AFECTIUNILE APARATULUI

CARDIO-VASCULAR
Bolile aparatului cardio vascular
Cardiologia pediatrică este o specialitate extrem de complexa,
coroborând multiple arii de subspecializare teoretică şi clinică. Se
caracterizează printr-o dezvoltare semnificativa pe plan mondial in
ultimele decenii, dar extrem de deficitara in România.
MALFORMAŢII CARDIACE
CONGENITALE
CLASIFICAREA CLINICĂ A MALFORMAŢIILOR :
1.Necianogene (cu dunt stânga-dreapta);
2.Cianogene (cu şunt dreapta-stânga);
3.Fără şunt.
 MCC necianogene (copil normal colorat) sau cu șunt
stânga-dreapta

1.Persistența de canal arterial (PCA)

2.Defect septal atrial (DSA)

3.Defect septal ventricular (DSV)

4.Canal atrioventricular

comun parţial

5.Canal atrioventricular

comun complet
 MCC cianogene
(copil cu tegumente și mucoase albastre) cu șunt dreapta-stânga
1.Tetralogia Fallot

2.Atrezie pulmonară cu DSV

3.Atrezie pulmonară cu sept intact

4.Atrezie tricuspidiană

5.Boala Ebstein
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
DEFINIŢIE
DSV reprezintă comunicarea anormală între cei doi ventriculi la nivelul
septului interventricular,formându-se un şunt stânga-dreapta impus de
gradientul de presiune dintre ei.

EPIDEMIOLOGIE
DSV este cea mai frecventă malformaţie cardiacă, reprezentând 20-
25% din totalul malformaţiilor congenitale de cord.. Dacă malformaţia
este asociată cu alte anomalii, frecvenţa creşte la 50%. La prematuri,
frecvenţa este de 4,5 - 5% în timp ce frecvenţa la nou-născuţii la
termen este de 1-1,5%.
După vârsta de 5 ani, incidenţa scade datorită închiderii spontane:
până la 2 ani se închid 25-40 % dintre cazuri
CLASIFICARE
a.După dimensiuni:
-DSV mici (sub 1 cm);
-DSV mari (peste 1 cm).
b.În funcţie de debit şi valorile presiunii pulmonare:
.1 DSV cu debit moderat şi presiune pulmonară normal
DSV cu debit important şi hipertensiune pulmonară moderată
(presiunea din artera pulmonară reprezintă 66% din presiunea aortei);
- DSV cu debit important şi hipertensiune pulmonară majoră (presiunea
din artera pulmonară este peste 66% din cea a aortei).
b.2. DSV cu şunt stânga-dreapta mic sau bidirecţional, dar
hipertensiune pulmonară majoră (organică prin boala vasculară
obstructivă pulmonară).
b.3. DVS insoţit de stenoză pulmonară (pulmonul este protejat).
TABLOU CLINIC
DSV mic, fără hipertensiune pulmonară (boala ROGER)
Defectul este descoperit întâmplător, fiind bine tolerat. La ascultaţie se
remarcă un suflu sistolic de intensitate 3-5/6 însoţit de freamăt (cu
maximum în spaţiile II-III intercostale), care se propagă în „spiţe de
roată” pe toată aria cardiacă. Starea generală este bună, nu apare
oboseala la efort.
EKG este normală. Echocardiografia Doppler evidenţiază defectul, însă
presiunea este normală.
DSV cu debit important şi hipertensiune pulmonară:
Semnele clinice apar precoce încă din perioada de nou-născut şi sugar.
Apar dificultăţi în alimentaţie cauzate de dispnee şi tahipnee, tuse cu
tiraj intercostal, transpiraţii profuze. Creşterea în greutate este
deficitară din cauza tulburărilor de nutriţie şi anorexiei cronice.
Hipertensiunea pulmonară este severă şi apare cianoza, infecţii
pulmonare recidivante şi insuficienţă cardiacă stângă, apoi globala
EXPLORĂRI PARACLINICE
Radiografia cardio-toracică evidenţiază cardiomegalie
-EKG: este modificată doar în cazul DSV largi şi însoţite de
hipertensiune pulmonară;.
-Echocardiografia: stabileşte mărimea defectului. Echocardiografia
Doppler permite clasificarea DSV în:
- mici (1/3 din orificiul aortei);
- medii (1/2 din orificiul aortei);
- mari (2/3 din orificiul aortei).
De asemenea, măsoară raportul dintre presiunea în pulmonară şi
presiunea sistemică, stabilind astfel indicaţia intervenţiei chirurgicale: -
dacă acest raport este mai mare sau egal cu 2, chirurgia este
contraindicată;
-dacă raportul este 1-1,5 se recomandă intervenţia chirurgicală.
-Cateterismul si angiocardiografia nu sunt necesare.
EVOLUŢIE
În 75-80% din cazuri evoluţia este favorabilă.
Închiderea spontană poate fi totală (în DSV mici) sau parţială (în DSV
mari).
Boala vasculară obstructivă pulmonară apare în 3-4% din cazuri după
3-5 ani de evoluţie (întotdeauna după vârsta de 2 ani).
Endocardita are o frecventa de 5%.
Decesul apare prin insuficienţă cardiacă în DSV mari, frecvenţa
acestuia fiind sub 1%.
TRATAMENT
●DSV mici: nu se tratează. Se face dispensarizarea până
la închiderea defectului. Se recomandă profilaxia
endocarditei.
●DSV mari:
Regimul alimentar este obligatoriu: prânzurile trebuie să
fie mici şi numeroase pentru a se evita apariţia oboselii;
dacă sugarul oboseşte şi nu este capabil să se alimenteze
singur, se va alimenta prin gavaj până la intervenţia
chirurgicală. Alimentaţia trebuie să fie hipercalorică şi
hiposodată pentru a preveni insuficienţa cardiacă.
TRATAMENT
Tratamentul medicamentos vizează:

-tratamentul insuficienţei cardiace cu digitalice şi diuretice;

- tratamentul infecţiilor respiratorii repetate;

-tratament chirurgical: în DSV largi cu presiune pulmonară

ameninţătoare se face cerclajul arterei pulmonare pentru prevenirea
hipertensiunii pulmonare, apoi se intervine din nou după 2 ani deoarece
există posibilitatea închiderii sale. Dacă DSV rămâne după 5 ani, se
intervine chirurgical, efectuându-se reparaţia cu petec de dacron. Dacă
la echografia Doppler se decelează un raport al presiunilor peste 1,5,
operaţia se face de urgenţă
DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)
DEFINIŢIE
DSA reprezintă o comunicare anormală între atrii la
nivelul septului interatrial, realizându-se astfel un şunt
între circulaţiile sistemică şi pulmonară
 EPIDEMIOLOGIE
DSA reprezintă 15-18% din totalul malformaţiilor cardiace.
Este cea mai frecventă malformaţie la adult (dacă nu este diagnosticată
în copilărie) datorită închiderii foarte rare.
Frecvent se asociaza cu: boala Down, sindrom Ellis Van Creveld,
sindrom Holt Oram.
CLASIFICARE
Clasificare anatomică:
-DSA parţial (mai frecvent);
-DSA total.
Clasificare în funcţie de localizare:
-DSA înalt (lângă orificiul venei cave superioare);
-DSA mijlociu (la nivelul foramen ovale, situat median pe septul
interatrial, fiind denumit ostium secundum persistent): frecvenţa este
peste 85%;
-DSA joase (situat lângă deschiderea venei cave inferioare, putând
asocia anomalii tricuspidiene sau mitrale).
TABLOU CLINIC
 Bolnavii prezintă suflu sistolic gradul 2/6 - 3/6 (apărut
datorită hipertensiunii pulmonare relative create în
momentul şuntului) cu maximum de ascultaţie în
spatiul II intercostal stâng, de obicei cu iradiere
interscapulo-vertebrală şi dedublarea zgomotului II
prin supraîncărcare diastolică.
EXPLORĂRI PARACLINICE
-Radiografia cardio-toracică: nu este utilă în DSA de dimensiuni mici. În
DSA mare evidenţiază
cardiomegalie cu hipertrofie de ventricul drept, arcul inferior drept şi
arcul arterei pulmonare bombate,
hipervascularizatie pulmonară (ca şi în DSV mari).
-EKG: suprasolicitare biatrială şi a ventriculului drept diastolică;
frecvent este asociat blocul de ram drept.
-Echocardiografia: evidenţiază DSA şi hipertrofie ventriculară dreaptă.
-Echo Doppler: determină presiunile din artera pulmonară şi aortă.
-Cateterismul şi angiocardiografia: se efctuează doar în malformaţiile
combinate (cu cianoză şi insuficienţă cardiacă).
 DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul se bazează pe prezenţa:
-suflului sistolic cu caracterele menţionate anterior;
-dedublarea zgomotului II;
-cardiomegalie discretă
.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Se face cu alte malformaţii cu şunt stânga-dreapta, cu DSV.
EVOLUŢIE
În general, este o anomalie bine tolerată. Se inchide în mod exceptional, în
90% dintre cazuri defectul persistând.
Media de viaţă (fără tratament) este de 50-60 ani, 20% putând ajunge chiar
la 80 de ani.
Complicaţiile apar foarte rar:
-endocardită (5-6%);
-infecţii recidivante în DSA mari;
-insuficienţă cardiacă;
-embolii şi tromboze (ultimele două apar în DSA)
TRATAMENT
Este necesar în cazurile cu DSA mare când presiunea în
artera pulmonară este egală cu presiunea sistemică.
Tehnica chirurgicală este aceeaşi ca în DSV.
MALFORMAŢII CIANOGENE
●TETRALOGIA FALLOT
EPIDEMIOLOGIE
Este cea mai frecventă malformaţie cianogenă,
reprezentând 10% din totalul malformaţiilor de cord.. La
sugar reprezintă 30-35% din totalul malformaţiilor
cianogene, iar la copilul mai mare 70%.
TABLOU CLINIC
Boala asociază defect septal ventricular (DSV) + stenoză
pulmonară + dextropoziţia aortei +
hipertrofie ventriculară stângă (HVS)
TABLOU CLINIC
Semnele clinice apar după vârsta de 1 an, având gravitate medie.
Bolnavul prezintă: -cianoză precoce care se accentuează la efort şi
odată cu vârsta;
-hipocratism digital datorat hipoxiei cronice a patului vascular; dispare
la 1-2 ani postoperator.
-copilul ia poziţie genupectorală care scade întoarcerea venoasă şi
credte rezistenţa arterelor sistemice cuscăderea şuntului stânga-
dreapta;
-crize de anoxie: determină căderea copilului cu accentuarea cianozei,
apnee şi sincopă sau convulsii. Decesul poate surveni din cauza
eventualelor traumatisme cranio-cerebrale produse în urma căderii.
La examenul fizic se observă cianoză şi hipocratism digital, iar
ascultaţia este aceeaşi ca şi în DSV.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Radiografia cardio-toracică este edificatoare datorită prezenţei
plămânului clar. Cordul are o siluetă variabilă, însă dimensiunile sunt,
în general, constante. Apare HVD, HVS şi bombarea arcului arterei
pulmonare cu aspect de "cord în sabot" în 25% din cazuri. Uneori se
observă şi dextropoziţia aortei.
Echocardiografia: pune diagnosticul evidenţiind DSV şi fluxul în artera
pulmonară şi aortă.

COMPLICAŢII
Complicaţiile sunt reprezentate de:
-accidente anoxice, sincope care pot fi însoţite de lovire şi traumatism
cranio-cerebral;
-tromboze vasculare (inclusiv la nivel cerebral);
-abcese cerebrale.
TRATAMENT
Tratamentul cuprinde;
-prevenirea trombozelor când hematocritul este 55-65% (semnal de
alarmă), iar când hematocritul este peste70% se impune sângerarea
obligatorie şi administrarea de heparină 5mg/kgc/zi; simultan trebuie
prevenita şi deshidratarea.
-tratamentul crizelor anoxice: beta-blocante (Propranolol 1mg/kgc/6h
sau 0.5mg/kgc i.v la debut, după care se administrează p.o. până la
5mg/kgc/zi în 2 reprize pentru prevenirea recidivelor); acest tratament
se administrează până la rezolvarea chirurgicală;
-prevenirea endocarditei: intervenţiile chirurgicale în sfera ORL şi cele
stomatologice trebuie însoţite de antibioterapie profilactică.
TRATAMENT
-tratament chirurgical: este impus de severitatea bolii şi imposibilitatea
controlării prin medicamente a crizelor anoxice, precum şi de apariţia
complicaţiilor trombotice. Înaintea vârstei de 2 ani se practică intervenţii
paleative pentru îmbunătăţirea circulaţiei şi ameliorarea fluxului sangvin
pulmonar prin tehnica BLALOCKTAUSSING (anastomoză între artera
subclaviculară stângă şi artera pulmonară stângă). În prezent se
efectuează o singură intervenţie chirurgicală în care se rezolvă atât
stenoza cât şi DSV per primam.
Postoperator pot apare: insuficienţă valvulară pulmonară, restenozarea
arterei pulmonare, tulburări de ritm sau conducere cardiace, bloc atrio-
ventricular parţial sau total, extrasistole ventriculare sau fibrilaţie
ventriculară ajungând până la moarte subită.
Se interzic efortul fizic şi sportul.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
LA COPIL
DEFINIŢIE
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă valoarea medie a
presiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice care este egală
sau depăşeşte percentila 95 pentru sex, vârstă şi talie după
cel puţin trei determinări obţinute în momente diferite.
ETIOLOGIE
HTA la copil poate fi primară sau secundară.
a. Hipertensiunea arterială primară (esenţială) are etiologie
multifactorială fiind produsă de intervenţia mai multor gene
de susceptibilitate. În apariţia HTA esenţiale ereditatea are
o contribuţie esenţială fiind implicată în 30-60% dintre
cazuri. Rudele de gradul I ale bolnavilor au un risc de 3-4
ori mai mare de a face HTA comparativ cu populaţia
generală.
Alţi factori ce cresc riscul de apariţie a HTA esenţială
sunt:
-vârsta: HTA este rară la copiii mici şi mai frecventă la
adolescente;
-rasa: prevalenţă mai mare la rasa neagră;
-obezitatea;-aportul alimentar de sare.-nicotina;
-retardul în creşterea intrauterină şi greutatea mică la
naştere;
-stresul.
 b. Hipertensunea arterială secundară
Principalele cauze care produc hipertensiunea arterială
secundară sunt:
-cauze renale: glomerulonefrită acută, insuficientă renală
cronică, boala polichistică renală;
-cauze cardiace: coarctaţia de aortă, leziuni ale arterei şi
venei renale, cateterizarea arterei ombilicale cu formare de
trombus.
-cauze endocrine: feocromocitom, neuroblastom, boala
Cushing, hiperplazie adrenală congenitală, hipertiroidism şi
hiperparatiroidism.
-cauze neurologice: hipertensiune intracraniană, sindrom
Guillain-Barre.
-medicamente: corticosteroizi, contraceptive orale, cocaina,
intoxicaţia cu vitamina D.
TABLOU CLINIC
Uneori, bolnavul poate fi asimptomatic, boala fiind
descoperită întâmplător cu ocazia unui control de
rutină.
Alteori, poate fi prezentă o simptomatologie nespecifică:
cefalee, adesea occipitală, apărută dimineaţa la trezire,
astenie fizică, insomnie, palpitaţii, dureri precordiale.
În cazuri severe trebuie depistate complicaţiilor HTA:
encefalopatia hipertensivă, accidente cerebrovasculare,
insuficienţa ventriculară acută, insuficienţa cardiacă,
boala subclinică aterosclerotică a arterelor coronare.
EXAMENE PARACLINICE
Examenele de laborator sunt utile pentru depistarea
cauzelor HTA:
-sumarul de urină şi urocultura se vor efectua la toţi copiii
cu valori ale TA persistent crescute peste percentila 95;
-dozarea creatininei şi/sau a ureei sanguine este necesară
în insuficienţa renală.
-dozarea potasemiei permite identificarea
hiperaldosteronismului primar (valori sub 3,5mEq/l) şi este
utilă în monitorizarea terapiei diuretice.
-dozarea lipidelor şi glicemiei se va efectua la pacienţii
supraponderali cu TA cuprinsă între percentilul 90-94, la toţi
pacienţii cu TA peste percentila 95, la copiii cu HTA
provenind din familii de hipertensivi, precum şi la cei cu
boală renală cronică.
EXAMENE PARACLINICE
-examenul oftalmologic (fundul de ochi) va fi efectuat la
toţi copiii la care s-au identificat
modificări vasculare retiniene.
-radiografia toracică poate evidenţia în unele cazuri
hipertrofia ventriculară stângă.
-electrocardiograma: aspecte normale până la semne de
dilataţie atrială stângă şi/sau hipertrofie ventriculară
stângă şi modificări ale segmentului ST şi undei T.
-ecocardiografia este necesară în depistarea hipertrofiei
ventriculare stângi.
TRATAMENT
a.Măsuri nonformacologice:
Modificările stilului de viaţă constau în:
-reducerea excesului ponderal;
-reducerea raţiei calorice;
-reducerea aportului de sare;
-eliminarea consumului de alcool şi cafea;
-reducerea consumului de cacao şi ceai;
-eliminarea fumatului;
-combaterea sedentarismului şi practicarea sportului.
TRATAMENT
b.Tratamentul farmacologic
Terapia farmacologică este indicată în special în HTA
secundară.
Se folosesc următoarele medicamente:
-inhibitori ai enzimei de conversie: Captopril, Enalapril,
Lisinopril;
-blocanţi ai receptorilor angiotensinei: Irbesartan,
Losartan;
 DEFINITIE
Insuficiența cardiacă la copii este o afecțiune cardiacă
severă, caracterizată prin scăderea performanței
funcționale cardiace, caracterizată prin inabilitatea
cordului de a asigura debitul circulator necesar pentru a
satisface toate necesitățile metabolice ale țesuturilor din
organismul uman.

Insuficiența cardiacă apărută în rândul copiiilor poate fi

clasificată astfel, în funcție de următoarele criterii:
În funcție de modul de apariție a manifestărilor clinice
specifice bolii, pot fi descrise:
CLASIFICARE

Insuficiența cardiacă cu debut acut, caracterizată prin

instalarea bruscă a manifestărilor clinice specifice bolii
Insuficiența cardiacă cu debut cronic, caracterizată prin
apariția progresivă a simptomatologiei clinice specifice
bolii.
CLASIFICARE
În funcției de valoarea debitului cardiac:
Insuficiență cardiacă cu debit cardiac crescut
Insuficiență cardiacă cu debit cardiac scăzut.

În funcție de stadiul de evoluție a bolii:

Insuficiență cardiacă compensată, caracterizată prin
diminuarea debitului cardiac în timpul efectuării
efortului fizic și revenirea la valorile inițiale (fiziologice)
la întreruperea activității fizice
Insuficiența cardiacă decompensată, caracterizată prin
scăderea debitului cardiac atât în timpul efortului fizic,
cât și în perioada de repaus.
CLASIFICARE
În funcție de porțiunea anatomică a cordului care este
afectată:

Insuficiență cardiacă stângă, caraterizată prin creșterea

presiunii sangvine la nivelul circulației pulmonare
Insuficiența cardiacă dreaptă, caracterizată prin
creșterea presiunii sangvine la nivelul circulației
sistemice.
 CLASIFICARE
Asociația Cardiologică din New York descrie o clasificare a
insuficienței cardiace în funcție de momentul de apariție a
simptomatologiei clinice:
Nyha I: insuficiență cardiacă lipsită de manifestări clinice în
timpul efectuării activităților fizice obișnuite
Nyha II: insuficiență cardiacă caracterizată prin apariția
dispneei ușoare în timpul realizării activităților fizice
obișnuite
Nyha III: insuficiență cardiacă caracterizată prin apariția
dispneei în timpul eforturilor fizice minime
Nyha IV: insuficiență cardiacă caracterizată prin apariția
dispneei în perioada de repaus.
Epidemiologie
Insuficiența cardiacă pediatrică este foarte frecvent
întâlnită în rândul copilului mic, a sugrului și a nou-
născutului și este rar diagnosticată în rândul copiiilor
mai mari sau în rândul adolescenților.

Studiile efectuate în acest sens au demonstrat că

aproximativ 90% din copiii diagnosticați cu insuficiență
cardiacă sunt sugari (sub vârsta de 12 luni). Aceasta s-ar
putea datora mecanismelor de alăptare imature sau
incidenței crescute a afecțiunilor cardiace congenitale
sub vârsta de un an
Etiologie
Factorii de risc implicați în apariția și dezvoltarea
insuficienței cardiace la copii pot fi împărțiți în două
categorii:

1. Factori cauzatori
2. Factori agravanți.

1. Factorii etiologici sunt reprezentați de următoarele

afecțiuni cardiace apărute în copilărie, în funcție de
vârstă:
 ETIOLOGIE
Defect septal ventricular, supraîncărcarea lichidiană,
persistența canalului arterial (la prematuritate)
Malformații arteriovenoase, trunchi arterial comun, ventricul
unic, miocardite virale, coarctația de aortă (la naștere)
Cardiomiopatii metabolice, tahicardia paroxistică
supaventriculară, defect septal ventricular,, hipertensiune
arterială (în prima copilărie - până în jurul vârstei de 6 ani)
Endocardită, miocardite virale, reumatism articular acut,
cardiomiopatii (cardiomiopatia dilatativă, cardiomiopatia
hipertrofică sau cardiomiopatia secundară infecțiilor virale),
hemocromatoză, tratamentul chimioterapic (Adriamicină),
tireotoxicoză (în a doua copilărie şi în adolescenţă)
2. Factori care pot agrava evoluţia unei afecţiuni cardiace
apărute în copilărie, cu favorizarea apariţiei insuficienţei
cardiace:

Efortul fizic intens

Febra
Aritmiile
Anemia,
Semne și simptome clinice
Copiii cu insuficiență cardiacă pot acuza tahipnee,
dispnee, grețuri, vărsături, oligurie, anurie, dificultăți de
alimentare, anorexie și tulburări senzoriale.
La efectuarea examinării clinice a bolnavului, medicul
poate decela prezența edemelor periferice, a turgescenței
jugulare, a cianozei tegumentare, a hepatomegaliei, a
refluxului hepatojugular, a tahicardiei, a cardiomegaliei,
a aritmiilor și a ritmului de galop la auscultație.
 Principalele manifestări clinice specifice insuficienței
cardiace drepte sunt următoarele elemente:

turgescența jugularelor- în condiții fiziologice, dilatarea

jugularelor se produce în expir, iar colabarea în inspir. În
cadrul insuficienței cardiace, venele jugulare sunt dilatate
atât în inspir, cât și în expir.
Hepatomegalie-la palpare, ficatul este sensibil, ușor dureros,
prezintă consistență redusă și rotunjirea marginii hepatice
inferioare.
 edeme: edeme ale membrelor inferioare (cu
tegumente reci, cianotice), edeme palpebrale (frecvent
întâlnite în rândul sugarilor), anasarcă (edeme
generalizate), ascită (prezența unui transsudat
lichidian la nivelul cavității peritoneale), hidrotorax
(prezența unui transsudat lichidian la nivelul cavității
pleurale).
 reflux hepatojugular, caracterizat prin apariția
turgescenței jugulare în momentul exercitării unei
presiuni ușoare la nivel hepatic. Acest semn clinic este
datorat lipsei de compensare de către atriul drept
dilatat a fluxului de sânge provocat în urma
comprimării hepatice
IC STG
Copiii cu insuficență cardiacă stângă pot acuza dispnee,
tahipnee, tuse însoțită de hemoptizie, anorexie și
dificultăți de alimentare.
Cele mai importante manifestări clinice apărute în rândul
copiiilor cu insuficiență cardiacă stângă sunt următoarele:
dispnee (inițial de efort, iar mai apoi și de repaus)
tahipnee,tuse seacă, chinuitoare, persistentă
hemoptizie, secundară lezării anastomozelor care face
legătura între arborele bronșic și circulația pulmonară
cianoză, localizată la nivelul patului unghial,perioronazal
sau generalizată
fatigabilitate.
IC GLOBALA
Copiii cu insuficiență cardiacă globală prezintă semne
clinice prezente atât în cadrul insuficienței cardiace
drepte, cât și semne clinice specifice insuficienței
cardiace stângi.
Insuficiența cardiacă la sugar este o formă particulară de
insuficiență cardiacă globală, apărută în primul an de
viață al copilului, caracterizată prin afectarea
concomitentă a cordului drept și stâng, cu manifestări
clinice asemănătoare afecțiunilor pulmonare, astfel încât
este foarte dificilă diferențierea insuficienței cardiace de
diferitele tipuri de pneumopatii.
La examinarea clinică, sugarul cu insuficiență cardiacă
poate prezenta:

Tahicardie
Dispnee apărută în timpul alimentării
Cianoză
Egalizarea zgomotelor cardiace (embriocardie)
Diminuarea zgomotelor cardiace
Edeme periferice ușoare
Cardiomegalie
Hepatomegalie
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv de insuficiență cardiacă se pune pe
baza datelor obținute din anamneză (motivele
prezentării la medic-simptomele amintite de către
bolnav, istori familial, antecedente personale
patologice), datele obținute de către medic în timpul
realizării examenului obiectiv (prezența semnelor clinice
descrise anterior) și informațiile obținute în urma
efectuării investigațiilor paraclinice (radiografie de
torace, electrocardiogramă, ecocardiografie,
ecocadiografie doppler, cateterism cardiac, rezonanță
magnetică nucleară, etc.).
Examenul radiologic de torace poate indica prezența
cardiomegaliei
Electrocardiograma (ECG) permite identificarea unor
modificări specifice hipertrofiei atriale drepte sau stângi
(aplatizarea undelor T, negativizarea undelor T, unde P
înalte sau bifide-de tip mitral, deprimarea segmentului
ST), prezența aritmiilor, prezența tulburărilor de
conducere, prezența unor modificări specifice
hipertrofiei ventriculare.
Ecocardiografia permite măsurarea cavităților cardiace,
evaluarea volumului cavităților cardiace și determinarea
fracției de ejecție, indicând prezența hipertrofiei atriale
sau ventriculare.
Tratament
Tratamentul administrat copiiilor cu insuficiență cardiacă are
drept scop îmbunătățirea contractilității miocardice,
ameliorarea oxigenării tisulare, eliminarea excesului de apă și
sodiu din organism și diminuarea necesarului periferic.

Tratamentul profilactic presupune îndepărtarea factorilor

favorizanți sau cauzatori, care pot determina apariția
insuficienței cardiace în copilărie. În acest ca se indică
corectarea chirurgicală a malformațiilor cardiace congenitale,
prevenirea afectării cardiace în urma unor infecții cu
streptotoc, monitorizarea și tratarea corespunzătoare a
copiiilor cu diferite afecțiuni cardiace, pentru a nu se ajunge
în stadiul final de insuficiență cardiacă.
 Tratamentul curativ în cadrul insuficienței cardiace
presupune respectarea unui regim igieno-dietetic,
tratament chirurgical corector (de îndepărtarea a
cauzei declanșatoare), tratament patogenic (de
îmbunătățire a funcționalității cardiace) și tratament
adjuvant (de ameliorare a celorlalte afecțiuni apărute
pe parcursul evoluției insuficienței cardiace, precum
miocardită reumatismală, anemie, acidoză
respiratorie).
 Regimul igieno-dietetic pesupune plasarea copilului cu
insuficiență cardiacă într-un spațiu bine aerisit,
luminos, cu temperatură corespunzătoare. Nou-
născuții și sugarii trebuie plasați în incubatoare. Se
recomandă repaus la pat, de preferat în poziție
semișezândă și adoptarea unui regim alimentar fără
sare.
 Tratamentul patogenic vizează administrarea unor
medicamente pentru ameliorarea contractilității cardiace
și întreruperea evoluției bolii. Astfel, se administrează
medicamente tonicardiace, pentru îmbunătățirea
tonusului cardiac (digitalice-Digoxina, Digitoxina,
Amriona, Dopamina); diuretice pentru eliminarea
excesului de apă și sodiu din organism (Spironolactonă,
Hidroclorotiazidă, Furosemid), vasodilatatoare reducerea
postsarcinii (Hidralazină, Nitroprusiat de sodiu) și
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
(Enalapril, Captopril), pentru reducerea presarcinii și a
postsarcinii, scăderea concentrației de angiotensină,
aldosteronși hormon natriuretic atrial.
Tratamentul adjuvant presupune administrarea de
oxigen și ventilație mecanică, pentru îmbunătățirea
oxigenării tisulare și reducerea cianozei; administrarea
bicarbonatului de sodiu în concentrație de 8,4%, pentru
corectarea acidozei respiratorii; transfuzii de sânge
integral sau masă eritrocitară, pentru corectarea
anemiei; antibioterapie și corticoterapie în caz de
prezență a unor infecții virale sau bacteriene și
medicație antiaitmică (beta-blocanți-Propanolol,
Bisoprolol, Atenolol, etc.), pentru ameliorarea
tulburărilor de ritm cardiac
 Evoluție. Prognostic. Complicații
 Prognosticul bolii este nefavorabil în primii ani de viață și
depinde foarte mult de prezența factorilor agravanți,
gradul de afectare a funcționalității mușchiului cardiac,
apariția complicațiilor și tratamentul administrat.
Mortalitatea prin insuficiență cardiacă a copiiilor aflați la
vârste mici este cuprinsă între 50 și 80%.
 Tratamentul chirurgical de corectare a malformațiilor
cardiace congenitale poate crește șansa de supraviețuire a
bolnavului.
 În lipsa de răspuns la tratamentul medicamentos
administrat se indică transplant cardiac, această fiind
soluția salvatoare a copiiilor cu insuficiență cardiacă, în
anumite situații.
Pe parcursul evoluției bolii pot apărea o serie de
complicații, precum:
 Tromboze venoase
 Leziuni vasculare
 Insuficiență hepatică acută
 Insuficiență renală acută
 Ciroză cardiacă
 Embolie sistemică