MAKALAH KEPERAWATAN ANAK II

ATRESIA DUCTUS HEPATICUS

Dosen:
Ulfia Fitriani N, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Disusun Oleh:
Agista Ezha O 21102121 Muhammad Jefri P 21102153
Devy Mareta P.S 21102126 Nadia Izza Ruwaidah 21102156
Dhea Wulan Safitri 21102127 Niken Dwi Nurjanah 21102159
Dwi Shita Nuria R 21102134 Rindang Farihah 21102165
Faiqotul Hindana L.K 21102137 Sabrina Salsabillah P 21102169
Gusti Ayu Cahyani S 21102142 Safa Raisa Salsabila 21102170
Joni Maulidi 21102146 Shella Cahyani 21102171
Linda Wati 21102148

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS dr. SOEBANDI
2023
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat, karunia serta
taufik dan hidayahnya kami dapat menyelesaikan makalah asuhan keperawatan atresia ductus hepaticus pada
anak ini dengan baik meskipun masih banyak kekurangan didalamya.

Terimakasih kami ucapkan kepada ibu Ulfia Fitriani N, S.Kep., Ns., M.Kep selaku dosen pengampu
mata kuliah Keperawatan anak II Universitas dr. Soebandi jember yang telah memberikan tugas ini kepada
kami, sehingga kami dapat mempelajarinya lebih dalam lagi. Kami juga mengucapkan terimakasih kepada
teman-teman kami yang selalu setia membantu dalam hal mengumpulkan data-data dalam pembuatan
makalah ini.

Kami berharap makalah ini dapat bermanfaat dalam menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kita
mengenai asuhan keperawatan anak atresia ductus hepaticus. Kami menyadari bahwa makalah ini
sepenuhnya masih jauh dari kata sempurna, oleh sebab itu kami berharap adanya kritik, saran, dan usulan
demi perbaikan makalah yang kami buat agar lebih baik lagi kedepannya. Semoga makalah ini dapat
dipahami dan bermanfaat bagi siapapun yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila ada salah
kata yang kurang berkenan di hati pembaca.

Jember,14 November 2023

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Atresia billier merupakan suatu kelainan kongenital pada duktus biliaris ekstrahepatik yang ditandai oleh
proses inflamasi dan destruksi diikuti oleh proses fibrosis dan obliterasi pada duktus biliaris yang berakhir
dengan kerusakan duktus biliaris intrahepatik. Tatalaksana utama atresia bilier adalah pembedahan dengan
tujuan utama mengembalikan aliran empedu dengan melakukan eksisi seluruh sisa duktus biliaris
ekstrahepatik dan melakukan rekonstruksi dengan mengalirkan cairan empedu ke usus halus (yeyunum)
melalui hubungan artifisial yang disebut portoenterostom Kasai atau Hepatoportoenterostomi diperkenalkan
oleh Mario Kasai pada tahun 1957.

Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan progresif
pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan aliran empedu. Atresia bilier sejauh ini
lebih berpotensi disebabkan karena kejadian di rahim atau sekitar waktu kelahiran. Penyakit ini bisa
berkembang akibat infeksi virus/bakteri setelah lahir (cytomegalovirus, retrovirus atau rotavirus), masalah
sistem imun yang menyerang hati atau saluran empedu, mutasi genetik serta masalah saat perkembangan hati
dalam rahim. Jadi, atresia bilier adalah tidak adanya atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan
traktus bilier ekstrahepatik yang menyebabkan hambatan aliran empedu. Akibatnya di dalam hati dan darah
terjadi penumpukan garam empedu dan peningkatan bilirubin direk. Hanya tindakan bedah yang dapat
mengatasi atresia bilier. Bila tindakan bedah dilakukan pada usia 8 minggu, angka keberhasilannya adalah
86%, tetapi bila pembedahan dilakukan pada usia 8 minggu maka angka keberhasilannya hanya 36%. Oleh
karena itu diagnosis atresia bilier harus ditegakkan sedini mungkin, sebelum usia 8 minggu (Parlin, 1991).

Dari besarnya insiden atresia bilier di negara-negara berkembang seperti di Indonesia, penulis tertarik
untuk mengangkat topik atresia bilier dalam upaya ketepatan penegakan diagnosis hingga pemberian terapi
yang adekuat sehingga dapat dilakukan pencegahan dari komplikasi yang dapat ditimbulkan.

1.2 Tujuan Penulisan

a) Tujuan umum
1. Untuk mengetahui definisi dari atresia ductus hepaticus
2. Untuk mengetahui etiologi dari atresia ductus hepaticus
3. Untuk mengetahui patofisiologi atresia ductus hepaticus
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis atresia ductus hepaticus
5. Untuk mengetahui apa sajakah pemeriksaan penunjang dari atresia ductus hepaticus
6. Untuk mengetahui apa sajakah penatalaksanaan dari atresia ductus hepaticus
7. Untuk mengetahui pathway dari atresia ductus hepaticus
8. Untuk mengetahui asuhap keperawatan pada anak dengan atresia ductus hepaticus

b) Tujuan khusus

Agar pembaca mampu memahami asuhan keperawatan dari ATRESIA DUCTUS HEPATICUS
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Atresia bilier adalah suatu keadaan dimana tidak adanya lumen pada traktus bilier ekstrahepatik yang
menyebabkan hambatan aliran empedu. Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi yang berkepanjangan
yang menyebabkan kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga terjadi hambatan aliran
empedu (kolestasis), akibatnya di dalam hati dan darah terjadi penumpukan garam empedu dan peningkatan
bilirubin direk.

Atresia biliaris adalah suatu kaeadaan dimana terjadi gangguan dari sistim bilier ekstra
hepatik .Karakteristik dari atresia biliarias adalah tidak terdapatnya sebagian sistim bilier antara duodenum
dan hati sehingga terjadi hambatan aliran empedu dan menyebabkan gangguan fungsi hati tapi tidak
menyebabkan Kern icterus karena hati masih tetap membentuk konyugasi bilirubin dan tidak dapat
menembus blood brain barier.

Atresia bilier (AB) merupakan penyebab obstruktif yang paling sering diidentifikasi pada penyakit
kuning dalam 3 bulan pertama kehidupan1. Atresia Bilier (AB) merupakan penyakit yang berpotensi fatal
 pada bayi muda, dimana terjadi kolangiopati obliteratif progresif yang mempengaruhi saluran intra dan
ekstrahepatik sebagai kolestasis persisten pada bayi baru lahir

2.2 Etiologi

Penyebab dari Atresia bilier tidak diketahui dengan pasti .Mekanisme auto imun mungkin merupakan
sebagian penyebab terjadinya progresivitas dari Atresia bilier. Dua tipe dari atresia biliaris adalah bentuk
fetal dan terjadi selama masa fetus dan timbul ketika lahir, serta bentuk perinatal lebih spesifik dan tidak
terlihat pada minggu kedua sampai minggu keempat kehidupan.

Penelitian terbaru mengatakan infeksi virus pada bayi sangat sugestif merupakan penyebab dari
Atresia bilier.Kurang lebih 10 % dari Atresia bilier terutama bentuk fetal bersama sama dengan kelainan
kongenital lainnya seperti kelainan jantung ,limpa dan usus.Atrsia biliaris bukan kelainan heriditer ini
terlihat pada bayi kembar atresia bilier tidak terjadi pada keda bayi tersebut.Atresia bilier terjadi selama
periode fetus atau neonatal kemungkinan triger nya adalah salah satu atau kombinasi faktor dibawah ini :

1) Infeksi dengan virus atu bakteri - Masalah sistim imun

2) Komponen empedu yang abnormal
3) Ganguan pertumbuhan dari liver dan duktus biliaris

2.3 Patofisiologi

Patofisiologi dari Atresia biliaris masih sulit dimengerti , penelitian terakhir dikatakan kelainan
kongenital dari sistim biliris.Masalah ontogenesis hepatobilier dicurigai dengan bentuk atresia bilier yang
berhubungan dengan kelainan kongenital yang lain. Walaupun yang banyak pada tipe neonatal dengan tanda
khas inflamasi yang progresif,dengan dugaan infeksi atau toksik agen yang menyebabkan obliterasi duktus
biliaris .

Pada tipe III :yang sering terjadi adalah fibrosis yang menyebabkan obliterasi yang komplit sebagian
sistim bilaris ekstra hepatal . Duktus biliaris intra hepatal yang menuju porta hepatis biasanya pada minggu
pertama kehidupan tampak paten tetapi mungkin dapat terjadi kerusakan yang progresif. Adanya toksin
didalam saluran empedu menyebabkan kerusakan saluran empedu extrahepatis.

Identifikasi dari aktivitas dari inflamasi dan kerusakan Atresia sistim bilier ekstrahepatal tampaknya
merupakan lesi yang didapat. Walaupun tidak dapat didentifikasi faktor penyebab secara khusus tetapi
infeksi merupakan faktor penyebab terutama isolasi dari atresia bentuk neonatal . Banyak penelitian yang
menyatakan peninggian titer antibodi reovirus tipe 3 pada penderita atresia biliaris dibandingkan dengan
yang normal. Virus yang lain yang sudah diimplikasi termasuk rotavirus dan cytomegali virus (CMV)

2.4 Tanda Dan Gejala

 Bayi dengan atresia bilier biasanya tampak sehat saat lahir. Paling sering, gejala mulai terjadi antara 2
minggu dan 2 bulan kehidupan. Gejala mungkin termasuk:

1) Kulit dan mata kekuningan (penyakit kuning)

2) Urine berwarna gelap
3) Kotoran berwarna terang
4) Perut bengkak (perut)
5) Penurunan berat badan
2.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium:
Pemeriksaan darah ,urine dan feses untuk menilai fungsi hati dengan peninggia bilirubin
2. Biopsi liver
Dengan jarum yang khusus dapat diambil bagian liver yang ti[is dan dibawah mikroskop dapat dinilai
obstruksi dari sistim bilier
3. Imejing
a) USG : Gambaran USG bervariasi tergantung tipe dan derajat beratnya penyakit
b) Skintigrafi : HIDA scan
c) Kholangiografi
d) MRI
e) Intubasi duodenum

2.6 Penatalaksanaan Medis

A. Nutrisi pada pasien Atresia bilier harus diperhatikan terutama untuk lemak,asam lemak esensial yang
mudah diabsorbsi dan pemberian protein dan kalori yang baik.
B. Operasi
1) Kasai prosedur

Tujuannya untuk mengangkat daerah yang mengalami atresia dan menyambung hepar langsung ke
usus halus sehingga sehingga cairan empedu dapat lansung keluar ke usus halus disebut juga Roux-
en-Y hepatoportojejunostomy .

2) Transplantasi hati.

Dilakukan pada keadaan Kasai prosedur tidak berhasil, atresia total atau dengan komplikasi cirhosis
hepatis
2.7 Pathway

Idiopatik Kelainan congenital Inveksi virus /bakteri

Saluran empedu tidak terbentuk kerusakan progresif pd duktus bilier

Implamasi prigresif Hipertermia

Lemak dan vitamin

larut lemak tidak dapat Obstruksialirandarihatikedalam

diabsorpsi

Kekurangan vitamin ATRESIA BILIER

larutlemak (A,D,E dan K)

Gangguan
pertumbuhan

Obstruksi saluran Obstruksi saluran Pembedahan kasal Transplanta hati

empedu intra hepatic empedu ekstra hepatic

Resiko ansietas
Empedu kembali ke hati ekskresi bilirubin infeksi

Gg. Suplay Peoses Ekskresi bilirubin

darah pd sel perdarahan ke usus terhambat

hepar padahati Gangguan penyerapan

Kerusakan Hepatomegali lemak dan vitamin

duktus empedu larut lemak

Gangguan nutrisi
selhepatik Distensi Malnutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh
Kerusakan abdomen Perut terasa

selek skresi Menekan penuh

diafragma Mual muntah

Pola nafas Kekurangan

tidak efektif volume cairan
 bilirubin

keluar kealiran

Keluar lewat

berwarna berwarna

gelap pucat
Kerusakan
integritas kulit

ansietas
 ASUHAN KEPERAWATAN

An. M (laki-laki, 2 bulan 4 hari) dibawa ke Rumah Sakit dengan keluhan 1 bulan pasca
kelahiran sedikit demi sedikit kulit tampak berwarna kuning, tinja berwarna pucat,air
kencing berwarna gelap, demam, perut membesar dan selalu rewel. Dari hasil
pemeriksaan diketahui adanya hipertensi vena porta, peningkatan kadar bilirubin dan
hasil Rontgen didapatkan adanya pembesaran hati.

Pengkajian Anak

Anamnesa

a. Data Demografi klien :

1) Nama : An. M 6) Agama : Islam
2) Usia : 2 bulan 4 hari 7) Tanggal MRS :11 November 2023
3) Jenis Kelamin : Laki-laki 8) Jam MRS : 16.00 WIB
4) Suku / bangsa : Jawa/ Indonesia 9) Diagnosa : Atresia bilier
5) Alamat : Kradian Kadipuro, Banjarsari

b. Identitas Penanggung Jawab :

1) Nama : Tn. D
2) Umur : 40 tahun
3) Jenis kelamin : Laki-laki
4) Pendidikan/ pekerjaan : SLTA/ wiraswasta
5) Hubungan dg klien : ayah klien

c. Keluhan Utama: ayah klien mengatakan anak M mengalami demam (38,4 °C)
d. Riwayat Penyakit Sekarang: Demam selama 4 hari, rewel, perut klien buncitdan
keras, kulit tampak kuning, kencing klien berwarna gelap, dan feses pucat.
e. Riwayat Penyakit sebelumnya : -
f. Riwayat Tumbuh Kembang anak :
 Imunisasi : Hepatitis B-1 diberikan waktu 12 jam setelah lahir, BCGdiberikan
saat lahir, Polio oral diberikan bersamaan dengan DTP
  Status Gizi : Kekurangan gizi akibat gangguan penyerapan makanan
terutamavitamin larut lemak (A,D,E,K)

Pemeriksaan Fisik

a. B1 (breath) : RR meningkat >40x/menit, Suhu (38,4 °C), penggunaan otot bantu

pernapasan, pernapasan cuping hidung, napas pendek.
b. B2 (blood) : TD meningkat 100/150 mmhg, HR meningkat 103x/ menit(tachicardi).
c. B3(brain): gelisah (rewel), gangguan mental, gangguan kesadaransampai koma
d. B4 (bladder) : Perubahan warna urin dan feses-Urine : warna gelap, pekat-Feses :
warna dempul, steatorea, diare
e. B5 (bowel) : anoreksia, mual muntah, tidak toleran terhadap lemak danmakanan
pembentuk gas, regurgitasi berulang, penurunan berat badan BB/TB (5,1 Kg/ 62
cm), dehidrasi, distensiabdomen, hepatomegali.
f. B6 (bone) : letargi atau kelemahan, otot tegang atau kaku bila kuadrankanan atas
ditekan, ikterik,kulit berkeringat dan gatal (pruritus), kecenderungan perdarahan
(kekurangan vitamin K), oedem perifer, jaundice,kerusakan kulit.

Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium:
- Bilirubin direk dalam serum meninggi. Normalnya (0,3 – 1,9 mg/dl)
- Bilirubin indirek serum meninggi karena kerusakan parenkim hati akibat
bendungan empedu yang luas. Normalnya (1,7 – 7,1 mg/dl)- Tidak ada
urobilinogen dalam urin.
- Pada bayi yang sakit berat terdapat peningkatan transaminase alkalifosfatase (5-20
kali lipat nilai normal) serta traksi-traksi lipid (kolesterol fosfolipidtrigliserol).
b. Pemeriksaan Diagnostik
- USG yaitu untuk mengetahui kelainan kongenital penyebab kolestasis ekstrahepatik
(dapat berupa dilatasi kristik saluran empedu).
- Memasukkan pipa lambung sampa duodenum lalu cairan duodenum diaspirasi.Jika
tidak ditemukan cairan empedu, dapat berarti atresia empedu terjadi.
- Sintigrafi Radio Kolop Hepatobilier untuk mengetahui kemampuan
hatimemproduksi empedu dan mengekskresikan ke saluran empedu sampaitercurah
ke duodenum. Jika tidak ditemukan empedu di duodenum, makadapat berarti terjadi
katresia intrahepatik.
- Biopsi hati perkutan ditemukan hati berwarna coklat kehijauan dan
noduler.Kandung empedu mengecil karena kolaps. 75 % penderita tidak
ditemukanlumen yang jelas.
ANAISIS DATA

N DATA ETIOLOGI MASALAH

O KEPERAWATA
1 DS: pasien menangis,rewel Inflamasi yg progresiv Hypertermi
DO:Suhu tubuh meningkat(38°C)Takikardi
(103x/menit)RR meningkat>24x/menit kerusakan progresif padaduktus bilier ekstrahepatik

Mekanisme tubuh untukmeningkatkan suhu tubuh

Hypertermi
2 DS : pasien terlihatsesak. cairan asam empedu balikke hati Pola napas tidak efektof
DO :RR= 35x/menitPenggunaan otot bantu
pernapasan Napas pendek Peradangan sel hati

Hepatomegali (pembesaranhepar)

distensi abdomenmenekan diafragma

peningkatan Komplain paru

 Kebutuhan oksigenmeningkat

Frekuensi napas meningkat

Pola napas tidak efektif

3 Ds:- cairan asam empedu balik ke hati Kerusakan integritas
Do: Anak tampak tidak nyaman dengan
posisi tidunya. Terdapat pruritus didaerah itching dan akumulasi dari toksik
pantat & punggung anak. Albumin 3,27
g/dL(N:3,8-5,4) cairan asam empedu balik tersebar ke dalam darah dan kulit
ke hati itching dan akumulasi dari toksik
tersebar ke dalam darah dan kulit. Pruiritis Pruiritis (gatal) pd kulit
(gatal) pd kulit

DIAGNOSA

N PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

O
1 Hypertermi b/d inflamasi akibat kerusakan progresif pada duktusbilier ekstrahepatik
2 Pola nafas tidak efektif b/d peningkatan distensi abdomen
3 Kerusakan integritas kulit b/d akumulasi garam empedu dalam jaringan, ditandai dengan adanya pruritis.
INTERVENSI
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN (SDKI) TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
(SLKI) (SIKI)

1 Hipertermia (D.0130) Termoregulasi (L.14134) Mandiri:

1.Berikan kompres air biasa
Definisi: Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam
padaaksila, kening, leher dan lipatan
1x24 jam keberdayaan menurun dengan kriteria
Suhu tubuh meningkat di atas rentang paha.
hasil:
normal tubuh. 2.Pantau suhu minimal setiap 2
Keteria hasil S ST jamsekali, sesuai kebutuhan
Gejala dan Tanda Mayor:
A 3.Berikan pasien pakaian tipis
Subj subjektif: (tidak tersedia) Takipnea 3 4 4.Manipulasi lingkungan seperti
Obje objektif: 1. Suhu tubuh di atas nilai Ket: penggunaan AC/ kipas angin
normal 1: Meningkat Kolaborasi:
Gejala dan Tanda Minor 2: Cukup Meningkat 5.Berikan obat anti piretik
 Subjektif: (tidak tersedia) 3: Sedang sesuaikebutuhan
 Objektif: 1. Takipnea 4: Cukup Menurun

2. Kulit terasa hangat 5: Menurun

 Membaik:

Kriteria hasil S ST
A
Suhu tubuh 1 3
Suhu kulit 2 4
Ket:
1: Memburuk
2: Cukup Memburuk
3: Sedang
4: Cukup Membaik
5: Membaik

2 Pola Napas Tidak efektif (D.0005) Pola Napas (L.01004) Mandiri:

Definisi: Inspirasi dan/atau ekspirasi yang Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam 1. Kaji distensi abdomen
tidak memberikan ventilasi adekuat 1x24 jam keberdayaan Membaik dengan 2. Kaji RR, kedalaman, dan kerja
Gejala dan tanda mayor: kriteria hasil: pernafasan.
Subjektif: 1. Dispnea Kriteria Hasil SA ST 3. Waspadakan klien agar leher
Objektif: 1. Pola napas abnormal Frekuensi namaps 2 4 tidak tertekuk/posisikan semi
Gejala tanda dan tanda minor: Kedalaman napas 3 4 ekstensiatau eksensi pada saat
Subjektif: Ortopnea Ket: beristirahat
 Objektif : 1. Tekanan ekspirasi menurun 1: Memburuk Kolaborasi:
2. Tekanan inpirasi menurun 2: Cukup Memburuk 4. Persiapkan operasi bila
3: Sedang diperlukan.
4: Cukup Membaik
5: Membaik
Menurun
Kriteria Hasil SA ST
Penggunaan otot bantu napas 2 4
Pemanjangan fase ekspirasi 2 4
Ket:
1: Meningkat
2: Cukup Meningkat
3: Sedang
4: Cukup Menurun
5: Menurun

3 Gangguan Integrtas Kulit/Jaringan Integritas Kulit dan Jaringan (L14125) Mandiri:

(D.0129) Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam 1. Gunakan air mandi biasa atau
Definisi: Kerusakan kulit (Dermis, 1x24 jam keberdayaan menurun dengan kriteria pemberian lotion/ cream,
dan/atau epidermis) atau jaringan hasil: hindarisabun alkali. Berikan
(membrane mukosa, kornea, fasia, otot, minyakkalamin sesuai indikasi.
tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi Kriteria Hasil SA ST 2. Berikan massage pada waktu tidur.
dan/atau ligamen) Kemerahan 3 5 3. Pertahankan sprei kering dan
Gejala dan tanda mayor: Jaringan parut 3 2 bebaslipatan
Subjektif: - Nekrosis 3 2 4. Gunting kuku jari, berikan
Objektif: 1. Kerusakan jaringan dan atau Ket: sarungtangan bila diindikasikan.
lapisan kulit. 1: Meningkat Kolaborasi:
Gejaa dan tanda minor: 2: Cukup Meningkat 1. Berikan obat sesuai
Subjektif:- 3: Sedang indikasi(antihistamin).
Objektif: 1. Nyeri 4: Cukup Menurun 2. Berikan obat resin
2. Kemerahan 5: Menurun kholestiramin(questian).
Membaik: 3. Pantau pemeriksaan
Kriteria Hasil SA ST laboratoriumsesuai indikasi.
Suhu kulit 2 4 (bilirubin direk danindirek)
Sensasi 2 4
Tekstur 3 4
Ket:
1: Memburuk
2: Cukup Memburuk
3: Sedang
4: Cukup Membaik
5: Membaik
 BAB III
3.1 Kesimpulan dan saran
1. Kesimpulan
Dapat disimpulkan Atresia biliaris adalah suatu kaeadaan dimana terjadi gangguan dari sistim bilier ekstra hepatik,sehingga dapat terjadi
hambatan aliran empedu dan menyebabkan gangguan fungsi hati tapi tidak menyebabkan Kern icterus karena hati masih tetap membentuk
konyugasi bilirubin dan tidak dapat menembus blood brain barier.Penelitian terbaru mengatakan infeksi virus pada bayi sangat sugestif
merupakan penyebab dari Atresia bilier.Atrsia biliaris bukan kelainan heriditer ini terlihat pada bayi kembar atresia bilier tidak terjadi pada
keda bayi tersebut. Adap beberapa Gejala mungkin termasuk:Kulit dan mata kekuningan (penyakit kuning),Urine berwarna gelap,Kotoran
berwarna terang,Perut bengkak (perut),Penurunan berat badan.Banyak penelitian yang menyatakan peninggian titer antibodi reovirus tipe 3
pada penderita atresia biliaris dibandingkan dengan yang normal. Virus yang lain yang sudah diimplikasi termasuk rotavirus dan
cytomegali virus (CMV).
2. Saran
Bagi tenaga kesehatan : Pentingnya tenaga kesehatan untuk mendeteksi secara dini dan komprehensif kejadian kolestasis anak sehingga
dapat mencegah komplikasi yang dapat terjadi.
Bagi masyarakat : Masyarakat lebih memperhatikan dan mengenali secara dini manifestasi klinis Atresia biliaris anak agar dapat mendapat
tatalaksana secepat mungkin.