4 Se coloca ia pat inicio representada por una flecha, en el comienzo de ‘un cil caraiaco (en al es je ORS) ‘Apart de aqu se cuentan los ciclos cariacos incicados fen a regia (nabitualmente 263 cicos)y se eo en la regja la frecuencia cardiaca ws a {que coincda con ol pico dela ‘onda F que fnaliza os ciclos Incicados, ara medi votajs (altura) {e los complejos GAS. (imm=0,1 mV). La regia, ‘ademas, tine una zona ‘mileetrada on horizontal, on a calbracion habitual (iervalo PR, QRS, Gr). habitualmente 2. Tras medial intervalo QT de su paciente on ECG, dia su Hina hi iin wl § Z 's0 mide la frecuencia cardiaca. iit ae sot orator aol Fi a ———— pe AMTTTTPTTTTPTTTT TT TT YT rT] ane th uses i }R aw WA ee Vélez | rar Oey are a Geers senso | | aargaeas) cazpeacaan aasisaan caspatas) PPR, ORS, AT (segundos) Cie 4 las 2. ‘eben tener el dibujo de les es do las dervaciones: {ene plano frontal quo ayuda enol ediulo del ee electica,Medicién de la frecuencia cardiaca =” ‘Se ide desde ol nco dol fecha rojala distancia que coresponda ados cco cardacos (dos intrvales A), Recvere quo un intrvalo RA se debe mecir Y=) e expiorsdor Deflexién hacia Electrodo abajo Deflexién isodifasica(Caractersticas del vector cardiaco y deflexiones registra- das en un electrocardiégrato segin la posicién del elec- 11040 exploradory la direccién del vector cardiaco. in cardiaco EI potencial de accién cardiaco o transmembrana es la re- presentaci6n esquematica de los cambios que experimenta el potencial de membrana de una célula cardiaca durante la despolarizacién y repolarizacién. Es la diferencia de potencial que existe entre el espacio extracelular e intracelular por la diferente concentracién de iones. Consta de 5 fases (Fig. 2-3): Fase 0 de despolarizacién répida debido a un estimulo Intenso. Se produce apertura de canales de sodio (en células musculares auriculares y ventriculares y sistema His-Purkinje) © de calcio (en células de nodos SA y AV). Con ello, el poten- cial de membrana alcanza a su potencial umbral (asciende a ~65 mV [o a -50 mV en los nodos] desde su estado de reposo. de -90 mV [o -60 mV en los nodos} que es un nivel de po- Potencial de ac Potencial de accién cardiacoElectrofisiologia cardiaca tencial en ef que la célula cambia totalmente su “actitud” y permite la entrada masiva de iones sodio (o calcio) hacia el interior celular y eleva el potencial intracelular a valores cercanos a +20 mv. Fase 1 inicial de repolarizacién (s6lo es importante en células musculares auriculares, ventriculares y de Purkinje) Comienza con la inactivacién de los canales répidos de en- trada de sodio y la apertura de canales de salida de potasio en células auriculares y ventriculares. Con estos cambios el potencial de membrana se acerca a +10 mV. Fase 2 de meseta de Ia repolarizacién que permite f- nalizar la contraccién e iniciar la relajacién. Predomina la entrada lenta de calcio que se intercambia por el Na in- tracelular. La velocidad lenta de repolarizacién hace que el ppotencial de membrana permanezca en torno a0 mY. Fase 3 final de la repolarizacién con salida de potasio para restaurar el potencial de membrana a ~90 mV. Fase 4 es el intervalo comprendido entre el final de un potencial de accién y el siguiente, llegando al potencial de reposo de la célula. En las células no automaticas es plano y depende de los canales de salida de potasio. En las células automaticas es inclinado y depende del nivel de canales de sodio (en sistema His-Purkinje) 0 calcio (en nodos) que se en- ‘cuentren en estado de reposo, es decir, disponibles para ini- iar una lenta despolarizacién diastdlica, debida a que tales canales de entrada se mantienen abiertos cuando las células alcanzan su potencial de reposo. Estas fases son el resultado del flujo de iones a través de la membrana celular. Durante las fases 0, 1 y 2 las células cardiacas se contraen (sistole), se relajan en la fase 3 y se inactivan en fase 4 (didstole).Figura 2-3 Potencial de accin cardiaco. $2 ae “104 "20. 30: 40" +50: 70: 80: 901 nv} Espacio intracelulr {Espacio extracelular Nat ae Ke impulso eléctrico ‘Ondas del ECG ‘Potencial de accion, intracelular Potencialumbral Duraciéndel potencialde acci6n ca Potencial.de.accién.cardiaco.Periodo refractario Dutante cierto periodo de tiempo las células miocérdi- cas, mientras estén despolarizéndose y repolarizéndose, no pueden volver a ser estimuladas. Este periodo se denomira periodo refractario (Fig. 2-3) y se divide en tres intervalos su- cesivos: 1.Periodo refractario absoluto, durante el cual nin- gin estimulo, aunque sea muy intenso, es capaz de producir una respuesta (se inicia en la fase Oy acaba hacia la mitad de la fase 3 del potencial de accién de membrana por inactivaci6n de los cana- les de Na’). 8 2 Electrofisiologia cardi: 2. Periodo refractario relativo durante el cual slo un estimulo muy intenso puede producir respuesta (se inicia en la mitad hasta el final de la fase 3 por au- mento progresivo del niimero de canales de Na* que pasan a estado de reposo y pueden activarse, por lo ‘que también aumenta progresivamente la excitabi- lidad) 3.Periodo de excitabilidad supranormal, durante el cual un estimulo muy débil puede producir una res- puesta (préximo al final de la onda T, justo antes de {que recupere su potencial de reposo).Automatismo EI automatismo es la capacidad de algunas células cardiacas (nodos sinusal y auriculoventricular y sistema de His-Purkinje) para despolarizarse espontineamente durante la fase 4 sin necesidad de un estimulo externo. En esta fase las células automsticas alcanzan su potencial de reposo y se caracterizan por presentar una despolarizacién lenta y pro- gresiva que desplaza el potencial de membrana hacia valores ‘menos negativos (generindose un nuevo potencial de accién cuando se alcanza el potencial umbral). Esto se debe a su capacidad para mantener activas corrientes de entrada a tra- vés de canales de sodio (en sistema His-Purkinje) 0 calcio (en nodos) sin necesidad de un estimulo externo. Las células del nodo sinusal presentan la mayor frecuencia de disparo (60-80 Ipm) y, por ello, constituyen el marcapasos normal del coraz6n. Los impulsos generados en este nodo alcanzan y despolarizan a las células autométicas restantes antes de que alcancen el nivel del potencial umbral y despolaricen el miocardio (fendmeno de supresi6n por sobreestimulacién). Autotg AQ, Velocidad de los impulsos 3 eléctricos La velocidad de los impulsos eléctricos a través del ccoraz6n es muy variable dependiendo de las propiedades ce las diferentes partes del sistema de conduccién y de las cé- lulas miocérdicas, de forma que la velocidad més répida co- rresponde a la de las células del sistema His-Purkinje (unos 2 m/s) la mas lenta es la relativaa la de los nodos SA y AV (0,01 20,5 ms).EI ECG se obtiene usando un electrocardiégrafo que dispone de unos electrodos capaces de recoger los poten- Ciales eléctricos del coraz6n en distintas localizaciones de la superficie corporal. Estén conectados a un sistema de regis- tro que usa un papel milimetrado que, al desplazarse a una velocidad establecida, permite calcular duracién (tiempo) y amplitud (voltaje) de cada onda. Las conexiones del apara- to se realizan de tal manera que una deflexién hacia arriba indica un potencial positivo y una deflexién hacia abajo un potencial negativo. Los electrocardidgrafos de registro digital (Fi. 3-1) se usan cada vez con mayor frecuencia. La corriente eléctrica Sistema de registro del ECG generada por el coraz6n se conduce mediante cables o se ‘ransmite de forma inalambrica por medio de ondas de radio al dispositivo receptor. Este Gitimo consta de un amplificador que magnifica las seftales eléctricas y de un galvanémetro que mueve la aguja de inscripcién. La aguja se va a desplazar 1 vaa inscribir sobre papel termosensible diferentes deflexio- nes (positivas © negativas) segtin la magnitud del potencial eléctrico generado por el corazén del paciente. En el elec- trocardidgrafo se puede seleccionar la velocidad de! papel (10, 25, 50 y 100 mm), la calibracién (5, 10 y 20 mnvmV) y las derivaciones que se registran en un momento dado. Un ECG esténdar va a correr a una velocidad de 25 mmvs y a unvoltaje de 10 mmvm\. Para conseguir una estandarizaci6n, los electrodos se colocan en localizaciones preestablecidas. De esta forma, los electrocardiogramas son iguales en todas partes y los datos obtenidos pueden compararse, Al colocar los electrodos podemos obtener 12 deri- vaciones (Fig. 3-1) que registran la actividad del coraz6n de forma simultdnea. Esto quiere decir que el mismo fenémeno se observa desde 12 localizaciones diferentes. Como conse- cuencia se obtiene una visi6n espacio-temporal de los da- tos de gran valor diagnéstico. Ademas de las 12 derivaciones estindar (3 bipolares estindar de los miembros, 3 bipolares ampliadas de los miembros y 6 bipolares precordiales)existen derivaciones esofagicas, derivaciones de vigilanci dades de cuidados especiales) y derivaciones intracardiacas. Figura 3-1 Situacién de los electrodos de las derivaciones y electrocardiégrato digital,Hay seis derivaciones de los miembros o det plano fron- tal, es derivaciones de los miembros (1, Il y Il) propiamen- te dichas, otras tres derivaciones de los miembros ampliadas (aVR, aVF y aVL) y seis derivaciones del plano horizontal de- nominadas derivaciones precordiales (V1 a V6). Derivaciones de los miembros Mn (1, Wy 111) Las derivaciones de los miembros (Il yIll) y sus elec- tuodos se colocan en el brazo izquierdo (LA), brazo derecho (RA\ y pierna izquierda (LL). Existe un cuarto electrodo para Derivaciones la pierna derecha (RL) y su derivacién correspondiente que funciona como una toma de tierra y no tiene trazo electio~ cardiogrético ninguno. Las derivaciones |, Il Ill son bipola- res porque registran la diferencia de potencial elétrico entre dos electrodos: brazo izquierdo y derecho (0), pierna izquier- da y brazo derecho (l)y piema izquierda y brazo izquierdo {Up La linea que une ambos electrodos se denomina eje de Ia derivacién Einthoven consideré que el cuerpo humano era un gran conductor con una fuente de actividad eléctrica en su Centro, el coraz6n y, por ello, basindose en esta hipdtesis “uni6" los ejes de las derivaciones I I y Il formando los tres 25Derivaciones bipolares de los miembros (I Ily Il) c derecho Brazo izquierdo lados de un tridngulo equilétero. Bayley, posteriormen- crt % te, desplaz6 los ejes al centro del tridngulo formando ! e = "= un sistema de referencia triaxial (Fig. 4-1). 6 / Para registrar no solo diferencias de potencial, sino también el potencial real obtenido en el electrodo fo 1 ©xPlorador, Wilson disefié unas nuevas derivaciones de | a aS $p° los miembros (VR, VF y VL). En ellas ideo aumentar la amplitud de las deflexiones registradas y se denomina- ron derivaciones de los miembros ampliadas (aVR, aVF y aVL*). *1assiglas significan a: amplificado; V: voltaje; i Yi derecho: L: izquierdo; F: piel we aioe +60° a ae ena Eien Para obtener estas derivaciones se necesita un TRANGULD be ENTHOVEN SISTEMA TRIAXIAL punto con voltaje 0 con el que comparar el voltaje obtenido. Este voltaje 0 (que se denominé terminal wt Figura 4-1 Derivaciones del plano frontal: central de Wilson) se obtiene uniendo los 3 electrodos Derivaciones bipolares de los miembros y sistema triaxial situados en las extremidades (LA+RA+LL) mediante re-sistencias de 5000 @. El eje de las derivaciones se obtiene, a su vez, uniendo cada electrodo positive (brazo izquierdo, brazo derecho y piema izquierda) con el punto del potencial 0 (terminal central) como electrodo indiferente. En este caso, cada derivacién esté dividida también en su punto medio por una parte positiva y una negativa (Fig. 4-2). Si prestamos atencién, vemos que en cada nueva de- rivaci6n se empareja un electrodo positivo con el electrodo indiferente. Al “emparejar” dos electrodos se considera que también estas derivaciones aVR, aVL y aVF son bipolares como las derivaciones I, Illy, por ello, el término “mono- polar” que se usaba en la descripcidn de estas derivaciones ha perdido precision. Las derivaciones de los miembros (1,1! y Ill) guardan una relacién matemética con las derivaciones ampliadas de los miembros (aVR, aVF y aVL) del plano frontal (Fig. 4-2) ane. 150" © yoy caveory IWs60") L AVL(30°) (et20") AVR-180") Figura 4-2 Derivaciones del plano frontal: Derivaciones' de los miembros ampliadas y sistema hexaxial 8 Derivaciones de miembros (I, It, Il!)formando un sistema de referencia hexaxial cuyo cen:ro coincide con el centro eléctrico del corazén. €! polo positive de las derivaciones ampliadas de los miembros se sitiia on brazo derecho (aVR), brazo izquierdo (aVL) y pierna izquier- da (aVF). En el caso de las derivaciones de los miembros en brazo izquierdo (I) 0 pierna izquierda (I, Il). El Angulo de se- paraci6n entre los ejes de las derivaciones dentro del sistema & hexaxial es de 30: Derivaciones del plano 4, horizontal del térax (v1 a v6) Las derivaciones del plano horizontal del t6rax (V1 a V6) que se denominan derivaciones precordiales (Fig. 4-3) también se consideran actualmente bipolares ya que se util - za un electrodo indiferente con potencial 0 (terminal centr 28 de Wilson) y se “empareja” con electrodos positivos de su- perficie que se disponen en distintas localizaciones a nivel del érea tordcica. Tenga en cuenta que también en este caso, e! término “monopolar” que se usaba en la descripcién de estas deriva ciones ha perdido precision. Es muy importante conocer las relaciones que existen centre las derivaciones del ECG y la regién cardiaca que ex- ploran. Asi ‘+ Lasderivaciones I, II y aVE registran fenémenos eléc- tricos que suceden en la cara inferior del corazén. + Las derivaciones 1, aVL, V5 y V6 registran fenémenos eléctricos que suceden en la cara lateral del cora- + Las derivaciones V1 a V4 registran fenémenos eléctricos que suceden en la cara anterior del corazén,VisiON ANTERIOR DEL TORAX [ColocadV.,y Va is ‘sospocha infarto de | nan’ ventriculo derecho Figura 4-3 DDerivaciones del plano horizontal. Derivaciones precordiales (V, @ V,). ANTERIOR Cort transversal del rox 11 Ogg Ejes de derivaciones precordiales (plane horizontal). Pasan por el centro del corazén que en el plano horizontal se locaizan hacia la inquerda y se sitianrespecto a ese centro a tferentes grados. 3 Derivaciones del plano horizontal del t6raxAQ Papel electrocardiografico EL ECG se registra sobre un papel milimetrado con li- rneas horizontales y verticales a intervalos de 1 mm (Fig. 5-1) Los cuadrados grandes estén delimitados por un trazo grueso y tienen 5 mm de lado. Cada cuadrado grande contiene 5 cuadrados pequefios de 1 mm de lado. 30 Elementos del electrocardiograma En sentido horizontal se mide tiempo o duraci6n, por lo que a una velocidad esténdar de 25 mmi/segundo, cada cuadrado grande representa 0,2 segundos (1/5 segundos) y cada cuadrado pequefio 0,04 segundos (1/25 segundos). En sentido vertical se mide voltaje o amplitud y se calibra de forma que 1 mV sea igual a 10 mm. En la parte superior o in- ferior del trazado siempre se registra la velocidad y el voltaje al que se encuentra calibrado el electrocardidgrafo.Cuadro grande 0.2 segundos 3 segundos 1 segundo, En sentido vertical se mide el voltaje En sentido horizontal se mide el tiempo} Tiempo (s) Velocidad = 25 mm/s Figura 5-1 Papel electrocarciogréfico. 0.04 segundos CCuadro pequefio Papel electrocardiograficoAQ, Ondas, intervalos y segmentos del ECG oxigen} “elementos'del ECG en adultos La despolarizacién y repolarizacién tanto de auriculas como de ventriculos son las que producen las ondas 0 deflexiones, separadas por intervalos (y segmentos) que componen el ECG. Por convenio y de acuerdo con el orden en el que aparecen dichas ondas, se denominan sucesivamente P, Q, R, §, Ty U (Fig. 52). Figura 5-2 Ondas, intervalos y segmentos de! ECG.-5-3A) se debe a la despolarizacién de las auriculas. £1 impulso cardiaco se origina en el nodo sinusal y se activan después las auriculas de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo y hacia atrés. No supera los 0,12 segundos de duracién (menos de 3 cuadraditos) y los 0,25 mV de altura (2,5 cuadraditos). A final de la onda P puede verse una deflexién (onda Ta) causada por la repolarizacién auricular (Fig. 5-3B) que no suele observarse en el ECG de 12 derivaciones pero si esté incluido en el intervalo PR. Si la onda Ta es prominente puede producir una aparente elevacién del segmento ST al deprimir el segmento PR. Si se registra suele verse en Il, It yavr, 8 3 = ° 3ECG: Vottaje (mV) Amplitud: 40 mm/mV Despolarizacién auricular [Duracién:| 0.18 Vottje (mv) Amplitud: 10 mmm¥ Tiempo (s) Velocidad: 25 mis Figura 5-8 a) despolaizacion auricular. 8) Repolaizacién auricular,Intervalo PR Interyalo PI aa 8 Desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del $ complejo QRS (Fig. 5-4). Sucle medir de 0,12 a 0,20 segundos a5 cuadraditos). Calcula el tiempo que transcurre desde el = inicio de la despolarizacién auricular hasta el comienzo de @ la despolarizaci6n ventricular y representa en su mayoria la & > conduccién a través del nodo auriculoventricular. I 3 3 3 : 5 4 £ = s| Figura5-4 = Intervalo PR. > Tiempo (s) Velocidad: 25mm/s 35Repolarizaci6n ventricular Repolarizacion ventricular La repolarizacién de las células miocardicas origina el segmento ST, la onda T y la onda U (Fig. 5-7) ‘+ El segmento ST se inicia en el punto J (final del QRS) y finaliza al comienzo de la onda T. Suele ser isoeléc- trico pero en derivaciones precordiales puede variar de - 0,5 mm a +2 mm. Se define como elevado 0 deprimido al relacionarlo con la linea basal del seg- mento PR, * La onda T suele ser asimétrica con un fase ascen- dente lenta y otra descendente répida, La onda U sigue a onda T y es de significado incier- to, Suele ser mas evidente en V2, V3 y mide menos 0; Voltaje (mV) Amplitud: 40 mmimV 2 5-e jlementos ‘del ECG de 1 mm, Se piensa que aparece por repolarizaci6n “Tiempo (s) Velocidad: 25 mm/s del sistema de conduccién intraventricular (sistema Figura B= 7 de Purkinje) Repolarizacién ventricular. Consta de segmento ST, onda Ty onda U.Intervalo Desde el comienzo del QRS hasta el punto donde la onda T vuelve a la linea isoeléctrica. Mide despolarizacién y repolarizacién ventricular. Equivale aproximadamente al pe- riodo refractario. El intervalo QT varia con la frecuencia car- diaca (FC), haciéndose mas prolongado si la FC disminuye Debe medirse el intervalo en derivaciones con onda T bien definida y que no esté deformada por una onda U, la cual no debe incluirse (Fig. 5-8). El intervalo QT debe corregirse de acuerdo con la fre- ‘cuencia cardiaca (QT corregido = QTc) usando la férmula (Fg. 5-9): QT (medido en segundos) x VRR{en segundos) = QTe (en segundos) Un intervalo QTc normal no suele superar 0,42 s en varones y 0,43 s en mujeres. Un intervalo QT es normal si no supera en 10% su intervalo QTc y nunca debe ser superior 40,44 s, Como regla nemotécnica con una FC normal (60- 90 Ipm) debe ser menor de la mitad del intervalo RR previpF -clementorderCa———— Voltaje (mV)Amplitud: 10mmimV Intervalo QT Tiempo (6) Velocidad: 25mmis Mida de forma adecuada QT, Pare ello, considere el final de la | repolarizacién como el punto en el ‘cual, siguiendo la pendiente descendente de la onda T, la linea tangente a ella cruza la lines léctrica. Esto le ayuda siexiste |SEE | lafrecuencia | i Qte=QT/VRR | cardiaca 0,8 s | | Qrc=0,36s/V0B0S | (4 cuadrados), | intone 1 | Hagala cuentay | |leonpeiate gu all| QT es normal porque | intervalo OT es nor- | | | mal porque es <0,4 s/ [7 Ltc2euadrados) | mide menos del 10% del Qe obtenido = 0,36 s = 0,045 a ar = 036s Recuerde: con una frecuencia cardiaca normal el intervalo QT debe ser menor de la mitad del intervalo RR previo. Figura 5-9 Ejemplo de medicién del intervelo QT. & Ondas, intervalos y segmentos— B)-clementos-detECa— 10mm/mV Voltaje (mv)Amplitud: Intervalo QT Mida de forma adecuada QT. Para ello, considere el repolarizacién como el punto en el cual, siguiendo la pendiente descendente de la onda T, la lines | tangente a ella cruza la lines isoeléctrica. Esto le ayuda si existe 4 Figura 5-8 b Intervalo QT. Tiempo (s) Velocidad: 25 mmis[De un vistazo mida | lafrecuencia | cardiaca 0.8 s | (© 4 cuadrados). | Haga la cuenta y | compruebe que el fervalo OT es nor- mal porque es <0,4 s | aT = 0,36 s Recuerde: con una frecuencia cardiaca normal el intervalo QT debe ser menor de la mitad del intervalo RR previo. Figura 5-9 Ejemplo de medicién del itervalo QT. Orc =0,36 s/V0B0S are=0,405 | OT es normal porque ide menos del 10% del = Ondas, intervalos y segmentosco————_ =p -clementos-dete Interyalo RI Intervalo RR ——— Es el intervalo entre dos ondas R consecutivas (fig. 5-10), Debe medirse este intervalo desde el co- mienzo de los complejos QRS y no desde el vértice de las ondas R. La frecuencia cardiaca por minuto se represen- ta al dividir por 60 (segundos) el intervalo que existe entre dos ondas R consecutivas con ritmo ventricular regular y medido en segundos. Si el ritmo ventricular es irregular, debe contar ‘ondas R consecutivas al menos durante 15-20 segun- dos para disminuir en lo posible la variabilidad de la medida. Figura 5-10 Elintervalo RR no debe medirse desde el vrtice de la onda R sino desde el comienzo del complejo QRS, Vote (mv) Ampitua 10 mmm Tiempo (6) Vela 25sInteryalo PP Es el intervalo comprendido entre dos ondas P consecutivas (Fi 5-11). Con ritmo si- rnusal normal regular, el intervalo PP equivale al intervalo RR. Si el ritmo ventricular es irre- gular o las frecuencias auricular y ventricular son diferentes entre sf debe medirse el inter- valo PP desde el inicio de una onda P hasta el inicio de su onda consecutiva. Su finalidad es calcular la frecuencia auricular por minuto igual que calculamos la frecuencia ventricular por minuto. Vottaje (mv) Amplitud: 10 mmm Intervalo PP Tiempo (s) Velocidad:25 mms & Ondas, intervalos y segmentosSegmento TP Fs la linea basal entre el final de la onda Ty el inicio de la siguiente onda P (Fig. 5-12). Suele ser isoeléctrico con frecuencia cardiaca normal. Si la frecuencia es rpida puede su- perponerse la onda Pa la onda T previa por lo que el segmento TP isoeléctrico desaparece. Figura 5-12. Segmento TP. 2B} ) yal via accesora 2: Después el impulso conduce ms pido () por via acceso (PR cot) que activa dreclamente alos vetcuos (preexctacion ventcular onda dt). 3: Framente el impuiso también activa elnodo AV y despolariza también el vertu (pate al del comple ORS ersanchado) Exist fusin ena activa: cién entre la via normaly la accesoFenémeno de reentrada El fenémeno de reentrada es la causa més frecuente de taquiarritmias paroxisticas mantenidas. Se debe al bloqueo o retraso del impulso eléctrico en algtin segmento del sistema de conduccién mientras que sigue transmitiéndose de forma ‘normal en el resto del sistema. Esto se debe a la disminuci6n de la velocidad de despolarizacién de la fase 0 y/o disminu- cién en la amplitud det potencial de accién a nivel de ese segmenta. Con ello se produce un retraso en la conduccién hacia las células vecinas anterégradas o retr6gradas que aca- ban de despolarizarse porque la conduccién eléctrica sigue su curso normal por el resto del sistema. Si se han repola- rizado lo suficiente, el impulso eléctrico retrasado puede despolarizarse de nuevo dando lugar a un foco de reentrada Gnico o méltiple que genere un impulso aislado 0 impulsos sucesivos que constituyen una taquiarritmia. Las causas mas frecuentes son hiperpotasemia, isquemia miocardica 0 pre~ sencia de una via accesoria AV de conduccién. ‘Cuando se bloquea o retrasa la conduccién en algdn segmento del sistema se van a formar dos vias de conduccién del impulso, una normal y una lenta. La reentrada puede producirse en auriculas, ventriculos y nodo AV. Este cltimo, ademés, ya esta formado de manera fisiol6gica por dos vias, tuna de conduccién répida y periodo refractario largo (via &) y otra de conduccién lenta y periodo refractario corto (via @), de forma que si se bloquea la via répida se establece una reentrada por la via lenta (Fig. 6-10). Otro tipo de reentrada ico es el que se produce en el caso de la presencia de una via accesoria auriculoventricular de conduccién retrégrada (conduccién de ventriculo a auricula) o bidireccional dondeFigura 6-10 ejemplo de reentra- 4a: entrada auriculoventricular 0 intranodal. Sise produce una extasis- tole aueuar ofoco ect6pco auricular) puede bloquearse la via épidl por estar an en perodoreracarioy la condocién ten lugar por valent] polo que se produce un retraso en la condvocén aucuiventcular en ECG se registra un PR larg). Puede ocutr entonces que se recupere la via rida y se produzea conduccién via erégrada aia auculas a través de ésas, por lo que s9 ord una onda P nogativa dtrés dels complejos QRS si se genera una ‘aquaria @ ‘Auricula Extrasistole—__._Auricula Extrasistole auricular auricular Haz de His En condiciones normale ta propagacion del impuiso elético desde las auriculas es através dela Ui a B i via B rapida. @ean ~Rutina'detinterpretaolénsas el impulso eléctrico empieza por via normal sinusal-auricu- lar-ventricular pero reingresa a la auricula por la via acceso- ria. La presencia de una arritmia no siempre es indicativa de patologia cardiaca, ya que se puede ver en pacientes sanos {extrasistoles supraventriculares) y en muchas ocasiones son nervioso simpatico y parasimpatico. En el caso de patologia ccardiaca, las arritmias suelen aparecer en el seno de la is ‘quemia miocérdica (donde pueden aparecer focos ectpicos, enlentecimiento de la conduccién y reentradas), miocardio- patias y valvulopatias. En el caso de patologia extracardiaca, suele aparecer en hipertiroidismo (fibrilacién auricular), en situaciones de hipoxia, alteraciones del equilibrio dcido-base ‘e idnicas (calcio, potasio, magnesio) o con el uso de férmacos como la digital, betabloqueantes 0 calcioantagonistas. Extrasistoles Son latidos cardiacos suplementarios que aparecen en €l seno de un ritmo sinusal y que se deben a una despolari- zacién que se adelanta al ritmo sinusal por la presencia de un foco ectépico 0 de reentrada (Fi. 6-8). Se denomina extrasis- tolia monot6pica cuando todas las extrasistoles son iguales porque derivan de un mismo foco y extrasistolia politépica si derivan de distintos focos. En el ECG se registra el extrasistole que se anticipa a la secuencia P-QRS-T propia del ritmo sinusal y se siguen de tuna pausa compensadora. Existen extrasistoles supravent culares y ventriculares. Las extrasfstoles supraventriculares se originan en la auricula (extrasistole auricular) o en la unién auriculoventricular (extrasfstole de la unién).Extrasistole auricular La extrasistole auricular es una onda P distinta de la sinusal (P’) prematura pero positiva porque el vector de despolarizacién se dirige hacia abajo, seguida de tun complejo QRS estrecho que se sigue de una pausa compensadora. Intervalo <2PP Pausa compensadora incompleta Intervalo PP. OndaP’ —FiguraG-11 Extrasistoleauricul Ritmo cardiacoIntervalo PP sinusal Extrasistole de la unién auriculoventricular La extrasistole de la unién auriculoventricular es una onda P’ prematura negativa, por que el vector de despolarizacién de las auriculas se dirige hacia arriba, Puede inscribirse antes, dentro de o después del complejo QRS correspondiente, dependiendo de que la localizacién del impulso originado en la unién auriculoventricular sea alto, medio o bajo respectivamente. El complejo QRS correspondiente es estrecho y también, en este caso, se sigue de una pausa compensadora. ~~~ ~__ Pausa compensadora completa “ Bs Figura 6-12 Extrasistote de la unin auriculoventricular.Extrasistole ventricular La extrasistole ventricular se origina cen la pared ventricular y se registra en el ECG como un complejo QRS prematuro ancho debido a que la conduccién a tra- vés de los ventriculos es lenta y a que no va precedido de onda P porque queda en- mascarada en el complejo QRS. Pausa compensadora completa Intervalo PP. Figura 6-13 Extrasistole ventricular. Ritmo cardiacoEs frecuente que las extrasistoles (sean auriculares, de la unién o ventriculares) se combinen regularmente con los latidos sinusales: se denomina bigeminismo si un latido si fnusal alterna con una extrasistole; trigeminismo si cada dos latidos sinusales se registra una extrasistole. Por iltimo, en las extrasistoles supraventriculares la Pausa compensadora suele ser incompleta, lo que significa que la distancia entre la P sinusal del latido normal que pre- cede a la extrasistole y la P del latido sinusal que le sigue es ‘menor del doble de un ciclo sinusal normal. Esto se debe a la existencia de una despolarizacién del nodo sinusal por parle de la propia extrasistole. Las extrasistoles ventriculares suelen tener una pausa compensadora completa. Latidos de escape Se producen cuando existe un fallo en el impulso a nivel del nodo sinusal (bloqueo o pausa sinusal) como ocu- tre en la enfermedad del seno o en el bloqueo AV completo que conduce a una disminucién de la frecuencia sinusal de forma extrema y a una parada cardiaca suficientemente larga ‘como para que se active otro foco en el sistema de conduc- cién (marcapasos ect6pico) que asume el control del cora- z6n. Este marcapasos ect6pico puede localizarse a nivel de la unién AV 0 a nivel ventricular y tiene el aspecto de una extrasistole, pero aparece tras una pausa que suele ser mayor de un ciclo cardiaco. La causa de la aparicién del latido no es por aumento del automatismo 0 por un fenémeno de reen- trada, como ocurre con las extrasistoles, sino que se debe a tun mecanismo de defensa (automaticidad cardiaca normal)para evitar la asistolia ventricular o taquicardia ventricular que se puede generar si hay bradicardia extrema y que puede con- ducir a una parada cardiorrespiratoria. uae Latido de escape de la uni6n AV eee El latido de escape de la unién AV suele no tener onda P (y sila tiene es retrégrada -negativa en I Illy AVF y positiva en aVR- delante, entre o detrds del complejo QRS) y su complejo {QRS es estrecho (Fig. 6-14), Figura 6-14 Latido de escape de la unién Ny.Latido de escape ventricular El latido de escape ventricular (Fig. 6-15) es un latido con un com- plejo QRS ancho y generalmente sin onda P’ (si existe es retrOgrada por activaciGn retr6grada auricular). Si el latido de escape se hace persistente y aparecen més de tres latidos de escape seguidos se inicia un ritmo de escape si el nodo sino- auricular no puede asumir el control de forma permanente para evitar la asistolia ventricular. Marcapasos ventricular Figura 6-15, Latido de escape ventricular,Bradiarritmias Las bradiarritmias son ritmos cardiacos con una fre- cuencia cardiaca menor a 60 Ipm. Pueden deberse a una disminucién del automatismo a nivel del marcapasos i trinseco del corazén (en el nodo sinusal) 0 a un enlente- cimiento del impulso cardiaco a nivel del tejido espect- fico de conduccién (en nodo AY, en fasciculo de His 0 sus ramas) + Si faltan ondas P o su frecuencia es muy lenta debe pensar en disminucién del automatismo del nodo sinusal. Esta puede producir bradicar- dia sinusal, paro sinusal, bloqueos sinoauricula- res, enfermedad del seno 0 ritmos de escape de a unién AV. + Sil intervalo PR no es constante y/o desaparece algtin complejo QRS habré mas ondas P que com- plejos QRS, por lo que debe pensar en trastornos de la conduccién AV. Son los denominados blo- ‘queos AV de primer, segundo y tercer grado. Bradicardia sinusal La bradicardia sinusal es un ritmo sinusal regular en el que ef nodo sinusal descarga a menos de 60 Ipm (Fi. 3-6) por descenso del automatismo. El ECG es normal con las ondas P que son positivas en I, ly aVF y estan segui- das por su complejo QRS correspondiente e intervalos PR constantes.6 Paro sinusal El paro sinusal se debe a un cese stibito del automatis- ‘mo del nodo sinusal que se registra en el ECG como ausen- Cia del latido sinusal(faltan ondas P). En el ECG se registra tuna pausa de duracién variable (se ve algo parecido a una linea isoélectrica). Después el ritmo sinusal normal reapare- ce “fuera de fase”. sta pausa puede terminar con un nuevo latido si- ‘nusal (Fig. 6-16), pero si es muy prolongada (mayor de 2-3 segundos), al no aparecer el ritmo sinusal, los ventriculos se despolarizan a través de un marcapasos ect6pico que suele localizarse en la unién auriculoventricular (Fig. 6-17: latido de escape de la unin AV con complejos QRS normales sin ondas P o si existen son negativas y se localizan detras 0 in- mediatamente antes del complejo QRS y se observa entonces PR corto) o en el sistema Purkinje-miocardio (latido de esca- pe ventricular con complejos QRS anchos y, a veces, ondas P detrés de ellos). Si el latido de escape se hace persistente se establece un ritmo de escape.Figura 6-16 Paro sinusal. Fijese en cémo el intervalo PP (use siempre un compés) es siempre constante y aparece posteriormente una ppausa que no es miitiplo del intervalo P-P basal, por lo que reaparece el ritmo sinusal fuera de fase. FE Th E Intervalo PP eonstante HE { it it| Reaparece imo iris Muara de ase" Hi Sk Latido de a HE Figura 6-17 Paro sinusal con latido de escape de la unin. En este caso ‘como la pausa se prolonga mucho, se produce la activacion de ‘un marcapasos @ nivel dela uni6n AV (ltido de escape nodal o ‘de la unién).‘i meee — Bloqueo sinoauricular TT as EL bloqueo sinoau- ficular se debe a un blo- queo en la conduccidn del impulso sinusal al tejido auricular, por lo que no hay onda P en el ECG -ni tampoco su complejo QRS Fi ‘ Figura 6-18 \ \ cortespondiente- al no producirse la despolarizacién auricular (es un impulso sinusal no conducido). Aparece Bloqueo sinoauricular. El intervalo P-P tuna pausa (por ausencia de una onda P con su corres- _Bloqueo cconstante y de repente aparece una pau: pondiente QRS) que es miltiplo del intervalo P-P normal sinusal por ausencia de una onda P con su corres- {veaparece “en fase") dado que, aunque no existe onda pondiente QRS, Posteriormente re B, el nodo sinusal sigue descargéndose normalmente elritmo sinusal en fase, siendo el intervalo (fs, 6-18). Sila pausa es larga puede interrumpirse con un P-P el que Incluye el Impulso bloqueado latido de escape (generalmente de! nodo AV). ‘miltiplo del intervalo P-P previo. 79& & natina de interpretacion Enfermedad del seno 0 sindrome bradicardia-taquicardia La enfermedad del seno 0 sindrome bradicardia- taquicardia se refiere a un conjunto de alteraciones en el ECG que pueden aparecer de forma aislada 0 conjunta en el mismo paciente e incluyen desde bradicardia sintomiti- a, pausa sinusal o bloqueo sinoauricular hasta presencia de taquicardias paroxisticas (con frecuencia fibrilacién o flutter auriculares) alternando con periodos de bradicardia e inclu- so asistolia. Suele asociarse a trastornos en la conduccién auriculoventricular. Estas alteraciones, que suelen progresar en el tiempo, se deben a cambios degenerativos que producen destruc- cién total 0 subtotal a nivel del nodo sinusal y tejido de conduccién y auricular circundantes. Suelen aparecer en pacientes mayores de 60 afios y en nifios con cardiopatia congénita Ya hemos visto las bradicardias secundarias a dis- minucién del automatismo del nodo sinusal pero nos que- dan las bradicardias secundarias a enlentecimiento de la conduccién auriculoventricular, Se denominan bloqueos auriculoventriculares y pueden ser de primer, segundo y tercer grado:Bloqueo AV de primer grado ‘Aunque solo tenga lugar un retraso de la conduccién auricular y que en el ECG todas las ondas P sinusales estén seguidas de un complejo QRS, el intervalo PR es superior a 0,20 segundos (més de un cuadrado grande). Figura 6-19 Bloqueo auriculoventricular de primer grado.Bloqueo AV de segundo grado Se caracteriza porque algunas ondas P no conducen y no van seguidas de complejos QRS debido a que algunos de los impulsos auriculares estén bloqueados. Se cuantifica el grado de bloqueo poniendo el n® de ondas P que tenemos: n? de ondas P que conducen (ejemplo: 3:2 = de cada 3 ondas P, 2 conducen). Existen dos tipos de bloqueos AV de 2° grado: Tipo Mobitz I o de Wenckebach Sil intervalo PR se alarga sucesivamente en cada ciclo cardiaco hasta que se produce una onda P que no conduce. Detrds de ella se registra una larga pausa sin complejo QRS. ‘ras la cual, el ciclo se repite y ef PR vuelve a ser corto como al principio (Fig. 6-20). Este tipo de bloqueo AV se localiza casi siempre a nivel del nodo AV y suele deberse a intoxi- cacién con digital, calcioantagonistas 0 beta-bloqueantes 0 a infarto inferior. Suele ser transitorio y de buen pronésico porque no suele progresar a bloqueo AV completo. Tipo Mobitz Si el intervalo PR permanece siempre constante (Fs 6-21) y de forma brusca. Algunas ondas P no conducen por Jo que faltan QRS. Se localiza a nivel infranodal, por altera- ciones de la conduccién en el sistema His-Purkinje (existe un bloqueo intermitente de la conducci6n de los impulsos eléc- tricos a través de una rama fascicular y un bloqueo completo a través de la otra por lo que se producen complejos QRS anchos). Normalmente se debe a extensas lesiones de las ra~ mas fasciculares del haz de His por un infarto agudo anterior extenso 0 enfermedades degenerativas crénicas cardiacas (enfermedad de Lev o Lenegre). Suele tener peor pronésticoporque a menudo progre- sa a bloqueo AV completo con marcapasos de escape hemodindmicamente lento (25-45 Ipm) e inestable lo que obliga a implantar un marcapasos. Figura 6-20 Bloqueo AV de segundo grado Mobi.¢ © nutina de interpretacionBloqueo AV 2:1 Fs un bloqueo de segundo grado con una relacién de conduccién AV 2:1 (Fig. 6-22), por lo que su causa puede ser un bloqueo de segundo grado Mobitz I (de ‘Wenckebach) 0 Mobitz Il. En general, el bloqueo AV 2:1 con complejos QRS norma- les y PR de los latidos conducidos prolongado sugiere origen nodo AV. Por el contra~ rio, complejos QRS anchos (patrén de bloqueo de rama) con intervalos PR de latidos conducidos normales sugieren localizacién infranodal. Como pueden evolucionar a bloqueo AV completo y asistolia, aunque asintomaticos, debe implantarse un marca~ ‘pasos temporal 0 permanente si la causa no es reversible. 28 Figura 6-22 Bloqueoauriculeventicular 2A.= & autina ae interpretacion Bloqueo AV completo o de tercer grado Aparece cuando ningén impulso auricular es conduci- doa los ventriculos aunque exista oportunidad temporal para que se produzca la trasmisién (se despolarizan de forma in- dependiente entre sf auriculas de ventriculos). Al medir ritmo auricular y ventricular por separado con el compas vera que cada uno va por su lado (ondas P ritmicas entre si y ondas QRS ritmicas entre si). Como el impulso auricular no se pro- aga a ventriculos, se activard un marcapasos cardiaco con un ritmo de escape de la unién (QRS estrecho) si se bloquea el nodo AV (Fig. 6-22) 0, con més frecuencia, uno de escape ventricular (QKS ancho) si se bloquean las dos ramas del haz de His. En el caso del bloqueo AV completo con ritmo de es cape de la unién AV, el bloqueo suele ser reversible y transi- torio con una frecuencia en torno a 45-60 Ipm y tiene buen pronéstico. Generalmente aparece tras un infarto inferior 0 de ventriculo derecho, cardiopatia isquémica, hiperpotase- mia, miocarditis, por intoxicaci6n farmacol6gica (digital, be- tabloqueantes, calcioantagonistas 0 amiodarona) 0 por ser un bloqueo AV congénito. Puede requerir marcapasos, pero puede ponerse de forma diferida (Fig. 6-23).con ritmo de escape auriculoventricular. Figura 6-23 Bloqueo auriculoventricular de tercer grado& & nutina do intorpretacion En el caso del bloqueo AV completo con ritmo ventri- cular, el bloqueo suele ser irreversible y crénico con una fre- cuencia en torno a 30-40 Ipm. Generalmente aparece tras un infarto anterior extenso con/sin asociaci6n a infarto infer or © de ventriculo derecho o enfermedades degenerativas c16- niicas del sistema de conduccién en ancianos (enfermedad de Lev o Lenegre). Suele requerir marcapasos permanente de forma inmediata porque se tolera muy mal (Fig. 6-24). Bloqueo auriculoventricular de tercer grado con ritmo de escape ventricularyee Bloqueo Hemibioqueo de Hs fama eqs. 1 posterior Os lo Bog rama dcha, Marcapasos ventricular Ritmo cardiacoRutina de interpretacién Taquiarritmias Son ritmos cardiacos con una frecuencia cardiaca mayor a 100 Ipm. Las taquiarritmias pueden deberse a un aumento del automatismo a nivel de células marcapasos la~ tentes 0 presencia de automatismo anormal en células no automdticas que adquieren un ritmo de disparo que supera ‘al marcapasos sinusal. Pueden deberse también al aumen- to de la velocidad del impulso cardiaco a nivel del tejido especifico de conduccién (en nodo auriculoventricular, en fasciculo de His o sus ramas) que produce un foco de reen- trada. Sea un foco ect6pico 0 uno de reentrada se pueden ‘generar a partir de ambos impulsos sucesivos dando lugar a tuna taquiarritmia. Mida con un compas o usando papel y boligrafo el ¢s- pacio entre ondas P y ondas R para valorar si el ritmo 2s regular o irregular. Compare muescas entre si en las distin- tas derivaciones para saber cual es la onda P 0 el inicio del complejo QRS y su final. Ayuda a realizar el diagnéstico con mas precision poseer ECG previos del paciente (si bloqueo de rama o sindrome de Wolf-Parkinson-White previo). Una manera répida y efectiva de diagnosticar una ta- guiarritmia es fijarse primero en cémo es la anchura de los, complejos QRS ya que permite clasificar las taquiarritmias en supraventriculares o ventriculares: + Un complejo QRS estrecho (<0,12 segundos o 3 cuadraditos) indica integridad del sistema de con- duccién por encima del haz de His e implica ne- cesariamente que la taquiarritmia sea supraventi- cular. + Un complejo QRS ancho (20,12 segundos o 3