Annotation

Статините са "чудодейни" лекарства, масово предписвани за намаляване на нивото на

холестерол в кръвта и рекламирани като безпрецедентна защита срещу сърдечно-съдовите
болести. Вярва се, че те са напълно безопасни и са спо собни да предотвратяват цяла поредица
от други заболявания, една съвременна панацея. Те са най-печелившото лекарство в
историята на медицината. В тази революционна книга д-р Малкълм Кендрик разкрива
истината зад тази нагла лъжа, отбелязвайки че:

• Високите нива на холестерол в кръвта не предизвикват сърдечно-съдови

болести.

• Богатият на мазнини – наситени или не – начин на хранене не влияе върху

нивата на холестерол в кръвта.

• Защитата, о сигурявана от статините, е толкова малка, че про сто не си струва

усилията от страна както на повечето мъже, така и на всички жени.

• Статините имат много повече опасни странични ефекти, отколкото се

признава.

Кендрик разобличава могъщата фармацевтична индустрия и лековерните представители

на медицинската професия, които увековечават налудничавите понятия "добър" и "лош"
холестерол и нивата му, за да убедят милиони хора да харчат милиарди за статини, създавайки
атмо сфера на стрес и тревожно ст – истинската причина за фаталните сърдечно-съдови
болести.

***

С яснота и о строумие Голямата измама с холестерола развенчава погрешните ни

допускания за същно стта на здравия начин на живот и хранене. Тя е безценна за всеки, който
вярва, че има чудодейно лекарство против сърдечно-съдовите болести, както и призив към
здравия разум и внимание към разбирането на процесите в тялото

ГОЛЯМАТА ИЗМАМА С ХОЛЕСТЕРОЛА

Предговор
Въведение
1. Добре де, все пак що е сърдечно заболяване?
2. Та що е то холестерол? (и какво: мазнини?)

4. Какво са статините и как действат?

5. Възходът на холестеролната хипотеза
6. Яжте каквото си искате
7. Повишеното ниво на холестерол/LDL не предизвиква сърдечно-съдови заболявания
8. Статините и сърдечно-съдовите болести
9. Какво причинява сърдечно-съдовите заболявания?
10. Съответства ли на фактите хипотезата за стреса?
11. Други форми на стрес
По слеслов
Речник
notes
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
112
113
114
115
116
ГОЛЯМАТА ИЗМАМА С ХОЛЕСТЕРОЛА
Д-р Малкълм Кендрик

Истината за това, което наистина предизвиква сърдечно-съдовите заболявания – и как да

ги избегнем

THE GREAT CHOLESTEROL CON

THE TRUTH ABOUT WHAT REALLY CAUSES
HEART DISEASE AND HOW TO AVOID IT

Copyright © 2007 by Dr Malcolm Kendrick

© Людмила Андреева, превод, 2011
© Издателство "Изток-Запад", 2011
Медицински редактор: д-р Любомира Крумова-Гломб

ISBN 978-954-321-936-0

Сканиране, корекции и оформление:

PanJoro, 2014: www.panjoro@retcom.net
Предговор
проф. Лъчезар Гроздински PhD, ангиолог

(специалист по съдови заболявания)

Трябва ли да пазим диета, за да се спасим от инфаркт и инсулт? Тлъстите храни покачват

ли холестерола и причиняват ли атеро склероза? Холестеролът ли ни убива, или нещо друго?
Ако пием статини и пазим строга диета, ще живеем ли по-дълго?
Отговорът на д-р Кендрик е: Не! Не! Не!
В тази скандална книга шотландският лекар се опитва да разбие (и до голяма степен
успява) властващата в науката и на пазара теория, че "лошият холестерол" се натрупва в
артериите, запушва ги и причинява инфаркт, инсулт и гангрена.
Не си мислете обаче, че отричането е лаическо или тип вестникарски скандал. Напротив,
приведени са многобройни доказателства и огромно количество факти от редица проучвания
по проблема, по ставящи под съмнение или направо отричащи холестеролната теория за
атеро склерозата. Независимо от свободния и нестандартен стил, книгата е сериозно научно
изследване на проблема за причината и лечението на това заболяване.
Дали наистина съществува измама, сътворена от подкупни учени и лакоми
фармацевтични фирми? Струва ми се, че не. Измама може би има, но тя не е съзнателна. Така,
както Маркс, сътворявайки учението за комунизма, не е предполагал, че ще убие милиони
хора и ще съсипе живота на стотици милиони, така и привържениците на "холестеролната
теория" се стремят да помогнат на човечеството в лечението на най-страшната и
смъртоно сна болест – атеро склерозата.
Да, всеки учен се стреми да докаже своите теории и понякога изкривява истината. Да,
фармацевтичните фирми печелят милиарди! Да, те насочват и може би манипулират
медицинската наука! Но трябва да признаем, че никое правителство не дава милиарди за
извършването на медицински научни проучвания. Така фирмите, макар и комерсиално,
подпомагат развитието на науката. От друга страна, комерсиализирането на медицинската
наука е безспорно важен проблем, но далеч по-сериозният проблем е митологизацията на
дадена научна теза. Например приемаме, че холестеролът е вреден за човека, защото
причинява атеро склероза и трябва да пием хапчета и да пазим диета, за да понижим неговото
ниво. Прекрасно, но французите, които ядат каквото им харесва и имат висок холестерол,
живеят по-дълго и имат много по-ниска честота на сърдечно-съдови заболявания от
австралийските аборигени, които имат много нисък холестерол, но въпреки това мрат като
мухи от инфаркт и инсулт! Така животът разбива мита за холестерола, а човекът, който
доказва това толкова убедително, е д-р Кендрик. Но защо този лекар ни изглежда по-скоро
луд, отколкото сериозен учен? Дали всички, които плюят срещу вятъра, не изглеждат така?
Ами ако лудите сме ние?
Любимият ми виц е за един шофьор, който чул предупреждение по радиото, че някакъв
луд кара в насрещното платно на магистралата. – "Не е вярно! – изкрещял шофьорът. – Лудите
са много!"
Атеро склерозата е сложен патологичен процес, за който в момента има различни теории.
Не мисля, че дадена теория трябва да се митологизира и да се превръща в монополна.
Теорията за първичното увреждане на съдовата стена и развитието на пристенна тромбоза (за
която говори и д-р Кендрик) е много сериозна и далеч по-логична от холестеролната. Тезата
на д-р Кендрик, че стресът е ключов и водещ фактор във възникването и развитието на
атеро склерозата, е също изключително ценна и определено вярна. Липсата на свобода, на
любов, на социални контакти, икономическата преса и депресията водят до социален
дискомфорт и хроничен стрес, който според д-р Кендрик води до сърдечно-съдови
заболявания. Напълно съм съгласен и с това.
Колкото и модерни и скъпи лекарства да пие българският пенсионер, ако той по стоянно
страда от факта, че не може да си плати тока и парното и едва събира пари за храна, каквато и
модерна терапия да му прилагаме, той ще умира преждевременно от инфаркт и инсулт. Това,
разбира се, важи и за австралийските аборигени, въпреки че те поне не плащат за парно.
Книгата на д-р Кендрик се чете на един дъх. Стилът е блестящ, хуморът – брилянтен,
въпро сите, които повдига – твърде сериозни. Бъдещето ще покаже дали и доколко е прав.
Най-ценното в тази книга е нестандартното, алтернативно мислене. Научната истина е нещо
трудно по стижимо, а нейното по стигане – дълъг и труден процес. Тя не трябва да зависи от
авторитети, пари, митове и мода. Свободната научна мисъл е една от най-ценните
придобивки на човешката цивилизация. Д-р Кендрик я притежава. Всеки, който търси
истината, не се прекланя пред авторитети и не се плаши от неудобни въпро си, ще хареса тази
книга.
Въведение
Всички хора трябва да умрат... Статинирай, статинирай![1]
Някой си далек[2]

Бомбардирани сме с толкова много объркващи глупо сти за сърдечно-съдовите болести,

че дори не знаем откъде да тръгнем. Всеки нов ден като че ли възвестява ново изследване,
което директно противоречи на предишното. Рибеното масло Омега 3 е добро за вас;
рибеното масло Омега 3 не е добро за вас. Алкохолът предпазва от сърдечно-съдови болести;
алкохолът не предпазва от сърдечно-съдови болести. Кафето е добро за вас; кафето е лошо за
вас. Или може би прекомерно многото мляко в диетата ви, или зеленият чай, или...
Прекрасната ми дъщеря би казала: "Да бе, да"
Положението е такова, че ми иде да изрева: "Слушайте, хора, знам, че или публикувате,
или умирате прави и колкото повече реклама имате, толкова по-голям ще е следващият ви
изследователски бюджет, но ужасно плашите хората. Вече никой не знае какво да прави и в
какво да вярва. А и – между впрочем – вашето изследване не струва! Вървете си, пуснете си
брада, ако искате, и направете някои наистина скучни изследвания, които никой не е в
състояние да разбере".
Но те няма да го направят. Защото е толкова по-забавно да се появиш в новинарска
емисия, да говориш убедително и сериозно за откритието си на най-новата възможна причина
за инфарктите – опасно ст, за която обществено стта задължително, абсолютно трябва да е
предупредена. След това вероятно ще ви поканят на доходни участия на международни
конференции по кардиология. Маха ли ви приканващо с ръка професурата? "Аз ли? Всъщно ст
не я заслужавам, но щом трябва..." Някак си в този вечно променящ се, все по-объркващ свят
една идея е издържала на проверката на времето и тя е следната:

Хипотезата за взаимовръзката между начина на хранене и сърдечно-съдовите

заболявания (известна като "Холестеролната хипотеза")

Ако консумирате твърде много храни, съдържащи холестерол и/или наситени

мазнини, нивото на холестерол в кръвта ви ще се повиши. Излишният холестерол ще
се отложи по стените на артериите, което ще ги стесни и втвърди. С времето това
ще блокира кръво снабдяването на сърцето (и на другите органи), предизвиквайки
инфаркт или мозъчен инсулт.

Каквото и име да използвате за нея, тази хипотеза има предимството, че е извънредно,

извънмерно директна – подходяща за деца от 5-годишна възраст нататък и не е нужен
родителски контрол. Бъдете обаче нащрек. Може би най-силният предразсъдък в научните
изследвания – Светият граал на изследователя, ако щете – е убеждението, че накрая най-
про стите решения са правилните. Бръсначът на Окам[3], Е = МС2, идеалната по следователно ст
на четирите бази в молекулата на ДНК. Добре е обаче да се помни и едно предупреждение от
историята:

За всеки сложен проблем има решение, което е про сто, директно, разбираемо и
погрешно.
 X. Л. Менкен

А холестеролната хипотеза е толкова сбъркана! Да адаптирам цитат от "Блекадър"[4]: "Тя

е по-погрешна и от най-погрешното". Въпреки това хипнотизира учени, лекари и всички ни
от години, напявайки неустоима песен на сирени, водейки всички ни към ориста да се
разбием в назъбените скали на нелогично стта.
Да, но когато погледнете секващите дъха печалби се оказва, че не е завлякла там
фармацевтичните компании – или поне засега. Всъщно ст след като всеки повярва, че
високият холестерол е единствената най-важна причина за сърдечно-съдовите болести,
започна златната треска за откриване на лекарства, които да понижават нивата на холестерола.
Изключително успешна златна треска, направлявана от големите фармацевтични компании.
Трябва да се признае, че първоначално нещата не вървяха о собено добре. През 60-те и 70-
те години на XX в. Бяха открити различни съединения, които – за всеобща радо ст –
понижаваха нивата на холестерола. Когато обаче се проведоха клинични изпитания, се
установи, че повече хора са починали, когато са приемали лекарството, отколкото ако са
вземали плацебо [5]. В някои случаи понижаващите холестерола агенти почти удвояваха
цяло стната смъртно ст, което ама никак не изглеждаше добре.
През 1970 г. едно изследване на СЗО (Световната здравна организация) върху клофибрат
("голяма работа" сред лекарствата от онова време, но днес покойник по причини, които след
малко ще видим) измерва нивото на холестерол в кръвта на 30000 здрави мъже на средна
възраст в Единбург, Прага и Будапеща. За изпитанието са избрани онези 10000 мъже, у които
са били измерени най-високите нива на холестерол в кръвта: половината приемат клофибрат, а
другата половина – плацебо. След пет години има общо 128 смъртни случая в групата с
клофибрат и 87 – в групата с плацебото. Отгоре на това в групата с клофибрат има и повече
фатални случаи на инфаркт.
Обявява се обаче, че този проблем няма абсолютно нищо общо със спо собно стта на
клофибрат да намалява холестерола. Изличете мисълта изцяло. Лекарството очевидно има
някакви други гадни, предизвикващи сърдечно заболяване ефекти – не че някой знае точно
какви са те. Тъй като всеки обаче "знае", че високото ниво на холестерола предизвиква
сърдечно-съдови болести, никой не дръзва и да предположи, че тези резултати може – про сто
е възможно – да противоречат на холестеролната хипотеза. Не, фактите няма да ни развалят
добрата история!
Шестдесетте, 70-те и 80-те години на XX в. бяха период, който може да се нарече ерата
ПС; времето Преди Статините започна тогава. (Накратко: статините са лекарства, които
понижават холестерола и така – в очите на традиционната медицинска общно ст – намаляват
риска от сърдечно-съдови заболявания. Повече – много повече – по тази тема след малко.)
В този период се откриват нови лекарства; те понижават холестерола, но увеличават
смъртно стта и – ако трябва да сме честни – са повече от безполезни. Правилно би било,
мисля, да се каже, че вярата на холестеролното братство се подложи на върховна проверка.
Дори фармацевтичната индустрия с крайно нежелание се отправя в различни по соки. Да дам
само един пример: запазено от мен забавно копие на документ от фармацевтичния гигант
"Пфайзер" от 1992 г. Това е две години преди "статиноманията" да излети. Документът е
наречен Pathologic Triggers: New Insights Into Cardiovascular Risk ("Патологични спусъци: нови
прозрения за сърдечно-съдовия риск"). Може би притежавам единствения о станал екземпляр
от този документ (и като нищо мога да взема за него... Колко, колко – поне 50 пенса).
Документът започва така:
 Днес повечето от нашите опити за предотвратяване на атеро склерозата [болест
на артериите] са насочени към контрол на хипертонията и хиперлипидемията
[повишено кръвно налягане и повишен холестерол съответно], както и на факторите
от начина на живот. Същевременно новите разкрития за патологията на коронарната
болест центрираха фокуса ни върху естествената история на атерома [натрупване на
мастни отлагания по вътрешната повърхно ст на артериите] и неумолимото ѝ
напредване към о стри сърдечни събития...

От любопитно та по-любопитно. Какво може да са имали предвид? В действително ст в

целия документ личи, че "Пфайзер" внимателно подготвят почвата за напълно нова
концепция: че всъщно ст не високото кръвно налягане и високите нива на холестерола са това,
което предизвиква сърдечно-съдовите болести – нещо друго е. Какво обаче може да е то?
Какво наистина? Според New Insights into Cardiovascular Risk ("Нови прозрения за
сърдечно-съдовия риск") сърдечно-съдовата болест е свързана предимно с информация за
анормални кръвни съсиреци...

Имайки предвид коварната природа на атеро склерозата, жизненоважно е да се

обмисли ролята на тромбоцитите [малки кръвни клетки, участващи в съсирването
на кръвта] и на тромбозата [образуване на тромби в кръвоно сния съд или в сърцето]
в процеса...

Днес, заедно с о станалата част от индустрията, те ще отхвърлят такива приказки за

съсиреци и тромбози като върховна глупо ст, защото разполагаме със статините. Ако сега
някой спомене за тромби, ще му кажат на излизане да си вземе чека със заплатата.
И как са открити статините – тези чудни магически хапчета, които ще ни превърнат в
едни съвременни Матусаловци[6], оцеляващи в добро здраве и през шестотната си година?
Дали от високообразовани учени, бъхтащи в изследователски лаборатории, дълбоко във
вътрешно стта на някоя голяма фармацевтична компания? Дали са били открити с
използването на триизмерно моделиране и детайлно разбиране на тънко стите на биохимията
на черния дроб? Всъщно ст дали те са още едно славно доказателство за стойно стта на
превъзнасяния многомилиарден бюджет за изследователска и развойна дейно ст на
индустрията Ами... не. Както е при много от най-добре продаващите се лекарства, статините
са открити напълно случайно.
Намираме се в малка долина в Северен Китай. Това е студено, самотно място, място,
където малко растение се е вкопчило в живота в един враждебен свят (добре де, не отричам
известна поетично ст...) – растение, известно като червен ориз. Червеният ориз трябва да се
справя с многото хищници, които го намират за до ста вкусен, правейки тънката му връзка с
живота още по-несигурна. Това храбро малко растение обаче крие един номер в ръкава си. То
произвежда отрова, известна като ловастатин, която убива животните, до статъчно глупави
да го ядат. Изследовател, работещ за американското правителство открива това растение и
неговата отрова и го отнася за допълнителни изследвания[7].
Няма да е грешка да се предположи, че ловастатин е безполезна отрова, поне от гледна
точка на американската армия. Оказва се обаче, че ловастатин блокира ензим, известен като
HMG-CoA редуктаза[8]. Този ензим участва в много дългия път на синтеза на холестерол в
черния дроб. Следователно в по-малки, не много отровни дози ловастатин блокира
производството на холестерол и намалява нивото му в кръвта при хората.
"Мерк" – от дълги години най-голямата фармацевтична компания на света – успява да
получи ловастатин от американската армия, да подаде заявление за патент и о станалото,
както се казва, е история. Човечеството навлиза в "Епохата на статина". Зазвучава божествена
музика: музикалната тема от Star Wars се среща с "Ода на радо стта" на Бетовен – нещо от този
сорт.
И ето, писано е "Мерк", сграбчвайки гениалния продукт Мевакор (Mevacor) (търговското
име на ловастатин), да поведе избрани експерти към Светите земи, земите на голямото
изобилие, където плодовете висят от дърветата на височина човешки бой. Земи на мляко и
мед, където – ако сте кардиолог и до статъчно голям късметлия, за да провеждате клинично
изпитание на статини – огромни пристройки и плувни басейни чудодейно се появяват до
дома ви.
Годината на "статинирането" е 1987: в нея "Мерк" пуска ловастатин. Другите
фармацевтични компании скърцат със зъби, защото са пропуснали номера. Те обаче бързо
привеждат изследователските си екипи в действие: "Открийте друг инхибитор на ензима
HMG -CoA редуктаза, или ще бъдете изхвърлени навън, в тъмното! " Така през годините се
появяват няколко други статина. "Мерк" се препъва в още един, наречен симвастатин
(продаван днес във Великобритания без рецепта като Zocor Heart Pro). "Бристол-Майърс-
Скуиб" (BMS) се натъква на правастатин. Флувастатин каца в скута на "Циба" (сега част от
"Новартис"). Уорнър Ламбърт открива аторвастатин да лежи в малка кошница в мочурищата, а
след това продава маркетинговите права на "Пфайзер". Най-лошото бизнес решение, вземано
някога... Аторвастатин е най-добре продаващото се лекарство на света, с печалби, от които
ще ви се замае главата.
"Байер" смесва погрешни химикали и открива церивастатин[9] – толкова силен, че – както
се твърди – убива стотици пациенти и трябва да бъде изтеглен от пазара (с висящи съдебни
дела за десетки и стотици милиарди долари). Съвсем наскоро се сдобихме и с розувастатин
(Crestor), синтезиран в Япония, продаден на "АстраЗенека" и изкаран на пазара с безмило стна
решимо ст.
Всички тези лекарства но сят милиарди и милиарди печалби на своите компании.
Първоначално лекарите изобщо не са толкова ентусиазирани по отношение на статините.
Много от тях не вярват в холестеролната хипотеза и далеч не са сигурни, че намаляването на
нивото на холестерола ще донесе о собена полза. Същевременно статиновите компании се
впускат в поредица от големи клинични проучвания, за да "докажат", че намаляването на
холестерола със статини върши работа. Всички тези изследвания имат поредица от
дълбокомислени съкращения, например:

4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study – Скандинавско изследване на

преживяемо стта при симвастатин). Проведено с 4444 пациенти. (Това някакъв
скалъпен брой ли е, или що? Какво ли е станало с пациент № 4445? Тръшнали ли са
вратата в лицето му? Оставен ли е – ужас на ужасите – нестатиниран? )

WOSCOPS (West Of Scotland COronary Prevention Study – Западношотландско

изследване на предотвратяването на сърдечно-съдови болести), всъщно ст
единственото наистина голямо изследване по онова време.

Както текат нещата в медицинските изследвания, първо трябва да измислите хващащ

окото акроним. Едва след това можете да обмислите какво изследване ще правите. Всичко е
много холивудски и PR мотивирано. Неотдавнашният филм It's All Gone Pete Tong ("Всичко се
прее...цака, Пийт Тонг"[10]) започва като заглавие, място и след това бюджет, преди да е
написан сценария. Същото се отнася и за Haunted Mansion ("Къща, обитавана от духове") –
филм, о снован на пътуване из Флорида на "Дисниуърлд". (Що ли не направя Chewing Gum
("Дъвка") – филм за парче дъвка, която видях на подметката на обувката си? )
Както и да е, 4S и WOSCOPS са две от най-ранните и най-влиятелните изследвания на
статини (4S е публикувано през 1994 г., а WOSCOPS – през следващата година). Оттогава
излязоха още много: TEXCAPS, AFCAPS, J-LIT, CARE, ASCOT, PROSPER, ALLHAT, A до Z,
PROVE-IT, TNT и т.н. и т.н. Умът се обърква и става много трудно да помниш кои резултати от
кое изследване са.
Независимо от акронима, всички тези изследвания са представени като славно
доказателство за холестеролната хипотеза и за ценно стта на статините. Ето само два
коментара от експерти след публикуването на изследванията 4S и WOSCOPS. Те много добре
обобщават преобладаващото мислене по темата.

Според мен изводът за клиницистите е, че днес разполагаме с две много добре

планирани, много добре проведени, големи рандомизирани[11] клинични проучвания
през по следните две години, които ни о сигуряват абсолютно солидни
доказателства, че при пациентите с повишен холестерол, които имат или КБС
[коронарна болест на сърцето], или множество рискови фактори, настъпателното
понижаване на холестерола със статини намалява смъртно стта от сърдечни
заболявания, заболеваемо стта от тях, както и общата смъртно ст. Следователно с
тези ясни резултати споровете, които се водят, наистина трябва да се прекратят.

Д-р Дж. Санфорд Шуорц, изпълнителен директор на Институт "Ленард

Дейвис" за здравна икономика към Университета на Пенсилвания

Колкото по-голямо е понижаването на холестерола, толкова по-малко са

клиничните събития[12]. Това е установено след като са взети всички проучвания и
са обединени резултатите. С по-новите изпитания на статините можем да намалим
нивото на холестерола много повече, отколкото с по-старите лекарства, и да
получим много по-добри резултати.

Д-р Скот Грънди, директор и председател, Център за човешко хранене,

Тексаски университет, Югозападен медицински център в Далас

Не е о собено трудно да схванете по соката.

Алелуя! Най-накрая е открит клас лекарства, които намаляват нивата на холестерола,
предпазват срещу сърдечно-съдови болести и същевременно не убиват хората! "Въз о снова на
това заявявам пред членовете на съдебното жури, че холестеролната хипотеза е доказана
отвъд всяко съмнение. Този съд трябва да о съди холестерола за престъпления срещу
човечеството, ваша чест!"
Съдията (нагласяйки тогата си): "По становявам този жалък и опасен химикал да бъде
изведен от залата и обесен. Дано Бог се смили над душата му".
На този етап се чувствам малко като Хенри Фонда в "Дванадесет разгневени мъже".
Изглежда излязохме далеч отвъд царството на научните хипотези, за да се озовем в земята на
известния факт: днес изглежда отвъд всякакво съмнение, че повишените нива на холестерол
предизвикват сърдечно-съдови болести и че статините са чудесни, подобряващи живота
лекарства.
 Въпреки това мисля, че са ни продали опашата лъжа. С толкова дълга опашка, че направо
си е кит. Как обаче мога да ви убедя, събратя съдебни заседатели, в истината? Слушали сте
толкова много, чели сте толкова много, слушали сте експерти да рекламират чудесата на
статините и все по-голямото и по-голямо понижаване на холестерола. Реклами ни
бомбардират всеки ден с някакво ново страхотно кисело мляко, пробиотик, маргарин или
млечна напитка, уверявайки ни, че тези неща намаляват холестерола, а така предпазват
сърцето ни.
На базата на тази никога несекваща информация много от вас са убедени, че трябва да
приемат статини до края на дните си. Първо, разбира се, ще бъдете уплашени, за да действате,
чрез изследване на кръвта, което ви демонстрира, че вие – грешникът – имате повишено ниво
на холестерола ("Пак ли ядеш хамбургери, а? А?"). Накъдето и да се обърнете, всеки е
съгласен, че нивото на холестерола трябва да се свали. Как е възможно почти всички да
грешат?
В действително ст почти всеки да бърка е съвсем нормално явление в човешката история.
Следователно фактът, че там, навън, има само няколко гласове на дисиденти, не бива да ви
притеснява о собено. Учените в медицината (ако някога е имало истински оксиморон, това е
този), имат дълга и изтъкната история на сграбчване на грешния край на тоягата, здраво
стискане на затворените очи, неумолимо придържане и отказ да се чуе другия. Още една
пиявица? Може би радикална мастектомия[13]? Или тонзилектомия[14]? Отстраняване на
токсичен колон[15]? Какво да кажем за стария виц: "никоя бактерия не може да живее в
човешкия стомах"? А за "пълен леглови режим след инфаркт" – колко милиони са убили те?
Списъкът от глупави, увреждащи и про сто погрешни неща, които лекарите са
проповядвали през годините, е до ста депресиращо четиво. Аз поне се депресирам понякога
от него. Всички може да бъркаме. Дори и аз. По някаква причина обаче медицинската
йерархия е изключително несклонна да признае грешките си. Смятам, че това е свързано с
манията за контрол. Нали знаете, транзакционен анализ[16]: лекар/строг родител, пациент/
палаво дете. Аз... тригодишно, което прави сцени.
Както и да е, да се върнем към обсъждането. Ето фактите, за които се надявам да ви
убедя, че са истинни:

1. Начинът на хранене, богат на мазнини – наситени или ненаситени, – няма

никакво влияние върху нивото на холестерол в кръвта.
2. Факт №1 всъщно ст не е от о собено значение...
3. Високите нива на холестерол така или иначе не предизвикват сърдечно-
съдови болести (втората част от холестеролната хипотеза е невярна).
4. Статините не предпазват от сърдечно-съдови заболявания чрез намаляване на
нивата на холестерол – те действат по друг начин.
5. Защитата, о сигурявана от статините, е толкова малка, че не си струва труда за
повечето хора (и за всички жени). Реално стта е, че ползите са раздухани отвъд
всякакви въобразими граници.
6. Статините имат много повече неприятни странични ефекти, отколкото се
признава. Странични ефекти, стигащи до и включващи смърт и създаване на ужасно
деформирани бебета. (Четете нататък.)
7. "Експертите" в тази област не трябва да се слушат, защото всички те са
купени от производителите на статини. Аз не съм от тях.

Надявам се, че след като прочетете тази книга, ще изхвърлите статините и ще стъпите на
собствените си крака. Ако лекарят ви ги препоръча: препоръчайте му да си ги завре там,
където слънцето не огрява. (Не че ги произвеждат под формата на супозитории[17].) Това
може да спести на Здравната каса поне два милиарда британски лири годишно и да
предотврати стотици хиляди случаи на хора, страдащи от неприятни странични ефекти,
както и превръщането им в доживотни хипохондрици.
И не само това: по-нататък ще ви кажа какво наистина предизвиква сърдечно-съдовите
болести, така че получавате две книги, като плащате една. За съжаление за онези от вас, които
харесват такива неща, отговорът не е решение от типа на "пет минути на ден, за да
предотвратите сърдечно-съдовата болест". Нито пък е "диета на Западния бряг" или диета
"Ханш и бедра". До ста по-сложно е от това. Наистина съжалявам.
Може да не го мислите сега. Когато обаче свършите с четенето на тази книга, ще сте
убедени, че аз съм прав, а всеки друг греши. Казвам това с цялата необходима смирено ст.
Не съм сам в убежденията си. Стотици лекари и изследователи са съгласни, че
холестеролната хипотеза е глупо ст. Мнозина го пазят за себе си, други са принудени да
мълчат, но някои са имали смело стта да говорят. Техните гласове обаче, за разлика от тези на
непреклонните медицински "статинатори", не се подкрепят от многомилиардни
фармацевтични бюджети.
В свят, доминиран от PR-контролирани увъртания и измислици, критиците на
холестеролната хипотеза не получават почти никакво ефирно време. Ако го получаваха, този
свят щеше да се промени и аз се надявам тази книга да започне процеса на промяна. Защото,
независимо от това, че се шегувам на места, съм абсолютно сериозен в убеждението си, че
погрешно насочената война срещу холестерола чрез статини е нещо много силно
доближаващо се до престъпление срещу човечеството. Толкова доближаващо се, че може да
не успеете да забележите разликата.
1. Добре де, все пак що е сърдечно заболяване?

Основната тема на тази книга са сърдечно-съдовите болести: какво ги причинява и какво

– не. Терминът "сърдечно заболяване" обаче на практика е безсмислен. Педантът би казал, че
"сърдечното заболяване" е "болест на сърцето"; но има стотици такива болести, повечето със
сложни имена: миокардит, перикардит, вентрикуларна хипертрофия; синдром на Воф-
Паркинсон-Уайт, да спомена само четири.
Същевременно големият причинител, който убива повечето хора, всъщно ст изобщо не е
болест на сърцето, а на артериите, които му о сигуряват кръв, и обикновено се нарича
атеро склероза. "Атеро" или "атером" описва натрупването на сивобяла мастна лепкава материя
по артериалните стени. Тези удебеления понякога се наричат атероматозни плаки или про сто
плаки. "Склероза" означава общо удебеляване и втвърдяване. (Един от другите объркващи
елементи, когато четете за сърдечните заболявания, е обилието на жаргона, с други думи,
медицинската терминология.)

Атероматозните плаки могат да бъдат най-различни видове. Американската сърдечна

асоциация има дори система за оценка от 1 до 5, а след това и подвидове по тип 5(i) и 5(ii)...
И вероятно тип 4(B), подчаст (ii), параграф 6. Схващате картинката.
По принцип се смята, че плаките напредват първоначално от "мастни повлекла", каквито
се откриват в артериите на повечето 10-годишни деца. Тези повлекла по степенно стават по-
големи и по-дебели. В крайна сметка плаките могат да стигнат до точката, в която всъщно ст
се калцифицират, превръщайки артериите в твърди, почти подобни на ко сти тръби. Приема се,
че процесът на превръщане от мастно повлекло в калцифицирана плака отнема дълги години,
макар че никой всъщно ст не знае със сигурно ст, защото никой никога не е наблюдавал
отделна плака да преминава през жизнения си цикъл (поне не при хората). Общото допускане
като че ли е, че това отнема десетилетия.
След като казах това, трябва да кажа и че не зрялата, твърда, калцифицирана плака е
проблемът; той е в междинния етап: в т.нар. нестабилна плака. На някакъв етап по време на
тяхното (както се твърди) бавно развитие плаките се превръщат в нещо, което изглежда като
киста, криеща се в артериалната стена: тънка капсула около полутечен център, пълен с лепкава
течно ст. Това лепкаво вещество е изградено от какво ли не: мазнини, мъртви бели кръвни
клетки, късчета разбити тромби и т.н.
Голямата опасно ст при този вид плаки е тънката стена около лепкаво стта да се пукне или
скъса. Ако се случи, това "изливане на лепкаво стта" изпраща изключително могъщо
съобщение на системата за съсирване на кръвта и води до образуването на съсирек (наречен и
тромб) около разкъсаната плака. Ако е до статъчно голям, съсирекът напълно блокира
кръво снабдяването на органа, захранван от конкретната артерия.
Ако този орган се случи сърцето, сърдечният мускул е лишен от кислород и може да
настъпи "инфаркт" ("инфаркт" означава локализираната некроза – или смъртта на клетките, –
което е резултат от блокиране на кръво снабдяването). На медицински език това е миокарден
(на сърдечния мускул) инфаркт, често съкращаван на МИ. На всекидневен език това е
"сърдечен удар". Оценките са, че около 50% от инфарктите са фатални и хората умират
предимно през първия час. За тези, които оцелеят през първия час обаче, днес са разработени
десетки медицински интервенции.

Сред най-ранните терапии са лекарствата за разбиване на тромба, създадени да

разграждат съсирека, който запушва артерията. Те все още се използват широко и са много
ефективни, ако приемем, че успеете да разбиете тромба, преди сърдечният мускул да е твърде
тежко увреден. Имайки предвид това, скромният разреждащ кръвта аспирин може да е почти
толкова добър (на около една милионна от цената им).
Същевременно кардиолозите днес имат много по-добри играчки, с които да си играят, и
най-новото лечение на о стър сърдечен инфаркт използва дълъг, тънък катетър, който се
по ставя в артерия в слабините. Наблюдаван с рентгенови лъчи, той се насочва към сърцето,
прицелен към запушената артерия, и след това се промушва през тромба. В този момент се
надува балонче, което разширява още повече артерията. Днес около балончето се по ставя
малка метална рамка, известна като "стент", и тя се разпъва като твърдо "скеле" на мястото,
където е бил тромбът, поддържайки артерията отворена. Цялата процедура е известна като
ангиопластика. Тя е изключително хитроумна и ужасно скъпа (вж. Фигура 3).

За хората, при които разбиващите тромба лекарства и стентовете не са свършили

работата, съществува коронарният байпас, макар че тази сърдечна операция при о стро
състояние до голяма степен е по следното от всички възможни по следни убежища. Или, както
казвахме някога в Шотландия, TOTS, което означава "Tatties Over The Side" (картофите през
борда) – препратка към момента при буря, когато екипажът трябва да изхвърли и по следния
килограм товар, за да спаси кораба.
Ерго, байпасът на коронарна артерия при о стър МИ – когато разбиващите тромбите
лекарства или ангиопластиката не са свършили работа – е времето на TOTS-a. Видяхте:
жаргонът е много про ст, след като го схванете.
Точно какво въздействие има цялата тази изобретателно ст върху смъртно стта от
инфаркти е спорно. Около 50% от хората умират, преди да стигнат до болницата, така че не
могат да бъдат спасени. Други приблизително 40% така или иначе ще оцелеят, без значение
какви хвалби си прави болницата. И така, в най-добрия случай тези техники могат да
подобрят преживяемо стта след сърдечен инфаркт с около 10%, а засега дори не се
доближаваме до този процент. Днес може би два или три процента повече хора оцеляват след
сърдечен инфаркт в сравнение с преди 10 или 20 години.
Не ме разбирайте погрешно. Ако аз получа сърдечен инфаркт, ще искам кардиологът да
загрява катетъризационната и да е готов да мушне стента директно през добрата стара
бедрена артерия. Няма никакви съмнения в това. Нищо друго о свен най-доброто за мен,
много ви благодаря. Когато обаче става дума за сърдечни инфаркти, лечението винаги ще е
много по-малко впечатляващо от превенцията, макар че тя е много по-малко секси.
Преди да преминем нататък, трябва да представя малко информация за "инфарктите" на
други места в тялото. Въпреки че плаките най-често се развиват в артериите, снабдяващи с
кръв сърцето (коронарните артерии), те са напълно спо собни да се развият и другаде в
тялото. Много често големи плаки се формират в артериите в шията (каротидните артерии).
Тъй като тези артерии снабдяват с кръв мозъка, това очевидно е опасно място. Същевременно
каротидните артерии много рядко се запушват напълно. Това, което става най-често там, е, че
над каротидната плака се образува тромб, след това от него се откъсва парченце и то до стига
мозъка през все по-стесняващите се артерии.
След като до стигне артерия, която е твърде тясна за него, тромбът засяда там, като
препречва кръво снабдяването на зона от мозъка, водейки до церебрален (мозъчен) инфаркт.
Това е най-честият вариант на "мозъчен удар"[18]. Другият тип мозъчен удар се появява,
когато артерия в мозъка се спука и кръвта се излее в мозъчната тъкан. Това пък се нарича
мозъчен кръвоизлив.
В действително ст една от причините да е толкова трудно разработването на ефективна
терапия за инсултите е, че – клинично – е невъзможно да се разграничи инфаркт/запушване и
кървене/кръвоизлив. Трябва да сканирате мозъка, за да разберете със сигурно ст какъв тип
инсулт е имало. Не можете да дадете лекарство за разбиване на тромб на човек с мозъчен
удар, защото, ако има "кървене", лекарството ще влоши твърде, твърде много нещата. В
действително ст почти със сигурно ст ще го убиете. А по времето, когато вече сте успели да
направите сканирането, обикновено е твърде късно да давате каквото и да било лекарство,
защото щетата вече е нанесена.
Да сменим тази бликаща от жизнерадо ст тема. Освен в сърцето и мозъка, може да има
инфаркт в бъбреците, червата и очите – всъщно ст почти навсякъде. (Като се замисля, може би
трябваше да помоля на корицата на книгата да има големи букви "БЕЗ ПАНИКА!")
Вероятно най-страшното място, в което може да се развият големи плаки, е аортата –
о сновният кръвоно сен съд, който излиза от сърцето и минава през гръдния кош и корема. Ако
в аортата се образуват големи плаки, стената може да загуби структурната си цяло ст и да се
издуе навън, създавайки голяма "аневризма"[19] (вж. Фигура 4). Това е все едно да имате
неизбухнала бомба в гърдите си, която само чака да се взриви. Когато толкова голяма артерия
се повреди – бум! На медицински език е известно като "руптурирала аневризма на аортата".
По принцип е нещо, което трябва да се избягва. Някои хора оцеляват, т.е. стига кръвоизливът
да е малък.
 Обобщение на фактите

• "Сърдечното заболяване" всъщно ст е болест на артериите, снабдяващи с кръв

сърцето.
• "Болестта" е атеро склероза (или развитието на отделни атеро склеротични
плаки).
• Плаките могат да се образуват в артериите почти навсякъде в тялото.
• Плаките са опасни, когато се спукат, или "руптурират", тъй като това
стимулира формирането на съсирек върху руптурираната зона. Той може напълно да
запуши артерията, което е причина тъканта надолу по пътя на кръвта да претърпи
инфаркт.

Послеслов

Нищо от написаното в тази глава не е спорно. То е широко прието и представлява

доминиращото мислене и изследвания, макар че – както е с всичко научно – задължително
има пунктове, в които някои хора биха казали: "Това не е съвсем вярно" или "Не съм съгласен с
това описание".
Същевременно... същевременно. Не ми се иска да създавам впечатлението, че всичко е
толкова про сто, както написах. Истината е, че нищо в областта на сърдечно-съдовите
заболявания не е про сто черно или бяло. Ето три факта, които трябва да обмислите.

Първи факт
Post-mortem [след смъртта] изследване установява, че група японци имат
същата степен на атеро склероза в артериите си като група американци. Въпреки това
процентът смъртни случаи вследствие на сърдечно-съдови болести в японската
извадка е само една шеста от този на американците – мъже и жени – на средна
възраст. Това поне е по времето, когато е проведено изследването "Сравнение на
атеро склерозата на аортата в САЩ, Япония и Гватемала", на Гор, Хърст и Ко секи
("Америкън Джърнъл ъф Клиникъл Нютришън", 1959; 7:50-54)

Втори факт
В мнозинството от случаите съсирекът (тромбът), за който се смята, че е
предизвикал инфаркта, трябва да се е формирал дни или дори седмици преди самия
инфаркт. Означава ли това, че о стрият блокаж на коронарна артерия не предизвиква
инфаркт? (Допълнение към втория факт е, че в много случаи при аутопсията не
може да се открие никакво запушване на артерията.)
Трети факт

Мъжете, които копаят въглища в много дълбоките мини в Русия, често умират
твърде млади от инфаркти. Средната възраст при настъпване на смъртта е 41 години.
Да, 41. При аутопсията повечето от тях показват признаци на няколко предишни
инфаркта, но малко от тях са имали история на инфаркти на миокарда или болки в
гърдите. Означава ли това, че повечето инфаркти не предизвикват болки в гърдите?
 И накрая, за да подчертая тезата, че нещата са много по-сложни – и по-интересни, –
отколкото днешното почти механично становище за сърдечно-съдовите болести и
сърдечните инфаркти (според което артериите са тръбопроводи, но сещи кръв, а сърцето е
про ста помпа), обмислете следното:

Инфарктът на миокарда се дефинира като "локализирана некроза, възникваща в

резултат от запушване на кръвоно сен съд". Звучи про сто, но помислете отново.
"Некроза" означава смърт на тъканта. По-долу съм включил снимка на крайния
резултат от измръзване. При измръзването части от тялото – о собено пръстите на
ръцете или краката – замръзват, след това почерняват и умират, а накрая падат. Те
често се наричат "некротични зони".

Представете си за момент какво би станало, ако част от сърдечния мускул, засегната от

липсата на кръво снабдяване – зоната на инфаркта на миокарда – наистина умре, както е при
измръзването.
В крайна сметка ще имате почерняло, мъртво парче сърдечен мускул, което след това –
неизбежно – ще се откъсне. На този етап би трябвало да имате голяма дупка в стената на
сърцето – нещо, което смятам, че мога да заявя с абсолютна уверено ст – ще е 100% фатално.
Това обаче не става – никога. Това, което става, е, че зоната от тъканта с инфаркта се променя
от мускул, който изисква много кислород, за да функционира, в един вид съединителна
тъкан, която може да оцелява с много малко кислород. Накратко, сърдечният мускул
всъщно ст не некротизира или умира след сърдечен инфаркт. Вместо това се о съществява
процес на клетъчна промяна или адаптация, което означава, че на някакъв етап клетките,
засегнати от липсата на кръв, решават дали да "некрозират" и да се променят в съединителна
тъкан, вместо да о станат напълно функциониращ сърдечен мускул. Как и защо вземат това
решение? Кой знае?
Това, което знаем обаче, е, че при хора с установено сърдечно-съдово заболяване можете
да откриете зони от сърцето, където мускулът "спи зимен сън". Не се е превърнал в
съединителна тъкан, но и не извършва контракции. Про сто си стои и чака. Какво чака?
Вероятно да се възстанови кръво снабдяването. Колко дълго може да чака така сърдечният
мускул? До ста дълго. Поне седмици, може би месеци, а може и години.
Надявам се този пример изяснява, че "инфарктите на миокарда съвсем не са про ста
работа, при която една тръба (артерията) се запушва, снабдяването с кислород престава и
мускулът умира. Вярно е, че артерията се блокира, но след това влиза в действие невероятно
сложен процес, който може да доведе до превръщането на сърдечния мускул в съединителна
тъкан, но може и да не доведе.
Освен това самата артерия е напълно спо собна отново да се отвори – и вероятно това е
причината сърдечният мускул да "спи зимен сън", чакайки възобновяването на
кръво снабдяването. Ако това не стане, сърцето може да пусне нови артерии, за да заобиколи
блокажа. Това е известно като развитие на "колатерално кръвообращение".
Същата степен на сложно ст съпътства почти всеки друг аспект на сърдечно-съдовите
заболявания. Следователно атеро склерозата не е случай на една тръба, която по степенно се
втвърдява и стеснява от холестерол, както става при задръстването на тръбите на парното.
Аналогията изглежда много приятна и про ста, но е безнадеждно погрешна. Да вземем
например този откъс от вестник "Савана Морнинг Нюз". Не ме питайте нищо за вестника –
изрезката ми изпрати събрат скептик по отношение на холестерола, тъй като му се струвала
идеалният пример на глупава аналогия:

Снимки, заснети в задръстените тръби на градската канализация, изглеждат

почти идентично на медицински снимки на кръвоно сните съдове на пациенти,
които са прекарали живота си в плюскане на пържени пилета, салами и бекон. "Като
вашите артерии е – каза Джон Паркър, инспектор по екологията в градския ВиК
отдел. – Мазнината се натрупва там. Абе мътна и кървава". И точно както в тялото,
запушванията могат да се образуват лека полека, след като все повече съседи пускат
по малко мас в канала.

Толкова много са аспектите, в които тази аналогия е погрешна, че про сто не мога да ги
очертая всичките тук. Да се надяваме, че по времето, когато свършите с четенето на тази
книга, ще разбирате, че всеки, който прави подобни твърдения, трябва да бъде изведен и бит
с камшик.
2. Та що е то холестерол? (и какво: мазнини?)

Холестеролът е любима тема в ефира през по следните 30 години и в повечето случаи

като че ли получава твърде жестоко отразяване. Ето какво има да каже BUPA[20] за
холестерола на техния уебсайт.

Основният риск, свързан с високия холестерол, е коронарната болест на сърцето

[КБС]. Причината е, че кръвоно сните съдове се стесняват заради мастни отлагания,
наречени плаки, за които холестеролът допринася. Стеснените кръвоно сни съдове
намаляват кръвния поток към сърцето. Това може да доведе до ангина [пекторис,
болки в гърдите] или, ако съдът е напълно блокиран, до инфаркт на миокарда. За
повече информация вижте информационните бюлетини на BUPA за "Ангина" и
"Сърдечен удар".

Въз о снова на такава информация повечето хора естествено смятат, че холестеролът е

нещо увреждащо, нещо, което трябва да се избягва. Според мен обаче е важно да се изясни,
че той е крайно необходим за живота. Това не е някакъв чужд химикал, който можем да
отстраним с начина си на хранене от телата си.
По тази тема бях развеселен да прочета статия във вестник "Индипендънт" за пожара в
Бънсфийлд Депо (когато голяма част от запасите от гориво на Великобритания изгоряха, ако
си спомняте). Тази статия подчертаваше опасно стите от пяната, която беше използвана за
борба с огъня, защото съдържала перфлуорооктан сулфонат (ПФОС). Сред серийните ужаси
на ПФОС беше фактът: "Смята се, че химикалът прекратява спо собно стта на тялото да
произвежда холестерол – задължителната изграждаща тухла на почти всяка система в тялото".
Точно така.
Понякога отбелязвам пред тези, които смятат, че идеите ми за сърдечно-съдовите
заболявания са напълно побъркани: "Защо според вас жълтъкът на яйцето е пълен с
холестерол? " Отговорът е: защото е нужно ужасно много холестерол, за да се създаде здраво
пиле. Нужен е ужасно много холестерол и за да се създаде и поддържа здраво човешко
същество. В действително ст холестеролът е толкова жизненоважен, че всички клетки с
изключение на невроните могат да произвеждат холестерол, а една от ключовите функции на
черния дроб е да го синтезира. Имаме цяла транспортна система, по светена изцяло на
разнасянето на холестерол из тялото.

Ефекти на синдрома на Смит-Лемли-Опиц (ССЛО)

Спонтанните аборти на фетуси със ССЛО не е необичайно. Има публикувани
случаи на мъртвородени.
Смъртта вследствие на отказа на множество органи през първите седмици от
живота е типична при бебета със ССЛО от II тип.
Вродените сърдечно-съдови заболявания не са рядко ст при ССЛО и могат да
причинят цианоза и застойна сърдечна недо статъчно ст. Повръщането, трудно стите
при храненето, запекът, токсичният мегаколон, електролитните нарушения и
невъзможно стта за растеж са чести, а в някои случаи свързани със стомашно-чревни
аномалии.
Загуба на зрението може да се дължи на катаракти, аномалии на зрителния нерв
 и други офталмологични проблеми.
Загубата на слуха е много често срещана.
Причината за смъртта може да включва пневмония, летален вроден сърдечен
порок или чернодробна недо статъчно ст. Оцеляването е малко вероятно, ако
плазменото ниво на холестерол е по-малко от приблизително 20 mg/dl (0.52 mol/dl).

За да разберем какво става, когато нивата на холестерол са твърде ниски, е полезно да

разгледаме една рядка генетична болест, наречена синдром на Смит-Лемли-Опиц (ССЛО).
При този синдром има дефект в синтеза на холестерола, което води до много ниски нива на
холестерол в кръвта. По-горе са представени някои от ефектите.
От този ободряващ малък списък със смъртоно сни аномалии става ясно поне едно нещо.
Единствено добрата холестеролна молекула не е мъртвата холестеролна молекула. Много, ама
много ниското ниво на холестерол в кръвта не е нещото, към чието по стигане трябва да се
стремим прекалено ентусиазирано.
Да продължим нататък. Ето някои от нещата, за които имаме нужда от холестерол в
тялото:

Синапси в мозъка. Синапсите, жизненоважните връзки между нервните клетки

в мозъка и на други места, са изградени почти изцяло от холестерол.

Витамин D. Това е изключително важен витамин, нужен не само за здравите

ко сти, но и защото вече е известно, че предпазва от някои видове рак. Витамин D се
синтезира от холестерол под въздействието на слънчевите лъчи върху кожата.

Клетъчни мембрани. Всички клетки в тялото имат нужда от холестерол в

клетъчните си мембрани. Без него те ще се разпаднат, тъй като холестеролът
о сигурява структурната цяло ст на клетката.

Полови хормони. Холестеролът е изграждащата тухла на повечето полови

хормони.

Жлъчен сок. Холестеролът е ключов компонент на жлъчния сок, който се

секретира от жлъчния мехур, за да подпомогне храно смилането. Всъщно ст много
камъни в жлъчния мехур са изградени почти изцяло от кристализирал холестерол.

Трябва да се по сочи, че всичко това изисква много холестерол. Още повече че е почти
невъзможно да изядете до статъчно холестерол, за да отговорите на всекидневните си нужди
от него. За да се запълни тази празнина, черният дроб трябва да произведе четири или пет
пъти повече холестерол от този, който консумирате. В действително ст ще трябва да изяждате
около 6 до 8 яйчни жълтъка всеки ден, за да задоволите всекидневните си нужди. Тъй като
повечето от нас не го правят, черният дроб запълва несъответствието.
Е, как е възможно да е смислено твърдението, че изяждането примерно на една трета от
дневната ни нужда от холестерол (което ще се случи само ако почти удвоите приема на
холестерол с храната) вместо нормалната една пета или една шеста, с която повечето хора се
справят, да натоварва метаболитните ни контролни системи, предизвиквайки излизането от
контрол на нивата на холестерол? Ако изяждаме по четири яйца дневно, черният дроб про сто
ще произвежда по-малко холестерол, за да поддържа нивото му стабилно.
 Тази форма на физиологична "регулация надолу", известна и като "система за
отрицателна обратна връзка", е нещо, което се открива във всички о станали биологични
системи, във всички други организми, открити до днес. Но изглежда не е така с холестерола
според теорията "холестеролът е лош".
Колкото и холестерол да консумирате, черният дроб про сто продължава синтезирането,
произвеждайки толкова, колкото винаги. Хмммм, нека помисля. Това е като... Всъщно ст е
точно като нищо друго, открито в природата до сега. (Ще се върна на тази тема по-нататък.)

***

Сега е време да се насочим към мазнините, като специално се фокусираме върху нашата
дружелюбна наситена мазнина, известна още като масов убиец. Наситените мазнини –
непрекъснато ни информират – повишават нивото на холестерол, убивайки всички ни от
сърдечно-съдови болести. "Дай ми още, скъпа, двойна порция е добре..."[21] Освен това те са
споменавани като причинители на рак и диабет, както и на други гадни заболявания, които са
твърде многобройни, за да ги изреждам. Затова смятам, че е време да разкрием това чудовище
на светло.

Ето я, в цялото си ужасяващо великолепие, това е наситената мазнина. Най-големият

убиец в западния свят.
Окей, знам какво си мислите: "И това ли е? " Ми това е. Наситените мазнини са сред най-
про стите молекули в тялото. Те съдържат въглерод, кислород и водород, и всички имат в
единия си край СООН група. Те могат да са по-дълги от тази на диаграмата, т.е. може да имат
по-дълга верига от въглеродни атоми, всеки свързан с по два атома водород. Или пък да са
по-къси. В общи линии обаче това е максималната тръпка, която може да се извлече от
наситените мазнини.
И какво в това вещество е толкова смъртоно сно? Не питайте мен, защото не смятам, че
наситените мазнини са по някакъв начин увреждащи или опасни. Ако бяха, нямаше да имат
толкова ужасно приятен вкус. Природата обикновено ни предупреждава да стоим настрана от
опасните храни, като прави вкуса им горчив или отблъскващо сладък. Или им дава яркочервен
цвят. Знам и контрааргумента в цялата му Дарвинова слава: на природата не ѝ пука за нас, след
като о стареем прекалено много за възпроизводство, така че нещата, които ни убиват след 50-
годишна възраст, нямат значение. Отказвам да влизам в тези спорове, защото те нито могат да
се спечелят, нито да се загубят. Или го приемате, или го отхвърляте според собствените си
предварително съществуващи фило софски предразсъдъци.
Както и да е, сега знаете що е наситена мазнина и може би трябва да ви запозная с
ненаситената мазнина, препоръчвана от онези прегръщащи дърветата, любещи Гея духовни
лечители на всички човеци... Извинете, на всички мъже и жени.

Можете ли да откриете разликата между наситената и ненаситената мазнина? Разликата е,

че в част от ненаситената мазнина липсват два водородни атома. При липсващи два
водородни атома се е формирала двойна връзка между два въглеродни атома във веригата.
Тъй като тази мазнина има двойна връзка по средата, се смята, че не е напълно "наситена" с
водородни атоми. Следователно тя е "ненаситена".
Има и нещо друго по отношение на тази конкретна ненаситена мазнина, което трябва да
по соча. Това е Омега 3 мастна киселина, което официално е най-здраво словната молекула на
света. Всъщно ст гледате веществото, което лекува почти всяка болежка на човечеството.
Истинско "прахче на Бийчъм"[22] от началото на XXI в.
Може би трябва да обясня какво точно прави тази мазнина Омега 3 мастна киселина.
Първо, нарича се мастна киселина, защото има група СООН в единия си край (киселинната
група). В действително ст всички мазнини я имат. Ерго, всички мазнини са мастни киселини и
всички мастни киселини са мазнини. Мастна киселина обаче звучи толкова по-научно и учено
от "мазнина". Опитайте се да кажете "Омега 3 мазнина". Про сто няма същото звучене. Как
може някаква мазнина да е полезна? Обаче "Омега 3 мастна киселина"... Това вече е разговор!
"Омега 3" се отнася до местоположението на двойната връзка. В диаграмата по-горе ще
забележите, че двойната връзка е през три въглеродни атома от десния край. Този край на
мазнината е известен като край Омега. Другия пък е край Алфа. Идва от гръцката азбука: от
алфа до омега, от А до Я.
Мисля, че ще е полезно, ако обясня още четири неща за мазнините, а именно:

• какво точно е полиненаситена мазнина;

• как да се превърне течна мазнина в твърда (например "намаляващ
холестерола" маргарин);
• как мазнините се транспортират и съхраняват в тялото;
• липсата на връзка между мазнините и холестерола.

Що е полиненаситена мазнина?
Полиненаситената мазнина е мазнина с повече от една двойна връзка. Такива мазнини
обикновено произлизат от растителни източници, например зехтин. На този етап вероятно
трябва да спомена, че "мононенаситената мазнина" е ненаситена мазнина, която има само
една двойна връзка. Честно казано, това е почти всичко, което трябва да се знае за
ненаситените мазнини.

Как да се превърне течната мазнина в твърда?

Значителен проблем при течните мазнини (различните видове олио) е, че е малко трудно
да се мажат върху хляба. Говорейки като фен на маслото, това не е нещо, което някога ме е
притеснявало. Същевременно преди много години един умен химик открива, че ако
изстреляте водородни атоми с голяма скоро ст към ненаситена мазнина, можете да я наситите
с още няколко водородни атома. Алтернативното химическо име на този процес е
хидрогениране, което означава буквално добавяне на водородни атоми. Както и да го
наричате, тази химическа трансформация пречи на мазнините да гранясват (т.е. да прибират
случайни кислородни атоми) и о свен това превръща течните мазнини в твърди.
По този начин зехтинът може да се превърне в маслинова мас – "Толкоз здраво словна
като част от средиземноморската диета". (Започва да звучи италианска музика на акордеон, а
120-годишни мъже танцуват танго, докато очароват съсухарените си съпруги.) Точно това, от
което светът винаги се е нуждаел: твърд зехтин.
Нещо допълнително, което трябва да спомена на това място е, че когато бомбардирате с
водород ненаситената мазнина, може да създадете странна молекула, каквато не се намира
изобщо в природата. Това е молекула с по един водороден атом от двете страни на двойната
връзка, състояние, известно като "транс" връзка. Малко е трудно да се обясни с думи, затова
ето я фигурата:
 Природата е склонна да прави всички двойни връзки с водород само от едната страна,
което е известно като "цис" връзка. Човечеството обаче с една голяма машина, изключително
силно налягане и няколко тежки метала като катализатори може да произведе "транс" връзки.
Мазнините, съдържащи транс връзки са известни като "транс мастни киселини". Има хора – аз
се нареждам между тях, – които вярват, че трансмастните киселини са както – буквално –
"неестествени", така и потенциално увреждащи здравето ни.
Как така? Защото всички наши ензимни системи са създадени, за да се справят с цис, а не
с транс връзки. Макар че разликата може да изглежда незначителна, нека разгледаме скромния
прион. Прионът е неправилно нагънат белтък. Ако консумирате приони от инфектиран
източник, може да развиете спонгиформена енцефалопатия (BSE – говежда спонгиформена
енцефалопатия, "луда крава") и мозъкът ви ще се превърне в гъбеста каша. Ерго,
неестествените разлики в строежа на молекулите могат да са изключително увреждащи за
биологичните системи, каквито са човешките същества.
Ако искате да знаете повече за потенциалната вреда от трансмазнините, про сто напишете
Mary Enig [Мери Ениг] и trans fats [трансмазнини] в полето на всяка интернет търсачка и се
подгответе за среща с ужаса. Възможно е никога повече да не хапнете маргарин. Независимо
от факта, че за такива неестествени съединения "...е клинично доказано, че намаляват
холестерола като част от здраво словния начин на хранене", по думите на някоя знаменито ст
("А сега може ли да си получа чека?"). А, да, всяка от известните марки мазила, заместители
на маслото, са също толкова естествени, колкото и о снованата на платината като катализатор
и използваща високо налягане химия на въглеводородния крекинг [23].

Как се пренасят и съхраняват мазнините в тялото

Ще се опитам да обясня прено са на мазнини в следващата глава, тъй като това е ключът
към цялата чалната хипотеза "високият холестерол причинява сърдечно-съдови болести". Тук
обаче искам да по соча, че мазнините не се но сят из тялото само стоятелно или случайно. Те са
почти изключително групирани като три мазнини, прикрепени към "гръбнак". Следователно
те са известни като триглицериди (три и глицерид – от "глицерол", или "гръбначната"
молекула, която държи мазнините заедно).

Триглицерид
Не съм напълно сигурен защо мазнините правят това, вероятно на тялото му е по-лесно
да пакетира три мазнини, конфигурирани по този начин в по-малко про странство. Освен това
така е по-малко вероятно да влязат в реакция със заобикалящите ги химикали. Каквато и да е
о сновната причина, това е първичната структура на мазнините в тялото (вж. Фигура 9).

На този етап ще спомена още нещо за глицерола – "гръбначната" молекула в

триглицерида. Глицеролът всъщно ст е наполовина глюкозна или захарна молекула и когато
триглицеридите се разпаднат на съставните си части, глицеролът пътува към черния дроб,
който събира две молекули, за да образува глюкоза. Мазнините отиват към мускулите, за да
бъдат изгорени. (Накратко, съхранените мазнини са отчасти захар, за да о сигуряват енергия.)
Вероятно не мислите, че това има някакво значение. Същевременно по-нататък, когато се
опитвам да обясня истинската причина на сърдечно-съдовите заболявания, тази информация
ще стане много по-важна.

Липсата на връзка между мазнините и холестерола

На този етап може би сте забелязали, че говоря за мазнините и холестерола, като че ли без
между тях да има каквато и да било връзка. Причината за това е, че между тях няма връзка.
Въпреки това от по начина, по който се обсъждат днес, можем да о станем с
впечатлението, че двете неща на практика са едно и също. Мазнини, холестерол; холестерол,
мазнини. Бедният на мазнини начин на хранене намалява холестерола; богатият на мазнини
начин на хранене повишава холестерола... Дрън-дрън, дрън-дрън.
 Вярно е, че храните, съдържащи холестерол, обикновено съдържат и мазнини, по-
конкретно наситени мазнини. Причината е, че съдържащите холестерол храни обикновено
идват от животински източници, а оттам идват и храните, съдържащи наситени мазнини.
Това е както началото, така и краят на всяка хранителна връзка. Въпреки това по някаква
причина е станало канон на медицинската вяра, че консумирането на наситени мазнини
повишава нивата на холестерол, и двете вещества са станали почти взаимозаменяеми в
дискусиите за сърдечно-съдовите болести.
Ето например един кратък пасаж, взет от сайта на американска държавна организация:

Холестеролът в храната идва от животински източници, например яйчен

жълтък, месо (о собено органите и най-вече черния дроб), птиче месо, риба и
високомаслени млечни продукти. Много от тези храни са богати и на наситени
мазнини. Избирането на храни с по-малко холестерол и наситени мазнини ще ви
помогне да намалите нивото на холестерол в кръвта си.

http://www.nal.usda.gov/fnic/dga/dga95/lowfat.html

В един кратък параграф холестеролът и наситените мазнини по определен начин са

неотделимо преплетени.
Изпреварвайки себе си за момент, мисля, че вероятно ще е интересно да съпо ставя горния
цитат с думи на Ансел Кийс. Името вероятно не означава нищо за вас, но Кийс е големият бо с.
Човекът, който почти еднолично неумолимо настрои света срещу наситените мазнини. Като
част от този едноличен кръстоно сен поход, Ансел Кийс изучава влиянието на консумацията
на холестерол върху нивата на холестерол при хората и резултатите от неговите изследвания
може спретнато да се компресират в следния цитат:

Няма абсолютно никаква връзка между холестерола в храната и холестерола в

кръвта. При това го знаехме през цялото време. Холестеролът в храната няма
абсолютно никакво значение, о свен ако по една случайно ст не сте пиле или заек.

д-р Ансел Кийс, почетен професор на Университета на Минесота, 1997 г.

Тогава, ако холестеролът в храната не повишава нивата на холестерол в кръвта – което

той не прави, – трябва да са наситените мазнини? Каква обаче е връзката? Наситените
мазнини действат ли като изграждащата тухла за холестерола? Ако напомпате черния дроб с
наситени мазнини, той автоматично ли бълва холестерол – нещо като по ставяне на прасе в
единия край на кланицата и наблюдаване как надениците излизат от другия край?
Бих искал да кажа, че няма абсолютно никакъв начин да превърнете наситените мазнини
(или някакви други мазнини) в холестерол. Човешката биохимия обаче е толкова сложна и
взаимо свързана, та всъщно ст не мога да съм толкова дързък, че да твърдя подобно нещо.
Черният дроб е най-фантастичният химически завод на света. Той може да вземе почти всяка
молекула и чрез поредица от зашеметяващи ума сложни стъпки да я превърне в друга
молекула (с определени важни изключения). Следователно не можете да кажете с абсолютна
сигурно ст, че мазнините не стават холестерол, защото някои части от тях вероятно наистина
се включват в холестерола, след като черният дроб си поиграе с тях, разцепи ги и добави
няколко различни атома тук и там. Нека обаче по соча следните два факта и заключенията
направете сами.
 Първи факт
Фундаменталната изграждаща тухла за холестерола е вещество, наречено ацетил CoA.
Трябва да знаете само две неща за това съединение:

1. То съдържа фо сфор, сяра и азот (никое от тях не се открива в мазнините;

откриват се в протеините).
2. Има няколко пръстеновидни структури (никоя от тях не се открива в
мазнините).
Може би трябва да по ставя началото на ново състезание. На фигура 10 е
представен ацетил CoA, можете ли "да откриете мазнината"?

Втори факт
Синтезът на холестерола е ужасно сложен. Отново: целта на фигура 11 е про сто да
илюстрирам този факт (както и да подчертая пълното отсъствие на наситена мазнина някъде
в този процес).

Биосинтез на холестерола

Имайки предвид тези факти, ще повторя въпро са: защо консумирането на наситени
мазнини да има някакво въздействие върху производството на холестерол в черния дроб или
някъде другаде в тялото? Ако сте в състояние да разберете как става това, вероятно можете
да ми пишете и да ми обясните точно как се о съществява. До сега никой биохимик не е успял
да направи този хитроумен номер.
Искам да завърша тази глава, като по соча един факт, който според мен е уместен в
дискусията. Черният дроб е напълно спо собен да превърне един тип съединение в съвършено
друг тип съединение. Той може да превърне протеина в захар, захарта – в мазнини, глицерола
– в глюкоза и т.н. Ако консумирате много въглехидрати (всички те се превръщат в глюкоза),
черният дроб ще превърне излишната глюкоза в мазнини. Тялото може да складира само
около 2000 калории глюкоза общо и след като тази граница се до стигне, има само едно нещо,
което да прави с нея: да я превърне в мазнини и след това да я съхрани в мастна тъкан.
И какъв тип мазнини избира черният дроб да произведе в тази ситуация?
Свръхздраво словните ненаситени мазнини? Аха, отговорът всъщно ст е отрицателен. Когато
черният дроб произвежда мазнини, произвежда наситени мазнини и само и единствено
наситени мазнини. Боже, черният ни дроб не знае ли колко нездраво словно е това? ! Убити от
собствената ни вероломна физиология... Или може би черният дроб знае, че наситените
мазнини всъщно ст изобщо не са нездраво словни.
Ще ви о ставя вие да решите.

3. Не може да имате ниво на холестерола

Точно сега забравете всичко, което прочетохте дотук. (Вече сте го направили? Още по-
добре! ) Фактът е, че след всичко, което написах за холестерола и свързаните теми...
Всъщно ст изобщо нямате ниво на холестерола в кръвта.
Може да прочетете отново това твърдение, както искате. Този факт според мен е в
о сновата на объркването, о светлено в писмото по-долу.

Аз съм на 52 години и наскоро си направих за пръв път изследване на кръвта.

Когато се обадих в лабораторията за резултата, рецепционистката каза, че е "3.3,
до ста под безопасния максимум от 5.5, и 5.5 – до ста под безопасния максимум от
7.4" Объркан съм: защо ми дадоха две числа, а и рецепционистката не можа да ми
обясни. Какво означават те?

Писмо до "Индипендънт", 27.09.2005 г.

Все по-любопитно и по-любопитно. Какво би могло да означава това? Възможно ли е да

имате две нива на едно и също вещество в кръвта си? Всъщно ст днес може да имате поне
четири различни нива на холестерол:

• Ниво на "добрия" холестерол.

• Ниво на "лошия" холестерол.
• Общо ниво на холестерола.
• Съотношение "добър" към "лош" холестерол.

(Отсега да си знаете: задават се още няколко типа нива на холестерол.)

А, да: добър и лош холестерол. Понятие, което е толкова зашеметяващо с глупо стта си,
че наистина би трябвало да спечели първа награда в състезанието "Алиса от Страната на
чудесата в реалния свят". По-долу е формулата на холестерола.

Това е единствената форма на холестерола. Той няма десен "добър" холестерол със
зловещ ляв близнак, наречен "лош" холестерол. За какво тогава е цялата тази терминология?
Какво означава? И защо не можете да имате ниво на холестерола?

Обратно към основите

Холестеролът не се разтваря във вода, следователно не се разтваря и в кръвта. Това
означава, че трябва да се пренася из тялото в малка транспортна молекула, известна като
липопротеин (фигура 13).

Друго вещество, което не се разтваря в кръвта, са мазнините. Следователно те пътуват

също като част от липопротеините. Ха! Връзка между мазнините и холестерола! Да, прави сте.
Мазнините/триглицеридите и холестеролът са спътници във вътрешно стта на
липопротеините. Задръжте тази мисъл... След това я изхвърлете – всъщно ст тя не води
доникъде.
Има няколко различни типа липопротеини. Най-големият е наречен хиломикрон, а не
липопротеин. Както е с почти всичко в смахнатия свят на сърдечно-съдовите болести,
номенклатурата като че ли е създадена, за да затруднява про следяването на нещата.
Хиломикронът е една форма на липопротеин, но, разбира се, не се нарича липопротеин. Иначе
би било твърде лесно.
Както и да е, точно този липопротеин се произвежда от червата. След хранене те се
изпълват с триглицериди (мазнини), заедно с отно сително малко количество холестерол.
Хиломикронът след това пътува директно към мастните клетки в тялото, без да преминава
през черния дроб. Когато хиломикронът стигне мастните клетки, триглицеридът се изсмуква,
а хиломикронът се сбръчква в малка съсухрена о станка, която след това вероятно се засмуква
от черния дроб.
Едно ниво надолу по размер от хиломикрона е липопротеин, известен като липопротеин
с много ниска плътно ст (VLDL[24]). Той се синтезира както в червата, така и в черния дроб.
Про сто за да внесем още по-голямо объркване в тази област, VLDL обикновено се нарича
"триглицериди". Някои от вас може даже да са информирани за своето ниво на
триглицеридите (това е отно сително ново нещо, с което да притесняваме хората).
Още по-малък е размерът на липопротеина с междинна (средна) плътно ст (IDL[25]). Той се
синтезира, когато VLDL загуби триглицерид в мастните клетки и се свие. Дотук на света като
че ли са спестени притесненията за нивата на IDL. Аз обаче очаквам всеки момент статията,
която ще възвести IDL като новата най-голяма опасно ст за здравето.
Продължаваме напред. Когато IDL се свие до ниво, което е още по-малко по размери,
става липопротеин с ниска плътно ст (LDL[26]). Липопротеин... (изговаряйте всяка дума бавно
с изпълнен с благоговение глас) с ниска... плътно ст... Не е ли това убиецът? Да, благородни
читателю, стигнахме бърлогата на самия Сатана. Това е веществото, виновно за изличаване на
милиони хора всяка година.
Защото LDL е известен и като "лош" холестерол, макар че, разбира се, това изобщо не е
холестерол, така че престанете да го наричате холестерол... Ама че идиоти! Извинете, не се
отнася до вас. Имам предвид учените, лекарите и професионалистите в областта на
здравеопазването по принцип. Нищо чудно, че всеки е объркан, когато използваната
терминология е напълно ненормална:

• Хиломикронът е липопротеин, но никога не се нарича така.

• VLDL (липопротеин с много ниска плътно ст) е липопротеин, но обикновено
се нарича триглицерид.
• LDL (липопротеин с ниска плътно ст) е липопротеин, но се нарича "лош"
холестерол.
• Липопротеинът с висока плътно ст (HDL[27]) – най-малкият липопротеин – е
наречен "добър" холестерол.

Аз съм малък чайник, нисък и як; вдигни ме и ме излей.

За да станат нещата още по-объркващи – ако това е възможно, – има и друга форма на
LDL. Да, опасявам се, че е така. Тя е същата като LDL с изключение на едно нещо. Тя има два
типа протеин, които са прикачени откъм външната страна. (Всички липопротеини имат
протеини, прикачени към външната им повърхно ст. Така ги разпознават рецепторите на
клетките в цялото тяло.) Тази форма на липопротеин обаче се нарича липопротеин (а). Боже!
Липопротеин, който се нарича липопротеин – направо не може да бъде! Както и да е, този
липопротеин обикновено се изписва като Lp(а). Почти никой, включително 99% от лекарите,
не знае, че Lp(а) всъщно ст е LDL, макар че този факт е от фундаментално значение за
разбирането на сърдечно-съдовите заболявания. (Повече за това по-нататък.)
 Защо Lp(а) не се нарича LDL(а) или нещо такова? Защото тогава всеки ще знае какво е, а
това про сто не се допуска. (Между другото, никой никога не ви казва какво е вашето ниво на
Lp(а). Едва ли е случайно, че това е единственото, което всъщно ст може би е важно.)
Току-що о съзнах, че съм бил нехаен и не съм споменал липопротеините с висока
плътно ст, или HDL, или "добър" холестерол. Този липопротеин, както се смята, се синтезира
предимно в черния дроб. ("Какво имате предвид под "смята" – естествено, всичко това би
трябвало да е известно? " Съжалявам, но не, не е.) Както и да е, смята се, че HDL "отстранява"
холестерола от плаките в артериите и го транспортира обратно към черния дроб за повторна
преработка. Следователно HDL ви защитава от сърдечно-съдови заболявания и значи е
"добър". Дори и да не е холестерол и – килограм за килограм – съдържа повече холестерол от
всеки друг вид липопротеин в тялото.
Честно казано, идеята, че неодушевена молекула може да изсмуква холестерол от плака,
е толкова смехотворна, че тук не мога дори да опитам да обяснявам колко е абсурдна. Нещо
повече: предизвиквам всеки учен навсякъде по света да обясни точно как става това.
Молекула, която пътува и в двете по соки чрез градиент на концентрацията? "Разбира се, че го
прави. Сега тичай да си играеш с приятелчетата ти и о стави възрастните на мира".

Въпросът за един милион долара

Надявам се, че до сега изясних напълно, че нямате – всъщно ст не можете да имате – ниво
на холестерола в кръвта. И какво става с холестеролната хипотеза? Къде отиде? Ами макар че
се е променила почти напълно от първото си въплъщение, по някакъв начин е успяла да
о стане същата.
Холестеролната хипотеза започва живота си като нещо много ясно и про сто: "Ако
консумирате твърде много холестерол, нивото на холестерол в кръвта се повишава. След това
холестеролът се отлага по артериалните стени, което ги прави твърди и тесни". Тя обаче със
сигурно ст не е о станала същата.

Проблем номер едно

 Холестеролът в храната не повишава нивата на холестерол в кръвта. Ансел Кийс го е
доказал.

Адаптация
Да кажем, че както наситените мазнини, така и холестеролът са тези, които повишават
нивата на холестерол в кръвта. И тогава да подскачаме от едното към другото, когато ни
противоречат.

Проблем номер две

Нямате ниво на холестерол в кръвта, имате нива на липопротеин.

Адаптация
Ще наричаме някои липопротеини "холестерол" и ще продължаваме така, сякаш
всъщно ст нищо не е станало.
"Четири крака са добре, два крака – зле" е станало "Четири крака са добре, два крака –
още по-добре". И както предвижда Джордж Оруел, никой не забеляза.

Дотук всъщно ст подчертах само първите две о сновни адаптации на холестеролната

хипотеза. През годините обаче има адаптация след адаптация след адаптация. Една от по-
заплетените адаптации (следваща някои ужасно противоречиви свидетелства срещу тезата, че
наситените мазнини предизвикват сърдечно-съдови болести) е, че не наситените мазнини в
храната са важни, а отношението между полиненаситените и наситените мазнини е наистина
същественото. Тогава отново се сменя и липсата на мононенаситени мазнини започва да
изглежда критично важният фактор. По сле... Е, кой знае. Не е лесно да про следиш.
Наистина, колкото по-отблизо се вглеждате, толкова повече откривате, че
холестеролната хипотеза е наистина изумителен звяр. Тя е в процес на непрекъсната
адаптация, за да обхване всички противоречиви данни, без да се преобърне и да изчезне.
Понякога мисля за нея като за чудовище от филм на ужасите от 50-те години – "Нещото" или
"Петното". Всеки път, когато си помислите, че сте го убили, то се връща и продължава
напред.
Становището ми е, че всяка хипотеза, която трябва непрекъснато да се променя, за да
оцелява от неуморната атака на противоречащите ѝ факти, на практика е мъртва хипотеза.
Ако цитирам Джеймс Блек от една 200-годишна лекция:

Деликатно адаптиране на условията ще направи почти всяка хипотеза в

съгласие с явленията. Това ще до стави удоволствие на въображението, но няма да
задълбочи познанията ви.

Дж. Блек, "Лекции върху елементите на химията", 1803 г.

Умен мъж е бил този Джеймс Блек.

Същевременно притежаването на безкрайно адаптируема хипотеза за мен наистина е
съществено предизвикателство. Ако я атакувам, ще бъда информиран, че току-що съм
атакувал нещо, което не съществува: "Защо се занимаваш с приема на мазнини? Би трябвало
да знаеш, че истинският проблем е липсата на Омега 3 мастни киселини и/или растителните
станоли, и/или антиоксиданти, и/или мононенаситени мазнини... Разбира се, че наситените
мазнини са важни, но трябва да отчетеш и другите съществени фактори. Виж, сърдечно-
съдовата болест е в голяма степен многофакторна болест".
Ако някой някога отново ми каже, че сърдечно-съдовата болест е многофакторна, ще
започна да крещя. Това е върховното твърдение, отказващо да признае поражението. То
позволява на всеки да каже всичко, без да се притеснява с уморителния проблем да се мисли
преди това. "Всички болести са многофакторни по някакъв начин, така че да се откажем да
търсим причините". Не мисля.
Е, със значителния риск да се прицеля към движеща се мишена ще заявя, че – поне към
днешна дата – най-широко приетата версия на новата, подобрена (и въпреки това – по
някакъв начин – все още първоначалната) холестеролна хипотеза е както следва:

Консумирането на твърде много наситени мазнини с храната повишава нивата

на LDL (липопротеин с ниска плътно ст). LDL, известен още като "лош" холестерол,
след това предизвиква втвърдяване и стесняване на артериите.

Което всъщно ст не е съвсем холестеролна хипотеза, но все пак предполагам, че е

"хипотеза за връзката хранене-сърдечно-съдови заболявания" и вероятно дори би могло да е
вярна. Ако е вярна обаче, как действа наистина? Как наситените мазнини повишават нивата на
LDL? Основно изискване към всяка поне наполовина прилична хипотеза в медицината е да е
биологично правдоподобна, т.е. трябва да има някакъв разбираем и видимо смислен
подлежащ механизъм на действие.
Трябва да се признае, че първоначалната идея, че холестеролът в храната увеличава
нивата на холестерол в кръвта, има поне предимството на повърхно стна правдоподобно ст,
макар че – когато се задълбаете да я изследвате в детайли – се разкрива, че е пълна глупо ст.
Къде обаче е връзката между консумирането на наситени мазнини и повишаването на нивата
на LDL?
Както вече обясних, повечето от мазнините в храната – наситени или ненаситени – се
транспортират директно към мастните клетки, пътувайки във вътрешно стта на хиломикрони.
Тук няма въздействие на LDL. Мазнини, които не са успели да стигнат до черния дроб, имат
нулево влияние върху синтезирането на холестерол. Е, отново питам: как наситената мазнина
(или всъщно ст който и да е тип мазнина) повишава нивото на LDL?
Правейки стъпка назад, със сигурно ст трябва да погледнем откъде идва LDL? В крайна
сметка LDL е това, което о става от VLDL, след като се е свил по размери след загубването на
мазнините. VLDL се синтезира в черния дроб и се използва за транспортиране както на
мазнини, така и на холестерол от черния дроб и до ставянето на двете съединения до
клетките по цялото тяло [28].
И така, ако искаме да знаем какво повишава нивата на LDL, със сигурно ст трябва да се
запитаме какво повишава първо нивата на VLDL, тъй като това е единственият източник на
LDL. Почти ви чувам да си мислите: консумацията на наситени мазнини трябва да повишава
нивата на VLDL. Да?
Ама не. Нещото, което повишава нивата на VLDL, е консумацията на въглехидрати... От
друга страна, богат на мазнини начин на хранене намалява нивата на VLDL. Ето ви още една
гузна малка тайна на изследователите на сърдечно-съдовите болести.
Не ми вярвате? Тогава може би ще повярвате на "Америкън Джърнъл ъф Медисин".
Мотивирани от желанието да докажат, че диетата на Аткинс (много мазнини, малко
въглехидрати) е опасна, изследователи подлагат група хора със затлъстяване на диета от типа
на Аткинс. Ето о сновните моменти:
 ЦЕЛ: да се сравнят ефектите на диета с малко съдържание на въглехидрати и
традиционна (с ограничени мазнини и калории) диета върху липопротеиновите
субфракции и възпалението при лица с тежко затлъстяване.
РЕЗУЛТАТИ: При лицата на диета с ограничено съдържание на въглехидрати
[т.е. много мазнини] има по-голямо понижение [акцентът е мой] като цяло на нивата
на липопротеина с много малка плътно ст [VLDL][29].

Впо следствие едно по-голямо изследване демонстрира следното:

В най-новото изследване, представено на годишната научна среща на

Американската сърдечна асоциация в Чикаго, изследователи от университета "Дюк"
случайно разпределят 120 доброволци с наднормено тегло към диетата на Аткинс
или към диетата с ограничени мазнини на Американската сърдечна асоциация
"Стъпка 1". Хората на диетата на Аткинс ограничават приема на въглехидрати на по-
малко от 20 грама дневно, като 60% от калориите им идват от мазнини.
След 6 месеца участниците, придържали се към диетата на Аткинс са
отслабнали с 14 кг, имат 11% увеличение на HDL [т.е. на "добрия"холестерол] и 49%
[акцентът е мой] намаление на нивата на триглицеридите [VLDL].

http://www.thyroid-info.com/dietnews/11nov.htm#atkins

Ето ви го. VLDL е единственият източник на LDL, но когато консумирате повече

мазнини, нивото на VLDL пада. В едно изследване то пада с почти 50%. Това трябва да
означава, че консумирането на мазнини на свой ред ще намалява нивата на LDL, не е ли така?
Е, всъщно ст не го прави. Богатият на мазнини начин на хранене нито повишава, нито
намалява нивата на LDL.
Как е възможно това? Ако VLDL е единственият източник на LDL, тогава ако имате
повече VLDL като начало, накрая трябва да се окажете с повече LDL в кръвообращението,
нали така? Какво, за бога, става?
Време е за по следния неочакван обрат в тази сага: няма абсолютно никаква връзка между
нивото на VLDL и това на LDL. От дълго време се знае, че за период от дни – дори седмици,
месеци, а обикновено години – нивото на LDL о става фиксирано, без значение какво
консумирате. А без значение какво става с нивото на VLDL, нивата на LDL могат да се вдигат
и да падат – вярно е, – но при мнозинството от хората това става много по степенно и със
сигурно ст не в рамките на 24-часов период. Накратко, нивото на VLDL може хвърчи нагоре
или надолу, докато това на LDL о става по стоянно.
И какво точно ни казва това? Казва ни, че LDL може да се отстранява със скоро стта, с
която е необходимо, за да се поддържа по стоянно нивото на LDL, без значение колко VLDL се
свива, за да стане на LDL. Освен това системата, контролираща нивата на LDL, не е повлияна
от това, което консумирате, или от количеството VLDL, синтезирано от черния дроб. Всичко
това, между другото, е известно на изследователите, които специализират в липидите. Сега и
вие го знаете.
Това обаче налага въпро са: ако те знаят всичко това, какво е обяснението им как
наситените мазнини повишават нивата на LDL? Моля, опитайте да отгатнете, но на този свят
няма абсолютно никакъв начин да успеете да стигнете до актуалното, абсурдно,
предположение:
 Ако консумирате наситени мазнини, това ще намали броя на LDL рецепторите –
нещата, които се свързват с LDL и го извличат от кръвообращението, което
предизвиква повишаването на нивото на LDL.

И защо консумирането на наситени мазнини ще прави това? Няма връзка между

консумацията на наситени мазнини и нуждите на клетките по тялото да абсорбират LDL –
никаква. По същия начин може да предположите, че консумацията на протеин кара ко сата ви
да расте по-бързо. Също толкова смислено е.
Може би си мислите, че всичко това е много теоретично и изобщо няма значение. "Със
сигурно ст до сега трябва да е доказано, че наситените мазнини наистина предизвикват
повишаване на нивото на LDL, така че забравете за умните аргументи, д-р Кендрик". В
действително ст това никога не е било доказано. Или – ако съм по-точен – някои изследвания
показват повишение, някои – понижение. Други не показват абсолютно нищо. Ще спомена
някои от тях по-късно [30].
Засега ще се придържам към цитата от Фрамингамското изследване, което е най-
влиятелното, най-дълго продължилото и най-често цитираното изследване от тези върху
сърдечно-съдовите заболявания. То започва през 1948 г. И продължава и днес, което го прави
и най-дългото изследване, правено някога.

Във Фрамингам, Масачузетс, колкото по-наситени мазнини консумира човек,

колкото повече холестерол приема, колкото повече калории консумира, толкова по-
ниско е нивото на серумния холестерол [под което той има предвид LDL].

д-р Уилям Кастели, директор на Фрамингамското изследване, 1992 г.

Когато показвам този цитат на други лекари, това ги кара да се задавят. А не би трябвало.
Как е възможно консумирането на наситени мазнини да повишава нивата на LDL? Това е
биологично не само неправдоподобно, но и невъзможно. Винаги е било и винаги ще бъде.
(Май предизвиквам съдбата, а? )

И накрая...

Преди да се придвижим напред, мисля, че трябва да ви дам бърза справка за различните

холестеролни нива, за които чувате днес, и какво се смята, че представляват.

Общ холестерол
Това все още вероятно е най-често срещаната цифра, давана на пациентите. Нивото на
общия холестерол се по стига, като се съберат нивата на "лошия, зъл" LDL, плюс "добрия,
свят" HDL, плюс няколко други своенравни липопротеини – IDL и други такива, – които се
объркват в анализа. (Смятате, че нивото на холестерола е суперточно измерване? Хо, хо, хо! )
Средното ниво на общия холестерол във Великобритания е около 6.1 – изразено като
mmol/l (милимола на литър). Малко над 7 mmol/l и общопрактикуващият ви лекар ще ви
изпрати местния свещеник да ви даде по следно причастие. Днес цифрата, която
медицинската професия се стреми да до стигне – чрез статиниране – е около 5.0 mmol/l.
Наистина ни харесва това красиво цяло число: то е толкова чистичко, спретнато и научно. Не
е ли така?

"Добър" холестерол
Това е нивото на липопротеина с висока плътно ст (HDL), което обикновено е около 1.3
mmol/l. Малко под 0.9 mmol/l и живото-застрахователната ви компания ще ви отпише, след
това ще нарисува малка черна точка в средата на дланта ви за късмет. Над 2.0 mmol/l и можете
да изкарате книжките от поредицата "Сага" и да очаквате дълга и щастлива кариера в
боулинга на трева.

Ниво на "лошия" холестерол

Това е нивото на липопротеина с ниска плътно ст (LDL). Средно то е около 3.5 mmol/l.
Малко над 4 mmol/l и ще бъдете статинирани. Съпротивата е безполезна.

Съотношение на добър към лош холестерол

Ясно е, че ако HDL е добър, а LDL – лош, може да имате високо общо ниво на
холестерола и пак да сте "здрави", т.е. ако нивото на общия ви холестерол се дължи на високо
ниво на HDL. Затова някои хора смятат, че истински важното е отношението между добрия и
лошия холестерол. По този пункт ще замълча, защото са ме учили, че ако не можеш да
измислиш нищо мило, което да кажеш, по-добре не казвай нищо.
Един твърде критичен пункт по отношение на нивата на холестерол, който не съм
споменал до сега, е, че нивото, смятано за високо, неумолимо пада. Преди 20 години
общопрактикуващите лекари във Великобритания щяха да се напрегнат само ако нивото на
общия ви холестерол надвишава 7.0 mmol/l. Преди 10 години всичко над 6.5 mmol/l беше
преместено в зоната "лечение". Днес, ако нивото ви е над 5.0 mmol/l ще ви дамго сат "За
статиниране! " Утре, ако настоящата тенденция продължи, нивото ще е 4.0 mmol/l. То вече е
такова за онези, които са претърпели миокарден инфаркт. Някои "експерти" вярват, че
истинското, здравото ниво на холестерола е около 2.5 mmol/l. Следователно, без значение
какво ви е нивото на холестерол, според преобладаващата мъдро ст ще имате полза, ако ви го
намалят.
Ето кратка част от статия на Ло и Уолд в "Бритиш Медикъл Джърнъл" (BMJ) от 2002 г. Те
твърдят, че нивата на холестерол (и кръвното налягане) във всички западни общества са
много по-високи, отколкото тези на предшествениците ни и о станалите ловно-събирачески
популации, разхвърляни по света. Според тях следователно въздържането от лечение със
статини на хора с общ холестерол от 4.0 mmol/l или дори 3.0 mmol/l е категорично опасно.

... всеки има нужда от кръвно налягане, а холестеролът е съществен за живота.

Тези по-ниски граници обаче са отвъд западните ценно сти и не се до стигат от
днешните хранителни или медикаментозни интервенции. Те не бива да се сочат като
пречки пред предлагането на ефективни превантивни терапии.

http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/324/7353/1570

Превод: днес всеки във Великобритания трябва да взема статини, при това до края на
живота си. Може да сте чули за Ло и Уолд преди чрез тяхната Политаблетна концепция.
Концепция, която – ако Полихапчето беше излетяло – щеше да направи Ло и Уолд по-богати
и от мечтите на Крез. Да, тези са авторите на това парче.
Придвижвайки се напред, ето част от уебсайта на ВВС, в която се съобщава за
конференция върху по-широкото използване на статините:

Д-р Джон Реклес, председател на "Харт Ю Кей" и консултант по

ендокринология в Университета на Бат, изложи аргументацията.
Целият смисъл от дебатите е да се подчертае фактът, че ние не лекуваме
до статъчно, и че много повече хора могат да имат полза. Цялото население трябва
да следва диета, начин на живот и мерки за намаляване на теглото. Не трябва да
консумираме нашите богати на мазнини храни, не бива да се излежаваме, а да
правим физически упражнения и т.н. Разбира се, всички ние имаме нужда от това. От
друга страна обаче, много повече хора имат нужда от статини в сравнение с тези,
които ги приемат сега... Може би хората ще са в състояние да вземат статина си с
питейната вода.

http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/3931157.stm

Статини в питейната вода?!

4. Какво са статините и как действат?

Едно от първите задължения на лекаря е да образова масите да не вземат

лекарства.

Сър Уилям Оужър, д-р (1849-1919)

Има редица различни статини:

Lovastatin (Ловастатин)
Fluvastatin (Флувастатин)
Pravastatin (Правастатин)
Simvastatin (Симвастатин)
Cerivastatin (Церивастатин)
Atorvastatin (Аторвастатин)
Rosuvastatin (Ро сувастатин)

Защо толкова много? Всъщно ст, както беше споменато, Церивастатин (cerivastatin) е
доброволно изтеглен от пазара, след като уби твърде много хора. Донякъде с неудобство се
заявява, че той предизвиква мускулна дезинтеграция, по следвана от смърт. (В действително ст
всички статини могат да предизвикват мускулна дезинтеграция и смърт, макар че рискът
изглежда най-голям при cerivastatin.) Следователно можете да зачеркнете поне церивастатин
от списъка си, което о ставя само шест статина на активна служба. Според мен излишни са
всички.
Статините се продават под различни търговски имена в различните страни. Във
Великобритания единственият, който се продава без рецепта, е симвастатин (simvastatin). Той
е известен и като "Зокор" (Zocor или Zocor Heart Pro), което трябва да се произнася с изпълнен
с благоговение американско-холивудски акцент на филмов говорител. Нали се сещате:

Той беше мъж със сърдечно-съдово заболяване.

Тя беше лекар със страст към спасяването на човешки живот.
Заедно, те откриха Zocor Heart Pro... и нищо повече нямаше да е същото...

Аторвастатин [Atorvastatin ("Липитор" – Lipitor)] и симвастатин [simvastatin ("Зокор"–

Zocor)] днес са сред най-често предписваните статини. Липитор стои гордо на върха на
пирамидата на продажбите с над 6 милиарда паунда годишни продажби по целия свят.
Ро сувастатин [Rosuvastatin (Крестор" – Crestor)] е най-новият, който се появи на пазара.
Открит е в Япония и маркетинговите права са продадени на "АстраЗенека". Не се представя
толкова добре, колкото са се надявали.
Всички статини са известни и като инхибитори на HMG-CoA редуктазата, защото
потискането на действието на ензима – известен като HMG-CoA редуктаза[31] – е това, което
те правят в действително ст. Ако си спомняте моята ужасно сложна диаграма на синтеза на
холестерола, представена по-рано, една от стъпките е следната:
 Смятам че тази диаграма (фигура 15) представя стъпка 4 по дългия и лъкатушен път на
превръщането на ацетил СоА в холестерол.
И защо, може да попитате, учените не са открили начини да потиснат други стъпки в
синтеза на холестерол? Защо точно този? Не е поради липса на опити, това е сигурно.
Възникват обаче проблеми с лекарства, които въздействат другаде в синтеза на холестерол –
проблеми като смърт на организма например. Това е бил до ста често срещан проблем и като
че ли е обезсилвал огромните ползи за здравето, спечелени от намаляването на синтеза на
холестерол...

Главоблъсканица
Тези от вас, които внимаваха до сега, може би току-що са доловили един проблем с
начина на действие на статините. Ако не, ще ви го по соча директно:

• Статините намаляват синтеза на холестерол. (Да.)

• Намалявайки синтеза на холестерол, те би трябвало да намаляват синтеза на
VLDL в черния дроб. (Да.)
• Молекулите на VLDL се свиват, за да образуват LDL. (Да.)
• Е, ако имате по-малко молекули VLDL, нивото на LDL ще падне. (А, не.)

Както беше обяснено в предишната глава, няма връзка между нивото на VLDL и това на
LDL, така че не това е решението. Или поне това далеч не е цяло стното решение. В
действително ст нивото на LDL се контролира от до ста на брой LDL рецептори в тялото.
Колкото повече LDL рецептори имате, толкова повече LDL ще се отстранява от
кръвообращението.
За разлика от VLDL, или IDL, LDL молекулите не се свиват, когато се променят в други
типове липопротеин. Молекулите на LDL се но сят из кръвообращението, по същество
непроменени, докато се свържат с LDL рецептор. На този етап LDL и цялото му съдържание се
източва в клетките и след това се разпада заедно със самия рецептор. Следователно ако имате
един милион LDL рецептори, махащи с ръце и опитващи се да привлекат някоя минаваща
наблизо LDL молекула, един милион молекули LDL ще се отстранят от кръвообращението.
Ако искате да отстраните повече молекули LDL, трябва да се произведат повече рецептори и
да се транспортират към повърхно стта на клетката – където и да е тя в тялото.
Сега мисля, че е време да спомена разстройството фамилна хиперхолестеролемия (ФХ),
при което нивата на LDL са изключително високи. В някои случаи нивата са повече от пет
пъти над "нормалните". Подлежащият проблем при ФХ е липсата на LDL рецептори. При
твърде малко налични рецептори LDL е заклещен в кръвообращението и следователно нивото
му стига небето. LDL рецепторът (или липсата му при ФХ) е открит от двама учени – Браун и
Голдстейн през 1973 г. За работата си в тази област те получават Нобелова награда.

***

Добре, време за кратък таймаут. Вече може би установявате, че главата ви се замайва от

факти и статистики. Предупредих ви, че тези работи са до ста заплетени. Освен това
о съзнавам, че може би си мислите: "Скука! На кого му трябва да знае това?" Според мен на
вас ви трябва това, защото е необходимо да знаете, че цялата хипотеза за холестерол/начин на
хранене/сърдечно-съдови заболявания изобщо не е това, което сте си мислели. Нито пък
статините са суперпро сти неща, които намаляват т.нар. нива на холестерола чрез про стия
механизъм на намаляване на синтеза на холестерол в черния дроб.
В действително ст често си мисля, че ако онези, които са родили цялата холестеролна
патаклама, имаха някаква представа колко ужасяващо сложно ще се окаже всичко, след като
започнат да го обмислят, щяха да о съзнаят, че това не може да действа. Но не са го о съзнали.
Те продължиха да се вкопчват в холестерола, докато всичко друго рухваше около тях. Мисля,
че това е нещо квазирелигиозно: "Не можем да губим вяра..." Според мен е донякъде
иронично, че статините са планирани да намаляват синтеза на холестерол в черния дроб,
понижавайки по този начин холестеролните нива. И те правят точно това, независимо от
факта, че всъщно ст изобщо нямате ниво на холестерола в кръвта. Не е ли странно това?
Направо си е много странно. Толкова е странно, че ми е бедна фантазията за подходяща
аналогия.
Накратко, статините действат (за намаляване на нивата на холестерол) по следния начин:

1. Те намаляват синтеза на холестерол в черния дроб.

2. Черният дроб започва да изпитва недо стиг на холестерол, нужен за
синтезирането на VLDL.
3. Черният дроб след това трябва да увеличи броя на LDL рецепторите, за да
привлече обратно холестерол и да синтезира повече VLDL.
4. Повече LDL се привлича обратно към черния дроб, в резултат на което...
5. Нивото на LDL в кръвта пада.

Е, вече знаете. Наистина много про сто.

Други действия на статините

 Ако мислите обаче, че единственото действие на статините е да намаляват синтеза на
холестерол в черния дроб, значи сте в голяма грешка. Статините правят много други неща.
Лекарствата много рядко са "магическите куршуми" на Кох, създадени да избират конкретна
бактерия, ензим или биохимична реакция в тялото.
При повечето лекарства вкарването им в тялото е нещо като връчване на петгодишно
дете на автоматично 9-милиметрово оръжие "Узи" в ситуация със заложници и след това
надяване, че когато амунициите свършат, общият резултат ще е, че са избити повече лоши,
отколкото добри. Понякога да, понякога не. Да вземем например стероидите. Те са клас
лекарства, които действат почти навсякъде в тялото и могат да се използват за лечение на
широк спектър от заболявания, например:

• екзема;
• трансплантация на органи – за предотвратяване на отхвърлянето;
• ревматоиден артрит;
• улцерозен колит;
• астма;
• инжектиране в "тенис лакът"[32];
• неспо собно ст за спечелване на златен медал на Олимпийските игри.

Колко точно е това? Не о собено.

А какво да кажем за талидомид, създаден първоначално за лечение на сутрешно гадене,
но, както се установява, предизвикващ ужасни деформации на крайниците на новородените?
Самото действие, което пречи на крайниците на плода да растат правилно, спира и туморите,
като предотвратява формирането на нови кръвоно сни съдове. Днес талидомид е най-
модерният повей в лечението на рака.
Или виаграта. Разработена за лечение на ангина, се установява, че предизвиква
дълготрайни ерекции у студентите, включени в клиничните изпитания. Изследователите също
така не са получили и много неизползвани таблетки виагра обратно. Интересното е, че виагра
може би е изминала пълен кръг, тъй като днес все повече се използва за лечение на
пулмонарна хипертония (високо кръвно налягане в белите дробове).
И накрая и може би най-уместно за тази дискусия, е лекарството аспирин. Аспирин
започва живота си като болкоуспокояващо – предимно. Преди около 40 години се установява,
че той "разрежда" кръвта, като пречи на тромбоцитите да се слепват. Вследствие на това днес
аспирин се използва за предотвратяване на миокардни инфаркти. Кому би му хрумнало
някога?
Накратко, лекарствата почти винаги имат широк спектър от различни ефекти. Някои са
очаквани, други са напълно неочаквани. Статините не правят изключение от това правило.
Следователно е напълно възможно статините да имат "случайни" ефекти върху
предотвратяването на сърдечно-съдови заболявания, които нямат абсолютно нищо общо с
намаляването на нивата на LDL.
Смятате, че тук до ста преувеличавам? Тогава прочетете това:

Същевременно има все повече свидетелства, че статините може да упражняват

ефекти, които надхвърлят понижението на холестерол. Всъщно ст много от тези
холестерол-независими или "плейотропични"[33] съдови ефекти на статините като че
ли включват възстановяване или подобряване на ендотелната[34] функция чрез
засилване на бионалично стта на азотен оксид, подпомагащо повторната
 ендотелизация, намаляващо оксидативния стрес[35] и потискащо възпалителните
отговори. Следователно смята се, че зависимите от ендотела ефекти на статините
допринасят за много от благотворните ефекти на терапията със статини при
сърдечно-съдови заболявания.

http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/23/5/729

Твърде много научен жаргон? Съжалявам, но в цитата се подчертава тезата, че статините

имат цяла поредица от ефекти върху кръвоно сните съдове, които може да предпазват от
сърдечно-съдови болести. При по следното броене получих общо 35 "несвързани с
понижението на холестерол" действия на статините.
Продължавате да се съмнявате? Е, надявам се да ви убедя по-нататък, че "несвързаните с
понижението на холестерол" действия на статините са в действително ст единственото
възможно обяснение на начина, по който действат. В крайна сметка и преди откриването на
статините са съществували множество лекарства, които намаляват нивата на холестерол.
Единствено статините обаче демонстрират някаква значима полза при лечението на
сърдечно-съдови болести. И защо е така, питам се?
5. Възходът на холестеролната хипотеза

Преди да започнем с херкулесова задача по разрушаването на цялата холестеролна

хипотеза, мисля, че ще е интересно да погледнем как и защо изобщо тя се е появила, а след
това и как е покорила света.
Шокиращо е, но го установих: има огромна конспирация между десните правителства по
целия свят, преследващи неоимпериалистически проглобализационни цели заедно с
фармацевтичната индустрия!
Добре, де, не е имало такова нещо. По-скоро става дума за хора, които са били под
огромен натиск да дадат отговори, които хващат грешния край на тоягата, след това виждат
точно онова, което са искали да видят, и пренебрегват всички доказателства за противното.
Ако цитирам Бинг Кро сби[36]: "Трябва да акцентираш на положителното и да елиминираш
отрицателното". Което, говорейки като "отрицател", е малко притесняващо. Може би накрая
ще бъда зазидан в о сновите на огромен нов завод за производство на статини...
За да открием как действително се появява холестеролната хипотеза, трябва да се върнем
далеч назад в миналото – в Берлин в средата на XIX в. Нека погледнем в лабораторията на
блестящия и вече известен патолог Рудолф фон Вирхов. Макар че е късно през нощта,
младият Рудолф продължава да работи, а умът му е активен, както винаги. Наблюдава с
трескаво внимание през силния нов микро скоп артерии от трупове (макар и не задължително
всичките да са жертви на сърдечно-съдови болести). Забелязва, че в артериите има втвърдени
"плаки" и иска да узнае повече.
Тази нощ той прави революционно откритие, което ще о стави следа в историята през
следващите 150 години. Той открива, че плаките в артериите съдържат много холестерол.
Откъде – чуди се той – може да е дошъл този холестерол? Кръвта изглежда единственото
възможно място. Е как да не скочи, да не яхне коня си и да галопира по улиците на Берлин,
викайки "Еврика"? (А може пък друг да го е направил...)
Въпро сът в тази (признавам, прекалих с драматизма) история е, че аз съм най-силно
впечатлен от факта, че Вирхов успява да разпознае холестерола, когато го вижда. Въпреки
откритията на Вирхов обаче, докато той е жив, почти нищо не се променя. Той живее във
време, когато медицината е свръхангажирана с инфекциозните болести. През 1850 г. човек все
още е можел да умре от малка драскотина. Туберкулозата убивала милиони, както и
инфекциите при раждането. Всеки, който успеел да избегне смърт поради инфекция и
свършел живота си заради инфаркт, вероятно е бил смятан за късметлия. "Инфарктът, млади
момко, е признак на дълъг, добре изживян живот". (Всъщно ст никой не би казал това, защото
тогава никой не е знаел що е инфаркт: наричал се е discombubulitis praecordia и се е смятало –
от хората с тежест, – че се дължи на ненавременно – или липса на – прилагане на пиявици.)
Така минават дълги години, без никой да се заинтересува о собено от сърдечно-съдовите
болести. Всъщно ст като че ли поне 50 години минават, преди да се о съществи следващата
съществена крачка напред, този път от руския изследовател д-р Николай Аничков. Той храни
зайци с високохолестеролна храна; техните артерии след това се удебеляват и изпълват с
холестерол. Следователно е доказано, че холестеролът в храната е смъртоно сен и
предизвиква сърдечно-съдови заболявания при хората? Е, Аничков със сигурно ст мисли така.
Е, наистина е глупаво от моя страна да се съмнявам в тези изследвания. Да видим.
Зайците са месоядни... Така е. Зайците нормално консумират храна с високо съдържание на
холестерол... Така е. Удебеляването на артериите, което получават, е абсолютно същото като
откриваното при хората... Така е. Ерго, храненето на зайци е отличен модел на причинно стта
за сърдечно-съдовите заболявания при хората... Така е.
Може би Аничков е трябвало да храни котки с нормалната за зайци храна про сто за да
види колко ще изкарат. Бих им дал максимум седмица. Честно казано, опитите да се докаже
нещо за хората чрез провеждане на експерименти с хранене на зайци са глупо ст. Когато обаче
целта ви е да наложите холестеролната хипотеза, такива резултати изглеждат добре и са
убедителни на повърхно стта. Както и много други неща, ако не искате да да мислите твърде
усилено за тях.
Ако съберете Аничков с Вирхов, холестеролната каруца тръгва по пътя. Тъй като никой
друг няма някакво о собено становище по въпро са по онова време – поне аз не съм се
натъквал на такова нещо, – предполагаемата хипотеза начин на хранене/сърце/холестерол се
разполага на първото място като причина за сърдечно-съдовите болести и оттогава о става на
върха, без усилие издухвайки всички о станали претенденти.
Дори и след Аничков обаче никой не се интересува истински от сърдечно-съдовите
заболявания. Дали причината е, че са били много редки, или пък не са били разпознавани?
Трудно е да се каже. Първото медицинско описание на инфаркт е публикувано чак през 1926 г.
От д-р Джеймс Б. Херик в САЩ. Дори тогава, с каквото впечатление о ставам, той се
разглежда като медицинска рядко ст, а не като нещо, което е в състояние да възбуди цялата
медицинска общно ст.
На практика лекарите започват наистина да се интересуват от сърдечно-съдовите
заболявания едва след Втората световна война. След като хао сът на войната приключва,
хората забелязват, че мъжете на средна възраст измират като мухи. Това изглежда като
началото на "епидемия", която се появява от нищото и започва в САЩ.
Така ли е обаче? Нещо, което съм открил при моите ровения в историята на сърдечно-
съдовите заболявания, е каква голяма част от информацията е напълно ненадеждна. Например
едва няколко години след Втората световна война Световната здравна организация (СЗО) се
взема в ръце и създава Международната класификация на болестите (МКБ). Преди това
различните страни имат различни начини за класифициране на заболяванията. Някои имат
болести, които не съществуват в други държави, и обратното. Сърдечните заболявания са
голяма каша и е почти невъзможно човек да се ориентира кой какво класифицира, както и
защо. Например Франция започва да използва МКБ едва през 1968 г. При това дотогава
французите нямат термин за миокарден инфаркт.
 Следователно напълно е възможно сърдечно-съдовите болести, или коронарната болест
на сърцето (КБС), да са изличавали милиони през 30-те години на XX в., но никой всъщно ст
да не го е забелязвал. Трябва да призная, че това звучи малко вероятно, но спо собно стта на
лекарите да пренебрегват болести, които не са били обучени да разпознават, е многократно
повтарящ се модел в медицината. "Не е в учебника, значи не съществува. Молете се и не
говорете по въпро са".
Собственото ми становище – което, трябва да призная, не мога напълно да подкрепя с
доказателства – е, че сърдечно-съдовите болести (от типа, от който се интересуваме в тази
книга) са до ста често срещани в САЩ през 20-те и 30-те години на XX в., макар че о стават
незабелязани. Катаклизмите на Втората световна война прикриват допълнителното
повишаване на броя на случаите през 40-те години и истинския обхват на разпро странението
им излиза в светлината на прожекторите едва след това.
В подкрепа на моя аргумент представям Част А (фигура 16). Това е графика на
смъртно стта от о сновни сърдечно-съдови болести в САЩ от 1900 до 1997 г. Нека привлека
вниманието ви конкретно към няколко о собено сти:

1. КБС не съществува до 1948 г., когато СЗО решава, че я има. По тази причина
преди това няма смъртни случаи вследствие на КБС, но след това има много.
2. От 1948 до около 1965 г. има бързо нарастване на случаите на КБС, а след
това през следващите 30 години – спадане. Това обаче изобщо не съответства на
нивото на "сърдечните заболявания", които до стигат пика си около 1948 г. И
оттогава непрекъснато падат.
3. Общият брой на сърдечно-съдови смъртни случаи (ССС), който е комбинация
от всички сърдечно-съдови заболявания и мозъчни инсулти, също до стига пик
около 1948 г., а след това спада.
4. От около 1940 до 1965 г. смъртно стта вследствие на "сърдечни заболявания"
 о става отно сително по стояннна, макар че през този период заболеваемо ста от КБС
рязко се повишава.
5. От около 1965 г. смъртно стта вследствие на сърдечно-съдово заболяване,
"сърдечно заболяване" и КБС са почти паралелни за разлика от предишните 20
години.

Мисля, че единствената възможна интерпретация на тези числа е, че са нужни около 20

години, за да започнат повече лекари да използват правилно новата нозологична единица
"коронарна болест на сърцето" (КБС). Следователно до 1965 г. редица смъртни случаи
вследствие на КБС са били погрешно класифицирани под общия термин "сърдечно
заболяване".
Това почти със сигурно ст означава, че пикът на смъртните случаи от КБС в САЩ е преди
1965, а може би и през самата 1948 г. Няма да прочетете това в никой учебник, но вероятно е
вярно. Следователно ако приемете – смятам, че можете, – че много хора, които са починали
от "сърдечно заболяване" преди 1948 г., са умрели вследствие на КБС, изглежда вероятно КБС
всъщно ст да е погубвала голям брой хора през 20-те и 30-те години на XX в.
Важно ли е това? Може би да по причини, които се надявам да обясня малко по-нататък.
Мисля обаче, че този пример о светява предимно факта, че трябва да сте изключително
внимателни при интерпретирането на медицински данни и да не ги приемате твърде
буквално. Ако го направите, може да стигнете до твърдения като: "КБС не съществува в САЩ
до 1948 г. През тази година внезапно започва да убива милиони хора. До стига пика си през
1965 г. И оттогава броят на случаите намалява". Графиката буквално сочи това. То обаче
очевидно не представя истинската картина. Това, което може да се каже за КБС в САЩ според
мен е, че броят на случаите (вероятно) бързо се повишава през 20-те и 30-те години на XX в.,
до стига пик по някое време между 1948 и 1965 г. И оттогава пада.
През следващите 50 години до ста на брой различни популации са приемали жезъла от
САЩ като но сители на титлата "най-висока смъртно ст от сърдечни заболявания":

Сърдечни заболявания: топ шест

• 50-те години на XX в. – САЩ

• 60-те години на XX в. – Финландия
• 70-те години на XX в. – Шотландия
• 80-те години на XX в. – Полша
• 90-те години на XX в. – о станалата част от Източна Европа
• Първото десетилетие на XXI в. – емигрантското азиатско население /
аборигените в Австралия и коренното население в Северна Америка

Повече за тези популации по-нататък. Същевременно точно при това ровене в историята
бях най-заинтригуван да установя момента, когато хипотезата за начина на хранене/сърдечно-
съдовите болести става хипотеза номер едно. Откриването на точката, в която някаква идея
започва да доминира, е трудна работа. Често идеите като че ли си съществуват вечно и е
изненадващо да откриеш колко скорошни са всъщно ст.
Да вземем за пример движението на тектоничните плочи. Предложена като теория от
Алфред Вегенер през 1912 г., тя незабавно е жестоко охулена. Д-р Ролин Т. Чембърлейн от
Чикагския университет коментира: "Хипотезата на Вегенер по принцип е от свободния тип,
защото си позволява твърде големи волно сти с нашия глобус и не е обвързана от ограничения
или приземена от тромавите, грозни факти като повечето от конкурентните теории".
Концепцията за движението на тектоничните плочи печели безмило стни врагове през
следващите петдесетина години, а след това е приета като очевидна истина около 1965 г.
До ста по-скорошно явление, отколкото предполагам сте си мислели.
Що се отнася до сърдечно-съдовите заболявания, въпреки Вирхов, Аничков и Херик и
други, ясно е, че хипотезата за начина на хранене и сърдечните заболявания съвсем не е
доминираща след Втората световна война. По-долу представям пасаж, описващ
изключително важна среща през 50-те години на XX в., която добре демонстрира този факт.
Написан е от Хенри Блекбърн – приятел и поддръжник на Ансел Кийс. Тук той обсъжда
становището си за мотивацията на Ансел Кийс да проведе своите огромни изследвания върху
начина на хранене:

През 1954 г. току-що оперилата се Световна здравна организация свиква първия

си Експертен съвет по патогенеза на атеро склерозата, за да обмисли разрастващата
се епидемия от коронарни болест и инфаркти. Няколко медицински експерти от
онова време се събират в Женева: Пол Дъдли Уайт от Бо стън, Гунар Бьорк от
Стокхолм, Нобору Кимура от Япония, Джордж Пикъринг от Оксфорд, Ансел Кийс
от Минесота и други. Както разказва Пикъринг, обсъждането е оживено,
отплесващо се към тангенти и тиради.
Ансел Кийс е в добра форма – прям, бърз, обикновено безцеремонен. Когато на
тази критично важна конференция той представя с такава уверено ст хипотезата си
за начина на хранене и коронарната сърдечна болест, той не е подготвен за
възмутената реакция на някои.
Джордж Пикъринг, наскоро получил рицарска титла от кралица Елизабет,
прекъсва речта на Кийс. Той се изразява горе-долу по следния начин: "Проф. Кийс,
бъдете любезен да ни кажете кое е най-доброто доказателство, което можете да
приведете в подкрепа на Вашата теза за начина на хранене и коронарната болест на
сърцето?"
Кийс, обикновено със светкавични реакции, е изненадан. Разбира се, рядко има
"едно най-добро доказателство" в подкрепа на която и да е теория. Теорията се
разработва чрез множество доказателства и разнообразни източници. Това е о собено
вярно по отношение на многото факти за начина на живот, които може да са
свързани с болестта. Именно тотално стта и съответствието на свидетелствата и
доказателствата е това, което води до теорията – и до умозаключението за
причинна връзка.
Кийс пада с двата крака в капана. Той цитира някакво свидетелство. Сър
Джордж и събралите се негови колеги лесно могат да омаловажат това единично
свидетелство и това и правят. Тогава обаче вече е твърде късно, за да може Кийс да
възстанови позициите си и да приведе тотално стта на свидетелствата като
конструктивна, убедителна аргументация.
Моята теория е, че Кийс е толкова ужилен от това събитие, че напуска
Женевската среща твърдо решен да събере тези категорични доказателства и да
потвърди или да обори теорията за начина на хранене и сърдечно-съдовите
заболявания. От това единично, емоционално въздействащо лично преживяване –
мисля аз – идва предизвикателството, мотивацията и в крайна сметка
о съществяването на Изследването на седемте страни.
 http://www.epi.umn.edu/about/7countries/index.shtm

Ето ви го. В резултат Ансел Кийс изхвърчава от срещата, набира огромен изследователски
бюджет, наема хиляди души персонал, провежда изследването си и след това успява – на
обективен "научен език", разбира се – да извика: "Казах ли ви, казах ли ви?"
Същевременно поддръжникът на Кийс Хенри Блекбърн твърди: "О, изследването е
критикувано заради метода, по който са подбрани популациите".
Преди да се отклоним твърде много, нека обобщя моите о сновни тези:

1. Едва в началото на 50-те години на XX в. коронарната болест на сърцето

(КБС) започва да се възприема като огромен здравен проблем. Признанието е
направено първо в САЩ, почти със сигурно ст, защото САЩ имат най-високата
заболеваемо ст от сърдечни заболявания по онова време...
2. На този етап настава паника. Пришпорена да действа, медицинската гилдия
има нужда от някакви отговори, при това бързо. Предимно от отговорите на два
твърде важни въпро са:
– Какво причинява сърдечно-съдовите болести?
– Как да ги предотвратяваме или лекуваме?

Внезапно по-ранните изследвания на Вирхов и Аничков стават релевантни. Руският

изследовател Кричевски провежда експерименти със зайци, публикува ги и е приветстван
като герой. И дойде час, и дойде изследване...
Основният човек обаче е Ансел Кийс и неговото прочуто Изследване на седемте страни.
Той изучава консумацията на наситени мазнини в седем страни по света и установява пряка
връзка между сърдечно-съдовите заболявания, нивата на холестерола и приема на наситени
мазнини. Седемте страни са:

Италия;
Гърция;
Юго славия (бивша);
Холандия;
Финландия;
САЩ;
Япония.

Защо точно тези седем страни? Можел е да избере други седем и да демонстрира точно
противоположното. Ето моите седем страни:

Финландия;
Израел;
Холандия;
Германия;
Швейцария;
Франция;
Швеция.

Казвате, че "не мога да избера мои собствени седем страни"? Това не е справедливо. Кийс
го е направил.
 Независимо от о сакатяващите дефекти на изследването му, повечето хора вярват, че Кийс
е доказал отвъд всякакво съмнение хипотезата за начина на хранене и сърдечно-съдовите
заболявания. На този етап доказателствата като че ли валят отвсякъде. През 1948 г. – "добра
година" за сърдечно-съдовите заболявания – започва изследване в град Фрамингам, близо до
Бо стън. Цялото население е подложено на скрининг за "фактори", които може да са включени
в предизвикването на сърдечни заболявания, и след това е изучавано в продължение на дълги,
дълги години. В действително ст изследването продължава и днес, което по някаква причина
според мен е малко зловещо.
Един от първите резултати, които се оформят от Фрамингамското изследване през 50-те
години на XX в., е, че нивото на холестерол в кръвта е най-добрият прогно стичен фактор за
вероятно стта човек да умре от КБС. Така още едно парче от пъзела се намества. Не са
единствено зайците, които умират от високи нива на холестерол. Умират и хората.
Други изследователи, връщайки се още по-назад във времето, отбелязват, че по време на
Втората световна война във Великобритания и Норвегия е въведена купонна система и в
двете страни процентът на сърдечни заболявания пада. (Макар че падащите над главите на
хората бомби се увеличават, което би могло да има нещо общо с бързата смяна в причините за
смъртно стта.)
Тогава се открива, че има някои хора с генетично разстройство, известно като фамилна
хиперхолестеролемия (ФХ) – по същество наследствено разстройство с високи нива на
холестерол в кръвта (LDL). Децата, наследили разстройството и от двамата си родители, биха
могли да починат още на пет години от сърдечно-съдова болест. Аууу, всичко започва да
изглежда като отворен и закрит случай.
Скачайки напред във времето: през 70-те години на XX в. Браун и Голдстейн откриват, че
хората с ФХ имат проблем с производството на LDL рецептори. С по-малко LDL рецептори
нивото на LDL скача до небето и това е о сновната "вина" при ФХ, която, както вече
о съзнавате, всъщно ст би трябвало да се нарича "хипернископлътно стна липопротеинемия".
По това време концепцията за повишения холестерол в кръвта започва да се фрагментира на
съзвездие от различни липопротеини и LDL е по сочен като "лош" холестерол.
Следователно изглежда – макар че скачам напред във времето и про странството, – че
всички парчета от пъзела си идват на местата и хипотезата за начина на хранене и сърдечно-
съдовите заболявания наистина излита. Още през 1956 г. Американската сърдечна асоциация
(АНА[37]), донякъде с фалшив старт по мое мнение, лансира концепцията за "благоразумния
начин на хранене". Той се състои в замяната на маслото с маргарин, говеждото месо – с
пилешко без кожата, бекона и яйцата – със зърнени закуски, топлите вани – със студени
душове, а шоколада – с плясване по врата.
През 60-те и 70-те години на XX в. започват огромни изследвания с промяна на начина на
хранене. Вероятно най-голямото е проучването MR-FIT [38], включващо стотици хиляди души.
Какви са резултатите от него? Мисля, че ще разваля нещата, ако ви кажа на този етап – всичко
ще бъде разкрито по-късно.
Както и да е, независимо от спорадичните спънки, към втората половина на XX в.
повечето хора са дълбоко убедени, че мазнините – наситени и ненаситени – в храната са
причината нивата на холестерол/LDL в кръвта да се повишават. Оттогава повишеният
холестерол преобладаващо се разглежда като о сновната причина за сърдечно-съдовите
болести.
Едва след пристигането на статините обаче холестеролната хипотеза напълно завладява
света. След като се оказва, че статините едновременно намаляват LDL и предотвратяват
сърдечно-съдовите заболявания, устата на всякакви о станали скептици е запушена. В крайна
сметка сега имаме следното доказателство:

• Страните с голяма консумация на наситени мазнини имат по-високи нива на

холестерол и по-висока смъртно ст вследствие на сърдечни заболявания (вж. Ансел
Кийс).
• Хората с високи нива на холестерол в кръвта имат по-висока заболеваемо ст от
сърдечно-съдови болести (вж. Фрамингамското изследване и фамилната
хиперхолестеролемия).
• Купонната система през Втората световна война е по следвана от намаление на
процента сърдечно-съдови болести (вж. Великобритания и Норвегия).
• Плаките в артериите са пълни с холестерол (вж. Вирхов, Аничков и стотици
други изследвания).
• Храни зайците със съдържаща големи дози холестерол храна и те бързо ще
до стигнат високо ниво на холестерол в кръвта и ще развият атеро склероза (вж.
Ашоф и Кричевски, и други).
• Намаляването на нивата на холестерол в кръвта със станини намалява
процента на сърдечно-съдови болести (вж. много, много клинични проучвания).

Съжалявам за въртенето около холестерола и LDL, но съм принуден на това от факта, че

проучванията, статиите и изследвателите продължават да правят същото. Мисля обаче, че
схващате картинката. Изправени пред представените по-горе свидетелства, случаят изглежда
от ясен по-ясен. Няколко отрицателни изследвания от време на време лесно се пренебрегват.
За почти всеки е ясно, че "тотално стта на свидетелствата", ако използваме фразата на Хенри
Блекбърн, сочат в една по сока. Хипотезата за начин на хранене/сърдечно-съдови заболявания/
холестерол трябва да е правилна. Само лунатик креационист, поддръжник на тезата, че Земята
е пло ска, би могъл да я о спорва.
Те явно имат предвид мен, така че наистина ще я о споря.
6. Яжте каквото си искате
(начинът на хранене няма нищо общо със сърдечно-съдовите болести)

На този етап ще разглобя хипотезата за начин на хранене – сърдечно-съдови болести,

започвайки с въпро са: "Консумирането на богата на мазнини или на "наситени мазнини" храна
предизвиква ли сърдечно-съдови заболявания? " Ще започна, като представя всички
доказателства в подкрепа на хипотезата за хранене – сърдечно-съдови болести. Тя е както
следва: [..........]. (Оставете празно място за всякакви подкрепящи доказателства, които може да
се появят.)
Този път наистина не се шегувам. Като изключим изследването на Ансел Кийс –
изследване, обвинявано в предубедено ст на подбора, – няма никакви доказателства в
подкрепа на тази хипотеза.
Според мен най-силната поддръжка за това донякъде дръзко твърдение идва от два
източника. Първо, Министерството на здравеопазването на САЩ. Второ, от професорите Ло и
Уолд, жреците на ортодоксалните познания за сърдечните заболявания. И двата източника са
били и о стават крайно убедени в хипотезата за начина на хранене – сърдечно-съдови
заболявания.
През 1988 г. Кабинетът на министъра на здравеопазването решава да събере всички
доказателства, свързващи наситените мазнини със сърдечно-съдовите заболявания, и така да
запуши устата на всякакви о станали отрицатели завинаги. Единадесет години по-късно
проектът е прекратен. В разпро странено писмо се заявява, че Кабинетът "Не предвиди в пълна
степен мащаба на допълнителните експертни познания и персонал, които ще са необходими".
След 11 години те имат нужда от допълнителни експертни познания и персонал? А какво са
правили дотогава? Използват един милион маймуни, които блъскат по случайни клавиши на
пишещите машини в опит да произведат доклад?
Единадесет години... Може би изследванията са били скрити в тайно подземие, пазено от
рицарите тамплиери, за да бъдат открити чрез декодиране на вековни загадки, замислени от
Леонардо да Винчи? "Само покаялите се могат да влязат".
Или про сто не е било възможно да влязат в www.pubmed.org и да прочетат за около два
дни всички проучвания, които някога са били направени. Интернет до ставчикът ви имал ли е
програма за блокиране на изскачащи реклами? Това ли е било причината? Знам, че си е
играчка да си промениш настройките на браузъра. Единадесет години обаче ми се струват
дълго време. (Да, знам, че това е било в зората на интернет. Принципът обаче важи. Не е
толкова трудно да се про следят релевантните изследвания.)
Бил Харлан от Надзорния комитет и асоцииран директор на Офиса за предотвратяване на
болести към Националните институти на здравето на САЩ коментира: "Работата по доклада
беше започната с предварително формирано мнение за заключенията, но науката зад тези
мнения очевидно не издържа. Ясно е, че вчерашното мислене няма да ни свърши много добра
работа".
Ще ви преведа: "Сбъркахме; идеята, че наситените мазнини предизвикват сърдечно-
съдови заболявания, беше грешна. Всичко, което винаги сме мислели по този въпро с, е
погрешно. Ами това е". Никой обаче няма да стигне толкова далеч. На повърхно стта светът
на медицинските изследвания изглежда спокоен, приятен и разумен като добре гледана
градина с хора, които се усмихват и си казват неща като "С уважение" и други подобни
изкуствени неща. Светът на академията обаче е с изцапани с кръв зъби и нокти. Стъпка
встрани от линията и не може да очаквате мило ст. Международните експерти пазят
империята си абсолютно непоколебимо. И ще ви смажат, о, да.
В обобщение: след 11 години Кабинетът на министъра на здравеопазването на САЩ не е
открил каквито и да било доказателства в подкрепа на хипотезата за начин на хранене –
сърдечно-съдови болести. Повярвайте ми, ако бяха открили и една прашинка доказателство,
никога повече нямаше да се занимаваме с нея. Вярвам, че тоталният провал на тази
организация в подкрепата на хипотезата за храненето и сърдечно-съдовите заболявания
представлява убедителен аргумент срещу хипотезата.
Ако искате повече информация по този конкретен въпро с, прочетете статията на Гари
Таубс "Меката наука за мазнините в храната", публикувана в списание "Сайънс". Няколко
варианта на тази статия съществуват в интернет. Авторът е добър в събарянето на хипотезата
за хранене – сърдечно-съдови болести и е събрал милиони източници – ако харесвате този тип
пълни препратки.
Придвижвайки се напред от кабинета на министъра на здравеопазването, е време да се
фокусираме върху Ло и Уолд. Двамата публикуват безброй статии за опасно стите от високите
нива на холестерол, консумирането на много мазнини и други подобни. Преди няколко
години предложиха концепцията за Полихапчето. Полихапчето се състои от шест различни
лекарства, събрани в една мощна, но "изненадващо лесна за поглъщане капсула".
Предложените лекарства са статин, три хапчета за понижаване на кръвното налягане, аспирин
и фолиева киселина[39]. Според Ло и Уолд тази комбинация трябва да се приема от всеки,
завинаги, за да се предотврати сърдечно-съдова болест. (Моля да ме извините, но ще отида да
побия онази стена с глава.)
Те озаглавяват статията в "Бритиш Медикъл Джърнъл" (BMJ), в която очертават
плановете си, "Стратегия за намаляване на сърдечно-съдовите болести с 80%". Прагматично
двамата патентовали идеята за Полихапчето и едва след това публикуват статията в BMJ,
излагайки аргументите си.
Както и да е, Ло и Уолд, подобно на Кабинета на министъра на здравеопазването на
САЩ, също са забелязали пълната липса на доказателства в подкрепа на хипотезата за хранене
– сърдечно-съдови болести. Нека цитирам директно от тяхното телеоаналитично изследване,
публикувано в BMJ: "Знаем, че приемът на наситени мазнини увеличава риска от исхемична
болест на сърцето". Ло и Уолд предприемат дръзката стъпка да измислят цяла нова научна
техника, наречена "телеоанализ".
Телеоанализът е техника – тук цитирам директно Ло и Уолд, – която:

... о сигурява отговора на изследвания, които биха се получили от проучвания,

които все още не са проведени и често по етични и финансови съображения никога
не биха могли да се проведат.

Четох го бързо. Четох го бавно. Четох го, докато стоях с главата надолу, четох го в
леглото, но все още не го разбирам. Ако обичате, може ли някой да ми покаже изследванията
и подкрепящите доказателства? Горният цитат за изследвания, "които все още не са
проведени", е от фундаменталната статия на Ло и Уолд "Телеоанализ: обединяване на данни
от различни типове проучвания". Направил съм няколко хиляди копия от тази статия, нарязах
ги на четвъртини, пробих симетрична дупка в средата и... Оставям о станалото на вашето
въображение.
 Защо изпитват необходимо ст да измислят нова научна техника? По собствените им думи:
"Метаанализът на рандомизирани проучвания подсказва, че приемът на бедна на мазнини
храна има ограничен ефект върху риска от исхемична болест на сърцето". Превод: "Ако
погледнете всички клинични изследвания, които са били направени, нито едно от тях не
демонстрира, че намаляването на мазнините в храната има какъвто и да е ефект върху
сърдечно-съдовите болести".
Това, разбира се, трябва да се по стави до предварително съществуващото "знание" на Ло
и Уолд... "че приемът на наситени мазнини увеличава риска от исхемична болест на сърцето".
И така, Ло и Уолд преглеждат отново многото клинични проучвания и стигат до следното
заключение: "Ефектът от значимото намаляване на мазнините в храната лесно може да се
подцени, дори когато се базира на резултатите от рандомизирани изследвания".
Това е техният пръв скок напред в телеоаналитичното мислене: да отхвърлят всички
доказателства от контролираните, рандомизирани проучвания. Как успяват да направят това?
Като обясняват, че ефектите могат "лесно да се подценят". Точно как подценявате ефект? Не
разбирам.
Тази стъпка обаче, колкото и жизненоважна да е, не е до статъчна. Пред тях о става
допълнителен проблем. Какви доказателства могат да по ставят на мястото на "златния
стандарт" – рандомизирания експеримент? Те използват следното:

Първо, доказателствата, че консумирането на наситени мазнини повишава

нивата на холестерол: А води до В. [Доказателства, които аз изобщо не съм виждал,
но да го приемем в името на аргументацията.]
Второ, доказателствата, че повишените нива на холестерол предизвикват
сърдечно-съдова болест: В води до С. [Вж. По-горе.]
Накрая те събират доказателствата, че А води до В, с тези, че В води до С, и от
нищото създават доказателство, че А води до С. [Така консумацията на наситени
мазнини наистина води до сърдечно-съдови заболявания.]

Смятате, че си го измислям? Прочетете следния цитат бавно, защото в противен случай

мозъкът ви ще се претовари в опит да открие смисъл.

Може да е необходимо и да се квантифицират индивидуалните ефекти, които

са свързани с отделните стъпки по каузален път, т.е. ефектът от фактор А върху
болестта С се определя от оценката на ефекта от А върху междинния фактор В и
оценка на ефекта на В върху С, а не директно да се измерва ефектът на А върху С.
Това упражнение е като подреждане на частите на пъзел.

Ето ви го. За да използвате научната техника, известна като телеоанализ, започвате от

базисното, по стулирате поредица от експерименти и изчислявате вероятните им резултати.
По следният етап е да се комбинират "изследванията, които никога не биха могли да
бъдат направени" – Изследвания от Тип А [известни иначе като важни и силни изследвания] –
с изследванията, които "наистина са били направени" – Изследвания от Тип В [известни иначе
като слаби и нерелевантни]. И, хоп, използвайки следната формула, можете да установите, че
сте били прави през цялото време: Изследвания от Тип А + Изследвания от Тип В =
Изследвания от Тип А. И това, го спожи и го спода, е телеоанализ. Не мислете обаче твърде
дълго за него: ще вземе да луднете.
Това е единственият начин да се поддържа хипотезата за начин на хранене – сърдечно-
съдови заболявания жива. Лично аз смятам за невероятен факта, че тази статия е била
написана, а още по-невероятно е, че е била публикувана в "Бритиш Медикъл Джърнъл" Тя е
пълна безсмислица от началото до края.
Изумен съм, че поредица от изчисления се използват като о снова на научно изследване.
До статъчно за Ло и Уолд: няма да мисля повече за тях. Единственото нещо в тяхната
статия, което си струва да се запомни, е следното твърдение: "Метаанализът на
рандомизираните проучвания подсказва, че приемът на бедна на мазнини храна има
ограничен ефект върху риска от исхемична болест на сърцето". Заменете думата "подсказва" с
"доказва" и по мое мнение се доближавате към истината. Добавете това твърдение към 11-
годишния провал на министъра на здравеопазването на САЩ да установи някаква връзка
между наситените мазнини и сърдечно-съдовите болести и – убеден съм – разполагате с
отговор. Дори и ако е отрицателен.

***

Преди да се придвижим към някои по-пряко противоречащи доказателства, мисля, че

моментът е подходящ да представя два плющящи цитата. Първият е от проф. Майкъл Оливър,
бившия президент на Кралския колеж на лекарите в Обединеното кралство, следователно
едва ли е лунатик със слисан поглед, незачитащ обществените норми. Той пише критична
статия срещу хипотезата за начина на хранене – сърдечно-съдовите болести в "Лансет" през
1981 г. И я започва със следния цитат от Оливър Кромуел: "Умолявам те в името на Христа,
помисли, че е възможно да грешиш".
Мислеха ли те обаче, че може да грешат? О, не.
Вторият ми цитат е от д-р Джордж Ман. Той изучава селяните масаи в Кения през 70-те
години на XX в. Това, което открива, е, че имат най-високия прием на холестерол и наситени
мазнини, открит някога. По същество те пият мляко и консумират месо и мазнини. Въпреки
това процентът на сърдечно-съдови болести сред масаите на практика е нула. Това, заедно с
много други доказателства, кара д-р Джордж Ман да опише в "Ню Ингланд Джърнъл ъф
Медисин" хипотезата за начина на хранене – сърдечно-съдовите болести като: "Най-голямата
измама в историята на медицината".
Я виж ти!
Няма обаче да о ставя нещата дотук. Пълната липса на каквито и да било подкрепящи
доказателства не доказва задължително, че мазнините/наситените мазнини в храната не
предизвикват сърдечно-съдови болести. Отсъствието на доказателства не е доказателство за
отсъствие. Нека сега спомена някои от най-силните аргументи, които директно оборват
хипотезата за начина на хранене и сърдечно-съдовите заболявания. Откъде обаче да
започнем? Има толкова много, от които да се избира.
Мисля че най-доброто начало е най-голямото изследване върху промяната на начина на
хранене, правено някога, и най-голямото, което, надявам се, някога ще се направи. Петдесет
милиона души са по ставени на диета, бедна на наситени мазнини, в продължение на 14
години. Саламите, яйцата, сиренето, беконът и млякото са жестоко ограничени. На
разположение обаче са плодовете и рибата – ооо, тези толкова здраво словни храни.
 Да, отгатнахте за какво говоря. Въвеждането на купонната система във Великобритания
по време и след Втората световна война. Не казах ли, че заболеваемо стта от сърдечно-съдови
заболявания пада по време на войната – и не беше ли това използвано като доказателство в
подкрепа на хипотезата за начина на хранене – сърдечно-съдовите заболявания? Да, казах го. За
Бога, кой на света би използвал доказателства от купонна система в подкрепа на хипотеза –
това е нещо, което не съм в състояние да разбера. Приятелят ни, телеоанализът, може би ни
навестява отново.
Фигура 17 е графика на заболеваемо стта от сърдечно-съдови заболявания във
Великобритания в периода от 1928 до 1955 г. Знам, имайки предвид написаното по-рано, че
може би не е напълно точно, но не мисля, че е твърде отвлечено. Както виждате, сърдечно-
съдовите болести се повишават до началото на войната. В първите години на войната има
кратко рязко спадане, а след това неотклонно повишение. Това, което е о собено забавно
според мен, е, че малкият спад в процента на сърдечно-съдовите заболявания всъщно ст
започва през 1939 г., което е две години преди въвеждането на купонната система. Боже,
наситената мазнина е толкова смъртоно сна, че дори бъдещият спад в консумацията ѝ ще
доведе до внезапен спад в смъртните случаи от сърдечно-съдови заболявания днес!
Доказателство, че континуумът про странство-време не е толкова ригиден, колкото вярваме, и
наситените мазнини могат да се процедят през него.
Най-интересните факти, които изникват по отношение на купонната система, са:

1: За 12 години консумацията на наситени мазнини е жестоко ограничена.

2: Консумацията на плодове и риба се увеличава.
3: Процентът на сърдечно-съдовите заболявания почти се утроява.

Знам, малко парадоксално, нали?

Говорейки за парадокси, бих искал да ви запозная с още няколко. Най-прочутият е
френският парадокс. Виждате ли, до садните французи консумират повече наситени мазнини,
отколкото ние в Обединеното кралство. Те пушат повече, правят по-малко физически
упражнения, имат същите нива на холестерол/LDL, същите нива на HDL. Освен това имат
същите средни стойно сти на кръвното налягане и същия процент затлъстявания. И знаете ли
какво? Имат една четвърт от нашия процент на сърдечно-съдовите заболявания от нашия.
Една четвърт!
В действително ст французите консумират повече наситени мазнини от всяка друга нация
в Европа и имат най-ниския процент сърдечно-съдови заболявания. Единствената друга
страна, която се доближава до тения свръхнисък процент сърдечно-съдови заболявания, е
Швейцария, а швейцарците са на второ място по консумация на наситени мазнини в Европа.
Знам какво си мислите точно сега. Французите са защитени от сърдечно-съдови болести,
защото пият червено вино, консумират прясно приготвени зеленчуци (всички тези
антиоксиданти, нали разбирате) и ядат чесън. Чели сте това многократно. Имам да кажа само
една дума по отношение на това: дрън-дрън! Както е с почти всичко в света на сърдечно-
съдовите болести, хората са дълбоко убедени в цяла поредица от "факти", за които про сто
знаят, че са верни, но те изобщо не са такива и никога не са били.
Първо, чесънът. Това магическо вещество би трябвало да намалява нивата на холестерол
и да ви предпазва от сърдечно-съдови болести. Можете да откриете стотици статии в
о сновни клинични списания в подкрепа на този известен "факт". Например през 1994 г.
Сайлъджи[40] публикува един метаанализ. Той изучава ефектите на чесъна върху нивата на
холестерол в кръвта и стига до заключението, че:
Средната разлика в намаляването на общия холестерол между приемащите чесън
изследвани и тези, които получават плацебо (или избягват консумацията на чесън в храната
си) е – 0.77 mmol/l. Тези промени представляват 12-процентно намаление при терапията с
чесън над окончателните нива, по стигнати само с плацебото.
Много впечатляващо, нали? Какви обаче са източниците за този метаанализ?

Системен обзор, включително метаанализ, беше предприет върху

публикуваните и непубликувани рандомизирани контролирани изследвания на
чеснов препарат с поне 4-седмична продължително ст. Изследванията са
идентифицирани чрез търсене в електронните бази данни MEDLINE и
ALTERNATIVE MEDICINE от цитираната библиография и обзорните статии, както и
чрез пряк контакт с производители на чесън.

"... и чрез пряк контакт с производители на чесън"! Идеята, че си готов да приемеш данни
за ефективно стта на чесъна от хора, които изкарват пари от производството на чеснови
капсули, е интересна. Що се отнася до "електронните бази данни по алтернативна медицина",
със същия успех можете да влезете в тента, пълна с пушек от марихуана, и да чакате
виденията да започнат.
Сайлъджи обаче – за вечна слава – стига една крачка по-далеч. Той се въздържа от
телеоанализ и наистина провежда изследване. Прави рандомизирано изследване с контролна
група на плацебо. И познайте:
Няма значими различия между групите, получаващи чесън и плацебо, по отношение на
средните концентрации на серумни липиди, липопротеини или Аро А1 или 8, според анализа
както на "намерението да лекува", така и на получената терапия.
През 1998 г. Група от Бонския университет в Германия задава същия въпро с. Чесънът в
храната има ли въздействие върху нивото на липидите в кръвта? Те стигат до извода:
"Всъщно ст бяхме изненадани колко ясно отрицателни са резултатите!"
Допълнителни коментари по това изследване предлага д-р Роналд Краус, председател на
Комисията по храненето на Американската сърдечна асоциация и шеф на Молекулярната
медицина в Националната лаборатория "Лоурънс Бъркли" към Калифорнийския университет (с
други думи, още една голяма клечка): "Това проучване е солидно научно изследване. То е
това, на което хората трябва да базират мисловните си процеси, а не на фолклора".
Толкова за чесъна. Мога да продължа, анализирайки предполагаемия благотворен ефект
на червеното вино и зеленчуците, които не са подложени на дълга термична обработка. Ако
обаче започнете да про следявате всеки отделен фактор, за който се смята, че има някакво
влияние върху сърдечно-съдовите заболявания, ще се загубите напълно и никога повече няма
да можете да се върнете.
Вместо това ще издигна една по-обща теза. Единствената причина, поради която се
смята, че чесънът, червеното вино и почти суровите зеленчуци предпазват от сърдечно-
съдови заболявания, е, че французите притежават всички о сновни фактори, допринасящи за
сърдечно-съдовите болести, така че би трябвало да ги имат в процент, който е по-висок от
този в Обединеното кралство. Това обаче не е така. Процентът е много, много по-нисък. За да
се поддържа жива хипотезата за начин на хранене – сърдечно-съдови болести пред лицето на
такова директно противоречащо доказателство, трябва да се намери смокинов лист и ето ви
го. Известно е, че французите ядат повече чесън, пият повече червено вино и не готвят
зеленчуците си, докато станат на безвкусна, клисава каша като невежите британци. Ха, и
точно като по магия изникват тези три фактора (не къде да е, а в "Лансет") като обяснение за
френския парадокс.
Няма обаче доказателства, че някой от тези три фактора наистина предпазва. НИКАКВО
ДОКАЗАТЕЛСТВО. Под доказателство имам предвид рандомизирано, контролирано
клинично проучване. Не епидемиология, метаанализи, обсъждания с френските
производители на вино или на зелен чай, или ровене в "Фортин Таймс". На практика
единствената причина, поради която тези три фактора се появяват, е за да се защити
хипотезата за хранене – сърдечно-съдови болести. Те са това, което Карл Попър[41] би нарекъл
"ad hoc[42] хипотези", т.е. инструменти, които учените използват, за да отхвърлят очевидни
противоречия с така любимите си хипотези.
Ad-hoc хипотезите действат горе-долу по следния начин. Откривате население с нисък
прием на наситени мазнини (и с малко други класически рискови фактори за сърдечно-съдови
болести), но – колко до садно – то пак има много висок процент сърдечни заболявания. Едно
такова население може да са емигриралите азиатци в Обединеното кралство. Ad-hoc
хипотезата, използвана за обясняване на много високия им процент сърдечни заболявания, е
следната. Имигрантите от азиатски произход са генетично предразположени да развият
диабет, който след това води до сърдечно-съдови заболявания. А! Ама парадоксът изчезна!
От друга страна, ако откриете население с голям прием на наситени мазнини и нисък
процент сърдечно-съдови болести, например ескимо сите инуит, винаги можете да откриете
нещо, което правят и което да обясни защо са защитени. В техния случай това е голямата
консумация на Омега 3 мастни киселини от рибата. Наистина, това е мястото, където
конкретното вещество за пръв път открива славата, и не се ли представя добре оттогава?
Тази игра няма край. През 1981 г. В "Атеро склерозис" е публикувана една статия
(наистина разбиващо четиво), очертаваща 246 фактора, които са идентифицирани в
различните изследвания като оказващи влияние върху сърдечно-съдовите заболявания. Някои
предпазват, други са причиняващи, трети са едновременно и двете. Ако това упражнение
беше направено днес, мога да ви гарантирам, че щяхте да откриете до ста над 1000 различни
фактора, въвлечени по някакъв начин. Наскоро – да вземем само един пример – някой
предположи, че много по-ниският процент сърдечно-съдови заболявания в Югозападна
Франция, сравнена със Североизточна Франция, се дължи на факта, че наситените мазнини,
които консумират, са различни. В югозапада консумират повече свинска мас и по-малко
говежда мазнина. Така че вече не про сто наситената мазнина е смъртоно сна, а точно един
определен вид наситена мазнина, при това в точно определени пропорции. Точно колко фино
може да се нареже на парчета една хипотеза, преди да се изпари във въздуха?
Поне според мен това подчертава един про ст факт. След като някой реши, че наситената
мазнина предизвиква сърдечно-съдови заболявания, НИЩО няма да промени мнението му.
Няма доказателства, които не могат да се отхвърлят по един или друг начин. Няма и край на
разработването на нови ad hoc хипотези. Можете про сто да продължите да ги изсмуквате от
пръстите си до безкрай – не са нужни доказателства.
Генетичното предразположение е една от най-често използваните "обясняващи всичко"
ad hoc хипотези и ми е о собен любимо. Човек, когото познавах много добре, получи наскоро
инфаркт на 36-годишна възраст. Беше в много добра физическа форма, до стигнал почти до
международно ниво в колоезденето. Освен това беше изключително слаб. Пулсът му в покой
беше 50 удара в минута, кръвното му налягане – 120/70 (в абсолютния център на нормалното).
Общото ниво на холестерола му беше 3.0 mmol/l[43], което е много ниско. Беше вегетарианец
и непушач. Знам какво си мислите: заслужавал си го е. Да се разберем: той е приятен човек, а
всъщно ст и много до стоен.
Е, сега можете да прегледате всички таблици с рискови фактори, съставени от
Американската сърдечна асоциация, Европейското кардиологично дружество и Британската
сърдечна фондация, а и всяко друго кардиологично общество, за което се сетите. Според
всички тях той нямаше никакви рискови фактори, следователно не би трябвало да получи
инфаркт. Оказа се обаче, че баща му е получил инфаркт на 50 години. Аха! Бил е генетично
предразположен значи! Ето ви го отговорът. Позволявам си да не се съглася: ако помислите за
това задълбочено, подобно твърдение е напълно идиотско.
Ако някой е генетично предразположен към сърдечно-съдово заболяване, тази
предразположено ст трябва да действа чрез някакъв идентифицируем механизъм. Или
внезапно от небето се появява нечий дълъг пръст и: "Бум! Време за инфаркт, лош късмет!"
Генетично предразположените хора не се нуждаят от високи нива на LDL или високо кръвно
налягане. Няма нужда да пушат или да консумират много мазнини. Не е нужно да са с
наднормено тегло или да имат диабет – или каквото и да било всъщно ст. Те са повалени от
мистериозна генетична сила, действаща по начин, който никой все още не може да открие.
Другите хора са убивани от рискови фактори. Такива рискови фактори обаче не струват
нищо, ако не сте генетично предразположени. Мога да кажа само едно по отношение на това
и го казах и преди в подобен контекст: дрън-дрън.
Карл Попър разпознава такива разсъждения и ги нарича "използване на кръгова логика".
Примерът му е следният:

Да разгледаме следния диалог: "Защо морето е толкова бурно днес? – "Защото

Нептун е много гневен". – "С какви доказателства можеш да подкрепиш
твърдението си, че Нептун е много гневен?" – "О, не виждаш ли колко бурно е
морето? И не е ли винаги бурно, когато Нептун е гневен?"

Попър, К. Popper Selections

 Ще ви помоля да обмислите следния диалог:

"Защо този човек, който няма никакви рискови фактори за сърдечно-съдова

болест, е получил инфаркт?" – "Защото е генетично предразположен". – "С какви
доказателства можеш да подкрепиш твърдението си, че той е генетично
предразположен?" – "О, не виждаш ли, че той е имал инфаркт, макар че няма
рискови фактори? Значи няма как да не е генетично предразположен".

Ако ще предлагате тезата, че хората са генетично предразположени към сърдечно-съдови

болести, тогава ще трябва да се опитате да обясните механизма. Иначе може да повярвате и в
магията. "Абракадабра, генетика – инфаркт" Обратното, може да приемете, че традиционните
рискови фактори всъщно ст изобщо не са рискови фактори – тъй като може да има инфаркт и
без човекът да е изложен на тях. Ваш избор.
Както винаги, малко се отклоних. Исках обаче да подчертая безкрайните игри, които
хората играят, за да поддържат жива хипотезата за начин на хранене – сърдечно-съдови
заболявания. Винаги има причина защо население X и парадоксалният му процент на
сърдечно-съдови заболявания не означава, че хипотезата е погрешна. След като имате 246
фактора, които да хвърлите в сместа, можете да усложнявате нещата до безкрай: "О, не си
измерил това, или онова..." След което, ако всичко друго се провали, можете да подхвърлите
и ужасяващата дума "многофакторен". Край на дискусиите. Край на волята за живот.
Същевременно, независимо от факта, че всеки открит парадокс незабавно се "адхоква" в
небитието, мисля да ви представя още два парадокса, преди да приключим с тази дискусия.
Първо, Израелският парадокс.

Израел има едно от най-високите съотношения на полиненаситени/наситени

мазнини в храната в света; консумацията на Омега 6 полиненаситени мастни
киселини (PUFA[44]) е около 8% по-висока, отколкото в САЩ, и 10-12% по-висока,
отколкото в повечето европейски страни. В действително ст евреите в Израел може
да се разглеждат като популационно базиран експеримент върху храненето за ефекта
от богат на Омега 6 PUFA начин на хранене... Независимо от такива национални
навици, парадоксално, разпро странението на сърдечно-съдови болести, хипертония,
неинсулинозависим захарен диабет и затлъстяване е голямо![45]

Ще ви позволя да отгатнете каква беше реакцията на това откритие. Продължавайте,

знаете, че можете. Отговорът беше да се предположи, че полиненаситените мазнини Омега 6
са опасни, поне в случаите, когато съотношението на Омега 6 към Омега 3 надхвърля 4:1... или
може би причината беше, че Юпитер не е бил подравнен с Венера под знака на Везни.
Ето ви още един парадокс. След Втората световна война консумацията на наситени
мазнини в Швейцария се увеличава с 20%. Въпреки това през този 25-годишен период
процентът на сърдечно-съдовите болести пада. Днес е категорично установено, разбира се,
че швейцарските крави дават сирене, което е с голямо съдържание на Омега 3 мастни
киселини.

Изследователите наблюдават една тенденция. Сирената от млякото на

хранените с чиста алпийска трева крави има най-добрият мастен профил, следван от
сирената от хранени със силаж алпийски крави и тези, в чиято храна е добавяно
ленено семе. С най-малко съдържание на Омега 3 мастни киселини са сирената
 ементал, следвани от чедър. Сиренето от хранени с трева алпийски крави съдържа
четири пъти повече растителна Омега 3 ALA[46] в сравнение със сиренето чедър,
повече Омега 3 мазнини като цяло, три пъти повече конюгирана линоленова
киселина и 20% по-малко наситена мастна палмитинова киселина.

http://www.sciencenews.org/articles/20040124/food.asp

Този пасаж има предимството да е напълно неразбираем за всички с изключение на най-

отдадения по следовател на биохимията на мазнините. Същевременно ясно се внушава, че
мастните киселини Омега 3 са най-много при кравите, хранени с алпийска трева. "Аха... Тогава
защо швейцарският процент на сърдечно-съдовите болести пада" – възкликва той, точно
преди мозъкът му най-накрая да блокира.
Мога да продължавам до безкрай. Надявам се обаче, че схващате общата тенденция:
спо собно стта на изследователите да измислят причини защо всеки отделен парадокс
всъщно ст изобщо не е парадокс е безкрайна. И защо начин на хранене, богат на наситени
мазнини, наистина предизвиква сърдечно-съдови болести. Про сто ще попитам: от колко
парадокса имате нужда, преди единственият о станал парадокс да е самата хипотеза за начин
на хранене – сърдечно-съдови заболявания?
Разбира се, ако искате да вярвате на всички ad hoc хипотези, съществуващи днес,
изглежда, че ви е разрешено да консумирате наситени мазнини и да о станете здрави. Това
обаче е само ако ядете наситена свинска мас и сирене от мляко на крави, пасящи трева по
високопланинските пасища на Швейцария; уверете се обаче, че сиренето е чедър, а не ементал
– или пък беше обратното?
Боже, със сигурно ст е трудна работа да се храниш здраво словно. Имате нужда от
биохимик под ръка, оборудван с масспектометър и рентгенов апарат за триизмерна
кристалография, за да не допуснете някоя нездраво словна мазнина да се промуши. "Стой,
това е молекула на неконюгирана линоленова киселина, не мърдай, не преглъщай... Ей сега ще
мога да я стигна..." Преди да приключа, нека прегледаме накратко две от по-ефектните
изследвания, противоречащи на идеята, че наситените мазнини предизвикват сърдечно-
съдови болести. След това ще ви представя две графики, които може би най-накрая ще ви
убедят, че начинът на хранене, богат на наситени мазнини, няма нищо общо със сърдечно-
съдовите болести.

1. Малмьо: Швеция (2005)[47]

• 28098 мъже и жени на средна възраст;

• разделени на четири категории (квартили) от малък до голям прием на
мазнини/наситени мазнини;
• про следяване: 6.6 години.

Резултати
Наситената мазнина не показва взаимовръзка със сърдечно-съдовите заболявания при
мъжете. При жените смъртно стта от сърдечно-съдови болести демонстрира низходяща
тенденция с увеличаване на приема на наситени мазнини, но отно сителното намаляване на
риска не до стига статистическа значимо ст. (С други думи, няма разлика.)

Заключения
"След като нашите резултати се добавят към фонда от доказателства от широкомащабни
про спективни кохортни изследвания върху мазнините в храната, болестта и смъртно стта,
традиционните хранителни насоки за приема на мазнини по принцип не се подкрепят силно".
Както винаги, заключението е мъгляво и донякъде като извинение: "...хранителни насоки
за приема на мазнини по принцип не се подкрепят силно". Хайде де, момчета, покажете малко
самообладание! Според това изследване традиционните хранителни насоки са тотална
глупо ст. Изкрещете го високо от планинските върхове! Изкачете всяка планина, прегазете
всеки поток! Застреляйте всяка Омега 3 крава!

2. Женска здравна интервенция САЩ (2006)

• 48835 жени на възраст между 50 и 79 години;

• продължително ст на изследването: 8.1 години;
• о сновна интервенция в начина на хранене (т.е. това не е пасивно проучване
чрез наблюдение, а рандомизирано, контролирано клинично изследване с
интервенция, включващо почти 50 хиляди жени. Златният стандарт.)

Тези, които по случаен начин са разпределени в групата с интервенцията, са интензивно

консултирани да намалят приема на мазнини до 20% от калориите, да увеличат приема на
плодове и зеленчуци на поне пет порции дневно и да увеличат консумацията на зърнени
храни на поне шест порции дневно. На шестата година групата с интервенция консумира,
средно, 29% от калориите си като мазнини, сравнено с 37% в контролната група. Съответните
цифри за наситените мазнини са 9.5% и 12.4%.

Резултати
В популацията на изследването като цяло няма значими различия в процента КБС или
инсулти, процента смъртни случаи от КБС или инсулт, или общата смъртно ст. Освен това
бедният на мазнини начин на хранене не води до намаляване на случаите или смъртно стта от
рак на гърдата, колоректален рак[48] или общ брой ракови заболявания. Мисля че ще ви е
интересно да прочетете интерпретацията на "официалното мнение" на това изследване:

Резултатите от това изследване не променят установените препоръки за

предотвратяването на болестите. Жените трябва да продължат да си правят редовно
мамограми и скринингови изследвания за колоректален рак, и да работят заедно с
лекарите си, за да намаляват рисковете от сърдечно-съдови заболявания,
включително да спазват диета с малко съдържание на наситени мазнини,
трансмазнини и холестерол – казва директорът на Националния институт за сърцето,
белите дробове и кръвта д-р Елизабет Дж. Набъл.

[Аз бих направил точно противоположното заключение от същото

изследване!]
 Това изследване показва, че про сто намаляването на общия прием на мазнини
не стига до статъчно далеч, за да има въздействие върху риска от сърдечно-съдови
заболявания. Макар че цяло стната промяна в LDL – "лошия" холестерол – на
участничките е малка, наблюдаваме тенденции към по-голямо редуциране на
холестерола и риска от сърдечно-съдови заболявания при жените, които консумират
по-малко наситени и трансмазнини – казва д-р Жак Ро сув, участник в
изследователския проект.

["Наблюдаваме тенденции"? Явно съм пропуснал нещо.]

Джуди О'Съливан, кардиологична медицинска сестра в Британската сърдечна фондация,

казва:

"Многобройни изследвания са потвърдили, че има огромна полза за сърцето от

поддържането на здраво словен начин на живот, който включва балансиран начин на
хранене и редовни физически упражнения. Лесно е да се по сочат редица важни
причини защо това изследване противоречи на предишните"

[Давай, Джуди, посочи ги.]

И сега любимият ми цитат: "Може да има известно "разочарование, че изследванията

невинаги дават ясни отговори. – признава д-р Елизабет Набъл, кардиологичен шеф в
Националните институти по здравето. – Резултатите са такива, каквито са... Сега сме на
втория етап – на поставяне на тези резултати в перспектива".
"По ставяне на тези резултати в перспектива". Може би резултатите про сто представляват
"парадокс"; ако не, сигурен съм, че ще се появят множество ad hoc хипотези, които ще
захвърлят това струващо 400 милиона долара проучване в кошчето за боклук.

Изследването на 14 държави на д-р Кендрик

Сега ще ви дам два пъти повече изследвания за парите ви, отколкото Ансел Кийс.
Погледнах цифрите, събрани от Световната здравна организация за консумацията на наситени
мазнини и процента на сърдечно-съдовите болести в различни страни по цяла Европа. Всички
данни са от 1998 г. или плюс/минус 2 години от 1998, ако липсват данни точно за тази година.
Първо погледнах седемте страни с най-малка консумация на наситени мазнини и ги
сравних с процента на сърдечно-съдовите заболявания в тях. След това взех седемте страни с
най-голяма консумация на наситени мазнини и ги сравних с техния процент сърдечни
заболявания (вж. фигури 18 и 19):
 Когато за пръв път показах тези графики на друг лекар, той възкликна: "Боже мой,
наситените мазнини са по-лоши за нас, отколкото мислех!" За мен това показва про сто, че
дори когато са конфронтирани с фактите, хората продължават да ги разглеждат през призмата
на собствените си предразсъдъци.
 Тогава го преведох през графиките по-бавничко, по сочвайки, че ги е схванал напълно
погрешно. Фактите са:

Всяка една от седемте страни с най-малка консумация на наситени мазнини има

значимо по-голям процент сърдечно-съдови заболявания от всяка една от страните
с най-голяма консумация на наситени мазнини.

На този етап незабавната му реакция беше: "Това не може да е правилно. Откъде взе тези
глупо сти?"
Показах му оригиналните цифри, по сочвайки, че те идват от Световната здравна
организация. Тогава той каза: "Е, очевидно трябва да участват и други фактори". Това, което
не искаше да направи обаче, бе да приеме, че няма връзка между консумацията на наситени
мазнини и сърдечно-съдовите болести. Дори когато беше изправен пред доказателства, които
по мое мнение са смазващи. Много по-смазващи – и в това е иронията, – отколкото всичко,
което Ансел Кийс изобщо е успял да извади.
Е, разбира се, знам, че трябва да има някаква причина защо всяка отделна страна в топ
седемте по консумация на наситени мазнини има по-нисък процент сърдечно-съдови
заболявания, отколкото всяка отделна страна в групата от седемте с най-малка консумация на
наситени мазнини. Каквато и да е причината обаче, тя няма нищо общо с консумацията на
наситени мазнини.

***

Бих могъл да напиша цяла книга с изследвания, които противоречат на хипотезата за

начина на хранене и сърдечно-съдовите болести.
Има дори изследвания, които много ясно показват, че намаляването на приема на
наситени мазнини е вредно. Смятам обаче, че цитирането на изследване след изследване ще
бъде до ста скучно. Същевременно, ако се интересувате от по-детайлна информация в тази
област, има няколко много солидни и добре написани източника, където може да четете на
воля за такива опити. Ето три от тях:
www.thincs.org
www.theomnivore.coni
www.second-opinions.co.uk
Преди да завърша тази глава, трябва да направя едно признание. Независимо от моето
заклеймяване на всички ad hoc хипотези и тяхната хилава употреба като патерици в подкрепа
на хипотезата за храненето и сърдечно-съдовите болести, като че ли две хранителни
вещества са излезли на повърхно стта като по следователно полезни в предпазването от
сърдечно-съдови болести.

1. Омега 3 мастни киселини

Този тип мазнини като че ли имат два ефекта, които може да предпазват. Първо, имат
до ста силен антикоагулантен[49] ефект – нещо като аспирина. Второ, като че ли предпазват от
сърдечни аритмии[50]. (Омега 3 мастните киселини – трябва да се добави – нямат ефект върху
нивата на LDL.) Обикновено мазнини от типа Омега 3 се откриват в рибата. Следователно,
макар че това донякъде са камъни в моята градина, смятам, че трябва да ви препоръчам
Омега 3 мазнини като вероятно добри за вас.
 2. Алкохол
Умерената употреба на алкохол наистина като че ли намалява риска от смърт от
сърдечно-съдово заболяване средно с около 20%. Типът алкохол е повече или по-малко
маловажен (въпреки че виното и бирата като че ли са по-добри от концентратите).
Същевременно изключително голямата консумация и запоите имат обратния ефект. Това може
да се дължи на факта, че след преливане системата за съсирване на кръвта може да действа по
обратния начин и да е по-вероятно да се формират съсиреци.

Послеслов

Някои от любимите ми цитати.

В изследването Фрамингъм се отбелязва, че голямата консумация на наситени мазнини
намалява процента мозъчни инсулти. Изказва се тезата, че тъй като инсултите обикновено
засягат по-възрастните мъже, богатият на мазнини начин на хранене кара участниците в
изпитанието да умират от сърдечно-съдова болест, преди да могат да умрат от мозъчен
инсулт (да, това е още една отчаяна ad hoc хипотеза). Изследователите обаче отхвърлят това,
като казват:

Тази хипотеза обаче зависи от присъствието на силна пряка връзка между

приема на мазнини и коронарната болест на сърцето. Тъй като не открихме такава
връзка, конкурираща се смъртно ст вследствие на сърдечно-съдова болест е много
малко вероятно да обяснява нашите резултати.

Това признание трябва да се извади с ченгел от устата им. След 49 години обаче – което е
до ста дълъг времеви период за изследване – Фрамингъмското изследване категорично
противоречи на хипотезата за начина на хранене и сърдечно-съдовите заболявания.

Цяло стните резултати не показват благотворен ефект на тази многофакторна

интервенция върху коронарната болест на сърцето или общата смъртно ст.

Горният цитат е от Multiple Risk Factor Intervention Trial (MR-FIT, Изследване на

множество рискови фактори с интервенция), включващо 28 медицински центрове, 250
изследователи и 361662 мъже. Консумацията на холестерол е намалена с 42%, а тази на
наситени мазнини – с 28%. Без ефект върху сърдечно-съдовите болести.

Тъй като множествената интервенция срещу рискови фактори за коронарна

болест на сърцето при мъже на средна възраст с умерен риск като че ли се провали в
намаляването както на заболеваемо стта, така и на смъртно стта, обо сноваването на
такива интервенции става все по-трудно. Това противоречи на препоръките на
редица национални и международни консултативни органи, които вече трябва да
вземат предвид най-новите резултати от Финландия. Да не се направи това вероятно
ще е етично неприемливо.

Това е цитат от проф. Майкъл Оливър и думите са казани след едно проучване във
Финландия. В 10-годишно про следяване на участниците в първоначалното проучване
(приветствано като успех) се установява, че хората, които продължават да следват
внимателно контролирана диета на намаляване на холестерола, е два пъти по-вероятно да
починат от сърдечно-съдова болест в сравнение с тези, които не го правят.
По следната дума е на американския кардиолог Е. X. Аренс младши. Първоначално
поддръжник на бедния на мазнини начин на хранене, след 25 годишни изследвания той стига
до заключението:

Ако начинът на хранене на обществено стта ще се решава чрез изследвания на

общественото мнение за популярно стта и с намаляващо внимание към научните
доказателства, се страхувам, че бъдещите поколения ще тънат в невежество за
реалните до стойнства, както и за възможните грешки във всеки диетичен режим,
насочен към предотвратяването на сърдечно-съдовите болести.

Той е много по-любезен и изискан от мен.

7. Повишеното ниво на холестерол/LDL не
предизвиква сърдечно-съдови заболявания

На този етап от книгата се придвижвам от полето на графиките към неизследваните земи,

белязани с табели "Опасни територии". Макар да е вярно, че преобладаващото течение
подкрепя частта за начина на хранене в хипотезата за храненето и сърдечно-съдовите
заболявания, има много изследователи, които отдавна са се отказали от идеята, включително
такива видни лично сти като проф. Майкъл Оливър, така че далеч не съм самотен пътник в
тази област.
Когато обаче става дума за атакуване на втората част на хипотезата, а именно че
повишените нива на холестерол предизвикват сърдечно-съдови болести, се оказвам в
пустошта. Наистина има още няколко души, които се скитат сред този пейзаж, но те не са
много. Откровено казано, някои от тях са склонни да пишат със зелено мастило и редовно
вият срещу луната (аз вия единствено при пълнолуние).
Освен това напълно съзнавам, че когато говоря за повишени нива на холестерол, които
предизвикват сърдечно-съдови болести, съм в царството на "известния факт" – факт, който
очевидно отново и отново е доказван дори отвъд най-малкото съмнение.
Същевременно независимо от факта, че почти никой друг не е съгласен с мен, аз съм
убеден, че хипотезата за холестерола е погрешна. Когато приключите с четенето на тази
глава, надявам се да съм убедил и вас в този факт.
Преди да започнем с работата по разрушаването, трябва да призная, че в продължение на
дълги години и аз вярвах, че повишеното ниво на холестерол предизвиква сърдечно-съдови
болести.
На повърхно стта доказателствата изглеждат смазващи, а о свен това и логични. Най-
убедителните факти – поне за мен – бяха следните:

Първи факт: атеро склеротичните плаки съдържат много холестерол, който

трябва да е дошъл от кръвта. Следователно сърдечно-съдовата болест има нещо
общо със съдържащите холестерол липопротеини.
Втори факт: хората с фамилна хиперхолестеролемия (ФХ) умират много млади
от сърдечно-съдова болест, понякога дори на 5-годишна възраст.
Трети факт: статините намаляват нивата на холестерол и предпазват от
сърдечно-съдови болести.
Четвърти факт: "нормалните" хора (без ФХ) с по-високи нива на холестерола е
по-вероятно да починат от сърдечно-съдова болест.

Тези факти изглеждаха конкретни и нео спорими. Всеки път, когато отворех списание или
четях статия, те се потвърждаваха. Отново и отново.
Тези факти обаче са само частично верни. Те до ста приличат на сградите с фалшиви
фасади, използвани в уестърните. Ако ги гледате фронтално, виждате нещо, което прилича на
цял град, растлал се пред вас. Ако обаче мръднете встрани, дори само малко, можете да
видите, че уж солидните сгради са само 4-инчови дървени талпи без нищо зад тях.
Същото е и с втората част на холестеролната хипотеза: "повишените нива на
холестерол/LDL предизвикват сърдечно-съдови болести". Разглеждани от един ъгъл, фактите
изглеждат солидни. След като обаче решите да напуснете "обиколката с екскурзовод,
формиращ това мнение", получавате съвършено различна гледка. И така, го спожи и го спода,
време е за обиколка зад кулисите на холестеролната хипотеза.
Поемете въздух, защото ще видите разкриването на истинските факти за пръв път!
Крещете, докато страховитото австрийско изследване оголи ноктите си! Подгответе се
да бъдете изумени, когато ужасяващото триглаво хонолулско изследване изяде LDL директно
пред очите ви!
Насам, народе, трупайте се! Само три пенита за възрастни, а децата под 6-годишна
възраст влизат безплатно!

Нива на холестерол и мозъчни инсулти

Ще започна обсъждането, като за момент отстъпя встрани, за да говоря за малко по-

различна проява на сърдечната болест – мозъчните инсулти. Защо говоря за инсулти вместо за
сърдечна болест? Инсултите и сърдечните болести са част от семейство, известно като
сърдечно-съдова болест (ССБ). Хората със сърдечна болест е по-вероятно да претърпят
инсулт и обратното. Инсултите о свен това убиват почти толкова хора, колкото и инфарктите,
така че те не са някакъв дребен проблем.
Инсултът се получава, когато кръво снабдяването на част от мозъка е прекъснато.
Мозъчната тъкан по протежение на кръвоно сния съд умира и жертвата загубва някаква
мозъчна функция. Слабият инсулт понякога се нарича преходна исхемична атака (ПИА);
масивният инсулт може да е фатален или да о стави жертвата с много дълбока инвалидно ст.
Най-често срещаната причина за инсулта е развитието на голяма, гадна атеро склеротична
плака в о сновата на врата, в каротидните артерии. Над тези плаки се формират съсиреци. След
това съсиреците може да се откъснат и да тръгнат към мозъка, където засядат в някоя артерия
и блокират кръвния поток.
Имайки предвид факта, че както инсултите, така и ССБ са причинени от развитието на
атеро склеротични плаки, несъмнено бихте си помислили, че щом повишеното ниво на
холестерола е рисков фактор за ССБ, то ще е рисков фактор и за инсултите? Обаче не е.
През 1995 г. списание "Лансет" публикува мащабно изследване, което про следява 450000
души за период от 16 години, които за този период претърпяват 13000 инсулта. Това
представлява 7.3 милиона човекогодини наблюдение. Откровено казано, до статъчно дълго
време за когото и да било. Заключението: "Няма връзка между нивото на холестерол в кръвта
и инсулта".
По-новото паневропейско изследване, известно като "Евроинсулт" (EUROSTROKE),
публикувано през 2002 г., си задава същия въпро с. Резултатът: "Този анализ на проекта
EUROSTROKE не успя да разкрие връзка на общия холестерол с фатални, нефатални,
хеморагични или исхемични инсулти".
Има много други изследвания, които показват абсолютно същото нещо. Следователно
имаме две болести – инсулт и сърдечно-съдова болест, – които са форма на артериална
болест. Въпреки това повишеният холестерол е рисков фактор при едната, но не и при
другата. По-долу е представен леко съкратен списък с рискови фактори за инсулт на
Американската асоциация по инсултите:

• Хипертония.
• Тютюнопушене.
 • Диабет.
• Каротидна или друга артериална болест.
• Друга сърдечно-съдова болест – хора с коронарна болест на сърцето или
сърдечна недо статъчно ст имат по-висок риск от инсулти.
• Липса на физическа активно ст и затлъстяване.
• Прекомерна употреба на алкохол.
• Някои наркотици – интравенозната злоупотреба с вещества но си по-висок
риск от инсулт.
• Употребата на кокаин е свързана с инсулти и инфаркти.
• Напреднала възраст.
• Пол – инсултът е по-чест при мъжете, отколкото при жените.
• Предишен инсулт или инфаркт – човек, който е претърпял инсулт, има по-
висок риск за по следващ инсулт. Ако сте имали инфаркт, сте в по-висок риск и от
инсулт.

Имайки предвид, че това са същите рискови фактори като при сърдечно-съдовите

болести (в действително ст някои от тях са сърдечно-съдова болест), къде е холестеролът в
този списък?
От още по-критично значение за обсъждането е как може намаляването на холестерола
със статини да намали риска от инсулт (което те правят), ако повишеното ниво на холестерол
не е рисков фактор за инсулт? В това категорично няма никакъв смисъл.
Всъщно ст би било смислено, ако вярвате, че всяка полза, извлечена от приемането на
статин, няма нищо общо с намаляването на нивата на холестерол. Това обяснение обаче не
може да се позволи от света на медицината като цяло, защото цялата холестеролна хипотеза
ще се срути.
В действително ст по своя тих, академичен начин това беше истинска криза!
Вътрешно стта на замъка беше застрашена, врагът се промъкнал незабелязан през подземен
тунел. Никой не очакваше атака от тази по сока. Холестеролната хипотеза трябваше да се
защити, но как? Наистина как? Трудно. Много трудно.
Трябва да знаете обаче, че холестеролното братство има някои големи умници на своя
страна. Същевременно обаче смятам, че в тази област трябва да се доверим на инстинктите на
Монтен:

Предпочитам компанията на селяните, защото те не са до статъчно образовани,

за да разсъждават неправилно.

Между другото,

Цитирам другите само за да мога по-добре да разбера себе си.

Мишел дьо Монтен

Първата стъпка за защита на холестеролната хипотеза беше да се разделят инсултите на

два о сновни типа.

• исхемични;
• хеморагични.
 Исхемичният инсулт се предизвиква, когато малък съсирек стигне до мозъка и заседне
там, където артериите се стеснят. Колкото по-голям е съсирекът, толкова по-голяма е
артерията, която се запушва, и толкова по-тежък е инсултът. Около 75% от инсултите са
исхемични.
Хеморагичният инсулт се получава, когато се спука артерия в мозъка. Това предизвиква
изливане на кръв в мозъчната тъкан, което предизвиква увреждане. Общо казано,
хеморагичните инсулти са по-смъртоно сни от исхемичните.
След като сте разделили инсултите на два типа, можете да заявите, че увеличените нива
на холестерол предизвикват исхемични инсулти. От друга страна, ниското ниво на холестерол
не предизвиква хеморагични инсулти, а про сто е свързано с тях. (Още една ad hoc хипотеза,
изсмукана от пръстите.)
Тогава – Боже, става твърде сложно, – ако намалите нивата на холестерол, ще
предотвратите исхемичните инсулти, но няма да предизвикате увеличение на хеморагичните.
Затова намаляването на нивото на холестерол със статини може да намали цяло стния процент
инсулти – дори ако повишеното ниво на холестерол не е рисков фактор за инсултите. Пфу!
Радвам се, че изяснихме това.
На този етап можете да добавите един липсващ рисков фактор от списъка на
Американската асоциация по инсултите. Да, това е холестеролът. Извадих го от списъка, този
пако стник, но имах причина. Сега можете да го прочетете с по-широко отворени очи:

Високото ниво на общ холестерол в кръвта (240 mg/dL или по-високо [около 6
mmol/l][51]) е о сновен рисков фактор за сърдечно-съдови болести, който повишава
риска от инсулт. Неотдавнашни изследвания показват, че високите нива на LDL
["лош"] холестерол (повече от 100 mg/dL [около 3 mmol/l][52]) и триглицериди
(мазнини в кръвта, 150 mg/dL или по-високо [около 4.5 mmol/l][53]) увеличават риска
от инсулт при хора с предхождаща коронарна болест на сърцето, исхемичен инсулт
или преходна исхемична атака (ПИА).

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4716

Това е така внимателно измислено, че ако го четете без предварителни познания, ще си

помислите, че се твърди, че увеличените нива на холестерол увеличават риска от инсулт.
Обаче не е така. Това, което се казва – ако го четете много внимателно, – е, че високото ниво
на холестерол е о сновен фактор за сърдечно-съдова болест – а сърдечно-съдовата болест на
свой ред увеличава риска от инсулт. Хмммм! Ето отново телеоанализ:

• А (повишено ниво на холестерол) води до Б (сърдечно-съдова болест).

• Б (сърдечно-съдова болест) предизвиква В (инсулт).
• А не е рисков фактор за В в никое изследване.
• А обаче действа чрез Б, за да предизвика В.
• Следователно А наистина причинява В – Ура! Логика, та дрънка!

Американската асоциация по инсултите след това продължава с твърдението, че

повишените нива на LDL увеличават риска от инсулт – при хора, които вече имат сърдечно-
съдово заболяване или вече са преживели инсулт. Е, мога да преследвам опашката си в кръг в
опити да направя дисекция на логиката в този пасаж. Ще обърна внимание обаче само на един
пункт. Това, което пасажът не казва, е, че повишеният холестерол е рисков фактор за инсулт.
Защо не? Защото това ще е лъжа. А тези авторитети не лъжат – те про сто гарантират, че
истината спи на върха на много висока кула, пазена от жестоки зверове с ужасно о стри зъби.
Като обща теза ще кажа само, че е стократно по-лесно е да се създават ad hoc хипотези и
да се изсмукват предположения от пръстите, отколкото те да се оборват. Обикновено по
времето, когато сте успели да го направите, очите на всички са се оцъклили. Или пък целият
аргумент е станал толкова сложен, че сте забравили откъде сте тръгнали.
Аз обаче ще преследвам този до дупка, защото вярвам, че в известен смисъл е критично
важен. Това, което ще ви покажа, е, че ниското ниво на холестерол всъщно ст е свързано с
огромно увеличение на смъртно стта от инсулти, а може дори да е причина.
Да започнем с един полезен малък пасаж:

Епидемиологичните данни по принцип съответстват на експериментите с

животни: те сочат, че начин на хранене, който е много беден на мазнини, увеличава
появата на някои форми на инсулти. Обществата с малък прием на мазнини и
животински протеин, например традиционна Япония, обикновено имат висок
процент хеморагични инсулти. Повишен риск от инсулти се открива при сегменти
от японското население, които са с ниско ниво на серумен холестерол, о собено сред
тези с хипертония. В голяма проучена популация от мъже в САЩ тези с най-ниското
ниво на серумен холестерол имат повишен риск от хеморагичен инсулт.

http://www.fao.org/docrepN4700EN4700E0i.htm

Това подсказва, че ниското ниво на холестерол може всъщно ст да предизвиква

хеморагичен инсулт. Този ефект до статъчно силен ли е, за да преодолее теоретичните ползи
от ниския холестерол при предотвратяването на исхемичен инсулт? За да отговорим на
въпро са, трябва да се преместим в Япония – земята на изгряващото слънце и падащия брой на
инсултите. Макар че винаги са имали нисък процент сърдечно-съдови болести, японците в
миналото имаха най-високия процент инсулти в света. По едно време процентът на инсултите
беше 30 пъти по-голям от този на инфарктите.
В действително ст смъртта вследствие на инсулт представляваше такъв огромен
здраво словен проблем, че в не толкова далечното минало японците бяха активно
насърчавани да повишат приема си на мазнини, за да се попречи на толкова много от тях да
умрат от инсулти. Това вероятно е било добър съвет, както се потвърждава от 15-годишно
японско проучване, публикувано в списание "Строук" през 2004 г:

Рискът от смърт от [мозъчен] инфаркт [с други думи, инсулт] е намален с 64% в

групата с голяма консумация на холестерол в сравнение с тази с малка консумация...
Животинският протеин не е значимо асоцииран с [мозъчния] инфаркт след
преизчисляване към животински мазнини и холестерол...

Това изследване показва, че в Япония, където консумацията на животински продукти е

по-малка, отколкото в западните страни, голямата консумация на животински мазнини и
холестерол е свързана с намален риск от смърт вследствие на мозъчен инфаркт.
Сравнете и съпо ставете този неимоверно положителен резултат със злощастния провал
на всеки опит да се покаже, че намаляването на наситените мазнини в консумираната храна
предотвратява сърдечно-съдовите болести. Знам, че би трябвало да се придвижа отвъд
обсъждането на хипотезата за начина на хранене – сърдечно-съдовите болести, но ало! Това
про сто е твърде добро, за да му се устои! Голямата консумация на наситени мазнини намалява
с 64% инсултите. Намаляването на наситените мазнини в храната намалява риска от сърдечно-
съдови болести с 0%.
Може би в резултат на съветите за увеличаване на консумацията на мазнини или
вследствие на вражеското проникване на ресторантите за бързо хранене през по следните 50
години консумацията на мазнини и на наситени мазнини в Япония се е повишила, както са
направили и нивата на холестерол. (Вж. таблицата по-долу.)

Практически удвояване на приема на протеини и четирикратно увеличение на приема на

мазнини. О, Боже, какво се случва с нивата на холестерол? Те се увеличават с 20%:
Нива на холестерол през 1958 г. = 3.9 mmol/l
Нива на холестерол през 1999 г. = 4.9 mmol/l
Бедните те, несъмнено са започнали да капят като узрели круши вследствие на сърдечно-
съдови болести.

Погледнете само какво се случва с процента на инсултите:

 Държим в ръце друг парадокс, и то двоен. Ако повишеното ниво на холестерол наистина
предизвиква исхемичен инсулт, а 75% от инсултите са исхемични, тогава 20-процентно общо
увеличение на нивото на холестерол би трябвало – наистина трябва – да увеличи процента на
инсултите. (Забележка: тази графика не разграничава двата типа инсулти.) Вместо това между
1965 и 1995 г. случаите на инсулти падат от 1334 на 226 (на 100000/година). Това е 5.9-кратно
намаление. Пет цяло и девет пъти. Нали разбирате: това е съвсем близо до шест.
А ако се чудите защо съм избрал възрастовата група 60-69 години, причината не е, че
точно тази възрастова група подсилва аргумента ми. Про сто изглеждаше подходящата
възраст, която да се проучи. Ако бях избрал мъжете на възраст от 55 до 59 години, случаите на
инсулти падат от 463 на 81 (на 100000/година). Ако бях избрал групата на 75-79-годишните,
случаите на инсулти падат от 3470 на 851 (на 100000/година), Тези числа представляват
приблизително един и същ пропорционален спад. А той е гигантски. В действително ст това е
най-голямото намаление на смъртно ст, което изобщо съм виждал през живота си за която и да
било болест в която и да е популация.
Е, какво доказва това? Ами то не доказва нищо, защото епидемиологичните данни могат
само да подскажат връзка или липса на връзка. Същевременно в Япония с покачване на нивата
на холестерол смъртно стта от две от о сновните сърдечно-съдови болести спада драматично.
Ерго, тези данни много силно подсказват, че причинната връзка между повишените нива на
холестерол и сърдечно-съдовите болести е [...........] невероятна. (По ставете прилагателно по
свой избор в скобите.)
Може да дърдорите колкото си искате за парадоксите и че само една страна "не доказва
нищо". Япония може да е само една страна, но е държава с население от 115 милиона души.
Следователно на практика това са 115 милиона неразгадаеми парадокси. Мисля, че ако бях
направил клинично проучване със 115 милиона души, повечето учени ще го разглеждат като
имащо адекватна "сила", за да опровергае нулевата хипотеза (не се притеснявайте, това е
про сто статистически жаргон).
Тезата ми в тази част за инсултите, която трябва да запомните, е следната. Според
конвенционалното мислене исхемичните инсулти са причинени от повишени нива на
холестерол, а исхемичните представляват 75% от всички инсулти. Същевременно през
по следните 50 години в Япония нивата на холестерол са се повишили с 20%, а процентът на
инсултите е потънал в пропастта – спадайки с 600%. Процентът на сърдечно-съдовите
болести също е спаднал драматично. Опитайте се, моля, да съчетаете тези парчета от пъзела.
(Жокер: някои от парчетата в момента може да са обърнати с главата надолу.)

Холестерол/LDL и общата смъртност

След като хвърлихме поглед на инсултите и свидетелствата, че по-големият рисков

фактор за тях е ниското, а не високото ниво на холестерол, мисля, че е време да въведем
понятието "обща смъртно ст".
Вижте, всъщно ст е възможно човек да умре вследствие на неща, които са различни от
сърдечно-съдова болест, макар че ако слушате да говорят кардиолози, сигурно ще о станете с
друго впечатление. Те са напълно вманиачени на тема смърт вследствие на сърдечно-съдови
болести. Ползите в тази област се тръбят и възхваляват до небесата. Въпреки това общата
смъртно ст често се пренебрегва; в някои изследвания тези данни дори не се публикуват.
Лично за мен данните за общата смъртно ст са най-важното нещо. Аз не съм толкова
притеснен как точно умират хората, подозирам, че и повечето от вас не се интересуват от
това. Именно умирането се опитваме да предотвратим или да избегнем. Всъщно ст, ако трябва
да съм съвършено откровен, масираният инфаркт изглежда за предпочитане пред бавната
смърт от рак. Може би вие не мислите така. Вероятно е въпро с на личен вкус. Затова смятам,
че е интересно да погледнем по-отблизо връзката между нивата на холестерол и общата
смъртно ст; с други думи, смъртно стта от всичко: сърдечно-съдови болести, рак, белодробни
заболявания, болести на храно смилателната система – всичко.
Време е следователно да хвърлим поглед на Конференцията по ниско ниво на холестерол
в кръвта и смъртно стта, която събира данните за 523737 мъже и 124814 жени, и ги оповестява
през 1992 г. Мисля, че на този етап можете да отидете и да си направите кафе, защото не
смятам, че ще повярвате на данните, които ще представя след малко. При всички положения
запазете спокойствие.
Първо, данните за цяло стната смъртно ст при жените:

Смятам, че е до статъчно ясно, не е ли така? Най-здраво словното ниво на холестерол е

някъде около 5.5 mmol/l. Знам, че това са данни за общия холестерол, а не за LDL. Мога да ви
уверя обаче, че двете неща са много тясно свързани. В изследване след изследване общият
холестерол е толкова добър прогно стичен фактор за смърт, колкото и LDL, ако не и по-добър.
По-високото ниво на холестерол означава – в 99% от случаите – по-високо ниво на LDL.
 Е, някой като мен може да погледне данните и да се зачуди защо актуалните препоръки
са, че всички трябва да се стремим към намаляване на нивото на холестерола под 5.0 mmol/l.
Всъщно ст най-новите препоръки са, че трябва да се стремим да го смъкнем под 4.0 mmol/l.
Ако съм честен, един поглед към диаграмата за женската смъртно ст би трябвало да ви
разкрие всичко, което е необходимо да знаете за идеята. (Жокер: погледнете вляво и нагоре
към графиката.)
Както и да е, сега за мъжете и общата смъртно ст:

Не е съвсем същият модел като при жените: това е по-скоро U-образна крива. Все пак
обаче и тук е трудно да се внушава, че холестеролът е смъртоно сен убиец, тъй като най-
високата смъртно ст се открива при най-ниското ниво на холестерола.
Про сто заради спорта по-долу има графика, показваща степента на нераковата,
несърдечно-съдовата смъртно ст при жените. Тя пък непрекъснато спада с повишаване на
нивото на холестерола:

Не бива обаче да се притеснявате за ниските нива на холестерол. Защо не? Защото никой
на конференцията не го е направил:

Повечето участници сметнаха, че е вероятно много от статистическите връзки

на ниското или пониженото ниво на ОХ (общ холестерол) да могат да се обяснят
чрез някакво замърсяване. Конференцията се съсредоточи върху видимото
съществуване и природа на тези връзки и върху нуждата от разбиране на техния
 източник, а не върху някаква тяхна уместно ст за политиката за общественото
здраве.

Д-р Юсуф, който беше о сновен играч на конференцията, отбелязва, че прекомерният

брой несърдечно-съдови смъртни случаи е "...с гранична статистическа значимо ст,
разпро стира се върху редица причини и не е свързан със силата на интервенцията". Юсуф
интерпретира тези резултати като "биологично неправдоподобни и вероятно дължащи се на
случайно стта". Така всякаква връзка между ниските нива на холестерол и увеличената
смъртно ст ефирно е отстранена с едно махване на ръката.
Няма нужда обществено стта да затормозява красивата си малка главичка с такива неща.
Да де, но може би обществено стта би трябвало да притесни красивата си главица,
защото ключов резултат от Фрамингъмското изследване е: .

Има пряка връзка между падащите нива на холестерол през първите 14 години
[от изследването] и смъртно стта през следващите 18 години (увеличение със 77% на
цяло стната и с 14% на сърдечно-съдовата смъртно ст на 1 mg/dl годишно намаление
на нивата на холестерол).

Да, току-що го прочетохте. Тези хора, чиито нива на холестерол са падали, са със силно
увеличен риск от смърт и с дори още по-голям риск от умиране от сърдечно-съдова болест.
Ще поговоря малко по-подробно за тези числа.
Числата за общата смъртно ст показват 11-процентно общо увеличение на смъртните
случаи за всеки спад от 1 mg/dl в нивото на холестерол, което не звучи чак толкова лошо.
Помнете обаче, че mg/dl са миниатюрни американски единици. За да ги обърнете във
величествените единици с размери на джъмбо джет, използвани във Великобритания[54] –
mmol/l, – трябва да умножите по 39. Следователно бързото преобразуване на
Фрамингъмските резултати дава следното: намаление от 1 mmol/l в равнището на
холестерола е равно на (39 х 11%) увеличение на риска от обща смъртно ст, което е 429%.
Да по ставим това в контекста на реалния живот: ако общият ви холестерол падне от 5 на
4 mmol/l, рискът ви от смърт ще се увеличи с повече от 400%. Не само това, ами и рискът ви
от умиране от сърдечно-съдова болест ще се увеличи с 39 х 14% = 546 процента.
Това може да изглежда толкова невероятно, че да не повярвате, че го четете. Уверявам ви
обаче, че то е написано черно на бяло в "Джърнъл ъф Америкън Медикъл Асо сиейшън", 24
април 1987 г., с. 2176-2180: "Холестерол и смъртно ст: 30-годишно про следяване след
Фрамингъмското изследване".
Надявам се, вече сте наясно, че нищо не си измислям. Всички факти, които използвам, са
от високо уважавани, рецензирани от колеги професионалисти списания с голям импакт [55]
фактор, които могат да се открият, като потърсите в базата данни www.pubmed.org –
фантастичен ресурс, който е абсолютно безплатен.
Интерпретацията на тези факти обаче е съвършено друг въпро с. Няколко статистически
модела тук, малко метаанализи там, само поръсвате със замърсяващи променливи, няколко
"вероятно се дължи на случайно стта", хвърлени в сместа и ала-бала-баланица! Кръгът става
квадрат, а холестеролът – смъртоно сен убиец.
Време е обаче да се върнем към о сновната теза на тази конкретна история, а именно:
ниското ниво на холестерол, о собено след 50-годишна възраст, значително увеличава риска
ви от летален изход. Едно голямо дълговременно проучване, което хвърля поглед конкретно
върху нивата на холестерол и смъртно стта при по-възрастните хора, е проведено в Хонолулу и
е публикувано през август 2001 в списание "Лансет". Неговите резултати:

Данните ни са в съответствие с предишните резултати за увеличена смъртно ст

при възрастните хора с нисък серумен холестерол и показват, че дълго срочното
запазване на ниска концентрация на холестерол всъщно ст увеличава риска от
смъртен изход. Следователно колкото по-рано пациентите започнат да имат по-
ниски концентрации на холестерол, толкова по-голям е рискът от смъртен изход.

Тяхната интерпретация:

Не сме спо собни да обясним нашите резултати. Тези данни хвърлят съмнение
върху научното оправдание за намаляването на холестерола до много ниски
концентрации.

Между другото, това проучване незабавно бе атакувано от всички страни. Любимата ми

атака включваше думата "безотговорно". Нещата са стигнали до пълна каша, след като
публикуването на добре планирано медицинско проучване в "Лансет" се смята за
безотговорно. Имам предвид, че хората може да научат истината и тогава няма начин да
знаем какво ще се случи. Паника по улиците, законът и редът – в пълен разпад, надуване на
безнравствена музика, жълтъци от яйца и месни пайове – консумирани на обществени места...
Знаете ли обаче, че не само при възрастните начинът на хранене с ограничен холестерол е
свързан с по-голяма смъртно ст. Австрийците провеждат проучване на 149650 мъже и жени,
разглеждайки нивата на холестерол и смъртно стта от сърдечно-съдови заболявания и
всякакви други причини. То е озаглавено: "Защо Ева не е Адам: про следяване във времето на
149650 жени и мъже за холестерол и други рискови фактори, свързани със сърдечно-съдова и
всякаква друга смъртно ст". Това изследване продължава 15 години и проучва близо 70000
мъже и повече от 80000 жени на възраст от 20 до 95 години, които са подложени на повече от
450000 изследвания. Проучването е огромно: едно от най-големите и най-продължителните,
правени някога. Готов съм да се обзаложа на голяма сума пари, че никога не сте чували за
него.
Една от причините за това е, че най-накрая то е публикувано в "Джърнъл ъф Уиминс
Хелт". Не че имам нещо против списанието – как бих могъл? Никога не бях го чувал, преди да
се заема да про следя това изследване. Защо обаче не е публикувано в "Бритиш Медикъл
Джърнъл" или "Лансет", или "Ню Ингланд Джърнъл ъф Медисин"? Проучването има огромна
значимо ст за общественото здраве, но въпреки това се оказва публикувано в списание с
отно сително малък импакт фактор и така на практика е погребано.
Същевременно това, което изследването потвърждава, е, че ниското ниво на холестерол
след 50-годишна възраст (и преди 50-та година, ако сте мъж) е значимо свързано със
смъртно стта вследствие на всякакви причини:

При мъжете в целия възрастов диапазон... И при жените от 50-та година нататък
ниското ниво на холестерол е значимо свързано със смъртно стта вследствие на
всякакви причини, демонстрирайки значими връзки със смъртта от онкологични и
чернодробни болести, и психични разстройства.

Не може да се каже по-ясно от това. Ако имате ниско ниво на холестерол, сте в много по-
голям риск от смърт.
Може би ще предпочетете британско изследване? Ето едно от BMJ от 1995 г.:
 Ниските серумни концентрации на холестерол (< 4.8 mmol/l), наблюдавани при
5% от мъжете, са свързани с най-високата смъртно ст от всички причини, до голяма
степен дължащо се на значително увеличение на смъртните случаи вследствие на
рак.

Или пък искате финландско изследване? Това е доклад, написан след 25-годишно
провеждане на Изследване на седем страни, публикуван в "Америкън Джърнъл ъф
Епидемиолоджи" през 1992 г.:

През първите десет години на про следяването... мъжете с високи нива на

холестерол имат по-ниска смъртно ст вследствие на всякакви причини... Заради
тяхната малка смъртно ст вследствие на онкологични заболявания и о статъчна
смъртно ст.

Какво да кажем за изследване на много възрастни хора: най-възрастните възрастни – тези

над 85-годишна възраст? Следното е публикувано в "Лансет" през 1998 г.:

Всяко увеличение с 1 mmol/l на общия холестерол съответстваше на 15-

процентно намаление на смъртно стта.

Какво ще кажете за това изследване от Франция, публикувано в "Лансет" през 1989 г.?
Малко изследване, трябва да се признае, но въпреки това истински изумително. Деветдесет и
две жени, живеещи в дом за възрастни хора, повечето от които умират през следващите пет
години. Най-ниската смъртно ст е при средно ниво на холестерола от 7.0 mmol/l, а най-
високата – при средно равнище от 4.0 mmol/l, на това ниво смъртно стта е 5.2 пъти по-висока
от тази при 7.0 mmol/l. Вероятно си мислите, че всеки с ниво на холестерол от седем вече е
умрял преди 50 години от инфаркт. Не е така.
До статъчно – чувам ви как изплаквате. Добре, добре. Про сто ще обобщя данните за
общата смъртно ст:

• Под 50-годишна възраст вашето ниво на холестерол всъщно ст няма о собено

значение за риска ви да умрете. Ако обаче то започне да пада, внимавайте. Изложени
сте на ужасен риск – увеличен с 429% риск от смърт при спадане на холестерола с 1
mmol/l според Фрамингъмското изследване.
• След 50-годишна възраст ниското ниво на холестерол се свързва със значимо
по-голяма обща смъртно ст. Колкото повече о старявате, толкова по-опасно е да
имате ниско ниво на холестерол.

Означава ли това, че ниското ниво на холестерол само по себе си е смъртоно сно? Не, не
мисля така. Не вярвам, че ниското или високото ниво на холестерол/LDL в действително ст
причинява нещо друго о свен – може би – хеморагичен инсулт, ако нивото е много ниско.
Смятам, че това е про сто някакъв "маркер" на заболяване, макар че – по принцип – изглежда
много по-опасно да имате ниско ниво, отколкото високо.
Разбира се, аз не съм единственият човек на света, който е забелязал, че ниските нива на
холестерол са свързани с повишена смъртно ст. Доминиращата изследователска общно ст също
е доловила това. Може би, за да бъда по-точен, би трябвало да кажа, че доминиращата
изследователска общно ст не е успяла да замете този факт под килима. (Или пък са успели, тъй
като никой от хората, с които говоря, не о съзнава този факт.) Какво е тяхното обяснение? То е
следното: падащото или ниското ниво на холестерол е признак на подлежаща болест.
Следователно не ниското ниво на холестерол е това, което ви убива, подлежащата болест е.
Вярно е, че определени болести – например напредналият рак – могат да предизвикват
ниско ниво на холестерол, както го правят и чернодробни болести като хроничен хепатит В.
Това създава вероятно ст някои хора с ниски нива на холестерол да страдат от сериозно
подлежащо заболяване. Следователно това е една ad hoc хипотеза, с която в определена
степен съм съгласен.
Водещият защитник на тази хипотеза е изследователят Карло с Ирибарен. Мисля, че той е
първият, който предлага идеята, че ниското ниво на холестерол сочи подлежаща болест, и
редовно я повтаря. Независимо дали той е авторът на тази идея, или не, о станалата част от
научната общно ст с благодарно ст приема тази концепция и сега я повтаря като своя нова
мантра. Така всеки може да се успокои с познанието, че повишеният холестерол е наистина,
ама наистина смъртоно сен. Дори когато нивото му е ниско – може би о собено когато е ниско.
Време е да цитирам едно от изследванията на Ирибарен, публикувано в "Джърнъл ъф
Америкън Медикъл Асо сиейшън" (JAMA). То има за цел да докаже, че ниското ниво на
холестерол не е независим рисков фактор за смърт. Заключението от изследването:
Заключаваме, че прекомерната смъртно ст при ниски нива на ОХ [общ холестерол] може
частично да се обясни чрез преплитане с други детерминанти на смъртта и чрез вече
съществуваща болест на изходното ниво... В нашето изследване нивото на ОХ не е свързано с
увеличена смъртно ст от рак или всякакви други причини при отсъствието на тютюнопушене,
голяма консумация на алкохол и хипертония.
Ето ви го. След като добавите тютюнопушенето, голямата консумация на алкохол и
хипертонията, откривате, че ниските нива на холестерол изчезват като рисков фактор.
Е, обяснявах, че според доминиращите изследователи ниското ниво на холестерол не е
рисков фактор за смърт, защото то на свой ред се предизвиква от подлежаща болест, а именно
подлежащата болест е това, което ви убива, а не ниското ниво на холестерола. Може би в
някои случаи това е вярно. Същевременно за мен идеята, че ракът може да причинява ниско
ниво на холестерол – преди ракът дори да е бил идентифициран, – е донякъде ексцентрична.
На ранен етап ракът е по-малък от оризово зърно – много по-малък. Възможно стта 0.1-
грамова туморна маса да може да има идентифицируем ефект върху нивото на холестерола
ми изглежда крайно странна. Как би могла? Разбира се, когато имате рак в напреднал стадий,
това изкарва от релсите цялата метаболитна система. Може ли обаче ракът да направи това
пет или десет години преди диагно стицирането му? Мисля да не се разпро стирам и да кажа
само, че това е невъзможно.
В действително ст не е нужно да разчитам на такива теоретични аргументи, защото тази
ad hoc хипотеза всъщно ст е била отхвърлена. Екипът на Фрамингъмското изследване също е
забелязал висока смъртно ст при хората над 50 години, които имат ниски нива на холестерол.
И те се чудят дали ниското ниво на холестерол е причинено от подлежаща болест: Подобни
резултати от няколко модифицирани анализи правят ниските нива на холестерол вследствие
на тежка болест невероятно обяснение на нашите резултати.
Извинявайте за този изтормозен пасаж, но наистина се опитвам да използвам точните
думи на изследователите, вместо да слагам мои думи в устата им. (По някаква причина хората
като че ли възприемат това като по-до стоверно.) Същевременно обаче ще преведа. Тези с
ниско ниво на холестерол нямат тежко подлежащо заболяване. Те про сто продължително
време имат ниски нива на холестерол, следвано от много по-висока смъртно ст. И колкото и
много "модифицирани анализи" да се използват, изследователите про сто не могат да заметат
тази връзка под килима, без да о ставят голяма буца, стърчаща в средата.
 Изследователите от Хонолулу също внимателно преглеждат резултатите си в светлината
на ad hoc хипотезата на Ирибарен:

Ирибарен и неговите колеги смятат, че спад в серумния холестерол може да се

появи повече от десетилетие преди диагно стицирането на някаква болест [да бе, да
– това са мои думи] и такава дълго сронна морбидно ст [56] може да се припише на
хронични субклинични инфекции с хепатит В или на хронични дихателни болести.
...нашите данни подсказват, че хората с нисък серумен холестерол, подържан за
повече от 20-годишен период, ще имат най-лоши перспективи по отношение на
смъртно стта вследствие на всякакви причини.
Настоящият ни анализ подсказва, че тази хипотеза [на Ирибарен] е
неправдоподобна и е малко вероятно да обяснява вредните ефекти на ниските нива
на холестерол в период от 20 години.

Това е най-далечната точка, до която една група от изследователи изобщо ще стигне в

съобщаването на друга група от изследователи, че говори пълни глупо сти. Поне публично.
Само за да подчертая тезата още веднъж: австрийските изследователи също анализират
данните си, за да проверят дали подлежащи болести предизвикват ниските нива на
холестерол:

За пръв път ние демонстрираме, че ефектът на ниското ниво на холестерол се

появява дори при по-млади респонденти, което противоречи на предишни оценки
сред кохорти от по-възрастни хора, че това е маркер или заместваща проява на
слабо стта, появяваща се с възрастта.

В известен смисъл това е срамота. По-скоро би ми харесала хипотезата на Ирибарен като

някакъв вид отчаяно по следно хвърляне на зара. Ниските нива на холестерол се причиняват
от болести на ранен етап – толкова ранен, че всъщно ст още не можете да ги идентифицирате.
Е, как да знаем, че те съществуват? Ами очевидно не можем... Те са неоткриваеми! Знаем
обаче, че трябва да съществуват – иначе хората нямаше да имат ниски нива на холестерол. Да,
това отново е добрият стар кръгов аргумент.

Въпрос: Защо тези хора имат ниски нива на холестерол?

Отговор: Заради подлежаща болест.
Въпрос: Откъде знаеш, че имат подлежаща болест?
Отговор: Ами про сто погледни ниското им ниво на холестерол. Не може да
имат толкова ниско ниво, ако нямат някаква подлежаща болест.

Това, което възприемам като най-забавно за цялата тази област, е "сблъсъкът на могъщите
ad hoc хипотези". От една страна, имаме Ирибарен, който обяснява, че ниското ниво на
холестерол се предизвиква от подлежащи болести. Следователно ниското ниво на холестерол
е признак, че човекът е напълно прецакан. От друга страна, имаме друга група изследователи,
водени от могъщите Лоу и Уолд, quelle surprise![57], – които обясняват, че "примитивните
народи имат много, много ниски нива на холестерол в кръвта и това е крайно здраво словно".
"Не може да имате ниво на холестерол, което е твърде ниско. Статинирай, статинирай!"
Следователно ниското ниво на холестерол на Запад е признак на безнадеждна болест, но
сред примитивните народи това е признак на цъфтящо здраве – нещо, към чието по стигане
трябва да се стремим. Ха сега, проумейте го, както се казва. Аз казвам: идете и вижте средната
продължително ст на живота при примитивните народи и след това ми кажете колко
здраво словно може да е ниското ниво на холестерол. "О, ама те имат толкова висока
смъртно ст, защото умират от неща, които са различни от сърдечно-съдови болести". (Е, така
е, няма спор – вж. всичко написано дотук.)
Може би всички изследователски групи трябва да се съберат и да се опитат да измислят
заедно история, която няма непрекъснато да си противоречи. Тлъст шанс. Ако съм честен, не
смятам, че те дори о съзнават, че се аргументират директно едни срещу други в опитите си да
защитят холестеролната хипотеза. Една група копае дупка, а другите френетично я запълват
отново и отново. Все пак това вероятно е добро за брутния вътрешен продукт.
Оставяйки настрана Ирибарен и всички други отчаяни ad hoc хипотези, които наистина
нямам време да споменавам, про стият факт е този: ниското ниво на холестерол увеличава
риска от смърт при мъжете и жените. Това е факт, който никога не е оборван от никое
изследване. Освен това е факт, който е толкова добре скрит, че никой, с когото съм говорил,
не о съзнава съществуването му. Всъщно ст, когато го спомена, никой не ми вярва.
Освен това е много важен. Фактът, че ниското ниво на холестерол е нездраво словно,
може дори да ви накара да мислите за нивото си на холестерол по съвършено нов начин.
Около 5.5 mmol/l и малко отгоре ли е? Добре! Под 4.0 mmol/l? Внимавайте!

Жените и сърдечно-съдовите болести

Сега е време да разгледаме директно нивата на холестерола и сърдечно-съдовите

болести. Ще започна с жените и ССБ – област на изследвания, която може да се нарече и
"Случаят на мистериозно изчезващия факт" със звездното участие на женските полови
хормони, вечно популярната менопауза, злия LDL и нашия смел герой HDL. Заедно с пълната
подкрепа на второ степенните статисти – ad hoc хипотезите, както винаги.
От години се признава, че жените по принцип страдат много по-малко от сърдечно-
съдови болести в сравнение с мъжете, о собено по-младите жени. Разликата обикновено е
около 300%. Това е независимо от факта, че жените като цяло имат по-високи средни нива на
холестерол. Най-широката пропаст, която открих, е в Нова Зеландия през 70-те години на XX
в. Там жените на възраст 45-55 г. имат една десета от смъртно стта при мъжете. Ето какво
намирам за пропаст.
Следователно жените са проблем за холестеролната хипотеза. По-високи нива на
холестерол от мъжете, но по-нисък процент ССБ. Това трябва да означава, че...

Нетърпелив ученик: Го сподине, го сподине... Това трябва да означава, че

повишеното ниво на холестерол не предизвиква сърдечно-съдова болест.
Учител: Ох, ама че си глупаче, знаем, че повишеното ниво на холестерол
причинява сърдечно-съдова болест. Някой друг?
Любимецът на учителя: Сър, трябва да означава, че жените вероятно са
предпазени от високото ниво на холестерол. (Самодоволна усмивка.)
Учител: Браво, Снодграс, това е правилният отговор.

На този етап си струва да представя някои данни. Те – още веднъж – идват от Доклад на
Конференцията по ниското ниво на холестерол в кръвта: връзки със смъртно стта от 1992 г.,
публикуван в "Съркюлейшън"[58]. Изследователите проучват всички съществуващи данни за
жените от 11 големи изследвания, обхващащи 124818 жени. Техните заключения:

Много резултати за жените не съответстват на тези за мъжете. От о собена

важно ст при жените е по същество пло ското взаимоотношение на общия
холестерол с общата смъртно ст, общата смъртно ст вследствие на ССБ и на ракови
заболявания. (Вж. графиката на фигура 25.)

Да, това е женският парадокс.

Не се притеснявайте: вижте, това всъщно ст не е парадокс. ("Пфу, изкарахте ми акъла".)
Разбирате ли, жените са предпазени от повишено ниво на холестерол от половите си хормони.
Ad-hoc хипотеза номер 8396249.
В продължение на дълги години и аз вярвах, че жените са предпазени от половите си
хормони. Всеки го казва, всеки го вярва. В крайна сметка защитата изчезва след менопаузата,
не е ли така? Сигурен съм, че сте чели това много пъти.

Е, през 1963 г. е проведено изследване на жени, които са претърпели хистеректомия.

Половината от тях са и с едновременно отстранени яйчници – следователно те нямат полови
хормони, докато на другата половина яйчниците са запазени. (Смятам, че трябва да изясня, че
отстраняването или запазването на яйчниците се прави единствено според медицинската
необходимо ст; ако не, това би било едно от най-неетичните проучвания на света...)
Резултатите:

Не установихме разлика в разпро странението на коронарна болест на сърцето

при жените с отстранени яйчници и при тези, на които е отстранена само матката.
Липсата на разлика в процента атеро склеротични сърдечно-съдови болести при
двете групи жени подсказва, че някакъв фактор или фактори, различни от
яйчниковата функция, са отговорни за отно сителната свобода от коронарна болест
на сърцето при жените в сравнение с мъжете.

Смятам, че това е първият път, когато някой действително подлага ad hoc хипотезата за
половите хормони на проверка и тя се проваля с гръм и трясък. Разбира се, резултатите нямат
о сезаем ефект върху никого и нищо.
 С очи, абсолютно затворени за съществуващите доказателства, изследователите
продължават да изучават женските полови хормони и менопаузата – във връзка със ССБ – и не
престават да откриват същото:

Нормалната менопауза, която предизвиква по степенно намаляване на

производството на естроген, не е свързана с никакво увеличаване на риска от
сърдечно-съдова болест.

Този цитат е от "Ню Ингланд Джърнъл ъф Медисин" през 1987 г. Десет години преди
това в "Бритиш Медикъл Джърнъл" е публикувано изследване, което изучава сърдечно-
съдовите болести във връзка с възрастта, пола и менопаузата:
...въпреки това идеята, че мъжките полови хормони излагат мъжете на допълнителен риск
е по-правдоподобна от тази за женските полови хормони като предпазващи, тъй като е
показано, че големи дози естроген, давани на мъже за рак на про статата, и използването на
орални контрацептиви, съдържащи естроген и прогестерон, увеличават риска от смърт от
коронарна болест на сърцето... Нещо повече: идеята, че женските полови хормони предпазват
от коронарна болест на сърцето вероятно трябва да се изо стави.
В действително ст никога не е имало проучване – никога, – показващо, че женските
полови хормони предпазват от сърдечно-съдови болести при хората. Същевременно – твърде
потискащо – без абсолютно никакви о снования, от които да се подхранва, тази хипотеза
успява да набере сила и до стоверно ст. Това отново е аналогията с "петното": "Про стите
факти нямат никакъв ефект върху хипотезата за половите хормони!"
Всъщно ст ad hoc хипотезата за половите хормони става толкова мощна, че към 90-те
години на XX в. на милиони жени активно се изписва хормонална заместваща терапия (ХЗТ),
за да се намали риска от сърдечно-съдова болест. Някои колеги общопрактикуващи лекари
мърморят и почервеняват като раци, когато им спомена това. Други напълно са изтрили от
паметта си всички следи, че са го правили. "Това не се брои, не се брои. Про сто се опитвах да
предотвратя о стеопорозата".
Е, какво се е променило? Това, което се е променило, е, че някой най-накрая решава да
подложи хипотезата за половите хормони на проверка по правилния, зрял, клиничен начин:
проучването на сърцето и естрогена/прогестина, или, както е известно, HERS. То е със
случайно разпределение на изследваните лица, плацебо контролирано и всички онези други
неща, които наистина могат да докажат или да оборят наличието на каузално
взаимоотношение, а не про сто да се разчита единствено на телеоанализ.
Мисля, че вече можете да отгатнете резултатите, ако вече не ги знаете. По същество
хормоналната заместваща терапия увеличава процента на сърдечно-съдовите заболявания.
Днес Американската сърдечна асоциация – бастионът на конвенционалното мислене – силно
обезкуражава използването на ХЗТ за предпазване от сърдечно-съдови болести.
Колко жени са починали от сърдечно-съдови болести, след като им е била предписана
ХЗТ? Питам само в духа на безпристрастното научно търсене. Никога не бих и сънувал да
предположа, че някакъв съвет, даден от "официалното мнение", би могъл да е вреден.
Всезнайковците са безгрешни, не знаете ли това?
В действително ст смятам, че идеята за женските полови хормони като предпазващи от
сърдечно-съдови болести вероятно представлява най-съвършеният пример на чиста ad hoc
хипотеза в историята на медицината. Тя се ражда по една-единствена причина: да о сигури
обяснение на предполагаемата "защита" на жените от повишените нива на холестерол. Не се
о сновава на абсолютно никакви доказателства. В действително ст всеки път, когато е
изследвана, тя е оборвана, но въпреки това отказва да умре. Само едно много голямо и много
добре контролирано клинично проучване най-накрая успява да я убие.
Е, сега, след като тя е мъртва, какво о става, за да обясни защитата на жените? Моето
обяснение е следното:

Високото ниво на холестерол не причинява сърдечно-съдови болести. Те са

причинени от други неща, което означава, че няма нужда да се питаме защо жените
са защитени от високото ниво на холестерол, защото – виждате ли – няма нищо, от
което те трябва да са защитени.

Приемането на тази възможно ст няма ли да направи живота по-лесен?

Ако няма връзка между нивата на холестерол и ССБ, тогава няма нужда да се опитваме и
да обясняваме защо – когато нивата на холестерола се повишават в Япония – процентът на
ССБ пада. Няма нужда да обясняваме защо жените страдат по-рядко от ССБ в сравнение с
мъжете, въпреки че имат по-високи нива на холестерол, защото няма нищо за обясняване.
Ако обаче приемете тази интерпретация на фактите, вече сте разрушили холестеролната
хипотеза. А това никога няма да "мине". "Отсечете му главата" – изрева Червената кралица.
Затова бързо е наместена нова ad hoc хипотеза – такава, която е била подготвена по-рано.
"Виж, скъпо мое момче, никога женските хормони не са предпазвали жените, както аз, хм,
отдавна казах. Вместо това фактът е, че жените по принцип имат по-високи нива на HDL и
това ги предпазва от ССБ". (Ad-hoc хипотеза номер 3 милиарда, и продължаваме да броим.)
Ако цитирам изследване в "Гериатрикс":

Нивата на липопротеините с голяма плътно ст и триглицеридите са независими

прогно стични фактори за ССБ при жените. Насоките за скрининговите изследвания
за холестерол трябва да се преоценят, за да отразяват значението на HDL и
триглицеридите при определянето на риска от ССБ при жените.

Ако цитирам д-р Малкълм Кендрик, вашия автор:

О, Боже, не можете ли про сто да се откажете и да признаете, че бъркате?

Всъщно ст горният цитат от "Гериатрикс" е отпреди HERS най-накрая да набие на кол

предположението за половите хормони. Всъщно ст убеден съм, че единствената причина
HERS да се приеме широко, а не да се подложи на обичайното заклеймяване като глупо ст, е,
че конвенционалните изследователи на сърдечно-съдовите болести вече прескачат от кораба
на половите хормони към HDL. Подтикнати, несъмнено, от надвисналото пристигане на
повишаващите нивата на HDL агенти с всичките доходоно сни, "подпомагащи плувните
басейни" клинични изпитания, които биха могли да по следват.
Част от мен предпочита да не се изправя пред усилието да преследва тази хипотеза и да я
смачка до смърт. Друга част от мен обаче знае, че цялата идея за HDL като "добрия"
холестерол има нужда от сериозно наритване – както казвахме някога в хубавата Шотландия.
В крайна сметка това започва да се превръща в доминираща хипотеза. "Погледни дълбоко в
очите ми... Забрави общия холестерол, забрави LDL... Мисли само за HDL". Четири крака са
добре, два крака – още по-добре.
Що е липопротеин с висока плътно ст [59]? Това е липопротеин, който е по-малък и по-
плътен, и съдържа пропорционално повече холестерол, отколкото всеки друг тип
липопротеин. Никой не е сигурен откъде се взема, но черният дроб изглежда най-вероятното
място.
Какво прави той? Каква е целта на съществуването му? Тези молекули, изглежда, са
холестеролните чистачи. Когато дадена клетка умира, холестеролът се о свобождава и плува в
про странствата между клетките. Минаваща наблизо молекула HDL може да "инкорпорира"
този плуващ холестерол, а след това да го прехвърли в VLDL или LDL, откъдето той да се
абсорбира наново в черния дроб и да се преработи. Това е т.нар. "система за обратен
транспорт на холестерол".
Освен това изглежда, че HDL чрез някаква система може да отстрани прекомерния
холестерол от самите клетки. Не съм сигурен, че напълно вярвам в това, но по темата са
написани множество неразбираеми томове. Същевременно всеки аргумент в тази област ще
изисква обсъждане на неща като микротубулна трансцитоза, така че не влизам там, колкото и
пленителна да е микротубулната трансцитоза.
Да вървим нататък: след като HDL е обрал прекомерния холестерол, той е стимулиран да
го прехвърли към LDL или VLDL чрез ензим, известен като лецитин-холестерол
ацилтрансфераза (LCAT). Споменавам този твърде тайнствен факт само защото текат няколко
проучвания върху лекарства, създадени да блокират LCAT, така че да се увеличава нивото на
HDL, макар че ако го обмислите, в това няма абсолютно никакъв смисъл. "Да блокираме едно
от централните действия на "системата за обратен транспорт на холестерол", за която се
смята, че предпазва от сърдечно-съдови болести. По този начин ще имаме повече HDL
молекули в кръвообращението, но няма да можем да направим нищо, например връщането на
холестерола обратно в черния дроб".
Въпреки това, след като започват да изтичат доходоно сните 22-годишни патенти върху
всички статини, фармацевтичните компании отчаяно се нуждаят от друг ъгъл, о свен про сто
намаляването на LDL, и изглежда, че повишаването на нивата на HDL може да удари
джакпота.
Според мен всичко това е случай на история, която се повтаря, само че този път като
фарс. Днес всеки категорично вярва, че HDL защитава, точно както вчера се вярваше в
половите хормони. И да, съществуват сложни теории за обясняване на всички механизми, чрез
които половите хормони по стигат своя защитен ефект, точно както има и за HDL.
Същевременно, както е с половите хормони, колко рандомизирани[60], контролирани
клинични изпитания върху повишаването или намаляването на HDL има? Опитайте се да
отгатнете. Прави сте. Отговорът е "николко". Казано по друг начин, НУЛА! Или ако цитирам
"Джърнъл ъф Америкън Колидж ъф Кардиолъджи", януари 2005 г.:

Епидемиологичните доказателства показват, че HDL-С е обратно свързан с

риска от коронарна болест на сърцето (КБС). Същевременно доказателствата за
намаляване на риска от КБС чрез повишаване на HDL-С са слаби, предимно заради
о скъдно стта на ефективни и безопасни лекарства за повишаване на HDL.

"Слаби"... Това не е добра научна дума. Какво ще кажете за "несъществуващи"? Тази е по-
добра.
В тази конкретна област обаче е интересно отново да погледнем изследването HERS.
Защо? Защото една от о сновните причини половите хормони да се смятат за предпазващи е,
че те повишават нивото на HDL. Както се очаква, нивата на HDL наистина се повишават в
изследването HERS. Един страничен проблем обаче: с повишаване на нивата на HDL се
повишава и рискът от сърдечно-съдова болест.
Казано по друг начин, когато нивата на "добрия холестерол" се повишат, се повишава и
рискът от сърдечно-съдови болести. Може би трябва да предефинираме "добър" като "лош".
Мисля, че Джордж Оруел отново идва да ни спаси: "Свободата е робство, войната е мир, аз
съм малък чайник..." Това, което изследователите от HERS откриват, е отно сително малко 3-
процентно увеличение на риска от сърдечно-съдовите болести за всяко увеличение с 5.4
mg/dl в HDL. Обръщайки това в британски единици: увеличение от 0.14 mmol/l в HDL
повишава риска от сърдечно-съдови болести с 3%. На тази база повишение от 1 mmol/l на
HDL ще увеличи риска от сърдечно-съдови болести с 21%.
Признавам, че това не е о собено научно изчисление, а и вие всъщно ст никога няма да
видите увеличение на HDL от 1 mmol/l. След като на водещите изследователи им е позволено
да използват телеоанализ обаче, смятам, че и аз бих могъл да използвам тази малка
манипулация.
Независимо от тези резултати и колкото и да е изкушаващо, нямам намерение да твърдя,
че HDL вреди. Отново: смятам, че HDL е някакъв вид маркер. Почти със сигурно ст маркер на
объркан метаболизъм на въглехидратите, диабет, инсулинова резистентно ст и други подобни,
което означава, че нисък HDL потенциално е притеснителен знак, че нещо се обърква в
метаболизма ви. Това обаче е само знак, нищо друго.
Разбира се, вярно е, че една ключова функция на HDL е да извежда холестерола от
тъканите и да го транспортира към черния дроб чрез VLDL и LDL. Има обаче огромна разлика
между абсорбиране на холестерол, който плува около вътрешните клетки или про странствата
между тях, и изсмукването на холестерол от атеро склеротична плака.
Първо, атеро склеротичните плаки почти винаги имат покритие, или капсула, отделяща ги
от кръвния поток, и тази капсула е непроницаема за HDL. Второ, голяма част от холестерола в
плаката е в цепнатини, дори кристали (как според вас Вирхов го е разпознал преди 150
години? ). Холестеролът не е свободен и плуващ вътре в плаката, ще имате нужда от
пневматичен свредел, за да го извлечете, а аз не мога да си представя HDL да размахва
търнокоп пред една холестеролна цепнатина.
Трето, никой не е обяснил или идентифицирал някакъв механизъм, чрез който HDL
извлича холестерол от плаката. Той някак си... го прави. Говорейки лично, винаги обичам да
виждам някакъв правдоподобен биологичен механизъм, който обяснява защо нещо
функционира. По този пункт обаче разполагаме с почти пълно мълчание. Всъщно ст
мълчанието не е почти пълно, то е абсолютно.
Да, знам, че HDL е част от система за обратен транспорт на холестерол. Голяма работа.
Можете да си дърдорите за този процес колкото си искате, но това не обяснява как една
неодушевена молекула прониква през фиброзна капсула, след това изсмуква холестерола от
плаката, преди да се върне – обратно през фиброзната капсула – "невредима" в кръвния поток.
"HDL... Джеймс HDL[61]. С разрешение да лекува".
Според мен добрата хипотеза трябва да започва с теория за това, как може да се случва
дадено нещо, въз о снова на солидни познания за физиологията и биохимията, както и за
лежащата в о сновата наука. Хипотезата HDL обаче съществува единствено, за да се замаже
друго противоречие с централната хипотеза за холестерол/LDL. Всъщно ст това не е хипотеза,
а про сто извинение, дегизирано като наука.
Същевременно моите възражения срещу хипотезата за HDL не са про сто теоретични. Сега
ще ви запозная с друг черен лебед. "Черен лебед" – чух ли ви да питате? О, да. Вижте, има две
о сновни школи на мислене в научните изследвания. Има учени, които са за "тежестта на
доказателствата" и като че ли вярват, че ако например откриете високо ниво на HDL и нисък
процент сърдечно-съдови болести в десет изследвания, и високо ниво на HDL и въпреки това
висок процент на ССБ в две изследвания, трябва да повярвате на десетте изследвания. Такива
хора са това, което аз наричам научни "демократи": резултатът, който е подкрепен от най-
голям брой изследвания, е победител.
Моето мнение – и в това аз съм по следовател на Карл Попър – е, че такива хора не са
наистина учени. Истинският научен метод е да се предложи хипотеза по такъв начин, че тя да
може да бъде оборена. След това планирате експерименти, които да я оборят. Ако не можете,
хипотезата вероятно е правилна. Ако обаче можете да я оборите, хипотезата е погрешна. Няма
значение с колко положителни изследвания разполагате: те са оборени и от едно
противоречащо изследване.
Нека използвам един пример от Попър. Биолог предлага предположението, че всички
лебеди са бели. Ако се открие черен лебед, идеята му е погрешна и няма значение колко бели
лебеди съществуват и в какво отношение към черните: десет на един, петдесет на един,
милион на един. Открийте един черен лебед и ще трябва да приемете, че лебедите са и други
цветове о свен белия. Разбира се, има начини за заобикаляне на това. Ако още веднъж цитирам
Попър:

... когато се открият черни лебеди в Австралия, той [биологът] казва, че идеята
му не е оборена, а настоява, че черните лебеди са нов вид птица, тъй като част от
дефиниращото свойство на лебеда е, че е бял.

Попър, К. Popper Selections

Някой да разпознава тази техника?

Както и да е, черен лебед номер едно е проучването HERS. То показва, че с повишаване
на HDL расте и рискът от сърдечно-съдови болести. Сега е време за въвеждане на втори и
трети черен лебед.
Вторият черен лебед е едно проучване, проведено в Полша и в САЩ преди десет години.
По онова време процентът на сърдечно-съдовите болести расте много бързо в Полша и
намалява в САЩ. Изследователите искат да знаят дали нивата на HDL може да са причина за
разликата. Допускането зад изследването е, че нивата на HDL ще са високи в САЩ и ниски в
Полша. Про сто за протокола: те измерват три различни подтипа HDL. (Да, дори HDL се
разчупва на все по-малки фракции.) Не че това има някакво действително значение за
изследването, но значително усложнява разбирането на резултатите от него.
А те са:

При полските изследвани лица нивата на HDL-С, HDL2 и HDL3, неприспо собени
и приспо собени към възрастта и факторите на начина на живот, са по-високи,
отколкото при американските изследвани лица. Тези различия рязко противоречат на
повишаващия се брой ССБ в Полша и подсказват, че или други рискови фактори
обясняват тази тенденция, или взаимоотношението между HDL-С и риска от ССБ
може да се различава в двете страни.

Накратко, поляците имат по-високи нива на HDL и по-голям процент сърдечно-съдови

болести.
В Русия откриваме третия черен лебед:

Липопротеинът с голяма плътно ст (HDL) е обратно свързан със смъртно стта

при американките, но няма връзка на HDL холестерола със смъртно стта при
рускините. Отсъствието на връзка между HDL холестерола и смъртно стта в руската
 извадка трябва да се изследва допълнително.

"Америкън Джърнъл ъф Епидемиолоджи", 15.02.1994; 139(4): 369-379

Тези проучвания плюс HERS до статъчни ли са, за да се унищожи хипотезата, че HDL

предпазва от ССБ? По мое мнение отговорът е "да". Ако хипотезата ви е, че HDL предпазва от
ССБ, и можете да откриете – без да влагате о собено големи усилия – три групи директно
противоречащи данни, тогава хипотезата ви току-що е била разстреляна на смърт.
Така ли е обаче? Ако съм открил нещо за тази област, то е, че хипотезата за предпазните
функции на HDL наистина не може да бъде убита. Например в Италия е открита една
общно ст с много ниски нива на HDL и въпреки това много малко разпро странение на
сърдечно-съдови болести:

Преди 30 години изследователите демонстрират, че семейство, живеещо в

северноиталианския град Лимоне сул Гарда доживяват до дълбока старо ст и са
необикновено "имунизирани" срещу инфаркти. Много хора доживяват до 100
години и не страдат от инфаркти, но са крайно необичайни, защото имат много
ниски нива на добрия холестерол (HDL), който предотвратява инфарктите...

http://www.drmirkin.com/heart/3044.html

Е, тук имаме група с ниски нива на HDL и малък процент ССБ, но въпреки това този факт
няма никакво въздействие върху хипотезата за "предпазващия HDL". В действително ст той
дори успява да я засили. Шумът, който чувате, е от мен: бия си главата в стената.
HDL ви предпазва от сърдечно-съдова болест – вярно. Откриваме популация с много
ниско ниво на HDL – вярно. Те не умират от инфаркти – вярно. Това е най-силното
доказателство, намирано някога, че HDL предпазва от сърдечно-съдови болести – вярно.
Аз съм малък чайник – вярно...
Нисък и як – вярно...
Ама че глупаво от моя страна да по ставям под съмнение това. Вижте, днес е установено,
че тези хора имат суперспециална форма на HDL, известна като – нито повече, нито по-малко
– АроА-1 Милано. Модно купе с две врати... – такава форма на HDL с онзи неопределим
италиански полъх и превъзходно изпълнение. И о свен това тя предпазва дори при ниски нива
– в действително ст о собено при ниски нива. Още веднъж ниското е станало днешното ново
високо.
Изследователите днес са взели АроА-1 Милано, клонирали са го в лаборатория и са
започнали да го вливат на хора със сърдечно-съдови болести, твърдейки, че получават
резултати с такава великолепна чудодейно ст, че кралят от приказката е готов да се облече с
тях и да се появи пред хората.
Знаете ли какво? Наистина не бих си задържал дъха в чакане на това чудодейно
изцеление. Спомнете си, че АроА-1 Милано представлява ad hoc хипотеза, която съществува
единствено заради предишна ad hoc хипотеза, която дължи живота си само заради още една
ad hoc хипотеза преди това. Имам предвид следното:

• Предполага се, че повишеният LDL предизвиква ССБ, но не при жените.

• Жените имат по-високи нива на HDL, така че се предполага, че HDL предпазва
срещу повишени нива на LDL.
• Открита е популация с ниски нива на HDL и нисък процент ССБ, така че за
 техния HDL се издига хипотезата, че е свръхпредпазващ, дори и при малки
концентрации.

Така се открива цял нов клон на медицината. И знаете ли върху колко хора от малкото
италианско село Лимоне сул Гарда се базира това изследване на предпазващия HDL? Тридесет
и о сем!
АроА-1 Милано е патентован от "Еспериън терапютикс", а изследването на тази форма на
HDL е проведено от Стивън Нисен, който е сътрудник в изследванията с д-р Ерик Топол.
Топол на свой ред управлява голям сърдечно-съдов сайт, наречен www.theheart.org, изцяло
спонсориран от фармацевтична компания.
И какво има да каже www.theheart.org за изследването върху АроА-1 Милано?

Кой би повярвал, че след пет седмици терапия ние сме в състояние

действително да отстраним съществени количества плака от коронарните артерии?

Моля, помнете, че това изследване не е рандомизирано и е проведено от

професионалисти, работещи в тясно сътрудничество с фармацевтични компании.

***

Както и да е. На този етап ще се опитам да обобщя доказателствата за HDL. Какво е

доказателството в подкрепа на факта, че HDL предпазва?

• Хората с високи нива на HDL обикновено имат по-малък процент сърдечно-

съдови болести. Това е всичко.

Какви са доказателствата против?

• В проучването HERS – единственото проучване, в което са измервани

правилните показатели, например смърт вследствие на сърдечно-съдова болест, –
когато нивата на HDL се покачват, се повишава и процентът сърдечно-съдови
болести.
• Можете да откриете популации с високи нива на HDL и с висок процент ССБ,
и обратното.
• Ясно е, че нивата на HDL отразяват други неща, например консумация на
алкохол, които имат пряк ефект върху сърдечно-съдовите болести.

Кой е най-важният факт?

• Никога до сега не е било правено някакво контролирано, рандомизирано

проучване, в което повишаването на нивата на HDL да намалява процента на
сърдечно-съдовите болести.

Накратко, HDL трябва да получи същия статус като женските полови хормони. Чисто и
про сто една ad hoc хипотеза. Това донякъде е от критично значение за обсъждането на
сърдечно-съдовите болести при жените, защото след като отстраните HDL от уравнението,
не о става нищо, което да обясни предполагаемата защита срещу сърдечно-съдовите болести,
притежавана от жените.
Това наистина е добре, защото ще ви представя доказателства, че жените всъщно ст
изобщо не са предпазени от високо ниво на холестерол. Жените – дори и младите – могат да
страдат от същия процент сърдечно-съдови болести като мъжете, ако не и по-висок. Още
един малко познат факт.
На този етап мисля, че ще е интересно да сравним британките с французите. Знам, че
живеят в различни страни, но какво от това? Защо трябва да има значение? Освен, разбира се,
ако не смятате, че французите са "генетично защитени от сърдечно-съдови болести". В такъв
случай ще трябва да се самонабиете с голяма бухалка и да се самоотстраните от
обсъждането.
Или пък мислите, че рисковите фактори не могат да се сравняват между различни страни?
Ако не, защо? Ако, както безкрайно ни надуват главите, нивата на холестерол, кръвното
налягане, тютюнопушенето, консумацията на наситени мазнини, възрастта и полът са най-
важните рискови фактори за сърдечно-съдовите болести във Великобритания и САЩ, тогава
защо да не са във Франция? Този, който живее с рисковите фактори, трябва да е подготвен и
да умре от рисков фактор.
Е, ако сравним страните, ще видим, че, първо, французите консумират повече наситени
мазнини. Освен това те имат маргинално по-високи нива на холестерол, по-висок процент
хипертония[62], а о свен това пушат значително повече в сравнение с британките. (Вж.
таблицата по-долу, която представя най-новите числа от Про следяване на тенденциите в
сърдечно-съдовите болести [MONICA]). Те се смятат за критични рискови фактори от
о сновните медицински организации и се използват за изчисляване на риска ви от сърдечно-
съдова болест (заедно с възрастта и пола, които са анулирани от това сравнение).

Въпреки това, ако погледнем процента на сърдечно-съдовите болести (възраст от 35 до

74 г. на 100000/година), на всеки десет години от 1968 г., когато започват да се водят
статистиките, той е следният:

Quelle horreur [63]! При французите има по-малко разпро странение на ССБ, отколкото при
британките, както е било винаги, въпреки че имат по-високи нива на холестерол и по-голямо
натоварване с други "рискови фактори". Какво означава това? Какво наистина?
Ако искате по-импозантен пример за липсата на защита на жените, можем да погледнем
рускините и британците:

Както виждате, британците пушат почти три пъти повече от рускините, имат 10% по-
високи нива на холестерол, малко по-високо кръвно налягане и консумират 40% повече
наситени мазнини. Въпреки това имат 14% по-малко сърдечно-съдови болести.
На този етап мисля, че трябва да подчертая факта, че французите имат много повече
рискови фактори от рускините и 300% по-малко сърдечно-съдови болести. И какво, по HDL,
става?
Може би смятате, че е ненаучно от моя страна да правя сравнения между различни страни
(макар че ми е интересно да чуя аргументацията ви). Ако е така, ще погледна вътре в
страните.
В Бразилия през 1989 г. жените страдат в по-голяма степен от сърдечно-съдови болести
от мъжете. Трябва да се признае, че това е единствената година, когато при жените има по-
голямо разпро странение. Същевременно по принцип разликата между мъжете и жените в
Бразилия е и о става малка. По-долу са представени съответните рискови фактори:

Окей, значи техните рискови фактори са до ста подобни. Но пък отново рисковите
фактори за мъже и жени са до ста сходни в повечето страни. Въпреки това средно жените
имат две трети по-малко сърдечно-съдови болести. В действително ст в Обединеното
кралство са две трети, във Франция са три четвърти. В Нова Зеландия в един момент от
историята са девет десети. В Бразилия няма разлика.
Няма да спра обаче тук, защото има страни, в които жените страдат повече от сърдечно-
съдови болести в сравнение с мъжете. Например едно индийско изследване в Делхи през 1993
г. Показва, че:

• Общо разпро странение на ССБ – 19.7 на 1000.

 • Мъже: 17.3 на 1000.
• Жени: 21.0 на 1000.

В Нова Зеландия през 70-те години на XX в. се установява, че при маорските жени има
повече от два пъти по-голямо разпро странение на ССБ в сравнение с мъжете, както се
разкрива от изследване, публикувано в "Ню Зиланд Медикъл Джърнъл":

В тази статия съобщаваме разпро странението на коронарната болест на сърцето

(КБС) и нейното взаимоотношение с няколко стандартни рискови фактора в извадки
от маори в Нова Зеландия... Данните за разпро странението на КБС са: 16.1% и 7.3%
при маорските жени и мъже съответно.

Объркани ли сте вече? Ако е така, бих искал да заявя, че това всъщно ст не е по моя вина.
Мисля, че всичко е много про сто: именно безкрайните ad hoc хипотези, разработени за
поддържане на холестеролната хипотеза, създават тази днешна отвратителна каша от полови
хормони, HDL, АроА-1 Милано и други подобни.
Накрая, за да намалим объркването, трябва да сведете този аргумент до базисното.
Жените са или предпазени от високо ниво на холестерол, или не са. Ако са предпазени от
високото ниво на холестерол, как можете да обясните факта, че има популации, в които
жените имат по-ниски нива на холестерол от мъжете, но въпреки това страдат от повече
сърдечно-съдови болести? Къде тук е защитата? Къде е отишла?
От друга страна, ако жените не са предпазени от високото ниво на холестерол, защо
страдат по-малко от сърдечно-съдови болести в сравнение с мъжете – в повечето страни, –
след като имат по-високи нива на холестерол? Пускайте тези аргументи в какъвто си искате
ред – те непрекъснато ще се разпадат, след като се появи логиката.
В действително ст има само едно заключение, което може да се извлече от тази
отвратителна каша: нивата на холестерол нямат ефект върху разпро странението на ССБ при
жените. Никое друго обяснение не съответства на фактите, а това заключение съответства
идеално и без нужда от никакви ad hoc хипотези. Или всъщно ст няма нужда от никакво друго
обяснение. Отстранете холестерола от уравнението и цялото объркване изчезва. Про сто, не е
ли така?
След това може да попитате: ами добре, защо жените по принцип боледуват много по-
малко от ССБ в сравнение с мъжете? Това, разбира се, е въпро с за 64000 долара, на който ще
отговоря, когато му дойде времето.

Повишени нива на холестерол и сърдечно-съдови болести при мъжете

На този етап нещата стават интересни. Повишеното ниво на холестерол не предизвиква

инсулти, но ниското ниво съвсем спокойно може да го направи. Повишеното ниво на
холестерол не увеличава общата смъртно ст, но ниското му ниво го прави. Повишеното ниво
на холестерол не предизвиква ССБ при жените.
Какво о става? Повишеното ниво на холестерол причинява ли ССБ при мъжете?
Ето два факта, с които съм напълно съгласен.

• При мъжете на възраст под 50 години повишеното ниво на холестерол е

 свързано с увеличен риск от сърдечно-съдови болести. (Забележете, че не казах
"причинява", а "е свързано".)
• В страните/популациите високото ниво на холестерол при мъжете е свързано с
по-голямо разпро странение на сърдечно-съдови болести.

Означава ли това, че високото ниво на холестерол в кръвта причинява сърдечно-

съдовите болести при мъжете? Не мисля така. Разбирате ли: тук има много, много повече
пряко противоречащи доказателства.
Време е да ви запозная с австралийските аборигени. В тази група се наблюдава едно от
най-големите – вероятно най-голямото – разпро странение на ССБ в света. Днес то е 1100 на
100000/ година. То е около четири пъти по-голямо от разпро странението във Великобритания
и повече от десет пъти по-голямо от това във Франция. (То е и изумителните 50 пъти по-
голямо в сравнение с французойките.)
Средното ниво на холестерол в кръвта на аборигените е 4.9 mmol/l; съпо ставете с 6.1
mmol/l в Обединеното кралство. Средното им кръвно налягане е 125/77 – значително по-
ниско от това на мъжете във Великобритания. Средното им ниво на HDL е 1.1 mmol/l, което е
с 0.2 mmol/l по-ниско от това във Великобритания. Средният им индекс на телесна маса
(ИТМ) е 23.2, което ги прави значително по-малко затлъстели от британците.
Единственият традиционен рисков фактор, по който те наистина водят, е
тютюнопушенето, което е малко над 80%. (Малко по-висок процент от този в Япония,
където, по една случайно ст, разпро странението на сърдечно-съдови болести е 20 пъти по-
малко. Точно така: 20 пъти.)
Основната причина да повдигам въпро са за австралийските аборигени е да сравня и да
съпо ставя разпро странението на ССБ и средните нива на холестерол при тях със страните от
изследването MONICA, обсъдено по-рано. Това изследване тече вече сякаш от векове. То е
планирано от Световната здравна организация и изучава разпро странението на ССБ и
рисковите фактори по света.
Между другото, аз съм голям почитател на изследването MONICA. То генерира огромни
томове с данни, на които може да се разчита, че са точни и обективни, така че три възгласа в
подкрепа на СЗО. Интерпретацията на техните данни често може да изглежда прекомерно
йезуитска, но самите данни са до стоверни. Именно в MONICA открих данните за
консумацията на наситени мазнини в цяла Европа.
В продължение на години MONICA може да о става мълчаливо, а след това изведнъж се
раздвижва и снася златно яйце. Едно от най-новите златни яйца дойде от прегледа на нивата
на холестерол в цяла Европа. Свързах тези данни с публикуваната информация за смъртно стта
вследствие на сърдечно-съдови болести. Към този списък добавих австралийските аборигени
и направих графика (фигура 26):
 Виждате (надявам се), оформя се много ясен модел. С повишаване на средните нива на
холестерол разпро странението на сърдечно-съдовите болести пада, след това се покачва,
по сле пада, след това се покачва, по сле пада, а тогава се покачва малко повече, след това пак
се покачва и накрая пада. Предполагам, общата тенденция е, че с повишаване на нивата на
холестерол процентът на ССБ пада. Дори не бих се и опитал обаче да правя такива твърдения
на базата на тази графика.
Тезата, която искам да издигна, е, че съществува абсолютна липса на връзка между
нивата на холестерол и сърдечно-съдовите болести. И не, не съм подбрал специално
страните, за да твърдя това. Про сто взех всички държави, които се появяват на стр. 77 от
европейските статистики за сърдечно-съдовите болести от проекта на СЗО MONICA:

Средни стойно сти на общия холестерол в кръвта и процент с нива от 6.5 mmol/l
и повече, възрастни в диапазона 35-64 години, по пол, най-нови налични данни,
популации в проекта MONICA. [NB: Използвах само данните за мъжете в тази
графика.]

Това е публикувано в "Интърнашънъл Джърнъл ъф Епидемиолоджи". Отидете и

проверете, ако не ми вярвате. Единствените страни, които изпуснах, са Юго славия и Източна
Германия, които присъстваха в най-новите статистики на MONICA за нивата на холестерол –
донякъде изненадващо, тъй като тези държави не съществуват по онова време, както няма и
никакви статистики за смъртно стта вследствие на ССБ.
Предполагам, че всъщно ст не беше необходимо да добавям данните за австралийските
аборигени, за да по соча тезата си. Те обаче са – доколкото знам – най-възмутителният
холестеролен "парадокс": най-ниските средни нива на холестерол, най-висок процент
сърдечно-съдови болести. Сравнете това с швейцарците: най-високи нива на холестерол,
втори по най-малко разпро странение на ССБ. Или с руснаците: втори по най-ниски нива на
холестерол и най-голям процент сърдечно-съдови болести в Европа. Изборът е ваш. Всяка
отделна страна е "парадокс".
И така, цяло ято от черни лебеди лети над нас, почти закривайки слънцето. Под нас
сърдечно-съдовите експерти пламенно обгрижват единствения си бял лебед, подлагайки го
на интензивно научно изследване. "Мисля, че можем да потвърдим, че всички лебеди са бели
– твърдят напевно. – Няма ли кой да застреля тези странни черни птици над нас; те ни
разсейват от работата ни.
Някак си по-близо до нас са "емигрантите индийци". Терминът не е мой и е до ста
объркващ. "Емигранти индийци" в контекста на изследванията върху ССБ означава всеки,
който емигрира от Пакистан, Индия, Шри Ланка и/или Бангладеш. От години е известно, че
емигрантите азиатци, както ще ги наричам, страдат от катастрофално висок процент
сърдечно-съдови болести. Това е вярно, независимо в коя страна емигрират.
Какво да кажем за техните рискови фактори за ССБ? Изследване в Брадфорд, изучаващо
"Етнически различия в рисковите маркери за ССБ при имигрантите от Азия" установява, че в
сравнение със заобикалящата ги неазиатска популация:

• Те имат по-ниски нива на общ холестерол.

• Имат по-ниски нива на LDL.
• Имат по-ниско кръвно налягане.
• Пушат по-малко.
• Малко по-малко страдат от затлъстяване.

Ами заповядайте. Причината индийците в Обединеното кралство да имат по-висок

процент сърдечно-съдови болести е, че те имат по-ниско ниво на LDL и на общ холестерол,
пушат по-малко и имат по-ниско кръвно налягане. Изследване на емигрантите азиатци в САЩ
стига до следните заключения:

Азиатците имат най-високия процент коронарна болест на сърцето (КБС) от

всяка изучавана етническа група независимо от факта, че почти половината от тази
група са били вегетарианци през целия си живот [подчертаването е мое]. КБС се
появява на ранна възраст и по принцип има злокачествено развитие, макар че
разпро странението на класическите рискови фактори е малко.

Enas A Clin Cardiol, март 1995 г.

В по-големи детайли числата за индийците в САЩ са следните:

Различна страна, същите резултати. Разбира се (чувате, надявам се, звукът от плесницата
по челото ми), индийците са генетично предразположени към развитието на диабет, а
диабетът предизвиква огромно увеличение на сърдечно-съдовите болести. Колко глупаво от
моя страна да го забравя! Така че това, което казвате, е, че австралийските аборигени и
индийците трябва да са произлезли от един и същ генен фонд: тази прочута праисторическа
група на "диабетиците, които мрат като мухи от сърдечно-съдови болести, докато имат
ниски нива на холестерол". Причинено от ген, открит в хромозома дванадесет.
Следователно наследниците на тази генетична линия трябва да са си пробили път през
Тихия океан до Северна Америка, защото друга голяма популация, която има ниски нива на
холестерол и катастрофално високи нива на ССБ, са индианците. Погледнете "Кардиологично
изследване на Стронг" в интернет. Те със сигурно ст се разпро страняват – тези "наследници с
ниско ниво на холестерол и висок процент ССБ", отчитайки колко млади умират.
Ако про следяваме генетични дървета, предполагам, че трябва да включим и Русия,
защото там е направено голямо изследване в отговор на бързото повишение на смъртните
случаи, свързани със ССБ през втората половина на XX в. То се нарича Increased risk of
coronary heart disease death in men with low total and low density lipoprotein cholesterol in the
Russian Lipid Research Clinics Prevalence Follow-up Study (Изследване с про следяване на
разпро странението на увеличения риск от смърт вследствие на коронарна болест на сърцето
при мъже с ниско ниво на общ холестерол и на липопротеин с ниска плътно ст в руската
клиника за изследвания на липидите). Ако искате да го прегледате, о сновният автор на
доклада е Шестов от Института по експериментална медицина на Руската медицинска
академия, Санкт Петербург. Както виждате от заглавието, Шестов открива, че в Русия при
съществен процент от мъжете ниското ниво на LDL е най-важният рисков фактор за смърт
вследствие на ССБ:

Резултатите разкриват значително подмножество от лица с хипохолестеролемия

[акцентът е мой] в популацията с повишен риск от смърт вследствие на ССБ.

Следователно австралийските аборигени, индианците, емигрантите индийци и голям

процент руснаци имат ниски нива на холестерол и висок процент ССБ. Мда. А швейцарците и
французите имат много високи нива на холестерол, а много нисък процент ССБ. Какво
следва?
Това, което следва според мен, е да се направи следното твърдение. Сърдечно-съдовата
болест е предимно болест на възрастните хора. Процентът на ССБ при 65-годишните мъже е
приблизително 10 пъти по-висок от този при 45-годишните. Въпреки това, независимо че
повишеното ниво на холестерол е свързано със ССБ при по-младите мъже, връзката изчезва с
увеличаване на възрастта на мъжете. Ето обобщение на резултатите от изследване,
публикувано в "Джърнъл ъф Америкън Медикъл Асо сиейшън" през 1995 г.:
Нашите резултати не подкрепят хипотезата, че хиперхолестеролемията или ниското ниво
на HDL-C са важни рискови фактори за общата смъртно ст, смъртно стта вследствие на
коронарна болест на сърцето или хо спитализацията за инфаркт на миокарда или нестабилна
ангина в тази кохорта от лица над 70-годишна възраст.
Това е подкрепено от друго изследване, публикувано в "Джърнъл ъф Америкън
Джириатрик Съсаяти" през 1991 г.:

Установи се, че повишеният общ холестерол не е свързан със смъртно стта

вследствие на ССБ при по-възрастни мъже.

И точно за късмет ето още един цитат от статистиката на Националния център по

здравето:

Макар че коронарната болест на сърцето о става водеща причина за смърт и

 инвалидно ст в напреднала възраст, взаимоотношението на нивото на серумния
холестерол с риска от коронарна болест на сърцето в напреднала възраст е
противоречиво. Данните за 2388 бели лица на възраст от 65 до 74 г... са изследвани,
за да се определи взаимоотношението на нивото на серумния холестерол с
разпро странението на коронарна болест на сърцето... По принцип няма връзка между
нивото на серумния холестерол и риска от коронарна болест на сърцето нито при
мъжете, нито при жените...

Как е възможно рисков фактор за дадена болест да престане да е такъв на възраст, когато
тя убива най-голям брой хора? Каква, за Бога, е обо сновката тук? Че повишените нива на
холестерол причиняват вреда само когато хората са по-млади? Всъщно ст до сега не съм чул
обяснение за това. Това е още един факт, който про сто тихо се замита под килима, сякаш е
почти без значение.
Той обаче е от критично значение. Това е все едно да се установи, че пушачите имат
увеличен риск от рак на белите дробове на 45 години, но по времето, когато станат на 65
години, пушенето престава да е рисков фактор, така че да можете да продължите да си
пафкате на воля. Какъв смисъл има в това? Познахте: в това няма никакъв смисъл...
Задръжте. Освен ако... Освен ако високото ниво на холестерол всъщно ст не причинява
сърдечно-съдови болести, а действа про сто като "маркер" за ССБ при по-младите мъже. Да, в
това има смисъл. Хммм.

***

На този етап трябва да ви напомня данните от Фрамингъмското изследване,

демонстриращи, че ако нивото ви на холестерол падне, шансът ви за сърдечно-съдова болест
се увеличава:

...има пряка връзка между падащите нива на холестерола през първите 14 години
[от изследването] и смъртно стта през следващите 18 години (11% общо и 14%
увеличение на смъртно стта вследствие на ССБ на спад от 1 mg/dl годишно в нивото
на холестерол).

Следователно падащото ниво на холестерол предизвиква инсулти и сърдечно-съдови

болести? Как става това? Може би падащото ниво на холестерол завлича със себе си
артериите? Може би обсъждането трябва про сто да спре тук, докато обединя изпъкващите
факти:

• Повишено ниво на холестерол се свързва със сърдечно-съдови заболявания

при по-млади мъже – вътре в страната.
• Изобщо няма връзка между средните нива на холестерол и разпро странението
на ССБ между страните.
• След около 50-годишна възраст връзката между нивата на холестерол и ССБ
изчезва.
• Падащото ниво на холестерола е свързано с по-голям риск от ССБ.

Ако до сега не сте убедени, че повишените нива на холестерол не предизвикват ССБ,

нищо не би могло да ви убеди. Преди обаче да се придвижим към разглеждане на фамилната
хиперхолестеролемия и други подобни, бих искал да ви запозная с едно голямо изследване,
което според мен е непреднамерено смехотворно.
Европейското кардиологично дружество провежда много сериозно паневропейско
проучване, наречено EUROASPIRE, което изучава рисковите фактори за сърдечно-съдовите
болести по цяла Европа и о свен това анализира управлението на тези рискови фактори. Преди
две години те установиха, че:

...тютюнопушенето, предхождащата коронарна болест на сърцето и диабетът се

оказват значими прогно стични фактори за общата, сърдечно-съдовата (СС) и
смъртно стта от коронарна болест на сърцето (КБС). Затлъстяването, ниското
образование, повишеното кръвно налягане, повишеният общ холестерол и ниското
ниво на HDL холестерол [акцентът е мой] обаче не са значимо свързани с по-голяма
смъртно ст.

Имат ли обаче обяснение на факта, че повишеното кръвно налягане, повишеното ниво на

холестерол и ниското ниво на HDL холестерол не са свързани със смъртно стта вследствие на
ССБ?

Неуспехът да се открият статистически значими връзки между други

класически рискови фактори, например кръвно налягане и плазмени нива на
липидите, и смъртно стта може да е свързан с широката употреба в тази кохорта на
лекарства за понижаване на кръвното налягане и на липидите.

Може би е трябвало да прочетат заключението на доклада от сродното EUROASPIRE

върху управлението на по сочените рискови фактори:

Това европейско изследване на пациенти с коронарна болест показва голямо

разпро странение на нездраво словен начин на живот, подлежащи на промяна рискови
фактори и неадекватна употреба на лекарствени терапии за постигане на желано
кръвно налягане и ниво на липиди [подчертаното е мое].

Конкретните числа са, че 58% имат концентрация на общ холестерол над 5.5 mmol/l и
повече от 50% от тях имат кръвно налягане над 150/90. Накратко, няма "широка употреба в
тази кохорта на лекарства за понижаване на кръвното налягане и на липидите". Или ако е
имало, те не са по стигали о собено много за намаляване на кръвното налягане или нивото на
холестерол. Друга незабавна ad hoc хипотеза е смъртно ранена.
Това, което EUROASPIRE в действително ст доказва – твърде добре – е, че
тютюнопушенето, вече съществуващата ССБ и диабетът са истинските рискови фактори за
сърдечно-съдовите болести, докато високото ниво на холестерол и хипертонията не са. Дали
авторите на това изследване са отчели тази възможно ст? Не. В тази област спо собно стта на
изследователите да пренебрегват резултатите от собствените си изследвания е наистина
зашеметяваща.

Хората от време на време се сблъскват с истината, но повечето от тях се

отърсват и бързо се отдалечават, сякаш нищо не се е случило.

Уинстън Чърчил
 Като кратко отклонение от темата: откриването, че "наличието на сърдечно-съдова
болест" е рисков фактор за смърт от сърдечно-съдова болест едва ли се нарежда до
откритието на пеницилина.

Фамилна хиперхолестеролемия

До статъчно за мъжете и сърдечно-съдовите болести, и безкрайните противоречия с

холестеролната хипотеза. Време е да погледнем една група от хора, които имат изключително
високи нива на LDL в кръвта си и които понякога умират още на петгодишна възраст от
сърдечно-съдова болест. Да, мисля за хората с фамилна хиперхолестеролемия (ФХ).
Повечето лекари, които познавам, смятат свидетелството на ФХ за о собено мощно и
крайно убедително. Това е факт от типа "Аха!": "Повишеното ниво на холестерол трябва да
причинява сърдечно-съдовата болест, тъй като хората с ФХ умират млади от сърдечно-
съдови болести, а единственият проблем, който имат, е високото ниво на LDL/холестерол.
Аха!"
Имате ли си и вие "Аха!"?
В действително ст понякога мисля за ФХ като за "Лурд"[64] за вярващия в холестерола.
"Чувствате ли се обезсърчени? И вие ли сте започнали да смятате, че холестеролната хипотеза
може би се разпада? По сетете земята на Фамилната хиперхолестеролемия!". "Тук можете да
видите деца с тежка форма на ФХ да умират още на 5 годинки от сърдечно-съдова болест.
Тук мъжете и жените с ФХ може да имат 9686-процентно увеличение на смъртно стта от ССБ.
В земята на Хиперхолестеролемията мъжете почти не доживяват 40-годишна възраст, когато
падат на колене и умират". Разбира се! Как изобщо съм могъл да се съмнявам в холестеролната
хипотеза? Тя е вярна, вярна е!
Ето например някои числа, взети от "Групата Саймън Брум за регистриране", сформирана
във Великобритания за изучаване и подпомагане на живота с ФХ:

Кохортата е про следена в продължение на 2234 човекогодини през периода

1980-1989 г... Прекомерната смъртно ст вследствие на тази причина (ССБ) е най-
голяма във възрастовия период 20-39 години (стандартизиран коефициент на
смъртно ст 9686).

Увеличен риск от смърт вследствие на сърдечно-съдова болест с 9686%! Опитайте си да

си представите! Е, сега, д-р Кендрик, трябва да се предадете, да си по сипете главата с пепел,
да капитулирате, да се заровите, да отстъпите, да изревете, да ядете гущери, кал и мръсотия,
да се покриете, да се ритнете по кокалчетата, да напуснете, да се престорите на умрял, да
млъкнете, да си подадете о ставката, да лазите на ръце, да помахате с ръка за довиждане.
Никога не съм имал намерение да направя това. Защото – както е с всичко в странния,
изкривен свят на холестеролната хипотеза – фактите не са точно това, което изглеждат... Дори
и ако са верни.
Например ето една по-късна статия от същото изследване на Саймън Брум:

Изследване, показващо, че макар смъртно стта от ССБ да е увеличена при ФХ,

смъртно стта от рак е намалена почти наполовина, така че цяло стната смъртно ст не
е по-висока, отколкото в общата популация на Англия и Уелс.
 Значи ФХ е смъртоно сна болест, но всъщно ст не ви убива. Може би близо 10000-
процентно увеличение на риска от смърт от ССБ не е точно това, което сте си мислели. Не се
притеснявайте, никога не е.
Време е – мисля – да разкрия една малка игра, която изследователите играят със
статистиката в света на сърдечно-съдовите болести. Тя се нарича "Надуване на данните:
отмъщението". Между другото, както ще видите по-късно, изследователите на статините са
отвели тази игра до безкрая... и отвъд него.
За да ви дам пример как да изопачавате статистиката в оръжие за масова дезинформация,
ще по ставя про ст въпро с: какви са шансовете да спечелите джакпота от тотото? Около 1 на
15 милиона на седмица. Ако мога да подобря шансовете ви от 1 на 15 милиона на огромните
1.5 на 15 милиона, бих могъл да твърдя, че съм увеличил вероятно стта да спечелите с 50%.
Петдесет процента обаче представляват отно сително увеличение на шансовете ви.
Абсолютното увеличение е 0.5 на 15000000. Или 1 на 30 милиона. Или, казано в проценти,
0.000003 процента.
Ако се опитвам да ви продам моята подобряваща шансовете в тотото услуга, коя цифра
смятате, че ще използвам? Направо виждам рекламата: "Искате ли да сте МИЛИОНЕР? Ако да,
световно известният експерт по тотото (Нобелова награда математик) д-р Кендрик може да
увеличи шансовете ви да спечелите от тотото с 50% – да, ПЕТДЕСЕТ ПРОЦЕНТА! МОЖЕТЕ
да сте победител! Про сто изпратете 10 паунда в адресиран пощенски плик с марка на следния
адрес, за да получите съвета му! Няма ИЗМАМА – гарантирано е, че този съвет върши
работа!"
От друга страна, най-вероятно няма да ви рекламирам съвета си така: "Отчаяният,
самотен и твърде закъсал финансово д-р Кендрик може да увеличи пренебрежимо вашата
мизерно малка вероятно ст да спечелите от тотото с хилавите и почти незабележими 0.000003
процента. Да, вие – патетичен, подсмърчащ парцал заслужавате съжаление. Ако обаче сте в
настроение да прахо сате 10 паунда, изпратете адресиран пощенски плик с марка...
Трябва да признаете, че 50% звучи до ста по-впечатляващо от 0.000003 процента.
Същевременно и двете числа са верни. А, да, истината. Ама че малък, хлъзгав червей. Между
другото, най-добрият начин да увеличите шансовете си да спечелите джакпота от тотото с
50% е двама души да купите три билета. Този съвет наистина си струва десетте паунда.
Да се върнем към изследването на Саймън Брум. В цялата популация има всъщно ст само
24 смъртни случая, 15 от които са от ССБ. Следователно колко души умират от ССБ във
възрастовия диапазон 20-39? Ако не ме лъже паметта, шест. От това те изчисляват 9686-
процентно увеличение на риска. Не е ли забавна статистиката? И не, няма да правя
изчисленията вместо вас. Тук представям най-общо картината.
Така, макар че хората твърдят за огромно увеличение на риска от ССБ при ФХ, числата
може да не са точно това, което изглеждат, ако се изразя най-меко. Друга причина за
надценяването на разпро странението на ССБ при ФХ е, че хората с ФХ, които са били
изследвани, са тези, които вече имат ССБ.

Рискът от ранна смърт и преждевременна ССБ при фамилната

хиперхолестеролемия може би е надценен, защото предишни проучвания са
изучавали единствено пациенти и семейства, които са потърсили консултация с
лекар. Сийбрандс и колеги про следяват всички членове на холандски род, датиращ
от 1800 до 1989 г., и изчисляват риска им от смърт. Те установяват, че много от
нелекуваните лица имат нормална продължително ст на живота.
 http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/322/72931

Какво става с хората с ФХ, които не умират рано от ССБ? Е, тъй като те нямат ССБ, никой
всъщно ст не е знаел, че имат ФХ. Така огромното мнозинство про сто живеят живота си –
неидентифицирани. Колко такива хора има? Ами трудно е да се каже, тъй като те са
неидентифицирани... Баааа!
За щастие – поне за мен – всъщно ст те невинаги о стават неидентифицирани. Правено е
изследване в Южноафриканската република, което изучава генетичната унаследяемо ст на ФХ.
Изследователите откриват, че отделни членове на едно и също семейство може да имат гена,
но въпреки това да имат много различен резултат по отношение на ССБ например:

Един човек не е развил коронарна болест на сърцето (КБС) до 84-годишна

възраст, въпреки че е притежавал FH Afrikaner-7 мутация, докато синът му, който е
наследил същия ген, развил КБС преди да навърши 50 години и се наложило да му
бъде направена операция за по ставяне на байпас.

Е, дали ФХ е причинила преждевременната ССБ у сина? Ако е така, защо не е причинила

ССБ у 84-годишния баща? Същият ген, същото ниво на холестерол, напълно различен
резултат.
С риска тук да вадя нож на умряло куче, бих искал да подчертая отново една теза. Ако
единственият член на семейството, който е попаднал в полезрението на медиците, е бил
синът, неговото заболяване ще се регистрира като "още едно доказателство", че ФХ убива
хората преждевременно от ССБ. Бащата ще се измъкне незабелязан. При ФХ става дума за
еднопо сочен клапан на доказателствата, позволяващ единствено тези, които подкрепят
хипотезата ви.
Имайки предвид това, мисля ли, че ФХ може да предизвиква ССБ? Всъщно ст мисля,
макар да вярвам, че ФХ не е чак толкова смъртоно сна, колкото повечето хора смятат. В
крайна сметка хората могат да доживеят 80-те, а дори 90-те, а даже и 100-те си години, чак
до 103 години – в изследването на Саймън Брум. Може би щяха да доживеят и 104-тия си
рожден ден, ако не страдаха от този смъртоно сен убиец – фамилна хиперхолестеролемия.
Същевременно преди да се придвижим към обсъждане как ФХ може да предизвиква ССБ,
бих искал да ви набия нещо в главата, а именно: доказателството за много ранна смърт от
ССБ при хомозиготна ФХ, т.е. при хора, които получават гена и от двамата родители. Този
факт е верен, но напълно нерелевантен за всяка смислена дискусия.
Преди няколко години работех в медицинско отделение, когато беше приет
дългогодишен психиатричен пациент. Беше в безсъзнание и почти умрял. Нивото му на натрий
беше 100[65], което не ви говори нищо, но ние мислехме, че е световен рекорд по ниско
равнище. За мое разочарование след това открих още по-ниски нива, така че моите 15 минути
слава си бяха отишли. Какво се беше случило с този пациент? Той бил много разстроен от
смъртта на приятел и беше започнал да пие вода. Галони вода. Това разредило кръвта му до
точка, в която мозъкът му почти "си събрал багажа".
Освен това забелязах, че пиенето на твърде много вода и вследствие на това настъпване
на смърт се оформя като рисков фактор при маратонците, които се "свръххидратират", т.е.
пият твърде много вода. Това е от статия в "Ню Ингланд Джърнъл ъф Медисин":

Хипонатремията се оформя като важна причина за свързана със състезания

смърт и застрашаваща живота болест сред маратонците.
 Ето, ако търсите до статъчно упорито, можете да откриете, че водата е ужасяващо
опасно вещество. И какво? Мога ли след това да твърдя, че тъй като прекомерният прием на
вода е смъртоно сен, водата е смъртоно сна на всяко равнище на прием? Мога да опитам, но не
мисля, че ще стигна твърде далеч.
Може би си спомняте, че по-рано споменах синдрома на Смит-Лемли-Опиц (ССЛО). Това
е заболяване, характеризиращо се с много, много ниски нива на холестерол и катастрофални
ефекти върху здравето – мъртви раждания, смърт вследствие на полиорганна недо статъчно ст,
загуба на зрението, вродени ССБ и други подобни. Този синдром е много по-смъртоно сен от
ФХ.
Мога ли да използвам крайния пример на ССЛО, за да твърдя, че умерено ниските нива на
холестерол са толкова смъртоно сни? Не, не мога и няма да го направя. Ако тръгна да твърдя
такова нещо, това ще е все едно хората да настояват, че преждевременната сърдечно-съдова
болест – предизвикана от нива на LDL над 15 mmol/l – по някакъв начин о сигурява
доказателство и че умерено повишеното ниво на холестерола предизвиква ССБ.
Когато стигнете тези крайно сти, говорите за напълно различно патологично състояние.
Няма вещество, за което се сещам, което не би ви убило, ако до стигне пет пъти над
"нормалното" ниво в кръвта. Повечето неща, например натрий или калий, ще ви изличат от
лицето на земята, ако надвишат с 20% нормата.
В действително ст на тази база ще трябва да разглеждаме LDL като наистина много
доброкачествено нещо. Може да имате пет пъти повече от нормалното в кръвта си и пак да
доживеете 20-те, 30-те или дори 50-те си години.
Какво да кажем обаче за по-умерената ФХ – хетерозиготната ФХ, при която нивата на
LDL са около два пъти над нормалното? Това пак увеличава процента на ССБ, макар че не съм
сигурен точно с колко и не мисля, че изобщо някой знае. Същевременно, дори и така да е,
смятам, че LDL вероятно няма пряка роля.
Сега е време да дръпнем завесата и да разкрием цял нов свят на изследвания върху
сърдечно-съдовите болести. Свят, в който може да се обясни как ФХ повишава риска от
смърт от ССБ, но не чрез повишено ниво на LDL. В друг живот може би щях да избегна да
говоря за този свят до много по-късен етап. Същевременно не мога всъщно ст да кажа, че ФХ
повишава риска от ССБ чрез друг механизъм без някакво обяснение. В противен случай
подозирам, че няма да ми повярвате. Разбира се, така или иначе може да не ми повярвате.
Надявам се обаче, че ще го направите.
Сега да дръзнем да навлезем в свят, в който изследователите мислят, че ССБ по същество
е реакция на нараняване. "Хипотезата за реакция на нараняване" гласи горе-долу следното:

• Някакъв фактор (или по-вероятно няколко фактора, действайки в унисон)

уврежда ендотела (вътрешното покритие на артериалната стена, изградено от един
слой клетки).
• Това стимулира формирането на малък тромб над зоната на увреждането.
• Ендотелът прораства наново над тромба, "ремонтирайки" зоната на
увреждане.
• С ендотел върху себе си, тромбът на практика е всмукан в артериалната стена,
след което се разгражда от белите кръвни клетки, и така изчезва.

Това е здраво словната реакция на нараняването на ендотела, т.е. ако някаква степен на
нараняване на ендотела може да се разглежда като "здраво словна". Същевременно, ако
ендотелът продължава да се уврежда (по някаква причина), продължават да се формират и
тромби и все повече и повече от тях да се всмукват в артериалната стена. На този етап
процесът на заздравяване не може да навакса. Зоната на увреждането става по стоянна.
Формира се плака, която може да расте и да расте. В много случаи над нея се формира
"фиброзна шапка". Шапката може да се разкъса, задействайки формирането на толкова голям
тромб, че напълно да запуши артерията. Време за инфаркт.
Както и да е, това е приблизително същно стта на казаното от австрийския патолог Карл
Фрайхер фон Рокитански. При това той го казва преди повече от 150 години. Да, може да се
изненадате да научите, че това по никакъв начин не е нова теория. Тя съществува поне
толкова дълго, колкото и холестеролната хипотеза. Може би дори е с няколко години по-
стара. В действително ст Рокитански е сънародник на Рудолф Вирхов – също човек, който
според мен е прав. Всъщно ст вярвам, че доказателствата за модела "Рокитански" на ССБ са
смазващи. Сърдечно-съдовите болести – или, ако сме по-точни "формирането на
атеро склеротични плаки" – по същество са реакция на нараняване. Това се състои от два
о сновни процеса: първо, нараняване на ендотела и след това формиране на тромб.
Както може би си спомняте от началото на книгата, това е точно изследователската
по сока, в която поема "Пфайзер[66] преди близо 15 години, преди многомилиардните печалби
от статините да разсеят вниманието им. Освен това е и по соката, в която се е отправил
Килмър Маккъли[67], когато напуска мястото си в Харвардското висше медицинско училище и
Масачусетската обща болница.
Освен това е и по соката, в която поема Лайнъс Полинг през по следните 20 години от
живота си. Лайнъс Полинг е единственият човек до сега в историята, който е спечелил две
индивидуални Нобелови награди. В моята класация това го прави до ста умен. През
по следните си години обаче престижът му в научната общно ст избледнява, тъй като той се
фокусира все повече върху витамин С. Той твърди, че този витамин може да излекува почти
всичко. Не вярвам в това, но когато става дума за витамин С и сърдечно-съдовите болести,
той наистина е поел по много интересен път. Полинг се обединява с някой си д-р Матиас Рат
по тази тема. Смятам, че идеите на д-р Рат за сърдечната болест са блестящи. Независимо от
репутацията му заради откровени и непопулярни гледища за антиретровирусните
лекарства[68] (които са по срещнати на нож от лобито на СПИН-а, южноафриканското
правителство и части от фармацевтичната индустрия), бих искал да цитирам д-р Рат и
неговите изследвания. Една от теориите на д-р Рат, която толкова очарова Полинг, е следната:
Хората са един от много малкото животински видове, които не могат да произвеждат
собствен витамин С. В тази група влизат морските свинчета, плодоядните прилепи и повечето
големи човекоподобни маймуни. Това означава, че единственият начин, по който хората могат
да си до ставят до статъчно витамин С, е чрез храната, а ние имаме нужда да изяждаме много,
макар и може би не чак толкова много като двата грама дневно, препоръчвани от Полинг,
макар че той доживява почти до 100 години. (Може да е имал АроА-1 Полинго мутация.)
Ако не консумираме до статъчно витамин С, едно от първите неща, които се случват, е, че
кръвоно сните ни съдове започват да пропускат, тъй като колагенната структура около тях се
разпада. След това започват да кървят, като кървящите венци са един от ранните признаци на
скорбут [69]. Ако не се лекува, скорбутът води до смърт вследствие на вътрешни кръвоизливи.
Теоретизира се, че по време на ледниковата епоха предшествениците ни са били о собено
затруднени да си набавят до статъчно витамин С, така че много от тях са страдали от скорбут
и мнозина са умрели. Същевременно някои от тях са имали скрит в ръкава фокус, а именно: да
произвеждат липопротеин, наречен липопротеин (а), или Lp(a), който – вероятно си спомняте
– споменах по-рано.
 Lp(a) е форма на LDL с допълнителен протеин, закачен отстрани и наречен
аполипопротеин(а). Този допълнителен протеин има няколко интересни свойства. Първо, той
е привлечен към зоните на увреждане на ендотела. Второ, здраво се залепва за тези зони и
спо собства за формирането на много силен и труден за отстраняване тромб.
Трето и може би най-важното от всичко, аполипопротеин(а) е почти идентичен по
структура с ензим, известен като плазминоген. Този ензим е добре известен на медицинските
кадри. Той се включва в тромбите, когато те се формират. При активирането си
плазминогенът се превръща в плазмин и след това действа като малка пръчка динамит вътре в
тромба, която го взривява. Без плазминоген, всички тромби най-вероятно ще си о станат цели
завинаги, което не е страхотна идея, ако тромбът напълно запушва дадена артерия.
Плазминогенът на свой ред се активира от ензим, известен като плазминогенен
активатор, или тъканен плазминогенен активатор (tPA). Ако имате инфаркт, може да ви
направят инжекция с tPA, за да стимулират плазминогена да разкъса тромба, блокиращ
коронарните ви артерии; следователно tPA е известен като "разбивачът на тромби".
Следвате ли ме? Добре. Защото важното тук е, че когато Lp(a) се внедри в тромба, той
блокира действието на tPA и силно затруднява разбиването на тромба. Това, разбира се,
вероятно е било нещо добро, ако сте пещерен човек от ледниковата епоха с артерии, които
пропускат заради дефицит на витамин С. Вероятно сте имали нужда от силни "тапи", които
да предотвратят прекомерната кръвозагуба, а не сте искали плазминогенът да разбива
тромбите. Днес обаче, когато никой всъщно ст няма дефицит на витамин С, високото ниво на
Lp(a) може да се окаже важен фактор в създаването на големи, трудни за разбиване тромби в
артериите. Следователно високото ниво на Lp(a) може да е рисков фактор за развитието на
атеро склеротични плаки, не е ли така?
Разбира се, че би могло. Само за да ви дам един пример: проучване в Испания
демонстрира, че хората с два гена за експресия на Lp(a) и с високи нива на Lp(a) имат 650%
по-висок риск от развитие на сърдечна болест. Освен това Lp(a) все повече се изолира като
важен рисков фактор сред емигрантите индийци – тези с ниски нива на LDL и висок процент
ССБ.
Ще добавя един пример от "Джърнъл ъф Липид Рисърч". До ста дълъг, страхувам се, но
смятам, че въпреки това е пленителен.

Сред азиатските имигранти в САЩ и сред народите, о станали в рамките на

индийския субконтинент, се наблюдава голямо разпро странение на коронарната
болест на сърцето (КБС). Смъртно стта от КБС при индийците от Сингапур е 4 пъти
по-голяма, отколкото при китайските граждани на Сингапур и 20 пъти по-голяма от
чернокожите от Южноафриканската република Нещо повече: КБС при индийците се
появява преждевременно и често е по-тежка, отколкото при европейците...
Традиционни рискови фактори за КБС, например затлъстяване, инсулинозависим
диабет, тютюнопушене, хипертония и повишени нива на плазмен холестерол или
липопротеин с малка плътно ст (LDL-Chol) не [ударението е мое] обясняват
наблюдаваното увеличение на разпро странението на КБС сред индийците...
[същевременно, както продължава статията]... Това подсказва, че повишеният
плазмен Lp(a) разкрива генетична предразположено ст към КБС при индийците.

Между другото, забравете генетичната част и се концентрирайте само върху частта с

Lp(a).
Най-накрая ако се върнем към ФХ, възможно ли е хората с ФХ да имат не само високи
нива на LDL, но и на Lp(a), имайки предвид, че те по същество са една и съща молекула?
Защо – странно ще е, ако попитате. Защото изследване, правено в Австрия и
Южноафриканската република, установява, че...

Това не о ставя почти никакво съмнение, че LDL-R мутациите, които водят до

FH с повишен LDL, водят и до хиперлипопротеин(а).

http://atvb.ahajoumals.Org/cgi/content/full/20/2/522

Всичко това, предполагам, може да звучи до ста теоретично. Естествено, че хората са

изследвали атеро склеротичните плаки и са открили в тях LDL, а не Lp(a) – край на
контрахипотезата. Е, поне на повърхно стта, изглежда вярно, че LDL е открит в плаките заедно
с техния ключов идентифициращ протеин аполипопротеин В100. Разбира се, трябва да си
спомните, че Lp(a) е само форма на LDL, която има прикачен към себе си аполипопротеин
В100. Е, как ще знаете, че наистина откривате LDL в плаката, а не Lp(a)? Всъщно ст има един-
единствен начин да се каже. Проверете дали можете да откриете аполипопротеин(а) в
плаките. Ако успеете, той може да дойде само от Lp(a), а не от LDL.
Заедно с екип от други изследователи д-р Рат решава да потърси аполипопротеин(а) в
зоните на формиране на плаки и те публикуват резултатите си в "Юръпиън Харт Джърнъл".
Познайте какво откриват? Правилно: голяма концентрация на аполипопротеин(а) в
атеро склеротичните плаки.
И д-р Рат не е единственият, който открива аполипопротеин(а) в плаките. Една статия,
публикувана в списание "Нейчър" през 1989 г., открива абсолютно същото. По думите на
авторите, които ще опро стя след цитата:

Тук съобщаваме, че аполипопротеин(а) интерферира с ендотелната клетъчна

фибринолиза, като потиска свързването на плазминогена и оттук генерирането на
плазмин. Освен това демонстрираме натрупването на липопротеин(а) в
атеро склеротичните лезии. Тези резултати могат да о сигурят връзка между
нарушената фибринолиза на повърхно стта на клетките и прогресивната
атеро склероза.

Накратко, този екип също открива алипопротеин(а) в атеро склеротичните плаки. Освен
това потвърждава, че аполипопротеин(а) потиска както свързването, така и активно стта на
плазминогена с тромба. Това е изключително интересно изследване, но и такова, на което
силите на "официалното мнение" се мръщят. "Тъй като вече знаем какво предизвиква ССБ,
какъв точно е смисълът на изследването, което предлагате? Молбата за изследователска
стипендия е отхвърлена. А между другото, про сто е интересно ще продължавате ли да се
наслаждавате на работата си тук?" Надявам се, вече стана ясно, че д-р Матиас Рат в
действително ст е много умен мъж. Той изработва напълно нова хипотеза за сърдечно-
съдовата болест. Такава, която съответства на много от вече известните факти и, честно
казано, е много по-смислена от хипотезата за LDL. Не е трудно да се види защо Лайнъс
Полинг е смятал, че Рат е на прав път. Лично аз смятам, че Рат държи едно парче от пъзела в
ръцете си, но това е парче с критично важно значение.
Целта ми на този етап обаче не е да се задълбавам твърде много в теорията на Матиас Рат
за сърдечно-съдовата болест. Това, което искам да направя, е да ви дам до статъчно
информация за алтернативно становище, за да приемем, че ФХ може да предизвиква ССБ, но
не чрез повишаване на нивата на LDL. Това не е про сто ексцентрично теоретизиране: зад него
има множество солидни изследвания.
И наистина, след като започнете да търсите в тази област, ще откриете, че ФХ е свързана
с цял куп други аномалии, повечето от които имат общо с анормално съсирване на кръвта.
Само няколко цитата набързо по този въпро с от "Атеро склерозис" и "Бритиш Хематолоджи
Джърнъл" съответно:

Резултатите показват, че хиперкоагулирането [70] може да играе роля в

патогенезата на коронарната болест на сърцето при пациенти с фамилна
хиперхолестеролемия.

Плазменият фибриноген [фактор за съсирването на кръвта] е повишен при ФХ...

Накратко, напълно е възможно ФХ да предизвиква увеличение на риска от ССБ, но не

чрез повишаване на нивата на LDL, а чрез въздействието си върху формирането на тромби.
Същевременно продължавам да мисля, че най-силният аргумент срещу тезата, че ФХ
предизвиква ССБ, е, че повечето хора, които умират от ССБ, нямат повишени нива на LDL. А
повечето хора с повишени нива на LDL не умират от ССБ – дори и тези с ФХ. Смятам, че е
разумно да попитаме как може повишеното ниво на LDL да предизвиква сърдечна болест...
Когато не присъства? И как може да присъства и да не предизвиква сърдечна болест? Прави
сте: не може.

Точно как се предполага, че LDL причинява сърдечна болест?

И накрая на тази глава смятам, че е разумно да задам въпро са: "Ако "официалното
мнение" е толкова сигурно, че LDL причинява ССБ, как го прави? Какъв е механизмът – къде е
биологичната правдоподобно ст?" Не върши работа да твърдиш, че дадено нещо причинява
сърдечна болест и след това да не можеш да о сигуриш и наполовина смислен механизъм на
действие.
Смятам, че никога не трябва да забравяте, че холестеролната хипотеза започва живота си
като хипотеза за връзката между начина на хранене и сърдечно-съдовите заболявания, като
о сновният виновник е холестеролът в храната. Ансел Кийс обаче твърде бързо се отказва от
холестерола в храната. И макар че наситената мазнина продължава да заема място в
съзнанието на хората, се надявам до сега да съм ви убедил, че тя няма никаква роля. Което
означава, че първата половина от хипотезата е мъртва.
Няма значение обаче: дори и с отрязани крака, изследователите все пак разполагат с
"факта", че повишените нива на холестерол причиняват ССБ, въпреки че не е ясно какво
точно би трябвало да повишава нивата на холестерол. Дори и да беше ясно, пак не може да е
холестеролът в кръвта, който причинява сърдечната болест, тъй като няма никакъв
холестерол, който да се но си свободен в кръвта.
Всъщно ст едва по-късно холестеролът внимателно е заметен под килима и LDL е
представен като липопротеина убиец. На този етап, предполагаемо, хората би трябвало да се
запитат нещо такова: "Най-накрая знаем какво причинява ССБ – това е LDL. Как обаче го
прави?
Като че ли никой не е по ставил под съмнение как е възможно една хипотеза да претърпи
няколко съществени промени, но въпреки това по някакъв начин да успее да о стане
правилният отговор. Като че ли всички са искали единствено по някакъв начин да набият
холестерола с чук в пъзела дори ако междувременно той трябва да се трансформира в LDL.
Лично аз бих имал повече вяра, ако хипотезата беше започнала живота си по точно
обратния начин. Настоящото мислене ми напомня на историята за Кеплер, който бил решен да
разбере орбитите на планетите около слънцето. По негово време е било по становено от
големите мислители, че орбитите на планетите трябва да съответстват на "идеалните форми"
на древните гърци, например съвършен кръг. Защо всички са мислели така? Защото е било
обявено от древните гърци, а те са били всезнаещи и прави за абсолютно всичко. Дори не е
можело да сънувате, че о спорвате тяхната древна мъдро ст.
Донякъде затруднен от изискването да напасне фактите към вече известния отговор,
Кеплер се бори 20 години да съчетае наблюденията на астронома от XVI в. Тихо Брахе с
гръцкия идеал за съвършени форми. Не е изненадващо, че се проваля. Накрая Кеплер се отказва
от древногръцката идея за съвършенство и така се раждат законите на Кеплер за движението
на планетите. Едновременно с това поне една част от древната мъдро ст на гърците е
разобличена – тя е про сто смехотворна догматична глупо ст. Имате предвид, че мъдреците в
дълги роби и бради не са винаги прави? Разбира се, че не са.
Независимо от фило софските ми възражения, може би все пак си мислите, че всичко вече
е било разбрано и че учените с електронен микро скоп са наблюдавали как LDL се залепва за
стените на артериите или смело си пробива път през стените им, за да се натрупа като голяма
плака. Или нещо подобно. Реално стта обаче е, че изследователите все още се опитват да
разберат как LDL създава атеро склерозата. Вярно е, че са написани огромни томове по тази
тема, очертаващи безброй ензими, кофактори, Lox-1 рецептори и междуклетъчни
транспортни системи. Това буквално няма край. Същевременно ако наистина LDL предизвиква
ССБ, бих искал да обмислите следния въпро с: Защо днес слушаме толкова много за
антиоксидантите? За какво е всичко това? Защо се предполага, че те са добри за вас? Те какво
общо имат с LDL?
Ами нещата са се попридвижили напред. Днес всъщно ст не е LDL това, което е
увреждащо, а е "окисленият" LDL. Окисленият LDL е LDL, който е реагирал с кислород и
може да се мисли за леко "увреден". Нещо като о ставянето на месо на открито. Кислородът го
до стига, реагира с него и го превръща в гадна, набръчкана материя. Разбира се, повишеният
LDL пак е важен, но същевременно трябва да се фокусирате върху окисления LDL. При все
това, когато го направите, откривате, че той чудодейно пак е променил формата си обратно
на LDL. Тази област прилича малко на квантовата физика. В момента, в който се фокусирате
върху LDL, той се превръща в окислен LDL, а след това, когато вниманието ви спадне, отново
се трансформира. Той е истински ignis fatuus[71], който никога няма да приеме определена
форма пред вас.
Ако някога започнете да четете по-системно в тази област, може да откриете, че сте
изпълнени с желание да изкрещите: "Добре, LDL ли е, или е окисленият LDL; по следно?"
Никакъв шанс: по принцип онези, които пишат статии в тази област, създават впечатлението,
че е – един вид – и двете. Приемането и на двете позиции едновременно елиминира
уморителното изискване да се формулира хипотеза, която наистина може да бъде оборена.
Можете да продължите да скачате напред-назад от едната към другата хипотеза. Про сто ще
по соча най-общо, че хипотезата за "окисления" LDL е разработена предимно, за да обясни как
хората с ниско ниво на LDL могат да се разболяват от ССБ, докато същевременно се твърди,
че LDL има ключова роля в процеса. Това е отново старата концепция, че "ниското е високо".
Въпреки факта, че всъщно ст не можете да сложите ръка на хипотезата за "окисления"
LDL, смятам, че има нужда от допълнително обяснение. Същевременно няма да задълбавам в
тази област, тъй като тя бързо става неразбираема.
За да поддържам нещата максимално про сти, доколкото е възможно, хипотезата за
окисления LDL е нещо подобно (в зависимо ст от това коя версия четете). Ендотелните
клетки притежават по-голям брой рецептори за "окислен" LDL, отколкото за нормален LDL.
Този вреден, увреден, окислен LDL се отстранява от кръвообращението чрез свързването с
LOX-1[72] рецепторите на повърхно стта на ендотелните клетки. Окисленият LDL след това е
всмукан в ендотелната клетка, пренася се през нея и се изхвърля върху артериалната стена зад
нея, макар че защо ендотелната клетка ще иска да прави това, не е ясно. (И как тя е в
състояние да го прави, е още по-неясно.) В крайна сметка черният дроб има милиони
рецептори за окислен LDL (Lox-1 рецептори) и всмуква окисления LDL от кръвообращението
почти мигновено, което е причината в кръвообращението да има много малко окислен LDL:
черният дроб не обича в кръвта да има увредена стока. Ако обаче има твърде малко окислен
LDL в кръвообращението, как тогава... Знам и няма да навлизам там.
Пренебрегвайки факта, че никой не знае защо ендотелните клетки ще изберат да
изхвърлят окисления LDL върху артериалната стена зад себе си, или дори как го правят,
теорията по стулира, че след като окисленият LDL започне да се натрупва върху артериалната
стена, бели кръвни клетки, наречени моноцити, са привлечени към зоната, за да изчистят
"увредения" LDL. Тези моноцити след това се движат между ендотелните клетки
(превръщайки се в макрофаги) и се заемат да абсорбират окисления LDL, а след това... Е, те
абсорбират толкова много окислен LDL, че експлодират, тъй като нямат ключ за изключване,
който да им каже, че са абсорбирали твърде много. Не, не си го измислям. (Добре де,
техническият термин е "руптурирам", но "експлодирам" звучи много по-забавно.)
Скоро моноцитите са привлечени към тази зона. Те също се превръщат в макрофаги, след
това се препълват до степен да експлодират, а вие получавате голяма каша от мъртви
макрофаги, късове окислен LDL и много холестерол, която плава в балон от лепкаво ст. И
това, го спожи и го спода, е начинът, по който се формира атеро склеротичната плака.
Един въпро с, на който като че ли никой не си дава труда да отговори, е: как би могъл
такъв процес да спре някога? Ако макрофагите непрекъснато се препълват и след това
експлодират, като че ли разполагаме с положителен затворен кръг на обратна връзка. Колкото
повече окислен LDL има, толкова повече моноцити са привлечени към зоната; те се
превръщат в макрофаги, налапват се до точката, в която експлодират, о свобождавайки още
повече окислена лепкаво ст. Привлечени са още повече моноцити, още повече експлозии, още
повече лепкаво ст. Този процес като че ли няма никакво изключване. Или ако има,
изследователите поддържат забележително мълчание по въпро са. Това е про сто още една от
многото фалшиви линии на изследванията на ССБ, в които хората вместо да отговарят на
въпро са, започват да използват високо скоро стен жаргон, променят темата или казват неща
като "Днес е ясно, че...".
Както и да е, според теорията за окисления LDL не нивото на LDL е това, което има
значение, а нивото на окисления LDL в кръвообращението е важно. Следователно ако можете
да откриете вещества, които действат като антиоксиданти, например витамин Е, бетакаротин
и витамин С – типа неща, които се откриват в зеления чай, – ще спрете окисляването на LDL и
ще предотвратите ССБ. Честно казано, ако вярвате в това, ще повярвате във всичко.
Дори не е необходимо да го вярвам, защото никое изследване на антиоксиданти не е
успяло да открие някаква – каквато и да било – разлика в разпро странението на ССБ между
онези, които вземат антиоксиданти, и приемащите плацебо. Разбира се, това няма абсолютно
никакво значение. "Вижте, били са погрешните антиоксиданти". Не се притеснявайте, докато
се появи положителното проучване (което ще се случи по някое време по случайно ст), винаги
ще бъдат погрешният вид антиоксиданти. След това внезапно ще бъдат точно от правилния
вид.
Хипотезата за окисления LDL не е единствената, която изниква в опит за напасване на
LDL като о сновна причина за ССБ. Днес имаме не една, а три доминиращи и конкуриращи се
хипотези. Това едва ли внушава, че нещата се насочват към скоро стно разрешение, след като
има само няколко дребни неща за доизясняване.
Про стият факт е, че след дълги десетилетия и похарчени стотици милиони британски
лири никой няма ни най-малко представа точно как LDL причинява ССБ. Никога обаче няма
да повярвате в това, ако слушате експертите да говорят и ако четете това, което пишат. LDL
продължава да го сподства необезпокоявано.
Лично аз смятам, че докато слушам поредният експерт да очертава сложните дискусии
върху отрицателната обратна връзка в регулирането на LDL рецепторите това, микротубулната
трансцитозна система онова, започвам да се съмнявам, че всичко това е било доказано.
Глупо стите наистина объркват съзнанието. Да, след казвате така... Да... Мога да видя дрехите
на царя. Те са наистина великолепни. Слава Богу, че най-накрая мога да видя онова, което
вижда всеки друг.
В такива моменти се опитвам да отстъпя крачка встрани и да се замисля какво би
попитало едно интелигентно дете за всичко това. Кои са "изпъкващите" проблеми с
хипотезата за LDL, които про сто не могат да се обяснят, без значение колко усилено се
опитвате? Смятам, че има три убийствени въпро са. Те са следните:

• Защо вените не развиват атеро склероза?

• Защо атеро склерозата се развива в дискретни (отделни) плаки?
• Ако високото ниво на LDL причинява атеро склерозата, как е възможно хората
с ниски нива на LDL да развиват същата болест?

Защо вените не развиват атеросклероза?

Може би си мислите, че вените и артериите са много различни. По обща структура обаче
те имат тънко вътрешно покритие с дебелината на една клетка, известно като ендотел. Зад
него е по-дебел слой, изграден от мускул и свързваща тъкан, наречен медиа. Всичко това е
заобиколено от поддържаща кръвоно сния съд външна обвивка.
По о сновна структура следователно артериите и вените са идентични. Всъщно ст те
започват живота си по абсолютно един и същ начин в ембриона. Единствената разлика е, че
артериите са по-дебели от вените, защото трябва да се справят с по-високо кръвно налягане.
Може да мислите за вената като за хилава артерия, която не е правила до статъчно физически
упражнения. (Доказателства за това след малко.)
Имайки предвид факта, че вените и артериите имат абсолютно една и съща структура и
са изложени на едно и също ниво на LDL – окислен или друг, бихте си помислили "не е ли
така? ", че ако LDL причинява плаките в артерия, ще предизвиква развитието на
атеро склеротични плаки и във вената, ако LDL по някакъв начин преминава през ендотела в
артериалната стена и това е функция на нивото на LDL в кръвта. Въпреки това атеро склероза
никога не се развива във вените. Помислете за това за момент и вижте дали можете да
намерите отговор, който включва LDL като причина. Аз не мога.
Всъщно ст трябва да призная, че тук не съм напълно искрен. Ако вземете вена от крака и я
трансплантирате в сърцето – както се прави при байпас на коронарна артерия, – "вената" бързо
развива тежка атеро склероза. Това означава, че вените могат да развиват атеро склероза, ако ги
накарате да вършат работата на артериите. Може би още по-голям интерес представлява
фактът, че една група изследователи правят обратното трансплантиране на байпаса: те вземат
част от артерия и я присаждат във вена. Окей, правят го на зайци, не на хора, но все пак мисля,
че е про светляващо да видим какво се случва:

Три месеца след хирургичната операция присадените артерии притежават

сходна структура като тази на вените. Артерията, свързана с вена, не развива
атеро склероза и претърпява атрофично премоделиране.

На практика – при зайци, – ако присадите част от артерия във вена, артериалната стена се
стеснява и изтънява, докато накрая се сдобиете с нещо, което изглежда точно като вена – в
действително ст това е вена. Не само това, но и превърнатата във вена артерия е имунизирана
към развитието на атеро склероза. Какво доказва това? Ами мислете за него логично:

• Вените и артериите са изложени на идентични нива LDL.

• Артериите развиват атеро склероза.
• Вените не развиват атеро склероза.
• Заменете артерия с вена и вената развива атеро склероза.
• Заменете вената с артерия и артерията е защитена от атеро склероза.

Заключение: нещо в позицията на артериите в тялото или работата, която вършат,

причинява развитието на атеро склерозата. Това нещо не може да е LDL или окислен LDL,
защото този фактор о става по стоянен в цялата система на кръвообращението.

Защо атеросклерозата се развива в отделни плаки?

Друг о сновен проблем с хипотезата за LDL е фактът, че дори при тежко болни пациенти
повечето артериални стени са напълно незасегнати. Ако нивото на LDL – окислен или не, е
о сновната причина, как е възможно части от артерията да са в идеално състояние?
Според мен, ако повишеното ниво на LDL предизвиква атеро склерозата чрез някаква
форма на прекомерно въздействие, тогава откриването на отделни зони на атеро склероза
прилича на излагане на слънце през целия ден, но изгаряне само в няколко малки зони, а
о станалата част от кожата да о стане незасегната. Колко вероятно ви изглежда това? Поне
според мен: не много.
Това, предполагам, всъщно ст е сроден проблем с този на главоблъсканицата артерии/
вени. Защо вените не развиват атеро склероза и защо някои части от артериите са уязвими, а
други – не са? Ако LDL се процежда през ендотела или се транспортира през него (или
каквото там се предполага, че се случва), а след това навлиза в артериалната стена зад него,
това би трябвало да се случва навсякъде, във всички артерии. Освен ако... Някои части на
артериалното дърво, например коронарните артерии, каротидните артерии или части, в които
кръвният поток бързо променя по соката си, са изложени на по-голяма турбулентно ст на
потока и това предизвиква тяхното увреждане, така че плаките да се формират на тези места.
Ако мислите така, значи сте съгласни с мен.
Това, върху което обаче най-вероятно ще продължите да разсъждавате, е, че плаките
започват живота си в зоните на увреждане на ендотела – добре, с това няма никакъв проблем,
но LDL не уврежда ендотела, без значение какво е нивото му. Следователно това, което го
уврежда, трябва да е нещо друго. Ерго, нещо друго причинява сърдечно-съдовата болест.
 Ако високото ниво на LDL причинява атеро склерозата, как е възможно хората с ниски
нива на LDL да се разболяват от същата болест?
Сега да погледнем моя по следен проблем. Как е възможно високите нива на холестерол
да предизвикват сърдечно-съдова болест, ако хората с ниски нива се разболяват от абсолютно
същата болест? Това ще е единственият пример в писмената история на фактор, причиняващ
болест дори когато не присъства.
Има две доминиращи ad hoc хипотези, разработени за справянето с този проблем.
Първата е да се твърди, че проблемът е окисленият LDL – вж. по-горе за моята реакция на това
некохерентно ad hoc недоно сче. Втората е да се твърди, че никой на Запад няма ниско ниво на
LDL – че всички ние сме с високи нива. Да, всеки един от нас. Хаха, ето ни отново.
Трябва да призная обаче, че аргументът "всеки на Запад има високо ниво на холестерол" е
"трепач". Това е пълна глупо ст, разбира се, но има някакъв вид тайнствена сила. Защото "всеки
на Запад", струва ми се, е напълно убеден, че всички сме изпаднали от по-високото равнище
на благоговение, дадено на примитивните народи, които са "в едно" с природата. Ние
слушаме не великата богиня Гея, докато плячко сваме богатствата на света, изолирани в
умствените си черупки (коли), откъснати от приливите и отливите на сезоните и самата
природа. Вцепенени пред чудодейния цикъл на живота. Да, знам, и аз се чувствам виновен.
Все пак обаче мога да се утеша – само малко – с неимоверно удължената си очаквана
продължително ст на живота, свободата от гадни инфекции и зарази, хай-фай системи,
климатици в колите и други подобни. Малцовото уиски от време на време също помага.
Жрецът на фило софията "примитивното е най-добро" е д-р Дж. X. О'Кийф младши. Това
е от неотдавнашна статия, списана от д-р О'Кийф и четирима негови колеги:

Оптималният липопротеин с малка плътно ст [73] е 50 до 70 mg/dl[74]: по-ниското

е по-добро и физиологично нормално. Нормалният обхват на липопротеина с малка
плътно ст (LDL) е 50 до 70 mg/dl за туземните ловци-събирачи на храна, здравите
човешки новородени, свободно живеещите примати и другите диви бозайници
(всички те не развиват атеро склероза). Данните от рандомизирани изследвания
подсказват, че напредването на атеро склерозата и коронарната болест на сърцето са
минимизирани, когато LDL се намали до < 70 mg/dl. В изследванията, които
намаляват LDL до този обхват от 50 до 70 mg/dl не се оформят никакви притеснения
за безопасно стта. Настоящите насоки, определящи целеното ниво на LDL на 100 до
115 mg/dl може да водят до значимо недо статъчно лечение на лица във висок риск.

Между другото, 50-70 mg/dl в американски единици, се трансформира в 1.3-1.8 mmol/l в

британски. Това е значително по-ниско от половината от настоящото средно ниво на LDL във
Великобритания. За повечето от нас единственият начин да намалим нивото си на LDL до
тези ниски стойно сти означава да вземаме големи дози статини през о статъка от живота си.
Въз о снова на актуалните данни това би означавало 99% от популацията в западния свят да
приема статини – завинаги. Въз о снова на това предлагам на "Пфайзер" да ги изкупя.
На този етап може би е изкушаващо да назова и други имена и да очертая колко пари се
харчат за полети в първа класа, вечери с големи "клечки" и т.н. От производителите на
статини. Всъщно ст бих искал, но издателят ми казва, че е прекалено опасно. Разбира се,
разкритията за връзките на лекари с фармацевтични компании са свободно налични, ако си
направите труда да поровите.
Всъщно ст със сигурно ст ще ви е по-лесно да минете през иглени уши, отколкото да
откриете виден кардиолог, на когото никога не са плащали... (Извинете, на тях не им плащат, а
им дават хонорари. Започнете отначало.) Едва ли ще откриете виден кардиолог, който да не е
получавал хонорари поне от една фармацевтична компания, произвеждаща статини. Сумите,
за които става дума, съвсем не са малки. В много случаи говорим за стотици хиляди долари
годишно. Знам, защото аз – ъхъм – съм подписвал някои от тези чекове.
За да илюстрирам връзките между индустрията и експертите, може би е интересно да
погледнем Американската национална образователна програма за холестерола (NCEP). Това е
изключително влиятелен орган в САЩ, който е разработил три набора от насоки за
понижаването на LDL, всеки път ревизирайки терапевтичното му ниво все по-надолу. Там,
където те водят, другите следват.
По следният набор от насоки на NCEP всъщно ст предизвика нещо като протест. Ето част
от статия, която е публикувана във "Вашингтон Поуст" по онова време:

На 13 юли Националната образователна програма за холестерола (NCEP), част

от Националните институти по здравето, разкри още по-сурови насоки за нивата на
холестерол – насоки, които са толкова строги, че милиони американци в риск от
ССБ ще трябва да приемат скъпи статинови лекарства, за да по стигнат новите по-
ниски граници. Това, което NCEP не разкри, е, че повечето членове на комисията,
които са помогнали в написването на препоръките, имат финансови връзки с
фармацевтичните компании, които ще спечелят огромни суми от увеличената
употреба на статини. Критиците незабавно се оплакаха от скритите финансови
връзки и настояха за разкриването им. След няколко дни високоуважаваните
спонсори на холестеролните насоки – Националните институти по здравето,
Американската сърдечна асоциация (АНА) и Американската колегия по кардиология
(АСС) – публикуваха информацията на уебсайта на NCEP. Степента на свързано ст е
изумителна: от девет членове на групата, написала насоките, шест са получавали
изследователски стипендии, хонорари за лекции или консултантско заплащане от
поне три, а в някои случаи от всичките пет производители на статини; само един
няма никакви финансови връзки.
Ако всички членове с конфликт на интереси се бяха оттеглили, фактът е, че
щяха да о станат само двама.
Това не изглежда о собено добре, така че около ден по-късно на сайта се появи
друга бележка, която се опитваше да направи насоките по-до стоверни. Тя
обясняваше, че черновата с предложението на групата е било "подложено на
множество научни рецензии" първо от координиращия комитет на NCEP, "състоящ
се от 35 представители на водещи медицински, обществено-здравни, доброволни,
общински и граждански организации и федерални агенции", а след това от научни и
управителни комитети на сърдечната асоциация и колегията по кардиология.
"Общо, приблизително 90 рецензенти подложиха на внимателен анализ черновата" –
гласеше бележката. Оттук и съобщението за обществено стта: не се притеснявайте за
някаква предубедено ст в полза на индустрията.

Джеръм Касирър [почетен главен редактор на "Ню Ингланд Джърнъл ъф

Медисин" и професор във Висшето медицинско училище на университета
"Тафтс"]

Всъщно ст в тази статия има и друга част, на която истински се насладих. Това беше
обсъждането как предубедено стта може да се промъква в колективните решения: "Когато
компании с идентични интереси гарантират на практика всички изследователи, вземащите
решения могат да станат уязвими на "групово мислене"[75]. Армията има име за този вид
капан: "кръво смесително разпро странение".
Харесва ми понятието "кръво смесително разпро странение". Никога не е била измисляна
по-вярна фраза. Знам, че трябва да има някакво психологическо обяснение за колективната
лудо ст около нивата на LDL и лечението със статини. Моята фраза за това беше "тиранията на
конформизма". Предпочитам обаче "кръво смесително разпро странение": то звучи много по-
патологично и нуждаещо се от лечение.
Всичко това силно ме интересува. Тези насоки имат истинска тежест сред медиците и
обществено стта и следователно е от жизненоважно значение обществено стта да има
доверие в процеса, който ги произвежда. Къде другаде в област на критично важно
начинание ще се позволи такъв конфликт на интереси?
Както и да е, да се върнем към о сновната теза, а именно ad hoc хипотезата, че "всеки на
Запад има високо ниво на холестерол". Отново ще премина набързо през аргумента. В
сравнение с "примитивния човек" всеки на Запад има ниво на холестерол, което е твърде,
твърде високо. Следователно всеки на Запад, който умира от ССБ, автоматично трябва да има
високо ниво на холестерол. Ура! Трябва да признаете, че това "скрива шапката" на
телеоанализа. Всеки е анормален и всеки трябва да бъде лекуван.
Как обаче може да се подкрепи този аргумент? Нямаме представа какво трябва да е било
"здравото" ниво на холестерол на нашите свободни предшественици – със сигурно ст трябва
да гадаем? Не е така. Вижте, според Дж. X. Кийф младши трябва да погледнем оцеляващите
общно сти на ловци-събирачи на храна, о станали в света, дивите животни и бебетата като все
още "незамърсени" от западния начин на живот. Като анализираме тези групи, ще трябва да
успеем да видим какво би следвало да е естественото, здраво словно, "примитивно" ниво на
LDL – нивото, към чието по стигане трябва да се стремим. По неговите думи:

Нормалният диапазон на липопротеина с малка плътно ст (LDL) е от 50 до 70

mg/dl [1.3-1.8 mmol/l] за туземните ловци-събирачи на храна, здравите човешки
новородени, свободно живеещите примати и другите диви животни (всички те не
развиват атеро склероза).

Макар че на повърхно стта това звучи донякъде разумно, на практика е пълна глупо ст. Да
разкрием това твърдение още малко. Първо, бих искал да по соча, че здравото човешко
новородено е дете на възраст по-малка от 4 седмици. Какво може да ни каже неговото ниво
на LDL за това на здравите лица в зряла възраст? Точно нищо.
О'Кийф би ли искал да твърди, че кръвното налягане на новороденото също
представлява "идеала" за кръвно налягане в зряла възраст? Средното кръвно налягане на
новороденото е около 80/40. Ако откриете такова ниво при възрастен, това ще означава
голяма кръвозагуба, шок и надвиснала смърт, така че може би изобщо не е здраво словно. В
действително ст здравите новородени вероятно са про сто мааааалко по-различни от здравите
възрастни и не бива да се сравняват.
Придвижвайки се към свободно живеещите примати и другите диви животни,
животните, които той избира, са:

• павиан;
• маймуна ревач;
• нощна маймуна;
 • кон;
• глиган;
• американска дива свиня;
• черен но сорог;
• африкански слон.

Знам: на този етап вече си мислите, че започвам да си измислям. Боже, не! Прекарал съм
много вечери да се забавлявам, четейки неговата статия. Заедно с телеонализа тя се подрежда
високо горе в моя пантеон на велики медицински статии, с които можете да палите
барбекюто си. Ако искате да прочетете пълната версия, про сто напишете в уеббраузъра си
следния адрес:
http://www.thepaleodiet.com/articles/JACC%96020LDL%020Final.pdf
Смятах, че може да е интересно да съпо ставим нивата на холестерол и средната очаквана
продължително ст на живота на животните, които О'Кийф избира, с тези на хората:

• Глиган: ниво на холестерол 1.5 mmol/l – продължително ст на живота 4-5

години.
• Павиан: ниво на холестерол 2.1 mmol/l – продължително ст на живота 30
години.
• Американец в зряла възраст: ниво на холестерол 5.8 mmol/l – продължително ст
на живота 72 години.

Честно казано, на този етап се отказах. Предимно защото сметнах, че използването на

нивата на холестерол на други биологични видове, за да се издига теза за човешкото здраве е
абсолютно... Думите ми изневеряват... Светът потъва в тъма. Розова пъпка... Розова пъпка...
Та къде бях? О, да, например колибрито има "здраво словно" ниво на кръвната захар,
което е пет пъти по-високо от това на хората. Е и? Е и, абсолютно нищо. Съзрелият
африкански слон тежи около шест тона. Това здраво словно тегло ли е за човешко същество?
Може би смятате, че все пак е полезно да погледнем общно стите на ловци-събирачи на
храна, които О'Кийф е избрал. Те са: хазда[76], ескимо сите инуит, и-кунг [77], пигмеите и сан[78].
Средното ниво на холестерол е около 2.7 mmol/l сред тези пет групи. И да, вярно е, че те имат
и много малък процент сърдечно-съдови болести.
Мисля обаче, че ще е образователно и да погледнем публикуваната средна
продължително ст на живота на тези пет групи:

• Сан = 36 години.
• Хазда = 32.5 години.
• И-кунг = 30 години.
• Пигмеи = 17 години.
• Инуит = "Инуит имат най-малката средна продължително ст на живота от
всички туземни народи [в Канада], следвани от тези, които живеят в резервати". [Не
можах да намеря точна цифра, но мисля, че е около 55 години.]

Трябва ли наистина да се стремим към до стигане на техните свръхниски нива на

холестерол? Ако го направим, трябва ли да очакваме и да по стигнем тяхната свръхмалка
средна продължително ст на живота? Мислите, че тези числа не са свързани? Ирибарен би
твърдял настоятелно, че много ниските нива на холестерол са признак на сериозна подлежаща
болест и затова хората на Запад с ниски нива на холестерол имат толкова ужасяващо кратка
средна продължително ст на живота. (Между другото, разбира се, че ловците-събирачи на
храна имат много малък процент ССБ – преди да до стигнат възрастта, на която е вероятно
сърдечно-съдовата болест да се обади, те вече са мъртви.)
Убеден съм, че трябва да пренебрегнем крайните примери на ужасно нездрави популации
с ужасно кратка продължително ст на живота и вместо това да погледнем здравите популации
с голяма продължително ст на живота, например тези в Северна Америка, Япония и всички
страни в Западна Европа. Тук става о слепително ясно, че ниво на холестерол от 2.7 mmol/l не
е нито нормално, нито оптимално. То е признак на сериозно разклатено здраве и надвиснала
смърт.
Когато нивата на холестерол в Япония се повишават от нездраво словното 3.9 mmol/l на
много "по-нормалното" и здраво словно 4.9 mmol/l, продължително стта на живота се
увеличава, а смъртта от всякакви форми на сърдечно-съдови заболявания драматично спада.
Хей, ако предпочитате да подкрепите аргумента си, като анализирате нивата на холестерол на
двуседмични бебета, павиани, черни но сорози, слонове, и-кунг и хазда, ваша воля.
В действително ст, използвайки "тотално стта на доказателствата", изглежда ясно, че ниво
на холестерол между около 5.0 mmol/l и 6.5 mmol/l е нормално за здрави хора в зряла възраст,
тъй като се асоциира с най-голяма средна продължително ст на живота. На тази о снова нещо
около 5.5-6.0 mmol/l е среден показател.
Ако използваме показател от 5.7 mmol/l като средна стойно ст, фактите показват, че
приблизително 50% от хората, които умират от сърдечно-съдови болести, имат високи нива
на холестерол, а 50% са под средното. Което напълно отстранява холестерола като рисков
фактор.

Фрамингъмският рисков индекс

Преди да приключим тази част, сметнах, че трябва да спомена и нещо друго:
"Фрамингъмския рисков индекс". Той е разработен през годините, използвайки о сновните
рискови фактори, открити в популацията на Фрамингъм, близо до Бо стън, за изчисляване на
вашия риск от смърт вследствие на сърдечно-съдово заболяване.
Ако погледнете тази система за оценка, ще о станете с впечатлението, че абсолютно
всичко, свързано с риска от ССБ, е напълно изяснено до по следното зрънце и до десетичната
точка на процента. Няма какво повече да се открива. Вкарайте се във Фрамингъмския
калкулатор на риска и можете да откриете риска си в рамките на 1% грешка. За да направите
това, използвате следните критерии:

• пол;
• възраст;
• ниво на общ холестерол;
• тютюнопушене;
• ниво на HDL;
• кръвно налягане (систолично);
• (Някои таблици добавят и дали сте диабетик, или не.)

Всеки от горните критерии има точки, т.е. ако сте мъж на възраст между 20-34 години,
тази възраст ви дава резултат -9. Ако сте мъж на възраст между 50 и 54 години, възрастта ви
но си +6 точки. Ако сте мъж между 50 и 54 години и имате ниво на холестерол между 5.0
mmol/l и 5.5 mmol/l, нивото ви на холестерол на тази възраст ви но си допълнителни 4 точки,
и т.н.
След като сте събрали всичките си точки, можете да се допитате до удобния калкулатор
за процента риск. Там откривате – ако ви дам само няколко примера, – че общо 15 точки са
равни на 3% риск от развитие на ССБ през следващите 10 години. Деветнадесет точки са
равни на 8% риск през следващите 10 години.
Това е невероятно прецизно, нали? Хм, ако сте бял, протестант, американец от мъжки
пол, живеещ близо до Бо стън, е така. Какво да кажем за другите популации? Изследване в
Италия използва Фрамингъмския индекс на риска и открива, че:

Изчисленият брой коронарни събития по Фрамингъмската функция е 2425 при

жените, но са наблюдавани само 1181 (отношение 2.7). При мъжете са очаквани 9979
събития, а са наблюдавани само 3706 (отношение 2.7).

Накратко, ако искате да накарате Фрамингъмският индекс на риска за мъжете да работи в

Италия, трябва да разделите на 2.7. Ако искате Фрамингъмският индекс на риска да работи
във Франция, всъщно ст трябва да делите на 4. Следователно разполагаме с този невероятно
точен калкулатор на сърдечно-съдовия риск, който надценява риска в Италия с 2.7, а във
Франция – с 4.
Дори в Обединеното кралство, което прилича много повече на САЩ по цяло стен риск от
ССБ, Фрамингъмските данни за риска съвсем не са точни.

Когато Фрамингъмското уравнение за риска, използващо нивата на холестерол,

е приложено към британски мъже за период от 10 години, се установява, че 84% от
ССБ се появяват при мъже, класифицирани с малък риск! Нещо повече: 75% от
мъжете, класифицирани с голям риск, използвайки Фрамингъмските данни за риска,
продължават да не страдат от ССБ десет години по-късно. Изглежда, че в
уравнението продължават да липсват няколко важни променливи.

BMJ, 29.11.2003; 327(7426): 7267.

Гледайки в другата по сока, ако приложите Фрамингъмския калкулатор на риска към

австралийските аборигени, той е в състояние да подценява риска цели тридесет пъти:

Наблюдаваните случаи са около четири и три пъти по-големи от

прогнозираните за възрастовите групи < 35 и 35-44 години съответно, и около два
пъти повече от прогнозираните за тези над 45-годишна възраст. Фрамингъмската
функция е о собено ненадежден индикатор за жените, най-вече по-младите, при
които наблюдаваните ССБ са 30 пъти повече от прогнозираните [акцентът е мой].

http://www.mja.com.au/pubricAssues/182_02_170105/wan10439_fm.html

В обобщение: ако го използвате за французи, Фрамингъмският индекс на риска го

надценява с 400%. Ако го използвате за по-млади жени от австралийските аборигени, може да
подцени риска с 3000%, което дава толеранс от 12000%. Да го кажем така: надявам се, че
хората, които са разработили Фрамингъмския индекс на риска, не проектират самолети. Поне
не самолети, в които ще летя аз.
Същевременно о сновната ми теза, която си струва да запомните от това, е следната.
Фрамингъмският индекс на риска с неговите точни измервания и точни изчисления създава
много силното впечатление, че доминиращата изследователска общно ст днес знае всички
рискови фактори за сърдечно-съдовите болести в най-точни детайли, напълно ги разбира и
може да ги контролира. Всичко важно е открито. Ако по следвате съвета на експертите,
вероятно напълно ще избегнете сърдечно-съдовите болести. Реално стта обаче е, че почти
нищо не е обяснено чрез традиционните рискови фактори. Ако австралийските аборигени
могат да имат абсолютно същите рискови фактори като французина, но въпреки това да
страдат от 16 пъти повече ССБ, това означава, че конвенционалните рискови фактори могат
да обяснят максимум 6.25% от общия риск от сърдечно-съдови болести, което о ставя други
93.75% да дебнат някъде там, очаквайки тепърва да бъдат открити.
Върховните жреци на сърдечно-съдовите болести може да искат да създават
впечатлението, че разполагат с нужната мъдро ст, за да държат смъртта на разстояние.
Реално стта е, че нямат ни най-малка представа. Със същия успех можете да прибегнете до
жертвоприношения и пробиване на дупки в слепоочията си. Някой извика ли да донесат
пиявици?
8. Статините и сърдечно-съдовите болести

"Статините намаляват нивото на LDL и предпазват от сърдечно-съдови болести". Чувам

ли ви да казвате: "Това е единственият факт, който наистина има значение; всичко друго е
нищо повече от въздух под налягане". Привидно данните несъмнено като че ли представят
т.нар. обратимо ст на ефекта, която се смята за една най-силните форми на научно
доказателство – при това с о снование.
Ако смятате, че фактор X предизвиква болестта Y, тогава отстранявате фактор X и
болестта Y изчезва. "Ама ОЩЕ КОЛКО ДОКАЗАТЕЛСТВА ИСКАТЕ?" Малко повече. Първо,
със статините, дори ако намалите нивото на LDL до около 2 mmol/l[79], намалявате
отно сителния риск от умиране от ССБ с около 30% и това е абсолютният максимум. Което
означава, че можете напълно да отстраните рисковия фактор – високите нива на LDL, – но
въпреки това хората ще продължават да умират от сърдечно-съдови болести.
Данните за статините са едно. Интерпретацията и представянето им са друго нещо. Ето
например комюнике за пресата от Британската сърдечна асоциация за Проучването на
предпазването на сърцето, публикувано през 2004 г. – по следното наистина голямо проучване
на статините, което е публикувано:

Експертите кардиолози призовават за спешно действие за прилагане на новите

резултати от терапията за намаляване на холестерол. Животът на десетки хиляди
души може да бъде спасен всяка година, като се променят препоръките за
предписване на статини, казват британските изследователи.
Проучването, публикувано в утрешния брой [събота, 6 юли] на "Лансет", ще
революционизира начина, по който лекарствата за намаляване на холестерол се
предписват. То показва, че използването на "статиновите" лекарства за намаляване на
нивото на холестерол в кръвта предпазва далеч по-широк спектър от хора с риск от
инфаркт и инсулт, отколкото тези, за които се е смятало преди, че ще имат полза.
Тези резултати о свен това трябва да доведат до съществени промени в
терапевтичните насоки, предотвратявайки десетки хиляди смъртни случая всяка
година, беше съобщено на лондонски журналисти.
Днес статините често са ограничени до хора, които имат сърдечно-съдово
заболяване и повишено ниво на холестерол. Новите резултати от британското
Проучване на предпазването на сърцето с 20000 пациенти показват, че статините
о свен това намаляват риска от инфаркт и инсулт при хора, които имат диабет или
стесняване на артериите в долните крайници, или вече са преживели инсулт. Най-
забележителното е, че проучването открива значителни ползи дори сред онези
високорискови пациенти, за които се смята, че имат "нормални" или "ниски" нива на
холестерол. То о сигурява категорично доказателство, че препоръките трябва да се
променят, така че – без значение какво е нивото на холестерол в кръвта – трябва да
се обмисля прием на статин за всеки, който е с повишен риск от инфаркт или инсулт.
Ясното по слание от това проучване е: "Лекувайте риска, а не нивото на
холестерол" – заявява професор сър Чарлс Джордж, медицински директор на
Британската сърдечна фондация – водещата кардиологична благотворителна
организация в Обединеното кралство. Той призовава за спешно преразглеждане на
националните и международните насоки за използването на статини от държавните
 организации, например Националния институт за клинично съвършенство (NICE)
във Великобритания и Националните институти за здравето (NIH) в САЩ, както и от
професионални организации, например Европейското общество по кардиология
(ESC) и Американската сърдечна асоциация (АНА).
Изследването оборва традиционната мъдро ст в редица други области.
Например днешните насоки гласят, че няма о собени доказателства статините да
помагат на по-възрастни хора. Преднамерено изследвайки голям брой по-възрастни
хора, изследователите успяват да покажат, че намаляването на холестерола със
статини е също толкова ефективно за тези над 70-годишна възраст, колкото и за тези
на средна възраст.
По същия начин не о собено много жени са били включени в предишните
изследвания, така че не е имало до статъчно преки доказателства за ползите и
безопасно стта на статините при жените. С повече от 5000 жени, включени в
Проучването на предпазването на сърцето, то показва, че статините действат също
толкова добре при жените, колкото и при мъжете.
Водещият изследовател в Проучването на предпазването на сърцето проф. Рори
Колин заяви: "Проучването недвусмислено показва, че статините могат да донесат
значителна полза на много по-широк спектър от високорискови хора, отколкото се е
мислело. Тези резултати са релевантни на лечението на стотици милиони души по
целия свят. Ако сега – като резултат – допълнителни 10 милиона високорискови
пациенти преминат на терапия със статини, това ще спаси живота на около 500000
души годишно – това е по хиляда всяка седмица. Освен това то ще предотврати
нефаталните инфаркти или инсулти при сходен брой хора".
Екипът на Проучването оценява, че пълното прилагане на новите резултати ще
увеличи повече от три пъти броя на хората, които извличат полза от статините. Във
Великобритания броят на лекуваните със статини ще се увеличи от днешната цифра
от по-малко от 1 на 20 души от популацията на преминалите 40-те си години (или
от около 1 милион души) на около 1 на 8 (на около 3 милиона души). Това ще спаси
живота на допълнителни 10000 души всяка година.

Ихаааа! Колко фантастично е, че можем да спасим живота на десетки хиляди, като

предписваме няколко милиона повече статини дневно. Животът на хиляда души седмично
само във Великобритания! И тези излиятелни славо словия не идват от платена PR агенция,
пуснала на пълен ход абсолютни глупо сти. Те идват от ултрауважавани източници. Самите
"Лансет", Оксфордският университет, професор сър Чарлс Джордж, медицински директор на
Британската сърдечна фондация.
Надявам се обаче: вече о съзнавате, че независимо от блясъка на бележито стта, това
съобщение за пресата всъщно ст е пълно със зейнали дупки.

То [проучването] о сигурява категорично доказателство, че насоките трябва да

се променят, така че – без значение какво е нивото на холестерол в кръвта – трябва
да се обмисля статин за всеки, който е в повишен риск от инфаркт или инсулт.

Следователно трябва да лекуваме със статин всеки в риск от сърдечно-съдово

заболяване, без значение какво е нивото му на холестерол. Защо? Защото статините намаляват
риска при всички нива на холестерол: високи, средни или ниски. Про сто помислете за момент
върху това твърдение. Да откривате нещо странно? Докато обмисляте, ето друго твърдение:
 Преднамерено изследвайки голям брой по-възрастни хора, изследователите
успяват да покажат, че намаляването на холестерола със статини е също толкова
ефективно за тези над 70-годишна възраст, колкото и за тези на средна възраст.

Високото ниво на холестерол обаче не е рисков фактор при хората над 70-годишна
възраст. Ако не друго, повишеното ниво на холестерол предпазва от сърдечно-съдова болест
при лицата над 70-годишна възраст, о собено при жените – за които всъщно ст повишеното
ниво на холестерол не е рисков фактор за ССБ на никоя възраст.
Друг от о сновните резултати от Проучването на предпазването на сърцето е, че статинът
предпазва от инсулт – много повече, отколкото от ССБ. При все това повишеното ниво на
холестерол НЕ е рисков фактор за инсулт. Вероятно е точно обратното, в интерес на истината.
Повдигнати ли са някои от тези въпро си, или дори намекнати ли са в комюникето за
пресата? Съвсем не. Статините са чудодейни, всеки трябва да ги приема, точка по въпро са.
Същевременно въпро сите, които току-що повдигнах, са нищо в сравнение със слона,
който седи в средата на стаята. Той си седи тихо, чистейки бивните си, никой не го
коментира, но той въпреки това си е тук, без значение колко много доминиращите
изследователи биха искали да опаковат хобота му и да поемат към цирка. Този слон дори си
има име. Нарича се "Нели[80], данни за общата смъртно ст". Не много елегантно име, съгласен,
но е напълно точно.
Ето няколко твърдения, които заслужават малко повече анализ:

Статини и обща смъртност

С повече от 5000 жени, включени в Проучването на предпазването на сърцето,

то показва, че статините действат също толкова добре при жените, колкото и при
мъжете.

Предполагам, че това по-скоро зависи от значението, което влагате в "действат". Това,

което аз имам предвид под "действие", е, че статините спасяват живот. Екипът на
Проучването на предпазването на сърцето обаче решава да не публикува данните за общата
смъртно ст при жените.
Аз не съм единственият, който забелязва това. Арнолд Дженкинс, общопрактикуващ
лекар от Великобритания, улавя този немаловажен факт и пише за него в BMJ:

Представете си моето възхищение, когато чух за голямо проучване за

предпазване на сърцето, показващо ясни ползи от използването на статини при
жените. Четейки това изследване, бях разочарован да открия, че данните за общата
смъртно ст при жените липсват. Сега разбирам, че ползата от гледна точка на общата
смъртно ст при жените не са значими и следователно те не са е публикувани.
Луис Бауман, личен разговор, 2002
http://bmj.bmjjoumals.com/cgi/content/full/327/7420/933-b

И аз се опитах да се добера до данните за смъртно стта на жените от изследването.

Никакъв късмет. Общата смъртно ст е най-важната крайна точка във всяко клинично
изследване. Освен това е и най-лесна за измерване. Изследователите от Проучването на
предпазването на сърцето всъщно ст не са сами в неуспеха да публикуват данни за общата
смъртно ст при жените. Това е вярно и за повечето проучвания върху статините, макар че в
случаите, когато смъртно стта е публикувана, тя не показва абсолютно нищо. Проучването 4S,
едно от най-ранните и до сега най-положителните от всички изпитания на статините изобщо,
не показва разлика в женската смъртно ст. (Всъщно ст две жени в проучването, които приемат
статини, умират, но това е "незначима" разлика.) Накратко, статините не спасяват живот при
жените.
Статините не спасяват живот при жените.
Статините не спасяват живот при жените.
Статините не спасяват живот при жените.
Възможно ли е да подчертая колко важен в действително ст е този факт?
СТАТИНИТЕ НЕ СПАСЯВАТ ЖИВОТ ПРИ ЖЕНИТЕ!
Вие обаче никога няма да го узнаете от четенето на каквото и да било, написано по
темата. Трябва да ровите и да ровите. Тази информация е заровена много дълбоко. Всъщно ст
това не е съвсем вярно. Информацията не е заровена, тя про сто не съществува. А как може да
откриете нещо, което не съществува?
Първо, трябва да си зададете най-трудния въпро с от всички: "Какво липсва? " Това е
малко като "кучето, което не лаеше[81]". Не станалото е важно, а това, което не е станало.
Макар че вниманието ни се разсейва от това, че животът на 50000 души се спасява от
сърдечно-съдова болест всяка година, не успяваме да открием данните за общата смъртно ст,
които се оттичат през дупка в пода.
Като мъж не мога в действително ст да говоря от името на жените. Дами, аз обаче
наистина мисля, че вие би трябвало да сте вбесени от пълното мълчание по този въпро с.
Когато вашият лекар ви тормози да приемате статин, не мислите ли, че би могло да е от
някаква важно ст той да спомене, че макар хапчето вероятно да намали малко риска ви от
инсулт и сърдечно-съдова болест, като средно няма да увеличи очакваната продължително ст
на живота ви и с един ден? Или, казано по друг начин, приемането на статин може да
промени онова, което е написано в смъртния ви акт, но няма да промени датата.
Независимо от пълната липса на доказателства за някакво положително повлияване на
смъртно стта, общопрактикуващите лекари във Великобритания са активно насърчавани да
проверяват нивата на холестерол на жените и о свен това са насърчавани да го смъкват под 5.0
mmol/l. Ако по стигнат това в до статъчно голям процент от пациентките си, им се плащат
големи суми пари.
Ако не беше толкова сериозно, щеше да е смехотворно. Честно казано, на този етап не ми
се смее. По-скоро ми идва да сграбча някои за реверите и енергично да ги разтърся. Как
можете да оправдаете по ставянето на милиони и милиони жени на силни и потенциално
силно увреждащи лекарства, когато те няма да спасят и един-единствен живот? Този въпро с
изисква отговор.
Ако тази книга не по стигне нищо друго о свен да по стави началото на дебати по този
въпро с, ще съм крайно доволен, тъй като това са дебати, които могат да имат само едно
заключение. Може би смятате, че статините са безвредни, така че всъщно ст няма о собено
голямо значение? Е, ако сте плод в утробата на майката, статините съвсем не са безвредни.
Макар със сигурно ст да е вярно, че не са много жените в детеродна възраст, които
приемат статини, това става все по-често срещано. Днес, след като статините се продават без
рецепта във Великобритания, съществува все по-нарастваща опасно ст предупрежденията за
приема на статини по време на бременно ст да о станат незабелязани. Или може би някой ще
забрави да спомене, докато подава опаковката със статини в натоварен следобед в аптеката в
супермаркета. Или съпруг ще ги вземе за жена си, без да спомене на никого, че не са за него.
Казват ми, че това не би могло да се случи, защото статините са противопоказани по
време на бременно стта. Е, такива са и около десет хиляди други лекарства, за повечето от
които никога всъщно ст не е било демонстрирано, че причиняват вреда. Ако лекарство не е
било тестирано с бременни жени – а коя компания днес би рискувала да направи това, – често
е "противопоказано" само за да се застрахова компанията.
Има обаче степени на противопоказано ст. Например Roaccutane е хиперпротивопоказен.
Това лекарство се използва при упорито акне и може да се предписва единствено от
дерматолог, като пациентката се запознава с много сериозните предупреждения срещу
забременяване, а ако това стане, се препоръчва незабавен аборт. Защо? Заради ужасните
вродени дефекти, които лекарството може да причини.
Roaccutane представлява абсолютно противопоказание – такова, което наистина се
приема много сериозно. Това е до ста далеч от типа противопоказание "Вероятно не е добра
идея, но може би няма да предизвика никаква вреда". Или противопоказанията на определени
форми антибиотици, защото могат да предизвикат необратимо обезцветяване на зъбите,
което е злощастно, но едва ли застрашава живота.
Накратко, да се каже, че дадено лекарство е "противопоказно" по време на бременно ст,
не означава задължително, че ще задейства редица сигнали за тревога. А къде стоят статините
в съзнанието на лекарите в спектъра на противопоказанието? До ста ниско, ако се съди по
моите дискусии с колегите лекари.
За да се увеличи вероятно стта нещата да се объркат, статините са представени като
универсална панацея, без никакви странични ефекти, които си струва да се споменават.
Приемането на статин днес се разглежда от лекарите като сродно на приема на
мултивитамини или малки дози аспирин.
Може би си спомняте един цитат от д-р Джон Реклес за използването на статините:

Може би хората ще са в състояние да вземат статина си, ако не във, то с

питейната вода.

Статините днес могат да се купят във Великобритания без рецепта. По този начин жените
ще купуват статини без рецепта и ще забременяват, докато ги приемат. Това е неизбежно – то
почти със сигурно ст вече се е случвало.
Страхувайте се обаче, много силно се страхувайте. През април 2004 г. В "Ню Ингланд
Джърнъл ъф Медисин" е публикувана една статия, озаглавена "Аномалии на централната
нервна система и крайниците в оповестени случаи на приемане на статин през първия
триместър". Тъй като статините са "противопоказани" по време на бременно стта, няма
о собено много данни, на които да се стъпи. Авторите обаче успяват да открият 178 случая.
Този брой е намален на 52 потвърдени случая заради спонтанни и избрани по медицински
препоръки аборти през първия триместър, отпадане от про следяване и други подобни.
Сред тези 52 има 20 съобщения за деформации, включително тежки дефекти на нервната
система, липсващи крайници от едната страна, сложни аномалии на долните крайници и още
много.
Ето само три от съобщенията:

• Холопрозенцефалия (дефект на преградата, разделяща страничните мозъчни

вентрикули, водещ до нарушена мозъчна функция), дефект на преградата между
двете предсърдия на сърцето, аортна хипоплазия[82], смърт на едномесечна възраст.
 • Цервикоторакален до лумбален дефект на невралната тръба[83], миелоцеле[84],
дублиране на гръбначния мозък, малкомозъчна херния с хидроцефалия; видима
агенеза[85] на небцето.
• Ляво бедро: бедрената ко ст е с 16% по-къса от тази на десния крак; стъпало:
вродена липса на предноходилните ко сти и на пръсти 3, 4 и 5; допълнителни
VACTERL дефекти[86]: лево странна бъбречна дисплазия, обърната латерално спрямо
аортата, неправилно съчленени лумбо сакрални прешлени, единична пъпна артерия;
допълнителни находки: хипертрофия на клитора, вагинална и утеринна агенезия.

Както по сочват авторите, данните от поредица изследвания на отделни случаи не могат

да се използват за проверка на хипотези за тератогенично ст (вещества, предизвикващи
вродени дефекти). Същевременно 20 тежки вродени дефекта при 52 деца е изключително
разстройваща статистика: също толкова голям процент, колкото и при талидомид [87], при
това с по-сериозни дефекти.
Смятам, че това изследване е свидетелство, че статините са изключително опасни по
време на бременно ст и причиняват ужасни вродени дефекти – убеждение, което е подкрепено
от факта, че те съответстват на известните ефекти на потискането на синтеза на холестерол в
ембриона. О, да, статините са истински чудодейни лекарства. Трябва да ги включваме в
чешмяната вода. Само не очаквайте да се родят твърде много здрави бебета, ако го направим.
Може би няколстотин хиляди с "дублиране на гръбначния мозък".
Преди да потънем твърде дълбоко в увреждащите ефекти на статините – въпро с, към
който ще се върна, – искам да разгледаме отново данните за общата смъртно ст, този път при
мъжете.

Обща смъртност при мъжете

На този етап от обсъждането трябва да разделя мъжете на два отделни типа:

• Тип А: Тези, които вече са диагно стицирани със сърдечно-съдова болест

(преживян инфаркт или ангина пекторис[83]).
• Тип Б: Мъжете, които нямат такова заболяване.

Разграничението напо следък се е замъглило – бих казал твърде преднамерено – във

"високорискови" и "нискорискови". Същевременно това е много важно разграничение, тъй
като според клиничните проучвания, ако давате статини на мъже, които вече имат ССБ, те са
предпазени от сърдечно-съдови болести. Освен това имат намалена обща смъртно ст (повече
по този въпро с по-нататък).
Същевременно, ако давате статини на мъже, които не са болни от сърдечно-съдова
болест, ще намалите разпро странението на ССБ, но няма да има никаква полза за общата
смъртно ст. Никаква. Не е нужно да ми вярвате само защото го казвам.
Университетът на Британска Колумбия, който е част от международната организация
"Кокрейн Колаборейшън" – група с нестопанска цел, която анализира здравните интервенции
по целия свят – решава да хвърли поглед на използването на статините в първичната
превантивна дейно ст, т.е. при хора без предхождаща сърдечно-съдова болест. (Опитите за
намаляване на смъртно стта от ССБ при хора, които вече страдат от такива болести, са
вторичната превантивна дейно ст.)
Изследователите от Университета на Колумбия си задават въпро са: "Статините имат ли
роля в първичната превантивна дейно ст?" Те събират данните от големите проучвания на
статини, правени по света, и отговорът им е:

• Ако сърдечно-съдовите сериозни нежелани събития се разглеждат изолирано,

71 пациенти без ССБ, но със сърдечно-съдови рискови фактори трябва да бъдат
лекувани със статин в продължение на 3 до 5 години, за да се предотврати инфаркт
на миокарда или инсулт.
• Тази полза за сърдечно-съдовата система не се отразява в два показателя за
цяло стно въздействие върху здравето: общата смъртно ст и общите сериозни
нежелани събития. Следователно за статините не е показано, че о сигуряват обща
полза за здравето в проучвания в рамките на първичната превантивна дейно ст.

Д-р Греъм Джексън във Великобритания също изследва всички проучвания на статини,
правени до 2000 г. Неговото заключение, публикувано в "Бритиш Джърнъл ъф Клиникъл
Фармаколъджи", е:

Дълговременната употреба на статини за първична превенция на сърдечно-

съдови заболявания води до 1% по-голям риск от смърт за 10-годишен период
срещу плацебо, когато се комбинират резултатите от всички големи контролирани
проучвания до 2000 г.

А това, го спожи и го спода, е най-важното. Статините не намаляват смъртно стта при

мъже, които не са диагно стицирани като болни от ССБ, т.е. Значително повече от 90% от
мъжката популация.
Лирично отклонение: след публикуването на тези данни някой задава на изследователите
от Университета на Британска Колумбия въпро са: "Какви са доказателствата за полза при
първичната превантивна дейно ст при жените? " Техният отговор:

В изпитанията на първичната превантивна дейно ст участват 10990 жени (28%

от общия брой). При жените се съобщават само коронарни събития, но когато се
съберат данните, се вижда, че тези събития не са намалени от терапията със статин...
Следователно коронарната полза в изследванията върху първичната превантивна
дейно ст, изглежда, е ограничена до мъжете.

Накратко, в първичната превантивна дейно ст статините не само имат нулев ефект върху
общата смъртно ст, но и нулев ефект върху намаляването на сърдечно-съдовите болести при
жените. Следователно нямате абсолютно никаква полза.
Това може да изглежда направо невероятно, имайки предвид нелепите нива на нагла
реклама около статините, но е факт.
Същевременно изследвания като това на Университета на Британска Колумбия са
изтикани настрана от статиновата непреодолима Сила, без никакъв идентифицируем ефект
върху когото или каквото и да било. Ако не друго, рекламата про сто се е засилила. Например
преди две години голямо проучване (ASCOT-LLA) е спряно преждевременно – твърде
необичайна стъпка. Причината за това е "масирано" намаление на смъртните случаи
вследствие на ССБ при хората, приемащи статини, сравнени с онези бедни души, обречени да
приемат плацебо. Разликата е толкова голяма, че макар изпитанието да е двойно сляпо,
всички сметнали за неетично то да продължи[89].

Тъй като сърдечно-съдовите ползи за пациентите, приемащи Lipitor [90], бяха

значими, независимият Управителен комитет спря съпътстващата група през
октомври 2002 г., близо две години по-рано от планираното.

В резултат "Пфайзер" разтръбява този факт по всички начини, внушавайки, че

аторвастатин е толкова ужасно чудодеен, че ползите се появяват за двойно по-кратко време.
Това прави неетично да не се предписва лекарството. Всичко е про сто чудесно, благородно и
за благото на обществено стта.
Това, което не се тръбеше, бяха данните за общата смъртно ст. Всъщно ст в анализите на
проучването те изобщо не се споменаваха. Ето един пример. Той е малко дълъг и неимоверно
скучен, но про сто искам да подчертая, че в него се изреждат полза след полза, но нищо не се
казва за общата смъртно ст:

Про следяването беше планирано да продължи средно 5 години. Изследването

ASCOT-LLA беше спряно след 3.3 години заради превъзходството на Atorvastatin 10
mg над плацебото, когато този ефект се мери с крайна точка на отчитане нефатален
инфаркт на миокарда (ИМ) и фатална коронарна болест... Намаляването на
холестерола с Atorvastatin е свързано с много значимо намаляване на първичната
крайна точка на нефатален ИМ и фатални ССБ (36%, Р = 0.0005). Наблюдаваната
полза е консистентна и при вторичните крайни точки, и при 18-те предварително
определени подгрупи. Резултатите от ASCOT-LLA са повлияли върху препоръките за
понижаване на липидите и подкрепят концепцията, че терапевтичните стратегии за
намаляване на ССБ трябва да се о сновават на оценката на всички сърдечно-съдови
рискови фактори, а не про сто на цифрови прагови стойно сти на отделните рискови
фактори, за да се определят терапевтичните стратегии.

"Америкън Джърнъл ъф Медисин", December 2005; 118 Suppl 72A

В случая на ASCOT-LLA обаче данните за общата смъртно ст са публикувани. Затова взех

графиката на общата смъртно ст, сканирах я и я възпроизвеждам тук за вас (фигура 27).
Пунктираната линия представлява смъртните случаи в групата на плацебо, а плътната линия –
в групата на аторвастатин.
 Освен това направих нещо друго в графиката: добавих линия в момента 3.3 години.
Направих го, защото това изпитание в действително ст приключва на 3.3-та година. Както
можете да видите, линиите продължават още 3 месеца. Изследването е спряно, но анализът на
данните е продължил?
Защо се е случило това? Ами може би си струва да се по сочи, че от 3.3 година до 3.5
година линиите на общата смъртно ст рязко се разделят в полза на аторвастатин
(единственият времеви период, когато това се е случило). На 3.3 година едва ли има някаква
идентифицируема разлика между лекарството и плацебото, но към 3.5-та година има 185
смъртни случая в групата с аторвастатин и 212 – в групата с плацебото.
Тази разлика все още не успява да до стигне статистическа значимо ст, но е значително
по-добра от разликата три месеца по-рано, когато е приблизително нула. Между другото,
нямам точните числа за 3.3 години: помолих ги за тях, но отговорът беше пълно мълчание.
Освен това питах авторите как едно изпитание може да свърши след 3.3 години, но
събирането на данните да продължи още 3 месеца: без да е "сляпо" и без да е контролирано.
Мълчание.
На този етап обаче мисля, че си струва отново да събера два или три факта:

Първи факт: статините не намаляват общата смъртно ст при жените.

Втори факт: статините не намаляват общата смъртно ст при мъжете, които не
са болни от ССБ.
Трети факт: следователно статините не намаляват общата смъртно ст в повече
от 95% от популацията в зряла възраст.

Нещо, което всъщно ст не съм по сочвал, а може би е трябвало, е следният въпро с. Ако
статините намаляват смъртно стта от ССБ, но нямат ефект върху общата смъртно ст, това
означава, че хората, които приемат статини, трябва да умират с по-бързи темпове поради
други причини. Е, какви са тези други причини?
Хм, това е добър въпро с, но се опасявам, че не разполагам с ясни отговори. В повечето
проучвания на статини обикновено има оглушително мълчание по този въпро с. В
Проучването за предпазване на сърцето, както вероятно си спомняте, изследователите дори
не си правят труда да публикуват данните за общата смъртно ст при жените, а камо ли да
отбележат от какво са умирали участниците. Това твърде много затруднява разбирането от
какво са починали хората, приемащи статини, след като не е от сърдечно-съдова болест.
Данните про сто не съществуват.
Тази област е още по-мъглява от реакцията на доминиращите изследователи спрямо
данните за общата смъртно ст. Едно скорошно проучване на статини, наречено "Лекувайте за
по стигане на нови цели" (TNT), не успява – още веднъж – да покаже каквато и да било полза
за общата смъртно ст. Според главния изследовател в изследването TNT д-р Джон Ларо са:
"Трябва да направим допускането, че смъртно стта е доказана, че намаляването на LDL
наистина намалява общата смъртно ст". Трябва да направим допускането? Защо е необходимо
изследовател да прави допускания, о собено когато всички доказателства като че ли сочат в
обратната по сока?
Д-р Роджър Блументал от Медицинския център на университета "Джонс Хопкинс" в
Болтимор, Мериленд, казва, че резултатите на TNT за смъртно стта са "злощастни" и "малко
изненадващи", но че увеличението на несвързаната със ССБ смъртно ст "вероятно се дължи на
случайно стта". Блументал продължава с твърдението: "Взети общо, доказателствата не
подсказват, че намаляването на LDL до много ниски равнища е свързано със смъртно ст,
несвързана със ССБ". Ако има по-малко причинени от ССБ смъртни случаи в изследването
TNT, но никаква разлика в общата смъртно ст, бих си помислил, че има само едно заключение,
което може да се направи: има повече смъртни случаи, които не са вследствие на ССБ.
Да се надяваме, че на този етап започвате да о съзнавате, че статините може би не са
толкова свръхчудодейни, колкото може би сте си мислели. Освен това може би се чудите как
е възможно – независимо от почти пълната липса на каквито и да било реални ползи, т.е.
действително спасен живот – да ни проглушават ушите със статините. За това има много
про ста причина. Тя се нарича пари.
Rosuvastatin (Crestor) е пуснат на пазара преди около две години. През първата година от
пускането му 1 милиард долара са похарчени за реклама и маркетинг. Ако цитирам д-р Ивъл
от "Остин Пауърс"[91]: "Един... мииииилиард... долара". Помнете: това е бюджетът само за
един от шестте статина, които се продават на пазара. "Един... милиард... долара – трябва да се
каже, – купуват ужасно много реклама".
Същевременно можете да плащате на журналисти, за да присъстват на международни
срещи, и да им о сигурявате генерирани от PR агенции комюникета, подчертаващи чудесата
на новото ви лекарство. След това положителните резултати могат енергично да се
рекламират, а редакторите по здравните въпро си на вестниците – да се поят и хранят. Могат
да се открият пишещи срещу пари автори, които да разкрасяват резултатите от изпитанията,
гарантирайки, че към данните ще се прилагат правилните маркетингови врътки. В края на
този процес експертите дават своето одобрение във вестниците... Естествено, заедно със
съответния тлъст хонорар.
Днес целият свят на клиничните проучвания се контролира в наистина невероятна
степен. Ако цитирам д-р Марша Ейнджъл, която беше редактор на "Ню Ингланд Джърнъл ъф
Медисин" (едно от петте най-влиятелни медицински списания в света, вероятно и списание
номер едно):
 Някога фармацевтичните компании про сто даваха изследователски стипендии
на академични медицински центрове, които техните клинични изследователи да
използват, за да правят изследвания, и това беше всичко. Компанията бе на една ръка
разстояние. Изследователят прави проучването и публикува резултатите, каквито и
да са те. Днес е много, много различно. Фармацевтичните компании все повече
планират проучванията. Те държат данните и дори не дават на изследователите да
ги видят. Те анализират данните, те решават дали изобщо ще ги публикуват.
Компаниите подписват договори с изследователи и с академични изследователски
центрове, гласящи, че те нямат право да публикуват работата си, о свен ако не
получат разрешение от фармацевтичната корпорация. Виждате, че изкривяването
започва още преди публикуването. То започва в момента, когато се определя какво
ще се публикува и какво – не. Това вече не е "една ръка разстояние". Компаниите
третират изследователите и академичните медицински центрове така, сякаш са
наемни работници, про сто технически персонал или нещо такова. Те про сто трябва
да свършат работата. Фармацевтичната компания ще реши кои данни ще покаже,
какви са заключенията и дали изобщо ще бъдат публикувани.

Накратко, медиците все повече работят в тесни връзки с фармацевтичните компании.

Ако нямаш роля в големи, спонсорирани от фармацевтичната индустрия клинични
изпитания, не говориш на важни срещи, не публикуваш "престижни" статии в списания с
висок импакт фактор, не но сиш пари на университетската си катедра. Нямаш какво да
предложиш на големи международни конференции. Направо си живееш в Долно
Нанагорнище, човече.
Някой си д-р Джон Кастелен от Амстердам е крайно вбесен, че има хора, които
възразяват срещу по следния набор от препоръки на Националната програма за образоване за
холестерола заради потенциални конфликти. Той смята, че целият въпро с за конфликта на
интереси е прекалено раздухан. Да го чуем:

Не вярвам и на дума за конфликт на интереси, защото няма нито един експерт в

света, който да не е работил за фармацевтична компания по изследвания или
проучвания.

В това свое мнение той е подкрепен от доц. Даниъл Саймън от Харвардското висше
медицинско училище. Според него е грешка да не чуваме становищата на хората с
потенциални конфликти на интереси, защото фармацевтичната индустрия мотивира и движи
медицинския напредък. Повечето изследователи без конфликти на интереси "не са наистина
експерти" – казва той.
В опит да се разберат потенциалните конфликти на интереси няколко от най-
престижните медицински списания се обединяват, за да изискват от ангажираните с клинични
проучвания или пишещите уводни статии да разкриват връзките си с фармацевтичната
индустрия. Това е процес, известен като "оповестяване".
За мен при "оповестяването" има няколко големи проблема. Първият е, че ако не
"оповестите", абсолютно нищо не се случва – НИЩО. Това може да не е престъпление без
жертва, но със сигурно ст е престъпление "без наказание". Ако бъдете разкрити, можете да го
изиграете в стил Бил Клинтън: "Ама какво точно е "оповестяване"? Ооо, не съм разбрал...
Съжалявам. Имате предвид, че платените ми огромни суми пари от фармацевтична компания
трябва да се оповестят? Боже! Кой би си помислил? Иисусе Христе, ще се опитам да
запомня... Обещавам".
Влизайки в дебатите, Националната програма за образоване за холестерола заявява:

Членовете на експертни съвети, натоварени с разработването на насоки, се

подбират заради своите научни и експертни познания, статуса им и биографията им
в областта, както и заради тяхната почтено ст. Хората, които са най-големите
експерти в дадена предметна област, са тези, които са най-подходящи да участват в
експертен съвет по насоките за оценяване на до стиженията на и разработването на
клинични препоръки. Освен това именно те често са хората, чийто съвет се търси от
индустрията. Повечето съвети по насоките следователно включват експерти, които
взаимодействат с индустрията...

На мен обаче най-много ми хареса частта за почтено стта. Как я измерват? Да не би да са

купили новия почтенометър на "Акме"[93] само за 29.99 паунда от "Арго сц"? Или пък са
накарали всички членове на експертни комисии да ядат стар фасул и да се возят нагоре-
надолу в асансьор, за да видят кой пръв ще изпусне газове? Членове на експертни комисии,
подбрани заради "статуса и биографията им в областта, както и заради тяхната почтено ст"
иначе е известно като медицина, о снована на високото положение (МВП)[94].
Ерик Топол[95] – да дам само още един пример – твърди, че е скъсал връзките си с
индустрията през 2004 г. Ето нещичко по въпро са от сайта му www.theheart.org:

Топол е уникален случай, защото той прекратява всякакви връзки с индустрията

през 2004 г. "Не вярвам, че моите исторически връзки с компаниите с финансови
интереси в тази област влияят върху грижите за пациентите ми днес. Никога не съм
назначавал комерсиално изследване за резистентно ст на аспирин или "Плавикс"[96]
на никой пациент и никога не съм защитавал използването на такива изследвания в
клиничните грижи – пише той, добавяйки, че не се споменава, че той е публикувал
единствената статия в списание, в което публикациите се рецензират от равни по
статус, предупреждаваща лекарите за неочаквани потенциални конфликти на
интерес заради взаимоотношения с инвестиращата индустрия. – Заел съм много
твърда позиция по въпро са за проблемите на академията – индустриалния
мегакомплекс, многократно съм се изправял срещу индустрията там, където е имало
дори и съмнение за потенциална вреда за общественото здраве, и съм се опитвал да
дам пример на разграничаване от индустрията, като същевременно продължавам да
правя важни изследвания за напредването на познанието за предотвратяване на
сърдечно-съдовите заболявания и терапията. Иронично е, че статия, която
претендира да разкрива предубедено ст сред лекарите, злонамерено очерня мен".

Отново: ще трябва да о ставя на вас да прекарате един следобед в интернет и да

прочетете фактите, които моят издател не е склонен да публикува.
Ако го направите, ще откриете връзки между всички видни кардиолози и
фармацевтичната индустрия.
Знам, че всички експерти ще бъдат шокирани и вбесени, ако предположите пред тях, че
те по някакъв начин са повлияни от парите, които печелят от индустрията. Те се смятат за
образци на добродетелта. По този въпро с обаче ще цитирам великия Робърт Бърнс[97]:
О wad some Power the giftie gie us,
To see oursels as ithers see us!
 It wad frae mony a blunder free us[98].

Вредата, която статините могат да нанесат

Тръгнахме от пълната липса на каквато и да е полза за огромното мнозинство от

населението; следващото, което трябва да се спомене, е сериозната вреда, която статините
вече нанасят на бюджета на Националната здравна служба. Днес те са най-скъпият артикул от
разходите за лекарства. Макар че числата непрекъснато се менят, в много близко бъдеще (ако
това вече не се е случило) статините ще струват на Националната здравна служба над 1
милиард паунда годишно.
Това обаче са само разходите за самите лекарства. Има и много други допълнителни
разходи:

• годишни изследвания на холестерол;

• преглед от общопрактикуващ лекар или медицинска сестра на всеки 6 месеца;
• плащане на общопрактикуващите лекари за намаляване на нивата на
холестерол в кръвта чрез системата "Рамка за качествен резултат".

Само за да събудя любопитството ви: още едно число в по-големи подробно сти. Ако
сметнем, че 10 милиона души – най-малко – би трябвало да са на статини и те имат контролен
преглед на всеки шест месеца; това е равно на 20 милиона консултации годишно. Средната
консултация, добавяйки кръвните изследвания, времето на лекаря, плащането по Рамката за
качествен резултат и т.н., струва поне 50 паунда и това е абсолютният минимум.
Следователно това е допълнителен 1 милиард паунда над единия милиард, похарчен за
статини.
Два милиарда паунда годишно не е маловажна сума. Какво друго бихте могли да
направите с тези пари? Ами за начало бихте могли да наемете около 70000 допълнителни
медицински сестри годишно, което не е зле. Или да строите по две съвършено нови, чудесни
болници с университетски размери, напълно оборудвани (при това всяка година). Изборът е
ваш.
Знаете обаче как е. Милиард тук, милиард там – в крайна сметка това са само пари. Това,
което по-силно ме интересува обаче, е потенциалната физическа вреда, която статините
могат да нанесат, настрана от това, че вероятно предизвикват раждането на ужасно
деформирани бебета, разбира се.
На този етап трябва да заявя, че не смятам, че статините са ужасно опасни. В повечето
проучвания статините не са направили абсолютно нищо, за да намалят общата смъртно ст, но
като че ли не са я увеличили. Следователно изписването на статин на някого е малко вероятно
наистина да го убие. След като казах това, разбира се, трябва да добавя, че статините могат
да убиват. Cerivastatin – лекарството, изтеглено от пазара от "Байер" – е въвлечено в смъртта
на поне 100 души, преди да бъде изтеглено. Данните на американската Администрация по
храните и лекарствата показват, че simvastatin е установен като пряка причина за смъртта на
416 души в периода 1997-2004 г. Всички статини са били пряко свързвани с хора, които са
починали. Точно колко? Кой знае? Как бихте могли да знаете?
Лекарството срещу артрит Vioxx според оценките е било свързано с повече от 100000
смъртни случаи в САЩ за две години. И никой не забелязва! Фаталните ефекти на Vioxx са
идентифицирани случайно като част от голямо проучване, за да се види дали това лекарство
може да предпазва от рак на червата. Въздействието му върху смъртно стта е забелязано и
подчертано от наистина героичен служител на Администрацията по храните и лекарствата –
д-р Дейвид Греъм. За усилията си за защита на безопасно стта на обществено стта той е
опетнен и атакуван безжало стно в пресата. За щастие някой си сенатор Чарлс Грасли се
ангажира със случая. Той пише писмо до Лестър Крофорд – комисар в Агенцията по храните и
лекарствата по онова време. Препечатвам някои негови части тук, защото това е страхотно:
симфония на сдържаната яро ст:

Като председател на Финансовата комисия се изразих много ясно, че очаквам

правото на д-р Дейвид Греъм като федерален служител да бъде уважено от
Администрацията по храните и лекарствата. Миналата сряда, 24 ноември 2004 г.,
поисках Офисът на главния инспектор (OIG) към Министерство на здравеопазването
и човешките услуги да проведе всестранно и пълно разследване на фактите,
събитията, лицата, политиките, регулациите и законите, свързани с твърденията, че
редица служители на ръководно ниво в Администрацията по храните и лекарствата
може да са "дискредитирали откровен служител по безопасно стта на агенцията,
който о спорва политиките ѝ по отношение на безопасно стта на лекарствата".
Позовах се на приложената статия от вестник "Вашингтон Поуст" озаглавена "Опит
за дискредитиране на набеден за разобличител".
Бих искал да повторя това, което многократно съм заявявал писмено и устно на
Вашата агенция, а именно, че тази комисия приема много сериозно отговорно стта
си да предпазва свидетелите и о собено държавните свидетели, и че това важи с
о собено голяма сила за д-р Греъм. [...]
Разбирам, че репресивните действия срещу служител, който е на друго мнение,
могат да се дегизират по различни начини. По тази причина настоявам да адресирате
твърденията, че срещу д-р Греъм може да се предприемат административни мерки,
включително че трудовият му договор може да бъде прекратен или той да бъде
прехвърлен против желанието си на място, различно от провеждането на научни
изследвания. Моля да ме информирате дали има някаква истина в тези твърдения и
ако е така, обяснете какви действия са предприети за прехвърлянето на д-р Греъм от
настоящата му позиция и задължения в Администрацията по храните и лекарствата...
Най-малко шест пъти – три пъти с писмо и 3 пъти в срещи с персонала на Агенцията
– съм искал служителите на Администрацията по храните и лекарствата да бъдат
информирани, че могат да дойдат в Конгреса и да говорят свободно, без никакъв
страх от репресии. Вярвате ли, че служителите на Администрацията по храните и
лекарствата са свободни да говорят с членове на Конгреса, без да се съветват с
правния отдел на Администрацията по храните и лекарствата? Ако е така, кога
възнамерявате да предприемете действия за удовлетворяването на това искане?

Ох!
Тази тъжна сага подчертава факта, че лекарство може потенциално да убие стотици
хиляди пациенти, без никой да забележи. Може би си мислите, че това трябва да е
невъзможно. Трябва да има агенции, които да следят всекидневно тези неща и да разравят
статистиките до най-малката цифричка? Не е така... А и как би могло да стане? Безопасно стта
на лекарствата би трябвало да е категорично установена в процеса на клиничните
проучвания. След като лекарството се предложи на пазара, може да изличи от лицето на
земята хиляди – без да се забележи... Вижте случая с Vioxx.
Освен че трудно може да се очаква от отделните лекари да идентифицират модели на
повишена смъртно ст, мнозинството от хората, които приемат статини, обикновено приемат
едновременно с това и други лекарства. Е, как може някой да знае кое лекарство какво е
предизвикало? И нещо повече: много малко лекари съобщават нежеланите събития.
Накратко, макар да изглежда малко вероятно статините да убиват хиляди хора, добре е да
о станем нащрек. В крайна сметка може да е необходимо да мине дълго време, за да се появят
сериозните странични ефекти – много по-дълго, отколкото са продължавали проучванията
им. Пет години може да изглеждат до статъчно, за да се открият сериозни странични ефекти,
но ако проведете петгодишно клинично проучване на ефектите от тютюнопушенето, няма да
видите абсолютно никакъв ефект върху белодробния рак. Статините – потенциално – ще се
приемат 30, 40, 50 години. Безопасни ли са за този времеви период? Само времето ще покаже.
А сега за по-непо средствените ефекти. Основният начин, по който статините убиват
пациенти, е чрез страничен ефект, известен като рабдомиолиза, или разрушаване на
скелетните мускули. По същество мускулите ви се разпадат, продуктите на разпада
разрушават бъбреците и тогава може да умрете от бъбречна недо статъчно ст. Това – бързам да
добавя – не е често срещано. Според един доклад в САЩ за две години и половина има само
871 съобщения за рабдомиолиза със статини, 38 от които са фатални. Колко още случая са
о станали несъобщени, е неизвестно, макар че няколко проучвания изчисляват, че
съобщаването на нежелани събития подценява истинския брой събития с около 95%. Дори и
така, това в никакъв случай не е епидемия.
Основният проблем със статините обаче не е, че убиват неколко стотин души тук или
там, а че създават огромно бреме от коварни странични ефекти, повечето от които о стават
незабелязани или се пренебрегват. Уморени ли сте? Ами в крайна сметка о старявате. Мускулни
болки? По дяволите, всички ги имаме. Дори когато страдате от цяла плеяда странични
ефекти, повечето лекари отказват да повярват, че това би могло да има нещо общо със
статина, който вземате.
Да ви запозная с един лекар от САЩ на име Дуейн Грейвлайн. Той е семеен лекар, но е
обучен и като астронавт към НАСА и работи отблизо със самолетни пилоти, за да оценява
годно стта им да летят. Преди няколко години откриват, че той има повишено ниво на
холестерол и му е предписан статин. Той няма проблеми с това, тъй като е абсолютно убеден
в холестеролната хипотеза и ползите от статините.
След това обаче преживява изключително разстройващ епизод на загуба на паметта, така
че престава да взема статина. През следващата година няма други проблеми, така че лекарят
му го убеждава да започне отново приема на статина и той го прави. Малко след това
преживява много по-тежък епизод на загуба на паметта, през който регресира до юношеските
си години и е напълно неспо собен да си спомни медицинското си обучение. След като
възвръща паметта си, д-р Грейвлайн е разтърсен от епизода и завинаги захвърля статините в
кошчето за боклук.
Лекарите, които го лекуват, по ставят диагнозата "преходна глобална амнезия с
неизвестна причина". Те напълно отказват да приемат възможно стта причината да е статинът,
както прави и всеки друг. Чувствайки се като самотен глас в пустошта, д-р Грейвлайн
публикува писмо в уебсайт, наречен People's Pharmacy ["Народна аптека"], питайки дали
някой друг, който приема статини, е преживял същото. Незабавно е бомбардиран от стотици
писма на объркани пациенти и роднини. Те описват пълен спектър от когнитивни странични
ефекти: от амнезия и тежка загуба на паметта до объркване и дезориентация, всички свързани
със статините и предимно atorvastatin (Lipitor). Отговорът на доминиращата медицинска
общно ст обаче може да се парафразира така: "Бе какви ги приказваш. Статините са безопасни
и имат много малко странични ефекти".
Ето едно писмо, което е написано до д-р Грейвлайн и е възпроизведено в книгата му
"Lipitor. Крадецът на паметта":
Преди около шест седмици лекарят удвои дозата ми Lipitor от 20 mg на 40 mg. От около
четири седмици преживявам прогресивна загуба на паметта. Не можех да си спомня
телефонния номер на брат ми. Не можех да намеря чинията с храна на детето си, след като
съм я приготвила. Не можех да си спомня неотдавнашни пътувания. Не можех да си спомня,
че съм присъствала на среща. Не можех да си спомня ресторант, в който съм се хранила, и
редица други подобни епизоди. Това изобщо не съм аз. Обадих се на лекаря си и чакам той да
ми позвъни. За Ваша информация, аз съм на 39 години и вземам Lipitor от около четири
години.
Тази загуба на паметта ще бъде ли пренебрегната от лекаря? Вероятно. Ще бъде ли
документирана като нежелано събитие? Почти със сигурно ст не. Този ефект ще се сметне за
"тривиален". Същевременно аз смятам, че "умствените" проблеми, свързани със статините,
далеч не са тривиални. Още през 60-те години на XX в. се признава, че хората, приемащи
лекарства за намаляване на холестерола, обикновено умират по-често от свързана с насилие
смърт: инциденти, самоубийства, престрелки и други подобни. Това повсеместно се отхвърля
като случаен резултат (без значение колко пъти изниква), предимно защото никой не успява да
прозре как ниското ниво на холестерол би могло да е свързано с предизвикана от насилие
смърт.
Четох един post hoc анализ на проучване на намаляване на холестерола, в който авторите
бяха толкова решени да докажат, че ниските нива на холестерол не биха могли да имат нищо
общо с умирането в автомобилна катастрофа, че бяха извели аналитичните граници в друго
измерение. Техният аргумент беше, че няколко души от тези, които са умрели, докато са
приемали статини, са били всъщно ст пешеходци, а не шофьори. Следователно статинът не
може да се обвинява за катастрофата. Ха! Про сто се опитайте да схванете логиката на такова
твърдение.
Както и да е, преди тридесет, двадесет години или дори пет години никой не знаеше, че
холестеролът има нещо общо с мозъчната функция. И това независимо от факта, че над 25%
от общото количество холестерол в тялото и над 2% от общото тегло на мозъка е холестерол
(вероятно се е смятало, че той се шляе из мозъка по една случайно ст?). Сравнително
неотдавна се откри, че ако искате мозъкът да функционира, това изисква холестерол.
Група от изследователи, водена от д-р Франк Фийгър, изучава функцията на глиалните
клетки в мозъка. Известно е, че тези "подкрепящи" клетки имат критично важна роля за
функционирането на синапсите (връзките между невроните). Глиалните клетки – това беше
известно – о свобождават вещество, което позволява на синапсите да се формират и да
функционират. Без това вещество мозъкът ви ще е почти напълно безполезен. И какво е това
фантастично, чудодейно вещество?

Изолирани неврони в лабораторията оцеляват и растат, но демонстрират малко

от електрическите сигнали, генерирани от синапсите. Когато обаче са изложени на
веществата, секретирани от глиалните клетки, те демонстрират нео спорими
признаци на синапена активно ст. Природата на глиалната съставка, която задейства
формирането на синапси, до сега беше загадка. Изследване, публикувано в списание
"Сайънс" обаче подсказва, че магическата съставка е холестерол.
 Да, магическата съставка е добрият, стар, "смъртоно сен" холестерол. Без холестерол –
химическото бедствие на човечеството, – невроните ви не могат да създадат синапси и вие
не можете да мислите нормално или да помните каквото и да било.
Може би е било малко преждевременно да се отписват когнитивните странични ефекти
про сто като съвпадение? Особено когато е ясно, че приемането на статин би могло – про сто
би могло да предизвиква загуба на паметта, а дори и глобална амнезия. В действително ст е
трудно да разбере човек как би могло да не е така. Освен това е възможно да се види, че е по-
вероятно да умрете в автомобилна катастрофа – като пешеходец или като шофьор, – ако
мозъкът ви не функционира както трябва. "А сега наляво ли да гледам, или надясно? " Какво
да кажем обаче за връзката между намаляването на холестерола, насилието и
самоубийството? Е, о свен критично важната функция на холестерола във формирането на
синапсите, днес е известно, че ниското ниво на холестерол води до намалени нива на
серотонин в мозъка. Ниското ниво на серотонин е една от ключовите мозъчни аномалии,
включени в депресията. Затова най-често използваните антидепресанти целят да повишават
нивата на серотонин. Те са известни като селективни инхибитори на обратното захващане на
серотонина (SSRI). Prozac е най-известното от тази група лекарства.
Ниското ниво на серотонин е свързвано с насилие и агресия. Това обаче далеч не е само
теоретичен резултат. Група изследователи, водени от Джиан Джанг, изучават връзката между
ниското ниво на холестерол и историята на отстраняване от училище. Те стигат до
заключението, че:

Сред неафроамериканските деца ниското ниво на общ холестерол е свързано с

отстраняване или изключване от училище и това ниско ниво на общия холестерол
може да е рисков фактор за агресия или рисков маркер за други биологични
променливи, които предразполагат към агресия.
... резултатите от настоящото проучване съответстват на мнозинството
предишни проучвания, изучаващи връзките между ниския серумен холестерол и
различните форми на агресия при лица в зряла възраст. С малко изключения се
наблюдават значими връзки в срезови изследвания, кохортни извадки, изследвания
на общата популация, на психиатрични пациенти и престъпници, както и
контролирани изследвания на начина на хранене, провеждани с примати. В частно ст,
ниското ниво на холестерол е свързвано с началото на разстройство на поведението
през детството сред мъже с престъпно поведение.

В добавка към това Кралската колегия по психиатрия публикува статия, изследваща

ролята на холестерола в депресията и себенавреждането. Тя е озаглавена "Ниското ниво на
холестерол може да е от самоубийство". Ето няколко пасажа от комюникето за пресата:

Ниските нива на холестерол са свързани с по-високи нива на самоотчетена

импулсивно ст. Находката на по-ниско средно ниво на холестерол при групата DSH
(депресия и себенавреждане) потвърждава други публикувани изследвания.

Авторите издигат хипотезата, че повишената смъртно ст в популации с ниско

ниво на холестерол може да е резултат на увеличен брой самоубийства и инциденти,
свързани със засилена склонно ст към импулсивно ст.

Възможно е ниското ниво на холестерол по някакъв начин да влияе върху

 функционирането на централната нервна система или да действа като маркер за
факторите, управляващи предразположението към смърт вследствие на травма и
самоубийство.

Смята се, че холестеролът може да влияе върху серотонина – невротрансмитер в

мозъка, чиито ниски нива се свързват не само с депресия и самоубийство, но и с
агресия и импулсивно ст. По следните често участват преди инциденти, актове на
насилие към себе си и другите и опити за или обмисляне на самоубийство.

И така, скъпи читателю, научните ни познания днес са напреднали до точката, от която

повече не може да се отписва като "съвпадение" това, че хората, приемащи понижаващи
холестерол лекарства, е по-вероятно да умират вследствие на някакво насилие. Днес
съществува ясна каузална верига, в която всяка брънка си е на мястото.
Като малък по слеслов към тази част бих искал да цитирам отново Франк Фийгър:
"Дефектният метаболизъм на холестерола в мозъка може да пречи на неговото развитие и
функциониране". Следователно възможно е да не е съвпадение, че може да се получат
сериозни неврологични аномалии при бебета, чиито майки са приемали статини по време на
бременно стта.
Колко широко разпро странени са тези проблеми? Кой знае? Ако съществуват, почти без
изключение ще се съобщават в диспропорционална степен. Малко загуба на паметта тук,
малко изпадане в депресия там... Е, всеки е депресиран днес, не е ли така? Чувства на гняв и
агресия, малко яро ст на пътя, малко мускулни болки. Кой пациент ще съобщи подобни
симптоми на общопрактикуващия си лекар? А дори и да го направи, колко сериозно ще го
приеме лекарят? Спомнете си, че д-р Грейвлайн преживява пълен епизод на глобална амнезия
и пак е подложен на натиск да възобнови приема на статини.
Кои са другите проблеми със статините? В името на кратко стта ще премина през тях с
отно сително висока скоро ст.

Полиневропатия
Полиневропатията, известна преди като периферна невропатия, се характеризира със
следното:

• Лицева слабо ст.

• Трудно сти с походката.
• Трудно сти при използването на ръцете, дланите или краката.
• Промени в усещанията (обикновено на ръцете и дланите или краката и
стъпалата), например болка, парене, изтръпване, вкочанено ст или намалена
чувствително ст.
• Трудно сти с преглъщането.
• Влошаване на речта.
• Загуба на мускулна функция или мускулен тонус.
• Болки в ставите.
• Пресипнало ст или промяна на гласа.
• Умора.

Изследователите, изучавали половин милион души в Дания, установяват, че тези, които

приемат статини, е значително по-вероятно да развият полиневропатия. Точно колко
значително е подчертано от проучване, публикувано от Американската академия по
неврология. Изследователите откриват, че пациенти, лекувани със статини в продължение на
две или повече години, имат 26.4-кратно увеличение на риска от категорична идиопатична
(причинена от лекарство) полиневропатия. Това е 2640-процентно увеличение на риска. По
принцип полиневропатията е необратима.

Мускулно увреждане
Макар че рабдомиолизата е рядка, мускулните болки и мускулната слабо ст са
отно сително често срещани при използването на статини. Много трудно е да се разбере колко
чести са те. Доминиращото становище е, че около 1% от хората, приемащи статини, страдат
от мускулни болки или слабо ст.
Аз обаче съм виждал много по-големи числа. Д-р Джеймс К. Лайао, директор на
съдовите медицински изследвания в болница "Бригъм енд Уиминс" в Бо стън и голям
поддръжник на статините, вярва, че мускулните болки са много по-често срещани и се
появяват при 15 до 20 процента от пациентите му.
Както е с всичко друго в този свят: търси и ще намериш. Изследователска група в
Австрия решава да анализира 111 души с фамилна хиперхолестеролемия, които приемат
статини и не се оплакват от никакви странични ефекти. Изследователите обаче искат да знаят
дали има някакви признаци на мускулно увреждане. Използват изследване, което не е широко
до стъпно, но е златният стандарт за откриване на "оксидативно" увреждане. (Те измерват 8-
епи-про стагландин РGF2алфа, ако толкова искате да знаете.) За своя изненада откриват, че 11
от пациентите са със значими биохимични признаци на оксидативно увреждане на мускулите.
Тези резултати показват, че в отсъствието на други клинично наблюдавани
неблагоприятни ефекти при някои от пациентите поради все още неизвестна причина
терапията със статини може да е свързана с повишен брой оксидативни увреждания.
Това клинично важно ли е? Кой знае. Може би не за всички. Същата тази група
австрийски изследователи обаче открива, че свързаните със статините мускулни проблеми е
много по-вероятно да се появят при хората, които правят много физически упражнения. Те
изучават група професионални спортисти с фамилна хиперхолестеролемия и откриват, че
само 20% от тях могат да толерират приема на статини, без да страдат от сериозни мускулни
болки и слабо ст.
Ако о ставим настрана спортистите съм сигурен, че бремето на мускулните проблеми по
принцип се подценява, защото подобни проблеми обикновено се появяват бавно и подмолно.
Моят тъст приема статини (спокойно, няма шанс да му повлияя). (Може и да стане, ако
прочете тази проклета книга...) След като дозата му статини беше увеличена миналата година,
той не можеше да извърви и 300 метра, без да седне и да си почине. Беше убеден да намали
дозата си и днес е в състояние да изминава с лекота повече от миля. Разбира се, нито той,
нито лекарят му вярват, че мускулната слабо ст и болката по някакъв начин са били свързани с
увеличената доза статин. В крайна сметка той наближава 80-тия си рожден ден, преживял е
инфаркт, вече и без това забавя темпото. Е, какво може да очаквате? Всички ние сме
забележително добри в пренебрегването на симптомите на другите.
Лично аз вярвам, че много голям процент от хората на статини ще страдат от някои
симптоми на мускулни болки; повечето от тях няма да съобщят симптомите си, а лекарят им
няма да ги попита. Лекарите по принцип не горят от желание да откриват проблеми с
лекарствата, които предписват.

Чернодробно увреждане
 Това увреждане е сравнително често срещано, макар че като цяло не е сериозно. В
повечето случаи приема формата на повишени чернодробни ензими в кръвта. Те обикновено
намаляват, когато прекратите приема на статин. Има случаи на чернодробна недо статъчно ст,
докато пациентът приема статини, но те са сравнително редки.

Рак
Това вероятно е най-сериозното дълго срочно притеснение, що се отнася до мен. Ако
цитирам изследване от "Джърнъл ъф Америкън Медикъл Асо сиейшън", публикувано през
1996 г.:

Всички членове на двата най-популярни класа намаляващи липидите лекарства

(фибрати и статини) причиняват рак у гризачи, в някои случаи при нива на
експозиция на животните, близки до тези, предписвани на хората...
Екстраполирането на тези свидетелства за карциногенеза от гризачи към хора е
несигурен процес. Необходими са дълговременни клинични изпитания и внимателно
по стмаркетингово следене след следващите няколко десетилетия, за да се определи
дали намаляващите холестерола лекарства могат да предизвикват рак при хората.
Междувременно резултатите от експериментите с животни и хора подсказват, че
намаляващата липидите терапия, о собено с фибрати и статини, трябва да се избягва
при пациенти с висок кратковременен риск от коронарна болест на сърцето.

Фармацевтичните компании се опитват да смачкат този страх, като организират

проучвания, които като че ли показват, че статините вместо да предизвикват рак, всъщно ст го
предотвратяват. Атаката, както казват, е най-добрата форма на защита. Виждали сте някои от
заглавията, например:

Нови изследвания показват, че популярните лекарства за намаляване на

холестерола, наречени статини, могат рязко да намалят наполовина вероятно стта
човек да развие тумори на гърдата, про статата и белия дроб.

Измъкнах горното заглавие от голям медицински уебсайт, наречен WebMD. Е, какво

всъщно ст не е наред с тези "нови изследвания"? Нека го кажа така:

• Хората с ниски нива на холестерол са в много по-голям риск да умрат от рак.

• Хората с ниски нива на холестерол (все още) не са по ставени на статини.

Същевременно,

• Хората с високи нива на холестерол е по-малко вероятно да умрат от рак.

• Хората с високи нива на холестерол се по ставят на статинова терапия.

Следователно ако откриете група от хора, която приема статини, и ги съчетаете с група
от хора, които не вземат статини, хип-хип-ура! Много вероятно е да наблюдавате по-малко
случаи на рак при вземащите статини, тъй като те изначално са предпазени от рака.
За щастие всъщно ст не е нужно дълго време, за да се оборят подобни заглавия. В
големите проучвания на статини хората, приемащи статини, и тези, които приемат плацебо, се
разпределят по случаен начин, така че – средно – двете групи ще имат еднакви нива на
холестерол. И знаете ли? Метаанализ на проучвания на статини, търсещи някакъв ефект върху
рака, е публикуван в JAMA:

В нашия метаанализ статините не намаляват случаите на рак или смърт

вследствие на рак. Не се забелязва никакво намаление на рак на гърдата, дебелото
черво, стомашно-чревния тракт, про статата, дихателните пътища или кожата
(меланом), когато се използват статини... Пациентите в нашия метаанализ са
лекувани предимно със simvastatin и pravastatin. Затова ние оценихме поотделно
pravastatin и simvastatin за случаи на рак и смърт, и не открихме никакво въздействие.

Накратко, заглавията за статините, които предотвратявали рака, са абсолютна глупо ст,

както винаги. Те отразяват – чисто и про сто – маркетингови трикове, но въпреки това вършат
работата си: по сланието излиза на бял свят – статините не предизвикват рак, а всъщно ст
предпазват от него. Добре де, има ли нещо, което тези лекарства не могат да правят?
Следователно, макар че няма доказателства, че статините предпазват от рак, има ли
свидетелства, че те могат да увеличават риска от рак? Има някои, но са фрагментирани.
Голямо (и никога неспоменавано) проучване на статините в Япония – проучването J-LIT –
установява наличието на малък процент пациенти, които са "хиперчувствителни" към
simvastatin, т.е. техните нива на LDL падат драматично, когато им е дадено лекарството. В
тази група има значимо увеличаване на смъртно стта от ракови заболявания.
Освен това в изследването PROSPER – едно от малкото изпитания на статини, специално
проведено с по-възрастни хора (при които рискът от рак е увеличен) – има 24 случая на рак
повече в групата на статини, отколкото в тази на плацебо. Това, между другото, напълно
анулира всякакви ползи за сърдечно-съдовата система. В изследването CARE има 12 случая – в
повече – на рак на гърдата в групата на статини в сравнение с тази на плацебо.
Това по никакъв начин не са категорични доказателства, че статините причиняват рак.
Мисля обаче, че то е нещо, което заслужава внимателно да се наблюдава. В крайна сметка
вече имаме няколко притеснителни факта на разположение:

• Статините предизвикват рак при животни.

• Има някои свидетелства, че смъртно стта вследствие на рак се увеличава в
изпитанията на статини, о собено при тези, които са "хиперчувствителни" на
статини.
• Ниското ниво на холестерол се асоциира с висок риск от смърт вследствие на
рак.
• Може да са необходими много дълги години, преди да се разкрият
предизвикващите рак вещества.

Според мен това са повече от до статъчни свидетелства, за да налагат висока степен на

подозрение. И да изучава някой това по някакъв смислен начин? Шегувате се. Все едно да
искате от "Бритиш Американ Табако" да финансира изследване на пристрастяването към
никотин.

Сърдечна недостатъчност
В действително ст съществуват стотици други свързани със статините странични ефекти.
Бихте очаквали да наблюдавате нещо такова при всяко лекарство, което се приема от
милиони хора. Два ефекта, които, изглежда, се появяват по-редовно от всички други, са
о стрият панкреатит и тежката замаяно ст. Има обаче един потенциално много притеснителен
страничен ефект, към който бих искал да привлека вниманието ви – сърдечната
недо статъчно ст.
В края на 80-те години на XX в., когато "Мерк" за пръв път се подготвят да пуснат своите
два статина – ловастатин ("Мевакор") (lovastatin – Mevacor), по следван от симвастатин
("Зокор") (simvastatin – Zocor), – кандидатстват за патент, в който статините им ще бъдат
комбинирани с вещество, известно като коензим Q10: вещество, което в името на кратко стта
оттук нататък ще наричам Q10.
Q10 се открива във всички клетки, навсякъде по тялото, и затова понякога се нарича
убиквинон (защото е ubiquitous – вездесъщ, повсеместен). Той се открива в о собено големи
концентрации във високоенергийните клетки като мускулите и по-специално в клетките на
сърдечния мускул, където играе ключова роля в производството на АТФ [аденозин-
трифо сфат]. Както може би си спомняте от биологията, за клетката АТФ е това, което е
горивото за колата. Превръщането на АТФ в аденозин дифо сфат о свобождава енергията, от
която се нуждаят клетките, за да функционират. Когато АТФ се изчерпи, клетката умира. Това
означава, че намаляването на производството на АТФ може да е твърде сериозен проблем,
о собено в сърдечния мускул – мускулът, който никога не почива. Всъщно ст изследванията
както с животни, така и с хора показват, че намалените нива на Q10 могат да водят до ляво- и
дясно странна вентрикуларна дисфункция (за вас и за мен: сърдечна недо статъчно ст).
И накъде отива всичко това, може би се питате. Ами на този етап ще въведа друга следа
в обсъждането. Вижте: Q10 и холестеролът споделят общ път на биологичния синтез. И двете
водят началото си от ацетил-КоА и ако блокирате З-хидрокси-З-метил-глутарил коензим А-
редуктазата (HMG-CoA редуктаза) не само намалявате синтеза на холестерол, но и този на
Q10. Двата пътя не се разделят преди тази точка.
Ако ниските нива на Q10 могат да водят до сърдечна недо статъчно ст, а статините
блокират производството на Q10, тогава статините могат да предизвикват сърдечна
недо статъчно ст. Следователно в добавянето на Q10 към статина има смисъл, нали? В крайна
сметка обаче "Мерк" така и не предприемат действия въз о снова на патентите си (патент
4929437, издаден на 29.05.1990 г., и американски патент 4933165, издаден на 12.06.1990 г., и
двата озаглавени "Коензим Q10 с инхибитори на HMG-CoA редуктаза"). Защо не? Ами това е
един вид "комерсиално чувствителна" информация, която "Мерк" не е публикувала. Аз обаче
отбелязвам, че:

• Комбинираните таблетки са по-скъпи за произвеждане и е нужно по-дълго

време за получаване на одобрение от властите за пускането им на пазара.
• Добавянето на Q10 към статин може да е признание, че статините не са
напълно невинни, милички и безопасни – биха ли могли да бъдат, щом се нуждаят
от вграден "антидот"?
• Други статини, излизащи на пазара, няма да добавят Q10.
• Рискът от предизвикване на сърдечна недо статъчно ст при хора чрез
намаляване на нивата на Q10 не е окончателно доказан.

След като казах това, трябва да продължа, че "Мерк" може би са били до статъчно
притеснени от нещо видяно, за да попадат документи за отделни патенти за комбинирано
хапче – изключително необичаен ход. Техните изследвания о стават непубликувани, така че
мога единствено да издигам хипотези за резултатите им.
Като малко отклонение: може би е уместно за тази дискусия да по соча, че "Мерк"
произвеждат и Vioxx. Макар че те твърдят, че увеличеният риск от инфаркти им идва като
гръм от ясно небе, когато този резултат се "появява" за пръв път в края на 2004 г., по време на
три съдебни дела срещу "Мерк" се твърди, че компанията преднамерено е скрила данни за
сърдечно-съдовите опасно сти от лекарството. Може да прочетете за това в уебсайта на
"Форбс:
http://wvww.forbes.com/markets/2005/12/08/merck-Vioxx-study1208markets14.html
Да продължим. Освен възможно стта статините да предизвикват сърдечна
недо статъчно ст чрез блокиране на синтеза на Q10, едно проучване, публикувано в броя на
"Джърнъл ъф Америкън Колидж ъф Кардиолъджи" от 3.12.2003 г., разкрива силно
взаимовръзка между по-ниските нива на холестерол и увеличената смъртно ст при пациенти
със сърдечна недо статъчно ст. Проучването е проведено в Кралската клиника за хронична
сърдечна недо статъчно ст "Бромптън" в Лондон. Изследователите измерват нивата на
холестерол на повече от 400 пациенти с различна степен на сърдечна недо статъчно ст и
про следяват техните резултати. Те установяват, че хората с ниво на холестерол под 5.0
mmol/l[99] имат два до три пъти увеличен риск от летален изход в сравнение с тези, чиито
нива на холестерол са по-високи. В действително ст в много проучвания е отбелязвано, че
пациентите със сърдечна недо статъчно ст като че ли имат "обратна епидемиология" Под това
имам предвид, че притежаването на по-високо ниво на холестерол, затлъстяване и
хипертония е свързано с по-дългото преживяване.
Обединявайки всички нишки, изглежда, че има два взаимо свързани механизма, чрез
които статините могат да предизвикват сърдечна недо статъчно ст: (1) като блокират Q10 и
така намаляват производството на енергия в сърдечния мускул и (2) като намаляват нивата на
холестерол. Асоциацията "Коензим Q10" (да, има такава) е до статъчно притеснена за това, за
да напише на Агенцията по храните и лекарствата и да изрази загрижено стта си. Доколкото
знам, те още очакват отговор – бих ги по съветвал да не се надяват той да дойде скоро.
Има кардиолози, които са убедени, че настоящото рязко увеличение на случаите на
сърдечна недо статъчно ст в западния свят е пряк резултат от използването на статини. Поне
теоретично, те имат сериозни о снования. Същевременно не вярвам, че днес съществуват
данни, които да докажат категорично едната или другата теза. Още веднъж обаче: има
до статъчно свидетелства, които налагат сериозно внимание и наблюдение.
Една по следна мисъл:

• Няколко проучвания показват, че ниското ниво на холестерол е о сновен рисков

фактор за хората със сърдечна недо статъчно ст.
• Статините значително намаляват риска от смърт, след като вече имате
сърдечна недо статъчно ст.

Следователно в този случай статините трябва да действат чрез ефекти, които не са

свързани с намаляване на холестерола.

***

И накрая: щетата, която статините могат да нанесат.

Оставяйки настрана физическите странични ефекти и про сълзяващата цена, все по-
увеличаващата се употреба на статините ще има – убеден съм – съществено отрицателно
въздействие върху обществото като цяло.
Нека дам само един пример за потенциалния мащаб на въздействието: преди две години
група от изследователи в Норвегия преглежда най-новите препоръки за предотвратяване на
коронарната болест на сърцето, публикувани от Европейското кардиологично дружество. Те
искат да видят какво би означавало пълното прилагане на тези препоръки за норвежкото
население – популация, която както по сочват авторите, има средна продължително ст на
живота 79 години, което я прави една от най-дълголетните в историята на човечеството.
Европейските препоръки дефинират кръвно налягане 140/90 и ниво на холестерол 5.0
mmol/l като праг за интервенция. (Интервенция в 99% от случаите означава медикаментозно
лечение.) Използвайки тези две нива, норвежките изследователи чертаят графика, показваща
какъв процент от популацията ще е в категорията "в риск" от висок холестерол и/или
повишено кръвно налягане (вж. по-долу):

Както виждате, към 25-годишна възраст 50% от населението е "в риск" заради високите
си нива на холестерол. Към 50-годишна възраст числото вече е 90%. Ако включите и
повишеното кръвно налягане, едва ли ще о стане някой, който да не се нуждае от
"интервенция".
Това, което се подразбира тук, е, че мнозинството от норвежците са толкова болни, че се
нуждаят от медикаментозно лечение. Макар че никой не го е направил до сега, ако приложите
тези най-нови европейски насоки към Великобритания, ще откриете още по-голям процент
лица, нуждаещи се от доживотно медикаментозно лечение.
Според мен това горе-долу е максимално отдалечената точка от понятието "здраве". Ние
сме в огромна опасно ст да превърнем смазващото мнозинство от хората в зряла възраст в
страната от "здрави" в "болни" и притеснени до смърт. Единственото решение за вашата
"болест"? Да вземате статин до края на живота си и никога да не го прекратявате.
Може ли наистина да е вярно, че 90% от населението се нуждае от доживотно приемане
на лекарства? Това са глупо сти. Това е Прекрасен нов свят [100], комбинация от сбъднали се
антиутопични кошмари от бъдещето. Изглежда, здравето вече не е отсъствие на болест, а
отсъствие на прием на правилните лекарствени медикаменти.
Първо, не вреди? Не мисля така.

Статините не действат чрез намаляване на нивата на LDL

На този етап – неохотно – ще призная, че статините наистина намаляват риска от умиране
от сърдечно-съдова болест в определени популации. Статините определено намаляват
общата смъртно ст при мъжете със съществуваща ССБ. Следователно ако сте мъж с
диагно стицирано сърдечно-съдово заболяване, може би е добра идея да вземате статин. (Ето,
казах го, и ме заболя, благодаря, че попитахте.) Същевременно, преди да погледнем как те
действат в действително ст, смятам, че трябва да знаете в малко по-големи подробно сти
реалните числа.
Тук включвам графика, копирана от Уфе Равнсков, който е написал книгата "Митовете за
холестерола" и с когото редовно комуникирам. Той изучава данните за общата смъртно ст от
шестте най-големи проучвания на статините по онова време и обединява четири различни
цифри, свързани с нея.

• намаление на отно сителния риск;

• намаление на абсолютния риск;
• вероятно стта човекът да е жив в края на изследването с плацебо;
• вероятно стта човекът да е жив в края на изследването със статин.

Намаляване на риска (обща смъртност) в шест клинични изпитания на статини:

Тези числа представляват смес от първична и вторична превантивна дейно ст. Причината
да ги използвам е да ви дам представа за общия мащаб на намаляването на риска, откривано в
проучванията със статини. Нека се концентрираме върху три от тях в по-големи детайли: 4S,
WOSCOPS и EXCEL.
Изследването 4S о става най-положителното от всички изпитания на статините. В него
има 3.3% намаляване на абсолютния риск в общата смъртно ст за период от пет години, което
е равно на 0.66% намаление на общата смъртно ст всяка година. Това проучване е изцяло за
вторичен превантивен ефект.
WOSCOPS е смесено проучване на първичен/вторичен превантивен ефект. Същевременно
средните нива на холестерол в него са 7.0 mmol/l, което по ставя всеки участник в категорията
"голям риск". В WOSCOPS има 0.9-процентно намаление на – общата смъртно ст за пет
години, което представлява 0.18% намаление годишно. .
Само за да представя другата страна на историята, в проучването EXCEL, което е изцяло
проучване на първичния превантивен ефект, има 0.3-процентно увеличение на общата
смъртно ст през петгодишния период. Още веднъж: може би тези числа не са толкова
зрелищни, колкото бихте си представили, имайки предвид рекламните приказки около
статините.
Преди да се придвижим напред от статистиките, бих искал да се спра на употребата на
термина "живото спасяващ". Може би си спомняте комюникето за пресата, придружаващо
Проучването на предпазването на сърцето:

Ако сега – като резултат – допълнителни 10 милиона високорискови пациенти

преминат на терапия със статини, това ще спаси живота на около 50000 души
годишно – това е по хиляда всяка седмица.

Оставяйки настрана тезата, че това число 50000 всъщно ст е равно на един спасен живот
на всеки 200 души, приемащи статини, – 10 милиона е ужасно много хора, които да
използвате като знаменател – понятието "живото спасяващ", внушаващо, че всеки от тези
50000, чийто живот е бил спасен, ще продължат да водят пълноценен и здрав живот, не е
о собено добре избрано.
В действително ст приемането на статин може само да отложи смъртта, а не да я
предотврати. С колко? Ами, ако един на 200 души е жив след година приемане на статини,
това означава, че ако изчакате още 2/200 от една година (плюс още малко), групата на
статините ще навакса "плацебо" групата по общ брой смъртни случаи. Това представлява
увеличена продължително ст на живота с малко над 2 дни.
Следователно вместо да се заявява, че животът на 50 хиляди ще бъде спасяван всяка
година чрез прием на статини, ще е значително по-точно да се каже, че ако 10 милиона души
(в много висок риск от сърдечно-съдова болест) приемат статин в продължение на една
година, ще живеят – средно – с два дни по-дълго. А ако всичките 10 милиона приемат
статини в продължение на 200 години, всички ще живеят – средно – една допълнителна
година повече.
Ако приемем, че повечето хора ще приемат статини 30 години максимум, това ще доведе
до средно увеличение на продължително стта на живота от приблизително два месеца. Така
обаче не звучи толкова драматично като спасяване на живота на 50 хиляди души всяка
година, или по хиляда на седмица – или както изберете да надувате числата. Това обаче е
реално стта и тя е значително по-точна.
Спомнете си и че тази полза ще се наблюдава само при мъжете с предварително
съществуваща ССБ. Жените и мъжете без предварително съществуваща ССБ няма да живеят и
ден по-дълго. Те ще имат про сто съмнителното удоволствие 30 години да плащат за
лекарства, да се притесняват и да страдат от странични ефекти.
Може би си мислите, че аз също манипулирам статистиките, за да потвърдя тезата си.
Може би. Увеличение на средното време на преживяване обаче е начинът, по който се
представят резултатите в проучванията, свързани с рака. Това е една от причините, поради
която според мен проучванията на рака обикновено изглеждат значително по-малко
впечатляващи, когато се по ставят редом до изключително драматичните "живото спасяващи"
сърдечно-съдови изследвания[101].
Както и да е, да се върнем към о сновната теза на тази част. В проучванията върху
вторичния превантивен ефект (при мъжете) изглежда, че статините наистина намаляват
смъртно стта от ССБ и то в до статъчна степен, за да изличат всякакво увеличение на другите
причини за смъртта. Дали обаче го правят чрез намаляване на нивата на LDL или чрез някакви
други механизми?
Всъщно ст не е лесно да се отговори на този въпро с с абсолютна сигурно ст. Може би сега
смятате, че вече няма о собено значение, имайки предвид, че току-що сте о съзнали
миниатюрните ползи, предлагани от статините, дори и в групите с най-голям риск. Аз обаче
мисля, че важно да разгледаме този въпро с по две причини:

• Ако мога да докажа, че статините не действат чрез намаляване на нивата на

LDL, тогава цялата "холестеролна хипотеза" се разпада напълно.
• Днес комбинираната мощ на фармацевтичната индустрия плюс експертите
оказва голям натиск за още по-голямо намаляване на LDL и преднамерено замазват
разграничението между първичен и вторичен превантивен ефект. Смятам, че трябва
да се съпротивляваме на това, тъй като то ще доведе до по ставянето на все повече
хора на много високи дози изключително силни статини, което ще е истинска
катастрофа.

Откъде обаче да започна? Откъде наистина?

Когато излязоха резултатите от първите проучвания на статините, беше вярно, че те
наистина като че ли о сигуряваха категорично доказателство, че действат чрез понижаване на
нивата на LDL. В крайна сметка те правят точно това, което се предполага: понижават LDL и
предпазват от коронарна болест на сърцето.
Не беше нужно много време обаче, преди да се появи цяла серия от аномалии, която
подсказа, че статините може би действат чрез други механизми, а не чрез понижаване на
нивото на LDL. Нелипидните ефекти днес са обединени под шапката "плеотропни" ефекти
(вж. Речника за пълно обяснение на този термин).
И така започват дебатите: до ста едно странчиви, имайки предвид мащаба на съответните
бюджети, подкрепящи всяка страна в тях. Все пак обаче са дебати. Статините предпазват ли
чрез понижаване на нивото на LDL, или го правят по други начини?
В ъгъла на "статините не действат чрез понижаване на нивото на LDL" са следните
факти, при това само малка избрана част:

• Статините предпазват от смърт от сърдечна недо статъчно ст независимо от

факта, че в това състояние увеличената преживяемо ст е свързана с високо ниво на
LDL.
• Благотворните ефекти на статините се наблюдават седмици, дни или дори
часове след вземането на статин. Този резултат изобщо не съответства на
хипотезата, че повишеното ниво на LDL създава по степенно натрупване на плаки в
продължение на дълги години[102].
• Статините предпазват от инсулти, но повишеното ниво на холестерол не е
рисков фактор за инсулт.
• Статините о сигуряват същата степен на защита, без значение дали нивото на
LDL е високо, средно или ниско (Проучване на предпазването на сърцето).
• Някои проучвания, например CARE, показват, че най-високите степени на
намаляване на нивото на LDL са свързани с повишаване на броя на смъртните случаи
вследствие на ССБ.
 Макар че някои от нас може би ще кажат: "На кого му пука? Ако действат, действат", ако
сте по светили живота си и сте изградили блестящата си репутация чрез "доказване", че
повишените нива на LDL предизвикват сърдечно-съдова болест, няма да позволите подобни
факти да о станат на масата.
В същата степен, ако се опитвате да продавате базирано на статини лекарство изцяло въз
о снова на страхотната му спо собно ст да намалява нивото на LDL, няма любезно да приемете
алтернативно обяснение, което обърква цялата схема. Така са планирани поредица от
проучвания, за да докажат – веднъж завинаги, – че колкото повече намалявате нивото на LDL,
толкова по-силна е защитата от сърдечно-съдова болест.
Основните проучвания са PROVE-IT, TNT, A to Z, REVERSAL, ASTEROID и IDEAL. Не, в
края на тази глава няма да има тест за проверка дали помните кое какво е, или кое какво
доказва, защо и как. В крайна сметка дори съкращенията са невъзможни за помнене. А и са
малко шантави – вижте ASTEROID (A Study To Evaluate the Effect of Rosuvastatin On
Intravascular Ultrasound-Derived Coronary Atheroma Burden – "Изследване за оценяване на
ефекта от Rosuvastatin върху тежестта на интраваскуларната ултразвуково извлечена
коронарна атерома"). Уау!
Нека първо погледнем проучването IDEAL – най-голямото от всички. След като то
приключва, Скот Грънди[103], който – трябва да се каже – е статинохолик, пише статия,
озаглавена "Клинични по следици от IDEAL: в контекста на неотдавнашни интензивни
проучвания на терапия със статин" за Medscape. Цитирам:

Днес имаме много ясно доказателство, че пациенти с установена сърдечно-

съдова болест ще имат полза от интензивна терапия за намаляване на LDL
холестерола [LDL-C].

Накратко: случаят е приключил – статините действат чрез намаляване на нивата на LDL.

Сега ще бъдете ли така любезни да млъкнете? Това – трябва да кажа – според мен е
изключително интересна интерпретация, ако се вземат предвид самите резултати.
Трябва да се отбележи, че проучването IDEAL е много голямо: два пъти по-голямо от 4S,
с цели 8888 пациенти. Пациентите са или на 20 mg, или на 40 mg симвастатин (simvastatin)
(дозите, използвани в 4S), или на 80 mg аторвастатин ("Липитор") [atorvastatin (Lipitor)].
Нивото на LDL е намалено с 33% в групата на симвастатин и с 42% в тази на аторвастатин.
Резултатът: "Не се наблюдава статистически значима разлика в общата смъртно ст и
смъртно стта вследствие на ССБ". (Фактически сърдечно-съдовата смъртно ст е малко по-
голяма в групата на аторвастатин.) Въпреки това според автора на проучването днес ние
имаме много ясно доказателство, че пациенти с установена сърдечно-съдова болест ще имат
полза от интензивна терапия за намаляване на LDL холестерола... Това е интерпретация, която
категорично противоречи на резултатите от самото проучване, макар че – ако съм напълно
откровен – съзирам тенденция в анализирането на проучванията, която няма отношение към
моята интерпретация на тези проучвания.
Може би той е разбрал погрешно ключовите резултати, че "Не се наблюдава
статистически значима разлика в общата смъртно ст и смъртно стта вследствие на ССБ"?
Вероятно това не е до статъчно ясно за него? Може би про сто е пропуснал думата "не" в
началото на изречението? Откривам, че това лесно може да се направи.
Какво да кажем за ASTEROID? Може би си спомняте, че това проучване е възвеличавано
до небесата, появявайки се като о сновна новина не къде да е, а по ВВС, под заглавието
"Лекарство може да преобърне сърдечно-съдовата болест", с красиви картинки на изчезващи
плаки – про сто за да се подчертае тезата.
Не всеки е толкова впечатлен. Британският кардиолог д-р Греъм Джаксън пише уводна
статия по въпро са в "Интърнашънъл Джърнъл ъф Клиникъл Практис". Цитирам част от
неговото мнение за ASTEROID:

Като упражнение по маркетинг то е блестящо. Като образователно упражнение

то използва сензационно стта. Като научно упражнение е още една лична цел на
фармацевтичната индустрия ("АстраЗенека" о сигурява комюникето за пресата, което
до голяма степен о става без критици и може да се разглежда като част от рекламна
кампания, насочена пряко към обществено стта)... Е, какво е толкова изумителното в
ASTEROID? Всъщно ст нищо...

Изследването е оглавено от д-р Стивън Нисен. За самото проучване ASTEROID д-р Нисен
заявява, че никога преди това в кариерата си не е наблюдавал регресия на атеро склеротични
плаки. Това звучи подобно на реакцията му по повод изпитанието АроА-1 Милано две години
преди това: "Ние наистина не мислехме, че това ще върши работа – казва Нисен на WebMD. –
Никой не беше по-шокиран от мен, когато статистиците ми дадоха данните... Те са
безпрецедентни. Никой никога не е виждал такава регресия на плаките. Наистина е като
Богоявление". Във връзка с друго изпитание на интензивно намаляване на нивото на LDL, за
което отговаря той – проучването REVERSAL:

Резултатите са поразителни – каза д-р Нисен. – Те демонстрират пълно

стопиране на развитието на коронарната болест при пациентите, лекувани с
аторвастатин, и продължаващо напредване на болестта в групата, лекувана с
правастатин.

Трябва да се спомене, че д-р Стивън Нисен е водещият изследовател в най-

положителното проучване на интензивното понижаване на нивото на LDL, което измерва
клинични крайни точки, а не размер на плаките с ултразвукови проби. То се нарича "Лекувайте
за по стигане на нови цели". Казват, че светкавицата никога не удря два пъти на едно и също
място. Въпреки това има само четири големи проучвания върху интензивното понижение на
LDL, които са положителни, а Стив Нисен ръководи три от тях. В действително ст, ако
отстраните контролираните от Стивън Нисен проучвания, свидетелствата за интензивното
понижаване на LDL ще са почти изцяло отрицателни.
Единственото голямо положително проучване, което не е ръководено от Стивън Нисен, е
PROVE-1T. Ироничното е, че то е планирано от "Бристол-Майърс Скуиб", за да докаже, че
интензивното понижение на LDL не но си допълнителна полза спрямо умереното намаляване
на LDL. Това изглежда върховната тяхна цел, тъй като сякаш в крайна сметка доказва
обратното. Така ли е обаче?
Първо, същно стта на самото изпитание. В PROVE-IT изследователите събират 4162
пациенти, които са били хо спитализирани след инфаркт на миокарда или нестабилна ангина
пекторис (почти, но не съвсем инфаркт). След това разделят групата на две и дават на едната
половина правастатин (произвеждан от "Бристол-Майърс Скуиб"), а на другата половина –
много по-голяма доза аторвастатин (произвеждан от "Пфайзер"). Както се очаква, нивото на
LDL, или "лошия холестерол", е намалено в по-голяма степен в групата на аторвастатин.

• LDL в лекуваната с правастатин група: средно 95 mg/dl[104] (диапазон 79-113).

 • LDL в лекуваната с аторвастатин група: средно 62 mg/dl[105] (диапазон 50-79).

Накратко, в групата на аторвастатин има 32% по-голямо намаление на нивата на LDL,

както и 16% по-голямо намаление на – амииии – почти всичко, за което може да се сетите:
смъртно стта следствие на всички причини, инфаркт на миокарда, нестабилна ангина
пекторис, повторен прием в болница, интервенции – каквото ви хрумне. Всичко е наистина
чудесно. В абсолютни термини се наблюдава не толкова чудесното 0.5% намаление на
общата смъртно ст годишно.
Моята интерпретация? Всъщно ст нямам такава. Вижте, изследователите дават на две
различни групи пациенти две различни дози от две различни лекарства. След това решават, че
всички наблюдавани ползи се дължат на по-голямото намаление на LDL. Как могат да
извлекат такова заключение? Отговорът е, че не могат. Невъзможно е да се направи това,
о свен ако знаеш, че двете лекарства са абсолютно идентични във всяко свое действие о свен
въздействието им върху понижението на LDL.
Например, ако аторвастатин има несвързани с понижението на LDL ползи върху
коронарната болест на сърцето, което правастатин не по стига, това би било причина за
различието. Как обаче би могъл да знае човек? Това никога не е било проверявано.
Ироничното е, че възможно стта аторвастатин да е по-добър в предотвратяването на
коронарна болест на сърцето, отколкото правастатин (без значение какво е нивото на LDL) е
подкрепена от д-р Стивън Нисен. В изследването REVERSAL, което също използва малка доза
правастатин и голяма доза аторвастатин, той открива следното:

Изненадващо, въпреки по стигането на ниско ниво на LDL с правастатин, тези

пациенти демонстрираха силно значим напредък в процента обем на атеромата и
процент обструктивен обем... На всяко ниво на LDL прогресията е по-малка с
аторвастатин, отколкото с правастатин. Когато започнах това проучване, вярвах, че
всяко намаляване на прогресията ще се държи про сто на по-ниските нива на LDL, но
сега не съм толкова сигурен. Този анализ подкрепя тезата, че е възможно да е нещо
повече от LDL – изглежда, че е и самото лекарство... Да, това е post hoc анализ и
трябва да се смята за генериране на хипотеза, но бих казал, че резултатът е солиден.

Мили Боже!
Този резултат всъщно ст подчертава безпомощната слабо ст в сърцевината на всички
проучвания на интензивното понижение на LDL. Почти всички са използвали различни дози
на различни лекарства. Това не е научна техника, която бих препоръчал, ако някога поискате
да докажете каквото и да било.
Дори ако бяха използвани различни дози от едно и също лекарство, няма да може да се
каже, че именно понижението на LDL е това, което е предизвикало благоприятния резултат.
Може да е бил друг зависещ от дозата "пряк" ефект на лекарството, който дори не е измерен
или не се знае, че съществува.
След като казах това, има само едно голямо изследване, в което се използват различни
дози от един и същ статин – проучването "A to Z", използващо симвастатин. И знаете ли
какво? Въпреки големите по стигнати различия в LDL, няма благотворен ефект от приемането
на по-голяма доза симвастатин за сърдечно-съдовата – или общата – смъртно ст. Това е
въпреки факта, че групата "с малка доза" всъщно ст не получава статин през първите четири
месеца от изследването. Ненормална работа.
Честно казано, проучванията с интензивно понижаване на нивото на LDL всъщно ст
абсолютно нищо не са доказали, о свен може би че симвастатин и аторвастатин са по-добри в
намаляването на риска от коронарна болест на сърцето, отколкото правастатин поради все
още неизвестни причини. Всеки, който твърди нещо друго, трябва да получи копие от "Как се
правят научни изследвания: за петгодишни".

• Първо правило: ако имате повече от една неконтролирана променлива в

изследването си, не можете да докажете нищо.
• Второ правило: ако мислите, че сте доказали нещо в изследване с повече от
една неконтролирана променлива, се прилага Първото правило.

Обобщение
На този етап ще се опитам да обединя всички нишки в използването на статините. Първо:
положителните данни:

• Ако сте мъж с вече установена сърдечно-съдова болест, статините намаляват

вашия риск от смърт с максимум 0.66% годишно. (Това число се базира на най-
положителните данни от най-положителното проучване – 4S. Изследване,
ръководено от "Мерк", анализът на първичните данни е направен от служител на
"Мерк")
• Ако сте мъж без предварително съществуващо сърдечно-съдово заболяване,
статините могат да намалят вашия риск от смърт от сърдечно-съдова болест – с
малко.
• Ако сте жена в много голям риск от сърдечно-съдово заболяване, статините
намаляват вашия риск от смърт от ССБ (т.е. от инсулти и ССБ).

Сега по-малко положителните данни:

• Ако сте жена, без значение какво е нивото ви на риск, статините няма да
увеличат очакваната ви продължително ст на живота и с един ден. Смъртните случаи
от ССБ – намалени; смъртните случаи вследствие на други причини – увеличени.
• Ако сте мъж без ССБ, статините няма да увеличат продължително стта на
живота ви и с един ден.

Сега отрицателните данни:

• Статините, изследванията за холестерол, консултациите с общопрактикуващия

лекар и скрининговите изследвания струват само на Здравната каса милиарди
британски лири го ДИШНО.
• Статините причиняват мускулни болки и мускулна слабо ст в до 20% от
хората, които ги вземат.
• Статините причиняват рабдомиолиза, която може да е фатална.
• Един тип статин – симвастатин, в период от шест години причинява 416
смъртни случая само в САЩ.
• Статините причиняват полиневропатия.
• Статините причиняват загуба на паметта, депресия, объркване,
раздразнително ст и замаяно ст.
• Статините могат да предизвикват много сериозни вродени дефекти.
 И накрая: две притесняващи, но недоказани възможно сти:

• Статините може да увеличават риска от рак.

• Статините може да предизвикват сърдечна недо статъчно ст.

Засега изобщо не е доказано, че статините предпазват от сърдечно-съдови болести чрез

намаляване на нивото на LDL. Днешните бомбастични реклами на проучванията с интензивно
понижаване на нивото на LDL са мотивирани и ръководени изцяло от фармацевтичната
промишлено ст. Тя твърди, че е доказано извън всякакво съмнение, че колкото повече се
понижава LDL, толкова по-силна е защитата от сърдечно-съдови болести, и се е опитала да
използва този "факт", за да оказва натиск за все по-голямо понижение на холестерола в цялата
популация.
9. Какво причинява сърдечно-съдовите заболявания?

Интересът ми към сърдечно-съдовите заболявания за пръв път се събуди преди много

години от факта, че при французите разпро странението на ССБ е много малко, въпреки че
имат цял куп традиционни рискови фактори. През годините съм открил още по-изпъкващи
парадокси от този с французите, но по онова време те стърчаха като възпален палец, мълчалив
укор към традиционните теории за сърдечно-съдовите болести. Укор, който хората
непрекъснато се опитват, но не успяват да обяснят.
Честно казано, според мен традиционните извинения с предпазващия ефект на яденето
на чесън, консумирането на червено вино и готвенето на зеленчуците на пара са пълна
глупо ст. Беше очевидно, че тези фактори са изникнали единствено за да поддържат живота на
холестеролната хипотеза и да заметат френския парадокс под килима.
Мислех си: какво друго би могло да обясни ограниченото разпро странение на ССБ във
Франция? Тъй като съм от Шотландия – където ССБ по времето, когато се заинтересувах,
бяха с най-голямо разпро странение в света – мисленето ми се насочи към начина, по който
французите се хранят и значението на храната и храненето в тяхната култура. В Шотландия
храненето се възприема като нещо сродно на пълненето на резервоара на колата. Загуба на 10
минути, но това е нещо, което трябва да се направи, преди да излезеш и да се натряскаш в
събота вечер. Що се отнася до готвенето, споменът ми за традиционна шотландска рецепта е
следният:

• Първа стъпка: по стави двукилограмова буца говеждо в тенджера с един

морков и кромид лук и вари в продължение на о сем часа.
• Втора стъпка: консумирай го с варени картофи.

И както всеки знае, шотландците обичат пърженото. Дори пържени блокчета "Марс":

• Първа стъпка: вземи замразено блокче "Марс" и го оваляй в масло. Пусни го

във фритюрника за две минути.
• Втора стъпка: консумирай го с чипс, докато вървиш към къщи под дъжда.

Когато растях в Шотландия, имаше едно вещество, наречено цинкова маз – може още да
я има. Ако никога не сте я чували, слава на Бога. Тя се използваше като заместител на
сметаната в неща като шоколадовите еклери. Шотландците смятаха, че сметаната има твърде
възхитителен вкус, за да омърсява пуританските им души. Следователно тя трябваше да се
замени с белезникаво безвкусно вещество, макар че вкусът, който то имаше, бе подчертано
горчив и неприятен. Подозирам, че се е състояло изцяло от Е-номерата в нефтохимически
завод.
Преди няколко години заведох жена ми да гледаме футболен мач с "Дънфърмлайн
Атлетик". По време на мача тя взе изключително прибързаното решение да купи овнешки пай.
Предупредих я, но тя не щеше да чуе! Овнешки пай, накиснат в "Боврил"[106]. Същевременно
именно овнешкият пай е истинският специалитет на шотландската кухня. Това е тестена
капсула, за която британската армия е установила, че може да предотвратява пробиването на
танкова броня със снаряди с обогатен уран. И ако все пак успеете да преминете през тази
отбранителна бариера, без да си счупите зъбите, ще откриете малко парче хрущял,
заобиколено от поне 250 гр. сивкава, течна мас. Маста обикновено изскача, заливайки всички
дрехи в радиус от 3 метра, и не може да се отстрани с никакъв прах за пране, който е бил
измислен до сега.
Следователно като общо наблюдение може да се каже, че храната и храненето нямат
съвсем същия статус в Шотландия, както във Франция. За французите храната е централна
част от живота. Времето за хранене е съществен социален момент. Хората прекарват много
време в купуване на хранителни продукти, приготвянето им, а след това и в консумирането
им. В Шотландия не го правят или със сигурно ст поне не го правеха. Това според мен
бележеше дебело подчертано различие между двете страни.
Може ли тази нагласа към храната и храненето по някакъв начин да е причината за
разликата в разпро странението на сърдечно-съдовите болести между двете страни? Ако е
така, как? Дали е нещо, свързано с релаксираната нагласа, докато се храно смила, вместо човек
да тъпче храната колкото се може по-бързо?
С тази мисъл в съзнанието започнах това, което се оказа 25-годишно откривателско
пътуване. Трябва да се каже, че по пътя съм завивал в много погрешни пресечки. Имаше
няколко години, когато смятах, че сърдечно-съдовите болести всъщно ст изобщо нямат
причина или причини – толкова често се оказвах в задънени улици. В крайна сметка всичко си
дойде на мястото по начин, който има смисъл и в действително ст е подкрепен от фактите.
Най-накрая открих, че о сновната причина за сърдечно-съдовите болести е... стресът.
Хей, не са ли казвали това около десет милиона души през по следните петдесет години?
Наистина са го казвали. Същевременно тук има един о сновен проблем: думата "стрес"
всъщно ст не означава абсолютно нищо. Или може би значи твърде много неща. Или про сто
означава различни неща за отделните хора.
Е, как може да каже някой, че стресът причинява сърдечно-съдови болести, когато няма
о собено съгласие по въпро са, какво в действително ст означава "стрес"? Това е добър въпро с.
За да му отговоря, трябва да се опитам да дефинирам по-ясно какво имам предвид под стрес.

Що е стрес?

Предполагам, че според много хора стресът е форма на времеви натиск. Заети, заети,
заети: толкова много неща за вършене и толкова малко време за това. Други смятат, че стресът
е тип по стоянни разяждащи притеснения, например финансови проблеми или авторитарен
шеф на работното място. Стресът може да се разглежда като преходно състояние, например
преместване на дома, сватба или дори ставане рано в понеделник сутрин.
Много хора вярват, че стресът е добър за нас и че без него про сто ще се излежаваме и
няма да вършим нищо – това със сигурно ст е вярно в моя случай. Тази липса на ясна
дефиниция или дори съгласие по фундаментални принципи, например дали стресът сам по
себе си е здраво словен или нездраво словен, силно затруднява и измерването му по какъвто и
да било повторяем начин. Без измерване обаче медицинската професия обикновено много
бързо губи интерес.
При изследването на холестерола знаете точно какво получавате. То е 5.9 или 6.2, 3.8, или
2.79. След като имате числото, можете да давате лекарства и да наблюдавате показателят да
се променя пред очите ви. След това може да рисувате графики, да правите проверка на
сметките, да пишете статии... И всякакви други неща. Истинска наука от горе до долу. От този
вид, който се публикува в списания и води до надлежните повишения.
 С неща като стреса обаче не съществуват такива измервания. Ние сме в света на
субективния опит, където трябва да разчитаме на личните разкази на хората и други подобни
неща. Това не е място, в което мнозина изследователи в медицината дръзват да се появят.

Източна приказка (както ми е разказана)

Един ден странник минавал през някакво село, когато видял мъдрец да рови в
праха. "Какво правиш? " – попитал странникът. "Търся си ключа" – отговорил
мъдрецът. "Ще ти помогна" – възкликнал непознатият и незабавно се заел с
търсенето. Търсил под листата, преровил праха, гледал навсякъде. След около два
часа все още нямало и помен от ключа. "Сигурен ли си, че си го загубил тук? " –
попитал вече твърде мръсният и жаден непознат. "О, не – отвърнал мъдрецът. –
Загубих го у дома". Разбираемо, непознатият бил донякъде раздразнен. "Тогава защо
търсим тук? " – поинтересувал се той. Мъдрецът се усмихнал: "Защото – отвърнал –
тук светлината е много по-добра за търсене".

Трябва да призная, че и аз обичам да търся там, където светлината е много по-добра.

Понякога обаче човек трябва да приеме неизбежното и да признае, че не там е мястото,
където се крие отговорът. Със стреса и сърдечно-съдовите болести трябва да търсите в свят,
където отговорите не могат да се видят директно. Може да узнаете къде са само по ефектите,
които те имат върху заобикалящото ги.
Ще ви дам само един пример от изследване, публикувано в BMJ през 2001 г., озаглавено
"Ефектът на Баскервилското куче: естествен експеримент върху влиянието на
психологическия стрес върху разполагането на смъртта във времето":

На мандарин, кантонски и японски думите "смърт" и "четири" се произнасят

почти еднакво и затова числото четири предизвиква дискомфорт и опасения у
мнозина китайци и японци. Заради това числото четири се избягва при
номерирането на етажи и стаи в някои китайски и японски болници, както и в
телефонни номера на ресторанти. Освен това китайските военновъздушни сили
избягват числото четири, а използват други числа, за да обозначават самолетите си.
Изследването на Филипс и неговите съавтори установява, че смъртните случаи
вследствие на сърдечно-съдови болести до стигат пик на четвърто число от месеца
при американците от китайски и японски произход, но този модел не се наблюдава
при белите американци. Изследването използва компютъризираните американски
смъртни актове, за да проучи смъртта на повече от 200000 китайци и японци и на
47000000 бели в периода 1973-1998 г.

От една страна, имаме реален и научно измерим ефект, а именно, че китайците и

японците умират по-често на четвърто число от месеца – не можете да го о спорвате: това е
факт. От друга страна, разполагаме с нещо много по-трудно за обясняване: причината за този
увеличен риск от смъртен изход е, че китайците и японците смятат числото четири за но сещо
нещастие.
Някой обаче успял ли е да открие как да се измерва физиологичният ефект на "но сенето
на нещастие"? Можем ли да изобретим лекарство, което да ни предпазва от вредата, нанасяна
от числото четири? Склонен съм да се усъмня. Въпреки това смъртоно сният ефект на
"четири" съществува.
И какво да правим? Про сто да пренебрегнем този резултат, защото се смята за
практически невъзможен за анализиране по редукционистичния начин, толкова любим на
медицинската наука? Или да приемем неприятния факт, че при някои хора числото четири
може да предизвиква смъртоно сен стрес? Дори ако трябва да се съгласим, че е много сложно
да се справим с въпро са какво в това число предизвиква стрес? Предлагам втория вариант.
Същевременно доминиращото течение е склонно да приема първия подход, т.е.
игнорирането. Ще ви дам само един пример на тази тенденция: проведено е огромно
проучване с 29000 души в 52 страни с цел да се установят сходства или различия между
рисковите фактори в широк спектър от различни популации. Това е изследването
INTERHEART [107].
Като част от INTERHEART те измерват психо социалния стрес – алелуя! Аника Розенгрен,
професор по кардиология в университета на Гьотеборг, Швеция, която ръководи частта за
стреса в проучването, отбелязва, че психо социалното благополучие на хората, преценено чрез
про сти показатели, е значимо:

Заедно тези [мерки] отговарят за около една трета от риска в изследванията на

популациите – казва тя. – Упоритият силен стрес увеличава два пъти и половина
вероятно стта човекът да получи инфаркт в сравнение с някой, който не е
стресиран". Тя заявява, че стресът и депресията заедно увеличават риска трикратно.
Обществено стта смята, че стресът е много важен при инфарктите. Моите
пациенти често казват, че според тях той се дължи на стрес, но предишни
изследвания показват противоположни ефекти на стреса. Същевременно
изследването INTERHEART демонстрира категорично, че стресът е един от най-
важните фактори за инфарктите във всички етнически групи и във всички страни".

http://wwww.telegraph.co.uk/news/

Изключително интересно и несъмнено нещо, което си струва да се проучи

допълнително? Същевременно реакцията на доминиращото мнозинство е най-добре
обобщена в същата статия от професор сър Чарлс Джордж, медицински директор на
Британската сърдечна фондация. Той казва, че резултатите "подсказват", че стресът може да
има по-голяма роля в причиняването на инфарктите, отколкото мнозина са мислели преди.
(Не ви ли възхищава използването на думата "подсказват"!) Същевременно той продължава с
предупреждение, че резултатът за "самоотчетения" стрес не е бил потвърден с химически
измервания – на хормоните в слюнката например. Накратко, всъщно ст не го измервате по
одобрения научен начин, следователно то в действително ст не съществува. По такъв
небрежно презрителен начин свидетелствата за възприемания стрес отново и отново се
замитат под килима.
Разбира се, стресът не е про сто понятие, а измерването му е още по-трудно. Ако обаче
сте готови да приемете доказателства и факти, които са по-малко строги от р < 0.005 (CI 0.63-
84), добре. В крайна сметка, както е обичал да казва Алберт Айнщайн:

Не всичко, което може да се измери, има значение и не всичко, което има

значение, може да се измери.

[Един от няколкото различни варианта на сентенцията, които му се

 приписват.]

Това не означава, че възнамерявам про сто да твърдя, че стресът е о сновната причина за

сърдечно-съдовите заболявания и да спра дотук. Всъщно ст възнамерявам да използвам
редица доказателства, за да се аргументирам в полза на – или може би срещу – стреса. Про сто
защото не можете точно да измерите всичко, не означава, че трябва да се откажете или да не
се опитвате да използвате добри научни изследвания винаги, когато е възможно.
На този етап, след като изстрелях до статъчно възражения, за да потопя и боен кораб, ще
се гмурна в опита да ви покажа точно как стресът предизвиква сърдечно-съдовите болести.
Преди да го направя обаче, трябва да разглобя стреса на съставните му части.
Първо, трябва да отделим нещата, които предизвикват стрес – "агресорите", – от
"стресовата реакция", т.е. Физиологичните ефекти, създавани от стресорите. Разбира се, не
всички стресори предизвикват стресова реакция. Например числото четири няма да има
никакъв ефект върху повечето хора на Запад, докато числото тринадесет може и да има.
След като отделим причината и ефекта, е нужно допълнително разделяне, защото има
два о сновни типа стресови реакции: здраво словни и нездраво словни. Още едно
допълнително подразделение, което трябва да направя, са двата типа стресори: физически и
психологически. За да се опитам да направя това малко по-ясно, направих списък на типа
стресори, за които говоря, и вероятните ефекти, които те може да имат.
1. Примери на физически стресори, които предизвикват здраво словна реакция:

• физически упражнения;
• съревнователни спортове;
• масаж;
• сауна;
• умерена консумация на алкохол;
• пеене;
• скокове с бънджи;
• алпинизъм;
• возене във влакчета на ужасите.

2. Примери на психологически стресори, които предизвикват здраво словна реакция:

• любимият ви отбор побеждава;

• издържате изпит;
• сключвате успешна бизнес сделка;
• организирате приятно социално събитие;
• наближаващ краен срок за продажба, но не прекалено кратък;
• изнасяне на добре приета лекция;
• натоварена смяна в спешно отделение без нито един починал;
• да си министър-председател.

3. Примери на физически стресори, които предизвикват нездраво словна стресова

реакция:

• прекомерна, интензивна, принудителна физическа дейно ст в неблагоприятни

условия, например работа дълбоко под земята във въглищна мина в Русия;
• екстремална промяна в околната среда/рязка смяна на температурата;
 • да си пилот на изтребител;
• ревматоиден артрит;
• употреба на кокаин;
• тютюнопушене;
• хранене под времеви натиск;
• сериозна травма/хирургическа операция;
• нараняване на гръбначния стълб;
• употреба на стероиди;
• болест на хормоналната система;
• болест на Кушинг (твърде много кортизол);
• феохромоцитом (твърде много адреналин);
• диабет (твърде много кръвна захар);
• акромегалия (твърде много хормон на растежа).

4. Примери на психологически стресори, които създават нездраво словна

• стресова реакция;
• шеф, който ви тормози;
• да сте жертва на расизъм;
• да сте откъснати от заобикалящата популация/култура;
• финансови притеснения, дълго срочна задлъжняло ст;
• нисък статус в социалната йерархия;
• слаба социална мрежа;
• неподкрепящ, нелюбещ или малтретиращ брачен партньор;
• любимият ви футболен отбор пада;
• преживяване на земетресение (макар че това е и физически стресор);
• ставане сутрин в понеделник;
• принудителна емиграция/социално преместване;
• числото четири.

Това по никакъв начин не са изчерпателни списъци и не всички неща, които съм включил
в тях, предизвикват една и съща реакция при всички хора. Надявам се обаче, че те ви дават
по-ясна представа за типовете "стресори", за които говоря. Следващият ми номер е да обясня
точно как нездраво словната стресова реакция (каквото и да я предизвиква) причинява
сърдечно-съдова болест.

Как нездравословната стресова реакция причинява сърдечно-съдова болест

За да обясня как става това, трябва да ви запозная с неврохормоналната система. Това е

неимоверно сложна система, която се състои от две о сновни части: "хормонална" и "нервна
система". Преди наричах това "система на стреса", но терминът в действително ст е ужасно
некоректен, тъй като системата, участваща в стреса, е именно системата, включена в
отпускането, само че наобратно.
В действително ст на всеки хормон в неврохормоналната система, който ви напряга, има
друг, който ви отпуска; на всяко множество нервни влакна, които увеличават "оборотите" ви,
има друга мрежа, която ви успокоява. Източната фило софия би нарекла цялата тази работа
"Ин" и "Ян", вътрешен баланс, което е до ста добър начин да се разглежда, защото ако
неврохормоналната система излезе от балансираното си състояние, вероятно ще станете
жертва на катастрофални проблеми с метаболизма, а след това и на сърдечно-съдови
болести... По сле рак, диабет, след това... Е, това вече е твърде много, за да го описвам в една
книга.
Хормоните, участващи от страната на "стреса", включват адреналин, кортизол, растеж на
хормона и глюкагон. От страната на "отпускането" – за целите на тази дискусия – ще се
концентрирам върху инсулина.
Освобождавенето на хормони на стреса се контролира от хипоталамуса и хипофизната
жлеза, които действат в унисон. В стресова ситуация, например има човек, който е насочил
оръжие срещу вас, хипоталамусът изпраща съобщение на хипофизата, която след това
изпраща хормонални вестоно сци на надбъбречните жлези, за да ги накарат да о свободят
адреналин и кортизол наред с другите неща.
Тази "трипартитна" хормонална система, състояща се от хипоталамус, хипофиза и
надбъбречни жлези, често се нарича хипоталамусно-хипофизно-надбъбречна о с, или ХХН о с
за по-кратко. ХХН о ста е тясно свързана и взаимно преплетена с несъзнаваната, или
"автономната" нервна система. Автономната нервна система има две о сновни подразделения:
симпатиковата и парасимпатиковата система. Нито едно от тези поделения не е под вашия
съзнателен контрол, о свен ако не сте дзен майстор или нещо такова.

Симпатиковата нервна система има широк спектър от действия. Сред тях са ускоряването
на сърдечния пулс, намаляване на производството на слюнка и засилено снабдяване с кръв на
мускулите. Освен това тя стимулира черния дроб да о свобождава глюкоза, повишавайки
нивата на кръвната захар и задейства о свобождаването на различни кръво съсирващи фактори.
Това са типът неща, от които се нуждаете, когато сте заплашени от физическа опасно ст и
затова целият процес понякога се нарича "реакция на борба или бягство".
От друга страна, парасимпатиковата нервна система има точно противоположното
действие. Тя забавя пулса, стимулира производството и о свобождаването на жлъчен сок.
Освен това увеличава слюноотделянето и насочва кръвта към червата, за да подпомогне
храно смилането.
Друг начин да се разглежда това е да се каже, че активираната симпатикова нервна
система, работеща заедно с повишените нива на "стресовите" хормони, представлява
"катаболно" състояние – тялото ви е готово да изразходва запасите си от енергия, което е
до ста удобно по време на борба или физически упражнения. Вероятно сте изпитвали това
състояние след физическа активно ст, например тенис или скуош, когато знаете, че би
трябвало да сте гладни, но откривате, че сядате да хапнете, но нямате апетит. "Стресовите"
хормони все още управляват метаболизма ви и ви казват, че още не сте готови да се храните.
От друга страна, активираната парасимпатикова нервна система, работеща заедно с
повишеното ниво на инсулина, представлява "анаболно" състояние – когато сте готови да се
храните, да преработвате и да съхраните енергията, а след това да се отдадете на следобеден
сън.
В действително ст анализирането на тези две метаболитни "състояния" е мястото, от
което започнах опитите си да разбера сърдечно-съдовата болест. Знаех, че в тялото ни
съществуват тези две системи, които по същество са пряко противоположни. Анаболизъм и
катаболизъм. Разсъждавах, че ако човек е стресиран и се опитва да се храни, метаболизмът ще
бъде объркан. В такъв момент той заповядва на неврохормоналната система да активира
катаболизма и анаболизма едновременно. Това би означавало високи нива на адреналин и
кортизол, които се борят срещу високи нива на инсулин. Мастната тъкан ще действа според
инструкции едновременно да абсорбира и да изпомпва мазнини в кръвообращението. В
същото време черният дроб ще се опитва да съхранява и да о свобождава глюкоза.
След като са пълни с храна, червата ви автоматично са включени на режим "абсорбция".
Симпатиковата нервна система обаче ще се бори да отклонява кръвния поток от червата към
мускулите. Накъдето и да погледнете, ще видите борба за метаболитно превъзходство. Може
би най-важната битка ще е за контрола над нивата на кръвната захар: битка, приключваща с
"пикове" на кръвна захар, след като инсулинът се е опитал и най-вероятно не е успял да
преодолее ефектите на стресовите хормони, които се вливат в кръвообращението.
Накратко, смятах, че храненето под стрес вероятно е ужасно нездраво словно. По същия
начин спокойното и бавно хранене, съчетано с отпускане, вероятно е ужасно здраво словно.
Може ли това да е причината за голямото разпро странение на сърдечно-съдовите болести в
Шотландия и малкото им разпро странение във Франция? Възможно е, вероятно е... Почти със
сигурно ст представлява част от отговора.
Повече за това по-нататък. Сега е време да погледнем какво става, когато "стресовата
система" се повреди. Всъщно ст отсега нататък ще наричам повреждането на стресовата
система "дисфункционална ХХН о с". Извинете за използването на този жаргон, но той е
много по-точен и полезен. Освен това той отдалечава обсъждането от донякъде обърканото
и неясно понятие "стрес" към нещо, което може да се измерва, т.е. функционирането на ХХН
о с. (Обикновено това се прави чрез измерване на нивата на кортизол.)

Причини за наличието на дисфункционална ХХН ос

Вероятно най-драматичната дисфункция на ХХН о с се появява, когато в хипофизата се
развие тумор и тя започне да отделя твърде много стресови хормони. Могат да се развият
няколко типа тумори. Тумор, водещ до производството на твърде голямо количество хормон
на растежа, може да причини гигантизъм и акромегалия[108]; а тумор, водещ до отделянето на
твърде много адреналин, в състояние да предизвика заболяване, известно като
феохромоцитом, и т.н.
Тук обаче ще се съсредоточа само върху един тип тумор в хипофизата, който води до
отделяне на твърде много АКТХ[109] (кортикотропин). АКТХ е "прекурсорен" хормон, който
на свой ред стимулира отделянето на кортизол от надбъбречните жлези. Следователно
туморът в хипофизата (отделяща твърде много АКТХ) на практика увеличава нивата на
кортизол в кръвта. Това заболяване е известно като болест на Кушинг.
Болестта на Кушинг на свой ред има широк спектър от различни ефекти, които са пряк
резултат от множеството ефекти на кортизола в тялото. Той например:

• подтиква черния дроб да о свободи запасите си от глюкоза;

• стимулира разпада на запасите от триглицериди в мастната тъкан, водейки до
увеличаване на свободните мастни киселини (СМК) в кръвта; разпадът на
триглицеридите о свобождава и глицерол, който се отправя директно към черния
дроб, където се превръща в глюкоза;
• активира разпада на мускулния протеин в аминокиселини (аминокиселините
след това се отправят към черния дроб, където се превръщат в глюкоза);
• действа като пряк антагонист на функциите на инсулина в повечето телесни
органи.

Следователно, както можете да очаквате, хората с твърде много кортизол в организма

имат високи нива на кръвна захар и висока степен на това, което е известно като "инсулинова
резистентно ст". В действително ст повечето хора с болест на Кушинг развиват диабет.
Друго нещо, което се случва с хората, страдащи от болестта на Кушинг, е, че губят
мускулна маса заради разпада на мускулните протеини. Освен това има преразпределение на
мазнините от периферията (ръце и крака) към торса или коремната област. Понякога това
преразпределение може да е толкова крайно, че води до състояние, известно като "биволска
гърбица".
Причината, поради която това се случва, е защото имате два много различни типа
мазнини в тялото: подкожни и висцерални. Подкожната мазнина е – както се вижда от името –
точно под кожата и се открива навсякъде: по ръцете, краката, шията, дори пръстите.
Сумистите имат много от този тип мазнини и полагат големи усилия да ги натрупват. Как
правят това е очарователна тема. (Е, поне за мен е очарователна, но сега не му е времето да се
отклоняваме.)
Висцералните мазнини, от друга страна, се откриват предимно около органите в
коремната кухина. Именно този тип мазнини се натрупват при хората, които развиват
класическото "бирено коремче". Макар че двата типа мастна тъкан може да съхранява и след
това да о свобождава мазнини, това е началото и краят на всякаква прилика. От метаболитна
гледна точка те не могат да бъдат по-различни. Това по всички критерии са различни органи.
Едното е мазнина, другото е "антимазнина".
Ще вървя на пръсти около тази тема, защото тя е както огромна, така и неимоверно
сложна, а аз не искам да потъвам в нея. До статъчно е да кажа – в името на тази дискусия, – че
кортизолът стимулира подкожната мастна тъкан да о свобождава мазнини и по този начин да
свива размерите си. От друга страна, кортизолът стимулира висцералните мазнини да правят
точно противоположното, т.е. да абсорбират и да съхраняват мазнините, което води до
увеличаване на масата на висцералните мазнини. (Това е ужасно свръхопро стяване, но за
целите на тази аргументация върши работа.)
Има друга причина за въвеждането на тези два типа мазнини в обсъждането на този етап,
а именно натрупването на висцерални мазнини днес се признава за о сновен рисков фактор за
сърдечно-съдовите болести. В действително ст много хора днес вярват, че висцералните
мазнини са о сновната подлежаща аномалия при сърдечно-съдовите болести, тъй като се
смята, че създават широк спектър от метаболитни аномалии, тясно свързани със ССБ. Тези
аномалии са обединени под общия термин "Синдром X", известен и като:

• метаболитен синдром X;
• синдром на Рийвън;
• метаболитен синдром;
• синдром на инсулиновата резистентно ст.

Както и да го наричате (и моля ви, определете се!), според мен съвременното мислене по
въпро са е пълна глупо ст. Висцералната мазнина не се натрупва от само себе си, про сто ей
така, преди да продължи напред и да създаде синдром X. Нещо трябва да причинява това
натрупване на висцерална мазнина. Да се твърди обратното означава отново да се озовем
пред аргумента за лудата генетика/магия: "Натрупването на висцерална мазнина про сто си се
случва. Не знаем защо, значи трябва да се дължи на генетична предразположено ст". (Чуйте,
момчета, това не се случва про сто ей така. То се причинява от дисфункция на ХХН о с и
анормални нива на кортизола. Ехоооо! Погледнете болестта на Кушинг! )
Както и да е, о свен ефектите върху повишаването на нивата на глюкозата и инсулина и
въздействието върху разпределението на мускули и масти, високото ниво на кортизол
предизвиква и следните аномалии:

• повишено ниво на VLDL;

• ниско ниво на HDL;
• повишено ниво на LDL;
• повишено кръвно налягане;
• повишени нива на фибриноген (кръво съсирващ фактор);
• повишено ниво на PAI-1 (кръво съсирващ фактор);
• повишено ниво на фон Вилебранд (кръво съсирващ фактор);
• повишено ниво на Lp(a) (кръво съсирващ фактор).

Нещо да ви е познато в този списък? Ако не, ще ви стане.

За да завършим тази тема, вероятно трябва да спомена, че хората с болестта на Кушинг
имат ускорено развитие на атеро склеротични плаки и гигантски увеличен риск от сърдечно-
съдови болести.
Силно подкрепящо факта, че повишеното ниво на кортизол само по себе си е това, което
причинява увреждането – а не някакъв друг фактор, – е доказателството от хора, които
приемат стероиди. Както беше споменато, стероидите са сред най-широко предписваните
лекарствени медикаменти. Освен това се наричат "кортико стероиди", защото о сновната
изграждаща тухла на всички стероиди е кортизолът. Това означава, че когато приемате
стероиди, вие на практика си до ставяте болест на Кушинг.
Защо ще иска човек да прави това? Е, един от ефектите на кортизола, който не съм
споменал до сега, е, че той силно потиска имунната система. Нямам ни най-малка представа
защо кортизолът прави това. Същевременно, тъй като го прави, той се използва за лечение на
болести, когато искате да изключите свръхактивна имунна система. Такива "автоимунни"
болести са ревматоидният артрит, астмата, екземата и улцерозният колит. Стероидите се
използват и след трансплантации, тъй като пречат на тялото да отхвърли органа.
В такива ситуации стероидите са силни и живото спасяващи лекарства. Ако обаче
продължавате да ги вземате твърде дълго време, ще се окажете с абсолютно същия набор от
аномалии като при болестта на Кушинг: висока кръвна захар и ниво на инсулина, ниско ниво
на HDL, високо – на VLDL/LDL, цял спектър от аномалии на кръво съсирващите фактори и
увеличено трупане на висцерални мазнини. Накратко: нужното за ССБ.
Нещо повече: хората, които продължително време приемат стероиди, са в засилен риск от
смърт вследствие на сърдечно-съдова болест. Дори и физически годни, млади хора. Това
може да се случи много бързо. Нека ви дам един пример на злоупотреба с анаболни стероиди
(форма на кортизол/кортико стероид, която е променена, за да предизвиква натрупване на
мускули, а не разпада им):

С анаболните стероиди често се злоупотребява, а това увеличава риска от

сърдечно-съдови болести. Съобщаваме за млад мъж, занимаващ се с бодибилдинг,
който дойде при нас с вентрикуларна тахикардия като първа проява на тежка
подлежаща коронарна болест на сърцето. Коронарната ангиограма разкри тежки
стенозни лезии [стеснявания] в дясната коронарна артерия и лявата низходяща
коронарна артерия, и хипокинетични [хиберниращи] зони, съответстващи на по-
стеролатерални [отзад и отстрани] и предни инфаркти на миокарда. Този млад
пациент имаше история без никакви коронарни рискови фактори, но 2 години беше
злоупотребявал с анаболния стероид станазолол.

Мюис, К., Clin Cardiol, February 1996

Ето ви млад мъж без никакви класически рискови фактори за сърдечно-съдови болести.
След двугодишна злоупотреба на стероиди обаче той е развил тежко запушване в две
о сновни артерии в сърцето и о свен това е претърпял два отделни инфаркта (за които изобщо
не е знаел). Това ми изглежда като напълно ясен случай на причина и следствие.
Както и да е, имаме две различни "състояния", при които нивата на кортизол са значимо
повишени: болестта на Кушинг и използването на (или по-скоро злоупотребата със) стероиди.
И при двете се развиват абсолютно идентични аномалии, следвани от сърдечно-съдова
болест. Ясно е обаче, че тези две "състояния" представляват много сериозна форма на
дисфункция на ХХН о ста. Почти със сигурно ст следва да очаквате, че ще имат съществено
деструктивно въздействие върху тялото. Еднакво ясно е, че не всеки, който умира от
сърдечно-съдова болест, е имал болестта на Кушинг или е вземал стероиди. Следователно
следващата стъпка е да покажа, че други, не толкова очевидно тежки форми на дисфункция
на ХХН о ста имат същия деструктивен ефект – чрез същите механизми. За да направя това,
искам да погледнем три различни спусъци на дисфункцията на ХХН о ста:

• депресия;
• тютюнопушене;
• нараняване на гръбначния мозък.
 Първо депресията. Отдавна е известно, че хората с депресия са в силно увеличен риск от
сърдечно-съдови болести, но като че ли никой не е напълно сигурен защо. Същевременно,
когато това се изучава, е ясно, че при депресията винаги се откриват аномалии на ХХН о ста:

Има убедителни доказателства за участието на аномалиите на хипоталамусно-

хипофизно-надбъбречната [ХХН] о с при депресия. Растящ брой доказателства
показват, че комбинираният тест за изследване едновременно на декстаметазон
[DEX] и кортикотропин о свобождаващия хормон [CRH] е силно чувствителен в
откриването на аномалии в ХХН о с.

Kunugi Н, et al. Neuropsychopharmacology, January 2006; 3

(Оставих изследването на декстаметазон (DEX) и кортикотропин о свобождаващия

хормон [CRH] за онези, които биха искали да виждат, че нещата се измерват както трябва, и
отказват да повярват в онези неща, които не могат да се измерват.)
Освен другите метаболитни проблеми, депресията води и до натрупване на висцерални
мазнини. Вмъквам това наблюдение тук, за да изясня, че натрупването на висцерални мазнини
е резултат от подлежащи проблеми с ХХН о ста и повишени нива на кортизол – то не се случва
заради генетиката. Или пък магически.

Показахме, че депресивното настроение е свързано с ВМТ [висцерална мастна

тъкан], а не с ПМТ [подкожна мастна тъкан] при предменопаузни жени с
наднормено тегло. Тези резултати могат да обяснят известна част от връзката между
депресията и коронарната болест на сърцето. Нужни са допълнителни изследвания,
за да се изясни каузалното взаимоотношение.

Lee ES, et al., Obes Res, February 2005; 13

В действително ст аз смятам, че депресията е почти идеален модел за демонстриране, че

дълго срочните дисфункции на ХХН о ста, създадени изцяло от психологически стресори,
действат чрез същите физически и измерими механизми като болестта на Кушинг, за да
предизвикват ССБ. Важно е също, че ако лекувате депресията, метаболитните аномалии често
изчезват, което представлява обратимо ст на ефекта.
Не беше задължително да избирам депресията, за да покажа, че психичното притеснение
причинява сърдечно-съдова болест. Бих могъл да представя изследвания върху тревожно стта
или по сттравматичното стресово разстройство, а не върху депресията. Уверявам ви обаче, че
изследванията във всички тези области показват едно и също: дисфункция на ХХН о ста, след
това метаболитни аномалии, след това повишен риск от смърт вследствие на сърдечно-
съдова болест. Още веднъж: това не е съвпадение. То е пряка каузална верига от
разстройването на ХХН о ста към сърдечно-съдовите болести.
Сега тютюнопушенето. Макар това да изглежда камък в моята градина, не е така, защото
тютюнопушенето всъщно ст действа чрез абсолютно същите механизми като депресията и
болестта на Кушинг, макар че е по-вероятно ефектите да се дължат на многократна
кратко срочна дисфункция на ХХН о ста, а не на хронични проблеми.
Две доказателства. Първото е взето от изследване, което изучава ефекта на изпушването
на една цигара върху нивата на кортизол и ДХЕА (дехидроепиандро стерон) (ДХЕА е
стероиден хормон, отделян от надбъбречните жлези в отговор на стрес):
 Кортизолът и ДХЕА се увеличиха значително в рамките на 20 минути (P < 0.05)
и до стигнаха пикови нива... Съответно за 60 и 30 минути. Следователно
изпушването на една цигара създава свързани с дозата никотин ефекти върху
хормоните на ХХН и субективните и сърдечно-съдовите показатели.

Mendelson J.H., et al., Neuropsychopharmacology, September 2005; 30

Второто изследване изучава ефектите на тютюнопушенето върху нивата на АКТХ

(адренокортикотропния хормон) и кортизол:

В контролната група изследвани лица изпушването на цигара предизвика

впечатляващо увеличение на циркулиращите концентрации на АКТХ и кортизол, с
пикови реакции 1.4 и 1.5 пъти по-високи от базисните показатели на 20-та и 30-та
минута съответно.

Coiro Vet al., Alcohol Clin Exp Res, September 1999; 23

Освен ефектите върху ХХН о ста, тютюнопушенето има съществено въздействие върху
кръво съсирващите фактори. Дали е пряк ефект, или е резултат от активирането на ХХН о ста,
не е ясно.
И накрая в тази част искам да спомена нараняването на гръбначния мозък. Както и при
тютюнопушенето, това първоначално може да не изглежда свързано с дисфункцията на ХХН
о ста. Реално стта обаче е, че нараняването на гръбначния мозък въздейства с неимоверна сила
върху ХХН о ста. Причината е, че ако си счупите прешлен и си прещипете гръбначния мозък,
(обикновено) прекъсвате много от симпатиковите и парасимпатиковите нерви едновременно.
Не е изненадващо, че това води до много дълбоко разстройване на цялата
неврохормонална система. Аномалиите, откривани при нараняванията на гръбначния мозък, са
цял спектър и за мое съжаление са толкова сложни, че много от тях и самият аз не мога да
разбера. И наистина, повечето от статиите, които са писани в тази област, обсъждат хормони
и хормонални о си, които надскачат спо собно стта ми да ви ги опиша, без да се вържа на
фльонга.
Затова тук ще използвам най-груби щрихи. Ако искате повече информация, можете да
отидете на адрес www.pubmed.org и да напечатате "нараняване на гръбначния мозък и/или
нива на кортизол и/или увеличен риск от коронарна болест на сърцето и/ или увеличени
висцерални мазнини". Там ще откриете цяла поредица от статии, очертаващи едни и същи
неща, а именно, че:

• Нараняването на гръбначния мозък води до тежка дисфункция на ХХН о ста и

повишени нива на кортизол.
• Пациентите с нараняване на гръбначния мозък имат ниски нива на HDL (и
други липидни аномалии, например повишени нива на VLDL).
• Пациентите с нараняване на гръбначния мозък имат рязко повишени
кръво съсирващи фактори, включително фибриноген, Lp(a) и инхибитора на
активатора на плазминогена – 1 (PAI-1).
• Нараняването на гръбначния мозък води до инсулинова резистентно ст,
включително и до напълно разгърнат диабет.
• Пациентите с нараняване на гръбначния мозък развиват висцерално
затлъстяване.
 • Пациентите с нараняване на гръбначния мозък са в силно увеличен риск от
смърт вследствие на сърдечно-съдова болест.

Може би тук изливам всичко с мистрията, а може би не. Надявам се обаче, че вече
виждате, че дисфункцията на ХХН о ста (и анормалното секретиране на кортизол) обвързва
цяла поредица от видимо отделни фактори, за които е известно, че предизвикват ССБ. Ако
назова само пет, те са: болест на Кушинг, депресия, използване на стероиди, тютюнопушене и
нараняване на гръбначния мозък. (Про сто се опитайте да намерите друг начин да свържете
тези неща със сърдечно-съдовата болест о свен чрез дисфункция на ХХН о с.)
Освен това дисфункцията на ХХН о с обяснява откъде идват много от "класическите"
рискови фактори, например нисък HDL, висок VLDL/LDL, хипертония, диабет, повишени нива
на кръво съсирващите фактори и увеличено натрупване на висцерална мазнина. Неправилно
функциониращата ХХН о с е причината, лежаща в о сновата на тези неща.
Тези фактори след това предизвикват ли сърдечно-съдова болест? Някои от тях може да
имат пряко въздействие върху ССБ, например повишените кръво съсирващи фактори. Други
вероятно са про сто признаци на подлежащ проблем, например ниско ниво на HDL. Когато
толкова много неща са оплетени, не е лесно да се каже кое какво причинява.
Както и да е, в края на тази част искам да се върна към проучването INTERHEART. В него
се измерват девет фактора и се установява, че имат тясна връзка със ССБ. Шест от тях са
свързани с увеличен, а три – с намален риск.
Шестте фактора, свързани с увеличен риск от ССБ, са:

• тютюнопушене;
• диабет;
• психо социален стрес;
• хипертония;
• коремна затлъстяло ст (увеличена висцерална мазнина);
• високо отношение АроВ/АроА-1[110].

Авторите на тази статия третират всеки рисков фактор като действащ съвършено
изолирано, без да има никакво взаимоотношение с другите фактори. Аз обаче бих по сочил, че
всеки един от тези шест рискови фактора може да е директно свързан с дисфункционална
ХХН о с и повишени/анормални нива на кортизола.
Два от тях – тютюнопушенето и психо социалният стрес – са причини за дисфункция на
ХХН о ста. Четири от тях са резултат от дисфункция на ХХН о ста: хипертония, коремна
затлъстяло ст, диабет и дислипидемия.
Кратко отклонение: може би сте забелязали, че в това изследване в 52 страни повишеното
ниво на LDL или на холестерол не се идентифицират като рисков фактор – нещо, което като
че ли всеки подминава. Те категорично избягват да се ангажират с този резултат, като
използват странното понятие "отношение АроВ/АроА-1" и думата "дислипидемия",
внушавайки, че LDL участва на някакво място, но ние знаем, че не участва.
И накрая бих искал да по соча, че трите фактора в проучването INTERHEART, които
предпазват от ССБ, са:

• консумация на много плодове и зеленчуци;

• физически упражнения;
• консумация на алкохол.
 Два от тези фактори – физическата активно ст и консумацията на алкохол – имат
благотворни ефекти върху ХХН о ста. Мислите, че преувеличавам? Погледнете тогава този
цитат от изследване, наречено "Ефектът на умереното ниво на консумиране на бяло вино
върху хипоталамусно-хипофизно-надбъбречната о с преди и след хранене":

Резултатите демонстрират значимо предизвикано от алкохола намаляване на

кортизола в слюнката без значение какъв е хранителният статус, и значимо
намаление на ДХЕА в слюнката, когато се консумира алкохол... Стигнахме до
заключението, че умерената консумация на вино може да подпомага преходната
промяна във функционирането на ХХН о ста.

Pharmacol Biochem Behav, October-November 2001:70

Що се отнася до физическата активно ст, има огромен обем литература, демонстрираща

много ясно, че физическите упражнения са едно от най-добрите неща, които можете да
направите за поддържането на здрава ХХН о с.
В действително ст, когато стигнете до същно стта, единственият фактор в проучването
INTERHEART, който не може да се свърже с ХХН о ста, поне не по начин, който ми е известен,
е предпазният ефект на консумирането на плодове и зеленчуци.
Следователно, макар авторите да заявяват, че само една трета от риска от ССБ може да се
дължи на психо социален стрес, ако погледнете доказателствата по различен начин, може да
се твърди, че целият риск от ССБ се дължи на дисфункционална ХХН о с, известно иначе като
стрес.

По какъв начин откриваните аномалии в нивото на кортизол предизвикват ССБ?

Надявам се вече да съм ви убедил, че цял спектър от различни "стресори" може да
разстрои ХХН о ста. Някои действат в продължителни периоди от време, други са преходни,
но многократно появяващи се, например тютюнопушенето. Някои са физически, други –
психологически.
Сега трябва да направя окончателната връзка във веригата. Как създадените метаболитни
аномалии след това причиняват сърдечно-съдовата болест, или казано по-точно, как растат
атеро склеротичните плаки?
За да отговоря на този въпро с, трябва да се върна към хипотезата за "реакцията на
нараняване", предложена за пръв път от Карл Фрайхер фон Рокитански преди повече от 150
години. Това е хипотеза, която през годините е намерила подкрепа сред редица учени и има
все повече по следователи днес, макар да е нужно да се каже, че подобно на повечето
хипотези за ССБ, тя се е фрагментирала на няколко различни версии. Същевременно о сновната
концепция е много ясна и според мен правилна.
Според хипотезата за "реакцията на нараняване" първата стъпка във формирането на
плаките е, че парче от ендотела (тънкото, крехко, едно слойно покритие от вътрешната страна
на артериалната стена) става дисфункционално, увредено или – по-вероятно – про сто се
разкъсва.
Когато това стане, частта под него от артериалната стена е оголена, което на свой ред
действа като много могъщ стимул за кръво съсирващата система да образува съсирек (или
тромб), за да запуши празнотата. След като тромбът е покрил зоната на увреждането,
кръво съсирващият процес спира. Това е о сновната "реакция на нараняване".
Какво става след това? Е, за момент бих искал да ви помоля да помислите какво става,
ако кожата ви бъде ожулена или порязана. За кратко тече кръв, след това се формира съсирек/
тромб, който се превръща в коричка. След известно време кожата израства наново, за да
покрие драскотината под коричката и тя пада. Ако същият процес се о съществяваше в
артериите ви, всеки съсирек, който се формира върху увредената част на ендотела, в крайна
сметка ще падне, ще слезе малко по-надолу в артерията и след това ще се заклещи в мястото,
където артерията се стеснява. Това би предизвиквало катастрофални проблеми, включително
например инсулти. Ясно е, че не е добро решение. Следователно на тромбите, формиращи се
по артериите, не може да се позволи да се откъсват, когато оздравителният процес на
ендотела е завършен – за разлика от коричките по кожата ви.
За да спре откъсването на съсиреците от артериалните стени и предизвикването на хао с
по течението на артерията, те трябва да се всмукват в артериалната стена и след това да се
изхвърлят. Как става това?
Отговор: вашият ко стен мозък създава милиони (вероятно милиарди) "предендотелни"
клетки (известни и като произхождащи от ко стния мозък васкуларни клетки-
предшественици), които се движат в кръвообращението ви. Когато установят нарушение на
ендотела, тяхната работа е да го покрият.
Обикновено обаче съсирекът ще е стигнал там пръв, така че тези предендотелни клетки
се залепват на повърхно стта на тромба, превръщат се в напълно развити ендотелни клетки и
покриват увреждането с нов пласт ендотел. По този начин на практика съсиреците се
вграждат в артериалната стена под новия пласт ендотел. Обикновено след това те се разпадат
и отстраняват, без да о ставят следа, че изобщо са били там.
Е, сега може би си мислите – надявам се, – че всичко това е изключително смислено.
Трябва да призная обаче, че по следната част от тази хипотеза за това, как артериите се
справят с тромбите, е моя. Про сто смятам, че е смислена. След като казах това, на практика
всяка друга част от хипотезата е известна и приета. Например всеки приема, че ендотелът
може да се увреди и всеки приема, че над увреждането се формират тромби. Единствената
част, която е спекулативна, е идеята, че нов растеж на ендотел покрива тромбите, вкарвайки
ги в артериалната стена за отстраняване, вместо да им позволява да се откъсват и да
задръстват артерията. Имайки това предвид, честно казано, не знам какво според всеки друг
става в действително ст с тромбите, които се формират по артериалната стена, тъй като няма
никаква друга версия за събитията, която да е смислена. (Оставам с впечатлението, че
повечето хора всъщно ст изобщо не са мислили по този въпро с.)
Смятам, че тази разширена версия на хипотезата за "реакция на нараняване" е много силно
подкрепена от някои пленителни изследвания, правено в университета "Дюк" в САЩ:

Учените в Медицинския център на университета "Дюк" са установили, че

о сновен проблем при о старяването е неочакваната неспо собно ст на ко стния мозък
да произвежда клетки-предшественици, необходими за възстановяването и
обновяването на артериите, изложени на такива рискове от околната среда като
тютюнопушене или злоупотреба с калории. Изследователите демонстрират, че
свързаната с възрастта загуба на определени стволови клетки, които непрекъснато
да възстановяват уврежданията на кръвоно сните съдове, е от критично значение за
определянето на началото и напредъка на атеро склерозата, която кара артериите да
се запушват и да губят еластично стта си.

http://dukemednews.org/news/article.php?id=6765&index=2
 Про сто бих задал въпро са: защо ще имате предендотелни клетки, които циркулират в
кръвообращението ви, ако не за да покриват зоните на нарушаване на ендотела? За какво
друго биха могли да съществуват? Допреди няколко години никой дори не знаеше, че тези
клетки-предшественици съществуват. Сега те са открити – макар че, разбира се, ако
помислите за това, те трябва да са си били там. Иначе всички щяхме да сме мъртви, тъй като
увредената артерия никога нямаше да може да се възстанови.
Съществуването на клетки-предшественици о свен това обяснява друг въпро с, с който
изследователите от доминиращото направление се борят от години, а именно (ако все още се
придържате към холестеролната хипотеза): как плаките могат да се формират зад незасегнат
ендотел, когато LDL не може да преминава през ненарушен ендотел? Отговорът е, разбира се,
че плаките (които съдържат Lp(a) – форма на LDL – и самия LDL) започват живота си като
тромби върху увредения ендотел.
Когато нови ендотелни клетки израстат наново върху тромба, те на практика го затварят
в артериалната стена заедно с Lp(a) и LDL. Загадката е разрешена: плаките всъщно ст изобщо
не се формират зад ендотела. Когато се формират за пръв път, тази част от ендотела всъщно ст
я няма.
Придвижвайки се напред: ако процесите, които описвах до сега, са "здраво словни", какво
ги кара да станат увреждащи? Или казано по друг начин, какво кара тромбът да о стане
застопорен в артериалната стена, а след това да израсте в голяма и нестабилна плака, вместо
да бъде изхвърлен от системите за възстановяване (както според мен трябва да се случва с
мнозинството тромби, които се формират)?
Отговорът на този въпро с е, че плаките не израстват по степенно чрез абсорбиране на
вещества от кръвообращението – молекула по молекула в някакъв агонизиращо бавен процес
от типа на дифузия. Те израстват чрез многократни о стри епизоди на увреждане на ендотела,
следвани от формиране на тромби, като всичко това се случва върху вече съществуваща
плака. Накратко, плаките израстват във внезапни, но отделни епизоди. Не е нужно сляпо да ми
вярвате, защото всички доказателства, от които се нуждая за тази версия на събитията, идват
от Американската сърдечна асоциация в тяхното Научно изявление: дефиниция на напреднали
типове атеро склеротични лезии и хистологична класификация на атеро склерозата":

... 38% от лицата с напреднали лезии [плаки] имат тромби на повърхно стта на
лезията. Тези тромби варират по размери от минимални [микро скопични] до големи
видими отлагания, а някои се състоят от пластове на различна възраст.
Имунохистохимията разкрива вълнисти лентообразни отлагания, свързани с фибрин
[ключов компонент на тромбите] в напредналата лезия на допълнителни 29% от
лицата. Поради структурата им за тях се смята, че представляват о станки от стари
тромби. Подобни данни се съобщават и от други автори.
Пукнатините и хематомите [форма на тромб], които лежат в о сновата на
тромбозните отлагания, в много случаи могат да се появяват отново, а малките
тромби – да се реформират многократно. Повторното въвличане на малки,
многократно появяващи се тромби и хематоми в лезията в продължение на месеци
или години допринася за по степенното стесняване на артериалната кухина.

Както изяснява този пасаж, многократното формиране на тромби над плаките е това,
което ги прави по-големи. Как иначе може да откриете фибрин – ключовия компонент на
съсиреците, който по никакъв начин не може да премине през ендотела – в отчетливи
пластове в плаките? Как иначе може да откриете тромби на различна възраст в плаките?
Прави сте: не може.
Допълнителна подкрепа за предположението, че формирането на тромби е от централно
значение за ССБ, е фактът, че по следното събитие в сърдечно-съдовата болест е спукването
на плаката и формирането на много голям тромб върху нея – до статъчно голям, за да блокира
напълно коронарната артерия.
Почти всичко това е прието от доминиращото направление – с различни степени на
ентусиазъм. Това, което те не желаят да приемат, че нещото, което поражда първоначално
плаката, е увреждането на ендотела, следвано от формиране на тромб, макар че това е
абсолютно същият процес, който създава уголемяването на плаките и в крайна сметка
фаталното им спукване.
Защо не желаят да го приемат? Защото не съответства на проклетата им холестеролна
хипотеза. Не се разрешава съществуването на никаква хипотеза, която не съдържа в ядрото си
повишено ниво на LDL. А хипотезата за "реакцията на нараняване", която очертах, не се
нуждае от LDL, за да функционира и о свен това да обяснява защо значителен брой хора,
които преживяват инфаркти, нямат повишено ниво на LDL. В действително ст тя обяснява
всичко.
Връщайки се на земята от моята импровизирана трибуна, сега ще свържа няколко неща:

• Плаките започват живота си като малки зони на увреждане на ендотела, които

обикновено зарастват благодарение на естествените възстановителни механизми на
тялото: формиране на тромб и повторно израстване на ендотел.
• Плаките растат чрез многократни епизоди на увреждане на ендотела и
формиране на тромби на едно и също място.
• Плаките ви убиват, когато се "пукат", създавайки голям тромб, който след това
блокира важна артерия някъде в тялото.

Следователно факторите, предизвикващи ускорен растеж на плаките, ще са всичко, което

има спо собно стта или да уврежда ендотела, или да причинява формирането на опасни/по-
големи тромби. Или и двете.
Е, за кои фактори е установено, че предизвикват "ендотелна дисфункция"? Сред тях са:

• висока кръвна захар, о собено "пиковете" на кръвната захар след хранене;

• високо ниво на инсулин;
• о стър психичен стрес;
• тютюнопушене;
• употреба на кокаин;
• кортизол;
• високи нива на адреналин.

Окей, размесих малко факторите – някои са психични проблеми, други са химикали,

които циркулират в кръвта, – но схващате общата по сока. Всичко това са фактори, които
отбелязах под шапката "нездраво словни стресори", или метаболитна аномалия, причинена от
дисфункция на ХХН о ста.
Няма да о сигурявам доказателства в подкрепа на този списък. Ако желаете лично да
проверите фактите, идете в Гугъл или на уебстраницата www.pubmed.org и напишете
"ендотелна дисфункция", следвано от някой от тези фактори. След това можете и сами да
прочетете резюмета и статии. (Вярвам, че това е по-честна форма на рефериране, отколкото
про сто да избера около двадесетина статии, които подкрепят моята аргументация, и да не
по сочвам онези, които не я подкрепят, макар че такива няма така или иначе.)
След това смятам, че е важно да погледнем факторите, които предразполагат кръвта да
се съсирва и я подготвят за образува големи и трудни за разбиване съсиреци. Това са –
донякъде неизненадващо – кръво съсирващите фактори, например:

• фибриноген (фибриногенът е малък нишковиден белтък. Когато залепите

стотици късчета фибриноген, той се превръща в голяма, силна, много дълга нишка
фибрин. Тя поддържа цело стта на тромбите.);
• Lp(a);
• инхибитор на активатора на плазминогена – 1 (PAI-1);
• фактор на фон Вилебранд;
• VLDL (VLDL стимулира формирането на тромби).

Всъщно ст бих могъл да продължа и да ви представя списък на кръво съсирващи фактори,

който е дълъг колкото ръката ви. До статъчно е да кажа, че в изследване след изследване ще
откриете, че повишеното ниво на кръво съсирващите фактори е директно и по следователно
свързано с увеличен риск от ССБ и не съм успял да открия никакви противоречащи
доказателства в изследванията.
Макар че мога да ви по соча стотици проучвания в подкрепа на това твърдение, в името
на кратко стта ще се придържам към едно, от "Ню Ингланд Джърнъл ъф Медисин", юни 1995:

При пациентите с ангина пекторис нивата на фибриноген, антигенния фактор на

фон Вилебранд, и антигена t-PA са независими прогно стични фактори за
по следващи о стри коронарни синдроми. Освен това ниските концентрации на
фибриногена характеризират пациентите в малък риск от коронарни събития
независимо от увеличените нива на серумния холестерол. Нашите данни
съответстват на патогенната роля на нарушената фибринолиза [разбиване на
тромби], нараняването на ендотелните клетки и възпалителната активно ст в
напредването на коронарната артериална болест.

Значението на тромбите в сърдечно-съдовата болест е подкрепено и от факта, че

практически всяко лекарство, което намалява риска от смърт вследствие на ССБ, е по
същество антикоагулант [вещество, което пречи на кръвта да се съсирва], например:

• Аспирин – пречи на тромбоцитите да се "активират" и да се слепват

(активираните тромбоцити са от критично значение за формирането на тромба).
• Варфарин – понижава нивата на различни кръво съсирващи фактори в кръвта.
• Алкохол – пречи на тромбоцитите да се слепват.
• Тъканен активатор на плазминогена – разбива тромбите.
• Статини – имат силно, зависимо от дозата антикоагулантно действие.
• Стрептокиназа – разбива тромби.
• Клопидогрел – пречи на тромбоцитите да се слепват (вж. Аспирин).
• АСЕ-инхибитори (използвани за понижаване на кръвното налягане) – АСЕ-
инхибиторите стимулират синтеза на азотен оксид в ендотелните клетки. Азотният
оксид е най-силният антикоагулант в тялото.

От друга страна, лекарствата, които увеличават риска от съсирване на кръвта, например

Vioxx, силно увеличават риска от смърт от ССБ.

Модел на сърдечно-съдовата болест чрез ХХН ос и реакцията на нараняване

На този етап смятам, че е възможно да обединя един до статъчно про ст модел на
сърдечно-съдовата болест, който води от "нездраво словен стресор" към ССБ чрез
дисфункция на ХХН о с, повишени нива на кортизол и поредица от метаболитни аномалии
(вж. Фигура 30):

Разбира се, аз не съм единственият на света, който е о съзнал повечето, ако не всички тези
стъпки. В действително ст редица изследователи много внимателно изучават повишените
нива на кортизол като о сновна причина за сърдечно-съдовата болест.
Основната причина за този внезапен интерес е фактът, че метаболитните аномалии на
болестта на Кушинг са абсолютно същите като метаболитните аномалии на синдром X. А
синдром X все повече се разглежда като причина номер едно за сърдечно-съдовата болест,
независимо от факта, че мнозина от доминиращото направление отказват да признаят, че той
изобщо съществува като отделна цяло ст.
Е и какво – може да попитате – е попречило на модела, който представям по-горе, или
нещо много подобно да бъде широко приет (настрана от факта, че това не е LDL хипотеза,
разбира се)?
Това, което е попречило, е следният про ст факт. Много хора, страдащи от ССБ и/или
метаболитен синдром X, нямат високо ниво на кортизол. В действително ст често се
установява, че са с ниско ниво. Което – може би си мислите – напълно разбива този модел.
Ако обаче наистина сте си помислили това, грешите. Причината за грешката ви е, че
секрецията на кортизол обикновено има пик около 8 ч. сутринта – време, което съвпада със
ставането ви от сън и приготвянето за битката със света през следващите шестнадесетина
часа. След този пик рано сутрин нивото на кортизол пада през о статъка от сутринта, след
това се повишава малко, по сле пада, а тогава отново се повишава. Всичко това до голяма
степен зависи от дейно стите ви през деня.
При хората с дисфункция на ХХН о с обаче много често това, което става, е, че те губят
нормалната, здрава, гъвкава реакция на различните стресори през деня, включително пика
рано сутрин. На практика ХХН о ста "прегаря" и про сто отделя едно и също количество
кортизол ден и нощ, без промени в реагирането. Тя става негъвкава и непроменяща се, което
означава, че ако решите да измерите нивото на кортизола в 8 или в 9 (което е стандартното
време за правенето на такива изследвания), то често ще е ниско при хората с дисфункция на
ХХН о с, макар и невинаги – зависи от степента на дисфункцията на ХХН о с. На практика, за
да диагно стицирате правилно дисфункция на ХХН о с, трябва да правите многократни
измервания през деня, за да видите как се движи нивото на кортизол. Освен това трябва да
проверите дали о става нормалната, "здрава" реакция на стресорите.
Това ме води до забележителната работа на покойния Пер Бьорнторп[111]. Преди няколко
години той о съзна, че трябва да направите много повече от единично измерване на
кортизола, за да диагно стицирате дисфункция на ХХН о с. Той знаеше, че човешкото тяло е
гъвкав и динамичен организъм. Здравето и здравите системи непрекъснато се адаптират и
реагират. Когато губите гъвкаво стта и реактивно стта, умирате.
Може би най-ефектният пример на това е изменчиво стта на сърдечния пулс, т.е. степента,
с която сърдечният пулс се променя от един удар на сърцето до друг. Това вероятно е най-
чувствителният индикатор на здравото сърце и загубата на изменчиво стта от удар до удар е
един от най-силните показатели за риска от смърт вследствие на сърдечно-съдова болест.
Въоръжен с това познание, Бьорнторп не търси про сто високи или ниски нива на
кортизол в 8 ч сутринта. Той се интересува повече от откриването на загуба на гъвкаво ст на
ХХН о ста и нейното "прегаряне". Нека ви дам един пример на изследванията му с неговите
твърде характерно шведски думи:

Очебийните сходства между болестта на Кушинг и метаболитния синдром X

откриват възможно стта хиперкортизолемията [високо ниво на кортизол] да участва
във втория. Кортизолът в слюнката може да се мери при необезпокоявани условия,
включително възприемани като стресиращи събития през деня.
Такива измервания ясно показват, че нормално регулираната секреция на
кортизол е свързана с отлично здраве по антропометрични, метаболитни и
хемодинамични променливи.
При възприеман стрес секрецията на кортизол се увеличава и се следва от
метаболитния синдром X [инсулинова резистентно ст, коремно затлъстяване,
повишени липиди и кръвно налягане]. В малка част от популацията се появява
дефектно, "прегряло" отделяне на кортизол, с намалена секреция на полови
стероидни и хормони на растежа и силни, по следователни връзки с метаболитния
синдром X.
 Психо социални и социоикономически спънки с тенденции към злоупотреба и
депресивно-тревожни промени на настроението по следователно се свързват... [с
дисфункция на ХХН о с].
Ние смятаме, че метаболитният синдром X се дължи на дискретно повишена
секреция на кортизол, която може да се открие по време на реагирането на
възприеман стрес във всекидневния живот.

Bjorntorp, Ann MY Acad Sci, November 1999

Бьорнторп прави множество подобни изследвания, показвайки неизменно едни и същи

неща, а други изследователи напълно са потвърдили резултатите му. Според мен той
трябваше да получи Нобелова награда, защото доказа отвъд всякакво съмнение, че
излагането на различни стресори предизвиква дисфункция на ХХН о с, анормални нива на
кортизол, а след това сърдечно-съдова болест – точно в този ред. Някой о свен малката,
отдадена група от по следователи да е чувал за него? Малко вероятно.
По следното, което трябва да демонстрирам, е, че хипотезата за "дисфункция на ХХН о с
и реакцията на нараняване" наистина съответства на фактите и може да обясни огромните
вариации в сърдечно-съдовите болести, наблюдавани по света. В името на кратко стта отсега
нататък ще наричам тази хипотеза "хипотеза за стреса", тъй като пълното, точно определение
е малко тромаво.
10. Съответства ли на фактите хипотезата за стреса?

Първата задача тук е да се види дали хипотезата за стреса може да обясни огромните
вариации, наблюдавани в сърдечно-съдовата болест в различните популации, например
разликата повече от 20 пъти между австралийските аборигени и японците. Освен това може
ли хипотезата за стреса са обясни защо сърдечно-съдовата болест драматично е увеличавала
и след това намалявала разпро странението си в популациите?
Например ССБ до стига пик в САЩ преди повече от 50 години и оттогава непрекъснато
пада. Днес нивото е с една трета по-ниско, отколкото през 50-те години на XX в. Следвайки
много сходен модел, ССБ до стига пик във Великобритания преди около 30 години и след
това разпро странението стабилно намалява. В действително ст през втората половина на XX
в. Разпро странението на ССБ непрекъснато намалява в повечето западни страни. Обратното, в
същия исторически период то непрекъснато се повишава в Източна Европа.
През 1968 г. Разпро странението на ССБ в Чехо словакия и Франция е едно и също.
Четиридесет години по-късно сред чехите, а вероятно и словаците разпро странението е 15
пъти по-голямо от това във Франция. Днес в Украйна разпро странението на ССБ е много
неблагоприятно при сравнение с данните за САЩ от най-лошия им период; то е около пет
пъти по-голямо, отколкото актуалното състояние във Великобритания, и почти 20 пъти по-
голямо от това във Франция. Възможно ли е обаче цялото население на дадена държава да е
стресирано? Нивата на стреса променили ли са се значително в течение на времето? Могат ли
тези промени на свой ред да се свържат с разпро странението на ССБ? И по-важното: може ли
това по някакъв начин да се докаже?
Някои неща никога няма да се докажат. Не мога да се върна в САЩ през 50-те години на
XX в. И да измеря дисфункцията на ХХН о с. Нито пък мога да се върна във Великобритания
през 70-те години и да направя същото. Това, което ще направя обаче е да представя една
хипотеза за о сновния "стресор", който предизвиква ССБ на нивото на популациите. След това
ще я подкрепя, използвайки както исторически, така и актуални данни. Хипотезата е следната:
Най-смъртоно сният дълго срочен стресор, който може да засяга цели популации, е нещо,
което дефинирам като "социална дезорганизация" и което като понятие се нуждае от
допълнително обяснение. Най-директният пример на социална дезорганизация е етническото
прочистване, при което цяла популация е принудена да напусне домовете си под заплахата от
насочени срещу нея оръжия, и да се премести на друго място. По време на този процес
социалните и семейните мрежи са сериозно нарушени; членовете на семействата губят
контакт или са убити. Много хора се оказват в друга държава, чийто език е възможно и да не
говорят.
Социалната дезорганизация може и да не е толкова ясна като етническото прочистване и
е възможно да се о съществява и без преместване на населението. Австралийските аборигени
например са о станали в Австралия. Тяхната култура, начин на живот, статус и общно сти обаче
са били напълно разбити. Днес те преживяват на дъното на социалната йерархия, почти без
чувство на принадлежно ст. Те не са напуснали физически страната си, но общно стта им е
била изтръгната изпод краката им. Разрушаването на общно стта може да се види и в други
туземни групи, например маорите в Нова Зеландия и индианците в САЩ и Канада.
От друга страна, социалната дезорганизация може да е много директна, например
мигриране в друга държава. Разбира се, миграцията не е задължително да е силен стресор. Бял
лектор, който е християнин и е от средната класа, местещ се от Оксфорд в Харвард, вероятно
ще открие, че за него повечето неща о стават почти същите. Може да има чувство на
временно разстройване на модела, но е малко вероятно да се наблюдава някаква
дълговременна социална дезорганизация. За да създаде миграцията истинско чувство на
социална дезорганизация, трябва да се придружава от други фактори, например преместване
в чужда и далечна култура. Точно това става, когато например индиец емигрира в предимно
християнско общество като Обединеното кралство, САЩ или Австралия. Възникващата в
резултат културна несъвместимо ст ще затрудни съществено такива емигранти да се впишат в
заобикалящите ги социални нрави и обичаи, както и да развият чувството, че са част от по-
широка общно ст. И наистина имигрантите, например турците в Германия, алжирците във
Франция или азиатците във Великобритания често са подложени на други съществени
стресори като расизъм, липса на сигурно ст в работата, езикови трудно сти и т.н. Техният
статус в приемащата страна често е много нисък.
По следната форма на социална дезорганизация, която искам да изследвам, е когато цели
общества са принудени да преминат през огромна промяна. По-голямата част от Източна
Европа например е в състояние на смут и бъркотия след Втората световна война. Полша –
само за да дам един пример – на практика е изместена със сто мили на запад чрез
преначертаването на границите ѝ. Литва, Естония и Латвия са принудени да приемат милиони
нежелани руски работници и които в същата степен не искат да живеят там.
В действително ст в цяла Източна Европа хората са принудително местени между и вътре
в общно стите. Същевременно религията е смачкана, църквите са затворени и се сформира
тайна полиция. Всичко това има изключително съществено отрицателно влияние върху
социалните мрежи и взаимната подкрепа. По-късно, в края на 80-те години на XX в.,
комунизмът започва да разхлабва хватката си, Берлинската стена пада и целият Съветски блок
е хвърлен в още по-голям хао с.
Това е най-общо описанието на о сновните типове социална дезорганизация. Е, къде са
доказателствата, че тя предизвиква сърдечно-съдови болести?

Социалната дезорганизация и сърдечно-съдовите болести: международно сравнение

Финландия: най-голямото разпространение на ССБ през 60-те и началото на 70-те

години на XX в.
През 60-те и началото на 70-те години на XX в. Финландия има най-голямото
разпро странение на сърдечно-съдови болести в света. Всъщно ст страната за известно време
става епицентър на изследванията на ССБ.
Предполагам, че повечето хора биха мислили за Финландия като за до ста сплотено
общество, а не за страна, която е пометена от имигранти или е претърпяла огромни социални
катаклизми. Изглежда малко мрачна и ветровита държава, за да изкушава толкова много хора
като мечтаната дестинация – бил съм там веднъж и макар да съм шотландец, ми се стори
твърде, твърде сурова. Е, какво се е случило с Финландия?
След Втората световна война Русия решава да предяви претенциите си (те го назовават
"да си върне") към голям парче от Финландия, наречено Карелия. Това е време, когато Русия
получава това, което иска. Резултатът е, че през 1948 г. голяма част от Финландия е връчена на
Русия, а финландците, живеещи в региона, са принудени да се преместят в о станалата част: те
са около 400000 жители. Това се описва като най-голямото пропорционално принудително
преместване на народ в историята на Европа.
Колко души извън Финландия знаят това? Приблизително двама и аз съм единият от тях.
Информацията обаче съществува черно на бяло. Про сто напишете "Финландия", "Карелия" и
"1948" в предпочитаната ви интернет търсачка и почвайте да четете.
Доколкото знам, никой никога не е предположил, че такова принудително масово
преместване може да има нещо общо с по следващото бързо повишение на
разпро странението на сърдечно-съдовите болести. Никой във Финландия, никой в
Световната здравна организация, никой никъде. И това е въпреки факта, че районът Северна
Карелия – където се оказват повечето от тези, принудени от Русия да се преместят – има най-
големия процент ССБ от всеки район във Финландия.
Това за мен е все едно да откриеш огромна група хора, болни от радиационна болест във
и около Хирошима, и да не успееш да о съзнаеш, че е възможно – про сто е възможно – това да
има нещо общо с огромната атомна бомба, която е пусната над града. Ехооооо, момчета,
причина и следствие?
Финландците, между другото, са се самоубедили, че свръхвисокият им процент ССБ се
дължи предимно на лош начин на хранене и че са се отървали от ССБ чрез образоване на
населението за здраво словното хранене, правенето на физически упражнения, отказването от
цигарите и други подобни. Сигурен съм, че това е имало някакъв ефект, но абсолютно същите
неща са правили и в Швеция, а там процентът на ССБ е нараснал.
Освен това о сновният фокус на масовото проучване с интервенция на финландското
здраве е направено в Северна Карелия като част от "Проект Северна Карелия", но въпреки
това разпро странението на ССБ намалява много по-бързо в съседния регион Куипио, който се
използва като "контролен", т.е. без никакви здравни интервенции. Разбира се, този резултат е
заметен под килима, но не е престанал да ме забавлява.
Според мен е ясно защо Финландия има най-голям процент ССБ в света през 60-те и
началото на 70-те години на XX в. Петнадесет или двадесет години преди това те страдат –
пропорционално – от най-голямото принудително преместване в историята на Европа.

Шотландия: най-висок процент сърдечно-съдови болести през 70-те и началото на 80-

те години на XX в.
През 70-те ГОДИНИ на XX в. има период, в който Шотландия е с най-висок процент ССБ
в света. Разпро странението им е много по-голямо в западната част на Шотландия, отколкото
на изток. Всеки по сочва предпочитанието на жителите на Глазгоу към пържените блокчета
"Марс" и други подобни като причината за техния много висок процент сърдечно-съдови
заболявания.
Това, което никой не по сочва, е фактът, че Глазгоу е единственият голям град във
Великобритания, който драматично се е свил. Ако цитирам от уебсайта Glasgow Architecture:

Съвет по жилищно строителство на Глазгоу: история

През 1946 г. е публикуван план на Консултативния комитет по регионално
планиране на Клайд Вели, бил разработен по време на войната.
Той предлага разселването на 550000 жители на Глазгоу в нови градове в Ийст
Килбрайд, Къмбърнолд, Бишъптън и Хюстън. По онова време Глазгоу има население
от около 1130000 жители. [Населението днес е 675000 – бел. моя.]

Е, великите и мъдри плановици са решили да разрушат жилищните сгради с евтини

квартири и да преместят 550000 жители на Глазгоу на друго място. Разбира се, това е
направено след завършване на целия процес на консултиране с всичките 550000 души... не е
ли?
И какви изкушения очакват половин милион шотландци, които са преместени от Глазгоу
през 50-те и 60-те години на XX в.? Хм, ето описание на един от славните "нови градове",
наречен Къмбърнолд. То е взето от шотландския вестник "Скотсман":

Критиките към Къмбърнолд, създаден през 1956 г. за "свръхнаселението" на

Глазгоу, обикновено идват от аутсайдери. Неговата скована архитектура има малко
почитатели и той е описван като едно от най-лошите места за живеене във
Великобритания. В "Книгата на Айдлър за отвратителните градове" се казва:
"Студентите по градско планиране по сещават Къмбърнолд, за да се учат какво да не
правят".
Преди това едно бизнес списание награждава Къмбърнолд с наградата
"Карбункул, раздавана ежегодно на град, за който се смята, че е петно върху пейзажа.
Градският център се описва като "коптор на кокили, разстлал се ъгловат бетонен
комплекс, който няма душа, недо стъпен е като нещо, дошло от Източна Европа".

Честно казано, смятам, че са били твърде любезни. Аз се депресирам само като минавам
покрай него.
Е, трябва да призная, че евтините коптори на Глазгоу бяха наистина ужасни. Може да
прочетете биографията на Били Конъли, за да получите известна представа точно колко
ужасни са били. Там обаче е имало и чувство на общно ст и гордо ст; хората са се познавали и
са се търсели (така съм надеждно информиран). Имало е силно чувство на "принадлежно ст".
Когато обаче копторите са прочистени, хората са преместени в някакви ужасно тъжни,
бозави, централно планирани, чудовищни високи блокове от гниещ бетон. Те продължават да
са грозен белег върху пейзажа и силуета на Шотландия. Оставили са белег и върху
общно стите.
Мога да ви уверя, че няма нищо в цялата история на човешкото съществуване, което по-
успешно да слага ръката на смъртта върху душата от апартамент в бетонен блок в
Шотландия. Те са отвратително грозни, утилитарни и бездушни, и успяват да заличат
всякакво чувство на общно ст или гордо ст у тези, които са имали отчаяното злощастие да ги
населяват.
Ако цитирам официалния уебсайт на Глазгоу:

Делегация от Глазгоу по сещава Марсилия, за да види новите "кули с

апартаменти", проектирани от френския архитект Дьо Корбюзие, и политиката на
високите блокове бързо е въведена в Глазгоу. Същевременно плановиците не успяват
да о съзнаят, че този стил не е подходящ за всички типове среда и хора. Много бързо
редица квартали с високи блокове деградират до мръсни, зле поддържани
обиталища с възникващи проблеми на социално изключване и отчаяние за
обитателите им.
Докато високите блокове с апартаменти растат, старите каменни жилища
изчезват, жертви на машините на разрушителите в зле координирана политика на
разчистване на бедните квартали, междувременно разрушавайки местните
общно сти. Например старият Горбалс (Квартал на Глазгоу. – б.р.), уловен в
емоционално наситените снимки на Оскар Марцароли, може би е бил беден и
западнал, но фотографиите на Марцароли показват играещи си деца, съседи, които
 си говорят на тротоара, и жени, които се подават от прозорците. Срещу цялата
материална бедно ст има истинска местна гордо ст и общно стен дух.
Съпо ставете "Новия град" Горбалс от 60-те и 70-те години, олицетворен от
проектираните от сър Базил Спенс елизабетински апартаменти: неимоверна грозотия
в продължение на дълги мили, чак до разрушаването им през 90-те години на XX
век.

Така че три пъти голямо "наздраве" за царете на социалистическото планиране, които

принуждават повече от половин милион души да се преместят. (Съжалявам, но опитите за
социално инженерство от самоназначил се елит наистина ме вбесяват.)
Както и да е, през 50-те и 60-те години на XX в. повече от половин милион души са
принудително преместени от Глазгоу, за да отидат и да живеят в свят на бездушен бетон и
измислени, но недомислени градове. В този процес всякакво чувство на общно ст е
унищожено, водейки до "социално изключване и отчаяние".
Всичко това води до главозамайващо повишение на разпро странението на сърдечно-
съдовите болести, които до стигат пика си около 15-20 години по-късно и оттогава
непрекъснато намаляват, но трябва да се каже, че части от Глазгоу и славните нови градове
о стават крайно мрачни и бездушни, а в определени зони продължително стта на живота е с 20
години по-кратка от средното за Великобритания. Точно така: 20 години.

Розето: никакви сърдечно-съдови болести

Малко хора са чували за Розето в Пенсилвания, но той представлява интересна бележка
под линия в историята на сърдечно-съдовите болести. Тази общно ст е изградена почти
изцяло от италиански имигранти, които на свой ред идват почти неизменно от сицилианския
град Розето Валфорторе.
Е, емиграцията в нова страна следва ли се от масово повишаване на броя на сърдечно-
съдовите болести? А, не. Емиграция, следвана от много слабо разпро странение на ССБ. Защо?
В отговор най-добре ще е да възпроизведа цялото резюме от статията "Ефектът Розето: 50-
годишно сравнение на смъртно стта".

Ефектът Розето
ЦЕЛИ: По-ранни изследвания откриват впечатляващи различия в смъртно стта
вследствие на инфаркт на миокарда между Розето – хомогенна италианско-
американска общно ст в Пенсилвания, и други близки градове между 1955 и 1965 г.
Тези различия изчезват, когато Розето става "поамериканизиран" през 60-те години.
Настоящото проучване разширява сравнението през по-дълъг период от време, за да
проверим хипотезата, че резултатите от този период не се дължат на случайни
флуктуации в малките общно сти.
МЕТОДИ: Изследвахме смъртните актове от Розето и Бангор от 1935 до 1985
г. и за всяко десетилетие изчислихме възрастово стандартизирани смъртни случаи и
смъртно ст.
РЕЗУЛТАТИ: Жителите на Розето имат по-ниска смъртно ст вследствие на
инфаркт на миокарда в хода на първите 30 години, но тя се повишава до нивата на
тази в Бангор след период на ерозия на традиционно сплотените семейни и
общно стни взаимоотношения. Това увеличение на смъртно стта включва предимно
по-младите мъже и възрастните жени в Розето.
ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Данните потвърждават съществуването на по следователни
 различия в смъртно стта между Розето и Бангор по време, когато има много
индикатори за по-голяма социална солидарно ст и хомогенно ст в Розето.

Това показва, че миграцията не е задължително смъртоно сна. Това, което ви убива, е

разпадането на заобикалящата ви общно ст.

САЩ: първата страна, която претърпява епидемия от сърдечно-съдови болести

След като споменах Розето, мисля, че трябва накратко да хвърлим поглед към о станалата
част от САЩ, които са първата страна в съвременно стта, претърпяла изключително висок
процент сърдечно-съдови заболявания.
Макар че статистиките не са еднотипно солидни, което се дължи предимно на факта, че
диагнозата коронарна болест на сърцето не съществува преди 1948 г., е вероятно процентът
на ССБ да се повишава бързо през 20-те и 30-те години, да до стига пик по някое време в края
на 40-те години и оттогава да пада. Не мисля, че е някакво съвпадение, че това следва
период, в който САЩ приемат повече имигранти от всяка друга страна в историята на света.
От 1905 до 1914 г. един милион имигранти годишно пристигат в САЩ. След това, през 20-те,
30-те и 40-те години процентът на ССБ се устремява към небето. След този период той
по степенно спада.
Това е модел, който се повтаря до словно в други страни, които приемат огромни вълни
от имигранти. След Втората световна война Австралия и Нова Зеландия приемат
(пропорционално) огромен брой имигранти. Процентът на ССБ и в двете страни бързо се
повишава, до стигайки пик през 70-те години, преди след това по степенно да започне да
спада.

Японците: виждате ли, че не са гените

Японците имат много нисък процент сърдечно-съдови болести ("Трябва да са гените..."
О, млъкнете!).
Когато обаче се местят в други страни, японците (обикновено) губят защитата си от ССБ.
Повечето хора свеждат това увеличение на ССБ до факта, че когато японците мигрират,
заменят суперздраво словния си начин на хранене със сурова риба и други подобни негодни за
консумация неща с хамбургери от ресторантите за бързо хранене, което води до повишаване
на нивото им на холестерол. Като че ли го вярват всички с изключение на проф. Майкъл
Мармът – човекът, който ръководи проучването "Уайтхол".
Професор Мармът е правил няколко изследвания на японците. Изучавал е повишаващите
се нива на холестерол в Япония и е отбелязал следното в "Интърнашънъл Джърнъл ъф
Епидемиолоджи": "Значителните увеличения в нивата на общия серумен холестерол не
предлагат обяснение на скорошния спад в смъртността от коронарна болест на сърцето в
Япония". Толкова по идеята за ресторантите за бързо хранене.
В действително ст Майкъл Мармът отдавна о съзнава, че класическите рискови фактори
изобщо не обясняват процента ССБ в която и да е популация. Освен това той е първият, който
демонстрира, че сред японците – както е и при жителите на Розето – запазването на културата
е това, което предпазва от ССБ. Както пише в "Америкън Джърнъл ъф Епидемиолоджи" още
през 1976 г.:

За да се провери хипотезата, че социалните и културните различия може да

обяснят различията в коронарната болест на сърцето между Япония и САЩ, 3809
американци от японски произход в Калифорния бяха класифицирани според
 степента, до която са запазили традиционна японска култура. Най-традиционната
група от американци от японски произход има разпро странение на КБС също
толкова ниско, колкото и наблюдаваното в Япония. В групата, която е най-силно
акултурирана към западната култура, има три до пет пъти по-голямо
разпро странение на КБС. Тази разлика в процента КБС между най-силно и най-слабо
акултурираните групи не може да се обясни чрез различия в о сновните рискови
фактори за коронарна болест на сърцето.

Проведох още малко търсене по въпро са за японците и изникнаха няколко други

интересни факта. Първият е, че японските американци имат много по-висок процент диабет
от II тип (диабет с начало в зряла възраст)[113], отколкото японците в Япония. В
действително ст изследване в Бразилия установява, че японските имигранти имат процент на
диабет от II тип, който е десет пъти по-висок, отколкото в Япония. Диабетът от II тип е
ключов индикатор за дисфункция на ХХН о с.
Важно е обаче, че този ефект не се наблюдава при японските имигранти, които запазват
японския начин на живот. През 1996 г. д-р Боджи Хуанг от "Сърдечната програма" на
Университета на Хавай в Хонолулу провежда изследване на американци от японски произход,
живеещи в Хавай. Той открива, че "Намалено разпро странение на диабет се наблюдава сред
мъжете, които са запазили в по-голяма степен японския начин на живот. Тези резултати
подсказват, че воденето на японски начин на живот е свързано с намалено разпро странение на
диабет".
Самият Мармът пише, че "японската култура се характеризира с висока степен на
социална подкрепа. Има свидетелства, че това може да допринася за малкия процент ССБ в
Япония и сред американците от японски произход, които запазват традиционната си култура".
От друга страна, изследванията показват, че "некултурираните" американци от японски
произход са много по-предразположени да развиват висцерална затлъстяло ст, инсулинова
резистентно ст (диабет), дислипидемия (висок VLDL, нисък HDL), хипертония и коронарна
болест на сърцето, отколкото японците в Япония.
На този етап е време да преминем от зоната на хипотезите към тази на солидните данни.

Социалната дезорганизация и физическите маркери на дисфункция на ХХН ос

Макар че няма как да се измери социалната дезорганизация, може да се демонстрира, че в

популациите, които бих разглеждал като "дезорганизирани", се открива цяла серия от
измерими метаболитни аномалии. Всички те сочат с големи, ярки неонови светлини директно
към дисфункция на ХХН о с. Бих могъл да разгледам редица популации, но ще се огранича до
три:

1. Австралийските аборигени;
2. Индийските имигранти;
3. Източноевропейците.

1. Австралийските аборигени
 Бързите социални промени и тези в начина на живот са много важни за лошия
здравен статус на аборигените. Освен това те са обект на тежка социоикономическа
дискриминация, недо статъчна заето ст, ограничено образование, свръхнаселено ст,
социално потисничество и много лоши жилищни условия, отно сителна
недо стъпно ст на адекватна и питателна храна, както и ограничен до стъп до
клинични услуги. Аборигените са предразположени към затлъстяване, хипертония,
диабет от II тип и сърдечно-съдови болести.

Gracey, M.'A pediatrician and his mothers and infants; Turk J. Pediatr, 1997

Австралийските аборигени о свен това страдат от много висок процент депресия и

самоубийства. При тях процентът на диабет от II тип (сигурен признак на дисфункция на ХХН
о с) е 21. За сравнение: този процент във Великобритания е 3. Освен това демонстрират ясни
признаци на секреция на прекомерно количество кортизол. Потърсете под името "Schmitt,
Harrison and Spargo" за няколко статии в тази област в уебсайта www.pubmed.com.
Аборигените о свен това имат високи нива на коремно/висцерално затлъстяване, високи
нива на VLDL, ниски нива на HDL и много голям процент хипертония – често водеща до
бъбречна недо статъчно ст. Средната продължително ст на живота на австралийските
аборигени е с 20 години по-кратка от тази на "европейските австралийци"!
Най-голямата ирония по отношение на австралийските аборигени е, че единствената
здравна интервенция, която като че ли е внедрена, е съветът да намалят консумацията на
наситени мазнини. Вярно е, че нивата им на холестерол малко са паднали. В тази популация
обаче високото ниво на холестерол в кръвта, дефинирано като над 5.5 mmol/l, се асоциира с
най-малкия риск от смърт вследствие на сърдечно-съдова болест. Ще по соча
библиографската справка, тъй като това е източник, който до ста трудно се открива[114].
В действително ст при аборигените с високи нива на холестерол рискът от смърт
вследствие на ССБ е 0.29 в сравнение с тези с ниски нива на холестерол, които имат
сравнителен риск 1. Или, казано по друг начин, австралийски абориген с високо ниво на
холестерол е три пъти по-малко вероятно да умре от ССБ в сравнение с австралийски
абориген с ниско ниво, така че спазвайте съветите за начина на хранене, момчета, и вижте
още колко души ще успеете да убиете.
Според мен не може да има някакво съмнение, че о сновната причина за ССБ при
австралийските аборигени е екстремалната форма на социална дезорганизация. Те
демонстрират всяка една стъпка от нездраво словния стресор през дисфункцията на ХХН о с
до сърдечно-съдовата болест. Ако можете да по сочите друга причина защо те имат толкова
висок процент ССБ, моля да ме уведомите.

2. Емигрантите индийци
Отдавна се знае, че индийските емигранти страдат от много висок процент ССБ. Както
споменах по-рано в книгата, това е независимо от факта, че много от тях са вегетарианци, а
процентът пушещи в тази общно ст често е много малък, каквито са и нивата на затлъстяване
(поне измервано като индекса на телесна маса, или ИТМ).
Едно изследване, озаглавено "Коронарна болест на сърцето и нейните рискови фактори в
първо поколение индийски имигранти в САЩ", оглавено от д-р Е. А. Енас, установява, че сред
тези имигранти ССБ са три пъти повече, а диабетът от II тип заедно с цяла поредица от други
метаболитни аномалии, които могат да се про следят директно до дисфункция на ХХН о с, са
о сем пъти повече:
 В заключение: при имигрантите от Индия в САЩ има голямо разпро странение
на КБС, диабет от II тип, ниски нива на HDL холестерол и хипертриглицеридемия
[високи нива на VLDL]. Всички те имат "инсулинова резистентно ст" като общ
патогеничен механизъм и изглежда, са най-важните рискови фактори.

В действително ст накъдето и да погледнете, откривате същото нещо при емигриралите

индийци. Диабет, инсулинова резистентно ст, натрупване на висцерални мазнини, висок VLDL,
нисък HDL, висок Lp(a) и т.н. и т.н. Ще ви представя един по следен цитат от британско
изследване, правено от Мармът, Шах и Маккейг и публикувано в "Лансет" през 1991 г.:

В сравнение с европейската група в южноазиатската има по-голямо

разпро странение на диабет (19% срещу 4%), по-високо кръвно налягане, по-високи
серумни концентрации на инсулин на гладно и след натоварване с глюкоза, по-
високи плазмени триглицериди и по-ниски концентрации на HDL холестерол.
Средните съотношения талия-обиколка на бедрото и кожни гънки по торса са по-
високи при южноазиатците, отколкото в европейската група. Във всяка етническа
група отношението талия-бедро корелира с глюкозна нетолерантно ст, инсулин,
кръвно налягане и триглицериди. Тези резултати потвърждават съществуването на
синдром на инсулинова резистентно ст, разпро странен сред южноазиатските
популации и свързан с изразена тенденция към коремно затлъстяване в тази група.

Някои изследователи дори са проучвали нивата на кортизол на азиатските емигранти. За

съжаление повечето от тях упорстват в правенето на едно измерване в 8 или 9 ч.
Следователно не е изненадващо, че продължават да откриват ниски нива на кортизол.
Например едно изследване, проведено в Единбург и публикувано през май 2006 г., отбелязва:
"Нивата на кортизол са по-ниски в южноазиатците в сравнение с мъжете от европейски
произход, живеещи във Великобритания. Независимо от по-ниските нива у южноазитците,
отношенията между кортизол и рисковите фактори за ССБ о стават силни". Бум! Погрешен
отговор. Моля, върнете се и прочетете изследванията на Бьорнторп по този въпро с.
Убедени ли сте вече? Лично аз не мога да повярвам, че тези изследвания не са били
обединявани преди. Според мен истинската подлежаща причина за сърдечно-съдовите
болести е стресът, а той стои пред очите на всеки, подскачайки нагоре-надолу и викайки:
"Ехо, погледни насам, аз съм! ... Ще пренебрегнеш ли нивата на LDL, моля... Казах: погледни
насам! Ооо, забрави..." Както и да е. Време е да насоча вниманието към по следната популация.
А тя е голяма. Това е Източна Европа.

3. Източна Европа
Няма да изследвам цялата Източна Европа, успокойте се, а само няколко малки части.
Първо, ще се опитам да предам мащаба на проблема, който е истински плашещ. Това е от
статия, публикувана в "Джърнъл ъф Америкън Медикъл Асо сиейшън" през 1998 г.:

Руската продължително ст на живота пада рязко през 90-те години на XX в., но

въздействието на о сновните причини за смъртно стта върху този спад не е
измервано. Коригираната за възрастта смъртно ст в Русия се повишава с почти 33%
между 1990 и 1994. През този период продължително стта на живота на руските
мъже и жени пада драматично от 63.8 и 74.4 години на 57.7 и 71.2 години
 съответно... Повече от 75% от намалението на продължително стта на живота се
дължи на увеличена смъртно ст за възрастите между 25 и 64 години. Увеличението
на смъртно стта вследствие на ССБ обяснява 41.6% от намалението на
продължително стта на живота за жените и 33.4% за мъжете.
Шокиращото повишение на руската смъртно ст надскача мирновременния опит
на индустриализираните страни с 5 години намаление на продължително стта на
живота за 4 години. Като че ли действат редица фактори едновременно,
включително икономическа и социална нестабилно ст, голям процент на пушещи и
употребяващи алкохол, лошо хранене, депресия и влошаване на системата на
здравеопазването. Проблеми с качеството на данните и съобщаването им изглежда
не могат да обяснят тези резултати.

Продължително стта живота на мъжете руснаци днес е с 20 години по-кратка от тази в

по-голямата част на Западна Европа. Този модел може да се наблюдава в цяла Източна
Европа: Латвия, Литва, Полша и Украйна. Назовете източноевропейска страна: след падането
на Берлинската стена всички те потъват в здравна криза. В интерес на истината Полша като че
ли излиза от другата страна и процентът на ССБ там пада от повече от десет години. Да се
надяваме, че и другите държави скоро ще я по следват.
Една група от изследователи решават да открият какво стои зад това безпрецедентно
увеличение на сърдечно-съдовите болести. Те решават да изследват мъже, живеещи в Швеция
и Литва. Нещо повече: решават да измерят различията в "психо социалното напрежение". Не
мога да направя нищо по-добро от препечатването на резюмето, защото резултатите не могат
да са по-ясни:

Засилено психосоциално напрежение у литовци срещу шведи (проучване

ЛиВикордия)
ЦЕЛ: Смъртно стта от коронарна болест на сърцето (КБС) е четири пъти по-
голяма при 50-годишните литовци, отколкото при 50-годишните шведи. Разликата
не може да се обясни от стандартните рискови фактори. Целта на това изследване е
да проучи различията в психо социалните рискови фактори за КБС в двете страни.
МЕТОДИ: Изследването ЛиВикордия е срезово проучване, сравняващо 150
случайно подбрани 50-годишни мъже във всеки от двата града: Вилнюс, Литва, и
Линкопинг, Швеция. Като част от изследването се проучиха широк спектър от
психо социални характеристики, за които е известно, че прогнозират КБС.
РЕЗУЛТАТИ: При мъжете от Вилнюс, сравнени с тези от Линкопинг, открихме
цял клъстър от психо социални рискови фактори за КБС: по-силно напрежение на
работното място, по-малка социална подкрепа в работата, по-слаба емоционална
подкрепа и по-слаба социална интеграция. Мъжете от Вилнюс о свен това
демонстрираха по-слабо справяне, самооценка и чувство на свързано ст, по-силно
жизнено изтощение и депресия. Качеството на живота и възприеманото здраве бяха
по-ниски, а очакванията за влошено здраве до 5-10 години бяха по-силни при
мъжете във Вилнюс. Корелациите между измерените стойно сти на традиционните и
психо социалните рискови фактори бяха малко и слаби.
ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Мъжете от Вилнюс, представляващи популация с четирикратно
по-голяма смъртно ст вследствие на КБС, имат неблагоприятни характеристики по
цял клъстър от психо социални рискови фактори за КБС в сравнение с мъжете от
 Линкопинг. Ние смятаме, че този резултат може да о сигури база за възможни нови
обяснения на различията в смъртно стта вследствие на КБС между Литва и Швеция.

Изследователите след това правят крачка напред. Те измерват нивата на кортизол в

отговор на стандартен стрес тест. Тридесет минути след прилагането на стрес теста
промяната в базовото ниво на кортизола е пет пъти по-голяма при шведските мъже,
отколкото при литовците (88.4 nmol/l срещу 18.1 nmol/l). По техните думи:

Ниската пикова реакция на кортизол е значимо свързана с високо базисно ниво

на кортизол, тютюнопушене и жизнено изтощение. Резултатите подсказват
физиологичен механизъм на хроничен психо социален стрес, който може да
допринася за увеличен риск от смърт от сърдечно-съдово заболяване.

До статъчно ли е това за вас? Ако и до сега не вярвате, че социалната дезорганизация

причинява сърдечно-съдови болести, никога няма да успея да ви убедя.
11. Други форми на стрес

Преди да приключа, искам да ви представя някои доказателства, сочещи факта, че

стресори, различни от социалната дезорганизация, причиняват сърдечно-съдови болести, а
о свен това и че кратко срочни стресори, например употреба на кокаин, задействат
окончателната, фатална тромбоза.
Ще по следва до ста еклектичен списък от стресори. Основната теза, която се опитвам да
ви представя, е, че в крайна сметка всичко отново е свързано с въздействието на стресорите
върху ХХН о с. И когато казвам всичко, имам предвид всичко.

Позиция в социалната йерархия

При психичния стрес някои хора смятат за полезно да дефинират увреждащия стрес като
тип стрес, който те кара да се чувстваш в капан, че нямаш контрол върху него. Това е
по ставено под шапката "човек в кутия". То означава, че най-лошите типове психичен стрес
често се откриват при хората, които са ниско в социалната йерархия. Париите в Индия,
имигрантите, австралийските аборигени, или хората, които вършат работа, презирана от
другите в обществото, например пазачи и портиери. Това са "ситуации", които са потискащи
и смазващи духа.
От друга страна, главният изпълнителен директор на компания или министър-
председателят имат много работа, но всеки от тях винаги може ако пожелае да престане да я
върши. Те имат пари, статус, могат да си намерят друга работа по всяко време. Хората се
съобразяват с тях, слушат ги, отнасят се с тях с уважение. Те седят най-отгоре на купчината, а
тези, които са най-отгоре, държат съдбата в ръцете си.
Не само човешките същества са по-добре, ако седят най-отгоре на купчината. Има
множество изследвания, демонстриращи, че доминиращите маймуни са предпазени от
сърдечно-съдови болести, докато подчинените не са. Ето цитат само от едно изследване
върху макаци "Ефекти на пола и социалното поведение върху развитието на атеро склероза на
коронарните артерии при дългоопашати макаци", публикувано в "Атеро склерозис":

Мъжките имат значително по-напреднала атеро склероза на коронарните

артерии, отколкото женските. Нещо повече: при мъжките и женските
подчиняващите се животни (със слабо развита съревнователно ст) има по-
напреднала стеноза на коронарните артерии, отколкото техните по-доминиращи
(силно съревнователни) събратя.

В света на маймуните поне изглежда, че маймуните с поведение от Тип А са до ста по-

добре от тези с поведение от Тип В[115].
Има и много ясни доказателства, че хората, които седят на върха на купчината, са
предпазени от сърдечно-съдови болести (и много други типове болести). Проучването
"Уайтхол", което тече от години, установява, че държавните служители на високо статусни
позиции страдат много по-малко от сърдечно-съдови болести и живеят много по-дълго от
тези, които са много по-ниско в йерархията. Това като че ли е модулирано предимно от
липсата на контрол в работата. Ето само малка част от една от многото статии върху
изследването "Уайтхол", публикувана в BMJ през 1994 г.:

Слабият контрол в трудовата среда е свързан с увеличен риск от бъдеща

коронарна болест на сърцето при мъжете и жените, работещи в държавни
учреждения.

Ако ви се занимава, може да откриете стотици и стотици статии по темата за социалната

йерархия, социалния статус и сърдечно-съдовите болести. Винаги ще стигате до едно и също:
тези на най-ниското ниво на социалната стълбица, било то плъхове, маймуни или хора, са в
много по-голям риск от смърт от ССБ. Изглежда, че социалното неравенство води –
неизбежно – до здравно неравенство.
Същевременно проучването "Уайтхол" разкрива още нещо, което е твърде интересно:
позицията в социалната йерархия е много по-важна за мъжете, отколкото за жените:

Макар че втората кохорта в " Уайтхол" е от хора, работещи в офиси, като че ли

няма причина тези резултати да не могат да се генерализират към цялата популация.
Заедно, резултатите от изследването подкрепят съществуващите доказателства, че
психичният дистрес е рисков фактор за коронарна болест на сърцето при мъжете,
ако не и за жените [акцентът е мой].

До този момент не съм подсказвал причина защо жените страдат по-малко от ССБ в
сравнение с мъжете – в повечето популации. На този етап обаче ще обясня защо жените се
разболяват в по-малка степен от мъжете от сърдечно-съдови болести – в повечето популации.
Педантът би казал, че не е вярно, че жените не се разболяват в такава степен от ССБ като
мъжете: те про сто я развиват с около 10 години закъснение. С други думи, на всеки мъж,
който се разболява от ССБ на 50 години, има жена, която го прави, но над 60-годишна възраст.
На всеки мъж, който умира на 60 години, има жена, умираща на 70, и т.н. Докато, разбира се,
не о стане никой, който да умира от каквото и да било.
Това не е вярно за всички популации навсякъде, но по принцип е така, което ни
подсказва, че нещо става в повечето популации, което кара ССБ да се развива много по-бавно
при жените. Дължи ли се на разлика в тяхната "реакция на стреса"? Вярвам, че е така.
Както е казал един мъдрец – а ако не го е казал, вероятно е трябвало да го съобщи, – ако
гледате бунт, протести, побои по футболни мачове или войни, обикновено не виждате много
жени да участват. Основните актове на агресия и враждебно ст са нещо като мъжко
занимание. Не ни обвинявайте обаче: аз мисля, че сме създадени по този начин. И макар че
цялата тази агресия е била нещо положително в примитивното минало, тя не върши о собено
добра работа, когато най-страшният ви враг е служителят на "Паркинги и гаражи" или
найлоновата опаковка на играчката на детето. Или в действително ст много от изключително
фрустриращите неща, които изграждат живота ни днес.
Победата пред всички над саблезъбия тигър вероятно е била неимоверно възбуждаща и
удовлетворяваща, но ние успешно сме победили саблезъбия тигър преди много години и вече
такива не съществуват. "Плейстейшън" не е съвсем същото. Точно затова мъжете сме се
хвърлили на състезателните автомобили, хазарта, скоковете с парашут, бокса, бунтовете на
футболни мачове и други подобни. Разбира се, има мъже, които не правят подобни неща, и
жени, които ги правят, но е до ста добро обобщение да се каже, че жените по принцип не
реагират по такъв враждебен и агресивен начин на стресовете... Или на живота като цяло.
 В действително ст смятам, че има три взаимо свързани причини жените да са предпазени
от сърдечно-съдови болести:

1. Като начало те са по-малко враждебни/агресивни.

2. По-добри са в развитието на социални мрежи за подкрепа.
3. Реагират по физиологично различен начин на стресорите.

Или казано по друг начин, жените са направени от захар, подправки и всичко най-хубаво.
Мъжете са направени от плужеци, охлюви и опашки на кучета. Има ли обаче някакви
доказателства за реални, измерими различия? Само около неколко стотин статии. Ще ви дам
единствено бегла представа за тази област.
Като начало: британската сърдечна фондация изследва социалната подкрепа или липсата
ѝ между различни социални класи и между мъжете и жените (вж. Фигура 31). Както виждате,
хората в по-ниските социални класи смятат, че имат много по-малка социална подкрепа. Във
всички социални класи много по-голям процент мъже споделят дълбока липса на социална
подкрепа.

А социалните мрежи са важни. Стокхолмското проучване на женския коронарен риск

изучава жени, които са жертви на ССБ, със специфично ударение върху интеграцията и
депресията в тази група. Изследователите откриват, че жените, които имат дефицит на
социална интеграция – и които имат два или повече депресивни симптома, – имат четири
пъти повече сериозни рецидиви на ССБ (до и включително смърт) в сравнение с жените,
които нямат този дефицит. Действителните числа са 35% срещу 9%.
Значението на социалната подкрепа е силно подкрепено от друго шведско проучване
(какво им има на шведите с този стрес?):

Резултатите от нашето проучване подсказват, че липсата на емоционална

подкрепа, социалната изолация и липсата на междулично стни социални отношения
 са важни рискови фактори за ускореното напредване на коронарната атеро склероза
при жени на средна възраст.

Wang Н.Х. "Influence of social support on progression of coronary artery disease

in women", Soc SciMed, 2005

И да, социалната подкрепа е важна и за мъжете:

В това про спективно проучване на мъже открихме, че две измерения на слаба

социална подкрепа – слаба социална интеграция и слаба емоционална привързано ст
– са прогно стични фактори за коронарна заболеваемо ст независимо от другите
рискови фактори.

Rosengren A., "Coronary disease in relation to social support and social class in
Swedish men. A 15 yeat follow-up in the study of men bom in 1933", Eur Heart J,
2004

Накратко, социалната подкрепа е много важна за предпазването от ССБ. Жените по

принцип имат много по-добри социални мрежи от мъжете. Предполагам обаче, че не е било
нужно аз да ви го казвам.
Настрана от факта, че имат по-добри социални мрежи, жените като че ли се справят със
стреса по различен начин от мъжете.

Защо мъжете са по-податливи на сърдечно-съдови заболявания от жените?

Традиционните рискови фактори не могат да обяснят тази полова разлика в
коронарната болест на сърцето (КБС) или бързото увеличение на смъртно стта
вследствие на КБС сред мъжете на средна възраст в много от наскоро получилите
независимо стта си държави от Източна Европа.
Същевременно източноевропейските мъже получават по-високи резултати по
свързани със стреса психологически фактори, отколкото мъжете, живеещи на Запад.
Сравненията между половете също разкриват различия в психо социалните и
поведенческите коронарни рискови фактори в полза на жените, което сочи, че
женското справяне със стресиращите събития може би е по-щадящо сърцето.

Weidner, G., "The gender gap in heart disease: lessons from Eastern Europe", Am
J Public Health, 2003

Малко проучвания са се фокусирали върху рисковите фактори в живота на

жените, що се отнася до психо социалните фактори и коронарната болест на сърцето
(КБС)... Значими различия се появяват в пет области: съдържание на работата,
работно натоварване и контрол, соматични реакции на стреса, емоционални
стресови реакции и "прегаряне" (burnout). Всички показват, че отно сителната
чувствително ст е по-голяма при жените, отколкото при мъжете. Прогно стичните
психо социални рискови фактори за жените по отношение на КБС са соматичните
стресови реакции, емоционалните стресови реакции, "прегарянето", семейните
взаимоотношения и всекидневните дребни неприятно сти/удовлетворение, като те
са приблизително на същото ниво като биомедицинските рискови фактори.
Жените като че ли са по-чувствителни от мъжете по отношение на
 психо социалните рискови фактори за КБС, а прогно стичната спо собно ст на
психо социалните рискови фактори е от огромна важно ст. Препоръчват се действия
срещу нездравите психо социални условия. Вероятните пациенти с КБС и другите
хора могат да имат полза от превантивни действия и тъй като жените са по-
чувствителни, вероятно при тях ползата ще е по-голяма, отколкото при мъжете.

Hallman, Т.,"Psychosocial risk factors for coronary heart disease, their

importance compared with other risk factors and gender differences in
sensitivity", J Cardiovasc Risk, 2001

Същевременно не про сто по-добрите социални мрежи и механизмите за справяне са това,

което има значение. Ясно е, че мъжете – когато са изложени на същите типове
психологически стресори, – имат много по-бурна реакция на ХХН о с.
Проучване в Германия, публикувано в "Джърнъл ъф Клиникъл Ендокринолъджи енд
Метаболизм", показва, че когато са стресирани, мъжете произвеждат почти два пъти повече
АКТХ от жените. (АКТХ е прекурсорен хормон, който задейства секрецията на кортизол (вж.
Фигура 32).)

Виждате, че бедните мъже също сме о ставени на мило стта на хормоните си. Разликата е,
че нашите хормони ни убиват – ако преди това не сме убили някой друг.
По каквато и да е причина, а аз мога да се сетя за много, мъжете реагират по-драматично
на стресорите. Ние секретираме стресовите си хормони много по-мощно и ни е по-трудно да
върнем нещата обратно под контрол. За да илюстрирам това, ето един цитат от проучване,
наречено "Полови различия в реактивно стта на хипоталамусно-хипофизно-надбъбречната
(ХХН) о с":

След психологически стресор адренокортикотропно-хормоналната (АКТХ) и

 кортизолната реакция са значително по-силни при изследваните лица – мъже, в
сравнение с жените.

В обобщение: жените са по-добри в о съзнаването, че са стресирани, и имат по-добри

механизми за справяне. Тяхната ХХН о с не се провокира в толкова бурни реакции от стреса, а
ако е провокирана, те имат по-добра мрежа за социална подкрепа от мъжете, за да се справят с
мислене. Може би е време, момчета, да влезем в контакт с женската си страна?

Използване на кокаин

Кокаинът има съществено влияние върху сърцето. Той предизвиква внезапна сърдечна
смърт, ангина пекторис и инфаркт на миокарда. Макар че това не се о спорва, повечето
авторитети не знаят как или защо се случва.
Това, което трябва да направят, е да напечатат думите "кокаин и дисфункция на ХХН о с"
в предпочитаната от тях интернет търсачката. Тогава ще намерят цялата информация, от
която се нуждаят, например:

От дълги години учените о съзнават съществуването на сложно

взаимоотношение между стреса и по следващото активиране на хипоталамусно-
хипофизно-надбъбречната (ХХН) о с и ендокринните и невроповеденческите ефекти
на кокаина.

Goeders, N.E., Psychoneuroendocrinology, 2002

Факт е, че кокаинът е един от най-мощните стимуланти на ХХН о с, известни на човека.

Употребата на кокаин изгаря ХХН о с, предизвиква депресия, създава аномалии в съсирването
на кръвта. Приемането му е почти идеалният начин да се убиете чрез сърдечно-съдова болест,
при това то може да се случи много бързо. Ако цитирам от www.sciencedaily.com:
По време на първия час след използване на кокаин рискът на потребителя от инфаркт се
увеличава близо 24 пъти според първото голямо проучване на отдавна подозираното
взаимоотношение между кокаина и сърдечно-съдовите болести. Изследването е публикувано
в днешния брой на "Сиркюлейшън: Джърнъл ъф Америкън Харт Асо сиейшън".
А някои хора се опитват да ми разправят, че стресът не предизвиква сърдечно-съдови
болести или не задейства фатални инфаркти.

Футбол: въпрос на живот и смърт

До ста изненадващо, някои изследователи решават да проверят влиянието на футбола

върху смъртно стта от сърдечно-съдови болести. През 2003 г. В "Джърнъл ъф Епидемиолоджи
енд Пъблик Хелт" е публикувано изследването "Въпро с на живот и смърт: смъртно ст на
популацията и футболни резултати". И какво се установява в него?

В дните, когато местният футболен отбор губи на собствен терен,

 смъртно стта, която може да се припише на о стър инфаркт на миокарда и на инсулт,
се увеличава значително при мъжете. При жените не се наблюдава увеличение.

Същевременно, когато Франция спечели Световната купа през 1998 г., на следващия ден
смъртно стта от инфаркти беше значително по-ниска, както е документирано в статията "По-
ниска смъртно ст от инфаркт на миокарда при французите в деня, когато Франция спечели
Световната купа по футбол през 1998 г.". И публикувано в "Харт".
Между другото, това не са несъществени проучвания. Едно от тях е публикувано в BMJ
през 2002 г. И е наречено "Хо спитализация заради инфаркт на миокарда и Световната купа по
футбол: проучване на базата данни", което разкрива, че:

Рискът от прием в болница заради о стър инфаркт на миокарда се увеличава с

25% на 30 юни 1998 г. [деня, в който Англия пада от Аржентина след наказателна
дузпа] и през следващите два дни. Няма диспропорционално увеличен прием
поради други диагнози или в дните на другите мачове на Англия.

Ако цитирам погрешно Бил Шанкли: "Футболът не е про сто въпро с на живот и смърт...
Той е живот и смърт".
Боже, имате предвид, че стресът от гледането как твоят футболен отбор пада, може да
те убие? Е, същото може да направи и сутрешното ставане в понеделник...

Понеделнишките сутрини: не ставай от леглото

Следното е публикувано в "Юръпиън Джърнъл ъф Кардиолъджи" през 2003 г.:

Случаите на внезапна сърдечна смърт подчертано се увеличават в понеделник,

по-изразено при нехо спитализирани пациенти. Нашите резултати е възможно да
по сочват релевантно стта на естествено появяващи се ритмични флуктуации в
човешката физиология и социално детерминирани ритми в човешкото поведение
като лежащ в о сновата механизъм.

Следователно числото четири не ни изличава нас, западняците, от лицето на земята, но

понеделниците го правят. В Япония обаче – ако сте жена – съботите са смъртоно сни. Чудя се
защо? Бракът не е ли нещо чудесно...
Оставяйки настрана за момент понеделнишките сутрини, накъдето и да погледнете, ще
откриете същите неща. Стресиращи събития, били те физически или психологически, силно
увеличават риска от умиране от сърдечно-съдова болест. Например проучване, публикувано в
"Бритиш Харт Джърнъл" през 1975 г., открива следното:

Проучена е смъртта на 100 мъже вследствие на коронарна болест на сърцето,

която е толкова внезапна и неочаквана, че предизвиква аутопсия, със специално
внимание към точните обстоятелства на появата ѝ. Най-значимото
взаимоотношение на внезапната смърт е с о стър психичен стрес.

Ето кратък списък на някои от другите неща, за които е установено, че увеличават риска:
 • Риене на сняг след снежна буря.
• Работа като пилот на изтребител.
• Земетресения.
• Скуош.
• Улични задръствания (трикратно увеличение на риска от инфаркт на миокарда
в следващите 24 часа).
• Рязка промяна на температурата.
• Студено време.
• Епизод на силен гняв (рискът е увеличен 15 пъти през следващия час).

Накъдето и да погледнете, откривате, че са правени стотици, ако не и хиляди

изследвания. Всички те показват едно и също нещо: стресът причинява сърдечно-съдови
болести. Може да е в дълго срочен, може да е в кратко срочен план, може да е физически или
психологически. Това няма значение, тъй като ХХН о с превръща всички типове стрес в една и
съща смъртоно сна смес.
Разбира се, ироничното е, че всичко това е о съзнато преди стотици години. През 1628 г.
Уилям Харви – човекът, който пръв открива как функционира сърдечно-съдовата система,
описва човек със сърдечно-съдова болест като: "Обзет от гняв и възмущение и неспо собен да
го съобщи на никого". През 1793 г. Джон Хънтър – най-прочутият лекар по онова време, вярва,
че ангина пекторис е свързана с "възбуда на ума". Той умира внезапно по време на бурно
съвещание на комитет през същата година. Смята се, че е умрял от инфаркт. В началото на XX
в. Уилям Ослър – друг виден лекар, описва типичната жертва на сърдечно-съдова болест като:

Човек с добро положение, от 45 до 55-годишен, с военна стойка и стоманено

сив или зачервен цвят на кожата. Солиден и енергичен ум, с тяло, чийто мотор
винаги е на пълни обороти.

О да, сърдечно-съдовите болести тормозят човечеството много отдавна. Те не са

ново ст. В действително ст те са съвършено описани от лондонския лекар от XVIII в. Уилям
Хъбърдън. През 1772 г. Той пръв очертава заболяването, което нарича ангина пекторис.

Описанието на ангината от Хъбърдън

Има обаче болест на гърдите, която е белязана със силни и специфични
симптоми – значителни за типа опасно ст, която представлява, и не крайно рядка, за
което заслужава да бъде спомената по-подробно. Мястото ѝ и чувството на
задушаване и тревожно ст, от които се съпътства, правят уместно назоваването ѝ
ангина пекторис[116].
Тези, които са засегнати от нея, са спохождани, докато вървят (по-конкретно,
ако е изкачване и скоро след хранене), от болезнено и изключително некомфортно
усещане в гърдите, които като че ли ще се про стят с живота, ако то се засили или
продължи. В момента, в който застанат неподвижно обаче, целият този дискомфорт
изчезва.
Във всички други отношения пациентите – в началото на тази болест – са
съвършено добре и в частно ст не страдат от недо стиг на въздух, от което болестта
е напълно различна. Болката понякога е ситуирана в горната част, друг път – в
средата, а понякога и в долната част на os sterni (гръдната ко ст) и често е по-скоро
вляво, отколкото вдясно. По същия начин тя често се разпро стира от гърдите към
 средата на лявата ръка. Пулсът е – поне понякога – ненарушен от тази болка, както
съм имал възможно сти да наблюдавам чрез напипването му по време на пристъп.
Мъжете са по-предразположени към тази болест, о собено ако са преминали 50-та си
година.
След като е продължило година или повече, това състояние няма да се
прекратява така внезапно при заставане неподвижно, и ще се появява не само, когато
човекът върви, но и когато лежи, о собено ако е легнал на лявата страна, и го
принуждава да става от леглото. При някои упорити случаи то се предизвиква от
движението на кон или карета, а дори от преглъщане, кашляне, ходене по голяма
нужда ли говорене, или от някакво психическо разстройство.
Такава е най-обичайната поява на тази болест, но могат да се срещнат и някои
разновидно сти. Някои са застигани, докато стоят неподвижно или седят, а също и
при събуждане; болката понякога до стига до дясната ръка, а не само до лявата, и
дори до дланите, но това е рядко; в много малко случаи ръката по същото време е
вдървена и отекла. При един-двама души болката продължи часове или дори дни,
но това се е случвало, когато оплакването е отдавнашно или напълно вкоренено в
организма; само веднъж първият пристъп е продължил цяла нощ.
Виждал съм почти сто души с това разстройство, от които три са жени, и едно
момче на 12 години. Всички о станали са мъже близо до или преминали 50-та година
от живота си.
Краят на ангина пекторис е забележителен. Ако не се намеси инцидент, а
болестта продължи до апогея си, пациентите внезапно падат и почти незабавно
погиват.

Именно почти незабавното погиване се опитвам да ви помогна да избегнете.

Послеслов

Надявам се вече знаете какво предизвиква сърдечно-съдовите болести и какво бихте

могли да направите, за да ги предотвратите. Някои от нещата, които очертах, са същите,
които доминиращото течение в медицината говори от години. Не пушете. Ако не пушите, ще
живеете по-дълго, по-щастливо и ще сте значително по-добре. Честно казано, цигарите са
безсмислени и смъртоно сни.
Освен това правете физически упражнения. Заемете се с този вид упражнения, който ще
ви е приятен, присъединете се към клуб, ходете на разходки, правете нещо – каквото и да е, –
за да избегнете про сто седенето и неправенето на нищо. Човешките същества имат нужда от
физическа активно ст; ако не я получават, дегенерират. Освен това се депресират, стават
тревожни и нещастни.
Ако не пиете алкохол, започнете. Ако пиете, правете го редовно – не се отдавайте на
запои – и се уверете, че се наслаждавате на това, което пиете. Пийте с приятели, пийте в
компания, но не пийте, за да се напиете.
Ако мразите работата си, опитайте се да си намерите друга. Ако имате шеф грубиян,
заведете го в съда с правен иск и го съдете до дупка. Не о ставяйте никой да ви разиграва. Не
бъдете жертва. Не се чувствайте попаднали в капан. Себеутвърждавайте се и си гарантирайте,
че хората се отнасят към вас с уважението, което вие – всъщно ст всички ние – заслужавате/
заслужаваме.
Сприятелете се с нов човек. Присъединете се към клуб. Открийте област от живота, на
която се наслаждавате и можете да го правите в компанията на други хора. Хвалете другите и
се опитайте да правите комплименти по-често. Каквото по сееш, такова ще пожънеш.
Очаквайте нещо приятно всеки ден, всеки месец и всяка година.
Звучи ли ви това като списък от проповеди? Пилешка супа за душата? Надявам се, че не
или ако е така, се моля това да не ви отблъсне от правенето на онова, което трябва да
вършите: в действително ст, което винаги сте знаели, че трябва да правите.
Всеки винаги е знаел, че стресът убива. Медицинската професия, която има ужасно
отвращение от приемането, че има някаква връзка между психиката и тялото, се е опитала да
смаже това "познание", използвайки западната научна методология като предпочитаното си
оръжие. "Не можем да измерим стреса, следователно той не съществува".
Ироничното е, че именно западната наука е тази, която доказва връзката, ако изберете да
приемете доказателствата, идващи през собствените ви очи. Католическата църква не е искала
да погледне през телескопа на Галилей: факт, който "учените" редовно използват, за да
бичуват религията. Е, момчета, втората част от тази книга е микро скоп, фокусиран върху
стреса. Всичко, за което ви моля, е да погледнете през него.
Речник

HDL: High Density Lipoprotein, липопротеин с голяма плътно ст.

IDL: Intermediate density Lipoprotein, липопротеин със средна плътно ст.
LCAT: Lecithin cholesterol acyltransferase, лецитинхолестерол ацилтрансфераза – ензим,
катализиращ получаването на естери на холестерола в липопротеините.
LDL: Low Density Lipoprotein, липопротеин с малка плътно ст.
Акромегалия: ендокринно заболяване, дължащо се на повишена секреция на
соматотропен хормон, характеризиращо се с уголемяване на ко стите на главата, ръцете и
краката и отток на меките тъкани.
Ангиопластика: хирургична техника за възстановяване на нормалния кръвен поток през
запушена артерия.
Аневризма: ограничено разширение на кръвоно сен съд или на кухина на сърцето.
Различават се вродени аневризми (най-често в артериите на главния мозък) и придобити
аневризми – развиват се при силно отслабване на стената на даден кръвоно сен съд, напр. при
травми, локални инфекции, системни съдови заболявания.
Аритмия: неправилен и неравномерен сърдечен ритъм.
Атером: мастно натрупване върху или във вътрешното покритие на артерия, което често
може да запуши кръвния поток.
Атеросклероза: дегенеративна болест на артериите, причинена от мастни натрупвания
върху вътрешното покритие на артериалните стени.
Глия: деликатна мрежа от съединителна тъкан около нервните клетки, която ги
поддържа.
Ендокринни жлези: жлези с вътрешна секреция.
Ендотел: тъкан, състояща се от един пласт клетки, която покрива отвътре кръвоно сните
и лимфните съдове, сърцето и други кухини.
Епидемиология: клон на медицината, който изучава причините за възникване на
болестите и тяхното разпро странение.
Естер: всяко от цял клас съединения, създавани от реакция между киселина и алкохол с
отделяне на вода.
Жлези с вътрешна секреция: жлези, които отделят хормони директно в
кръвообращението. Те включват хипофизна, надбъбречни, щитовидна, тестиси и яйчници.
ИМ: инфаркт на миокарда – локализирана некроза в сърдечния мускул, възникваща в
резултат на внезапно прекратяване на снабдяването с кръв поради запушване на захранващата
артерия.
Инфаркт: формиране на инфаркт (локализирана зона на некротизирала (мъртва) тъкан,
която е причинена от внезапно ограничаване на кръвния поток до нея).
КБС: коронарна болест на сърцето.
Коронарен артериален байпас: байпас присадка на коронарна артерия.
Кохорта: група от хора, които имат една обща статистика.
Липид: всеки от голяма група органични съединения, които са естери на мастни
киселини.
Липопротеин: комплекс от белтък и свързан с него липид. Подобен комплекс подпомага
вещества като холестерол и мазнини да се транспортират в тялото.
Макрофаг: голяма клетка, извършваща фагоцитоза.
 Мозъчен кръвоизлив: форма на мозъчен инсулт, причинена от кървене в мозъка заради
разкъсана артерия.
Некроза: локална смърт на тъкани в живия организъм, при което техните функции се
прекратяват напълно, често дължаща се на прекъсване на кръво снабдяването.
Офталмология: клон на медицината, свързан с окото и неговите болести.
Плака: удебелена зона в артериалната стена, формирана от натрупването на мастни
вещества.
Плацебо: неактивно вещество или форма на терапия, давани на пациента, обикновено за
сравняване на неговите ефекти с тези на истинска терапия или лекарство.
Плейотропизъм: състоянието, при което един ген определя повече от една
характеристика на фенотипа.
Синапс: мястото на специализиран мембранни контакти между две клетки, от които поне
едната е нервна, чрез което се предава нервното възбуждение.
Синдром на Смит-Лемли-Опиц (ССЛО): заболяване, характеризиращо се с
изключително ниски нива на холестерол.
Транс връзка: част от молекулната структура с двойна връзка между два въглеродни
атома като водородните атоми са разположени от двете страни на двойната въглеродна
връзка.
Тромбоза: процес на образуване на тромби (съсиреци) в кръвоно сен съд или в сърцето,
често водещ до ограничен кръвен поток; наличие на тромб в кръвоно сен съд.
Фагоцит: клетка, спо собна да поглъща и разрушава чужди частици, бактерии и други
клетки. Различават се два типа фагоцити: полиморфонуклеарни левкоцити (неутрофилни,
еозинофилни и базофилни гранулоцити) и макрофаги.
Фагоцитоза: процес на поглъщане и разрушаване на чужди частици, микроорганизми,
клетки и други от фагоцитите.
Фамилна хиперхолестеролемия (ФХ): наследствено заболяване, характеризиращо се с
високи нива на холестерол в кръвта.
Фенотип: съвкупно стта от всички забележими белези на даден организъм, проявени в
резултат на точно определен генотип и влиянието на факторите на околната среда.
Хетерозиготна ФХ: форма на ФХ, при която човекът наследява гена за ФХ от единия
родител.
ХЗТ: хормоналнозаместваща терапия.
Хиломикрон: голям липопротеин, който подпомага мастните вещества да се
транспортират в тялото и лимфата.
Хиперлипидемия: повишени нива на холестерол в кръвта.
Хипертония: повишено кръвно налягане.
Хипонатремия: ниска концентрация на натрий в кръвта.
Хипоталамус: структура от междинния мозък, която регулира редица функции на
организма, напр. регулира телесната температура, обмяната на веществата, в неговите ядра се
образуват хормоните окситоцин и вазопресин и др. Представлява контролен център, който се
задейства от състояния като глад, жажда и страх.
Хипофиза: о сновната жлеза с вътрешна секреция, прикрепена към о сновата на мозъка.
Състои се от два лоба, които секретират хормони, влияещи върху развитието на половите
жлези, растежа на скелета и функционирането на другите жлези с вътрешна секреция.
Хомозиготна ФХ: форма на ФХ, при която човекът наследява гена за ФХ и от двамата
родители.
Цианоза: синьо-лилаво оцветяване на кожата и лигавиците, обикновено причинено от
дефицит на кислород в кръвта.
Цис връзка: част от молекулната структура с двойна връзка между два въглеродни атома
като водородните атоми са разположени от една и съща страна.

–КРАЙ–

notes
Бележки под линия
1
Адаптирано от филма Dr Who and the Daleks (Д-р Xy и далеците) (1965), сценарий –
Милтън Суботски. Основава се на телевизионен сериал на ВВС от Тери Нейшън с продуценти
Милтън Суботски и Макс Дж. Розенбърг.
2
Далеците са роботизирани мутанти. В цитирания от автора филм д-р Ху по невнимание
активира изобретената от него машина на времето и заедно с двете си внучки и с приятеля на
едната от тях са транспортирани през времето и про странството до друга планета, наречена
Скаро, където миролюбивата раса на талите е заплашена от другите обитатели на планетата,
далеците. – Б.р.
3
Бръснач на Окам – най-разпро страненото наименование на принципа за про стота в
науката: от множеството теории, които обясняват един и същ проблем еднакво добре (ceteris
paribus), за предпочитане е най-про стата, т.е. тази, която използва най-малко предположения. –
Б.пр.
4
Blackadder – четири комедийно-исторически сериала на телевизия ВВС1. – Б.пр.
5
Плацебо – фалшиво лекарство: субстанция без медицински свойства, практически
неутрална. Може да предизвика подобрение благодарение на убеждението на пациента в
ефикасно стта на това, което приема. Плацебото не помага на пациента, но и в никакъв случай
не му вреди. – Б.р.
6
Матусал – библейски герой, който според Стария завет живял 969 години. – Б.пр.
7
• Yg, Li. Zhang, F. Wang, ZT. Hu, ZB. "Identification and chemical profiling of monacolins In
red yeast rice using high-performance liquid chromatography with photodiode array detection and
mass spectrometry". J Pharm Biomed Anal, 3 September 2004; 35(5); 1101-12.
• Thompson, Richard. "Foundations for blockbuster drugs in federally sponsored research" The
FASEB Journal. 2001; 15; 1671-76.
8
Пълното наименование на ензима е 3-хидрокси-3-метилглутарил коензим А-редуктаза. –
Б.р.
9
Да, знам, вероятно е било малко по-научно от това. А може би не. В крайна сметка
"Глаксо-Смит-Клайн" отчаяно се опитва да разработи статин от години и се проваля,
независимо от изследователските си лаборатории с многомилиарден бюджет.
10
Трагикомедия от 2004 г., базирана на трагичния живот на световноизвестния диджей
Франки Уайлд. Приемайки формата на биография, историята разказва за живота на Франки от
момента, в който е на върха и е един от най-известните диджеи, минава през борбата му със
заболяване и загуба на слуха, със зависимо стта от наркотици и част от странните
обстоятелства около изчезването му и това, че до ден днешен е в неизвестно ст. – Б.пр.
11
Изследвания, в които участниците се разпределят на случаен принцип в
експерименталната (приемаща проучваното лекарство) или в контролната (вземаща плацебо и
използвана за сравнение) група. – Б.пр.
12
Клинично събитие е всяка неблагоприятна промяна в здраво словното състояние на
пациента или доброволеца. – Б.р.
13
Мастектомия: операция за отстраняване на гърдата. – Б.пр.
14
Тонзилектомия: хирургично отстраняване на сливиците. – Б.пр.
15
Колон: дебелото черво. – Б.р.
16
Транзакционен анализ (ТА): терапия на взаимодействието, разработена от Ерик Бърн и
о снована на схващането, че решенията на хората в настоящето се о сновават на предпо ставки
от миналото, които в даден момент може да са били необходими за оцеляването, но в много
случаи вече не са валидни. ТА е система за изучаване, прогнозиране и изменение на
поведението на човека, о снована на анализа на транзакциите му с обкръжаващите в неговите
его-състояния: Родител, Възрастен и Дете. – Б.пр.
17
Свещички. – Б.пр.
18
Мозъчен удар е всекидневното название на инсулта. Инсултът вследствие на запушена
артерия е "исхемичен", а при разкъсана артерия с образуване на кръвоизлив – "хеморагичен". –
Б.р.
19
Аневризма: разширение на кръвоно сен съд. – Б.р.
20
BUPA – British United Provident Association – Голяма британска здравна организация с бази
на 3 континента и повече от 10 млн. клиенти в над 200 страни. Това е частна компания за
здравни грижи, която е в пряк контакт с държавната Национална здравна каса. – Б.пр.
21
Препратка към документалния филм на Морган Спърлок от 2004 г. Super-size Ме ("Порция
Гигант"), про следяващ 30-дневен период, в който той консумира единствено храна, закупена
от "Макдоналдс". – Б.пр.
22
"Бийчъм" е британска фармацевтична компания, която е участвала в индекса FTSE 100,
но се слива със "СмитКлайн", а по сле с "ГлаксоУелкъм" и става "ГлаксоСмитКлайн" (GSK).
"Прахчетата на Бийчъм" имат две о сновни съставки: аспирин и кофеин, и се използват за
облекчаване на всякакви болки. - Б.пр.
23
Преработване на нефт и тежки нефтопродукти за получаване на бензин. – Б.пр.
24
VLDL (Very Low Density Lipoprotein): липопротеин с много ниска плътно ст. – Б.р.
25
IDL (Intermediate Density Lipoprotein): липопротеин с междинна плътно ст. – Б.р.
26
LDL (Low Density Lipoprotein): липопротеин с ниска плътно ст. – Б.р.
27
HDL (High Density Lipoprotein): липопротеин с висока плътно ст. – Б.р.
28
(Следва упражнение по педантично ст.) VLDL, който се синтезира в червата, не става
LDL, така че за целите на тази дискусия можем да го пренебрегнем. Причината да не става
LDL е, че VLDL се синтезира в червата и има различен тип протеин, прикрепен към себе си,
така че макар също да се свива по размери, не се разпознава от LDL рецепторите. Ако
наистина искате да знаете подробно стите, синтезираният в червата VLDL има прикрепен към
себе си аполипопротеин В-48. Синтезираният в черния дроб VLDL има прикрепен
аполипопротеин В-100. Именно аполипопротеинът В-100 е този, който "щраква" в рецептора
за LDL и на този етап целият LDL се изтегля в клетката и разгражда на съставните си части.
29
Seshadri, Р, Iqbal, N, Stem, L, Williams, M, Chicano, KL, Dally, DA, McGrory, J, Gracely, EJ,
Rader, DJ, Samaha, FF. "А Randomized Study Comparing the Effects of a Low-carbohydrate Diet and
a Conventional Diet on Lipoprotein Subfractions and СReactive Protein Levels in Patients with
Severe Obesity" – "Америкън Джърнъл ъф Медисин", 117(5), 2004, pages 398-405.
30
http: //www.jaoaorg/cgi/reprint/102/7/377. Това изследване на показва промяна в нивата на
LDL при диетата "Стъпка Г" на Американската сърдечна асоциация. Някои се повишават,
някои се понижават, други о стават същите.
31
3-хидрокси-3-метилглутарил коензим А-редуктаза ензим, който катализира процеса на
биологичен синтез на холестерола. – Б.пр.
32
Латерален епикондилит: едно от най-често срещаните болезнени състояния,
предизвикано от претоварване в областта на лакътя. – Б.пр.
33
Плейотропичен: (1) имащ много ефекти; (2) множество ефекти на един-единствен ген. –
Б.пр.
34
Ендотел: вътрешното епително покритие на кръвоно сните съдове. – Б.пр.
35
Оксидативен стрес: уврежданията, причинени от свободните радикали на кислорода.
Основна характеристика е високата им реактивно ст и проникваща спо собно ст. Увреждащото
им действие се дължи на реакции с о сновните макромолекули: ДНК, протеини и липиди. –
Б.пр.
36
Хари Лилис "Бинг" Кро сби (1903-1977) е американски певец и актьор. Запазената марка на
Кро сби – бас-баритонът му – го прави един от най-добре продаваните певци на XX в. С над
половин милиард продадени плочи. – Б.пр.
37
АНА (American Heart Association) – Американска сърдечна асоциация. – Б.р.
38
MR-FIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial): Проучване за определяне на влиянието на
множествен рисков фактор – рандомизирано проучване, изследващо ефекта на
многофакторна интервенираща програма върху смъртно стта от коронарна болест на сърцето.
– Б.р.
39
Витамин В-9 – Б.пр.
40
Кристофър Алън Сайлъджи (1960-2001) – професор по обществено здраве, яро стен
привърженик на доказателствената медицина, в чиято о снова лежи проверката на
ефективно стта и безопасно стта на диагно стиката, профилактиката и лечението, установени в
широкомащабни клинични проучвания. – Б.р.
41
Карл Попър (1902-1994) е смятан за един от най-влиятелните фило софи на XX в. – Б.р.
42
От латински: за един конкретен случай; импровизиран. – Б.пр.
43
Нормалните стойно сти на общия холестерол са до 5-5.2 mmol/l. – Б.р.
44
РUFA (PolyUnsaturated Fatty Acids) – полиненаситени мастни киселини. – Б.р.
45
Yam, D. Ellraz. A. Berry, EM. "Diet and Disease – the Israeli Paradox: Possible Dangers of a
high Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acid Diet", lsr I Med Sci, November 1996; 32(11): 1134-1143.
46
Омега 3 ALA – омега 3 мастна киселина, алфалиноленова киселина. – Б.р.
47
Leosdottir, М. Nilsson, PM. Nilsson, JA. Mansson. Н. Berglund, G. "Dietary fat intake and early
mortality patterns – data from The Maimo Diet and Cancer Study" J Intern Med, August 2005; 258(2):
153-165.
48
Рак на дебелото черво. – Б.р.
49
Пречещ на съсирването на кръвта. – Б.пр.
50
Неравномерна сърдечна дейно ст, неравномерен пулс. – Б.р.
51
Нормалните стойно сти на общия холестерол са до 5-5.2 mmol/l. – Б.р.
52
Допустимите стойно сти на LDL-холестерол са до 2.6 mmol/l (за САЩ) – 3 mmol/l (за
Европа). – Б.р.
53
Нормалните стойно сти на триглицеридите до 2 mmol/l (за Европа) – 2.2 mmol/l (за САЩ).
– Б.пр.
54
И у нас. ( Б.р.
55
От англ. impact – въздействие, влияние. Импакт факторът е числен показател за
значимо стта на дадено научно списание. Изчислява се по специална формула най-вече въз
о снова на броя на цитиранията на публикуваните в списанието статии. – Б.р.
56
Заболеваемо ст – Б.р.
57
Каква изненада (фр). – Б.пр.
58
Уважавано специализирано кардиологично списание. – Б.р.
59
HDL са липопротеините с висока плътно ст. – Б.р.
60
Термин от статистиката: изследвания, в които изследваните лица са разпределени в
експерименталните условия по случаен начин. – Б.пр.
61
Алюзия с про словутата реплика "Бонд. Джеймс Бонд" от романите на Йън Флеминг. –
Б.пр.
62
Високо кръвно налягане – Б.р.
63
Какъв ужас (фр ). – Б.пр.
64
Малък град в югозападна Франция в полите на Пиринеите. След разкази, че "Богородица
от Лурд" се явява на Бернадет Субиро цели 18 пъти, Лурд се развива с център на католически
поклоннически пътешествия и обявявани за чудодейни изцеления. – Б.пр.
65
Нормално допустимите стойно сти на натрий в кръвта са 136-151 mmol/l – Б.р.
66
Мултинационална фармацевтична корпорация, един от лидерите на пазара с лекарства. –
Б.р.
67
Създателят на хомоцистеиновата теория за сърдечно-съдовите болести, според която
съединение, наречено хомоцистеин, може да се натрупа до токсични нива, да увреди
артериите и да предизвика ССБ. Хомоцистеин е нормален продукт на белтъчния метаболизъм
и не създава проблеми в малки количества. Хомоцистеиновата теория на д-р Маккъли му
ко ства работата в Харвардския университет. – Б.р.
68
Лекарства срещу ХИВ/СПИН. – Б.р.
69
Заболяване, причинено от недо стиг на витамин С в организма. – Б.р.
70
Повишена степен на кръво съсирване. – Б.р.
71
Глупав огън (лат.): призрачните светлини, виждани понякога нощем над блата и
мочурища. – Б.пр.
72
LOX-1 е белтък, който свързва, внася в клетката и разгражда окисленият LDL. – Б.р.
73
LDL
74
Приетите у нас стойно сти на LDL са до 3 mmol/l, което е приблизително 115 mg/dl.
75
В социалната психология: явление, при което членове на много сплотени групи толкова
силно започват да се интересуват от групата и от собствените ѝ процеси, че губят от поглед
външните изисквания, за справянето с които групата е била формирана. В случая на груповото
мислене всеки член се интересува повече да получи одобрението на групата, отколкото от
генерирането на ефективни решения. Такива групи е много вероятно да допускат
катастрофални грешки. – Б.пр.
76
Танзанийски бушмени. – Б.пр.
77
Намибийски бушмени. – Б.пр.
78
Туземните народи от южната част на Африка, наричани бушмени, сан, шо, басаруа, кунг
или куе. – Б.пр.
79
Приетата у нас норма е до 3 mmol/l. – Б.р.
80
Слончето Нели е герой на популярна детска песничка в Англия от 50-те години на XX в.,
а по-късно (в края на 80-те) и на анимационен филм. – Б.р.
81
Препратка към известна реплика на Шерлок Холмс. – Б.р.
82
Непълно развитие на аортата. – Б.р.
83
Дефект в гръбначния мозък, при който се получава пролабиране (пролапс, подаване,
"изтичане") на гръбначния мозък измежду прешлените, разположени в шийната, гръдната и
лумбалната (поясната) област. – Б.р.
84
Херния на гръбначния мозък. – Б.р.
85
Вродена липса. – Б.р.
86
VACTERL връзка означава откриване на три или повече такива дефекти. – Б.а. (VACTERL:
акроним от латинските названия на следните дефекти: на прешлените, ануса, сърцето,
трахеята, хранопровода, бъбреците и крайниците. – Б.р.)
87
От 1.10.1957 г. на пазара излиза препаратът "Контерган", съдържащ веществото
талидомид; продава се без рецепта и се препоръчва като о собено ефикасно приспивателно. В
началото на 60-те години на XX в. става очевидно, че все повече майки, които са го
използвали, раждат деца с увреден слух или мускули на лицето, с недоразвити ръце,
малформации на сърцето, жлъчката и др., жертви на страничните ефекти на препарата. Общо
по света са родени 10 хиляди поразени деца, 4000 от тях – в Германия. Около 40% от тях не
доживяват първия си рожден ден. Стига се до един от най-големите лекарствени скандали. –
Б.пр.
88
Известна още като "гръдна жаба". – Б.р.
89
Клиничните проучвания обикновено са двойно слепи, т.е. нито лекарят, нито пациентът
знаят дали пациентът приема лекарството. Същевременно някои изследователи имат до стъп
до определени "скрити'' данни, за да проверяват дали няма твърде много смъртни случаи в
различните групи пациенти, така че да се вземе решение за продължаване на изследването.
90
Търговско наименование на аторвастатин. – Б.р.
91
Сър Огюстин Дейнджър Пауърс – измислен герой от поредицата филми за Остин Пауърс.
Появява се за пръв път в Austin Powers: International Man of Mystery (1997), в който той като
агент от 60-те години на XX в. е размразен през 90-те, за да се блъска с най-големия си враг, а
маниерите му са фрапиращо неуместни. – Б.пр.
92
Сър Огюстин Дейнджър Пауърс – измислен герой от поредицата филми за Остин Пауърс.
Появява се за пръв път в Austin Powers: International Man of Mystery (1997), в който той като
агент от 60-те години на XX в. Е размразен през 90-те, за да се блъска с най-големия си враг, а
маниерите му са фрапиращо неуместни. – Б.пр.
93
Акме" – измислена корпорация от комиксите на Роуд Рънър/Уили Е. Койот, продаваща
чудати продукти, които катастрофално се провалят в най-лошия възможен момент. – Б.пр.
94
Игра на думи за медицината, о снована на доказателства (генерирани именно чрез
клинични проучвания) (Evidence Based Medicine – ЕВМ) и Eminence Based Medicine –
медицина, о снована на високото положение. – Б.р.
95
Известен американски кардиолог, генетик и изследовател. – Б.р.
96
И аспирин, и "Плавикс" са лекарства, предписвани за предотвратяване на слепването на
тромбоцитите. – Б.р.
97
Робърт Бърнс (1759-1796) – велик шотландски поет. – Б.р.
98
По следният стих от To a Louse "За въшката". Една неделя, докато седял зад млада дама в
църквата, Р. Бърнс забелязал въшка да лази из панделките и фльонгите на шапката ѝ. Така се
ражда стихотворението на Бърнс за начина, по който виждаме себе си и как другите ни
виждат: О, ще ни дари ли някоя велика Сила със спо собно стта /да виждаме себе си така,
както ни виждат другите! / Това от гафове безброй би ни спасило. – Б.пр.
99
Ниво на общ холестерол до 5 mmol/l се смята за нормално у нас. – Б.р.
100
Brave New World – петият роман на Олдъс Хъксли, написан през 1931 г. и публикуван през
1932 г. (Издаден на български език през 2006 г. От ИК "Фама") В романа годината е 632-а по
новото летоброене на Световната държава – високотехнологично и автоматизирано
общество, идеално подреден по предварителна схема рай, където човешките същества се
създават в лабораторни условия и същно стта им се обуславя от химическата обработка на
зародишите: от каста алфа (с отно сителна индивидуално ст) до каста епсилон (множество
съвършено еднакви близнаци, предназначени да извършват неблагодарни механични
дейно сти). В този "прекрасен нов свят" щастието е задължително и по стижимо чрез
насилствено раздаване и приемане на наркотични вещества, семейството е непозната
категория и срамен спомен от далечното минало, а "свобода", "Бог" и "добро" са забравени
понятия. – Б.пр.
101
Всъщно ст се използва увеличаването на "медианното" време на преживяване.
Същевременно макар че разликата между средната и медианата може да е технически важна,
в повечето случаи двете на практика са едни и същи. Причината в кардиологията да не се
използва "медианното" увеличение на преживяването е, че ще е нужно ужасно дълго време, за
да умрат 50% от хората. За съжаление това обикновено не е проблем в проучванията, свързани
с рака.
102
В проучването 4S не са наблюдавани никакви ползи до след 18 месеца, което е много
странно, отчитайки факта, че всички други проучвания демонстрират много по-бързи ефекти.
Къде са гледали от "Мерк"?
103
Директор на Център за човешко хранене и на изследователски център в Университета на
Тексас. Неговите о сновни интереси са в областта на холестерола и липопротеиновия
метаболизъм.
104
Това е равно на 2.5 mmol/l при препоръчителни стойно сти у нас до 3 mmol/l. – Б.р.
105
Равно на 1.63 mmol/l. – Б.р.
106
Bovril – търговска марка на тлъст, солен месен екстракт, разработен през 70-те години на
XIX в. От Джон Лоусън Джонстън и продаван в характерни, подобни на луковици буркани.
Произвежда се в Бъртън на Трент, Стафордшир. – Б.пр.
107
Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, on behalf of the INTERHEART Study Investigators. "Effect of
potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the
INTERHEART study): case-control study", "Лансет", 2004; 364: 937-952
108
Хормонално заболяване, характеризиращо се с прекомерно уголемяване на крайниците. –
Б.р.
109
Адренокортикотропен хормон. – Б.р.
110
Опитах се да открия какво имат предвид под това съотношение, но не получавам
отговор от авторите на изследването. Затова допускам, че това означава нисък HDL и
повишени нива на VLDL и LDL, тъй като и двата липопротеина имат прикрепен АроВ.
111
Пер Бьорнторп (1931-2003) – пионер в клиничните проучвания на метаболизма и
метаболитния контрол на клетъчно ниво, свързани с клиничните проблеми на захарен диабет
от втори тип, затлъстяването и сърдечно-съдовите болести, и предизвиканите от стрес
състояния на дисфункция на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната о с. – Б.р.
112
Остро гнойно възпаление на няколко разположени един до друг ко смени фоликули,
цирей. – Б.пр.
113
Наричан още инсулинонезависим диабет или понякога и старчески диабет. – Б.р.
114
Robyn McDermott et al. "Increase In prevalence of obesity and diabetes and decrease in plasma
cholesterol in a central Australian Aboriginal community", MJA 2000.
115
Поведението от Тип А е създаващо стрес поведение, характеризирано с агресивно ст,
перфекционизъм, нежелание да се изпусне контролът и чувство на притискане от времето.
Хората с поведение от Тип А са силно мотивирани, съревноваващи се, нетърпеливи и
агресивни. Те се чувстват притиснати през цялото време и не отделят поглед от часовника.
Хранят се, ходят и говорят бързо, стават неспокойни, когато другите говорят бавно. Опитват
се да доминират в груповите дискусии. Трудно им е да се откажат от контрола или да
разделят властта. Концепцията за поведението от Тип А и Тип В е формулирана преди около
40 години, когато двама кардиолози забелязват, че мнозинството от пациентите им с
инфаркти като че ли имат едни и същи поведенчески черти: нетърпение, чувство на
притиснато ст във времето и неутихващ стремеж към признание и власт, необичайна
свръхангажирано ст с работата и необикновена съревнователно ст и агресивна нагласа. След
това за такива хора се показва, че отделят увеличени количества свързани със стреса хормони,
които увреждат сърдечния мускул и предизвикват сериозни разстройства на сърдечния ритъм.
Поведението от Тип В е по-малко изследвано и за него по принцип се приема, че е
противоположното на Тип А. – Б.пр.
116
Изключително силна болка зад гръдната ко ст (лат.) – Б.р.