Principales bacterias patógenas

Las bacterias patógenas son las bacterias que pueden

causar enfermedades infecciosas. Aunque la gran mayoría
de bacterias son inofensivas o beneficiosos, algunos son
patógenos.

Entre las bacterias patógenas que pueden contaminar los

alimentos y producir una enfermedad de transmisión
alimentaria (MTA).

Los microorganismos más comunes en la Unión Europea

(UE) que causan enfermedades transmitidas por los
alimentos son Campylobacter, Salmonella y Escherichia
coli.

Entre las bacterias patógenas destacamos:

❖ Bacillus cereus
❖ Campylobacter
❖ Clostridium
❖ Cronobacter sakazakii
❖ Escherichia coli enterohemorrágicas (ECEH)
❖ Listeria
❖ Salmonella
❖ Vibrios
❖ Yersinia
❖ Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM)

Algunas bacterias patógenas utilizan mecanismos fundamentalmente diferentes que

incluyen receptores específicos que se unen a la transferrina y lactoferrina del hospedador
(al igual que a otras proteínas del hospedador que contienen hierro). El hierro se retira y
transporta hacia el interior de la célula por un proceso dependiente de energía.

La virulencia de ciertas bacterias patógenas depende de la producción de toxinas y también

de “antígenos de colonización”, los cuales son pilosidades ordinarias que proporcionan a las
células propiedades de adherencia.

Las vías de entrada de bacterias patógenas al cuerpo

que son más frecuentes son los sitios donde las
mucosas se unen con la piel: aparato respiratorio
(vías respiratorias superiores e inferiores), tubo
digestivo (principalmente la boca), aparato genital y
urinario. Las áreas anormales de mucosas y piel (p.
ej., laceraciones, quemaduras y otras lesiones)
también constituyen sitios frecuentes de entrada. La
piel y mucosas íntegras proporcionan la defensa
principal contra la infección. Para producir una enfermedad, los
microorganismos patógenos deben vencer estas barreras.
Mycobacterium tuberculosis Patogenia e inmunidad M. tuberculosis es un patógeno
intracelular capaz de producir infecciones de por vida. En el período de exposición, M.
tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y las partículas infecciosas alcanzan los
alvéolos, donde son digeridas por los macrófagos alveolares. A diferencia de la mayor parte
de las bacterias fagocitadas, M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los
lisosomas (al inhibir la molécula de unión específica, el autoantígeno endosómico temprano
1 [EEA1]). El fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas intracelulares para facilitar
el acceso del patógeno a nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar. Las bacterias
fagocitadas
Mycobacterium tuberculosis
❖ Biología, virulencia y enfermedades Bacilos aerobios, grampositivos
débilesy fuertemente ácido-alcohol
resistentes.
Pared celular rica en lípidos, lo que hace al
microorganismo resistente a desinfectantes,
detergentes, antibióticos antibacterianos
frecuentes, la respuesta inmune del
hospedador y tinciones tradicionales Capaz
de crecimiento intracelular en los macrófagos
alveolares inactivados.

La enfermedad depende fundamentalmente de la respuesta del hospedador frente a la

infección La infección primaria es pulmonar La diseminación a otras localizaciones ocurre
fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos
Epidemiología
Universal; un tercio de la población mundial está infectada por este microorganismo Hay 9
millones de casos nuevos cada año y 2 millones de muertes La enfermedad es más
frecuente en el Sudeste Asiático, África Subsahariana y Europa del Este Hubo algo más de
11.000 nuevos casos en EE.UU. en 2010 Las poblaciones con mayor riesgo de padecer la
enfermedad son los pacientes inmunodeprimidos (fundamentalmente los infectados por
VIH), los alcohólicos y los adictos a drogas, los vagabundos y aquellos que están expuestos
a otros individuos infectados El ser humano es el único reservorio natural La transmisión de
una persona a otra ocurre a través de aerosoles infectado
Diagnóstico
La prueba cutánea de tuberculina y las pruebas de liberación de IFN-g son indicadores
sensibles de la exposición al microorganismo.
La microscopía y el cultivo son sensibles y específicos.
La detección directa mediante sondas moleculares es relativamente insensible excepto en
las muestras positivas para microorganismos ácido-alcohol resistentes. La identificación se
basa con mayor frecuencia en la utilización de sondas moleculares específicas de especie
Tratamiento, prevención y control Se necesitan pautas con múltiples fármacos y cursos de
tratamiento prolongados para prevenir la aparición de cepas resistentes a fármacos
Isoniacida (INH), etambutol, pirazinamida y rifampicina durante 2 meses seguidos de 4 a 6
meses de INH y rifampicina u otras combinaciones alternativas de antimicrobianos. La
profilaxis de la exposición a la tuberculosis puede incluir INH durante 6-9 meses, rifampicina
durante 4 meses; la pirazinamida y el etambutol o el levofloxacino se utilizan durante 6-12
meses después de estar expuesto a M. tuberculosis multirresistente Inmunoprofilaxis con el
bacilo de Calmette-Guérin (BCG) en los países endémicos El control de la enfermedad se
hace con vigilancia activa, medidas profilácticas y terapéuticas y un control exhaustivo de
cada caso.

❖ Mycobacterium leprae Biología, virulencia y enfermedades

Bacilos débilmente grampositivos y fuertemente
ácido-alcohol resistentes
Pared celular rica en lípidos No se puede cultivar en
medios artificiales Enfermedad principalmente por la
respuesta del hospedador ante la infección Formas
tuberculoide (paucibacilar) y lepromatosa (multibacilar)
de lepra.
Epidemiología Menos de 300.000 nuevos casos
referidos en el año 2005, la mayor parte de ellos en
India, Nepal y Brasil Unos 100 casos nuevos notificados
en EE.UU. cada año La forma lepromatosa de la
enfermedad, pero no la tuberculoide, es muy infecciosa
La transmisión ocurre de una persona a otra mediante
contacto directo o inhalación de aerosoles infecciosos. Diagnóstico
La microscopia es sensible en la lepra lepromatosa, pero no en la forma tuberculoide Se
necesitan pruebas cutáneas para confirmar la lepra tuberculoide El cultivo carece de utilidad

Tratamiento, prevención y control

La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses; a esta pauta se
añade clofacimina para el tratamiento de la forma lepromatosa durante, al menos, 12 meses
La enfermedad se controla con el diagnóstico y el tratamiento precoz de las personas
infectadas.

❖ Complejo Mycobacterium avium Biología, virulencia y enfermedades

Bacilosdébilmente grampositivos y
fuertemente ácido-alcohol resistentes Pared celular
rica en lípidos Enfermedad principalmente
por la respuesta del hospedador ante la
infección.
La enfermedad incluye la colonización asintomática,
la enfermedad pulmonar crónica
localizada, el nódulo solitario o la enfermedad
diseminada, sobre todo en pacientes
con SIDA Epidemiología
Distribución universal, pero la enfermedad se ve con más
frecuencia en los países donde la tuberculosis es menos frecuente
Se adquiere fundamentalmente a través de la ingestión
de agua o alimentos contaminados; se cree
que la inhalación de aerosoles infectados desempeña
un papel menor en la transmisión.
Los pacientes con más riesgo de padecer la enfermedad son aquellos que están
inmunodeprimidos (especialmente los pacientes con SIDA) y los que tienen enfermedades
pulmonares de larga evolución.
Diagnóstico
La microscopia y el cultivo son sensibles y específicos
Tratamiento, prevención y control
Las infecciones se tratan durante períodos prolongados con claritromicina o azitromicina
combinadas con etambutol y rifabutina.La profilaxis en los pacientes con SIDA que tienen
un número bajo de células CD4 consiste en claritromicina, azitromicina o rifabutina; este
tratamiento ha disminuido mucho la incidencia de la enfermedad.

❖ Diagnóstico de laboratorio de las enfermedades por micobacterias Diagnóstico

inmunológico
Prueba cutánea de la tuberculina Pruebas de
liberación de IFN-g
Microscopia
Tinción de Ziehl-Neelsen (ácido-alcohol
resistencia calentando)
Tinción de Kinyoun (ácido-alcohol resistencia sin
calentar)
Tinción ácido-alcohol resistencia con fluorocromo
Truant
Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
Pruebas de amplificación de los ácidos nucleicos
(AAN)
Cultivo
Medios de agar sólido o con huevo Medios líquidos
Identificación
Propiedades morfológicas
Reacciones bioquímicas
Análisis de los lípidos de la pared celular
Sondas de ácidos nucleicos
Secuenciación de los ácidos nucleicos

REGULACIÓN DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA

Las bacterias patógenas (y otros microorganismos patógenos) se han adaptado a una vida
saprófita o libre, quizás a ciertos ambientes fuera del organismo y al hospedador humano.
Durante su proceso de adaptación, los microorganismos patógenos economizan sus
necesidades y productos metabólicos. Han creado sistemas complejos de transducción de
señales para regular los genes que son importantes para la virulencia.

Naturaleza clonal de las bacterias patógenas

Un resultado importante de la conservación de los genes cromosómicos en las bacterias es
que son clonales. La mayor parte de los microorganismos patógenos tiene unos cuantos
tipos clonales diseminados en el mundo durante determinado periodo. Por ejemplo, la
meningitis meningocócica epidémica del serogrupo A existe en Asia, Medio Oriente y África
y en ocasiones se extiende hasta el norte de Europa y América. En diversas ocasiones, a lo
largo de varias décadas, se ha observado un solo tipo clonal de Neisseria meningitidis
serogrupo A en un área geográfica que se extiende posteriormente hacia otras y de esta
manera genera una epidemia. Existen varios tipos de Haemophilus infl uenzae, pero sólo H.
influenzae clonal tipo b es patógeno. Por el contrario, existen dos tipos clonales de
Bordetella pertussis y ambos son patógenos. Asimismo, S. typhi (fi ebre tifoidea) de los
pacientes es de dos tipos clonales. Sin embargo, existen mecanismos que las bacterias
utilizan o han utilizado durante largo tiempo en el pasado, para transmitir genes de
virulencia de una a otra.

Patogenicidad intracelular
Algunas bacterias (p. ej., M. tuberculosis, especies de Brucella y de Legionella) viven y
proliferan en el ambiente hostil dentro de los polimorfonucleares, macrófagos o monocitos.
Lo hacen gracias a una serie de mecanismos: algunas veces evitan la entrada de los
fagolisosomas y viven dentro del citosol del fagocito. Otras veces evitan la fusión del
fagosoma con el lisosoma y viven dentro del fagosoma; y otras veces son resistentes a las
enzimas lisosómicas y sobreviven dentro del fagolisosoma. Muchas bacterias viven dentro
de células no fagocíticas (véase la sección anterior, Invasión de las células y tejidos del
hospedador).

Mecanismos de patogenicidad bacteriana

Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales que le

proporcionan el calor, la humedad y el alimento necesarios para el crecimiento. Las
bacterias han adquirido características genéticas que les permiten entrar en (invadir) el
ambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el acceso a las fuentes de
nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las respuestas protectoras inmunitarias y no
inmunitarias del hospedador (p. ej., cápsula). Cuando hay un número suficiente de bacterias
(quórum), ponen en marcha funciones para sustentar la colonia, entre ellas la producción de
una biopelícula. No obstante, muchos de los mecanismos que las bacterias utilizan para
mantener sus nichos y los productos derivados del crecimiento bacteriano (p. ej., ácidos,
gas) producen daños y problemas en el hospedador humano.
Entrada en el organismo humano
Para que se produzca una infección, las bacterias deben
entrar primero en el organismo humano . Los mecanismos
y las barreras de defensa naturales, como la piel, la
mucosidad, el epitelio ciliado y las secreciones que
contienen sustancias antibacterianas (p. ej., lisozima,
defensinas), dificultan la entrada en el organismo de las
bacterias. Sin embargo, algunas veces estas barreras se
alteran (p. ej., un desgarro cutáneo, un tumor o una úlcera
intestinal), lo que crea una vía de entrada para las
bacterias, o bien éstas pueden tener los medios para
perturbar la barrera e invadir el organismo. Durante el
proceso de invasión, las bacterias pueden viajar a través
del torrente sanguíneo a otras partes del organismo. La piel
posee una gruesa capa córnea de células muertas que
protege al organismo de la infección.