PATOLOGÍA GRUPO NUMERO: 8 SEMESTRE Y PARALELO:

INTEGRANTES: Cuarto semestre

1. Toapanta López Kelly Bethsabe Paralelo M4-010
2. Vásconez Torres Gustavo Aldair
3. Vega Fiallos Jazmine Denise Docente: Dra. Viviana Cerón
4. Venegas Díaz Karla Nicole
5. Villarreal Cobeña Hugo Alexander
6. Vivas Clavijo Joan Sebastián Fecha: 27/01/2024

Cuestionario Grupo # 8
Tema: Neoplasias

1. ¿Qué hace la telomerasa en las células madre tisulares y germinativas?

La telomerasa ayuda a que estas células sean resistentes a daños genéticos y envejecimiento.

2. ¿Cuál es la diferencia entre división simétrica y asimétrica en células madre?

En la división simétrica, ambas células hijas son células madre. En la asimétrica, solo una hija es célula
madre.
3. ¿Por qué la angiogénesis es esencial para el crecimiento de tumores sólidos?

La angiogénesis proporciona sangre, oxígeno y nutrientes a los tumores para que crezcan.
4. ¿Cómo se inicia la angiogénesis en tumores que no la tienen inicialmente?

Puede ser iniciada por falta de oxígeno, mutaciones genéticas y proteínas que estimulan el crecimiento
de vasos sanguíneos.
5. Complete: Las células madre tisulares y germinativas expresan ____________, lo que las
hace resistentes a las crisis mitóticas y al envejecimiento.

Respuesta: telomerasa
6. ¿Cuál es el término utilizado para la inmunoterapia de los tumores malignos?
Bloqueo de puntos de control.
7. ¿Por qué las respuestas inmunitarias a menudo no controlan el crecimiento del tumor?
Porque los tumores malignos escapan del reconocimiento inmunitario o resisten a los mecanismos
efectores inmunitarios.
8. ¿Qué realizan las células tumorales con respecto a la inmunidad tumoral?
La inhiben al regular el alza de los “puntos de control” reguladores negativos que suprimen las
respuestas inmunitarias.
 9. Complete: El primer ejemplo de éxito del uso de combinaciones de inhibidores de los puntos
de control con otras sustancias terapéuticas es ………… y ………… para tratar el melanoma.
Respuesta: anti-CTLA-4 y anti-PD-1
10. ¿Qué sucede con los tumores que tienen deficiencias en las enzimas reparadoras de errores,
que corrigen errores en la replicación del ADN?
Tienen la carga de mutaciones más alta de todos los tumores malignos y es más probable que estos
respondan al tratamiento de bloqueo de puntos de control.

11. ¿Cuáles son las dos fases de la cascada metastásica?

− Invasión de la MEC
− Diseminación vascular, localización y colonización tisular
12. Mencione los 4 acontecimientos que suceden durante la invasión de la matriz extracelular
− Pérdida de las interacciones entre las células tumorales
− Degradación de la MEC
− Fijación a componentes de la MEC remodelados
− Migración e invasión de las células tumorales
13. ¿Cuáles son las razones por las que se altera la función de la cadherina E?

La función de la cadherina E se pierde por mutaciones patógenas o porque su expresión está silenciada
de forma transitoria, a través de un proceso llamado transición epitelio-mesénquima (TEM).

14. ¿Qué enzimas proteolíticas secretan las células tumorales para degradar la membrana basal
y el tejido conjuntivo intersticial?
- Metaloproteinasas de la matriz (MMP)
- Catepsina D
- Activador del plasminógeno urocinasa
15. ¿Cómo regulan la invasión tumoral las metaloproteinasas de la matriz (MMP)?

Remodelan la membrana basal y el tejido conjuntivo intersticial y liberan factores que contribuyen al
comportamiento maligno de los tumores.

16. Evasión de la senescencia: conlleva una regulación al alza de supresores tumorales, como
p53 e INK4a/p16 ¿Cómo contribuye estos supresores tumorales en la senescencia?

Mantiene la RB en un estado hipofosforilado, que favorece la detención del ciclo celular

 17. ¿En qué porcentaje obedece el mantenimiento de los telómeros en casi todos los tipos de
cánceres?

85 – 95% de los casos a la regulación al alza de la telomerasa.

18. A qué se refiere “Divisón asimétrica”

Solo una de las célula hijas se mantiene como madre, la célula hija distinta de la madre continua por
una vía diferenciadora, perdiendo su carácter troncal.

19. La suma total de todas las proteínas BH3 expresadas “desborda” la barrera antiapoptósica
BCL2/BCL-XL/MCL1 se activa BAX Y BAK, motiva a la formación de:

Poros en la membrana mitocondrial.

20. Las células resistentes a la senescensia tienen mayor capacidad de replicación lo que hace
que entren a una fase denominada:

Crisis mitótica.

21. Cuáles son los tres tipos de proteinas que reconoce el sistema inmunitario como
antígenos tumorales?
Proteinas mutadas
Proteinas sobre expresadas
Proteinas víricas
22. ¿Qué es la vigilancia inmunitaria?
Es la capacidad de nuestro sistema inmune de reconocer antígenos extraños o células tumorales
y destruirlas
23. Cuál es el resultado de neoantigenos producidos a partir de genes que portan
mutaciones pasajeras o conductoras?
Proteinas mutadas
24. ¿Cuáles son las células que ingieren células tumorales para luego migrar a los
ganglios linfáticos y así presentar a los CTL para su posterior activación?
Macrófagos y células dendríticas
25. ¿Como se denominan las células que destruyen células tumorales?
CTL específicos
 26. ¿Cuáles son los estímulos que permiten el desplazamiento de las células tumorales
a través de la membrana basal y MEC?
Las citocinas, los productos de degradación ylos factores parácrinos.
27. ¿Cuáles son los cambios que ejercen los fibroblastos asociados a tumores bajo la
influencia de células tumorales?
Alteran moléculas de la MEC, proteasas, inhibidores de proteasas y factores de crecimiento.
28. ¿Cuáles son los mecanismos de destrucción propias del cuerpo ante células
tumorales?
Esfuerzo cortante mecánico, apoptosis por anoikis y defensa inmunitaria.
29. ¿De qué tipo de moléculas o componentes requiere la extravasación?
Moléculas de adhesión, enzimas proteolíticas y quimiocinas.
30. ¿Cuál es la proteína que comúnmente se secreta en el cáncer de mama al metastizar
en el hueso?
La proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHRP)