La cétoacidose diabétique est une complication grave du diabète qui se développe dans un

contexte
d’insulinopénie (totale ou, plus rarement, relative). L’activation des hormones de la contre-
régulation,
particulièrement du glucagon, favorise la production par le foie des corps cétoniques (l’acide -
hydroxybutyrique [majoritaire], l’acide acétoacétique décarboxylé par la suite en acétone), à
l’origine
de l’acidose métabolique pouvant entraîner la mort. La polyurie osmotique secondaire à
l’hyperglycémie
induit une déshydratation associée à des pertes d’électrolytes pouvant être majeures.
Cliniquement, après
un syndrome cardinal marqué, peuvent apparaître des signes d’acidoses métaboliques comme
une polypnée, des troubles digestifs ou des troubles de la conscience et l’haleine cétonique,
voire une respiration de
Kussmaul. Le diagnostic de cétoacidose diabétique repose sur la présence de trois critères :
une élévation
de la glycémie (parfois modérée dans certains cas), une cétonémie élevée et un pH acide. La
prise en
charge urgente, le plus souvent en soins intensifs, consiste en une réhydratation intensive
associée à une
insulinothérapie en intraveineux et un rééquilibre hydroélectrolytique, plus particulièrement
potassique.
En dehors des hypoglycémies et hypokaliémies qui compliquentsouvent la prise en charge, la
complication
la plus redoutée, surtout chez l’enfant, est l’œdème cérébral. Pour conclure, la cétoacidose
diabétique,
en survenant dans la majorité des cas chez des patients diabétiques connus, pourrait être
largement
prévenue par la réalisation d’un diagnostic précoce et l’éducation des patients diabétiques de
type 1.