CapacitacionesUnidad 3: Estrategias de interpretacion y lectura del electrocardiograma indice de Contenido Infarto y electrocardiograma.........-.csseeeeeeeene ceed Cambios mencionados. 5 Localizacién anatémica de isquemia, lesion y necfosis......... Diagnésticos diferencial en los cambios del segmento ST: Clasificacién y diagnéstico de las taquicardias de complejo ancho...34 Bibliografia... Infarto y electrocardiograma Cuando estamos frente a una oclusién aguda de una arteria coronaria, el resultado sera un infarto agudo al miocardio transmural. La reduccién de aporte de oxigeno al miocardio es la principal causa de las alteraciones en el periodo de despolarizacién y repolarizacién ventricular, siendo el segmento ST y la onda T aquellos elementos del registro electrocardiografico que mas sufren las consecuencias de la isquemia. La cardiopatia isquémica genera una seguidilla de cambios bastante variados de trastornos electrocardiograficos, no especificos, pero si muy tipicos y sugestivos en un contexto clinic. Estos cambios van oourriendo de manera forma paulatina, lo que “Durante los primeros minutos y horas después del evento coronario se produce una elevacién del segmento ST - T, conocida como lesion Subepicardica, en el transcurso de las siguientes horas la onda R manifiesta una disminucién y aparecen las Q patologicas, pasada las 24h, Pasado este tiempo la lesion empieza a disminuir de tamafo, de forma que el segmento ST comienza a descender y la onda T se invierte, siendo negativa, simétricas y vertices picudos denominandose isquemia subepicardica. Ala semana, la lesién desaparece por completo y lo que se observa es la onda Qide, necrosis y la onda T negativa de isquemia. Al mes, podemos ver Una evolucién satisfactoria, que puede mostrar una onda T positiva que dacomo resultado un proceso de desaparicion de la isquemia, debido a una recanalizaci6n del vaso ocluido 6 una red arterial colateral que rodea el area infartada. Cambios mencionados Onda T: es el primer cambio como consecuencia de la disminucién del flujo coronario. Isquemia Subepicardica o transmural: ondas t negativas y simétricas. En este caso la isquemia provoca un retraso en la repolarizacién a nivel del epicardio, de forma que esta se inicia en el endocardio, causando la negatividad de las ondas T. En el ECG se ve una onda T aplanada, y se observa antes de la aparicion de la onda Q.Isquemia subendocérdica: ondas T positivas, picudas y altas. Esto porque se produce la isquemia provocando un retraso en la repolarizacién a nivel endocardico, de forma que se inicia en el epicardio, como se realiza en condiciones normales provocando positividad de las ondas T. Se puede observar un aumento del intervalo QTc. Cambios en el segmento ST: la depresién 0 elevacion del segmento ST” muestra una isquemia de cardcter severo. Midiendo dichos cambios en una medicién de 0,04seg. (1euadrito) del junto J. Isquemia Subepicardica: se refleja una/élevacién del Segmento ST en las derivaciones que ‘ven’ el érea de miocardio afectada, tipicamente de morfologia convexa Isquemia subendocérdica: provoca descenso del segmento ST. La onda Q, también puede verse afectada, pero debe cumplir ciertos criterios: © Mas ancha superando 0.04 segundos © Alto voltaje, superior a % de altura de onda R © Onda Q en derivaciones que comuinmente no se muestra Estas alteraciones pueden ser transitorias y luego volver a la normalidad cuando el flujo se reestablece. En este caso la aparicién de onda Q no es exclusivo de cardiopatia isquémica, pero puede traducirse en isquemia severa y prolongada que no se ha resuelto, todo esto bajo un contexto clinico adecuado. Isquemia: muestra cambios de polaridad y morfologia de onda T, estos cambios por las isquemias subendocardica, subepicardica. (descritas anteriormente). Imagen A isquemia subendocardica, B isquemia subepicardica, Lesion: cuando la isquemia se mantiene en el tiempo genera cambios clasicos de lesion miocardica que se observa como elevacidn o descanso del segmento ST. Lesién subendocardica: provocada por oclusién parcial de arteria coronaria, genera un mayor grado de lesién en el subendocardio que es mas sensible a cuadros de isquemia Esto en el ECG se refleja en un descenso del segmento ST. Este resultado es signo de isquemia activa en sindromes coronarios agudos. (SCASEST)Lesién subepicdrdica: cuando tenemos oclusién total de arteria coronaria tenemos lesion transmural o subepicardica afectando todo el miocardio. Podemos observar la elevacién de! segmento ST. Imagen A lesién subendocardica, B lesién subepicardica. te *, Necrosis: Producida por la persistencia en el tiempo de la isquemia miocérdica. Normalmente se observa en la evolucién del infarto agudo con elevacién del ST sin revascularizacién ocasionando la muerte del tejido miocardico, lo que se conoce como necrosis, La regién cardiaca con necrosis es eléctricamente inactiva, observandose en el ECG ondas Q patolégicas 0 complejos QS en las derivaciones cercanas a ella. Cuando hablamos de onda Q y necrosis nos referimos a un dafio sobre todo subepicardico (transmural), pues normalmente los eventos isqémicos limitados’ al subendocardio no provocan onda Q (infarto no Q.0 SCASEST) En el EKG normal existen ondas q, y como sucede en la derivacién V5 -6 donde los complejos son de la morfologia gRs, de esta forma decimos que existen ondas Q patolégicas cuando: 1. Elvoltaje de la onda Q es > del 25% del voltaje de la onda R. 2. La duracién de la onda Q es igual 0 >0,04seg. Ayuda atin mas al diagnéstico encontrar muescas y empastamientos de la rama descendente o ascendente ; e- a a a > 008s es “2 me TS alee ee Aye... e Boog on apefe A ferioee oan |Localizacién anatémica de isquemia, lesién, y necrosis fn la sgulene Imagen represenames | carazin tidmensionaimente, ubleado en el tere dl wingulo de Ethover Sobe se sels J) ls derhacones precordial desde VLE, sient [xGdesupeiieenunadeterminadadervaciine Pi aye seamerto ST, dames que existe una lesion subeplczdea, lo que, como hemos deh, es En las derivaciones se encuentran signos electrocardiogréficos para dar localizacion anatémica. ~— Diagnéstico diferencial en los cambios del segmento ST Durante la practica clinica nos podemos encontrar con pacientes con manifestaciones clinicas de dolor tordcico sin tener que obedecer a isquemia cardiaca por trombosis u ‘oclusién coronaria, como la isquemia por taquicardia de alta frecuencia, mayor consumo de ‘oxigen. Por tanto, ademas de que los pacientes consultan con dolor toracico no coronario ‘sobre los cambios del segmento ST que se producen con la pericarditis 0 la embolia pulmonar. ‘A pesar de eso, existen variadas causas que pueden ocasionar'dolor toracico, las cuales pueden simular una isquemia cardiaca.. Causas de elevacion del'segmento ST. ©\ Repolarizacién precoz: elevacién del ST céncavo con presencia de onda Jo empastamiento final del QRS © Pericarditis aguda: en su fase precoz, puede tener un ascenso del ST céncavo, en casi todas las derivaciones (excepto aVR), con descenso del segmento PR generalizado © Hiperpotasemia: normalmente es ligero y se acomparia de onda T alta y picuda que es lo més frecuente. © Aneurisma ventricular: Se observa como una elevacién del segmento ST que persiste semanas después de un Infarto. Secundaria a cambios de repolarizacionBloqueo de rama Marcapasos eléctrico Sindrome de Wolff- parkinson-white ‘Sindrome de Brugada: elevacién del ST en derivaciones derechas (V1-V3) >2mm (exc en el patrén tipo 3) con una morfologia caracteristica oo0°0 Causas de descenso segmento ST © Impregnacién digitdlica: descenso del ST de forma céncava, llamado "cubeta digitalica’ © Hipopotasemia: en la moderada’6 severa se produce un descenso del segmento ST acompafiado de onda T plana o negativa y aumento de amplitud de la onda U © Hipertrofia ventricular izquierda: es frecuente encontrar descenso del ST asimétrico, ‘con un descenso inicial suave y ondas T negativas en las derivaciones laterales. © Prolapso mitral: el EKG suele ser normal, pero puede observarse descenso del ST y ‘ondas T negativas en derivaciones inferiores. © Durante o tras una taquicardia paroxistica: se puede observar descenso del ST y ondas T negativas que corrigen en la mayoria de los casos al cesar la taquicardia. Secundaria a cambios en la repolarizacién: © Bloqueo de rama © Marcapasos eléctrico © Wolff parkinson White. © Esfuerzo fisico: durante la ergometria se puede observar descenso del segmento ST pendienteascendente, siendo esto un hallazgo normal. También se puede observar falsos positivos (descenso del ST con pendiente horizontal o des¢endente) sobre todo en mujeres y ancianos sin enfermedad coronaria al realizar una angiografia. Extrasistole auricular: son impulsos eléctricos precoces generados en otra regién auricular diferente al nodo sinusal. Caracteristicas en el ECG-EKG: © Aparicién de ondas P aisladas. de morfologia y eje eléctrico diferente a las del ritmo sinusal © Elintervalo PR en las extrasistoles auriculares puede ser normal o estar acortado © La conduccién auriculoventricular puede’ ser normal o estar bloqueada sila -extrasistole auricular se produce durante el periodo refractario del nodo AV © En algunos electrocardiogramas es dificil identificar la onda de la extrasistole auricular, pués plledé eStar incluida dentro de la‘orida T o'dél complejo ORS precedente ©. Las extrasistoles auriculares no requieren tratamiento, a excepoién de que sean secundarios a otra patologia o muy sintomdticos Imagen de extrasistole auricular. Taquicardias supraventrioulares: Grupo de trastornos del ritmo cardiaco, es necesaria una estructura situada sobre el haz de his para el mantenimiento de esta. Lasalteraciones més frecuentes son la taquicardia intranodal y por via accesoria. Dentro de este concepto encontramos la fibrilacién, taquicardia, y flutter auricular. En el ECG-EKC, se caracteriza por regulares en complejo QRS estrecho y FC aumentada Existen también las taquicardias supraventriculares que son menos frecuentes, pero se expresan en un QRS ancho. Taquicardia auricular: es supraventricular poco frecuente. Ocurre en la auricula y no precisa del nodo auriculoventricular ni ventriculos para'su mantenimiento. La FC dependerd de la velocidad de conduccién del nodo auriculoventricular, donde podemos tener varios bloqueos. Caracteristicas en’el ECG: © Ondas P bien definidas, con frecuencia que oscila entre 100 -240!pm © La onda P tiene morfologia y eje eléctrico diferente a la onda P sinusal © Las ondas P suelen estar mas cerca del QRS siguiente que del previo (intervalo PR menor que RP) ©, QRS estrecho (igual 0 <0.12seg). a no ser que haya bloqueo de rama o aberrancia fe id Si existen dudas y no logra ver onda P, maniobras vagales o administracién de adenosina IV puede producir bloqueo transitorio AV, permitiendo ver ondas P ocultas en la taquicardia auricular. Taquicardia por reentrada de unién EV 0 intranodal: es la mas frecuente en corazones. sanos, puede representar e! 60% aproximadamente de las taquicardias, se observa usualmente en mujeres de 40 afios. Se origina por doble via de conducci6n en el nodo AV, una rapida y una lenta. Caracteristicas en ECG © Taquicardia regular de QRS estrecho con FC entre 120-250 Ipm © Forma tipica: ausencia de ondas P o imagen de falsas ondas r’ en V1 o de falsas ondas $ en las derivaciones inferiores (ondas P insertadas en el QRS) oy Forma atipica: ondas P-negativas inmediatamente después del QRS (antes de la onda T) en las derivaciones inferiores Sindrome de Wolff- parkinson- White: describe presencia de una via de conduccién accesoria que une auriculas con ventriculos asociada a cuadros de taquiarritmias. Las personas con este sindrome poseen riesgo superior de muerte stibita de origen cardiaco. Esta via accesoria auriculoventricular se conoce como “haz de kent” que comunica de manera eléctrica las auriculas y ventriculos, generando una segunda via de propagacién del impulso eléctrico.En imagen 1 sistema de conduccién normal, 2 haz de kent Caracteristicas ECG: © Onda P sinusal, salvo alteraciones Intervalo PR acortado (menor de 0.12 s) ‘Onda delta QRS ancho, debido a la presencia de la onda delta ‘altos grado de preexcitacién: QRS similar a bloqueo de rama y alteraciones de la repolarizacién (segmento ST y onda T) co 000 Taquieardia ortodrémica: coesponde a la mas frecuente en el Wolff parkinson white. El estimulo eléctrico pasa de auriculas a ventriculos por sistema de conduccién normal y regresa a las auriculas por la via accesoria. EI segmento QRS es estrecho cuando no tenemos alteraciones. Caracteristicas ECG: © Taquicardia de QRS estrecho con frecuencia cardiaca entre 200 y 300 lpm © Se pueden observar ondas P no sinusales posterior al complejo QRS. SLU TI, MO abd ML) Wh ‘Taquicardia antidrémica: el estimulo pasa de las auriculas a los ventriculos desde Ia via accesoria y regresa por la conduccién normal, esta taquicardia es ritmica en QRS ancho, y es bastante dificil distinguirla de una taquicardia ventricular. Ya que el complejo QRS. muestra la misma excitacién. Caracteristicas ECG: ©. Taquicardia de QRS ancho con frecuencia cardiaca entre 200 y 300 lpm © Sin un electrocardiograma previo en ritmo sinusal con preexcitacién, es dificil de diferenciar de una taquicardia ventricularFlutter 0 aleteo auricular: es causada por circuito de macro reentrada en las auriculas, ms frecuente en la derecha. Durante este episodio se produce una estimulacién auricular frecuentemente elevada entre 240 y 350 Ipm. Estos pacientes presentan riesgos de sufrir eventos tromboembélicos, especialmente en eventos cerebrales. Caracteristicas ECG: © Ritmo ritmico con frecuencia cardiaca en torno a divisores de 300 (150lpm, 100Ipm, 75ipm) © Ausencia de ondas P ‘Ondas F «en diente de sierra» ¢on frecuencia’en torno a 300lpm © Complejos QRS similares al del EKG normal salvo aberrancia En imagen flutter auricular tipico Fibrilacién auricular: es una arritmia sostenida mds frecuente en la practica clinica, posee prevalencia del 2% en la poblacién: Consiste en estimulos desorganizados a nivel auricular de 350-600 Ipm. Las frecuencias tan elevadas generan pérdida de contraccidn auricular y estasis de sangre en ellas, aumenta la aparicién de trombos. Elnodo AV baja los impulsos transmitidos a los ventriculos, generando estimulacién ventricular irregular con FC inferior a la auricular. Caracteristicas ECG: © Intervalos R -R totalmente irregulares © Ausencia de ondas P. Verios_ondas pequefia e imegulares denominadas ondas f (de fibrilacién) © Complejos QRS de morfologta similar a los complejos QRS del ritmo sinusal 1 ee Clasificacién y diagnéstico de las taquicardias de complejo ancho Extrasistoles ventriculares: se conocen como latidos ventriculares prematuros, son ‘estimulos ectopicos originados distalmente del haz de Purkinje.Son la arritmia cardiaca mas frecuente en pacientes sin cardiopatia de origen estructural. Caracterizadas por aparicién prematura de complejo QRS ancho de morfologia aberrante. Este QRS ancho se acompafia de cambios secundarios en segmento ST y onda T, presenta pausa completa posterior al mismo. ‘Tenemos 2 tipos, una monomérficas de igual morfologia, y polimérficas de diferente morfologia. Caracteristicas ECG: © Elestimulo ectépico es prematuro en relacién con el estimulo esperado del ritmo basal. No tiene onda P El complejo QRS es anormal en duracién (ancho) y en morfologia ‘Se acompafia de cambios secundarios en el segmento ST y en la onda T, es decir, ‘cuando la defiexién mayor del QRS es hacia arriba hay depresién del segmento ST y la onda T estara invertida, en el caso contrario, cuando la deflexion mayor del QRS es hacia abajo hay elevacién del segmento ST y la onda T es positiva La morfologia de los complejos puede variar en el mismo paciente Frecuentemente hay una pausa compensadora completa después de la extrasistole ventricular Imagen ritmo sinusal con EV y pausa compensatoria preap ft Taquicardia ventricular: (TV), aparecen 3 o més latidos ventriculares sucesivos con duracién de 30 segundos, a esto se le denomina taquicardia ventricular no sostenida (TVNS), y si es una duracién mayor de 30 segundos es taquicardia ventricular sostenida (TVS) La causa es una cardiopatia isquémica por mecanismo de reentrada en regiones dafiadas por infarto, algunas pueden ser también miocardiopatia dilatada o hipertréfica. Esta taquicardia suele ser regular de frecuencia entre'100 = 250 Ipm, aunque en algunos casos puede ser irregular. Los complejos QRS de la TV tienen la misma morfologia y'se|denomina taquicardia ventricular monomérfica. Algunas veces varia y se le denomina a la variacién taquicardia ventricular polimérfica 0 pleomérfica. Criterios de QRS en taquicardia ventricular: © Presencia de disociacién auriculoventricular. © Presencia de latidos de fusién o de captura,© Presencia de patrén concordante: complejos QRS completamente positivos 0 negativos en las derivaciones precordiales de V1 a V6 1 Caracteristicas ECG: © Elrrtmo puede ser regular o leverente irregular © la FC normalmente se encuentra entre 110 -250lpm © Ondas P: si estén presentes no tienen relacién con los QRS, se ven como escotaduras en los complejos © Los complejos QRS son anchos (>0,1/6seg) y aberrantes, generalmente idénticos, pero pueden variar un poco Los Intervalos R -R: generalmente son iguales Los Intervalos RP": presentes si las ondas P estan presentes antes de los complejos ars Torsades de pointes: corresponde a un tipo de taquicardia ventricular polimérfica asociada a presencia de intervalo QT largo. En el| ECG posee variaciones de amplitud en complejo QRS, que pareciera girar sobre linea isoeléctrica. Cuando este complejo se modifica de manera gradual y seguidamente se denomina TV polimorfa en entorchado. Caracteristicas ECG: © Ciclos de 5 a 20 latidos de taquicardia de QRS ancho con FC en torno a 200 - 250 Ipm, con intervalos RR irregulares © Complejos QRS que varian de amplitud dando la impresién de que “rotan” sobre la linea isoeléctrica © Suele ser iniciada por una extrasistole ventricular © Enos complejos previos 0 posteriores a la torsades de pointes se observa un intervalo QT prolongado Cuando tenemos ECG de QRS ancho podemos asumir por defecto la presencia de una taquicardia ventricular, a pesar de que no siempre sera cierto. Para esto debemos reconocer el porqué del aumento del ancho QRS, ya que puede tener otra etiologia. Como una taquicardia supraventricular con bloqueo de rama o conduccién aberrante, o una taquicardia por via accesoria antidrémica. rerorpe Tags a opie OS 18 Oey etactn Ge 3 0a aneS.meiads En su oe | mow ocompsonsen re acare >=) Seger a il Criterio diagnéstico de “Brugada” de taquicardia ventricular: © Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales © Algin intervalo RS mayor de 100 ms en alguna derivacién precordial © Presencia de disociacién auriculoventricular© Sicumplen los criterios morfolégicos de taquicardia ventricular en las derivaciones precordiales tanto en V1 -V2 como en V6 (ver arriba). © CUANDO NO SE CUMPLE NINGUNO DE ESTOS CRITERIOS TENEMOS PRESENCIA DE TAQUICARDIA VENTRICULAR. Criterios de “VERECKE!" para diagnéstico de taquicardia ventricular: © Presencia de una onda R inicial en la derivacién aVR ‘© Ancho de la onda R inicial o de la onda Q 0 es >40 ms (un cuadro pequefio) © Presencia de muescas 0 melladuras enla porciér I descendente de un complejo QRS predominantemente negativo © Ratio de activacién -velocidad ventricular (vilvt) <1; Vi/vtes la excursién vertical (en mmilivoltios) registrada durante los 40 ms iniciales (vi) y termifiales (vt) de! complejo ars Fibrilacién ventricular (FV): ritmo ventricular rapido sobre 250 Ipm irregular, de morfologia caética y conlleva la pérdida de contraccién cardiaca, lo que nos lleva a entender que sino se presta tratamiento 0 asistencia es mortal. Su etiologia es de cardiopatia isquémica, puede aparecer en la mayoria de las. enfermedades cardiacas entre las cuales puede ser la miocardiopatia hipertréfica y la dilatada. Su tratamiento es la desfibrilaci6n eléctrica. Caracteristicas ECG: © Ritmos totalmente irregulares © Frecuencia >250lpm © Ausencia de ondas P- © Ondulaciones irregulares en forma y morfologia, sin que puedan distinguirse complejos QRS, ni segmentos ST ni ondas T La fibrilacién ventricular es una detencién cardiaca, el Unico tratamiento eficaz es la desfibrilacion eléctrica. En imagen ECG de fibrila Bibliografia Castellano C. Electrocardiografia Clinica. 2da Edicién: Elsevier Espafia SA, 20 - 04 Desirée Vélez. Pautas de Electrocardiografia. 2da Edicién: Marban Libros SL 2009.Dubin, interpretacién Del Electrocardiograma, Dr. Dale Dubin, Edicién: McGraw -Hill Interamericana SA, 2015. Dubin, electrocardiografia Practica, Dr. Dale Dubin, Edicién: MeGraw -Hill Interamericana SA, 2015. El electrocardiograma en el infarto agudo de miocardio. http://www_scielo.edu.uy/scielo.ohp?script=sci_arttext &pid=S1688 -04202013000300016 John R. Hampton. ECG Facil. 7ma Edicion. Barcelona Elsevier Esparia SA, 2009. Julia Vogler. Bradiarritmias y Bloqueos de la Conduccién. Revista Espafola de Cardiologia, 2012; 65:656 -67 - Vol. 65 Num.07. Marriott. Electrocardiografia Practi incott Williams & Wilkins, 2008. Capacitaciones