48:609–613.
61. Chapple IL, Milward MR, Dietrich T. La prevalencia de periodontitis
inflamatoria se asocia negativamente con las concentraciones séricas de
antioxidantes.J Nutr. 2007;137:657–664.
62. Woolfe SN, Hume WR, Kenney EB. Ácido ascórbico y enfermedad
periodontal: una revisión de la literatura.J West Soc Periodontol Abstr..
1980;28:44–56.
63. Schätzle M, Land NP, Anerud A, Boysen H, Bürgin W, Löe H. La influencia de los
márgenes de las restauraciones de los tejidos periodontales durante 26 años.J
Clin Periodontología. 2001;28:57–64.
64. Seifert G, Miehlke A, Haubrich J, Chilla R.Enfermedades de las glándulas
salivales. Stuttgart: Thieme Medical Publishers; 1986:71–77.
65. Turner MD. Hiposalivación y xerostomía: etiología, complicaciones y
manejo médico.Dent Clin Norte Am. 2016;60:435–443.
66. Mizutani S, Ekuni D, Tomofuji T, et al. Relación entre xerostomía y
condición gingival en adultos jóvenes.J Res periodontal. 2015;50:74–
79.
67. Wagaiyu EG, Ashley FP. Respiración bucal, sellado labial y cobertura del
labio superior y su relación con la inflamación gingival en escolares de 11
a 14 años.J Clin Periodontología. 1991;18:698–702.
68. Bondon-Guitton E, Bagheri H. Montastruc JL. Sobrecrecimiento gingival inducido
por fármacos: un estudio en la red francesa de base de datos regional de
farmacovigilancia.J Clin Periodontología. 2012;39:513–518.
69. Hassel TM, Hefti AF. Sobrecrecimiento gingival inducido por fármacos: viejo
problema, nuevo problema.Crit Rev Oral Biol Med. 1991;2:103–137.
MURAKAMIy otros.
70. Seymour RA, Thomason JM, Ellis JS. La patogénesis del sobrecrecimiento gingival
inducido por fármacos.J Clin Periodontología. 1996;23:165–175.
71. Trackman PC, Kantarci A. Aspectos moleculares y clínicos del crecimiento
excesivo gingival inducido por fármacos.J Dent Res. 2015;94:540–546.
72. Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM. Factores de riesgo de sobrecrecimiento
gingival inducido por fármacos.J Clin Periodontología. 2000;27:217–223.
73. Esterberg HL, PH blanco. Hiperplasia gingival de dilantina sódica.J Am
Dent Assoc. 1945;32:16–24.
74. Rateitschak-Pluss EM, Hefti A, Lortscher R, Thiel G. Observación inicial de
que la ciclosporina A induce agrandamiento gingival en el hombre.J Clin
Periodontología. 1983;10:237–246.
75. Hefti A, Eshenaur AE, Hassel TM, Stone C. Crecimiento excesivo gingival en pacientes con
esclerosis múltiple tratados con ciclosporina A.J Periodoncia. 1994;sesenta y cinco
:744–749.
76. Beaumont J, Chesterman J, Kellett M, Durey K. Crecimiento excesivo
gingival: Parte 1: Etiología y diagnóstico clínico.Br Dent J. 2017;222
:85–91.
77. Loe H. El índice gingival, el índice de placa y los sistemas de índice de retención.J
Periodoncia. 1967;38(Suplementario): 610–616.
78. Angelopoulous AP, Goaz PW. Incidencia de hiperplasia gingival por
difenilhidantoína.Cirugía Oral Medicina Oral Oral Pathol. 1972;34:898–906.
79. Steinberg SC, Steinberg AD. Control del sobrecrecimiento gingival inducido por
fenitoína en niños con retraso severo.J Periodoncia. mil novecientos ochenta y
dos;53:429–433.
80. Addy V, McElnay JC, Eyre DG, Campbell N, D'Arcy PF. Factores de
riesgo en la hiperplasia gingival inducida por fenitoína.J Periodoncia
. 1983;54:373–377.
81. Hassell T, O'Donnell J, Pearlman J, Tesini D, Murphy T, Best H. Crecimiento
excesivo gingival inducido por fenitoína en epilépticos
institucionalizados.J Clin Periodontología. 1984;11:242–253.
82. Modeer T, Dahllof G. Desarrollo del sobrecrecimiento gingival inducido por
fenitoína en niños epilépticos no institucionalizados sometidos a
diferentes programas de control de placa.Acta Odontol Scand. 1987;45
:81–85.
83. Barclay S, Thomason JM, Idle JR, Seymour RA. La incidencia y
gravedad del crecimiento gingival inducido por nefedipina.J Clin
Periodontología. 1992;19:311–314.
84. Seymour RA, Jacobs DJ. Ciclosporina y tejidos gingivales.J Clin
Periodontología. 1992;19:1–11.
85. Seymour RA, Smith DG, Rogers SR. Los efectos comparativos de la azatioprina y la
ciclosporina sobre algunos parámetros de salud gingival de pacientes con
trasplante renal. Un estudio longitudinal.J Clin Periodontología. 1987;14:610–
613.
86. Tyldesley WR, Rotter E. Hiperplasia gingival inducida por ciclosporina-
A.Br Dent J. 1984;157:305–309.
87. Daley TD, Wysocki GP, Day C. Correlaciones clínicas y farmacológicas en la
hiperplasia gingival inducida por ciclosporina.Cirugía Oral Medicina Oral
Oral Pathol. 1986;62:417–421.
88. McGraw T, Lam S, Coates J. Crecimiento excesivo gingival inducido por
ciclosporina: correlación con puntuaciones de placa dental, puntuaciones de
gingivitis y niveles de ciclosporina en suero y saliva.Cirugía Oral Medicina Oral
Oral Pathol. 1987;64:293–297.
89. Paixao CG, Sekiguchi RT, Saraiva L, et al. Sobrecrecimiento gingival
entre pacientes medicados con ciclosporina A y tacrolimus
sometidos a trasplante renal: un estudio prospectivo.J Periodoncia.
2011;82:251–258.
90. Ellis JS, Seymour RA, Taylor JJ, Thomason JM. Prevalencia de
sobrecrecimiento gingival en pacientes trasplantados inmunodeprimidos
con tacrolimus.J Clin Periodontología. 2004;31:126–131.
91. Glickman I. Una clasificación básica del agrandamiento gingival.J
Periodoncia. 1950;21:131–139.
92. Bergstrom J, Preber H. La influencia del tabaquismo en el desarrollo
de la gingivitis experimental.J Res periodontal. 1986;21:688–676.
MURAKAMIy otros.
93. Peruzzo DC, Gimenes JH, Taiete T, et al. Impacto del tabaquismo en la
gingivitis experimental. Un estudio prospectivo clínico, microbiológico e
inmunológico.J Res periodontal. 2016;51:800–811.
94. CD Marshall-Day, Stephen RG. Enfermedad periodontal; Prevalencia e
incidencia.J Periodoncia. 1955;18:291–299.
95. Löe H, Ånerud, Boysen H, Morrison E. Historia natural de la enfermedad
periodontal en el hombre. Pérdida de apego rápida, moderada y sin
pérdida en trabajadores de Sri Lanka de 14 a 46 años.J Clin
Periodontología. 1986;13:431–445.
96. Löe H, Morrison E. Salud y enfermedad periodontal en jóvenes:
detección para atención prioritaria.Int Dent J. 1986;36: 162–167.
97. Página RC, Kornman KS. La patogénesis de la periodontitis humana: una
introducción.Periodontología 2000. 1997;14:9–11.
98. Schätzle M, Löe H, Bürgin W, Anerud A, Boysen H, Lang NP. Curso
clínico de la periodontitis crónica. I. Papel de la gingivitis.J Clin
Periodontología. 2003;30:887–901.
99. Schätzle M, Löe H, Lang NP, Bürgin W, Anerud A, Boysen H. El curso
clínico de la periodontitis crónica.J Clin Periodontología. 2004;31
:1122–1127.
100. Lang NP, Schätzle MA, Löe H. La gingivitis como factor de riesgo en la
enfermedad periodontal.J Clin Periodontología. 2009;36(Suplemento 10): 3–8.
101. Chapple IL, Bouchard P, Cagetti MG, et al. Interacción del estilo de vida,
comportamiento o enfermedades sistémicas con caries dental y
enfermedades periodontales: Informe de consenso del grupo 2 del taller
conjunto EFP/ORCA sobre los límites entre caries y enfermedades
periodontales.J Clin Periodontología. 2017;44(Suplemento 18): S39-S51.
|S27
102. van der Velden U, Winkel EG, Abbas F. Relación sangrado/placa. Un
posible indicador pronóstico de la rotura periodontal.J Clin
Periodontología. 1985;12:861–866.
103. Abbas F, van der Velden U, Moorer WR, Everts V, Vroom TM, Scholte G.
Gingivitis experimental en relación con la susceptibilidad a la
enfermedad periodontal. II. Características microbiológicas de contraste
de fases y algunas observaciones de la respuesta del huésped.J Clin
Periodontología. 1986;13:551–557.
104. Winkel EG, Abbas F, Van der Velden U, Vroom TM, Scholte G, Hart AA.
Gingivitis experimental en relación con la edad en individuos no
susceptibles a la destrucción periodontal.J Clin Periodontología.
1987;14:499–507.
105. Dietrich T, Kaye EK, Nunn ME, Van Dyke T GarcíaRI. Susceptibilidad a la
gingivitis y su relación con la periodontitis en hombres.J Dent Res. 2006;
85:1134–1137.
106. Meyle J, Chapple I. Aspectos moleculares de la patogénesis de la
periodontitis.Periodontología 2000. 2015;69:7–17.
107. Hillam DG, Hull PS. La influencia de la gingivitis experimental en la
formación de placa.J Clin Periodontología. 1977;4:56–61.
Cómo citar este artículo:Murakami S, Mealey BL, Mariotti A, Chapple
ILC. Condiciones gingivales inducidas por la placa dental.
J Clin Periodontología. 2018;45(Suplemento 20):S17–S27.https://doi.
org/10.1111/jcpe.12937