Adénocarcinome de L'endomètre Thèse FMPR

UNIVERSITE MOHAMMED V –SOUISSI–
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE –RABAT

ANNEE : 2014 THESE N°:65
AdénocArcinome de l’endomètre: à
propos de 14 cAs de l’ino
(série chirurgicale)
THESE
Présentée et soutenue publiquement le :………………….………….
PAR
Mme. Ilham CHKARNAT
Née le 10 Août 1986 à Kénitra
Pour l'Obtention du Doctorat en Médecine

MOTS CLES: Adénocarcinome endomètrial – hystérectomie totale –
annexectomie bilatérale – radiothérapie.
MEMBRES DE JURY
Pr. F. TIJAMI PRESIDENT

Professeur de Chirurgie Générale
Pr. H. HACHI RAPPORTEUR
Pr. T. KEBDANI
Professeur de RadioThérapie
Pr. B. EL KHANNOUSSI
Professeur d’Anatomie- Cytologie JUGES
Pathologique
Pr. R. LATIB
Professeur de Radiologie
‫سبحانك ال علم لنا إال ما علمتنا‬
‫إنك أنت العليم الحكيم‬
‫‪‬‬
‫سورة البقرة‪ :‬اآلية‪13 :‬‬
‫اللهم إنا نسألك علما نافعا و قلبا خاشعا‬

‫وشفاء من كل داء و سقم‬
Dédicaces
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il
faut…
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude,
l’amour,
Le respect, la reconnaissance…
Aussi, c’est tout simplement que
Je dédie cette
Thèse…
A ma chère mère
FARIDA LAANGRY
Autant de phrases aussi expressives soient-elles ne

sauraient montrer le degré
d’amour et d’affection que j’éprouve pour toi.
Tu m’as comblé avec ta tendresse et affection tout au
long de mon parcours.
Tu n’as cessé de me soutenir et de m’encourager durant
toutes les années de mes
études, tu as toujours été présente à mes cotés pour me
consoler quand il fallait.
En ce jour mémorable, pour moi ainsi que pour toi,
reçoit ce travail en signe de ma
vive reconnaissance et ma profonde estime.
Puisse le tout puissant te donner santé, bonheur et
longue vie afin que je puisse te
combler à mon tour.
A mon cher père
MOHAMMED CHKARNAT
Aucune dédicace ne saurait exprimer le respect et

l’amour que je vous porte.
Pour votre amour constant, je suis et je resterai

pour toujours obéissante. Que ce travail soit le gage de
ma reconnaissance et de ma gratitude. Que Dieu le tout
puissant puisse vous bénir, et vous accorder une longue
vie pleine de bonheur et de satisfaction.
A MON TRÈS CHER EPOUX
OUADIE ELBIDADI
Ton encouragement et ton soutien étaient la bouffée

d’oxygène
qui me ressourçait dans les moments pénibles, de
solitude et de souffrance.
Merci d’être toujours à mes côtés, par ta présence, par
ton amour
dévoué et ta tendresse, pour donner du goût et du sens à
notre vie de famille
En témoignage de mon amour, de mon admiration et de
ma grande affection, je te prie de trouver dans ce
travail l’expression de mon
estime et mon sincère attachement.
Je prie dieu le tout puissant pour qu’il te donne bonheur
et prospérité.
A mes chères sœurs Hind et Youssra

A mon cher frère Chakib
En souvenir d’une enfance dont nous avons partagé

les meilleurs
et les plus agréables moments.
Pour toute la complicité et l’entente qui nous
unissent,
ce travail soit le témoignage tangible de mon
affection et de mes profonds sentiments fraternels.
AVEC TOUS MES VOEUX DE BONHEUR ET

SANTE.
Aux familles :
CHKARNAT, ELBIDADI, LAANGRY

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de mon
respect le plus profond et mon affection la plus
sincère.
A tous mes amis :
En souvenir des moments agréables passés ensemble,

veuillez trouver dans ce travail l’expression de ma
tendre affection et mes sentiments les plus
respectueux avec mes vœux de succès, de bonheur et
de bonne santé.
A tous ceux que j’ai omis de citer :
Que ce travail soit le témoignage des bons moments

que nous avons passé ensemble.
J’espère pour vous une vie pleine de bonheur.

REMERCIEMENTS
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur le professeur TIJAMI FOUAD
Nous vous remercions du grand honneur que vous
nous faites en acceptant de présider notre jury de
thèse.
Votre accueil, votre gentillesse et votre assistance
nous ont beaucoup touchés.
Veuillez trouver dans ce travail le témoignage de

notre profond respect.
A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le professeur HACHI HAFIDE
Vous nous avez éclairés durant notre travail et vous
avez proposé votre aide sans aucune réserve.
Permettez de vous remercier pour votre
compréhension et votre amabilité, et de vous
présenter notre vive reconnaissance pour votre
disponibilité durant les étapes de notre travail
Veuillez trouver dans cet ouvrage, l’expression de
notre respect et notre admiration pour votre
compétence
A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE
Monsieur le professeur KEBDANI TAYEB
Professeur de Radiothérapie
Nous vous remercions vivement d’avoir accepté
sans réserve de siéger parmi le jury de notre thèse.
Nous vous prions de bien vouloir accepter à travers
ce travail l’expression de notre profond respect.

Madame le professeur BASMA ELKHANNOUSSI
Professeur d’Anatomo-pathologie
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous
nous faites en acceptant de juger ce travail.
Veuillez accepter, maître, l’expression de notre
profond respect et de notre reconnaissance.

Madame le professeur RACHIDA LATIB
Professeur de Radiologie
Vous avez accepté en toute simplicité de juger ce
travail et c'est pour nous un grand honneur de vous
voir siéger parmi notre jury de thèse.
Nous tenons à vous remercier et à vous exprimer
notre respect.
SOMMAIRE
INTRODUCTION ...................................................................................................................... 1
REVUE DE LA LITTERATURE .............................................................................................. 3
I- Rappel anatomique ............................................................................................................. 5

A- Les moyens de fixité ............................................................................................................. 5
B- Les rapports de l’utérus ................................................................................................... 7
C- Vascularisation, innervation ............................................................................................ 8
1- Artères ......................................................................................................................... 8
2- Veines .......................................................................................................................... 8
3- Lymphatiques .............................................................................................................. 9
4- Nerfs .......................................................................................................................... 11
II- Epidémiologie .............................................................................................................. 12

A. Incidence et mortalité .................................................................................................... 12
B. L’Age ........................................................................................................................... 12
C. Les facteurs de risque ................................................................................................... 13
1. Les facteurs hormonaux ............................................................................................ 13
2. L'obésité .................................................................................................................... 16
3. Le diabète et l'hypertension ...................................................................................... 17
4. Histoire familiale ...................................................................................................... 17
III- Rappel anatomo-pathologique ...................................................................................... 17

A- Classification ................................................................................................................ 17
B- Grading ......................................................................................................................... 21
C- Stadification ................................................................................................................. 21
D- Les sous types histologiques ........................................................................................ 23
MATERIEL ET METHODES ................................................................................................. 26
RESULTATS ........................................................................................................................... 37
I- Epidémiologie .................................................................................................................. 35
A- Age ............................................................................................................................... 35
B- Antécédents ................................................................................................................... 35
1. Médicaux-chirurgicaux ............................................................................................. 35
2. Gynéco-obstétricaux ................................................................................................. 35
3. Les antécédents néoplasiques .................................................................................... 36
4. Les antécédents familiaux ......................................................................................... 36
II- Etude clinique ................................................................................................................ 36
A. Délai du diagnostic ........................................................................................................... 36

B. Circonstances de découverte ....................................................................................... 37
1. Métrorragies............................................................................................................... 37
2. Douleurs pelviennes .................................................................................................. 37
3. Les leucorrhées .......................................................................................................... 37
4. Autres signes cliniques .............................................................................................. 37
C. Examen physique ......................................................................................................... 37
III- Bilan paraclinique ........................................................................................................ 38

A. à visée diagnostique ..................................................................................................... 38
1. l’échographie pelvienne ............................................................................................. 38
2. TDM abdomino-pelvienne ....................................................................................... 38
3. Imagerie par résonnance magnétique ........................................................................ 39
4. Curetage biopsique de l’endomètre ........................................................................... 39
5. Examen extemporané ............................................................................................... 39
B. Bilan d’extension .......................................................................................................... 39
IV- Conduite thérapeutique ................................................................................................ 40

A- Traitement chirurgical .................................................................................................. 40
B. Le compte rendu anatomo-pathologie : ......................................................................... 41
B. La Radiothérapie .......................................................................................................... 42
C. chimiothérapie .............................................................................................................. 42
D. Evolution ...................................................................................................................... 42
DISCUSSION .......................................................................................................................... 43
I- Epidémiologie .................................................................................................................. 44
A- Incidence ...................................................................................................................... 44
B- Les facteurs de risque : .................................................................................................. 46
1- L’âge ......................................................................................................................... 46
2- Facteurs raciaux et régionaux ................................................................................... 46
3- Les facteurs hormonaux ............................................................................................ 46
4- Le syndrome des ovaires polykystiques ................................................................... 50
5- l’obésité .................................................................................................................... 51
6- le diabète ................................................................................................................... 51
7- le syndrome de Lynch II ........................................................................................... 51
8- Tabac ........................................................................................................................ 52
9- Alcool ....................................................................................................................... 52
10- Les facteurs environnementaux ................................................................................. 52
II- Le dépistage .................................................................................................................. 53
III- Le diagnostic clinique ................................................................................................. 54

A- les circonstances de découverte .................................................................................... 54
B- Les signes cliniques ...................................................................................................... 55
1- Les métrorragies ........................................................................................................ 55
2- Douleurs abdomino-pelviennes ................................................................................. 55
3- Leucorrhées- pyométrie ............................................................................................. 55
4- Autres signes ............................................................................................................. 55
C- L’examen clinique ........................................................................................................ 56
IV- paraclinique .................................................................................................................. 56

A- Avisée diagnostique ..................................................................................................... 56
1. Cytologie endomètriale.............................................................................................. 56
2. Biopsie-curetage de l’endomètre ............................................................................... 57
3. Echographie pelvienne etendovaginale .................................................................... 58
4. Apport du Doppler ..................................................................................................... 60
5. Hystéroscopie ............................................................................................................ 61
6. Hystérosonographie ................................................................................................... 64
7. La tomodensitométrie ................................................................................................ 65
8. IRM ............................................................................................................................ 65
9. Tomographie par émission de positons ..................................................................... 70
10. Examen Anatomo-pathologique : .............................................................................. 71
B. Bilan d’extension .......................................................................................................... 73
V- Traitement ......................................................................................................................... 75
A- les moyens thérapeutiques ............................................................................................ 76
1- La chirurgie ............................................................................................................... 76
b- les modalités chirurgicales......................................................................................... 85
2- Radiothérapie ........................................................................................................... 104
a- Radiothérapie externe .......................................................................................... 104
b- Curiethérapie ........................................................................................................ 109
c- l’irradiation exclusive ......................................................................................... 114
3- Hormonothérapie ..................................................................................................... 117
4- Chimiothérapie ........................................................................................................ 123
B- Les indications thérapeutiques ................................................................................... 127
1- Les indications chirurgicales .................................................................................. 127
2- les indications du traitement adjuvant .................................................................... 130
VI- Evolution .................................................................................................................... 132
A- Surveillance ................................................................................................................. 132
B- Récidive ...................................................................................................................... 133
C- Dissémination ............................................................................................................. 134
1- lymphatique ............................................................................................................ 134
2- hématogène ............................................................................................................. 135
VII- Pronostic ................................................................................................................. 135

A- Les facteurs pronostiques ........................................................................................... 135
1- les facteurs pronostiques histologiques .................................................................. 135
2- Les caractéristiques des patientes ........................................................................... 138
3- facteurs pronostiques cliniques et chirurgicaux ...................................................... 139
B- fertilité et adénocarcinome de l’endomètre ................................................................ 142
CONCLUSION ...................................................................................................................... 142
RESUME ................................................................................................................................ 145
BIBLIOGRAPHIE : ............................................................................................................... 147

LISE DES FIGURES ET DES TABLEAUX
Figure 1 : Moyens de fixité de l’utérus.
Figure 2 : Vascularisation artérielle et drainage veineux de l'utérus, du vagin et des ovaires.
Figure 3 : Drainage lymphatique de l'utérus et des trompes.
Figure 4 : Adénocarcinome endomètrioïde type I, de grade I .
Figure 5 : Adénocarcinome endomètrioïde type I, de grade II .
Figure 6 : Adénocarcinome endomèroide grade III.
Figure 7 : Adénocarcinome à cellules claires .
Figure 8 : Adénocarcinome papillaire séreux.
Figure 9 : Échographie pelvienne, voie abdominale, coupe sagittale: adénocarcinome

endométrioïde.
Figure 10 : adénocarcinome de l’endomètre. Épaississement échogène hétérogène de

l’endomètre), avec une hypervacularisation.
Figure 11 : IRM pelvienne coupes sagittale et axiale T2, et axiale T1 injectée.

Adénocarcinome de l’endomètre IC grade 1.
Figure 12 : IRM pelvienne, coupe sagittale T2.adénocarcinome endométrioïde FIGO IA.
Figure 13 : IRM pelvienne coupe sagittale T2 et axiale T2 rapide. Adénocarcinome

endométrioïde de grade III, FIGO IIIC.
Figure 14 : Pièce d'hystérecomie avec annexectomie bilatérale et curage pelvien bilatérale
Figure 15 : pièce d'omentectomie emportant 02 nodules métastatique du grand epiploon.
Figure 16 : Procédure du ganglion sentinelle dans le cancer de l’endomètre.

Tableau 1: Classification histogénétique des adénocarcinomes endométriaux [2].
Tableau 2 : Critères de la classification de l’International Federation of Gynecology and

Obstetrics (FIGO).
Tableau 3 : Caractéristiques cliniques des patientes.
Tableau 4 : Diagnostic et bilan d’extension.
Tableau 5 : Traitement chirurgical, anapath définitive et stade de FIGO.
Tableau 6 : Traitement adjuvant et évolution.
Tableau 7 : Délai diagnostique.
Tableau 8 : la fréquance des signes cliniques.
Tableau 9 : les différents stades tumoraux dans notre série.
Tableau 10 : Incidence d’adénocarcinome de l’endomètre dans différents pays [4].
Tableau 11 : Principales études de l’extension myométriale profonde par échographie

endovaginale (EEV).
Tableau 12 : Séries rétrospectives comparant la voie coelio-assistée à la laparotomie [154].
Tableau 13 : Irradiation exclusive des adénocarcinomes de l’endomètre, chez les patientes

inopérables, associant radiothérapie externe et curiethérapie [211].
Tableau 14 : Principaux protocoles de traitement par progestatifs [226].
Tableau 15 : Taux des survies selon le stade d’après Bemard P. [284].

INTRODUCTION
1
L’adénocarcinome de l’endomètre est le cancer gynécologique le plus fréquent
et le quatrième en incidence chez la femme (après les cancers du sein, du côlon
et du poumon). [1]
L’adénocarcinome de l'endomètre est avant tout un cancer de la femme
ménopausée pour plus de 75% des cas alors qu'il est beaucoup plus rare avant 40
ans avec 3 % des cas environ. [2]
Il est divisé en deux types de cancers distincts : le cancer de type I, le plus
fréquent, développé dans un contexte d’hyper-oestrogénie et sur des lésions
précurseurs d’hyperplasie glandulaire endométriale, correspond à un
adénocarcinome endométrioïde, il est de bon pronostic. Alors que le cancer de
type II, moins fréquent, se développe sur des lésions de carcinome intramuqueux
dans un contexte de muqueuse atrophique, son type histologique est plus
agressif soit de type adénocarcinome séreux soit à cellules claires avec un moins
bon pronostic. [3]
L’adénocarcinome endomètroide représente environ 80% des cancers de
l’endomètre, il touche le plus souvent des femmes âgées entre 50 et 60 ans,
présentant une hyper-oestrogénie. L’hyper-oestrogénie peut être d’origine
exogène (traitement hormonal substitutif, Tamoxifène®) ou d’origine endogène
(syndrome des ovaires polykystiques, tumeur ovarienne, ménopause).
Les autres facteurs de risque sont l’obésité, l’hypertension artérielle,
l’hyperlipidémie et la nulliparité (infertilité), une prédisposition génétique
comme le syndrome de Lynch peut également favoriser ce type de cancer. [3]
La majorité des adénocarcinomes de l’endomètre sont diagnostiqués à des stades
précoces (stade I 80 %, stade II 10 %, stade III 7 %, stade IV 3 %). Son
pronostic reste relativement favorable avec un taux de mortalité par cancer qui
reste le plus faible en comparaison des autres cancers féminins[1].
2
Le traitement classique de l’adénocarcinome de l'endomètre est l'hystérectomie
totale englobant les trompes et les ovaires, les patientes présentant une
infiltration profonde du myomètre ou au-delà peuvent être traitées par une
radiothérapie une chimiothérapie ou une hormonothérapie progestative
complémentaire. [4]
De plus en plus, l’adénocarcinome de l'endomètre est diagnostiqué dans des
femmes plus jeunes dans ce que la préservation de la fertilité peut être une
considération importante en décidant la gestion(le traitement) optimale. [5]
3
REVUE DE LA
LITTERATURE
4
I- RAPPEL ANATOMIQUE : [6-7]
L’utérus est l’organe de gestation, il est situé dans la partie médiane du

pelvis, entre la vessie en avant, le rectum en arrière, le vagin en bas, les anses
grêles et le colon ilio-pelvien en haut.
L’utérus a une forme de cône à sommet tronqué, aplatie d’avant en arrière.
Il présente dans sa partie moyenne un léger étranglement : l’isthme utérin qui
sépare le corps et le col.
Normalement, chez la femme pubère, l’utérus a une position antéfléchie et
antéversée.
Les dimensions de la cavité utérine prises après hystérométrie sont les
suivantes:
 Pour une nullipare :
La longueur totale de l’utérus est de 55mm
La largeur de l’utérus est de 40mm
 Pour une multipare :
La longueur totale de l’utérus est de 75mm
La largeur de l’utérus est de 60mm
A- Les moyens de fixité

Le péritoine des faces et du fond de l’utérus s’étend de chaque côté, au-delà
de ses bords latéraux, jusqu’à la paroi latérale de la cavité pelvienne. Il forme,
ainsi, de chaque côté de l’utérus, un repli transversal : le ligament large qui relie
l’utérus à la paroi pelvienne.
Ce sont des cordons du tissu conjonctif et musculaire contenant l’artère du
ligament rond. Ils s’étendent des angles latéraux de l’utérus, au-dessous les
5
trompes, et se terminent sur les parois du canal inguinal et dans le tissu cellulo-
graisseux du mont venus et des grandes lèvres.
1- Les ligaments utero ovariens :
Ils se fixent sur les angles latéraux de l’utérus, au-dessous et en arrière de la
trompe, et se terminent sur le mésovarium et l’ovaire.
2- Les ligaments utero sacrés ou postérieurs :
Ils s’étendent de la face postérieure du col à la face antérieure du sacrum en
dehors des trous sacrés.
On oppose le corps utérin qui est mobile au col qui est fixe :
Le corps utérin est mobile et il est maintenu dans sa position par la
pression abdominale, les ligaments larges et les ligaments ronds.
 Le col utérin est fixé grâce au vagin, les paramètres et les ligaments utero
sacrés.
Figure 1 : Moyens de fixité de l’utérus.
6
B- Les rapports de l’utérus
L’utérus présente : Une face antérieure
Une face postérieure
2 bords latéraux
Une base dirigée en haut
Un sommet tourné vers le bas
2 angles latéraux ou cornes utérine
1- La face antérieure :
Répond à la face supérieure de la vessie, elle est recouverte par le péritoine
qui forme, au niveau de l’isthme, le cul de sac vésico-utérin.
2- La face postérieure :
Répond aux anses intestinales et au rectum. Elle est tapissée par le péritoine
qui descend jusqu’à la partie supérieure de la face postérieure du vagin, puis se
réfléchit sur la face antérieure du rectum en formant le cul de sac de Douglas
3- Les bords latéraux :
Répondent aux ligaments larges. Ils sont longés par les artères et les veines
utérines
4- La base ou le fond utérin :
Situé au-dessous du détroit supérieur. Il est coiffé par les anses intestinales
et le colon ilio pelvien.
5- Le sommet :
Représenté par la portion intra vaginale du col de l’utérus et appelés
museau de tanche.
7
6- Les angles latéraux ou cornes utérines donnent insertion de chaque
côté:
A la trompe utérine au sommet de l’angle
Le ligament rond antéro inférieur
Le ligament utero ovarien postérieur
C- Vascularisation, innervation
1- Artères
L’utérus est vascularisé essentiellement par les artères utérines droites et
gauches, et accessoirement par les artères ovariennes et les artères du ligament
rond.
L’artère utérine naît de l’artère iliaque interne et irrigue l’utérus, mais aussi
ses annexes et le vagin.
L’artère ovarienne participe à la vascularisation de l’utérus par ses
anastomoses avec l’artère utérine.
L’artère du ligament rond est sans importance fonctionnelle.
2- Veines
Elles forment de chaque côté de l’utérus le plexus veineux utero vaginale.
Ils se drainent dans la veine hypogastrique par les veines utérines.
8
Figure 2 : Vascularisation artérielle et drainage veineux de l'utérus, du vagin et des ovaires.
3- Lymphatiques
A l’origine, les lymphatiques s’organisent en 3 réseaux : muqueux,
musculaire et séreux.
Par la suite, les lymphatiques de l’utérus se drainent en 2 réseaux
essentiels :
Un réseau supérieur qui draine le corps de l’utérus, et se divise en 3
pédicules:un principal ou ovarique, un accessoire ou iliaque externe, et un
antérieur.
9
Un réseau inférieur qui draine le col et l’isthme, et qui se divise en 3
pédicules:iliaque externe pré ureterique, iliaque interne rétro ureterique, et
antéro postérieur qui se termine dans les noeuds sacrés et du promontoire.
Les lymphatiques pelviens sont drainés par des conduits efférents vers des
Iymphonoeuds inconstants, à proximité des viscères.
Des différentes tuniques de l'utérus (muqueuse, musculeuse, séreuse), les
canaux lymphatiques se réunissent sur les faces latérales de l'utérus. On
distingue :
 Lymphonoeuds iliaques externes
8 à 10 ganglions sont groupés le long des vaisseaux iliaques externes.
 Lymphonoeuds obturateurs
Ils sont entre le pédicule obturateur, le muscle obturateur interne. Ils
reçoivent les collecteurs principaux de la vessie, de l'uretère, de l'utérus et du
vagin; Leur exérèse est nécessaire en cas de cancer pelvien.
 Lymphonoeuds inter-iliaques
Ils sont situés au niveau de la bifurcation des vaisseaux iliaques externe et
interne. Ils drainent les noeuds obturateurs et iliaques externes ainsi que la
vessie, l'utérus et le vagin.
 Lymphonoeuds iliaques internes
Disposés entre les interstices des branches de l'artère iliaque interne, on les
divise en :
-noeuds glutéaux supérieurs et inférieurs
-noeuds sacraux: situés le long de l'artère sacrale près du plexus sacré.
 Lymphonoeuds communs
Placés contre les vaisseaux iliaques communs; ils drainent les nœuds
iliaques externes, internes et intermédiaires. Ils forment cinq groupes:
10
-noeuds iliaques communs latéraux dans la fosse ilio-Iombaire
-noeuds iliaques communs intermédiaires
-noeuds iliaques communs médiaux.
-noeuds iliaques communs du promontoire.
-noeuds iliaques communs sub-aortiques.
Figure 3 : Drainage lymphatique de l'utérus et des trompes.
4- Nerfs
Ils proviennent du plexus hypogastrique, qui longe la face interne des
lames sacro-recto-génito-pubiennes. Ils s’individualisent en :
Pédicule cervico isthmique qui suit le trajet des vaisseaux
Pédicule corporéal qui forme, en arrière de l’artère utérine, le nerf latéral
de l’utérus ou nerf de LATARJET.
11
II- EPIDÉMIOLOGIE :
A. Incidence et mortalité:
L’adénocarcinome de l'endomètre est le troisième cancer le plus fréquent
chez la femme, après le cancer du sein et les cancers colorectaux. [8]
Actuellement, l'incidence en France est en augmentation et le chiffre est de
18 nouveaux cas pour 100 000 et par an en 1995 est largement dépassé, il se
situe en 2007 entre 25 et 30 nouveaux cas pour 100 000 et par an .en 2005, 4800
cas ont été diagnostiqués en France et 1300 décès par cancer de l'endomètre
enregistrés la même année.
Cette incidence s'élève sans atteindre encore celle des états unis : 38,5 pour
100 000 et par an en 1995. [8]
L’adénocarcinome de l’endomètre est une maladie des pays riches, avec
des incidences maximales en Amérique du Nord et en Europe de l’ouest, et une
faible incidence au Japon et dans les pays en voie de développement d’Afrique,
d’Asie et d’Amérique latine.
L’adénocarcinome de l’endomètre est classiquement un cancer de la femme
ménopausée, environ 80 % des cas sont diagnostiqués chezdes femmes de 50 à
75 ans avec un pic d'incidence à l’âge de 55 ans. [4]
L’incidence varie de façon drastique d'un pays à l'autre, comme l'indique le
tableau ci-dessous, montrant les taux les plus élevés dans les pays industrialisés.
B. L’Age :
C'est le facteur le plus important. L’adénocarcinome de l'endomètre
survient, dans 80 % des cas, chez des patientes ménopausées, avec une forte
incidence entre 50 et 65 ans .avant 40 ans il ne présente que 5 %. [8]
12
C. Les facteurs de risque :
1. Les facteurs hormonaux :

Les hormones sexuelles comme les œstrogènes et progestatifs, mais aussi
anti-œstrogènes et anti progestérones, influencent profondément la biologie des
cellules endométriales et l'homéostasie du tissu endométrial. Aussi d'autres
ligands de récepteurs d'œstrogène comme le raloxifène et des métabolites de la
tibolone sont connu pour avoir des effets sur l'endomètre. [9]
a. estrogènes :
Des niveaux élevés d'œstrogènes en circulation sanguine chez la femme
augmentent les risques de l’adénocarcinome de l'endomètre. [10-11-12]
L’excès d’œstrogène entraîne une stimulation continue de l’endomètre avec
augmentation de la production locale de l’IGF1 (Insulin-like growth factor) qui
peut aboutir à l’hyperplasie endomètriale [13]. Les femmes ayant une
hyperplasie atypique ont un risque de 23% de présenter un cancer de
l’endomètre, lors des 10 années suivantes. [14]
Les œstrogènes sont donc déterminants dans l'étiologie de
l’adénocarcinome de l'endomètre.
Des différences dans l'épidémiologie et le pronostic suggèrent qu'il existe
deux formes d’adénocarcinomes de l'endomètre : ceux reliés à la stimulation par
les estrogènes (80% des cas) et ceux qui n'y sont pas reliés (20% des cas).
L’adénocarcinome de l'endomètre de type I, aussi appelé adénocarcinome
endométrioïde, est relié à une exposition accrue aux estrogènes endogènes et
exogènes.
Les femmes souffrant d'un cancer de type II ne présentent pas de facteurs
de risque associés à une exposition aux estrogènes. [(15-16)]
13
b. La progestérone :
Les estrogènes entraînent la prolifération de l’épithélium endomètrial alors
que la progestérone transforme le tissu en prolifération en tissu sécrétoire,
propice à l'implantation [17]. C'est ce processus qui, lorsque déséquilibré, peut
mener à l'hyperplasie du tissu endometrial et conduire au développement du
cancer. Les hormones de remplacement à la ménopause sans progestatif seraient
associées à l’adénocarcinome de l'endomètre [18-19-20]. Toutefois, l'ajout de
progestatif diminue de façon significative l'incidence de l’adénocarcinome de
l'endomètre [21-22-23]. La majorité des facteurs de risque peuvent être
expliqués par l'hypothèse de non opposition aux estrogènes par des niveaux
suffisants de progestérone naturelle ou synthétique [24-25]. Un déficit en
progestérone chez la femme, causé par l'anovulation, l'absence de prise de
progestatif exogène ou encore la sous-expression du récepteur de la
progestérone dans l'endomètre, prédisposerait la femme à ce type de cancer. [25]
Différentes études ont examiné les niveaux de progestérone chez des femmes
atteintes ou non d’adénocarcinome de l'endomètre. Certaines n'ont trouvé rien de
significatif alors que d'autres ont révélé des taux de progestérone moins élevés
chez les femmes atteintes de ce type de cancer [26-27-28-29]. D'autres
recherches sont nécessaires pour établir si les taux sériques de progestérone
pourraient servir à la détection ou comme marqueur de risque d’adénocarcinome
de l'endomètre, ce qui constituerait un biomarqueur pour ce cancer. Par ailleurs,
des études ont démontré que la progestérone pouvait renverser divers degrés
d'hyperplasies du tissu endometrial en phénotype normal et même entraîner une
régression de la lésion. [30-31]
Présentement, les progestatifs sont surtout utilisés pour prévenir l'apparition
de l’adénocarcinome de l'endomètre, par la prise de contraceptifs oraux ou
14
d'hormones de remplacement à la ménopause avec progestatifs, ou pour
favoriser la rémission complète de ce cancer suite à des traitements
d’hormonothérapies.
c. Tamoxifène :
Le tamoxifène est utilisé depuis une trentaine d'années pour son intérêt
adjuvant dans le traitement du cancer du sein.
On lui reconnait cependant, des effets délétères, notamment au niveau de
l'endomètre.
En effet cet anti estrogène de synthèse est désormais reconnu pour favoriser
l'adénocarcinome de l'endomètre. [32]
Au total, il existe actuellement un consensus général pour estimer que les
traitements par tamoxifène augmentent le risque d’adénocarcinome de
l’endomètre d’un facteur de l’ordre de 2 à 3 chez les femmes ménopausées. [33]
d. Les androgènes plasmatiques :

Plusieurs études ont montré que le risque de l’adénocarcinome de
l’endomètre augmente chez les femmes pré et post ménopausées avec
l’augmentation du taux plasmatique des androgènes. [33-34-35]
Les androgènes servent de précurseurs à la synthèse des estrogènes. En
effet, l'étape menant à la formation des estrogènes est catalysée par l'enzyme
aromatase (CYP 19) qui transforme de façon irréversible l’androstènedione et la
testostérone en estrone et en œstradiol, respectivement. Ces deux androgènes
sont principalement produits par les glandes surrénales et sont surtout aromatisés
dans les ovaires chez la femme pré-ménopausée et seulement dans les tissus
extra-ovariens chez la femme ménopausée (tissus adipeux, peau, muscles,
glandes mammaires, utérus, etc.). [36-37-38]
15
Il est démontré que les niveaux d'androstènedione sont significativement
plus élevés chez les femmes ménopausées atteintes d’adénocarcinome de
l'endomètre comparé aux femmes en santé (2.65 vs 2.16 nmol/L) alors que les
niveaux de testostérone ne semblent pas affectés (0.20 vs 0.24 nmol/L). [39-40]
e. Insuline
L’hyperinsulinisme chronique est un facteur de risque important de
l’adénocarcinome de l’endomètre en période de pré et post ménopause. Ceci
peut être expliqué par son action à 2 niveaux :
 Au niveau de l’endomètre : l’insuline stimule le développement tumoral par
la diminution du taux de l’IGBP-1 et donc l’augmentation de l’activité de
l’IGF-1, mais il peut également agir directement par l’intermédiaire de ses
récepteurs au niveau de l’endomètre.
 Au niveau ovarien : l’hyperinsulinisme chronique favorise le
développement de l’hyperandrogénisme ovarien avec une anovulation et
déficit en progestérone. [35-41]
2. L'obésité :
L’obésité augmente le risque d’adénocarcinome de l’endomètre par une
modification au niveau des hormones sexuelles endogènes notamment
(œstrogènes et progestérone). [42]
Chez les femmes pré ménopausées, la principale source des œstrogènes
circulants est la production ovarienne, l’obésité a un faible effet sur la
concentration de l’œstradiol mais, c’est une cause de l’augmentation de la
fréquence des cycles menstruels irréguliers et anovulatoires résultant de la
réduction de la phase lutéale progestéronique.
16
Chez les femmes ménopausées, l’obésité augmente énormément
l’exposition aux œstrogènes par augmentation de l’aromatisation des androgènes
en œstrogènes dans les tissus graisseux. Egalement, les femmes obèses ont un
taux bas de SHBG (sex hormon binding globulin), ce qui entraîne une
augmentation de l’activité biologique des œstrogènes. [43-44-45]
3. Le diabète et l'hypertension : [46]

On retrouve trois fois plus de diabète que dans la population générale.
L'hypertension est un terrain classique. Il est dû à l’âge et aussi à l'obésité.
4. Histoire familiale : [47]

Le syndrome de Lynch, responsable de 3 % des adénocarcinomes de
l’endomètre.
C’est une maladie autosomique dominante, à pénétrance variable et dont la
fréquence se situe entre 1/500 et 1/1 000. Dans ce syndrome, le cancer le plus
fréquent est le cancer colorectal (syndrome HNPCC : « hereditary non polyposis
colorectal cancer »).
Le deuxième cancer est l’adénocarcinome de l’endomètre [9]. Puis sont
décrits des cancers des ovaires, de l’intestin grêle, des voies biliaires et urinaires.
III- RAPPEL ANATOMO-PATHOLOGIQUE :
A- Classification :
Il existe 2 types d’adénocarcinome endométrial : oestrogèno dépendant et

indépendant.
-type 1 : Il consiste en un adénocarcinome endométrioïde bien (G1) ou
moyennement différencié (G2) et provient d’une série de lésions hyperplasiques
17
précurseurs. Ces lésions sont liées à l’état d’hyperestrogénie relatif (de la péri
ménopause, aggravé par l’obésité) ou réel (prescription d’œstrogènes seuls). Ce
type de tumeur survient en pré- ou péri ménopause, souvent découvert à un stade
précoce d’œstrogèno dépendant, essentiellement endomètrioide, correspond à
80% à 85 % des cas.
-type 2 : Elles sont composées souvent d’adénocarcinome endométrioïde
peu différencié (G3) les adénocarcinomes séreux ou a cellules claires. Elles se
développent souventdans un environnement d’atrophie endométrial.
Type I Type II
Hyperœstrogènie Présente Absente
Ménopause Pré- et péri-ménopause Poste-ménopause
Précurseur Hyperplasie atypique Carcinome intraépithélial
Grade histologique Bas Élevé
Infiltration myomètriale Souvent superficielle Souvent profonde
Type histologique Endométrioïde Séreux ou cellules claires
Evolution Indolente Agressive
Génétique Mutation de PTEN Mutation de P53
Instabilité microsatellitaire Inactivation P16
Mutation K-ras, B-catenin Surexpression HER-2
Tableau 1 : classification histogénétique des adénocarcinomes endométriaux [2].
L’hyperplasie endométriale, souvent associée aux adénocarcinomes de

type 1, en devient le précurseur, notamment dans sa forme atypique définie
comme une lésion proliférative comportant des anomalies architecturales et des
atypies cytologiques. [8]
La classification de la société internationale de gynéco pathologie adoptée
par l’OMS divise les hyperplasies en 2 groupes :
-Hyperplasie simple (glandulokystique) : le revêtement endométrial est
épaissi par la prolifération du tissu glandulaire de l’endomètre avec de multiples
18
kystes, le stroma alentour comporte souvent de volumineux vaisseaux à paroi
mince.
-Hyperplasie complexe : existe également une prolifération des glandes,
elles peuvent être tellement serrées les unes contre les autres que l’on se
distingue presque plus de stroma entre elles.
- tous les types d’hyperplasie sont souvent associés au risque augmenté
de carcinome de l’endomètre, ce risque est faible en cas d’hyperplasie simple,
plus élevé en cas d’hyperplasie complexe et maximale en cas d’hyperplasie
complexe avec atypies cytonucléaires importantes. [48]
Figure 4 : Adénocarcinome endomètrioïde type I, de grade I (HES×20).
19
Figure 5 : Adénocarcinome endomètrioïde type I, de grade II (HES×20).
Figure 6 : Adénocarcinome endomèroide grade III
20
B- Grading : [3]
Le grade histopronostique est uniquement appliqué à l’adénocarcinome de

type I, le type II étant considéré d’emblée de haut grade.
Ce grade, défini par la Fédération internationale de gynécologie obstétrique
(FIGO), est basé sur l’architecture et les atypies cytonucléaires.
Tout d’abord, on classe l’architecture :
-G1 : inférieurà5%de zones solides.
- G2 : entre 6 et 50 % de zones solides.
-G3 : supérieur à 50 % de zones solides.
Puis, si les atypies cytonucléaires sont très importantes, G1 passe en G2 et
G2 en G3.
C- Stadification :
Le stade tumoral est rapporté selon les critères de la classification de
l’International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) dans la plupart
des centres et non pas selon la classification TNM de l’UICC de 2002. La
classification de la FIGO a été actualisée en 2009 et fait suite à la version
précédente datant de 2000 (Tableau). [49]
21
Stade FIGO de 2009 FIGO de 2000
0 Carcinome in situ
I Carcinome limité au corps utérin ou atteint Carcinome limité au corps utérin
glandulaire de l’endocol quelque soit le
grade
IA Absence ou moins de 50% ou plus du Strictement limité à l’endomètre
myomètre
IB Invasion de moins de 50% du myomètre
IC Invasion de plus de 50% du myomètre
II Invasion du stroma cervical mais sans Carcinome envahissant le col
extension en dehors de l’utérus
IIA Atteinte glandulaire de l’endocol
IIB Atteinte stromale du col
III Extension locale et/ou régionale de la Carcinome étendu hors de l’utérus, limité
tumeur au plevis
IIIA Atteinte de la séreuse et/ou des annexes Atteinte de la séreuse, des annexes,
cytologie péritonéale positive
IIIB Atteinte vaginales et/ou paramétriales Atteinte vaginales par extension ou
métastatiques
IIIC Métastases ganglionnaires pelviennes et/ou Métastases pelviennes, atteinte
lombo-aortiques ganglionnaire lombo-aortique
IIIC1 Métastases ganglionnaires pelviennes
IIIC2 Métastases ganglionnaires lombo-aortiques
avec ou sans atteintes pelviennes
IV Lésion atteignant la vessie, le rectum ou
avec métastases à distance
IVA Lésion atteignant la vessie et/ou le rectum
IVB Métastases à distance incluant les
métastases abdominales et inguinales
Tableau 2 : Critères de la classification de l’International Federation of Gynecology and
Obstetrics (FIGO).
En effet, l’évaluation des facteurs pronostiques constitue une étape majeure

de la prise en charge. Elle permet d’adapter le traitement adjuvant afin de ne pas
sur traiter les formes de pronostic favorable et à l’inverse d’optimiser le
traitement des formes à risques de récidive. [49]
22
D- Les sous types histologiques :
Les adénocarcinomes de l’endomètre sont divisés en deux grands groupes
histologiques : les adénocarcinomes de type 1 (endométrioïdes) qui bénéficient
d’un bon pronostic et les types 2 (séreux, à cellules claires) dont le pronostic est
plus réservé.
 Type 1 :L’adénocarcinome endométrioïde ressemble sur le plan
morphologique à un endomètre en phase proliférative. Dans cette forme, il est
possible d’observer une différenciation épidermoïde, séreuse, mucineuse ou à
cellules claires concernant moins de 10% des cellules. [50]
Il est le plus souvent d’architecture tubulo-glandulaire, parfois en nappes
confluentes. Les cellules tumorales sont cylindriques, stratifiées et présentent
des atypies cytonucléaires variées. [2]
Vingt à trente pour cent des tumeurs de type 1 présentent une instabilité
des microsatellites [51] et on observe une mutation de Pten chez près de la
moitié de ces patientes. Des mutations de Kras2 et de b-caténine et des
polyploïdies sont également décrites dans la caractérisation moléculaire de ces
tumeurs [52-53]
Type 2:L’adénocarcinome endométrial de type 2 est une forme
indépendante de l’imprégnation œstrogénique. Il rassemble les adénocarcinomes
à cellules claires, les adénocarcinomes papillaires séreux. Il se déclare chez des
patientes non obèses après l’âge de 70 ans.
Ce type de cancer se développe sur une muqueuse endométriale atrophique
comportant des lésions de carcinome séreux intra-épithélial (endometrial
intraepithelial carcinoma, EIC). [54-55]
23
Histologiquement :
-Adénocarcinome séro- papillaire: constitué par une prolifération tumorale
d’architecture papillaire ou solide avec calcasphérites .les atypies cytonucléaires
sont marquées avec de nombreuses mitoses.
Ce type de cancer est agressif, et considéré comme une lésion de haut
grade. Il est souvent associé avec une invasion vasculaire, une invasion
myométriale profonde, une colonisation lymphatique fréquente, une extension à
la séreuse, à l'épiploon et une atteinte à distance parfois généralisée d'emblée.
[56]
-Adénocarcinome à cellules claires : comporte un polymorphisme
architectural et cellulaire :
-l’architecture peut être papillaire, glandulaire ou solide.
-les cellules tumorales peuvent être claires, ou oxyphiles.
Ce type a une tendance agressive avec envahissement du myomètre et des
vaisseaux dans plus de 25% des cas.
Son pronostic est plus mauvais que l’adénocarcinome endométrioïde et
légèrement meilleur que celui du séro –papillaire.
24
Figure 7 : Adénocarcinome à cellules claires (HES×40).
Figure 8 : Adénocarcinome papillaire séreux.
25
MATERIEL ET
METHODES
26
Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur quatorze dossiers de
l’adénocarcinome de l’endomètre effectué au service de chirurgie de l’institut
national d’oncologie de rabat, durant une période de 2 ans du 1er Janvier 2012
au 31Décembre 2013.
Afin de réaliser ce travail, on s’est basé sur les renseignements recueillis à
partir:
 Du Registre d’anatomo-pathologique:
Il fournit pour chaque cas les données suivantes : nom et prénom de la
malade, date d’entrée, numéro d’entrée, geste effectué, et le résultat d’anatomie
pathologie.
 Des dossiers médicaux des malades :
Ils permettent de recueillir les éléments suivants : nom et prénom de la
malade, diagnostic d’entrée et de sortie, l’observation clinique, les examens
complémentaires effectués et leurs résultats, traitement et le compte rendu
opératoire, suites post opératoires immédiates, résultats de l’anatomie
pathologique de la pièce opératoire et l’évolution clinique.
Pour mieux étudier les différents aspects épidémiologique, clinique, para-

clinique, et thérapeutique, on a classé ces renseignements en tableau comportant
les paramètres suivants :
- L’âge de la malade
- Les antécédents
- La clinique et paraclinique
- Le traitement chirurgical
- Le compte rendu anatomopathologique
- Evolution
27
REPERTOIRE DES CAS : tableaux
DELAIS
DE SIGNES
CAS AGE LES ANTECEDENTS
CONSULT CLINIQUES ECHOGRAPHIE
ATION
- G0 P0 -métrorragies - utérus poly-myomateux
- Non ménopausée - douleur pelvienne -endomètre de 14 mm
1 46 ans 12mois
- Fibrome sous séreux de - dysménorrhée d’épaisseur
l'endomètre (2003)
- G0 P0 - métrorragies de - processus lésionnel
- ménopausée faible abondance tissulaire échogène très
2 60 ans 10 mois
- conservation de l'état vascularisé intra cavitaire
générale de 3 cm
- ménopausée depuis 12 - métrorragies
3 65 ans 12 mois _
ans
- métrorragies de - Hematométrie
- ménopausée
moyenne abondance - endomètre
- G8 P8
4 83 ans 24 mois - leucorrhées fétides hypertrophique
- HTA
-ex :pas de masse
- cataracte opérée (l'œil
gauche)
- ménopausée - métrorragies
5 73 ans - G12 P11 _ -ex : utérus augmenté _
- HTA de volume
- G0 P0 - métrorragies
- ménopausée depuis 6 abondantes
6 56 ans 5 mois _
ans
-célibataire
- non ménopausée - métrorragies - présence d'une lésion
- HTA échogène, homogène de
7 47 ans 18 mois siège fundique paraissant
se développer au niveau de
l'endomètre
- masse latèro-utérine
- non ménopausée
droite d'écho structure
- opérée pour pelvi
8 41 ans _ _ mixte + épanchement
péritonite secondaire à
minime dans le cul de sac
une masse ovarienne
de douglas
droite rompue
- G10 P9 -douleur pelvienne - endomètre épaissi en
9 68 ans - ménopausée _ faveur d'une hypertrophie
- opérée en 2004 pour glandulaire
28
néo du sein droit
- mise sous radiothérapie
+ hormonothérapie
(tamoxifène)
-CO pendant un an
-endométrite tuberculeuse
traité en 2008
10 67 ans 4 mois -examen : saignement _
- ménopausée
- ménopausée depuis 13 - altération de l'état
11 61 ans ans 6 mois général _
-TV : col vaginal siège
d’une végétation
- non ménopausée - troubles menstruels
-G0P0 - leucorrhées fétides -masse latéro-utérine
12 43 ans 4 mois
-mariée -ex : masse latéro- droite
utérine
- G0 P0 - métrorragies de
13 28 ans -célibataire _ moyenne abondance _
-non ménopausée
14 -G0P0 _ -métrorragies de -lésion hétérogène de la
63 ans -ménopausée moyenne abondance face antérieure de
-suivie depuis 2002 pour -douleur pelvienne l’endomètre
néo du sein : Patey+ -brulures mictionnelles
chimiothérapie+ -ex : utérus augmenté
radiothérapie de taille, gros polype
-opérée pour masse accouché par le col,
ovarienne pédiculé.
Tableau 3 : caractéristiques cliniques des patientes.
29
TDM RADIOGRAP
DIAGNOSTIQUE
CAS THORACO-ABDOMINO HIE IRM
HISTOLOGIQUE
PELVIENNE DU POUMON
_
1 -Utérus polymyomateux Normale _
Processus lésionnel ADK endomètroide
occupant la cavité bien différencié
2 Normale _ utérine avec infiltration
du myomètre à moins
de 50%
- utérus globuleux ADK papillaire
3 - absence de localisation secondaire Normale _ séreux infiltrant
décelable
- processus intra-cavitaire - syndrome ADK endomètroide
4 sans atteinte ganglionnaire ni interstitiel _ bien différencié
localisation secondaire à distance
- lésions intra-cavitaire utérine sans ADK papillaire
5 extension aux organes de voisinage _ _ séreux
ADK endomètroide
6 Normale Normale _
bien différencié
- en faveur d'une tumeur ADK endomètroide
7 de l'endomètre avec infiltration _ _ villo-glandulaire
myomètriale probable
_
8 _ Normale _
- présence de micronodules ADK endomètroide
9 pulmonaires Normale _ moyennement
- absence de processus évolutif différencié
- utérus globuleux ADK endomètroide
10 augmenté de taille Normale _ bien différencié
ADK endomètroide
11 Normale _ _
bien différencié
- masse latéro-utérine ADK endomètroide
12 gauche tissulaire hétérogène _ _ bien différencié
ADK séreux de
13 Normale Normale _
l’endomètre
14 Normale Normale _ ADK endomètroide

bien différencié
Tableau 4 : Diagnostic et bilan d’extension.
30
GRAD
QUALIT
COMPLICA E STADE
E DE LA ANATOMOPATHOLOGIE DE
CAS CHIRURGIE TIONS DE HISTO DE LA
CHIRUR LA PIECE PERATOIRE
LA LOGIQ FIGO
GIE
CHIRURGIE UE
ADK endomètroide bien
1 HT totale curative Non différencié sans envahissement du Grade I Stade Ia
myomètre
hystérectomie
ADK endomètroide bien
totale +
2 curative Non différencié infiltrant mois de 50 % Grade I Stade IIa
annexectomie
du myomètre
bilatérale
Colpo- ADK infiltrant l'endomètre et plus
hystéréctomie de 50% du myomètre avec
3 curative Non Grade II StadeII
totale + curage extension à l'isthme et au col utérin
pelvien bilatéral et invasion du chorion
Colpo- ADK endomètroide infiltrant plus
hystérectomie de 50 % du myomètre, l'isthme et
4 totale+curage curative Non s'étendant au col utérin dépassant Grade II Stade II
latéro-pelvien le chorion cervical, EV +
droit et gauche
ADK papillaire séreux de
Colpo- l'endomètre EV+, infiltration de
hystérectomie plus de 50 % du myomètre Grade
5 curative Non stade II
totale +curage s'étendant à l'isthme,l'endocol et III
pelvien les cornes utérines droites et
gauches, curage ganglionnaire(-)
HT ADK endomètroide infiltrant
+annexectomie moins de 50 % du myomètre, EV
6 bilatérale+cura curative Non + au niveau de l'isthme et grade III Stade I
ge paramètre, curage ganglionnaire (-)
ganglionnaire
ADK endomètroide infiltrant
hystérectomie l'endomètre et moins de 50% du
7 curative Non grade I Stade Ia
totale myomètre
Colpo-HT ADK endomètroide infiltrant

totale + l'endomètre et plus de 50% du
8 annexectomie curative Non myomètre, avec extension au site grade II Stade III
gauche +curage d'amputation de l'annexe droite
ganglionnaire
31
HT ADK endomètroide infiltrant
9 +Annexectomie curative Non moins de 50% du myomètre grade I Stade I
bilatérale
HT +curage ADK endomètroide
10 ganglionnaire curative Non grade II _
pelvien
ADK séreux de l'endomètre de
Colpo-
haut grade étendu sur plus de 50%
hystérectomie
11 _ _ du myomètre, infiltre l’isthme, grade III Stade IIIa
totale +curage
corne gauche, endocol et ovaire
pelvien
gauche
ADK endomètroide de 4,4 cm de
grand axe, infiltrant l'endomètre et
HT +AB+
12 curative Non moins de 50% du myomètre avec grade II Stade I
+curage pelvien
extension à l'isthme et la corne
utérine gauche, curage pelvien (-)
HT+AB+Omen ADK endomètroide infiltrant
tectomie+ moins de 50% du myomètre,
13 curative Non grade II stade Ic
curage curage ganglionnaire (-),ovaire
ganglionnaire normal
hystérectomie ADK endomètroide infiltrant plus
14 totale+ curage curative Non de 50% du myomètre, curage Grade II Stade I
ganglionnaire ganglionnaire( -)
Tableau 5 : Traitement chirurgical, anapath définitive et stade de FIGO.
32
TRAITEMENT EVOLUTION (RECUL)
CAS
COMPLEMENTAIRE EN MOIS
radiothérapie externe (23 séances)
1 10 mois
curiethérapie (2fractions)
2 24 mois (bonne évolution)


curiethérapie de barrage vaginale
8 _ 10 mois
10 _ 20 mois (bonne évolution)

11 12 mois
curiethérapie de barrage pelvien
12 curiethérapie (03 séances) 08 mois

13 chimiothérapie 14 mois (bonne évolution)
Radiothérapie externe
14 06 mois
curiethérapie
Tableau 6 : Traitement adjuvant et évolution
33
RESULTATS
34
I- EPIDEMIOLOGIE :
A- Age :
L’âge moyen de nos patientes, lors de la découverte de l’adénocarcinome
de l’endomètre est de 55.5 ans avec des âges extrêmes entre 28 et 83 ans.
B- Antécédents
1. Médicaux-chirurgicaux :
-L’obésité a été mentionnée dans les dossiers chez 06 patientes, soit
(42,8%) des cas.
-On note 03 patientes hypertendues et sous traitement médical soit (21,4%)
des cas.
-une patiente avait une endométrite tuberculeuse et traitée il y a 5 ans
(Patiente N° 9).
-un cas d’intervention pour une cataracte gauche (Patiente N° 4)
2. Gynéco-obstétricaux :
-Dans notre série, on a trouvé que cinq patientes sont multipares soit
(35,8%) des cas avec une parité moyenne est de 7.6, six patientes sont nullipares
soit (42.8%) des cas et trois autres patientes dont la parité n’est pas mentionnée
dans les dossiers ce qui représente (21,4%) des cas.
- Deux patientes sont célibataires (patientes N°6 et 13)
- Une patiente présente une stérilité (patiente N°12°)
- Neuf patientes sont ménopausées depuis au moins 4 ans soit (64,2%)
- Une patiente était sous contraception orale (patiente N°9)
- Une patiente présente un fibrome sous séreux non opéré.
35
3. Les antécédents néoplasiques
Dans notre série, il y a deux patientes qui ont un antécédent de cancer du
sein dont une a fait l’objet d’une intervention de type Patey associée à une
Chimiothérapie et une radiothérapie (patiente N° 14), et l’autre a bénéficié d’un
Patey associé à une radiothérapie et une hormonothérapie (patiente N°9).
4. Les antécédents familiaux
- Aucune patiente n’avait des antécédents familiaux d’adénocarcinome de
l’endomètre.
II- ETUDE CLINIQUE

A. Délai du diagnostic (Tableau)
Le délai entre le début des symptômes et le diagnostic est très variable
allant
De quatre mois à 24 mois avec une moyenne de 10 mois.
Tableau : délai diagnostique
Délai du diagnostic Nombre des cas Pourcentage %
< 6 mois 03 33.4%
≥ 6 mois ET < 1 an 02 22.2%
≥ 1 an 04 44.4%
Tableau 7 : Délai diagnostique.
On constate que les deux tiers des patientes consultent après six mois. Le
délai diagnostic peut être expliqué par la négligence de la patiente au premier
symptôme ou par la latence clinique et la lenteur d'évolution.
36
B. Circonstances de découverte (Voir tableau)
1. Métrorragies
Les métrorragies constituent le premier symptôme rencontré dans 78% des
cas, elles sont de faible ou de moyenne à grande abondance.
Elles sont isolées et constituent la seule circonstance de découverte dans
50% des cas.
Ce signe clinique a une grande valeur d’orientation diagnostique surtout
chez les femmes ménopausées.
2. Douleurs pelviennes
Elles sont souvent associées aux métrorragies. Retrouvées dans 21.4% des
cas.
3. Les leucorrhées
Elles sont présentes dans 14.2% des cas, associées aux métrorragies et aux
douleurs pelviennes.
4. Autres signes cliniques
AEG et signes urinaires sont rencontrés dans 14.2% des cas. Ces signes
témoignent souvent des formes évolués.
C. Examen physique :
- Un utérus augmenté de taille a été retrouvé chez 2 patientes
- Une masse pelvienne a été retrouvée chez 3 patientes
Tableau : prévalence des signes cliniques au moment du diagnostic de
l’adénocarcinome de l’endomètre.
37
Signes cliniques Nombres des cas Pourcentage %
Métrorragies 11 78 %
Douleurs pelviennes 03 21.4%
Leucorrhées 02 14.2%
utérus augmenté de taille 02 14.2%
Masse utérine 03 21.4%
AEG 01 7.2%
Signes urinaires et/ou digestifs 01 7.2%
Tableau 8 : la fréquance des signes cliniques.
III- BILAN PARACLINIQUE :
A. à visée diagnostique :
1. L’échographie pelvienne
Réalisée chez 9 patientes il s’agissait d’une échographie par voie
endovaginale ou sus pubienne et qui avait montré :
- chez 3 patientes : la présence d’une lésion tissulaire hétérogène.
- chez 2 patientes : une masse latéro-utérine.
-chez 2patientes : une hypertrophie glandulaire.
-chez une patiente : un utérus polymyomateux.
2. TDM abdomino-pelvienne :
Elle a été pratique chez 13 patientes et avait objectivé:
- chez 5 patientes : un processus lésionnel intra utérin
- chez 2 patientes : un utérus globuleux
38
- chez 1 patiente : un utérus polymyomateux
- chez 1 patiente : une masse latéro-utérine
-chez 1 patiente : une tumeur de l’endomètre
- chez 3 patientes : La TDM était sans particularité
3. Imagerie par résonnance magnétique

Dans notre série, réalisée chez une seule patiente. Elle a mis en évidence un
processus lésionnel occupant la cavité utérine.
4. Curetage biopsique de l’endomètre sous hystéroscopie

Dans notre série, 12 patientes ont bénéficié de cet examen et il a permis de
faire le diagnostic de l’adénocarcinome de l’endomètre dans 100% des cas.
Le résultat de la biopsie a mis en évidence :
- un adénocarcinome endométroide bien différencié chez 08 patientes.
- un adénocarcinome endométroide moyennement différencié chez 1
patiente.
- un adénocarcinome papillaire séreux chez 3 patientes.
-pas de cas d’adénocarcinomes à cellules claires dans notre série.
5. Examen extemporané : n’a pas été réalisé chez nos patientes.
B. Bilan d’extension : a comporté en plus de l’examen clinique :

- La radiographie pulmonaire : réalisée chez 9 patientes de notre série dans
le cadre du bilan d’extension et le bilan préopératoire, pour les 4 autres patientes
elle pas été mentionnée dans les dossiers. La radiographie était normale chez 8
patientes sauf le cas N° 4 elle a montré un syndrome interstitiel.
39
- L’échographie abdominale : réalisée chez toutes nos patientes, elle était
sans particularité.
- TDM abdominale : réalisée chez toute nos patientes, n’a pas révélé la
présence de métastases viscérales ou un envahissement d’organes de voisinage à
l’exception de la patiente N°4 dont la TDM a révélé la présence de
micronodules pulmonaires.
- L’UIV : n’a été pratiqué chez aucune patiente.
Au terme de ces bilans cliniques et para cliniques, le diagnostic positif de
l’adénocarcinome de l’endomètre a été posé chez 12 patientes parmi les 14
patientes de notre série, il s’agissait d’un diagnostic histologique obtenu après
12 cas de curetage biopsique de l’endomètre après hystéroscopie diagnostique.
Pour les 2 autres cas, le diagnostic de l’adénocarcinome de l’endomètre a
été obtenu grâce à l’examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire.
IV- CONDUITE THERAPEUTIQUE :

A- Traitement chirurgical :
Dans notre série le traitement chirurgical a représenté toujours la référence
thérapeutique, toute les patientes ont bénéficié d’une chirurgie.
La colpo-hystérectomie totale a été effectuée chez 05 patientes.
L’hystérectomie totale a été réalisée chez 09 patientes.
Toutes les patientes de notre série ont bénéficié d’une annexectomie
bilatérale.
L’omentectomie a été réalisé chez une seule patiente (n°13)
10 patientes parmi 14 ont bénéficié d’un curage ganglionnaire pelvien.
Aucune patiente n’a bénéficié d’un curage lomboaortique.
40
B. Le compte rendu anatomo-pathologique :
Les types histologiques retrouvés sont :
- l’adénocarcinome endomètrioide bien différencié dans 71.4% des cas
- l’adénocarcinome endomètrioide moyennement différencié dans 7.2% des
cas.
- l’adénocarcinome papillaire séreux dans 21.4%
L’infiltration myomètriale était :
-superficielle dans 46%des cas.
- profonde dans 46% des cas.
- Et dans 08% il n’y avait pas d’envahissement du myomètre.
Pour le grade histologique, on note 28,5% de grade1, 50% de grade 2,
21,5% de grade 3.
Les stades tumorales retrouvés selon la classification de la FIGO est 57%
pour le stade I, 28,5% pour le stade II, et 14.25 % pour le stade III (voir
tableau).
Stade tumoral Nombre des patientes Pourcentage %
Stade I 08 57 %
Stade II 04 28,5 %
Stade III 02 14.25 %
Stade IV 00 00
Tableau 9 : les différents stades tumoraux dans notre série.
Dans notre série, on note que les stades I et II sont les plus représentés ce
qui constitue un facteur de bon pronostic.
41
B. La Radiothérapie :
10 patientes ont bénéficié d’une radiothérapie externe post opératoire
associée à une curiethérapie soit 84% des cas.
Une patiente a été mise sous curiethérapie seule.
C. chimiothérapie :
Une seule patiente a reçu des cures de chimiothérapie dans notre série.
D. Evolution :
Après un recul moyen de 14 mois avec des extrêmes allant de 06 à 22 mois
- L’évolution était favorable chez toutes les patientes avec un bon contrôle
locorégional.
42
DISCUSSION
43
I- EPIDEMIOLOGIE :
A- Incidence :
L’adénocarcinome de l’endomètre est le plus fréquent des cancers
gynécologiques dans le monde occidental. En 2012 aux Etats-Unis, on a estimé
à 47 130 le nombre de nouveaux cas d’adénocarcinome de l’endomètre et ce
dernier a été responsable de 8010 décès [321]. En France, il est le 5eme cancer
féminin en termes d’incidence avec 6560 nouveaux cas estimés en 2010. [322]
L’incidence de l’adénocarcinome de l’endomètre est faible dans les pays
en voie de développement.
En France, la probabilité pour une femme d'avoir un adénocarcinome de
l’endomètre pendant sa vie (80 ans) est de 1,7 % (1 femme sur 57). Ce cancer
est extrêmement rare avant 35 ans. Le taux d'incidence augmente avec l'âge pour
atteindre des taux de 53 pour 100 000 chez les femmes de plus de 64 ans. Ce
taux d'incidence est stable depuis 1975. [228]
A l’échelle nationale :
-dans le registre de rabat, l’adénocarcinome de l’endomètre est le 5ème
cancer gynécologique, sa fréquence est 3,4% des cancers gynécologiques
enregistrés en 2005. [329]
-dans le registre de Casablanca, l’adénocarcinome de l’endomètre est le
7ème cancer gynécologique, représente 2,8% de l’ensemble des cancers
féminins.[330]
- dans le registre du centre Hassan II de Fès, la proportion de
l’adénocarcinome de l’endomètre était environ 6,7% de l’ensemble des cancers
gynécologiques enregistrés entre 2004 et 2007.
Les résultats de la littérature confirment nos résultats, l’incidence de
l’adénocarcinome de l’endomètre au Maroc est proche de celle retrouvées dans
44
les pays en voie de développement, mais elle est plus faible que celle retrouvées
dans les pays occidentaux. (Tableau)
Dans notre série on a recueilli 14 cas d’adénocarcinome de l’endomètre
durant une période de 2 ans (2012 et 2013)
Pays Incidence pour 100 000

USA (Almeda, CA : population blanche) 45,8
Allemagne (Sarre) 33,8
Nouvelle-Zélande (Maoris) 28,8
Suisse (Genève) 23,6
Canada (Alberta) 21,1
USA (Almeda, CA : population noire) 19,3
Mante 17,8
Suède 16,8
Finlande 13,4
Pologne (Varsovie) 13,2
Roumanie (Timis) 12,4
Royaume-Uni (Liverpool) 12,0
Porto Rico 8,4
Colombie (Cali) 7,0
Singapour 6,8
Espagne (Saragosse) 5,8
Brésil (Recife) 3,0
Inde (Bombay) 1,8
Japon (Miyagi) 1,7
Tableau 10 : Incidence d’adénocarcinome de l’endomètre dans différents pays [4].
45
B- Les facteurs de risque :
1- L’âge :
L’adénocarcinome de l'endomètre est un cancer de la femme âgée.
Philippe et Charpin [57] ainsi que Truc et al. [58] situent l'âge moyen entre 59-
60 ans. D'autres études [59] révèlent un âge moyen de 57,5 ans, et 2 % des cas
avant 40 ans dont un diagnostiqué à l'âge de 12 ans.
Dans la série d’Agostini et al.[60] la moyenne d’âge des patientes était de
53,4 ans (extrêmes : 45–76 ans).
En comparant nos résultats aux données de la littérature, on constate que

notre série rejoint la littérature avec des âges extrêmes entre 28 et 83 ans et un
âge moyen est de 55.5 ans.
2- Facteurs raciaux et régionaux :
Letaux d'incidence est supérieur dans la population blanche par rapport aux
populations noires ou asiatiques. Cependant le taux de mortalité chez la
population noire est supérieur aux deux autres.
Par ailleurs il existe aussi des variations régionales au sein des groupes
raciaux, l’incidence chez les femmes noires et asiatiques vivant aux états unis
est beaucoup plus élevée que celle de leurs homologues dans d’autres pays.
Cette variation raciale suggère qu’il existe d’importants facteurs génétiques
et environnementaux qui influencent le développement de l’adénocarcinome de
l’endomètre. [61-62]
3- Les facteurs hormonaux :
L’adénocarcinome de l'endomètre est considérée comme une maladie
hormono-dépendante.
Les facteurs de risque pour le cancer de l'endomètre sont en général liée
46
aux hormones : ménarche précoce, ménopause tardive, stades anovulatoires,
l'obésité post ménopausique, la thérapie à l'unanimité des œstrogènes de
remplacement (ET) et également un traitement au tamoxifène. [9]
La ménarche précoce et la ménopause tardive
La plupart des études ont constaté que la ménarche précoce et la
ménopause tardive sont positivement associés au risque de l’adénocarcinome de
l'endomètre [63]. Une association avec des cycles menstruels longs ou
irréguliers a aussi été rapportée [9]
la nulliparité
La grossesse semble être un facteur protecteur de l’adénocarcinome de
l’endomètre. Le risque de cancer est de 0,9 (IC 95 % : 0,7–1,1), 0,8 (IC 95 % :
0,6–1,0), et 0,7 (IC 95 % : 0,5–0,8) pour les patientes ayant eu respectivement 1,
2 ou 3 enfants et plus.
Certaines études ont montré que la nulliparité et l’infertilité constituent des
facteurs de risque pour l’adénocarcinome de l’endomètre.
Salvesen et al.[64] montrent que la nulliparité continue d’être un facteur de
mauvais pronostic.
Dans notre série, on a trouvé que cinq patientes sont multipares soit 35,8%
des cas avec une parité moyenne est de 7.6, six patientes sont nullipares soit
42.8% des cas et trois autres patientes dont la parité n’est pas mentionnée dans
les dossiers ce qui représente 21,4% des cas. Deux patientes sont célibataires
(patientes N°6 et 13) et une seule patiente présente une stérilité (patiente N°12).
47
La ménopause
L’adénocarcinome de l'endomètre survient le plus souvent chez la femme
ménopausée. Dans l’étude de Philippe et Charpin ainsi que Truc et al. 80 % des
femmes sont ménopausées. Ainsi que dans l’étude de Yazbeck et al. 82 % des
patientes étaient ménopausées. [57-58]
Dans la série d’Agostini et al. 52,2 % des femmes sont ménopausées. [60]
Les résultats de notre série corroborent ces données avec 65 % des femmes
ménopausées.
Tamoxifene
La survenue del’adénocarcinome de l’endomètre chez les patientes qui ont
un antécédent de cancer du sein est décrit dans la littérature. Le risque est
d’autant plus élevé si la patiente a reçu le Tamoxifène comme traitement
adjuvant [14].
Chez les patientes traitées par le Tamoxifène, la surveillance clinique doit
être régulière. Les examens paracliniques (échographie endovaginale et
hystéroscopie) seront demandés pour une meilleur exploration de la cavité
utérine devant toute métrorragie qui représente quatre fois sur cinq le signe
inaugural de la maladie. [65]
Les premiers cas d’adénocarcinome endométrial apparus sous tamoxifène
ont été rapportés en 1985 par Killackey et al. Depuis cette association a été
étudiée et il est désormais admis que le traitement par le tamoxifène augmente le
risque d’adénocarcinome de l’endomètre d’un facteur de l’ordre de 2 à 3 chez
les femmes ménopausées.
Fisher et al.[66] dans la série randomisée du NSABP, retrouvaient ainsi un
risque relatif 7,5 fois plus élevé d’adénocarcinome de l’endomètre chez les
48
patientes traitées par tamoxifène 20 mg/j par rapport à celles ayant reçu un
placebo.
La notion de prise de tamoxifène a été retrouvée chez une seule patiente.
Le Traitement hormonal substitutif
A la fin des années 1960 et au début des années 1970, les œstrogènes
administrés seuls ont été reconnus comme facteur pathogénique de
l’adénocarcinome de l’endomètre, associé à une incidence multipliée par 8,
selon Ziel et Smith [67].
Ce risque augmente avec la dose et la durée d’utilisation. Le risque le plus
élevé est noté chez les femmes utilisant des doses élevées depuis 10 ans ou plus,
et reste élevé 5 à 10 ans après l’arrêt des œstrogènes. [13]
La prescription d’œstrogènes seuls favorise l’apparition de
l’adénocarcinome de l’endomètre ; cependant l’adjonction de progestatif
contrebalance cet effet prolifératif sur l’endomètre. [68]
L’effet antiœstrogènique de la progestérone et des progestatifs est confirmé
dans les enquêtes épidémiologiques par la réduction de l’incidence du cancer
chez les femmes recevant un traitement hormonal lorsque celui-ci associe un
progestatif à un estrogène. [69]
En termes d’analyse bénéfices-risques, l’argument incitant à la prescription
d’un THS chez ces femmes jeunes est principalement l’amélioration de leur
qualité de vie : il s’agit d’éviter les conséquences brutales d’une ménopause
chirurgicale : bouffées de chaleur, sécheresse vaginale et perturbation de la
sexualité.
Pour ces femmes hystérectomisées, le THS comporte un estrogène seul. Il
doit être donné à la dose minimale permettant l’amélioration de la qualité de vie.
Puisque, toujours selon les RPC (recommandations pour les pratiques cliniques),
49
les indications et les contre-indications après 50 ans sont les mêmes que dans la
population générale, il faudra ensuite l’arrêter : on pourrait conseiller de le faire
de manière progressive, afin d’éviter une reprise brutale des bouffées de chaleur.
[70]
La contraception orale
Toute la littérature montre une diminution de l’incidence de
l’adénocarcinomede l’endomètre sous CO.
La réduction du risque est de 50 % dans une méta-analyse récente incluant
dix études cas-témoins et une étude de cohorte [71]. Elle atteint 60 % pour
Sherman et même 90 % pour Vessey [72-73]. Elle est corrélée à la durée
d’utilisation : par rapport aux non utilisatrices, le risque est de 77% après un an,
54% après quatre ans et 30% après 12 ans [71].
La protection diminue après l’arrêt de la pilule mais persiste en partie
pendant trois à dix ans, voire 20 ans, selon les études. [74]
Une seule patiente de notre série était sous contraception orale (patiente
N°9).
4- Le syndrome des ovaires polykystiques :

L’association entre le risque de l’adénocarcinome de l’endomètre et la
production ovarienne des androgènes a été mise en évidence chez les femmes
ayant un syndrome des ovaires polykystiques « SOPK » (syndrome de Stein
Leventhal) avec un risque relative variant entre 3.1 à 9.4. [75-76-77]
Le SOPK est définit par la présence d’au moins deux des trois critères
suivants : dysovulation ou anovulation (oligo ou aménorrhée) ; signes cliniques
ou biologique d’hyperandrogénisme (hirsutisme, acné, alopécie, élévation du
taux de Testérone ou de l’Androstenédione) ; présence des ovaires polykystiques
50
sans autre étiologie (signes échographiques : nombre de follicules ≥12 ovaires
mesurant de 2 à 9mm, ou volume ovarien >10ml).
5- l’obésité :
Dans les pays industrialisés où ce cancer est fréquent, l’incidence augmente
de façon synchrone avec l’obésité.
Il existe une relation robuste avec l’IMC puisque le risque est multiplié par
trois pour le quartile supérieur (IMC > 29) par rapport au quartile inférieur (IMC
<23).
Une diminution du risque de l’adénocarcinome de l’endomètre est
constatée chez les patientes ayant perdu du poids de façon durable. Les
variations pondérales itératives n’ont pas d’effet significatif sur le risque. [42]
Des études récentes ont particulièrement étudié l’association entre
l’adénocarcinome de l’endomètre et la distribution de la graisse dans
l’organisme. La distribution haute et centrale de la graisse dans l’organisme
s’accompagne d’une augmentation du taux des œstrogènes et une diminution du
SHBG. [45-78-79-80]
6- le diabète :
Les patientes ayant un BMI (bodymass index) > 31,9 et un diabète ont un
risque multiplié par 3.
Le diabète ne semble pas être, lorsqu’il est isolé, un facteur de risque. [81
7- le syndrome de Lynch :
Dans le cadre du syndrome HNPCC, le risque cumulé à 70 ans de
l’adénocarcinome de l’endomètre est en moyenne de 40 %.
Selon l’étude de Watson et al.[82] l’âge au diagnostic est plus précoce. Il
est compris entre 46 et 48 ans. 15% des cancers sont diagnostiqués avant 40 ans,
57% avant 50 ans et 98% avant 65 ans. Il n’y a pas de particularité notable, ni
51
histologique, ni pronostique, des adénocarcinomes de l’endomètre survenant
dans un contexte HNPCC comparé aux sporadiques.
Dans le cadre d’un syndrome HNPCC, il n’y a pas d’indication de chirurgie
prophylactique systématique. Cependant, une hystérectomie totale non
conservatrice peut être discutée lors d’une intervention chirurgicale
abdominopelvienne.
8- Tabac :
Plusieurs études ont trouvé une diminution du risque de l’adénocarcinome
de l'endomètre chez les patientes fumeuses.
L’effet protecteur du tabac augmente avec l’intensité et la durée de
consommation.
Ce phénomène est expliqué par l'action anti-œstrogènique du tabac. [83-84]
9- Alcool :
La consommation excessive de l’alcool entraine une augmentation des
œstrogènes, incitant l’investigation dans l’effet de l’alcool sur le risque de
l’adénocarcinome de l’endomètre.
Les résultats n'ont montré aucune association ou un effet protecteur [85-86-
87]
10- Les facteurs environnementaux :

Des études ont montré que le régime alimentaire riche en graisse et pauvre
en glucides complexe et en fibre augmente le risque de l’adénocarcinome de
l'endomètre [88].
Ces études ont aussi constaté que des régimes alimentaires avec une haute
consommation de fruits et des légumes ou de carotène réduisent le risque de
l’adénocarcinome de l'endomètre [88-85].
52
Quelques études ont montré que l’activité physique a un effet protecteur
contre l’adénocarcinome de l’endomètre. [89-90]
II- LE DEPISTAGE :
Le dépistage de l’adénocarcinome de l’endomètre a été proposé pour
détecter les lésions précancéreuses de l’endomètre ou les cancers à un stade
précoce quand ils sont asymptomatiques [91]. Ce dépistage n’a pas lieu d’être
dans la population générale, on suggère qu’il pourrait être fait dans une
population à risque comme chez les femmes âgées de plus de 70 ans,
diabétiques, sous traitement œstrogènique isolé et nullipares. Mais, même dans
cette population, l’adénocarcinome de l’endomètre est en général diagnostiqué à
un stade précoce à l’occasion d’un saignement et reste de très bon pronostic
[92].
Les hyperplasies sont divisées en hyperplasies sans ou avec atypie
cytologique. Les hyperplasies sans atypie cytologique ne sont pas considérées
comme des lésions précancéreuses directes. [93]
Les hyperplasies avec atypie cytologique sont des lésions précancéreuses
directes qui évoluent dans 30 % des cas vers un cancer invasif.
Un dépistage de masse pour diagnostiquer les hyperplasies avec atypie
cytologique suppose que l’on dispose d’un examen facile à utiliser, qui n’est pas
douloureux, qui a une grande sensibilité et qui est coût-efficace.
L’étude deKoss [94], qui a utilisé le frottis endométrial pour dépister les
hyperplasies chez 2 586 femmes asymptomatiques, n’a retrouvé que 1,5 fois
plus d’hyperplasies que de cancers alors que l’on en attendait huit fois plus. Ces
cas dépistés correspondaient à des hyperplasies sans atypie.
53
En effet, le frottis n’est pas un bon test pour différencier une hyperplasie
avec atypie d’un cancer bien différencié. La biopsie à l’aveugle peut également
passer à côté d’une hyperplasie avec atypie cytologique car cette lésion peut être
focale. Seule l’hystéroscopie avec biopsie permet de dépister ces lésions avec
fiabilité. Cet examen n’est pas envisageable dans le cadre d’un dépistage de
masse mais seulement en cas de symptômes. [95]
III- LE DIAGNOSTIC CLINIQUE :

A- les circonstances de découverte :
Les adénocarcinomes endomètriaux sont découverts dans plus de 90 % des
cas à l’occasion de saignements anormaux. Si après 50 ans, 15 % des femmes
qui présentent des ménométrorragies ont un adénocarcinome de l’endomètre,
Farquhar a montré en 1999, qu’avant la ménopause, 0,1 % des femmes qui
consultent pour troubles des règles ont une hyperplasie atypique ou un
adénocarcinome endométrial qui, avant 40 ans, ne représente que 4 % de
l’ensemble des adénocarcinomes de l’endomètre.
Dans certains cas, l’adénocarcinome de l’endomètre est révélé par un frottis
cervical de dépistage pathologique.
Chez les femmes jeunes, il peut également être découvert à l’occasion
d’une hystéroscopie réalisée dans le cadre d’un bilan d’infertilité ou lors du
prélèvement d’un polype endocavitaire. [96]
54
B- Les signes cliniques :
Il s’agit essentiellement (95 à 98 % des cas) de métrorragies post-
ménopausiques ou péri-ménopausiques, en général spontanées, indolores et peu
abondantes.
1- Les métrorragies
Elles constituent le premier symptôme, dans notre série il est retrouvé chez
78% des patientes, elles sont de faible ou de moyenne à grande abondance. Dans
l’étude de Rossard et al. [97] les métrorragies représentent 77% des symptômes.
Dans une étude de k. nouni à l’institut national de rabat (2005-2007), les
métrorragies representaient 89%. [83
2- Douleurs abdomino-pelviennes
Les douleurs pelviennesretrouvées chez 21.4% de nos patientes à une
fréquence plus importante que celle de la série de Rossard et al. (2.9 %) [97].
Dans la série de Nouni [83] les douleurs pelviennes representent 30%.
3- Leucorrhées- pyométrie
Elles sont présentes dans 14.2% des cas.
Dans la série de Rossard et al. [97] les leucorrhées ne représentent que 3.7%.
Dans la série de Nouni [83] les leucorrhérs representent 29%.
4- Autres signes :
Dans notre série l’AEG et les signes urinaires sont rencontrés dans 14.2%
des cas.
L’adénocarcinome de l’endomètre doit toujours être évoqué devant la
présence de métrorragies post-ménopausiques et celles-ci doivent être
systématiquement explorées. [1]
55
C- L’examen clinique :
L’examen clinique comprend un examen au spéculum : il permet
d’objectiver des métrorragies spontanées provenant de l’endocol et de réaliser
des prélèvements cytologiques et histologiques (frottis, biopsie d’endomètre...).
• Toucher vaginal : la taille, la consistance et la mobilité du corps et du col
de l’utérus sont étudiés.
• Toucher rectal : un envahissement des paramètres et une carcinose du cul-
de-sac de Douglas sont recherchés. [98]
En effet, l’examen du col est le plus souvent normal sauf pour les stades II
avec extension cervicale.
L’exploration des aires ganglionnaires, la palpation du foie, la recherche
d’une ascite, l’examen des seins sont systématiques.
Lors de l’examen clinique, on réalise une biopsie d’endomètre à l’aide
d’une pipelle de Cornier ou d’une canule de Novack. Ces biopsies n’ont de
valeur que si elles sont positives. [1]
IV- PARACLINIQUE :
A- Avisée diagnostique :
1. Cytologie endomètriale
Le prélèvement cytologique a une totale innocuité et est bien supporté par
la patiente. Il peut être fait par balayage ou brossage avec de nombreux
instruments commercialisés dont les plus répandus sont l’Endocyte®,
l’Endoscan® ou l’Endopap®. Il peut être fait par lavage et/ou aspiration avec le
Gravlee jet washer qui ramène du matériel pour la cytologie et l’histologie.
Cette méthode est plus douloureuse et est peu utilisée en France. [95]
56
De nombreux auteurs ont étudié la possibilité d’évaluer l’endomètre par la
cytologie [99-100]. L’étude cytologique de l’endomètre permet d’évaluer la
réponse hormonale de la muqueuse pendant le cycle menstruel ou au cours d’un
traitement substitutif. On peut classer la muqueuse en atrophique, proliférative et
sécrétoire. L’étude cytologique permet également de diagnostiquer les
adénocarcinomes de l’endomètre avec une sensibilité variant de 75 à 100 %
selon les séries [99-100-101-102-103]. La spécificité n’est pas très bonne car il
n’est pas possible de différencier avec fiabilité les hyperplasies sans atypie
cytologique et les endomètres prolifératifs [99-100], ni de différencier les
hyperplasies avec atypie cytologique et les cancers bien différenciés.
Le dépistage du cancer de l’endomètre chez des femmes asymptomatiques
pourrait être envisagé par un examen cytologique, mais il n’y a pas d’arguments
actuellement pour organiser ce dépistage .Le prélèvement cytologique peut donc
être envisagé de manière ponctuelle et individuelle dans la surveillance d’un
traitement substitutif de la ménopause [104]. Quand la patiente est
symptomatique, un prélèvement histologique est nécessaire, le plus souvent
d’emblée ou pour confirmer une anomalie détectée sur le frottis.
2. Biopsie-curetage de l’endomètre
Le curetage après dilatation a été longtemps considéré comme la méthode
de référence pour prélever la muqueuse endométriale. Un prélèvement
satisfaisant est obtenu dans 80 à 95 % des cas [102]. Pourtant, il n’existe aucune
étude qui ait comparé sur un grand nombre de patientes le résultat du curetage
avec celui de l’hystérectomie.
Actuellement, de nombreux instruments ont été commercialisés pour
prélever la muqueuse endométriale, certains en plastique, d’autres en acier. Le
57
prélèvement se fait par aspiration électrique, avec une seringue ou avec un
piston interne. Un des instruments les plus utilisés en France actuellement est la
pipelle de Cornier, qui permet de faire en ambulatoire un prélèvement
histologique et/ou cytologique [103-91].
Le curetage après dilatation, qui nécessite une anesthésie générale, est
actuellement beaucoup moins pratiqué. Il est réservé aux cas où on ne peut
obtenir un matériel suffisant en ambulatoire, en raison d’une sténose cervicale
par exemple, ou quand il est pratiqué dans un but thérapeutique en même temps
que diagnostique. [95]
Dans notre série, 86% des patientes ont bénéficié de cet examen et il a
permis de faire le diagnostic de l’adénocarcinome de l’endomètre dans 100%
des cas.
3. Echographie pelvienne et endovaginale
L’échographie joue un rôle fondamental dans le diagnostic de
l’adénocarcinome de l’endomètre, afin de limiter les examens invasifs réalisés
chez des patientes présentant des métrorragies post-ménopausiques, puisque 80
% des curetages effectués mettent en évidence une pathologie bénigne. [105]
Cet examen met en évidence une hypertrophie endométriale (muqueuse
épaisse > 5 mm) [106], permet d’estimer la pénétration myométriale et de
vérifier l’intégrité des annexes. [1]
L’examen échographique devra non seulement diagnostiquer une
augmentation d’épaisseur de l’endomètre, mais il faudra s’attacher à analyser
des critères morphologiques (caractère hétérogène hyper-échogène), afin
d’augmenter les performances de l’examen.
Si ces critères morphologiques sont associés aux critères
morphométriques, la sensibilité de l’examen échographique dans le diagnostic
58
de l’adénocarcinome de l’endomètre passe de 94 à 97 % avec une spécificité de
45 à 65 % pour une épaisseur limite fixée à 5 mm. [107]
Les critères échographiques d’invasion myométriale sont :
– l’interruption de la bande hypo-échogène sous-endométriale,
– la mise en évidence de prolongements digitiformes irréguliers
échogènes envahissant le myomètre,
– à un stade évolué, l’augmentation du volume de l’utérus. [108]
Les performances de l’échographie endovaginale dans le bilan
d’extension de l’adénocarcinome de l’endomètre varient dans la littérature. En
effet, l’examen échographique s’avère très performant pour le diagnostic
d’invasion myométriale, il l’est beaucoup moins quand il s’agit de proposer un
« staging » précis. En effet, sa sensibilité passe alors de 94 % à 66 % [105-109].
Les performances sont également variables en fonction du stade, puisque
l’échographie s’avère plus performante dans la stadification s’il existe une
invasion profonde supérieure à 50 % avec alors des sensibilités et spécificité de
95 %. [105]
Plusieurs études déjà rapportées dans la littérature sur les performances de
l’échographie endovaginale dans le diagnostic de l’extension myométriale
profonde ont montré une importante fiabilité avec des chiffres comparables à
ceux de l’IRM [110-111-112-113].
59
Figure 9 : Échographie pelvienne, voie abdominale, coupe sagittale. Épaississement
hétérogène de l’endomètre mesuré à 32 mm d’épaisseur : adénocarcinome endométrioïde.
L’échographie a été réalisée chez 65% de nos patientes il s’agissait d’une

échographie par voie endovaginale et sus-pubienne, elle a montré la présence
d’une tumeur utérine chez 07 patientes et l’hypertrophie glandulaire chez 02
patientes, mais elle n’a permis en aucun cas d’apprécier l’envahissement
myomètrial.
4. Apport du Doppler
L’adénocarcinome de l’endomètre s’associe à une hypervascularisation
endométriale et sous-enométriale, avec une diminution des index de résistance et
des index de pulsatilité de l’artère utérine, une perte de l’encoche proto-
diastolique.
L’étude des flux endométriaux chez les patientes porteuses d’un
adénocarcinome, montre qu’il existe des flux avec des index de résistance
significativement plus bs pour les tumeurs de grade supérieur à I, estimées à
0,38± 0,09 contre 0,54± 0,11 pour les tumeurs de grade I. De même, quand il
60
existe une invasion myométriale de plus de 50 % les index de résistance sont
plus bas, estimés à 0,38± 0,07 que lorsqu’il n’existe pas d’invasion myométriale
ou que celle-ci est superficielle. Il existerait donc une bonne corrélation entre la
baisse des index de résistance et le pronostic des cancers de l’endomètre. [114]
Ces critères ne sont pas spécifiques, mais apparaissent intéressants comme
argument diagnostic supplémentaire chez une patiente ménopausée non traitée.
[108]
Le rôle du Doppler pulsé ou couleur dans l’évaluation del’invasion
myométriale est controversé.
Figure 10 : adénocarcinome de l’endomètre. Épaississement échogène hétérogène de

l’endomètre), avec une hypervacularisation.
5. Hystéroscopie
L’hystéroscopie explore la cavité endométriale dans sa totalité, permet de
diagnostiquer des lésions focales et de faire des biopsies dirigées [102- 115-
116].
Sa sensibilité est importante: 100% pour Torrejon [117] quand elle est
couplée à l'examen histologique.
61
Autre intérêt capital, elle permet de rechercher une atteinte cervicale (14%
d'erreur). [118]
En dehors des complications classiques de l'hystéroscopie (complications
infectieuses, complications vasculaires, embolie gazeuse, hémodilution…), on
rencontre deux problèmes spécifiques à l’adénocarcinome de l'endomètre:
. - la présence de cellules néoplasiques dans la circulation après une
hystéroscopie curetage [119].
- la dissémination péritonéale que nous allons détailler.
L'hystéroscopie comme moyen diagnostique augmente la pression intra-
utérine. Ceci peut entraîner une dissémination des cellules
endométrialesmalignes vers la cavité abdominale [120].
Egarter et al.[121] ont rapporté à propos d’un cas la corrélation possible
entre l’hystéroscopie et la dissémination de cellules malignes dans la cavité
péritonéale en comparant une cytologie péritonéale avant et après hystéroscopie.
Contrairement à la première, la deuxième cytologie était positive.
Plusieurs études ont montré que le risque d’avoir une cytologie positive
pour les patientes présentant un adénocarcinome endométrial, était plus élevé
après hystéroscopie diagnostique, suggérant une colonisation abdominale par les
cellules malignes. [120]
Dans un modèle expérimental, une équipe autrichienne a pratiqué in
vitro 24 hystéroscopies sur des pièces opératoires: des utérus tousporteurs
d'un adénocarcinome de l'endomètre de stade 1 FIGO.
Avec une pression maximale intra utérine de 100 mm de Hb, un tubage des
trompes est réalisé. Les cellules recueillies sont ensuite mises en culture.
Les résultats sont les suivants:
62
Dans plus de la moitié des cytologies positives (10/17), les cellules ont eu
la capacité de se développer.
Mais dans ce cas de laboratoire, les défenses immunitaires péritonéales
étaient absentes. En situation physiologique dans l'atmosphère péritonéale est ce
que ces cellules auraient pu d'abord se fixer puis se développer ? [122-123]
Van der Lindenaaétudié l'adhésion de cellules endométriales saines et
cancéreuses sur du tissu vivant (membranes amniotiques) in vitro. Les cellules
n'ont pas pu s'implanter sur cette membrane. [123]
Une équipe française a analysé rétrospectivement 17 stades
Id’adénocarcinome de l'endomètre de bon pronostic diagnostiqués par une
hystéroscopie. 7cytologies étaient positives.Mais dans le suivi, aucune patiente
n'a présenté d'évolution péritonéale.
On dispose de peu d'éléments et d'études pour conclure dans un sensou
dans l'autre, mais le doute existe sur la viabilité de ces cellules issues de
l'hystéroscopie. [124]
Récemment, a été publiée une étude prospective randomisée sur ce
Thème. Entre 1996 et 2001, 62 patientes avec une biopsie d'endomètre
positive pour un adénocarcinome ont été recrutées. Seuls les stades FIGO I à
IlIA par cytologie péritonéale positive ont été conservés. Aucune n'avait eu une
ligature tubaire. Par randomisation 3/2, 30 ont eu une hystéroscopie et 20 non.
Au total, on retrouve 2 stades lA, 23 lB,19 IC, 2 IIB et 4 IIIA. En cas
d'hystéroscopie, onretrouvait 3 cytologies sur 30, contre 1·pour les20 sans
hystéroscopie. Le manque de puissance de ce test, inférieur à 20% ne lui donne
pas une valeur significative (p=0.64). Pour espérer atteindre une puissance de
80%, il aurait fallu 588 patientes dans chaque bras. Après un suivi court de 34
mois, aucune différence en survie sans récidive n'est retrouvée. [125]
63
En résumé: [126-127]
- l'hystéroscopie peut entrainer un reflux tubaire avec passage de cellules
néoplasiques dans la cavité péritonéale.
- cerisque dépend de la perméabilité tubaire et des adhérences péritonéales,
du grade de la tumeur.
- la capacité de ces cellules à se greffer et à se développer reste encore à
démontrer.
- la valeur d'une cytologie péritonéale positive avec ou sans hystéroscopie
peut être différente. Dans une revue récente de la littérature, Revel conclut que
ce risque existe mais que sa signification est imprécise.
6. Hystérosonographie
Elle demeure un mode classique d’exploration radiologique de la cavité
utérine, même si son indication est moindre depuis le développement d’une part
de l’échographie, en particulier endovaginale et d’autre part de l’hystéroscopie
souple. [128]
L’hystérosonographie est une échographie endovaginale avec accentuation
de contraste (EVAC). La technique de réalisation consiste en l’instillation dans
la cavité utérine de sérum physiologique couplée à la réalisation d’une
échographie endovaginale simultanée [129-130].
L’hystérosonographie permet de visualiser un épaississement irrégulier de
l’endomètre, plus ou moins focalisé, de plus de 3 mm par feuillet.
La création de l’interface liquidienne entre les deux faces de l’endomètre
permet une meilleure visualisation de l’invasion myométriale.
64
Le temps hystérosonographique apparaît particulièrement intéressant chez
les patientes pour lesquelles il existe une mauvaise visualisation de l’endomètre
par voie endovaginale.[108]
7. La tomodensitométrie
Le scanner ne constitue pas une excellente méthode d'évaluation du
myomètre, L'injection du produit de contraste ou l'angioscanner ne modifie pas
ce constat.
La sensibilité serait de 43% [131] et sa spécificité de 89%. L'échographie
lui est ainsi supérieure dans la visualisation de l'image utérine. [132-133]
Ses résultats restent médiocres dans le bilan de l'extension pelvienne. [134]
Par contre, il garde tout son intérêt dans l'extension lymphatique de
l’adénocarcinome de l'endomètre. Car ni la clinique, ni l'échographie
n'apportent d'éléments suffisants pour apprécier l'envahissement ganglionnaire.
[135]
Le scanner est peu invasif et reproductible. Il est sensible pour la détection
de ganglions augmentés de volume mais n'en apprécie pas le contenu.
Au niveau pelvien, il est plus difficile d'identifier en scannographie les
Ganglions. Concernant l’identification des ganglions lombo-aortiques, IRM
et TDM semblent similaires. [136]
Le scanner a été demandé chez toutes nos patientes, il a permis de poser le
diagnostic de présomption de la tumeur utérine chez35 %.
8. IRM
L’IRM est l’examen de référence pour l’adénocarcinome de l’endomètre.

Cet examen permet la réalisation d’un bilan d’extension locorégionale
65
(pénétration du myomètre, envahissement ganglionnaire, extension cervicale).
[137]
La lésion va se manifester par un épaississement endométrial localisé ou

diffus, plus ou moins hétérogène et trop important pour l'âge. Elle apparaît en
hypersiqnal en T2 mais le siqnal est hypointense par rapport à l'endomètre
[138].elle est souvent invisible en pondération T1 ou spontanément hyper
intense. [139]
Le diagnostic de l’invasion myométriale se pose devant :
– l’interruption de la zone jonctionnelle,
– la mise en évidence d’une masse ou d’une anomalie de signal
intramyométrial,
– une augmentation focalisée du rehaussement sous-endométrial après
injection de Gadolinium.
Si la zone jonctionnelle n’est pas mise en évidence, le diagnostic
d’invasion sera suspecté devant un aspect irrégulier de l’interface endomètre-
myomètre et l’interruption du rehaussement sous endométrial après injection de
Gadolinium.
L’invasion du col sera évoquée en cas d’anomalie de signal de la tumeur au
niveau du canal cervical ou du stroma ou devant l’existence d’un élargissement
du canal cervical lié à la tumeur. [108]
Si pour le diagnostic l’échographie est le premier examen à demander,
l’IRM est la technique d’imagerie à préconiser dans le bilan d’extension des
adénocarcinomes de l’endomètre : certains auteurs comme Del Maschio et
al.[140]considèrent que les résultats entre les deux méthodes sont voisins, mais
d’autres comme Yamashita et al. [141] utilisant à la fois le T2 et l’écho de
66
gradient dynamique obtiennent de meilleurs résultats. Kim et al. [132] qui ont
comparé l’échographie endovaginale, le scanner et l’IRM montrent que
l’évaluation est exacte respectivement dans 69 %, 61 % et 89 %. Leur sensibilité
et spécificité respectives sont de 50, 40 et 90 % et 81, 75 et 88 %.
Kinkel [142] a recommandé l’utilisation de l’IRM en première intention
seulement dans les cas où existe une tumeur de haut grade histologique en raison
du risque élevé d’atteinte ganglionnaire ; ou bien devant une suspicion clinique
d’extension au niveau du col utérin ; ou encore dans le cadre d’une évaluation
multifactorielle (myomètre, col utérin et état ganglionnaire).
L'IRM présente de meilleures performances pour les atteintes profondes.
L'IRM est une technique spécifique mais peu sensible pour apprécier
l'envahissement cervical.
C'est aussi un examen dont l'interprétation reste difficile et très dépendante
de l'expérience du lecteur. [46]
67
Figure 11 : IRM pelvienne coupes sagittale et axiale T2, et axiale T1 injectée.
Adénocarcinome de l’endomètre IC grade 1 (rupture de la zone jonctionnelle avec invasion de
+ de 50 % de myomètre).
68
Figure 12 : IRM pelvienne, coupe sagittale T2. Hypertrophie hétérogène de l’endomètre avec
respect de la zone jonctionnelle (ZJ) = adénocarcinome endométrioïde FIGO IA.
69
Figure 13 : IRM pelvienne coupe sagittale T2 et axiale T2 rapide. Adénocarcinome
endométrioïde de grade III, infiltration du myomètre inférieure à 50 %, extension au col sans
atteinte des paramètres, adénopathie pré-cave, FIGO IIIC.
9. Tomographie par émission de positons

La tomographie par émission de positons (TEP) dernière-née des méthodes
d’imagerie, il est de plus en plus utilisé en pathologie cancéreuse.
L’imagerie par tomographie par émission de positrons (TEP) utilise la
propriété tumorale de glycolyse augmentée. Ainsi le glucose marqué injecté
(fluorodéoxyglucose) se fixe de manière plus intense au niveau de la tumeur en
générant un rayonnement gamma. [143]
Dans les adénocarcinomes de l’endomètre peu d’études ont été publiées.
Les premières études laissent penser que la TEP– FDG pourrait être utile dans le
suivi et la recherche de récidive.
70
L’examen réalisé pour suspicion de récidive (68 % des cas) ou dans le
cadre du suivi systématique (32 % des cas) avait une Sensibilité de 96%et une
Spécificité de 78 %. Trente-six pour cent des patientes avec une récidive
confirmée ont eu une modification de leur prise en charge du fait de la
visualisation de métastase supplémentaire en TEP–FDG [144].
Nakahara et al. [145] ont retrouvé chez une patiente symptomatique une
fixation intense endométriale et au niveau de foyers pulmonaires montrant ainsi
l’existence d’un cancer de l’endomètre avec métastases pulmonaires Lentz et al.
[146] rapportent chez une patiente suivie pour un mélanome thoracique une
fixation inattendue au niveau de l’endomètre qui s’est révélée être après biopsie
un adénocarcinome endomètroïde.
Le TEP reste encore du domaine de la recherche et nous attendons d’autres
séries afin de pouvoir cerner ses indications éventuelles. [68]
10.Examen Anatomo-pathologique :
Le diagnostic anatomopathologique de l’adénocarcinome de l’endomètre a

été posé, suivant les critères de la classification histologique de l’Organisation
mondiale de la santé, en préopératoire, quand cela était possible, sur l’examen
d’un échantillon biopsique obtenu par Pipelle de Cornier, curetage
hystéroscopique ou un autre type de prélèvement (frottis cervico-vaginal,
biopsie masse vaginale. . .) et en postopératoire par examen de la pièce
opératoire.
Dans plusieurs études le diagnostic histologique le plus retrouvé est
l’adénocarcinome endomètrioïde. [97]
71
La biopsie de l’endomètre permet de faire le diagnostic de
l’adénocarcinome de l’endomètre et de préciser le type et le grade histologique,
mais elle ne permet pas de bien évaluer l’envahissement endomètrial.
Sa sensibilité est de 81-99 % et sa spécificité de 98 %. Le prélèvement doit
être accompagné des renseignements cliniques indispensables pour
l’interprétation des résultats : âge, statut ménopausique, traitement hormonal
substitutif. [98]
Dans notre série, 86% des patientes ont bénéficié de cet examen et il a
permis de faire le diagnostic de l’adénocarcinome de l’endomètre dans 100%
des cas.
Les résultats de la biopsie ont mis en évidence :
- un adénocarcinome endométroide bien différencié chez 67% des cas.
- un adénocarcinome endométroide moyennement différencié chez
8.5% des cas.
- un adénocarcinome papillaire séreux chez 25% des cas.
Dans la série de Groff et al. [147] la biopsie de l’endomètre a été réalisé
chez 66.3% des patientes et elle a permis de poser le diagnostic préopératoire de
l’adénocarcinome de l’endomètre chez seulement 36.6%.
Le diagnostic post-opératoire : Il peut apparaître dans 25 % des cas un
changement de grade entre la biopsie et la pièce opératoire et dans 5 % des cas
un changement de type histologique.
Le diagnostic histologique définitif est le plus souvent posé sur la pièce
chirurgicale.
L’examen extemporané de la pièce d’hystérectomie n’est pas recommandé,
Car la spécificité est faible tant sur l’infiltration du myomètre que sur le grade
histologique. [148]
72
B. Bilan d’extension :
L’examen clinique permet de suspecter une extension paramétriale ou

vaginale. Bien que le traitement des adénocarcinomes endométriaux soit, dans la
très grande majorité des cas, chirurgical d’emblée, l’imagerie pré-thérapeutique
a un rôle important :
• dans les rares cas de contre-indication chirurgicale ;
• pour dépister les stades localement avancés non soupçonnés par l’examen
clinique (patientes obèses, examen difficile) ;
• pour rechercher des adénomégalies iliaques ou lomboaortiques ;
• pour apprécier, en préchirurgical, les facteurs pronostiques que sont
l’extension au myomètre et au col utérin et donc, le risque d’atteinte
ganglionnaire.
Le bilan d’extension doit être décidé de façon pluridisciplinaire (standard)
et il doit être adapté à la stratégie thérapeutique utilisée par l’équipe.
L’extension locorégionale en préopératoire peut être évaluée par
l’échographie, la tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance
magnétique (IRM). Ces deux dernières techniques ont des performances
équivalentes pour apprécier l’atteinte ganglionnaire). [142]
Echographie endovaginale
Les performances de l’échographie endovaginale dans le bilan d’extension
de l’adénocarcinome de l’endomètre sont très diversement appréciées, et
sasensibilité varie de 37 à 100%selon les études (voir le tableau ci-dessous).
[142]
73
Auteur N Se Sp VPP VPN Diagnostic exact
(cas) (%) (%) (%) (%) (%)
Shipely, 1992 50 58 92 70 87 84
Karlsson, 1992 30 79 100 100 73 87
Del Maschio, 1993 42 85 65 73 81 75
Yamashita, 1993 40 77 93 83 89 88
Lehtovirta, 1994 78 95 85 71 98 88
Artner, 1994 69 100 97 97 100 99
Weber, 1995 80 89 83 73 94 85
Gabrielli, 1996 67 88 71 66 91 78
Olaya, 1998 60 94 85 71 97 88
Rudigoz, 1998 35 82 75 85 90 77
Develioglu,1999 39 37 90 78 40 64
Fishman, 2000 91 88 83 74 92 85
Van Doom, 2002 93 79 72 61 86 74
Tableau 11 : Principales études de l’extension myométriale profonde par échographie
endovaginale (EEV).
La tomodensitométrie
Pour Dore, dans une série de 65 ans, la fiabilité de la TDM est de 76 %.
Pour apprécier uniquement l'infiltration profonde, Hasumi retrouve une

sensibilité et une spécificité de 100%.en revanche, pour Varpula : sensibilité et
spécificité de 67%. Pour kim: sensibilité de 40% et spécificité de 90%.les
résultats sont donc très variables. [149]
IRM
Le but est de déterminer l’envahissement du myomètre et du col et de

rechercher la présence d’adénopathies rétropéritonéales pelviennes ou
lomboaortiques. [150]
74
L’étude de la littérature montre une petite supériorité de l’imagerie par
résonance magnétique pour l’étude de la pénétration du myomètre par rapport à
l’échographie endovaginale et au scanner. [149]
Aucun examen n’est suffisamment sensible et spécifique pour différencier
les stades I des stades II.
Le bilan d’extension à distance comprend une radiographie pulmonaire,
une échographie abdominale et une TDM ou IRM.
Radiographie pulmonaire
Elle est systématique. Elle permet de rechercher des métastases
pulmonaires.
Echographie abdominale
Elle permet de rechercher des métastases hépatiques, la présence d’une
ascite.
TDM et IRM
En fonction des signes d’appels
Le CA 125
Peut permettre de prédire une extension extra-utérine lorsqu’il est au-
dessus de 35 U/ml. [151]
Les frottis cervicaux : ils sont systématiques. [98]
V- TRAITEMENT
La chirurgie est la base du traitement de l’adénocarcinome de l’endomètre.
Elle doit être toujours réalisée en première intention si la patiente est opérable.
[1]
75
Elle permetd’individualiser des facteurs pronostiques nécessaires pour
décider de la stratégie postopératoire. [152]
A- les moyens thérapeutiques :

1- La chirurgie :
La chirurgie est un aspect fondamental de la prise en charge de
l’adénocarcinome de l’endomètre. Ses deux objectifs principaux sont le retrait
du cancer et l’obtention d’une documentation précise quant à l’ampleur de la
maladie (stadification).
Ce premier objectif de la chirurgie peut se limiter à une simple
hystérectomie et au retrait des ovaires; toutefois, son deuxième objectif
nécessite une intervention beaucoup plus poussée qui comporte des lavages
pelviens, une biopsie épiploïque ou une omentectomie complète, une
lymphadénectomie pelvienne et une lymphadénectomie para-aortique. [153]
Le but de la chirurgie est d’assurer un contrôle locorégional et de permettre
le recueil d’informations pronostiques.
L’annexectomie bilatérale est justifiée, rarement par l’hormonodépendance
des adénocarcinomes de l’endomètre puisque les trois quarts des patientes sont
ménopausées, mais surtout par le risque de métastases qui définit le stade III de
la classification FIGO.
L’intérêt thérapeutique des lymphadénectomies, qu’elles soient pelviennes
ou lombo-aortiques, n’a jamais été confirmé avec certitude. En revanche, elles
apportent des informations pronostiques puisque l’envahissement lymphatique
est un facteur pronostique majeur .
76
La réalisation d’une cytologie et l’exploration péritonéale complète apporte
aussi des informations pronostiques reconnues dont les résultats sont nécessaires
à l’établissement de la classification dans le système FIGO.
L’indication d’une omentectomie systématique est réservée au traitement
des formes papillaires séreuses [154].
a- Les voies d’abord :

La chirurgie est le premier traitement de 92 à 96 % des adénocarcinomes de
l’endomètre (ACE) [(152)]. Trois voies d’abord ont été décrites pour le
traitement chirurgical des adénocarcinomes de l’endomètre : la voie vaginale qui
est la plus ancienne voie d’abord de la chirurgie de l’utérus, la laparotomie qui
est une voie de référence pour un traitement complet, la voie vaginale coelio-
assistée.
La laparotomie (L)
La laparotomie transversale était la voie d’abord la plus fréquemment
utilisée (35.5%) avant la laparotomie médiane (29.1%) et la cœlioscopie
associée à la voie vaginale (21.7%). [155]
La laparotomie par incision verticale permet le bilan complet selon les
recommandations de la FIGO et la réalisation de tous les gestes nécessaires :
cytologie péritonéale, exploration pelvienne et abdominale, prélèvements des
zones anormales, hystérectomie, lymphadénectomie pelvienne et lombo
aortique, voire omentectomie. Elle permet de faire face à des situations
inattendues.
Le taux de complications globales est de 20 % et de complications graves
(mettant en jeu le pronostic vital) est de 6 %. [154]
La voie vaginale (VV): [154]
77
C’est la plus ancienne voie d’abord de la chirurgie de l’utérus. Elle est citée
dès 1900 dans le traitement chirurgical des adénocarcinomes de l’endomètre.
Elle peut permettre l’hystérectomie (simple ou élargie), l’annexectomie
n’est pas toujours possible.
Certaines situations peuvent rendre ces gestes difficiles voire impossibles :
utérus volumineux, vagin étroit, adhérences intra-abdominales.
Le morcellement utérin qui est recommandé pour faciliter l’hystérectomie
des utérus volumineux ou non prolabés est ici contre-indiqué, il peut favoriser la
dissémination tumorale et la récidive pelvienne.
D’une façon générale, la difficulté est liée à l’obésité (que l’on rencontre
chez plus de la moitié des patientes présentant un ACE), la nulliparité,
l’étroitesse pelvienne. L’existence d’une pathologie ovarienne, métastatique ou
non, accroît le risque de ne pas pouvoir la faire par cette voie.
L’exploration péritonéale est limitée dans le meilleur des cas à une partie
du pelvis.
La cytologie est techniquement possible par culdotomie au début de
l’intervention.
Cette voie ne permet jamais les lymphadénectomies ni pelvienne, ni à
fortiori lombo-aortique.
La voie vaginale est considérée, en chirurgie pelvienne, comme étant d’une
morbidité moins importante que la laparotomie et donc plus adaptée aux
patientes âgées et présentant une comorbidité associée. Cet avantage est retrouvé
pour les patientes présentant un ACE.
Scarcelli et Massi ont comparé, rétrospectivement, la morbidité et la
mortalité de patientes opérées par laparotomie et voie vaginale pour les stades I
.La morbidité passe de 6,8 à 1,1 % pour le premier et de 6,1 à 4,4 % pour le
78
second. La mortalité baisse aussi dans les deux études : de 0 à 2,7%et de 0,5 à
2,1 % respectivement.
Ces caractéristiques expliquent que, pour la prise en charge des patientes
présentant un ACE, cette voie soit surtout proposée à des patientes
sélectionnées, selon :
• leur stade tumoral précoce ;
• leur obésité ;
• leur comorbidité (hypertension, maladie cardiovasculaire, diabète) ;
• leur « inopérabilité » par voie abdominale ;
• leur âge ;
• et par des équipes privilégiant historiquement cette voie.
Les survies à 5 ans et à 10 ans sont identiques : 90 et 88 % par voie
vaginale et 92 et 91 % par laparotomie.
La voie vaginale a permis :
• une réalisation sous anesthésie péridurale ;
• une intervention moins longue : 43 min versus 105 min ;
• moins de pertes sanguines : 265 vs 380 ml, ce qui a permis moins de
transfusions : 5 vs 12 %.
Candiani a comparé 345 patientes opérées par laparotomie (245 avec
lymphadénectomie et 100 sans lymphadénectomie) à 80 opérées par voie basse
.Toutes les patientes étaient de stade I. La différenciation histologique et
l’infiltration myométriale étaient différentes, plus défavorables dans le groupe
opéré par laparotomie et ayant une lymphadénectomie par rapport aux deux
autres groupes.
La survie à 5 ans était semblable entre les trois groupes :
• laparotomie avec lymphadénectomie : 73 % ;
79
• laparotomie sans lymphadénectomie : 79 % ;
• voie vaginale : 76 %
De ces études et de celles ayant simplement décrit leur série de patientes
opérées par voie vaginale, on peut noter :
• que la voie vaginale est essentiellement employée dans le traitement des
stades limités et peu d’auteurs ont publié des résultats de traitement sur des
stades supérieurs à I;
• que les auteurs ont tendance à la proposer pour les formes les mieux
différenciées et où l’infiltration myométriale est la moins importante et parfois
en éliminant certaines formes histologiques de moins bon pronostic (papillaire-
séreux, à cellules claires);
• que les survies sont globalement semblables dans les études où elles ont
été appréciées ;
• que ces résultats ont été obtenus pour des patientes présentant souvent une
plus grande comorbidité (obésité maladie cardio-vasculaire, hypertension
artérielle, diabète).
L’association voie vaginale–cœlioscopie (VVC) :[154]
Son but est de palier les limites habituelles de la voie vaginale :
exploration, annexectomie, lymphadénectomies. Childers a décrit les deux
premiers cas ainsi opérés en 1992.
Dans le cas d’un adénocarcinome de l’endomètre, il est nécessaire de
privilégier la technique la plus atraumatique possible.
Sonoda a montré un taux de positivité de la cytologie péritonéale
postopératoire près de quatre fois plus important après coelioscopie qu’après
laparotomie (10,3 vs 2,8 %) et qu’il attribue à ce facteur.
80
Dans son étude, avec un recul inférieur à 2 ans, il ne note aucune influence
défavorable sur la survie. Il paraît aussi préférable d’éviter la canulation utérine,
source de perforation d’autant plus que les examens préopératoires auront
suggéré une infiltration pariétale.
Les autres gestes nécessaires au bilan et au traitement sont possibles sous
contrôle cœlioscopique : exploration intra-abdominale complète du pelvis aux
coupoles diaphragmatiques (avec des zones d’accès plus difficiles à la face
profonde des coupoles diaphragmatiques ou à la face postérieure du foie),
réalisation d’une cytologie péritonéale, lymphadénectomie pelvienne et lombo-
aortique, omentectomie.
Une étude randomisée comparant la laparotomie à l’association voie
vaginale – cœlioscopie. Malur a comparé les résultats de 33 femmes opérées par
laparotomie à ceux de 37 femmes opérées par l’association des deux voies entre
1995 à 1999 et présentant des adénocarcinomes de stades I à III (85 % de stades
I). Les critères principaux étaient le nombre de ganglions, les pertes sanguines,
la durée de l’intervention. La survie (globale et sans récidive) était un critère
secondaire. L’association permet une chirurgie avec moins de pertes sanguines
(230 vs 600 ml) et moins de transfusions (1 vs 11). La reprise du transit est plus
rapide (2 vs 2,4 j) et l’hospitalisation est moins longue (8,6 vs 11,7 j). Avec un
recul de 16,5 mois pour le groupe traité par association et 21,6 mois pour l’autre,
la survie sans récidive (97,3 vs 93,3 %) et la survie globale (83,9 vs 90,9 %) ne
sont pas statistiquement différentes.
Plusieurs études ont comparé rétrospectivement leurs résultats obtenus avec
ces deux techniques (Tableau), on remarque :
• que le poids moyen des femmes auxquelles on propose l’association est
plus bas en général : 70 kg versus 89 kg dans l’étude de Gemignani ,63 kg vs 80
81
dans l’étude de Boike IMC (poids/taille en m2) à 29 versus 32 pour Eltabbakh,
IMC à 24 versus 30 pour Spirtos;
• que la cœlioscopie est essentiellement proposée pour des stades I dans la
plupart des études ;
• que les survies sont semblables dans les études où elles ont été appréciées
et comparées, avec un recul limité : 18 mois pour Gemignani et 28 mois pour
Magrina. [154]
La plupart des auteurs en font une technique fiable avec des résultats
carcinologiques similaires à la laparotomie à condition d’en respecter les
précautions et les contre-indications. Entre des mains entraînées et
expérimentées, la lymphadénectomie par cœlioscopie apparaît également une
technique aussi fiable que par laparotomie. [156-157]
82
Nbre % Nbre Différences Avantage coelio Inconvénients Remarque
coelio conversio laparo coelio
n
Eltabbakh 2001 86 5.8 % 57 IMC Taux hématocrite Durée Stade I
Nbre ganglions chirurgie
Durée hospitalisation
Douleur
Reprise du travail
Coût global
Eltabbakh 2000 40 7.5% 40 Taux hématocrite Durée Population
Nbre ganglions chirurgie obèses
Durée hospitalisation (BMI˃28) Stade
Douleur I
Scribner 1999 19 NP 17 Durée hospitalisation Durée Stade I
Coût hospitalisation chirurgie
Coût total Coût chirurgie
Gemignani 1999 69 NP 251 IMC Durée hospitalisation Durée de la 80 % de stade I
chirurgie Suivi :
Coût total Moins de Coelio:18 mois
lympha Laparo:30mois
Survie idem
Spirtos 1996 13 NP 17 IMC Coût total Stade précoces
Reprise activité
normale
Bouke 1994 20 15% 21 IMC Durée hospitalisation

Stade I
Bas grade Complication
Tableau 12 : Séries rétrospectives comparant la voie coelio-assistée à la laparotomie [154].
%Conversion : pourcentage de convention en laparotomie

Différence : les patientes ayant été sélectionnées pour une cœlioscopie avaient un IMC :
Indice de Masse Corporelle : poids en Kg/taille2 en maitre inférieur à celles sélectionnées pour
une laparotomie Lympha : lymphadénectomies
la cœlioscopie robot-assistée :
En 2001, la FDA (Food Drug administration) approuve l’utilisation de la
cœlioscopie robot-assistée en chirurgie abdominale aux USA. Il s’agit d’une
cœlioscopie (Cicatrices minimes comparables) dont les instruments sont pilotés
à distance par le chirurgien au moyen d’une console.
83
Le robot Da Vinci (Intuitive Surgical) permet une vision en 3D, des gestes
plus précis (sans tremblement, les gestes imprimés par le chirurgien étant
démultipliés) grâce aux instruments articulés, avec un confort accru du
chirurgien qui est assis.
Durant les deux dernières années, plusieurs auteurs ont rapporté leurs
travaux en chirurgie oncologique robot-assistée pour la prise en charge de
l'adénocarcinome de l'endomètre en comparaison avec la chirurgie ouverte ou la
cœlioscopie.
Hoekstra et al. [159] rapportent leur première année d’expérience avec la
cœlioscopie robot-assistée dans leur centre d’onco-gynécologie. La proportion
de patientes ayant bénéficié d’une chirurgie mini-invasive pour
l’adénocarcinome de l’endomètre est passée en 1 an, avec l’arrivée de la
cœlioscopie robot-assistée, de 3.3% à 43.5%.
Plusieurs études ont comparé la voie d’abord cœlioscopique classique à la
cœlioscopie robot-assistée. Dans l’adénocarcinome de l’endomètre, des études
comparatives rétrospectives ou prospectives uni ou multicentriques ont rapporté
les données péri-opératoires de la cœlioscopie robot-assistée par rapport à la
cœlioscopie traditionnelle. La durée opératoire est comparable voire plus courte.
Les pertes sanguines sont similaires à celles de la cœlioscopie mais
diminuées par rapport à la laparotomie. Les complications sont comparables
voire diminuées en faveur de la cœlioscopie robot-assistée d’environ 8 à 12.5%.
La durée d’hospitalisation et le retour à l’activité sont également
significativement plus courts dans le groupe robot. [159-160-161-162]
84
b- les modalités chirurgicales:
Bilan d’opérabilité :
Il consiste à rechercher la présence des tares viscérales. Compte tenu des

facteurs épidémiologiques, l’adénocarcinome de l’endomètre est un cancer de la
femme âgée avec association souvent d’une tare: obésité, diabète, HTA,
insuffisance cardio vasculaire.
Avec le progrès de l’anesthésie réanimation, le taux d’opérabilité reste
élevé malgré ces facteurs, il varie de 75 à 96% dans les stades I et 65 à 80%
pour les stades II [163].
Le bilan d’opérabilité comporte : un examen cardio vasculaire, un bilan
biologique, une radiographie pulmonaire, et une consultation pré-anesthésie.
[164]
Le bilan chirurgical comprend :
Une exploration du péritoine avec réalisation systématique d’une
cytologie
L’exploration de l’épiploon avec réalisation d’une omentectomie en cas de
lésions suspectes. En l’absence de lésions macroscopiques, de nombreux auteurs
recommandent de réaliser une omentectomie dans les formes papillaires
séreuses [165]
L’exploration complète du pelvis et la cavité abdominale sus et sou
mésocolique avec recherche d’adénopathies lombo-aortiques et iliaques
externes, et biopsie des lésions suspectes.
 L’appréciation per-opératoire de la pénétration utérine : elle permet
d’adapter le geste chirurgical [166-167].
85
Les interventions :
 L’hystérectomie totale : Elle représente un traitement suffisant pour les

tumeurs de petit volume et pénétrant faiblement dans le myomètre .Elle est
plus préférée chez les malades vulnérables. [168]
 L’hystérectomie extrafasciale : Elle est justifiée par la présence de fibres

musculaires myométriales dans le fascia utérin.
 L’indication d’hystérectomie élargie doit être cependant discutée en fonction

des antécédents médicaux et du traitement radiothérapique postopératoire
éventuel. [169-170]
Lees [171] a comparé deux groupes, de 33 patientes chacun. Il s'agissait de
stades précoces (I et II à 75 %). Dans le groupe de chirurgie non radicale, les
patientes avaient une hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale ; dans
l'autre, une chirurgie élargie conduite à deux voies pour réaliser une
hémivaginectomie avec une exérèse paramétriale et une lymphadénectomie. La
survie à 5 ans est identique. La fréquence de récidive est diminuée dans le
groupe ayant eu une chirurgie radicale (18 % versus 30 % ; p = 0,094).
Dans notre série, l’hystéréctomie totale a été realisée chez 09 patientes.
 la colpo-hystéréctomie : comporte l’ablation d’une large collerette

vaginale et du tissu péri-utérin au niveau des paramètres. [172]
La colpectomie n’est pas nécessaire chez les patientes qui n’ont
pasd’atteinte macroscopique du vagin. En effet Tamussinoet al. [170-173] ont
retrouvé aucun envahissement microscopique vaginalchez 24 patientes ayant eu
86
une colpo-hystérectomie radical alors qu’elles n’avaient aucun envahissement
vaginal clinique en préopératoire.
Dans notre série la colpo-hystéréctomie a été effectuée chez 05 patientes,
les patientes présentaient une extension tumorale au chorion cervicale et à
l’endocol.
De nombreuses classifications des hystérectomies ont été proposées. La
plus courante est celle de Piver (1974). Mais elle est complexe et peu
reproductible.
La classification de Querleu et Morrow (2008) distingue les HT proximales
des HT distales. Elle est simple, anatomique, et reproductible.
Classification des hystérectomies selon Piver [174]

Type I : hystérectomie extra-fasciale
Type II : section du paramètre à l'aplomb de l'uretère dont la dissection est
limitée ; colpectomie du tiers supérieur du vagin.
Type III : exérèse large du paramètre au plus près de la paroi pelvienne ;
colpectomie de la moitié supérieure du vagin.
Type IV : dissection complète de l'uretère jusqu'à la pénétration vésicale ;
colpectomie des trois quarts.
Type V : exentération partielle (résection urétérale ou vésicale partielle)
Classification des hystérectomies selon Querleu. [175]

Type A : résection minimale du Paracervix.
Type B : section du Paracervix au niveau de l'urtère.
Type C : section du Paracervix à la jonction avec l'axe vasculaire iliaque
interne.
87
Type D : résection latérale étendue.
 Réduction tumorale : Cette technique n’a été utilisée chez aucune patiente
de notre série.
Cette technique comprend hystérectomie totale sans conservation
annexielle, une résection digestive et une résection vésicale partielle ou totale
avec dérivation urinaire. [(171)]
Plusieurs études rétrospectives ont évalué l’impact de la chirurgie de

cytoréduction dans les cancers de l’endomètre avancés. Bien qu’il s’agisse
d’études non randomisées, au faible nombre de patientes incluses, et aux designs
différents, l’ensemble des données disponibles suggèrent un effet bénéfique de
la chirurgie en termes de survie. [176]
En 2006, Randall et coll. ont démontré une amélioration du taux de survie
chez les patientes atteintes d’un adénocarcinome de l’endomètre de stade
avancé qui ont fait l’objet d’une réduction tumorale optimale n’ayant laissé
qu’une maladie résiduelle inférieure à 2 cm, lorsque ces patientes étaient
subséquemment soumises à une chimiothérapie agressive. [177]
Chirurgie annexielle :
 L’annexectomie bilatérale complémentaire, justifiée bien souvent par l’âge de la
patiente, est imposée par le risque d’atteinte ovarienne transformant ainsi un
stade I en stade III.
Plusieurs études, dont celle de Walsh et al. [178], en 2005 rapportent des
taux plus importants d’atteinte ovarienne parmi les jeunes patientes présentant
un adénocarcinome de l’endomètre, tous stades confondus. Dans cette série de
88
102 cas de patientes âgées de moins de 45 ans, les auteurs notaient 26 lésions
ovariennes malignes coexistantes, soit 25 %. Pour quatre de ces patientes, les
ovaires paraissaient normaux en peropératoire, soit 15 % des cas (4/26).
Plus récemment en 2011, dans une large étude rétrospective incluant
976 patientes avec adénocarcinome de l’endomètre FIGO stade I, Pan et al.
[(179)] rapportaient un taux de lésions ovariennes associées proche des 2 %
(20 cas sur 976) Parmi ces 20 cas rapportés, la moitié correspondait à une
atteinte microscopique avec ovaire normal.
Dans notre série, l’annexectomie bilatérale a été réalisé chez toutes nos
patientes.
 Conservation ovarienne : l’hystérectomie sans ovariectomie a été

proposée par plusieurs auteurs .En 2009, Lee et al. rapportaient les résultats
d’une étude du Korean GOG portant sur 175 cas d’adénocarcinomes de
l’endomètre traités par hystérectomie conservatrice [180]. les auteurs notaient
sept récidives, soit 4 %. Aucune de ces récidives ne concernait de patiente
présentant une lésion endométrioïde de bas grade limitée à l’utérus. Toutes les
patientes avec récidive présentaient au moins un des facteurs de mauvais
pronostic suivant : histologie non endométrioïde, extension à l’annexe
controlatérale (patiente avec conservation ovarienne unilatérale), envahissement
cervical ou myométrial profond. La survie sans récidive et la survie globale à
cinq ans étaient respectivement de 94,3 et 93,3 %.
La conservation ovarienne n’a pas été pratiquée chez nos patientes,
l’hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale est le traitement de
référence.
89
Figure 14 : Pièce d'hystérecomie avec annexectomie bilatérale et curage pelvien bilatérale
 L’omentectomie : réalisée en cas de lésion suspecte, n’est systématique qu’en

présence d’un adénocarcinome papillaire séreux ou d’un adénocarcinome à
cellules claires qu’il convient alors de traiter comme un cancer de l’ovaire.
[181]
Dans notre série l’omentectomie a été réalisé chez une seule patiente. Sur le
grand épiploon, on a découvert deux nodules d’adénocarcinome de
l’endomètre confirmés par l’examen anatomopathologique (voir photo).
Figure 15 : pièce d'omentectomie emportant 02 nodules métastatiques du grand epiploon.
90
Les curages ganglionnaires :
Le statut ganglionnaire constitue un facteur pronostique important ainsi
qu’un critère décisionnel majeur de traitement adjuvant, rendant l’exploration
ganglionnaire indispensable. [182]
Il existe cependant d’autres facteurs pronostiques essentiels, tels que le
grade histologique et la profondeur d’invasion myomètriale, qui permettent de
classer les patientes dans différents groupes à risque :
 Le groupe à bas risque (adénocarcinome endomètrioïde avec invasion
myomètriale moins de 50 % de grade 1 ou 2).
 Le groupe à risque intermédiaire (adénocarcinome endomètrioïde avec
invasion myomètriale plus de 50 % de grade 3 ou invasion myomètriale > 50 %
de grade 1 ou 2)
 Enfin le groupe à risque élevé (adénocarcinome endomètrioïde avec
invasion myomètriale > 50 %, de grade 3 ou autre type histologique).
Parallèlement, l’envahissement ganglionnaire augmente avec le niveau de
risque. [183]
Chi et al., dans leur étude portant sur des adénocarcinomes endomètrioïdes,
rapportent 62 % de patientes à bas risque dont 5 % présentent un envahissement
ganglionnaire, 30 % à niveau de risque intermédiaire, avec 10 % de N+ et
finalement 8 % à haut risque et 28 % d’envahissement ganglionnaire. Ainsi, la
majorité des malades présente un risque faible de métastases ganglionnaires. A
l’inverse, Mariani et al.[183] montrent que les autres types histologiques
comportent un envahissement ganglionnaire dans 40 % des cas.
91
L’évaluation préopératoire et peropératoire du grade tumoral ne permet pas
toujours de bien évaluer le risque d’envahissement ganglionnaire : il existe
fréquemment des discordances entre la biopsie endomètriale et le grade définitif,
de même que les performances de l’examen extemporané sont limitées.
Néanmoins, la détermination préopératoire de ce niveau de risque, par
imagerie et biopsie endomètriale, apparait à ce jour, insuffisante et ne permet
pas de se dispenser d’une stadification ganglionnaire chirurgicale chez les
patientes à risque d’envahissement ganglionnaire. [183]
Chan et al. [183] ont étudié le bénéfice thérapeutique des curages à partir
de la base de données Surveillance, Epidemiology, and End Results : les auteurs
ont comparé 12 333 femmes ayant bénéficié d’une stadification chirurgicale à
27063 patientes sans lymphadénectomie. Si le curage ne semble pas avoir
d’impact thérapeutique chez des patientes à bas risque, en revanche, l’extension
des curages apparait, en analyse multivarié, améliorer significativement la survie
des autres groupes à risque. L’analyse est limitée par le fait que les auteurs ne
distinguaient pas les patientes ayant eu un curage pelvien de celles ayant eu un
curage lomboaortique associé.
Dans notre série 10 patientes ont bénéficié d’un curage ganglionnaire
pelvien.
a- La lymphadénectomie pelvienne :
La présence de métastases ganglionnaires pelviennes augmente
significativement le risque de récidive locale et réduit significativement la
survie. Les curages pelviens sont un élément essentiel du bilan pré-thérapeutique
et pronostique de ces lésions. [184]
92
Récemment, Mariani et al.[185] ont montré, dans une étude de 625
patientes, que les ganglions iliaques externes sont les plus fréquemment envahis
chez les patientes avec un adénocarcinome de l’endomètre limité au corps de
l’utérus ou avec une invasion cervicale. Mais l’atteinte des ganglions iliaques
communs est plus fréquente lorsque le col est envahi.
Plusieurs études rétrospectives ont suggéré un bénéfice thérapeutique
conféré à la lymphadénectomie pelvienne.
Cragun et al. [183] ont mis en évidence une amélioration de la survie des
patientes présentant un adénocarcinome de l’endomètre de stade I à II peu
différencié. Ce bénéfice existait en cas de prélèvement contenant au moins onze
ganglions.
L’étude de Benedetti Panici et al. [186] a évalué entre 1996 et 2006
l’impact du curage ganglionnaire pelvien sur la survie globale et la survie sans
récidive parmi 514 patientes présentant un adénocarcinome de l’endomètre de
stade I. À cinq ans, la survie globale était de 85,9 % et 90,0 % dans le groupe
curage et le groupe sans curage respectivement. La différence n’était pas
statistiquementsignificative (p = 0,50). De même, la survie sans récidive était
respectivement de 81,0 % et 81,7 % dans les 2 groupes et statistiquement non
significative (p = 0,68).
Des résultats similaires ont été obtenus dans l’étude multicentrique
ASTEC, qui ne retrouvaient pas de différences significatives (1 %, IC à 95 % _4
à 6) sur la survie globale pour des patientes avec ou sans curage ganglionnaire
opérées d’un adénocarcinome de l’endomètre limité au corps utérin. [186]
93
b- La lymphadénectomie lombo-aortique :
L’envahissement ganglionnaire lomboaortique est l’un des facteurs
pronostiques les plus défavorables du cancer de l’endomètre.
La fréquence des métastases lomboaortiques s’échelonne entre 3 et 11 %,
selon le grade et le stade tumoral. En outre, 29 à 67 % des patientes présentant
un envahissement des ganglions pelviens ont des métastases ganglionnaires
lomboaortiques concomitantes. [183]
Les facteurs de risque de l’atteinte des ganglions lomboaortiques sont
l’atteinte ganglionnaire pelvienne, la cytologie péritonéale positive,
l’adénocarcinome papillaire séreux, l’atteinte ovarienne ou de stade Ic de
l’ancienne classification FIGO grade 3. [187]
Pour évaluer l’atteinte lomboaortique on peut, en préopératoire, réaliser une
imagerie par TDM, IRM ou tomodensitométrie par émission de positons au
fluorodésoxyglucose (TEP-FDG). Malheureusement, ces examens ne permettent
pas d’écarter de façon formelle les atteintes ganglionnaires inférieures à 10 mm,
comme l’ont montré Horowitz, al. et Ayhan [188-189-190]
La réalisation ou non d'un curage lombo aortique est sujet à controverse. Le
Gynaecological Oncology Group (GOG) recommande la réalisation des curages
pelviens et lomboaortique systématiques, alors qu’en France, les Standards,
Options et Recommandations (SOR) ne retiennent que les curages pelviens pour
la majorité des patientes. Le risque est alors de méconnaître une extension
métastatique isolée ganglionnaire lomboaortique. D’après l’étude du GOG
portant sur 621 patientes ayant un cancer de l’endomètre de stades I et II, 17 %
des métastases ganglionnaires sont isolées en lomboaortiques. [182]
Mariani et al. ont étudié l’atteinte ganglionnaire para-aortique chez 612
patientes présentant un cancer de l’endomètre, quarante-sept pour cent des
94
patientes ayant des métastases ganglionnaires pelviennes ont également une
atteinte des ganglions para-aortiques. Il existe une atteinte para-aortique isolée
dans seulement 2 % des cas. [185]
Le curage pelvien, qui ne nécessite pas de voie d’abord supplémentaire,
n’accroît pas de manière significative la durée ni la morbidité opératoire
justifiant sa réalisation dans la majorité des cas d’adénocarcinome de
l’endomètre au-delà des stades IA. En revanche, le curage lomboaortique,
malgré la diffusion de la coeliochirurgie, reste le plus souvent réalisé par
laparotomie constituant un facteur limitant lié à sa surmorbidité. [182]
Une étude japonaise récente a tout dernièrement comparé deux cohortes de
patientes ayant eu une lymphadénectomie iliaque externe, interne et primitive
(325 patientes) et associée à une lymphadénectomie lomboaortique (346
patientes) : la survie globale et sans récidive était meilleure chez les patientes
ayant eu une lymphadénectomie lombo-aortique dans les groupes de pronostic
moyen ou mauvais (selon le stade et le grade) (+ 10,5 % de survie globale à 5
ans dans le groupe de mauvais pronostic). Les récidives extrapelviennes étaient
moins nombreuses, et notamment les récidives ganglionnaires para-aortiques (1
% vs 5 %). [191]
L’étude de Fujimoto et al. [187] sur une population de 63 patientes au stade
IIIc, retrouvent une survie sans récidive de 53,9 % contre 69,1 % en cas de
lymphadénectomie lomboaortique complète (jusqu’en sous-rénal gauche)
associée à la lymphadénectomie pelvienne.
En cas d’atteinte ganglionnaire lomboaortique, la radiothérapie seule n’est
pas aussi efficace que l’exérèse chirurgicale des adénopathies envahies, comme
l’ont constaté Mariani et al. [187] dans leur série, et c’est surtout l’association
radiochirurgicale (lymphadénectomie lomboaortique et irradiation para-
95
aortique) qui permet de contrôler ces atteintes puisqu’il n’y avait à cinq ans
aucune récidive dans le groupe traité, contre 34 % en cas de lymphadénectomie
correcte sans radiothérapie et 69 % dans le groupe lymphadénectomie
inadéquate et irradiation.
c- Le ganglion sentinelle :
Le drainage lymphatique de l’utérus est complexe, plusieurs régions
anatomiques étant exposées à des risques de métastases. Le ganglion sentinelle
est défini comme étant le premier ganglion du bassin lymphatique à recevoir le
débit lymphatique. Lorsque le GS n’est pas atteint par la maladie métastatique,
on s’attend à ce que les autres ganglions soient également exempts de maladie.
La biopsie du ganglion sentinelle a pour avantage de donner lieu à une
morbidité moins importante que celle qui est associée à la lymphadénectomie
complète; elle présente également le potentiel d’améliorer la précision
diagnostique. [177]
L’intérêt de la recherche du GS n’est pas tant d’éviter une
lymphadénectomie inutile en cas de N–, comme dans le cancer du sein, mais
surtout l’analyse plus approfondie de ces quelques ganglions identifiés comme
reflétant le statut ganglionnaire. En effet, l’identification de micrométastases en
coupes sériées (technique ne pouvant être utilisée en routine sur l’ensemble des
ganglions prélevés) permettrait d’améliorer la stadification de la maladie et de
mieux évaluer le pronostic global de ces patientes. [182]
La technique du GS dans l’adénocarcinome de l’endomètre a été décrite
pour la première fois par Burke en 1996 [192]. Se calquant sur les procédures de
GS déjà décrites pour d’autres cancers, les auteurs ont utilisé un traceur
colorimétrique couplé ou non à un traceur radioactif.
96
L’avantage du traceur colorimétrique est la facilité d’approvisionnement en
colorant, son faible coût et l’« ergonomie » de recherche du GS qu’il offre. Le
bleu patenté étant injecté au début de la chirurgie, l’opérateur peut suivre le
canalicule coloré qui le mènera jusqu’au GS. Dans de très rares cas, l’exposition
au colorant peut se compliquer d’une réaction allergique pouvant aller jusqu’au
choc anaphylactique [193].
La méthode isotopique est contraignante car elle nécessite une logistique
spécifique au conditionnement et à la gestion des déchets radioactifs et une
sonde de recueil per-opératoire pour détecter le GS. En France, l’injection
d’isotope n’est autorisée qu’au sein d’un service de médecine nucléaire.
Néanmoins, cette technique offre l’avantage de pouvoir réaliser une
lymphoscintigraphie la veille de l’intervention. Cette cartographie pourra aider
le chirurgien à trouver le GS en cas de drainage lymphatique atypique, bien que
la corrélation entre la cartographie par lymphoscintigraphie et la détection per-
opératoire soit faible (kappa=0.2666) [194].
Au vu de la complexité du drainage utérin, plusieurs sites d’injection ont
été proposés : l’injection cervicale, sous séreuse per-opératoire ou sous-
muqueuse au cours d’une hystéroscopie.
L’injection endomètriale par hystéroscopie est plus performante pour
refléter le drainage lombo-aortique de la tumeur ; elle permet d’obtenir un taux
de détection satisfaisant (84% en moyenne) en particulier pour les GS lombo-
aortiques [(195-196)]. Cependant, cette voie d’injection complexifie le geste et
allonge le temps opératoire. S’ajoute à cet inconvénient, une perte importante du
traceur par dissémination dans la cavité lors de l’hystéroscopie [197-198].
L’injection myométriale sous séreuse récolte de moins bons résultats avec une
détection des GS de 69% en moyenne [199-200-201]. Echt et coll. n’obtiennent
97
aucune détection de GS par cette voie mais leur marquage était uniquement
colorimétrique et leur travail portait sur un très petit nombre de patientes (n=8)
[202].
L’injection péri-cervicale a l’avantage d’être simple et permet la meilleure
détection des ganglions pelviens (entre 93 et 100%, p=0.031) mais sa
performance est négligeable lorsque le drainage lymphatique est lombo-aortique
(détection de 3% de GS lombo-aortiques) [196]. Cette voie d’injection reste
néanmoins le site privilégié pour refléter la bilatéralité du drainage de l’utérus.
On obtient en moyenne 63% de détection bilatérale avec une injection péri-
cervicale contre 48% en endométrial et seulement 35% en sous séreux [195]
Pour tenter d’améliorer encore le taux de détection, certains auteurs ont
couplé l’injection en 2 sites (sous-séreux et cervical) sans obtenir de différence
significative par rapport à l’injection cervicale seule [195,203]. La technique du
GS a finalement été validée sur le plan histologique en 2007 en utilisant la
double détection par une injection péri-cervicale [204].
La biopsie du GS permet à l’anatomopathologiste d’examiner moins de
ganglions, de faire plus de coupes et d’appliquer des techniques plus sensibles
comme l’immunohistochimie. Ces méthodes d’analyse améliorent la sensibilité
du diagnostic de métastases ganglionnaires. De plus, deux études récentes
semblent montrer que la présence de micrométastases ganglionnaires augmente
le risque de récidive, aussi bien pour le cancer du col que pour le cancer de
l’endomètre. [184]
L’essai français en cours est « senti-endo ». Les premiers résultats mettent
en évidence une sensibilité de détection de 100 %. En revanche, la morbidité est
en cours d’évaluation ainsi que le gain thérapeutique. Actuellement le ganglion
sentinelle n’est pas recommandé. [148]
98
Figure 16 : Procédure du ganglion sentinelle dans le cancer de l’endomètre. 1. Injection péricervicale
de bleu patente. 2. Repérage peropératoire du ganglion sentinelle à l’aide d’une sonde de détection
cœlioscopique. 3. Dissection cœlioscopique du ganglion sentinelle. 4. Analyse histologique du
ganglion sentinelle. [186]
d- Les complications des lymphadénéctomies:

 Les complications postopératoires : [183]
Les complications les plus couramment rapportées sont dominées par les
occlusions du grêle ou l’iléus prolongé (2,6 %), ainsi que les thromboses
veineuses profondes (2,6 %), en rapport avec la laparotomie et les grandes
dissections péritonéales.
On retrouve également des lymphocèles symptomatiques (2,4 %).
La réalisation d’une lymphadénectomie lomboaortique associée augmente
Les pertes sanguines, ainsi que la durée opératoire.
L’essor de la voie cœlioscopie a permis de diminuer nettement les pertes
sanguines, comme les complications postopératoires, avec des résultats
comparables en termes de survie. Elle peut également être proposée chez les
patientes obèses.
99
 Tardives: [183]
Le lymphœdème chronique demeure, quant à lui, une complication tardive,
dont le risque est directement corrélé au nombre de ganglions prélevés et dont le
retentissement fonctionnel est majeur.
Konno et al. ont évalué la morbidité des curages ganglionnaires pelviens
et/ou lombo-artiques chez des patientes traitées pour cancer de l’endomètre.
Dans le groupe de patientes ayant eu un curage ganglionnaire pelvien seul, il
était rapporté : un lymphoedème des membres inférieurs dans 28,3 %, une
lymphocèle non infectée dans 5,8 %, infectée et symptomatique dans 3,6 %,
une plaie viscérale dans 2,2 %, une thrombose veineuse et une plaie viscérale
dans 2,2 % respectivement. Ces complications avaient conduit à un taux de
réintervention dans 4,3 % des cas. [186]
e- Les indications des lymphadénéctomies : [205]

 Les stades IA et IB grade 1, dont la survie globale à 5 ans est de 97 % et qui
présentent un risque d’envahissement ganglionnaire de 3 à 5 % : la
lymphadénectomie pelvienne dans ces cas n’est pas rentable si l’on met en
balance la morbidité du geste;
 Les stades IC grade 3 et plus, avec une survie globale à 5 ans de moins de 50
% et une atteinte ganglionnaire de 15 % (stades IC) à 55 % (stades III) : la
lymphadénectomie pelvienne n’est ici probablement pas suffisante, en raison,
d’une part, des drainages lombo-aortiques d’emblée observés sans atteinte
ganglionnaire pelvienne et, d’autre part, de l’atteinte des ganglions lombo-
aortiques dans 67 % des cas d’envahissement ganglionnaire pelvien.
100
Les suites opératoires :
a- Les complications peropératoires :
Elles sont représentées essentiellement par les complications
hémorragiques
(plaies des veines profondes, de la veine iliaque, ou de la veine rénale
gauche), plus rarement par des plaies de la vessie ou de l’uretère qui doivent être
réparées immédiatement, et plus exceptionnellement des plaies du rectum qui
guérissent parfaitement après une suture en deux plans [269].
b- Les complications post-opératoires :

Elles sont dominées par les hématomes, les lymphocèles, les fistules
urinaires, et les sténoses urétérales.
 Les lymphocèles [270]:

Ce sont des complications liées à la lymphadénectomie. Il s’agit d’un
épanchement lymphatique sous péritonéale, plaqué contre la paroi pelvienne qui
peut entrainer, en cas de volume important, une compression vésicale ou
urétérale et s’enkyster progressivement.
 Fistules urinaires :
Leur fréquence est de 1.5%. Elles sont d’autant plus fréquentes que
l’exérèse paramètriale est plus importante.
Elles surviennent en règle entre le 10 et 15ème jour du post opératoire.
Elles sont représentées essentiellement par les fistules vésico-vaginales
dues à la Colpohystérectomie, et beaucoup plus exceptionnellement les fistules
urétérales de l’uretère pelvien dues à la lymphadénectomie.
101
 Sténoses urétérales :
Elles constituent la 2ème grande complication urinaire et posent un
problème diagnostique et thérapeutique. Elles peuvent survenir dans les suites
immédiates du post opératoire ou se constituer plus tardivement ce qui pose un
problème de leur diagnostic étiologique. La sténose survient en général au
niveau de la partie terminale de l’uretère pelvien.
 Autres complications :
Incontinence urinaire transitoire dans les suites immédiates de la
Colpohystérectomie élargie et qui est rapidement résolutive.
Les complications du décubitus de toute chirurgie pelvienne : phlébites et
embolies post opératoires. [271]
Une étude rétrospective incluant 396 patientes présentant un
adénocarcinome de l’endomètre de stade I traitées par hystérectomie avec
lymphadénectomie sans radiothérapie complémentaire. Objectifs : évaluer la
morbidité opératoire, le risque de récurrence et la survie à 5 ans. Les auteurs
rapportaient dans cette série 4,2 % de transfusions sanguines, 0,6 % des
blessures digestives accidentelles, 1,5 % de pathologie thromboembolique et 1,2
% de lymphocèles. [272]
L’examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire :
Les critères suivants doivent être précisés sur le compte rendu anatomo-
cytopathologique : le type histologique, le grade, le degré d’infiltration du
myomètre, l’extension au reste de l’utérus, les emboles et le statut ganglionnaire.
Le stade FIGO est réévalué sur la pièce d’hystérectomie.
102
La stadification des adénocarcinomes de l’endomètre repose toujours,
depuis la publication de Creasman et al. [206-207], sur un statut chirurgical.
Historiquement, dans les années 1950 à 1960, les patientes atteintes d’un
adénocarcinome de l’endomètre étaient préférentiellement traitées par
irradiation préopératoire et la stadification originale de la FIGO, en 1971,
reposait alors sur une approche clinique. D’anciennes séries, comme celle de
Lewis et al. [208], dans les années 1970, justifiaient à l’époque cette attitude,
quasi systématique, par une diminution significative de l’envahissement
myométrial après irradiation. En 1987, la publication des résultats de l’étude
GOG 33 (Gynecologic Oncology Group Study) apportait un jour nouveau sur la
prise en charge des cancers de l’endomètre. Cette étude américaine, publiée par
Creasman et al. [206] avait pour objectif d’établir une corrélation entre les
caractéristiques des adénocarcinomes de l’endomètre et leur extension extra-
utérine. La description de tels facteurs histologiques utérins devait permettre
d’orienter au mieux les traitements complémentaires. Ces travaux justifièrent, en
1988, la modification et l’établissement d’un nouveau mode de classification des
adénocarcinomes de l’endomètre et placèrent l’approche chirurgicale en
première ligne. [176]
Il peut apparaître dans 25 % des cas un changement de grade entre le
curetage et la pièce opératoire et dans 5 % des cas un changement de type
histologique.
En cas de découverte de facteurs de risque élevés sur la pièce
d’hystérectomie, une reprise de stadification ganglionnaire et péritonéale, de
préférence cœlioscopique, est recommandée.
Le pronostic est lié au stade, à la profondeur d’infiltration du myomètre, au
grade histologique et à la présence de ganglions métastatiques. [148]
103
Au sein d’une étude ontarienne en population générale de grande
envergure, le taux de concordance entre les diagnostics préopératoire et
postopératoire des tumeurs de grade 1, 2 et 3 n’était que de 73 %, de 52 % et de
53 %, respectivement. [209]
Une récente analyse des patientes ayant obtenu un diagnostic préopératoire
de maladie de grade 1 a constaté que 4 % des patientes présentaient des
métastases ganglionnaires, 10 % présentaient la maladie au-delà de l’utérus et 25
% présentaient d’autres caractéristiques les exposant à des risques élevés qui
pouvaient influencer la planification du traitement adjuvant subséquent. [210]
Compte tenu de ces écarts importants, les grades tumoraux préopératoires
ne peuvent être utilisés pour stratifier de façon fiable le risque de présence de
métastases extra-utérines et déterminer la nécessité de procéder à une
stadification chirurgicale. [177]
2- Radiothérapie
La radiothérapie intervient le plus souvent en complément de la chirurgie
mais peut être exclusive, chez les patientes inopérables ou atteintes de tumeur
évoluée. Adaptée aux facteurs pronostiques, elle réduit le taux de récidive
tumorale locorégionale. [211]
a- Radiothérapie externe
La radiothérapie externe de l’adénocarcinome de l’endomètre va être
surtout en postopératoire. Elle peut être aussi utilisée avant la chirurgie pour des
tumeurs de pronostic défavorable, ou uniquement dans les tumeurs de stade II
dans le but de stériliser les métastases ganglionnaires infracliniques et ainsi de
s’abstenir de curage. [212]
104
Dans les adénocarcinomes de l’endomètre, elle s’adresse à une population
sélectionnée porteuse des indicateurs de risque suffisants pour prédire un risque
de rechute pelvienne supérieur à 10 %. La radiothérapie pelvienne a pour but de
diminuer les récidives en zone irradiée. [213]
Le volume cible [213]
Différents volumes cibles peuvent être définis en fonction de la stratégie
thérapeutique et donc de la place de la radiothérapie externe (postopératoire,
exclusive, préopératoire, etc.) et en fonction de l’étendue de la maladie.
Trois types de volumes vont être décrits : pelvien, pelvien et lombo-
aortique et abdominal.
En situation postopératoire
Le volume pelvien
Le volume vise à traiter le pelvis, qui englobe le site antérieur de l’utérus
et des annexes, la moitié supérieure du vagin, et les aires ganglionnaires iliaques
externes jusqu’au promontoire
Le volume pelvien et lombo-aortique
Il est en général additionné au volume pelvien. Il comprend les aires
ganglionnaires lombo-aortiques. Cette irradiation se fait avec deux ou quatre
faisceaux en jonction avec le volume pelvien.
Le volume abdominal
Le volume comprend l’intégralité de la cavité abdominale. L’irradiation
est réalisée avec deux (Dembo) ou quatre faisceaux (Delouche)
En situation avec l’utérus en place
105
La région pelvienne à irradier comprend l’utérus, le col utérin, le vagin,
les paramètres et les chaînes ganglionnaires iliaques externes jusqu’au
promontoire. Le volume pelvien sera irradié par deux ou quatre faisceaux.
Doses : [213]
– volume pelvien et lombo-aortique : 1,7 Gy par séance, cinq jours par
semaine ; tous les faisceaux sont réalisés à chaque séance ;
– volume abdominal : 1,2 à 1,5 Gy par séance, cinq jours par semaine ;
tous les faisceaux sont réalisés à chaque séance.
Les doses totales à délivrer pour traiter la maladie microscopique varient de 40 à
50 Gy (en moyenne 45 Gy). Pour traiter la maladie macroscopique les doses
totales sont de l’ordre de 65 à 70 Gy.
Techniques : [213]
La radiothérapie externe utilise les photons X de très haute énergie des
accélérateurs linéaires de particules et permet des irradiations relativement
homogènes de volumes larges.
Indications : [46]
Elle va s'adresser à une population sélectionnée ayant un risque de récidive
supérieur à 10%.
Son but va être de diminuer ce taux de récidive locale en minimisant les
complications. Elle est indiquée dans au moins 46% des adénocarcinomes de
l'endomètre.
Parmi ces facteurs de mauvais pronostic, on retient comme principaux:
-type histologique
. -grade
-infiltration du myomètre
-stade FIGO
106
D'autres facteurs ont été cités dans la littérature:
-Age
-Envahissement de la séreuse
-Extension tumorale annexielle
-Atteinte cervicale
-cytologie péritonéale
-facteurs biologiques: degré de ploïdie contenu surexpression de
l'Epidermal Growth Factor.
En pratique, on distingue:
 La lymphadénectomie n’a pas été faite
 Il n'existe pas de facteurs péjoratifs (stade lA et lB, grade 1-2, col sain)
La radiothérapie n'a pas d'indications.
En effet, chez des stades Ic sans Iymphadénectomie, Creutzberg trouve des
taux de récidives importants malgré la radiothérapie de l'ordre de 14%. [214]
Il compare ces résultats avec ceux d'une étude prospective randomisé
précédente concernant tous les stades I confondus.
Dans ce cas il concluait que la radiothérapie diminue le taux de récidive
sans augmenter la survie globale, avec une certaine morbidité. Il la déconseille
pour des grades 2 et stade lA et un âge inférieur à 60 ans. [215]
 Il existe des facteurs péjoratifs (Grade 3 ; Stade IC ...)
La radiothérapie est alors indiquée de manière très consensuelle.
 La lymphadénectomie a été réalisée
 Il n'y a pas d'atteinte ganglionnaire
L'indication de radiothérapie est discutée même pour des stades Ic de
grade3.
107
Le but pour les stades I va d'être d'obtenir le meilleur résultat avec le
traitement minimum.
 Il y’a une atteinte ganglionnaire
3 études avec un effectif restreint (moins de 100 patientes au total), ont
considéré la radiothérapie externe en cas de ganglions pelviens envahis. Il
semblerait exister un intérêt à cette pratique.
Si l'atteinte ganglionnaire s'accompagne d'emboles vasculaires ou
lymphatiques ou de cytologie positive, Nelson pose la question d'une irradiation
abdominale totale ou d'un traitement adjuvant associé.
[216-217-218]
En cas de stade IIIC, trouve un pronostic défavorable à cette population
malgré un traitement faisant office de standard.
En cas de ganglions pelviens ou lombo aortiques envahis, Greven et
Schorge [219-220] constatent une amélioration de la survie sans récidive dans le
groupe radiothérapie post opératoire (et curiethérapie). En termes de survie
globale, les résultats sont à la limite de la significativité.
La toxicité intestinale est de 4 à 27% selon les séries .Pour minimiser ce
risque on évitera de dépasser une dose totale de 44 grays en lombo aortique
(SOR). [221-222]
Résultats :
L’étude du groupe postoperative radiation therapy in endometrial
carcinoma (PORTEC) (715 patientes de stade IB G2-3, IC G1-2), celle de l’essai
GOG 99 (392 cancers de stade IB-IC) et celle du Medical Research
Council/National Cancer Institute of Canada (MRC/NCIC) (905 cancers de
stade IA G3, IB G3, IC/IIA G1-3) [(152,223]
108
Après hystérectomie, annexectomie bilatérale avec ou sans
lymphadénectomie, les patientes étaient randomisées entre une radiothérapie
externe pelvienne et une surveillance. Dans ces trois essais, le taux de risque de
récidive locorégionale était inférieur à 4%dans le bras radiothérapie et variait de
7 à 14%dans le bras de la chirurgie seule.
Pour les auteurs, seul le groupe de patientes atteintes de cancer considéré à
haut risque de récidive locorégionale (taux supérieur à 15%) doit bénéficier
d’une radiothérapie externe postopératoire. [152]
L’étude de Creutzberg et al. [152] concerne 751 patientes de stade I (stades
IB de grade G2 ou G3, IC de grade G1 ou G2) opérées puis tirées au sort pour
recevoir ou non une irradiation pelvienne complémentaire de 45 Gy. Le taux
actuariel de récidive locale à cinq ans est de 4 % dans le groupe irradié en
postopératoire contre 14 % dans le groupe sans traitement adjuvant. La survie
globale à cinq ans n’est pas significativement différente entre les deux groupes :
81 % (groupe avec radiothérapie) contre 85 % (groupe contrôle).
Cette étude montre que chez les patientes à haut risque, la probabilité
d’extension métastatique lors du traitement initial explique que si la
radiothérapie postopératoire améliore le contrôle locorégional, elle n’améliore
pas la survie. [213]
b- Curiethérapie
Curiethérapie postopératoire:[211]
La curiethérapie postopératoire utilise le césium 137 pour la

plésiocuriethérapie à bas débit endocavitaire et l’iridium pour la curiethérapie
de haut débit de dose ou de débit pulsé.
109
Volume cible : comprend la muqueuse du tiers supérieur du vagin, siège
des 3/4 des récidives en absence d'irradiation.
Technique : La plupart des applicateurs sont standardisés, le plus souvent

sous forme d’un cylindre de diamètre variable porteur d’une seule source axiale
ou d’un applicateur ovoïde, porteur de 2 sources parallèles, dont le contour
épouse la forme de l’isodose de référence du système de Paris et dont
l’extrémité renflée couvre mieux les cornes de la cicatrice .Un applicateur moulé
du vagin peut être nécessaire dans quelques cas où le vagin est sténosé ou non
cylindrique.
Méthodes:
-à bas débit de dose:
La plésicuriethérpie utilise le césium 137, elle tient une place importante

dans le traitement des adénocarcinomes de l'endomètre.
La dose habituellement prescrite dans le cadre d’une curiethérapie de bas

débit de dose était de 50 Gy sur la surface de la muqueuse, correspondant à 40
Gy à 5 mm de profondeur (spécification de la dose reçue selon les
recommandations du rapport 38 de l’ICRU)
L’utilisation du bas débit de dose nécessite une hospitalisation et un
décubitus prolongé. C’est pourquoi la curiethérapie de haut débit de dose
réalisée en ambulatoire tend à la remplacer.
-à haut débit de dose :
La curiethérapie à haut débit de dose utilise l’iridium.
110
La curiethérapie du fond vaginal à haut débit de dose offre aux patientes un
traitement ambulatoire efficace et sûr, réduisant le risque de récidive vaginale à
moins de 5 % pour une morbidité faible.
La curiethérapie de débit pulsé (PDR) utilise la technologie du haut débit
de dose avec une source de 0,5 Ci et permet de prescrire un débit de dose horaire
de 0,5 à 1 Gy par fraction de quelques minutes, reproduisant le bas débit de dose
continu ou un débit plus élevé en irradiation continue, proche du haut débit de
dose, nécessitant cependant un temps de traitement 10 à 20 fois plus long.
Le taux de complications sévères liées à la curiethérapie postopératoire est
faible. Ce taux augmente avec la dose et/ou le volume irradié.
Curiethérapie préopératoire:[211]
La curiethérapie préopératoire est endocavitaire, utérovaginale et s’apparente en
tous points à la curiethérapie préopératoire des cancers du col utérin.
Elle permet une meilleure irradiation cervicovaginale et des paramètres
proximaux en minimisant la dose aux organes critiques (sigmoïde, anses grêles
et vessie) du fait de l’interposition de l’utérus.
Son intérêt demeure dans les tumeurs de stade II avec atteinte
macroscopique du col utérin.
Le volume cible: comprend le tiers supérieur du vagin, le col utérin, les
paramètres et la cavité utérine si possible.
Technique :
Les applicateurs comportent une sonde utérine médiane et deux sources
latérales vaginales, que ce soit un moulage plastique personnalisé, l’applicateur
de Fletcher-Suit-Delclos ou un applicateur de Delouche à usage unique.
111
La dose prescrite est par définition (ICRU 38) de 60 Gy sur l’isodose de
référence. L’isodose de référence en forme de poire est adaptée à la taille du col
et à la hauteur de l’endocol.
L’imagerie scannographique, matériel en place, permet de mieux apprécier
la répartition de la dose au volume cible et aux organes sensibles et de réaliser
des histogrammes dose volume. L’utilisation du microSelectron–PDR® permet
d’optimiser le débit et la répartition de la dose.
Plusieurs études rétrospectives ont montré que la curiethérapie permettait
un excellent contrôle local, comparable à celui obtenu dans le bras radiothérapie
externe des trois essais randomisés, sans toxicité de grades 3 et 4. [152]
La place de la curiethérapie dans les adénocarcinomes de l’endomètre a fait
l’objet de nombreuses publications. Deux études randomisées entre
chirurgieseule, curiethérapie préopératoire et curiethérapie postopératoire, ont
montré une diminution du nombre de rechutes locales avec la curiethérapie par
rapport à la chirurgie seule, sans augmentation du taux de survie .Le taux de
contrôle local vaginal obtenu par association de curiethérapie et de chirurgie
était supérieur à 95 %.
Le taux de survie actuarielle sans récidive semble meilleur après
curiethérapie postopératoire qu’après curiethérapie préopératoire, car le stade est
déterminé avec une plus grande précision. De nombreux cancers apparemment
cliniquement localisés à l’utérus sont en fait plus étendus lors de l’analyse
histologique. En effet, dans notre série, 58 patientes (7 %) étaient atteintes d’un
cancer de stade III postopératoire ; après avoir exclu ces patientes, le taux
actuariel de survie sans rechute à cinq ans était comparable à celui des séries de
curiethérapie postopératoire de la littérature. [212]
112
Curiethérapie interstitielle :
La curiethérapie interstitielle ou bien la curiethérapie de rattrapage des
récidives vaginales est exceptionnellement utilisée pour le traitement initial des
adénocarcinomes de l’endomètre sauf dans les rares cas d’extension vaginale
basse : périurétrale, cloison rectovaginale, parois latérales du vagin.
Pour des localisations basses, peri-urétrales limitées, des épingles doubles
d’iridium sont utilisées.
Ce type de curiethérapie peut être réalisé en complément de l’irradiation
externe chez une patiente inopérable présentant une extension paramétriale,
situation tout à fait exceptionnelle. Elle est recommandée pour le traitement des
récidives au niveau du tiers supérieur du vagin. [213]
Les récidives locales vaginales des cancers de l’endomètre surviennent
généralement dans les 2 ans suivant le traitement initial les 3/4 d’entre-elles
étant situées dans le tiers supérieur du vagin. [211]
Volume cible
Le traitement de la récidive concerne souvent les ganglions pelviens en
l’absence de radiothérapie externe initiale. La récidive locale elle-même est
alors traitée par l’irradiation pelvienne, complétée par la curiethérapie localisée
sur le foyer de récidive. Si le pelvis a été irradié initialement, la curiethérapie
peut constituer le traitement exclusif de la récidive.
Une dose prophylactique de 45 Gy est délivrée au volume ganglionnaire
pelvien et un complément de 20 à 25 Gy est délivré au volume tumoral. Une
dose de 60 Gy est délivrée en cas de curiethérapie exclusive. [211]
Technique
113
La curiethérapie est délivrée soit par chargement manuel différé des fils
d’iridium, soit par adaptation à un appareil injecteur de type microSelectron
PDR. [213]
La technique des boucles est adaptée aux récidives superficielles dans le
fond vaginal et la technique par aiguilles rigides aux récidives profondes du fond
vaginal ou périméatiques.
La curiethérapie à débit pulsé trouve sa place de choix dans ces situations
difficiles. Elles permettent d’optimiser la répartition de dose selon les données
de la scanographie ou l’IRM réalisée après l’implantation. [211]
c- L’irradiation exclusive : [211]

L’irradiation exclusive, associant de préférence radiothérapie externe et
curiethérapie, est une alternative au traitement radiochirurgical qui doit être
proposée aux patientes inopérables, avec un taux élevé de bons résultats.
Le traitement débute par une irradiation externe pelvienne de 30 Gy en 15
fractions et 2 semaines par quatre faisceaux de photons de haute énergie qui
réduit le volume tumoral et le bourgeonnement endocavitaire et débute le
traitement ganglionnaire.
La curiethérapie, initialement pratiquée en deux temps, utérovaginal et
endo-utérin, n’en comporte actuellement plus qu’un seul.
L’utilisation du microSelectron–PDR permet d’optimiser la distribution de
dose en modulant le temps de passage de la source dans les quatre sondes
utérines et vaginales.
Les contraintes de dose au niveau des différents volumes cibles (après 30
Gy de radiothérapie externe) peuvent être respectées (col 30–35 Gy, tiers
supérieur du vagin 15–20 Gy, paroi externe de l’utérus 30–35 Gy) en respectant
114
les organes de voisinage (vessie 15–20 Gy, rectum 15–25 Gy). Le débit de dose
peut être prescrit, des histogrammes dose–volume réalisés pour chacun de ces
organes.
Taux de Taux
Nombre Complicatio
survie SSR d’échec
Auteurs Années de Stade n grade ≥3
globale à 5 (%) pelvien
patientes (%)
ans (%) (%)
IA 70.8 82.1
Taghian et al. 1988 94 IIB 51.6 64.6 8 17.3
III 37.3 56.2
I 55
Kupelian et al. 1993 137 87 20 4.5
II 88
IA
/ 70
IIB
Rouanet et al. 1993 119 62 7.9 24.1 5
III
63.6 18.1
IA(18) 66
Chao et al. 1996 101 84 0 5
IB(83) 12
I (39) 30 80
Fishman et al. 1996 54 ? 0
II (15) 24 85
IA 59.7
Kucera et al. 1998 228 88.6 17.5 4.6% à 5 ans
IIB 80.2
Tableau 13 : Irradiation exclusive des adénocarcinomes de l’endomètre, chez les patientes
inopérables, associant radiothérapie externe et curiethérapie [211].
Les complications de l’irradiation :

L’irradiation pelvienne des adénocarcinomes de l’endomètre est source de
complications, bien qu’elle permette une réduction des taux de rechute locale de
10 % à 5 ans. Les patientes pour lesquelles une irradiation est indiquée doivent
donc bien être sélectionnées et une irradiation par quatre faisceaux est
souhaitable. [(212)]
115
 Aiguë en cours ou au décours du traitement [224]
Il s’agit principalement d’effets digestifs, urinaires et muqueux, qui se
manifestent habituellement dès la dose de 15
— diarrhées (environ 60 %) ;
— nausées et vomissements (également liés aux sels de platine) ;
— cystites et cystalgies (environ 25 à 30 %) ;
— mucites ;
— toxicité hématologique en cas de chimioradiothérapie avec anémie,
thrombopénie, leuconeutropénie.
 Tardive, à distance de la fin du traitement [224]

Elle est rarement décrite ou mal évaluée mais son taux varierait entre 10 et
15%:
— urinaires : saignements, cystalgies, incontinence ;
— digestives : saignements, colites, diarrhées, incontinence ;
— vaginales : saignements, sécheresse, sténose, mucite ;
— vasculaires : lymphœdème, lymphocèle.
L’essai randomisé multicentrique a inclus 715 femmes atteintes d’un

adénocarcinome de l’endomètre de stade Ic et de grade 1 ou d’un cancer de
grade 2, quel que soit l’envahissement du myomètre, ou d’un cancer de stade Ia
ou Ib et de grade3.
L’analyse des complications a porté sur 691 dossiers. Une interruption du
traitement du fait de symptômes secondaires à l’irradiation n’a été nécessaire
que pour 2 % des patientes.
116
Il n’y avait pas de différence d’effets secondaires aigus en fonction de la
technique d’irradiation utilisée, c’est-à-dire 2, 3 ou 4 faisceaux, bien que la
dernière technique ait été source de moins de complications.
Ni les antécédents de diabète, ni ceux d’hypertension artérielle, n’ont eu
d’incidence sur la survenue de complications aiguës. Il y avait une tendance à
l’augmentation des complications aiguës avec l’âge.
Les taux de complications tardives à 5ans étaient de 26 % dans le groupe
de patientes irradiées et 4 %dans celui des patientes surveillées.
Il y a eu à 5 ans 20 % de complications gastro-intestinales dans le groupe
irradié et un seul cas dans le groupe surveillé, les taux de complications génito-
urinaires à 5 ans étaient respectivement de 8 et 4 %. Il y avait une relation entre
la toxicité aiguë et les complications tardives. [212]
L’étude de Creutzberg et al. [213] concerne 751 patientes de stade I (stades
IB de grade G2 ou G3, IC de grade G1 ou irradiation pelvienne complémentaire
de 45 Gy, des complications liées au traitement sont apparues chez 25 % des
patientes irradiées contre 6 % dans le groupe contrôle.
3- Hormonothérapie
Cette thérapeutique, qui présente l'avantage de sa facilité d'administration
et de sa faible toxicité, est surtout efficace chez des patientes présentant des
adénocarcinomes de bas grades avec une expression des récepteurs hormonaux
(œstrogènes et/ou progestérone).
L’hormonothérapie a été surtout étudiée dans l'adénocarcinome en situation
avancée ou métastatique.
Le taux de réponses obtenus sont aux alentours de 20% pour les
progestatifs et plus modestes pour les antiœstrogènes.
117
L’association de médroxyprogestérone acétate et tamoxifène a été étudiée
avec des taux de réponses d'environ 30%.
Les antiaromatases et les analogues de LHRH ont induit des taux de
réponses inférieurs à 10%. [2]
a- les moyens :
Les progestatifs :
Les progestatifs représentent la classe thérapeutique la mieux évaluée
actuellement dans le traitement conservateur du cancer ou de l’hyperplasie
atypique de l’endomètre. Sur 37 études recensées dans la littérature, 28 utilisent
les progestatifs comme traitement principal. Les rares observations de patientes
traitées efficacement par analogues de la LHRH soulignent l’importance des
effets secondaires après six mois de traitement. [225]
Le mode d’action des progestatifs s’exerce certainement à plusieurs
niveaux :
• action sur la différentiation des cellules endométriales évoluant vers
l’aspect sécrétoire ;
• inhibition des récepteurs estrogéniques ;
• inhibition des mitoses endométriales conduisant à un phénomène
d’apoptose ;
• stimulation de certains facteurs de croissance selon Rutanen (IGF et IGF-
BP) ;
• effet antiangiogénique de certains dérivés comme la
médroxyprogestérone.
Les dérivés progestatifs susceptibles d’être utilisés dans ce contexte, plus
que la progestérone naturelle et les norpregnanes, sont essentiellement les
norstéroïdes, dont l’effet atrophiant majeur est recherché. Le Tableau résume les
118
principales prescriptions, posologies et durées de traitement de la littérature.
[226]
Progestatif utilisé Dose Durée Référence

(mg/jour) (mois)
Noréthindrone 1 3 O’Neill
MPA 200 2 Kimming
MPA 400 3 Farhi
MPA 600 6 Niwa
Acétate de mégestrol 80 6 Randall
Acétate de mégestrol 102 18 Randall
Acétate de mégestrol 160 6 et 9 Paulson
Médrogestone 5 3 Zanetta
Progestérone ? 6 Schammel
Tableau 14 : Principaux protocoles de traitement par progestatifs [226].
L’analyse de la littérature montre qu’il n’y a pas de consensus établi

concernant:
● Le choix d’un progestatif de référence, malgré la prédominance de
l’acétate de médroxyprogestérone et l’acétate de mégestro.
● la dose : seule une étude de phase II est en cours depuis 2001, testant
l’acétate de médroxyprogestérone à 600 mg par jour chez de jeunes patientes
atteintes d’adénocarcinomes de l’endomètre grade 1 sans atteinte myométriale;
● La durée moyenne du traitement qui avoisine le plus souvent six
mois. Il est difficile de déterminer la date de réalisation du premier curetage de
surveillance ainsi que la limite raisonnable de la durée du traitement avant de
considérer qu’il s’agit d’un échec. Kim propose un délai de neuf mois avant de
parler d’échec et Randall trois mois.
119
Ainsi, les lésions répondent au traitement médical, mais récidivent à l’arrêt
de celui-ci. Niwa en 2005 traite 12 patientes de moins de 35 ans atteintes d’un
adénocarcinome de l’endomètre stade I A, par acétate de médroxyprogestérone
pendant six à dix mois. Toutes ont une rémission des lésions après traitement,
mais 67 % récidivent au terme des 30 mois de surveillance. Pour Ushijima , 40
% des patientes récidivent entre 7 et 22 mois après l’arrêt des progestatifs.
Le traitement hormonal ne permettrait de créer qu’une pause, un
ralentissement dans l’extension tumorale de l’adénocarcinome, mais ne semble
pas l’éliminer.
L’hystérectomie doit être réalisée en cas de persistance des lésions (HA ou
ADK) après six mois de traitement ainsi qu’en cas de récidive carcinomateuse
lors de la surveillance. [225]
Le traitement progestatif semble plus efficace sur les lésions de bon
pronostic. Ainsi Kaku, montre que plus l’adénocarcinome est différencié,
meilleure est l’efficacité de l’acétate de médroxyprogestérone, avec 37, 23 et 9
% de réponse initiale pour les tumeurs respectivement de grade 1, 2 et 3.
Thigpen notait aussi dans son étude une corrélation entre le statut des
récepteurs hormonaux et la réponse initiale à l’acétate de médroxyprogestérone
des patientes atteintes d’adénocarcinome évolué. Le taux de réponse était de 37
et 8 % selon que les récepteurs à la progestérone étaient positifs ou négatifs.
Dans une moindre mesure, le taux de réponse diminuait aussi de 26 à 7 % en
fonction de la présence ou non des récepteurs aux estrogènes. [225]
120
Les analogues de la LHRH
Le traitement des hyperplasies endométriales et leur régression sous
analogues a été mis en évidence en 1997 par Agorastos, et en 1999 par
Grimbizis.
Sur le plan physiopathologique, leur prescription dans le traitement médical
conservateur des hyperplasies atypiques et des adénocarcinomes endométriaux
est parfaitement défendable. Il faut toutefois faire remarquer les faits suivants :
• ils ont été rarement prescrits en première intention dans cette indication ;
• le taux de réponse publié par Grimbizis n’est que de 66 % ;
• Lopes a récemment rapporté deux cas avec un échec ;
• ils ont parfois été proposés en seconde intention devant un échec relatif
des progestatifs. Le travail de Perez-Medina, publié en 1999, et portant sur 22
cas témoigne d’un taux de réponse de 84 %.
Les analogues de la LHRH constituent donc une alternative intéressante
sur le plan conceptuel, mais la preuve reste à faire de leur efficacité. [226]
Les anti-estrogènes :
L’utilisation d’un anti-estrogène, comme celle, par exemple, du
tamoxifène, pourrait sembler logique dans le contexte d’une affection dont
l’estrogénodépendance a été soulignée.
Bien qu'impliqué comme facteur de risque de l’adénocarcinome de
l'endomètre, le tamoxifène est proposé par certains auteurs comme agent
thérapeutique après la chirurgie. Il augmente la concentration en récepteurs à la
progestérone. Ainsi, une induction de traitement avec du tamoxifène peut
potentialiser le pourcentage de réponse. [227]
121
On retrouve dans la littérature plusieurs protocoles y recourant en
association avec les progestatifs. Ainsi les travaux de Kung (1997), Lai (1994) et
Wang (2002) font état de son administration sans que l’on puisse conclure sur de
si courtes séries à son efficacité. [226]
Le traitement médical d’une hyperplasie atypique ou d’un adénocarcinome
endométrial débutant, conservant la fonction de reproduction, n’a qu’une
finalité: la grossesse. Il ne saurait être proposé en dehors de cet objectif. [96]
Deux études rétrospectives plus récentes colligeant des séries plus fournies,
constituent le point de départ effectif du principe d’un traitement conservateur
des atypies et adénocarcinomes endométriaux, dans le souci de préserver la
fertilité des patientes :
• dans la série de Randall, 17 sur 27 hyperplasies atypiques de l’endomètre,
et 12 sur 33 adénocarcinomes bien différenciés de l’endomètre ont donné lieu à
un traitement conservateur par progestatifs. Après neuf mois de traitement en
moyenne, on a observé une régression complète chez 16 des 17 patientes
porteuses d’une hyperplasie atypique (94 %), et neuf des 12 patientes présentant
un adénocarcinome (75 %).
• Kim, de son côté, a colligé sept cas personnels et 14 de la littérature,
concernant des adénocarcinomes de l’endomètre traités par des progestatifs en
première intention. La réponse initiale était de 62 % (13/21). Une reprise
évolutive a été notée dans trois cas nécessitant une hystérectomie secondaire.
[226]
Actuellement, plusieurs essais de phase II, en cours ou non encore publiés,
testent d’autres hormonothérapies, en situation de rechute ou métastatique, chez
des patientes ayant une tumeur RH positive, tels le fulvestrant ou la mifépristone
(RU-486). Un essai de phase II randomisé compare notamment à l’acétate de
122
mégestrol une nouvelle hormonothérapie, un inhibiteur de la sulfatase stéroïde
(BN83495) aux propriétés antiestrogéniques intéressantes in vitro.[228]
Les patientes de notre série n’ont pas reçu d’hormonothérapie.
4- Chimiothérapie
Traditionnellement, jusque dans les années 1990, la chimiothérapie était

réservée aux malades atteintes de cancer métastatique. La mise en évidence d’un
risque métastatique élevé dans certains sous-groupes et les résultats positifs de la
chimiothérapie dans les formes évoluées ont conduit à introduire
progressivement la chimiothérapie dans les protocoles thérapeutiques des
patientes atteintes de cancer à risque de récidive. [229]
Parmi les produits testés, quelques-uns ont montré une efficacité en
monothérapie en première ligne (taux de réponse supérieure à 20%):
 Doxorubicine (anthracyclines): taux de réponse de 25% à la dose de 50 à
60 mg/m2 dans une étude de phase II/III regroupant 196 patientes. [(230)]
 Epirubicine : taux de réponse de 25% dans une étude de phase II plus
restreinte. [(231)]
 Cisplatine : taux de réponse de 20 à 42% selon les études chez des
patientes chimio-naïves. [(232-233)]
 Ifosfamide (Alkylant) : taux de réponse de 24.3%. [(234)]
 Carboplatine : taux de réponse de 28%. [(235)]
 Paclitaxel : taux de réponse de 35.7% à la dose de 250mg par m2. [(236-
237)]
123
Ces taux de réponse modestes ont conduit à proposer des associations de
drogues. Ces associations ont été testées par rapport à une monothérapie, en
règle générale une anthracycline.
Parmi les nombreuses associations proposées, on peut retenir:
• Doxorubicine-cyclophosphamide: taux de réponse de 30% (144 patientes).
Ce taux n'est pas supérieur à l'utilisation de la doxorubicine seul. [236]
• Doxorubicine-cisplatine: taux de réponse de 57% avec un gain de survie.
Cependant la Ieucopénie est sévère (43%<1000) ainsi que l'anémie (63% <9.5gr
Hb/dl) malgré un mode d'administration circadien. [238-239-240]
 Cisplatine-Vinorelbine: taux de réponse de 57% sur 35 patientes dans une
étude de phase II. [241]
• Paclitaxel-cisplatine : taux de réponse de 67%(30% de réponse totale) chez
24 patientes, avec 24% de neurotoxicité de grade III. [242]
• Paclitaxel-Cisplatine-Epirubicine: 49 patientes traitées avec un taux de
réponse de 73% au prix de 46% de neuropathie.
• Carboplatine-paclitaxel: Après suivi de 20 patientes, le taux de réponse est
de 63% avec 75% de toxicité hématologique de grade III ou IV mais aucune
aplasie fébrile. Nakamura chez 11 patientes arrive à 72% de taux de réponse.
[243]
Dans une étude française randomisée de phase Il sur 63 patientes, les
résultats pour cette association semblent supérieurs à l'association Doxorubicine-
Cisplatine en terme de médiane de survie globale et de médiane de non
progression de la maladie. [244-245-246]
• Paclitaxel-Doxorubicine +G-CSF (essai randomisé prospectif le comparant
à cisplatine-doxorubicine incluant 328 patientes) Taux de réponse de
respectivement 44%/40%. [247]
124
• Paclitaxel-Doxorubicine-cis platine + G-CSF comparé à l'association
doxorubicine-cisplatine. Etude de 263 patientes avec un taux de réponse de
57%/34% en faveur de l'association avec taxanes . Les effets secondaires sont
néanmoins supérieurs (neurotoxicité: 12%grade III et 27% de grade Il). [248]
En synthèse, on peut dire que l'association doxorubicine-cisplatine a été la
référence pour les essais randomisés. Le paclitaxel tend de plus en plus à être
utilisé. Dans les nouveaux essais, l'association Carboplatine-Taxol est
fréquemment retrouvée. [249]
La place de la chimiothérapie adjuvante, dans des stades plus limités, est
floue et incertaine. Elle pourrait se justifier dans les formes à haut risque de
récidive.
L’essay de phase III Nordic Society of Gynecological Oncology – European
organization for research and treatment of cancer (NSGO-EC-9501/EORTC) 55
991 présenté au congrès annuel de l’American Association of Clinical Oncology
Oncology (ASCO) de 2007 a randomisé 372 patientes (atteintes
d’adénocarcinomes de stades IC, II, IIIA, IIIC pelvien, papillaire séreux ou à
cellules claires) entre une radiothérapie externe postopératoire à une
chimioradiothérapie séquentielle.
À cinq ans, la chimioradiothérapie a significativement permis d’obtenir des
meilleurs taux de survie sans progression (79 contre 72 %, p = 0,03) de la survie
globale (82 contre 74 %, p = 0,08).
L’essai 9708 du RTOG ayant montré qu’une radiochimiothérapie
concomitante (45 Gy en 25 fractions et cisplatine, 50 mg/m2, j1–j28) suivie
d’une chimiothérapie adjuvante (quatre cures de cisplatine et paclitaxel) était
faisable avec un excellent taux de contrôle locorégional. [152]
125
Le European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC)
a conduit un essai randomisé évaluant une chimiothérapie adjuvante, soit avant,
soit après une irradiation externe postopératoire. Le taux de survie à cinq ans
sans maladie était amélioré de 75 à 82% avec l’adjonction d’une chimiothérapie.
[229]
Récemment, le groupe japonais d’Oncologie Gynécologique a publié les
résultats d’un essai randomisé postopératoire comparant une irradiation externe
et une chimiothérapie associant cisplatine, doxorubicine et cyclophosphamide,
chez 385 patientes atteintes de cancer de stade IC à IIIC. Aucune différence de
survie globale ou de survie sans maladie n’a été observée entre les deux groupes.
Cependant, dans le sous-groupe de patientes âgées de plus de 70 ans atteintes de
cancer de stade IC, II ou IIIA, la chimiothérapie semblait améliorer le pronostic.
[250]
Le GOG a conduit une étude portant sur une population de femmes atteintes
de tumeur de l’endomètre de stades III et IV. Cet essai randomisé comparait, en
situation postopératoire, une irradiation abdominopelvienne (de dose totale de
30 Gy suivie d’un complément pelvien de 15 Gy) et une chimiothérapie par
cisplatine et doxorubicine. L’analyse des résultats de cet essai portant sur 396
patientes a montré la supériorité de la chimiothérapie avec une amélioration
statistiquement significative des taux de survie sans progression (42%contre 38
%) et de survie globale (53% contre 42 %). La toxicité aiguë et chronique était
significativement plus élevée dans le groupe ayant reçu de la chimiothérapie.
Les résultats de ces différents essais ont permis de montrer l’intérêt potentiel
de la chimiothérapie pour diminuer le risque de métastases à distance dans les
formes à haut risque de récidive.
126
Cependant, l’utilisation de la seule chimiothérapie expose les malades à un
risque plus élevé de récidive locorégionale. Mundt et al. [229] ont rapporté un
taux de risque de récidive locale de 40% à trois ans chez des patientes qui n’ont
reçu qu’une chimiothérapie après la chirurgie et, chez 31 % le pelvis était le
premier ou l’unique site de récidive . Ces expériences ont conduit à envisager
d’associer la chimiothérapie à la radiothérapie, soit de façon concomitante, soit
de façon séquentielle.
Dans notre série une seule patiente a reçu des cures chimiothérapie, elle a
présenté des nodules métastatiques sur la pièce d’omentectomie.
B- Les indications thérapeutiques :

1- Les indications chirurgicales :
En raison du bon pronostic de la maladie et de la nouvelle classification de

l’European society for medical oncology (ESMO) et FIGO publiée en 2009, de
nouvelles recommandations (INCA) ont été proposées en 2010.
L’objectif est de diminuer la morbidité et de proposer une désescalade
thérapeutique. [148]
a- tumeurs stade I :
a-1- Stade IA grade 1 et 2 = faible risque
L’hystérectomie totale extrafasciale avec annexecomie bilatérale.
Pas de lymphadénéctomie.
Une conservation des ovaires peut être proposée chez les femmes < de 40
ans.
a-2- Stade IA grade 3 ou stade IB grade 1 ou 2 = risque intermédiaire :
127
Hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale et lymphadénéctomie
pelvienne
a-3- Stade IB grade 3 :
Hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale et lymphadénéctomie
pelvienne.
a-4- Cas particuliers : Les adénocarcinomes à cellules claires et les
adénocarcinomes papillaires séreux :
Les patientes qui présentent des sous-types histologiques
d’adénocarcinomes de l’endomètre les exposant à des risques élevés (comme
les adénocarcinomes à cellules claires et séreux papillaires) devraient subir une
stadification chirurgicale complète comprenant une omentectomie et une
lymphadénectomie pelviennes et/ou para-aortiques. [148]
b- tumeurs de stade II
En 2000, les Standards Options et Recommandations pour les
adénocarcinomes de l’endomètre non métastatiques préconisaient la réalisation
d’une chirurgie comprenant une cytologie péritonéale, une hystérectomie élargie
et une annexectomie bilatérale une lymphadénectomie pelvienne pouvait être
pratiquée si la patiente présentait un bon état général et que le geste était aisé.
[96]
c- Tumeurs de stade III :
Quand la chirurgie radicale est possible: colpo-hystérectomie totale avec
annexectomie et Iymphadénectomie pelvienne .Lorsqu'il existe une atteinte
ovarienne, l'omentectomie est optionnelle. Le curage lombo-aortique est aussi
réalisé de façon facultative. [211]
128
Les indications de traitements adjuvants dépendent de l'extension de la
tumeur. Si le curage lombo-aortique réalisé est négatif, il n'est nécessaire
d'irradier que le pelvis. [96]
d- Tumeurs Stade IV :
 IVA : En standard pelvectomie antérieure ou postérieure en fonction de la
localisation. Un curage pelvien est systématiquement associé. Le curage lombo-
aortique permettra d'évaluer l'atteinte ganglionnaire. [96]
L’approche traditionnelle envers les patientes qui présentent une maladie
de stade avancé a été de leur offrir des traitements palliatifs. Toutefois, des
approches plus récentes faisant appel à la mise en œuvre de chirurgies de
réduction tumorale chez les patientes atteintes d’un cancer de l’endomètre de
stade avancé ont permis l’amélioration du taux de survie dans les cas où les
patientes ont fait l’objet d’une réduction tumorale optimale.[251-252]
Lorsqu'une chirurgie radicale n'est pas réalisable, le chirurgien s'efforcera
d'obtenir une réduction tumorale en utilisant les techniques appropriées :
hystérectomie totale avec annexectomie dans la plupart des cas, résections
digestives à la demande peuvent être associées ainsi que d'éventuelles
résections vésicales partielles ou totales. La réalisation d'une colpo-
hystérectomie et un curage lombo-aortique n'est envisageable que si ces
techniques permettent d'obtenir une meilleure réduction du volume tumoral
résiduel.
 Dans les stades IVB, Bristow et al. [253] ont pu réaliser une cytoréduction
maximale (tumeurs résiduelles dont le diamètre maximal est inférieur à 1 cm)
dans la moitié des cas. La survie était 34 mois chez les patientes ayant bénéficié
d’une chirurgie optimale contre 11 mois dans le cas contraire (p < 0,001).
129
2- les indications du traitement adjuvant :
Les indications de traitement adjuvant des adénocarcinomes de l’endomètre
dépendent de facteurs pronostiques bien définis. Il s’agit du stade FIGO (IA :
atteinte limitée à l’endomètre, IB : envahissement du myomètre inférieur ou égal
à 50%, IC: envahissement du myomètre supérieur à 50 %), du grade
histopronostique (G1 à G3 selon les anomalies nucléaires et la différenciation),
du type histologique (endométrioïde contre cellules claires ou papillaire séreux),
de la présence d’emboles vasculaires, voire de l’âge.
Récemment, le groupe de travail de European Society of Medical Oncology
(ESMO) a repris ces facteurs pour différencier trois groupes :
• UN groupe à faible risque (adénocarcinome endométrioïde de stade
IA/IB, G1-G2);
• UN groupe à risque intermédiaire (adénocarcinome endométrioïde de
stade IC G1-G2 ou stade IA/IB G3)
• UN groupe à haut risque de récidive (adénocarcinome endométrioïde de
stade IC G3, stade II-III et IV, carcinome à cellules claires, papillaire séreux ou
indifférencié de stade IA/IB/IC).
À chaque groupe correspond une attitude thérapeutique qui va de la simple
surveillance pour le groupe à faible risque à une chimio-radiothérapie
séquentielle pour le groupe à haut risque.
Les attitudes thérapeutiques doivent se discuter en fonction du risque de
récidive. [152]
a- patientes opérables :
a-1- Groupe à faible risque
Stade IA grades 1 et 2
130
Le taux de rechute étant quasiment nul, l’ESMO ainsi que les Standard
Options Recommandations (SOR) recommandent une simple surveillance. [254-
255-256-257]
Stade IB grades 1 et 2
La surveillance semble le standard, mais certains auteurs discutent encore
de l’intérêt d’une curiethérapie du fond vaginal. [254-258-259]
Les études qui ne sont que rétrospectives ont montré qu’après chirurgie
seule, le risque de récidive vaginale est inférieur à 3 %. Cette récidive est
accessible à un traitement curatif par radiothérapie. [256-257-260-261-262-263]
Après curiethérapie du fond vaginal, le taux de rechute locorégionale
(vagin ou pelvis) est similaire à celui de la chirurgie, ce qui plaide en faveur
d’une simple surveillance.
a-2- Groupe à risque intermédiaire
Stade IA grade 3
La curiethérapie exclusive de la voûte vaginale permet d’obtenir un
excellent contrôle local et a été retenue par de nombreux auteurs comme le
traitement de référence .Le groupe de l’ESMO a même été jusqu’à recommander
une radiothérapie externe compte tenu du grade 3 de la tumeur afin de garantir le
contrôle pelvien. [259- 264-265]
Stade IB grade 3, IC grades 1 et 2
Plusieurs essais randomisés récents ont prouvé que la radiothérapie externe
diminuait de manière statistiquement significative le risque de récidive vaginale
et pelvienne. [(266-267-268)]
a-3- Groupe à haut risque
Stade IC grade 3, Adénocarcinomes à cellules claires ou papillaires séreux
Une radiothérapie externe postopératoire est recommandée
131
Stade II
La radiothérapie externe pelvienne est délivrée s’il existe un envahissement
ganglionnaire clinique ou histologique et en l’absence de curage ganglionnaire.
Stade III
Radiothérapie externe puis curiethérapie endocavitaire voire interstitielle en
cas d'atteinte du bas vagin
Stade IV
Curiethérapie ou association radiothérapie et curiethérapie.
Dans ce groupe à haut risque la chimiothérapie doit se discuter compte tenu
du risque métastatique élevé. [152]
L’indication de chimiothérapie adjuvante doit être discutée chez ce groupe
de patientes atteintes de cancer à haut risque métastatique. [254-258]
a- Patientes inopérables : [148]
b-1- Tumeurs de stade I et II :
La guérison peut être obtenue par une radiothérapie externe environ 30 Gy
complétée d’une curiethérapie utérovaginale.
b-2- Tumeurs de stade III-IV:
Radiothérapie pelvienne puis curiethérapie +/- fonction de l'âge
radiothérapie lombo-aortique. Si la radiothérapie est impossible, une
hormonothérapie ou chimiothérapie peut être utilisée.
VI- EVOLUTION :
A- Surveillance
La surveillance est essentiellement clinique : examen clinique tous les 6
mois, les trois premières années puis tous les ans afin de rechercher une récidive
essentiellement vaginale.
132
Il n’existe pas d’indication à la pratique d’examens complémentaire
systématiques [273]. L’IRM est cependant le meilleur examen d’imagerie pour
évaluer les récidives pelviennes. [1]
B- Récidive :
La plupart des récidives (70 %) survient dans les 2 ans qui suivent le
traitement initial. Elles sont essentiellement vaginales ou pelviennes. Elles
peuvent bénéficier d’une chirurgie de rattrapage avec éventuellement surdosage
radiothérapique focalisé. [1]
Dans la littérature, le taux de récidives vaginales semble être réduit par la
radiothérapie préopératoire ou adjuvante : REDDY et al ce taux est réduit de
7,4 à 1,2% pour les patientes stade I, SALAZAR et al le taux est réduit de 11%
à 0% pour les stades I et II, MORROW et al le taux est réduit de 18 à 7% pour
les stades I et II.
Le traitement des récidives de l’adénocarcinome de l’endomètre repose
essentiellement sur la radiothérapie externe et/ou la curiethérapie pour les
récidives locales avec des taux de survie de 43 à 70% à 5-8 ans [274].
Les indications de résection chirurgicale des récidives pelviennes sont très rares
et proposées à des cas très sélectionnés avec des taux de survie à 5 ans de 14 à
56%. [275-276-277]
Les taux de survie varient de 30 % à 80 % à 2 ans. Les récidives étendues
mais localisées au pelvis peuvent faire discuter une pelvectomie antérieure ou
postérieure en sachant que le pronostic est particulièrement mauvais étant donné
le risque d’évolution à distance. [1]
Nos patientes qui ont un faible recul majoritairement inférieur à 2 ans, ne
nous permettent pas de nous donner une idée concernant l’évolution. Cependant
133
nos patientes feront l’objet d’une surveillance et d’un suivi au long cours pour
détecter les récidives et les métastases, par la réalisation de contrôles cliniques et
radiologiques au cours d’un suivi régulier à des intervalles rapprochées au début,
puis des contrôles espacés au-delà de 5 ans.
C- Dissémination :
Elles apparaissent le plus souvent dans les 3 premières années.
Elles peuvent être secondaires à une dissémination hématogène avec
atteinte préférentielle du poumon, le foie, les os, le cerveau, ou le péritoine ; ou
lymphatique (ganglions lombo-aortiques, sus claviculaires, ou cervicaux).
Leur pronostic est sombre. Elles sont traitées par la chimiothérapie ou
l’hormonothérapie. [278]
1- lymphatique :
En analyse multivariée, les emboles vasculaires et lymphatiques,
l’envahissement ganglionnaire pelvien et l’invasion stromale cervicale sont les
seuls facteurs prédictifs de la récidive ganglionnaire dans le cancer de
l’endomètre.
Trente et un pour cent des patientes qui ont au moins un de ces facteurs
avaient une récidive ganglionnaire dans les 5 ans.
Mariani et al. se sont intéressés aux facteurs prédictifs de récidive
ganglionnaire. Ils ont étudié une population de 44 patientes traitées pour
adénocarcinome de l’endomètre et présentant une récidive ganglionnaire sur un
suivi moyen de 73 mois. Six (13 %) présentaient une récidive ganglionnaire
pelvienne seule, 16 (36 %) en para-aortique seule, 12 (27 %) en pelvien et para-
aortique et 10 (24 %) dans d’autres localisations ganglionnaires (inguinal,
axillaire, sus-claviculaire et médiastinal). [279]
134
2- hématogène :
Les facteurs indépendants prédicteurs de métastases pulmonaires ou
hépatiques sont l’invasion myométriale de plus de 50 % (5 % de risque de
dissémination hématogène pour une invasion myométriale < 50%contre 23%si
elle dépasse 50 %). Le stade IV Figo est le plus souvent lié à un risque
métastatique pulmonaire.
Les récidives pulmonaires concernent plutôt les patientes âgées avec des
tumeurs bien ou moyennement différenciées tandis que le risque de
dissémination hépatique ou dans d’autres sites est plus fréquent chez les
patientes de moins de 65 ans avec des tumeurs de grade 3.
La rareté de cette dissémination ne justifie pas la pratique systématique en
l’absence de symptôme de radiographie de thorax ou d’échographie hépatique
dans le suivi des lésions de stade I traitées. [280]
Dans notre série l’évolution était favorable pour 70% des patientes mais le
manque de renseignement sur l’évolution des autres patientes ne nous permet
pas d’avoir des conclusions définitives.
VII- PRONOSTIC :
A- Les facteurs pronostiques :
1- les facteurs pronostiques histologiques :
Type histologique
L’adénocarcinome de l’endomètre est divisé en deux types de cancers
distincts. Le cancer de type I, le plus fréquent, développé dans un contexte
d’hyper oestrogénie et sur des lésions précurseurs d’hyperplasie glandulaire
endométriale, il s’agit le plus souvent d’adénocarcinome endométrioïde bien à
135
moyennement différenciés. Il est de bon pronostic. Alors que le cancer de type
II, moins fréquent, se développe sur des lésions de carcinome intramuqueux
dans un contexte de muqueuse atrophique. Son type histologique est plusagressif
soit de type adénocarcinome séreux soit à cellules claires avec un moins bon
pronostic. [3]
Le cancer de type I à un taux de survie d’environ 80 % à cinq ans alors
qu’il est que de 40 % à cinq ans dans le cadre des cancers de l’endomètre de
type II. [3]
STADE Nb Moyenne Tx de 2 ans 3 ans 4 ans 5 ans Odds ratio

Patients survie à
D’âge (95%IC)
1 an
lA 975 60.1 98.1 95.3 92.4 90.6 88.9 référence
lB 2035 61.7 98.1 96 93.5 91.2 90.0 0.9 (0.7-1.2)
IC 986 64.7 95.9 91 88 84.4 80.7 1.5 (1.2-2.0)
lIA 342 61.3 94.8 89 83.1 80.9 79.9 1.9 (1.4-2.7)
lIB 367 62.2 95.4 87.5 81 .1 . 76:2 72.3 2.7(2.0-3.7)
IIIA 457 61.8 88.4 77 71 65.5 63;4 4.6 (3.5-5.9)
IIIB 101 66.8 76.8 61.7 48.0 42.0 38.8 6.3 (4.5-8.7)
IIIC 200 60.7 86.5 70.4 63.4 56.3 51.1 6.1 (4.6-8.2)
16.8 (11.6-
IVA 57 63.7 50.5 39.5 27.9 19.9 19.9
24.4)
16 (12.6
IVB 174 65.3 48.0 32 21.8 18.2 17.2
21.7)
Tableau 15 : Taux des survies selon le stade d’après Bemard P. [284].
136
Stade de la tumeur :
La révision en 2009 des recommandations de la FIGO en matière de
stadification précise d’avantage la classification des patientes qui présentent un
envahissement ganglionnaire pelvien (IIIC1) et de celles qui présentent des
métastases ganglionnaires para-aortiques (IIIC2), soulignant ainsi les
différences en matière de pronostic entre ces deux groupes.3
Les adénocarcinomes ont un pronostic dans l’ensemble favorable à
stadification égale avec, en moyenne, une survie à 5 ans d’environ 80 % pour les
stades I. Les 2 autres types sont plus péjoratifs avec 69 % de survie pour les
séro-papillaires, et 44 % pour les carcinomes à cellules claires [281].
Pour Irvin et Carriero, l'adénocarcinome séro-papillaire et
l'adénocarcinome à cellules claires sont tous deux de mauvais pronostics. [131-
282]
Les taux de survie à 5 ans varient en fonction du stade de la maladie : pour
les stades I : 80 %, pour les stades II : 60 %, pour les stades III : 30 % et pour
les stades IV : 10 %. Dans les cancers de stade Ia avec un envahissement
myométrial de moins de 5 mm, la survie à 10 ans atteint 96 % ; elle tombe
80 % pour les stades Ib et à 65 % pour les Ic. [283]
Grade :
La plus part des études retrouvent un pronostic défavorable lorsque la
tumeur est de grade 3. [131-285]
Dans l'étude multivariée de Nishiya, le grade est un facteur pronostic
important. C'est l'un des facteurs pronostics majeurs, prédictif de la survie, des
récidives et des métastases. [286]
Lurain constate 5 fois plus de récidives ou de métastases pour le grade 3
que pour les grades 1 ou 2. Les patientes présentant un grade 1,2, ou 3 ont
137
respectivement un taux de survie sans récidive à5 ans de 87% ,75 % et 58%.
[287-288]
Une tumeur bien différenciée est de pronostic plus favorable qu'une tumeur
peu ou pas différenciée. [289]
Invasion du myomètre :
La majorité des études multivariées retrouvent ce facteur, avec un pronostic
défavorable lorsque l'atteinte est qualifiée de profonde. [135]
Le degré d'infiltration myométrial est un facteur pronostic pour la survie et
le risque de récidive.
Wolfson [290] rapporte un taux de survie de 95 % chez des patientes
présentant un stade IB et un taux de 75 % chez des patientes de stade IC.
Disaia [291] rapporte que 5% des patientes décèdent de leur cancer en
l'absence d'infiltration myomètriale par rapport à 36% des patientes avec
infiltration myomètriale.
Dans l'étude multivariée deNishiya [286], l'invasion du myomètre est un
facteur pronostic important.
Cytométrie de flux : étude de la ploïdie et l’indice de DNA suggère que
l’aneuploïdie et un index supérieur à 1,5 aggravent le pronostic des tumeurs de
stade I et II [292].
2- Les caractéristiques des patientes :

L’âge :
L’âge lui-même a été considéré par plusieurs auteurs comme facteur
pronostic : dans leur essai randomisé, Creutzberg et al. [293] ont retrouvé l’âge
de 60 ans ou plus comme facteur prédictif indépendant de mortalité par cancer
de l’endomètre au stade I.
138
Zaino et al. [(294)] ont retrouvé un RR = 2 chez les patientes de 55 ans, 3.4
pour les patientes de 65 ans et de 4.7 pour les patientes de 75 ans ou plus (les
patientes de 45 ans étant considérées comme la classe de référence avec un RR
= 1).
Alektiar et al. [96] ont retrouvé que l’âge de 70 ans ou plus était un facteur
prédictif indépendant de mauvais contrôle locorégional (RR = 3, IC 95 %
p=0,019) de survie sans récidive (RR = 2 IC 95 % p = 0,03) et de survie globale
(RR = 4, IC 95 %p = 0,001).
À stade et grade identiques, les adénocarcinomes endométriaux survenant
chez la femme jeune sont de meilleur pronostic que les formes survenant en
péri- et post-ménopause. [295]
La ménopause :
La survenue de l’atteinte cancéreuse après la ménopause est de pronostic
plus défavorable. [296]
3- facteurs pronostiques cliniques et chirurgicaux :

L’envahissement ganglionnaire :
L’envahissement ganglionnaire pelvien (7,5 % des cas, toutes formes
confondues) et lombo-aortique (moins de 1 % en l’absence d’atteinte
ganglionnaire pelvienne), il est étroitement corrélé au stade, au degré de
différenciation, au type histologique et au degré de pénétration dans le
myomètre. [1]
La cytologie péritonéale :
Elle est positive dans 3 à 10 % des cas pour les stades I et dans 20 à 25 %
pour les stades II. [1]
139
Pour GRIMSHAW [297], la survie à 5 ans est de 83.5% chez les patientes
à cytologie péritonéale négative contre 50% en cas de cytologie péritonéale
positive.
Dans l’étude de MORROW [298], le risque de récidive essentiellement
extra pelvienne est triplé en cas de cytologie positive.
Il semble bien exister une corrélation entre le degré d’invasion
myomètriale, le grade histologique, l’envahissement ganglionnaire et l’atteinte
péritonéale.
Atteinte du col ou du segment inférieur de l'utérus :
Pour Dargent et Morrow [299-300], l'atteinte du col a une influence
statistiquement négative sur les chances de survie à 5 ans.
Dans l'étude multivariée de Nishiya, l'atteinte du col est un facteur
pronostic péjoratif. [286]
Atteinte vasculaire
Pour lrvin et Nishiya l'atteinte vasculaire est un facteur de mauvais
pronostic.
Kodama dans une étude multivariée retrouve des résultats similaires. [301]
Atteinte des ovaires
Dans l'étude multivariée de Nishiya, l'atteinte des ovaires est un facteur
pronostic péjoratif. [286]
Atteinte du pelvis ou des annexes
L'étude de Boente montre que l'envahissement des annexes ou du pelvis
sont deux facteurs indépendamment liés au pronostic chez les patientes atteintes
d'un cancer de stade II. [302]
Envahissement des marges de résection
140
Une seule étude multivariée retrouve l'envahissement des marges de
résection comme indépendamment lié au pronostic, avec un pronostic plus
péjoratif si ces marges sont envahies par le processus tumoral. [302]
Chirurgie
Un traitement non chirurgical ou une hystérectomie simple semble être un
facteur de mauvais pronostic pour la seule analyse multivariée retrouvée. [303]
Diamètre de la tumeur
Une étude multivariée retrouve le diamètre initial de la tumeur comme
indépendamment lié au pronostic, avec un pronostic plus péjoratif si la tumeur
estvolumineuse (plus de 10 cm). Dans cette étude, la survie à 5 ans est de 89%
chez lespatientes ayant une tumeur à 5 cm et 33% chez celles dans la tumeur est
supérieureà 10 cm. [304]
Les récepteurs aux œstrogènes (RE) et à la progestérone (RP)
Sont présents dans 60 à 70 % d’autant plus que la tumeurest bien
différenciée que l’infiltration est moins profonde, etqu’il s’agit d’un stade moins
évolué. L’existence de récepteursRE et RP paraît ainsi être un indice de meilleur
pronostic avec une sensibilité particulière au traitement progestatif [305].
Les marqueurs tumoraux
Le CA125 et le MCSF sont liés à l’évolution du cancer sans qu’il soit
possible d’évaluer le bénéfice pour les patientes d’une telle évaluation [306]
Des taux sanguins élevés de CA125 chez des patientes avec une maladie
avancée ou récidivante ont été notés dans environ 62% des cas [307].
Des études récentes semblent suggérer que la mesure CA 125 puisse être
utile pour le diagnostic de récidive.
Une élévation du CA125 est corrélée à la présence de localisations extra-
utérines [308].
141
Pour Kurihawa et al.[309], le taux moyen sérique de CA125 des patientes
classées stade I et II avec moins de 50 % de l’invasion myométriale est de 20,6
contre 52,4 U/ml pour une invasion de plus de 50 %
B- fertilité et adénocarcinome de l’endomètre :

Le traitement médical conservateur des adénocarcinomes endométriaux
débutants repose sur le postulat suivant : obtenir une grossesse.
L’inclusion d’une patiente dans un tel protocole doit donc répondre à des
critères stricts garantissant la limitation du processus carcinologique et les
chances réelles de voir survenir une grossesse. [226]
On retrouve dans la littérature dès 1968 quelques publications sporadiques
faisant état de grossesses survenues chez des patientes porteuses d’un
adénocarcinome endométrial et traitées sans recours à l’hystérectomie. Ainsi les
publications de Kempson en 1968, celles de O’Neill, de Fechner et d’Eddy en
1970, 1974 et 1978 respectivement [226].
Et Si on regroupe les cas publiés dans la littérature, on arrive à 43 patientes
traitées de la sorte pour 25 réponses partielles ou totales. Par la suite 7 femmes
ont eu 13 enfants. [310-311]
142
CONCLUSION
143
L’adénocarcinome de l’endomètre est le 4ème plus fréquent des cancers de
la femme après le cancer du sein, du col utérin, et de l’ovaire.
C’est un cancer essentiellement de la femme âgée.
Les métrorragies post ménopausique constituent la circonstance de
découverte la plus fréquente.
Le diagnostic positif repose essentiellement sur l’échographie endovaginale
et éventuellement l’hystérographie et/ou l’hystéroscopie et/ou le curetage
biopsique de l’endomètre. Ce dernier examen permet la confirmation
diagnostique en préopératoire.
Le traitement de base l’adénocarcinome de l’endomètre est l’association
chirurgie-radiothérapie.
La prévention passe par le diagnostic précoce et surtout le dépistage orienté
chez les patientes à haut risque du développement de l’adénocarcinome de
l’endomètre, notamment celles qui présentent des hyperplasies endomètriales
atypiques.
144
Résumé
Titre : Adénocarcinome de l’endomètre: à propos de 14 cas de l’institut national

d’oncologie de Rabat (série chirurgicale).
Auteur : ILHAM CHKARNAT
Mots clés: adénocarcinome endomètrial – hystérectomie totale – annexectomie
bilatérale – radiothérapie.
L’adénocarcinome de l’endomètre est le plus fréquent des cancers
gynécologiques dans les pays développés.
Notre travail a porté sur une série de 14 cas d’adénocarcinome de l’endomètre à
l’institut national d’oncologie de rabat (2012 et 2013).
Il s’agit essentiellement du cancer de la femme âgée, l’âge moyen de nos
patientes était de 55,5 ans. 64,2% des patientes étaient ménopausées. L’étude
des antécédents à la recherche des facteurs de risque a montré : 06 cas d’obésité,
03 cas d’hypertension artérielle et 02 cas de cancer de sein. Le délai de
consultation moyen a été de 10 mois avec des extrêmes allant de 04 mois et 22
mois. Les métrorragies post-ménopausiques ont été le signe révélateur,
rencontré dans 78% des cas.
Le curetage biopsique de l’endomètre est l’élément capital de diagnostic, réalisé
chez douze patientes, a permis de faire le diagnostic dans 100%.
L’adénocarcinome endomètroïde est le type histologique le plus fréquent
(78.6%).
Toutes les patientes ont bénéficié d’un bilan d’extension au terme duquel et
selon la classification de la Fédération Internationale de Gynécologie et
d’Obstétrique : 61.6% des cas avaient un stade I, 23% un stade II, et 15.4 % un
stade III.
Sur le plan thérapeutique, le traitement chirurgical a représenté toujours la
référence, toute les patientes ont bénéficié d’une hystérectomie ou
colpohystérectomie avec annexectomie bilatérale et curage pelvien .La
Radiothérapie externe, associée à une curiethérapie, a été pratiquée dans 10 cas
en post-opératoire.
Enfin, le pronostic de l’adénocarcinome de l’endomètre reste meilleur si le
diagnostic est fait à des stades précoces, d’où l’intérêt d’une sensibilisation des
femmes sur les risques et les symptômes de l’adénocarcinome de l’endomètre,
notamment les saignements post ménopausiques qui présentent un véritable
signal d’alarme.
145
ABSTRACT
Title: Endometrial adenocarcinoma: about 14 cases of the National Institute of

Oncology in Rabat (surgical series)
Author: ILHAM CHKARNAT
Keywords: endometrial adenocarcinoma - hysterectomy - bilateral
oophorectomy - radiotherapy.
Adenocarcinoma of the endometrium is the most common gynecological cancer

in developed countries.
Our work has focused on a series of 14 cases of adenocarcinoma of the
endometrium at the National Institute of Oncology in Rabat (2012 and 2013).
It is basically cancer of the elderly woman; the average age of our patients was
55.5 years. 64.2% of patients were postmenopausal. The study of history in
search of risk factors showed: 06 cases of obesity, 03 cases of hypertension and
02 cases of breast cancer. The average consultation time was 10 months, with a
range of 04 months and 22 months.
Postmenopausal bleeding were the telltale sign, found in 78% of cases.
The biopsy endometrial curettage is the capital element analysis conducted in
twelve patients, helped to make the diagnosis in 100%.
The endometroïd adenocarcinoma is the most common histological type (78.6
%).
All patients underwent a staging after which and according to the classification
of the International Federation of Gynecology and Obstetrics: 61.6 % of patients
had stage I, 23% stage II, and 15.4 % stage III.
Therapeutically, surgical treatment has always been the reference; all patients
underwent a hysterectomy with bilateral oophorectomy or colpohysterectomy
and pelvic lymphadenectomy. External radiotherapy combined with
brachytherapy was performed in 10 cases postoperative.
Finally, the prognosis of endometrial adenocarcinoma is still better if the
diagnosis is made at earlier stages, hence the importance of awareness among
women about the risks and symptoms of endometrial cancer including
postmenopausal bleeding have a real alarm signal.
146
‫الملخص‬
‫العنوان ‪ :‬سرطان غدية بطانة الرحم‪.‬سلسلة جراحية‬
‫من طرف‪ :‬ءالهام شكرنط‬
‫الكلمات االساسية‪ :‬ورم غدية بطانة الرحم ‪،‬استأصال الرحم‪،‬المبيض الثنائية‪،‬المعالجة بالإلشعاع‬
‫ورم غدية بطانية الرحم هو األكثر شيوعا من بين األورام النسائية في الدول المتقدمة‪.‬‬
‫و قد ركز عملنا على تحليل ‪ 41‬حالة من أورام غدية بطانة الرحم فى المعهد الوطنى لعلم األولرام فى‬
‫الرباط‪.‬‬
‫يتعلق األمرخصوصا بسرطان المرأة المسنة‪،‬حيث أن معدل سن مريضاتنا هو ‪ 5555‬سنة ‪2152 % ،‬‬
‫منهن بعد سن اليأس‪.‬‬
‫وعندالبحثفى العوامل التي يحتمل معها اإلصابة بورم غدية بطانية الرحم وجدنا ‪ 62‬حاالت سمنة‪60 ،‬‬
‫حاالت إرتفاع ضغط الدم و حالتين من سرطان الثدي‪.‬متوسط فترة التشاور هو ‪ 10‬شهرا‪.‬‬
‫أما العالمة التي كشفت عن المرض فهي النزيف‪ ،‬وجد عند‪ 88 %‬من الحاالت‪.‬‬
‫القرن الغذي هو النوع النسجي الدي وجد في أغلب الحاالت)‪. )8882%‬أما بالنسبة للترتيب المرحلي ‪ ،‬و‬
‫حسب تصنيف االتحاد الدولي ألمراض النساء و التوليد‪ :‬المرحلة األولى هي السائدة بنسبة ‪،2482 %‬‬
‫المرحلة التانية ‪ 20 %‬و المرحلة التالثة ‪.4581 %‬‬
‫تعتبر الجراحة هي العالح الرئيسي الدي تم إجراؤه لجميع مريضاتنا )اإلستأصال الكامل للرحم أو‬
‫إستأصال الرحم و المهبل‪ ،‬مع إستأصال المبيضين و لمفاوية الحوض)‪ .‬و من أجل العالج التكميلي تم‬
‫إجراء العالج اإلشعاعي الخارجي المقرون بالعالج اإلشعاعي الموضعي في عشرحاالت‪.‬‬
‫و ختاما يبقى التنبئ بالنجاح كبيراً ‪،‬إّذا تم تشخيص المرض في المراحل األولى لتطوره‪ ،‬و من هنا تكتسي‬
‫نوعية النساء بمخاطر و عالمات اإلصابة بورم غدية الرحم أهمية كبرى ‪ ،‬و بالخصوص النزيف في‬
‫مرحلة سن اليأس الدي يعتبر بمثابة عالمة إنذار‪.‬‬
‫‪147‬‬
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176
Au moment d’être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m’engage solennellement à consacrer ma vie au service de l’humanité.
 Je traiterai mes maitres avec le respect et la reconnaissance qui leur

sont du.
 Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité, la santé de mes

malades sera mon premier but.
 Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
 Je maintiendrai, par tous les moyens en mon pouvoir, honneur et les

mobiles traditions de la profession médicale.
 Les médecins seront mes frères.
 Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune

considération politique et sociale ne s’imposera entre mon devoir et
mon patient.
 Je maintiendrai le respect de la vie humaine dés la conception.
 Même sous la menace, je n’userai pas de mes connaissances, médicales

d’une façon contraire aux lois de l’humanité.
 Je m’y engage librement et sur mon honneur.
Déclaration de Genèvre,
1948
‫قسم ابقراط‬
‫بسم هللا الرحمان الرحيم‬
‫أقسم باهلل العظيم‬
‫في هذه اللحظة التي يتم فيها قبولي عضوا في المهنة الطبية أتعهد عالنية‪:‬‬
‫‪ ‬بأن أكرس حياتي لخدمة اإلنسانية؛‬
‫‪ ‬وأن أحترم أساتذتي وأعترف لهم بالجميل الذي يستحقونه؛‬
‫‪ ‬وأن أمارس مهنتي بوازع من ضميري وشرفي جاعال صحة مريضي‬
‫هدفي األول؛‬
‫‪ ‬وأن ال أفشي األسرار المعهودة إلي؛‬
‫‪ ‬وأن أحافظ بكل ما لدي من وسائل على الشرف والتقاليد النبيلة لمهنة‬
‫الطب؛‬
‫‪ ‬وأن أعتبر سائر األطباء إخوة لي؛‬
‫‪ ‬وأن أقوم بواجبي نحو مرضاي بدون أي اعتبار ديني أو وطني أو عرقي‬
‫أو سياسي أو اجتماعي؛‬
‫‪ ‬وأن أحافظ بكل حزم على احترام الحياة اإلنسانية منذ نشأتها؛‬
‫‪ ‬وأن ال أستعمل معلوماتي الطبية بطريق يضر بحقوق اإلنسان مهما القيت‬
‫من تهديد؛‬
‫‪ ‬بكل هذا أتعهد عن كامل اختيار ومقسم بشرفي‪.‬‬
‫‪ ‬وهللا على ما أقول شهيد‪.‬‬

‫جامعة محمد الخامس‪-‬السويسي‬
‫كلية الطب والصيدلة بالرباط‬
‫أطروحة رقم‪56:‬‬ ‫سنـة ‪2014 :‬‬
‫سرطان غدية بطانة الرحم‬

‫بصدد ‪ 31‬حالة بالمعهد الوطني لألنكلوجيا‬
‫( سلسلة جراحية )‬
‫_‬
‫أطروحة‬
‫قدمت ونوقشت عالنية يوم ‪..............................:‬‬
‫من طرف‬
‫السيدة ‪ :‬إلهام شكرنط‬
‫المزدادة في‪ 31 :‬غشت ‪3915‬بالقنيطرة‬
‫لـنـيـل شـهـادة الـدكـتـوراه فــي الطب‬
‫الكلمات األساسية‪:‬ورم غدية بطانة الرحم ‪،‬استأصال الرحم‪،‬المبيض الثنائية‪،‬المعالجة بالألشعة‬
‫تحت إشراف اللجنة المكونة من األساتذة‪:‬‬

‫رئيس‬ ‫السيد‪ :‬فؤاد تيجامي‬
‫أستاذ في الجراحة العامة‬
‫مشرف‬ ‫السيد‪ :‬حفيظ حشي‬
‫أستاذ في الجراحة العامة‬
‫السيد‪ :‬الطيب الكبداني‬
‫أستاذ في العالج باألشعة‬
‫السيدة‪ :‬بسمة الخنوسي‬
‫أعضاء‬ ‫أستاذة في التشريح الدقيق‬
‫السيدة‪:‬رشيدة التيب‬
‫أستاذة في الفحص باألشعة‬

Adénocarcinome de L'endomètre Thèse FMPR

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UNIVERSITE MOHAMMED V –SOUISSI–

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE –RABAT

Pour l'Obtention du Doctorat en Médecine

Pr. F. TIJAMI PRESIDENT

‫اللهم إنا نسألك علما نافعا و قلبا خاشعا‬

Autant de phrases aussi expressives soient-elles ne

Aucune dédicace ne saurait exprimer le respect et

Pour votre amour constant, je suis et je resterai

A MON TRÈS CHER EPOUX

Ton encouragement et ton soutien étaient la bouffée

A mes chères sœurs Hind et Youssra

En souvenir d’une enfance dont nous avons partagé

AVEC TOUS MES VOEUX DE BONHEUR ET

CHKARNAT, ELBIDADI, LAANGRY

A tous mes amis :

En souvenir des moments agréables passés ensemble,

A tous ceux que j’ai omis de citer :

Que ce travail soit le témoignage des bons moments

J’espère pour vous une vie pleine de bonheur.

Monsieur le professeur TIJAMI FOUAD

Professeur de Chirurgie Générale

Nous vous remercions du grand honneur que vous

nous faites en acceptant de présider notre jury de

Votre accueil, votre gentillesse et votre assistance

nous ont beaucoup touchés.

Veuillez trouver dans ce travail le témoignage de

Monsieur le professeur HACHI HAFIDE

Professeur de Chirurgie Générale

Vous nous avez éclairés durant notre travail et vous

avez proposé votre aide sans aucune réserve.

Permettez de vous remercier pour votre

compréhension et votre amabilité, et de vous

présenter notre vive reconnaissance pour votre

disponibilité durant les étapes de notre travail

Veuillez trouver dans cet ouvrage, l’expression de

notre respect et notre admiration pour votre

Monsieur le professeur KEBDANI TAYEB

Nous vous remercions vivement d’avoir accepté

sans réserve de siéger parmi le jury de notre thèse.

Nous vous prions de bien vouloir accepter à travers

ce travail l’expression de notre profond respect.

Madame le professeur BASMA ELKHANNOUSSI

Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous

nous faites en acceptant de juger ce travail.

Veuillez accepter, maître, l’expression de notre

profond respect et de notre reconnaissance.

Madame le professeur RACHIDA LATIB

Vous avez accepté en toute simplicité de juger ce

travail et c'est pour nous un grand honneur de vous

voir siéger parmi notre jury de thèse.

Nous tenons à vous remercier et à vous exprimer

REVUE DE LA LITTERATURE .............................................................................................. 3

I- Rappel anatomique ............................................................................................................. 5

II- Epidémiologie .............................................................................................................. 12

III- Rappel anatomo-pathologique ...................................................................................... 17

MATERIEL ET METHODES ................................................................................................. 26

A. Délai du diagnostic ........................................................................................................... 36

III- Bilan paraclinique ........................................................................................................ 38

IV- Conduite thérapeutique ................................................................................................ 40

II- Le dépistage .................................................................................................................. 53

III- Le diagnostic clinique ................................................................................................. 54

IV- paraclinique .................................................................................................................. 56

VII- Pronostic ................................................................................................................. 135