DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS

1. Elabore un mapa conceptual acerca de la definición, epidemiología, etiología y

clasificación de la hipertensión arterial.

(1)
 2. Elabore un esquema de los mecanismos fisiológicos que intervienen en el control
de la presión arterial

Aumento
de presión
arterial

d Retención de sal
Angiotensina II
Enzima e
convertidora Aldosterona
c de
angiotensina
f
Angiotensina I
Regulación de la
presión arterial:
Renina Sistema renina-
b angiotensina-
aldosterona
Angiotensinógeno
a Descenso
de presión
arterial

a. Cuando la presión arterial disminuye, los riñones liberan la enzima renina en el

torrente sanguíneo.
b. La renina escinde el angiotensinógeno y queda la angiotensina I.
c. La angiotensina I es dividida a su vez en fragmentos por la enzima convertidora de la
angiotensina, teniendo angiotensina II.
d. La angiotensina II provoca la constricción de las paredes musculares de las arteriolas,
aumentando la presión arterial.
e. La angiotensina II también desencadena la liberación de la hormona aldosterona por
parte de las glándulas suprarrenales y de la vasopresina por parte de la hipófisis.
f. La aldosterona y la vasopresina provocan retención de Na en riñones, y la aldosterona
también provoca retención de K. El incremento de los niveles de sodio provoca
retención de agua, aumentando así el volumen de sangre y la presión
arterial.

(1)
 3. Elabore un cuadro sinóptico de los principales tipos de drogas antihipertensivas
mencionando los fármacos más usados en cada grupo. (2)

Tiazidas y Ag. Clorotiazida, clortalidona, hidroclorotiazida,

relacionados indapamida

Diuréticos de asa Bumetanida, furosemida, torsemida

Diuréticos

Diuréticos Amilorida, tramitaren, MRA como

ahorradores de espironolactona Simpaticolíticos
K+

Atenolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol,

ß - Bloqueadores nadolol, nebivolol , propranolol , timolol
PRINCIPALES TIPOS DE DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS

A - Bloqueadores Prazosina, terazosina, doxazosina,

fenoxibenzamina
Simpaticolíticos A/ß
bloqueadores Labetalol, carvedilol
mixtos

Ag. Simpaticolíticos Clonidina guanabenz, guanfacina, metildopa,

de acción central moxonidina, reserpina

amlodipina, clevidipina, diltiazem,

Bloqueadores de
Bloqueadores de felodipina, isradipina, lercanidipina,
los canales Ca2+
los canales Ca² + nicardipina, nifedipina, nisoldipina ,
verapamilo
Benazepril, cap topril , enalapril , fosinopril ,
Inhibidores de la
lisinopril , moexipril , perindopril , quinapril ,
ECA
ramipril , trandolapril

Antagonistas de
Bloqueadores del Candesartán, eprosartán , irbesartan losartán ,
la renina-
receptor Ang ll olmesartán , telmisartán , valsartán
angiotensina

Inhibidor directo Amilorida, tramitaren , MRA como

de la renina espironolactona Simpaticolíticos

Arterial Diazóxido, fenoldopam , hidralazina

Vasodilatadores
Arterial y venoso Nitroprusiato
 4. Elabore un cuadro comparativo de las clases de diuréticos utilizados para el
control de la PA, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética,
indicaciones y efectos adversos.
DIURÉTICOS UTILIZADOS PARA EL CONTROL DE LA PA
CLASE Diuréticos tiazídicos
Actúan sobre todo en el
túbulo contorneado distal
para disminuir la
reabsorción de Na+
MECANISMO DE mediante la inhibición del
ACCIÓN cotransportador de Na+ /
Cl-. Como resultado, estos
fármacos aumentan la
concentración de Na+ y Cl-
en el líquido tubular.
Efectivas por vía oral, con
biodisponibilidad de 60 a
70 %, excepto la
Clorotiazida que tiene de
15 a 30 % y se da por
intravenosa.
Toman de 1 a 3 semanas
para producir una
reducción estable en la
presión arterial, con vida
FARMACOCINÉTICA
media de 10 a 15 horas
aproximadamente y la
Indapamida difiere porque
pasa por metabolismo
hepático y se excreta tanto
en la orina como en la bilis.
La mayoría de las tiazidas
se excretan de forma
primaria sin cambios en la
orina.
Hipertensión, insuficiencia
INDICACIONES cardiaca, hipercalciuria,
diabetes insípida.
Diuréticos ahorradores
Diuréticos de Asa
de potasio
Inhiben el cotransporte de Espironolactona y
Na+ / K + / 2Cl- en la esplerenona: Actuan
membrana luminal en el comoantagonistas de
tramo ascendente del asa la aldosterona,
de Henle, disminuyendo previniendo la
la reabsorción de estos translocación del
iones hacia la médula complejoreceptor
renal, por lo tanto, se hacia el núcleo de la
reabsorbe menos agua célula blanco
desde los segmentos Triamtereno y
permeables al agua, amilorida: Actúan
causando diuresis. bloqueando los
canales de sodio
epiteliales,
disminuyendo
intercambio Na+/K+.
Se administran por vía
oral o parenteral,
Furosemida
biodisponibilidad
impredecible de 10 a 90 Tanto
% después de su espironolactona
administración oral, pero como eplerenona se
la bumetanida y absorben bien
torsemida una después de su
biodisponibilidad administración oral.
confiable de 80 a 100 %. Espironolactona se
La duración de acción es metaboliza
de aproximadamente 6 extensamente yse
horas (furosemida y convierte a varios
bumetanida) y metabolitos activos,
moderadamente más que contribuyen a los
prolongada (torasemida), efectos terapéuticos.
lo que permite a los Eplerenona se
pacientes predecir la metaboliza por el
ventana de diuresis. citocromo P450 3A4.
Edema,
hipopotasemia,
Edema, hipercalcemia,
insuficiencia cardiaca,
hiperpotasemia.
hipertensión
resistente,síndrome de
ovario poliquístico.
 Hipopotasemia,
Hipovolemia aguda,
hipomagnesemia, Hiperpotasemia,
hipopotasemia,
EFECTOS hiponatremia, ginecomastia.
hipomagnesemia,
ADVERSOS hiperuricemia, hipovolemia,
ototoxicidad,
hipercalcemia,
hiperuricemia.
hiperglucemia.
(2)
5. Elabore un mapa conceptual acerca de las drogas antagonistas de los
adrenoreceptores beta, acc. farmacológicas, clasificación, indicaciones y
efectos.

(3)

6. Elabore un mapa conceptual acerca de las drogas bloqueadoras de

canales de calcio, incluyendo su clasificación, mecanismo de acción,
farmacocinética, indicaciones y efectos adversos

(3)
7. Elabore un mapa conceptual acerca de las drogas inhibidoras de la
enzima convertidora de angiotensina, incluyendo su mecanismo de
acción, farmacocinética, usos terapéuticos y efectos adversos

(4)
8. Elabore un mapa conceptual acerca de las drogas antagonistas de la
angiotensina II, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética,
usosterapéuticos y efectos adversos

(5)
9. Elabore un mapa conceptual acerca de las drogas inhibidoras de la
renina, incluyendo su mecanismo de acción, indicaciones y efectos
adversos

(5)
10. Elabore un mapa conceptual acerca de las drogas adrenérgicas de
acción central, incluyendo su mecanismo de acción, usos terapéuticos y
efectos adversos

(6)
11. Elabore un mapa conceptual acerca de las DROGAS
VASODILATADORAS DIRECTAS (hidralazina, nitroprusiato de
sodio), incluyendo su mecanismo de acción, usos terapéuticos y efectos
adversos

(6)
12. Mencione las medidas no farmacológicas para el control de la presión arterial
Las medidas no farmacológicas para el control de la presión arterial son:
- Reducción de peso corporal para personas en sobrepeso
moderado ofrancamente obesas.
- Restricción de consumo de sodio
- Restricción de ingesta de etanol a niveles modestos
- Aumento de actividad física
- Denervación renal
- Cirugía bariátrica en individuos con sobrepeso

(7)
13. Describa utilizando un mapa mental

(8)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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61412009000100012
2. Gamboa R, Rospigliosi Benavides A. Más allá de la hipertensión arterial. Acta
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59172010000100009&script=sci_abstract
3. López R. Etiología y riesgos de la hipertensión. Offarm [Internet]. 2001 [citado el 31
de agosto de 2022];20(10):88–95. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-
offarm-4-articulo-etiologia-riesgos-hipertension-13021228. Disponible en:
https://www.paho.org/es/temas/hipertension
4. Artículo de revisión [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 31 de agosto de 2022].
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/cardio/h-2008/h081d.pdf
5. Aguilera M, Gómez-Angelats E. Tratamiento de la hipertensión arterial: medidas no
farmacológicas. Med Integr [Internet]. 2001 [citado el 31 de agosto de
2022];37(5):222–6. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-
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6. Constanzo M. Physiology. Filadelfia, PA, Estados Unidos de América: Lippincott
Williams and Wilkins; 1997.
7. Gilman &. Las Bases Farmacologicas de La Terapeutica. McGraw-Hill
Interamericana; 2007.
8. Whalen K. Farmacologia: LIR. Lippincott Illustrated Reviews. 6a ed. la Ciudad
Condal, España: Lippincott Williams & Wilkins; 2015
 DROGAS ANTICOAGULANTES

1. Describa en un mapa mental los conceptos de Hemostasia y Coagulación.

2. Elabore un GRÁFICO que explique las características más relevantes acerca de las
FASES de la Hemostasia.

Las plaquetas no se FvW

adhieren a las células
FACTORES Colágeno
endoteliales normales,
subendotelial
pero si a las áreas de
endoteliales dañadas Fibrinógeno

La activación plaquetaria ADP

en la superficie de la
SECRETAN FvW
célula, se produce la
degranulación de las Fibrinógeno
plaquetas
Trombospandina
Agregación plaquetaria y
actividad procoagulante. Flujo de sangre
Complejo IIb/IIIa receptor
DEPENDE Actuación de
de fibrinógeno.
enzimas
Fosfatidilserina inhibe
plasmáticas
activa los factores de
coagulación Producción de
células de
prostaciclina
3. Elabore un GRÁFICO que explique las características más relevantes acerca de las
FASES de la Coagulación.

INICIACIÓN: factor tisular (FT), el cual

activa al factor X y al factor IX. El factor
Xa permanece cerca del complejo
FT/VIIa y activa al factor V. El complejo
FXa/Va puede activar pequeñas
cantidades de protrombina (II)

El inhibidor de la vía del factor tisular

(IVFT), forma un complejo inhibitorio
con factor Xa y bloquea al factor tisular
(FT) lo que inhibe la activación de factor
Xa en un mecanismo de
retroalimentación negativa

Amplificación: Trombina generada por

el complejo de activación FT/VIIa activa
los factores V, VIII, XI y plaquetas, lo que
proporciona la superficie catalítica y las
proteínas de la coagulación

Propagación: Las plaquetas activadas

por la trombina funcionan como sitio
catalítico para los cofactores VIIIa y Va,
los cuales se integran en complejos de
activación y favorecen el fenómeno de
propagación de la coagulación

Fibrinoformación y polimerización de la
fibrina: conversión de fibrinógeno a
fibrina por la acción de la trombina,
formándose monómeros de fibrina
4. Elabore un mapa conceptual acerca de la droga HEPARINA NO FRACCIONADA,
incluyendo su clasificación, mecanismo de acción, farmacocinética, indicaciones y
efectos adversos
5. Elabore un mapa conceptual acerca de las drogas HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética, usos
terapéuticos y efectos adversos
6. Elabore un mapa conceptual acerca de las NUEVOS ANTICOAGULANTES PARA
ADMINISTRACION PARENTERAL, incluyendo su mecanismo de acción,
farmacocinética, usos terapéuticos y efectos adversos
7. Elabore un mapa conceptual acerca de las drogas ANTICOAGULANTES ORALES:
WARFARINA, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética, usos
terapéuticos y efectos adversos

8. Elabore un mapa conceptual acerca de las drogas NUEVOS ANTICOAGULANTES

ORALES: incluyendo: DABIGATRÁN, RIVAROXABAN Y XIMELAGATRÁN,
incluyendo su mecanismo de acción, indicaciones y efectos adversos
9. Elabore un mapa conceptual acerca de las DROGAS ANTICOAGULANTES CON
EFECTO IN VITRO incluyendo su mecanismo de acción, usos terapéuticos y efectos
adversos

BIBLIOGRAFÍA:
1. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006; 44 (Supl 2): 51-58
2. Rang y Dale Farmacología 8ª Edición
3. Moraleda Jiménez, J. M. (2017) PREGRADO HEMATOLOGIA.
4. Trejo I., C. (2004) “Anticoagulantes: Farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos,”
Cuadernos de cirugía, 18(1), pp. 83–90. doi: 10.4206/cuad.cir.2004.v18n1-14.
5. Berkovits Alejandro, Mezzano Diego. Nuevos anticoagulantes orales: actualización. Rev
Chil Cardiol [Internet]. 2017 Dic [citado 2022 Sep 10] ; 36( 3 ): 254-263. Disponible
en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
85602017000300254&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0718-85602017000300254.
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

1. Mediante un gráfico explique los mecanismos que intervienen en los procesos de

activación y agregación plaquetaria, señalando los sitios de acción de los fármacos
antiplaquetarios

(1)

2. Elabore un cuadro sinóptico de la clasificación de los agentes antiplaquetarios

(2)
3. Describa las principales aplicaciones terapéuticas de los antiagregantes
plaquetarios
Los antiagregantes plaquetarios son medicamentos usados para prevenir la formación
de trombos en las situaciones siguientes:
- Riesgo de episodios obstructivos coronarios y cerebrales.
- Cirugía vascular
- Diálisis.
- Trombosis venosas profundas.
(3)

4. Elabore un cuadro con las principales características farmacológicas de los

siguientes agentes antiplaquetarios: Ácido acetil salicílico, Triflusal,
Clopidogrel, Ticlopidina, Ticagrelor, Abciximab, Tirofiban, Dipiridamol y
Cilostazol
 (4)

5. Esquematize los mecanismos de acción de los grupos de fármacos antiagregantes

plaquetarios
Representación esquemática de los mecanismos de acción de los fármacos
antiplaquetarios en uso. Se muestran las enzimas (ciclooxigenasa y fosfodiesterasa) y
receptores (P2Y1 ,P2Y12; GPIIb-IIIa; PAR1, PAR4) inhibidos por los antiagregantes
plaquetarios

(4)
 BIBLIOGRAFÍA

1. Rang y Dale Farmacología 8ª Edición

2. CASAMITJANA i CUCURELLA, N. (2002) “Antiagregantes plaquetarios
.Aplicaciones clínicas,” Farmacia profesional (Internet), 16(1), pp. 62–65. Available at:
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-antiagregantes-
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3. PALOMO G Iván F, TORRES U Constanza I, MOORE-CARRASCO Rodrigo E,
ALARCÓN L Marcelo A, MARAGAÑO L Patricio J. Antiagregantes plaquetarios:
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2022 Sep 10] ; 16( 1 ): 133-143. Available from:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-
40042009000100016&lng=en
4. Zaidel, E. (2018) ¿Cómo funcionan los antiagregantes plaquetarios?, SIAC. Available
at: https://www.siacardio.com/academia/farmacologia/como-funcionan-los-
antiagregantes-plaquetarios/ (Accessed: September 11, 2022).
 FIBRINOLÍTICOS

1. Mediante un gráfico explique la fisiología de la fibrinólisis, señalando los sitios de

acción de los agentes fibrinolíticos

(1)
2. Explique en qué consiste el sistema fisiológico de los inhibidores de la fibrinólisis

Los inhibidores del activador del plasminógeno son el PAI-1, que se sintetiza en células
endoteliales, adipocitos e hígado. Que es el factor inhibidor del activador del plasminógeno, para
que no rompa toda la fibrina del cuerpo que naturalmente existe,sino habría hemorragia (2).

3. Elabore un cuadro que contenga el mecanismo de acción, usos terapéuticos,

farmacocinética y efectos adversos de Alteplasa y Estreptocinasa

(3)
 4. Elabore un cuadro que contenga el mecanismo de acción, usos terapéuticos,
farmacocinética y efectos adversos de anistreplasa y urocinasa

Mecanismo de Usos Farmacocinética Efectos adversos

Acción terapéuticos

Anistreplasa La anistreplasa es un actúa disolviendo los Es un complejo acilado El efecto adverso grave
complejo compuesto trombos de las (p-anisoil) de más frecuente del
deestreptoquinasa y arterias coronarias plasminógeno y tratamiento con
un derivado del que aparecen en los estreptokinasa. uroquinasa es la
plasminógeno infartosde miocardio, hemorragia. Durante el
humano. La reduciendo de esta tratamiento con
acilación de este manera la isquemia y uroquinasa, se han
complejo inhibe su eltamaño de infarto producido hemorragias
degradación por los después de un infarto espontáneas graves,
inhibidores agudo de miocardio incluso muertes
endógenos de la asícomo su debidas ahemorragia
fibrinólisis sin mortalidad. cerebral.
impedir que se fije a
la fibrina.
Urocinasa Es una enzima - Tratamiento cada 8 Se administra en El efecto adverso grave
trombolítica horas (2 horas infusiónintravenosa o más frecuente del
producidapor los pinzado y 6 horas intracoronaria. La tratamiento con
riñones que actúa conectado a reperfusión del uroquinasa es la
sobre el sistema aspiración). miocardio se consigue hemorragia. Durante el
fibrinolítico - Tratamiento al en unos 20 minutos a 2 tratamiento con
endógeno para menos de 3 días horas. uroquinasa, se han
convertir el salvo producido hemorragias
plasminógeno en contraindicación espontáneas graves,
plasmina. médica. incluso muertes
La plasmina - Vigilar debidas ahemorragia
degrada lafibrina, el complicaciones: cerebral.
fibrinógeno ylos control de débito
factores pleural, toma de
procoagulantes V y constantes cada 8
VIII, produciendo un horas; si tos con
efecto líquido,suspender.
anticoagulante que
dura
aproximadamente 24
horas
(4)
 5. Elabore un cuadro que contenga el mecanismo de acción, usos terapéuticos,
farmacocinética y efectos adversos del Ácido Tranexamico.

Mecanismo de Usos farmacocinética Efectos adversos

Acción terapéuticos

Acido Su mecanismo de Se usa para tratar el La unión a las Puede provocar

tranexamico acción radica en sangrado proteínas plasmáticas efectossecundarios
el bloqueo de la abundante durante del ácido tranexámico como:
formación de el ciclo menstrual es aproximadamente - Dolor de cabeza.
- Cansancio.
plasmina (periodos un 3% cuando los
- Dolor en los
mediante la menstruales) en las niveles plasmáticos
senos
inhibición de la mujeres. El ácido son los terapéuticos y
paranasales.
actividad tranexámico parece estar - Dolor de espalda.
proteolítica de los pertenece a una totalmente explicada - Dolor de estómago.
activadores de clasede por su unión a - Dolor óseo,
plasminógeno, lo medicamentos plasminógeno. El articular omuscular.
cual termina por denominados ácido tranexámico no
inhibir la antifibrinolíticos. se une ala albúmina
disolución de Actúa para mejorar sérica.
coágulos, es decir, lacoagulación de
fibrinólisis, la cual la sangre.
es regulada por el
inhibidor del
activador del
plasminógeno y
los inhibidores de
las plasmina.
(5)
6. ¿Qué nuevos fibrinolíticos existen en el comercio y qué diferencias tienen con los
antiguos en su farmacodinamia, farmacocinética y reacciones adversas?
Los fibrinolíticos pueden lisar los trombos normales y los patológicos.Producen lisis de
los coágulos por medio de la plasmina
MECANISMO DE ACCIÓN: aceleran la reacción fibrinólitica normal, disuelvecoágulos
formados o en formación
USOS: TEP, TROMBOSIS CORONARIA, POSTINFARTO, TROMBOFLEBITIS DE
GRANDES VASOS (6).

Las ventajas de los fibrinolíticos antiguos son: Rápida reperfusión. Máxima eficacia.
Posibilidad de administración en forma de bolos. Baja incidencia de hemorragia cerebral.
Especificidad para trombos recientes. Baja tasa de reoclusión (6). Coste razonable

Entre los nuevos fibrinolíticos están:

● PRO-UROQUINASA UROQUINASA:
Es una cadena simple de urocinasa, conseguida desde la década de 1980 por tecnología
recombinante que se convierte en urocinasa De doble cadena en presencia de plasmina.
Es menos específica para la fibrina que el t-PA.
Está compuesta por 411 aminoácidos, su peso molecular es de 54.000 D, tiene una vida media
corta por lo que es Necesario administrarla en infusión continua. La dosis habitual es de 80 mg
(20 mg en bolo y 60 mg en 60 minutos) (7).

● RETEPLASA:
Es un mutante del t-PA obtenido por pérdida de material genético desde este último. Está
formado por una sola cadena de 355 aminoácidos y un peso molecular de 39.000
D. Los tres dominios de los que carece son: el kringle, el finger y el del factor de crecimiento;
estos dominios son los responsables de la unión a la fibrina y la unión a los receptores
hepáticos para su aclaramiento, por lo que tendrá una vida media más prolongada (13-16
minutos) y menos especificidad para la fibrina. Puede administrarse en bolos. Al ser menos
fibrinoespecífico puede penetrar más en el trombo y así conseguir una mayor eficacia
fibrinolítica (7).
Activador del plasminógeno recombinante. Indicada para tratamiento del infarto de miocardio,
para la mejora de la función ventricular después de un infarto de miocardio agudo, para
reducción de la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva y para reducción de la
mortalidad asociada al infarto.
Mecanismo de acción: ejerce su acción sobre sistema fibrinolítico endógeno rompiendo el
enlace entre la arginina y la valina para convertir el plasminógeno en plasmina.
Indicaciones y posología: Tratamiento del infarto agudo de miocardio debido a una obstrucción
de la arteria coronaria: adultos: 10 U intravenosas en un bolo de 2 minutos seguidas a los 30
minutos de un segundo bolo de otras 10 U i.v. también en 2 minutos (7).

● TENECTEPLASA(TNK)
Es un agente fibrinolítico activador tisular del plasminógeno que ha demostrado equivalencia
con alteplasa. La tasa de reperfusión es superior a la alcanzada con SK.Las reacciones alérgicas
y la hipotensión no son frecuentes. La hemorragia es el efecto no deseable más común. Se
administra en bolo IV. Debe administrarse heparina simultáneamente para reducir el riesgo de
oclusión coronaria posterior.
Es una variante del t-PA en el que se realizan los siguientes cambios: T = treonina 103 por
asparagina; N = asparagina 117 por glutamina, y K = lisina, histidina, 2 argininas (296-299)
por 4 alaninas; con lo que se consigue una vida media más larga, mayor especificidad para la
fibrina y mayor resistencia a la inhibición por parte del PAI-1; al tener una vida media más
larga se administra en bolos (7).

● ALTEPLASA (T-PA)
Es un agente fibrinolítico recombinante humano. Induce la transformación de plasminógeno en
plasmina. La característica fundamental de este fármaco es la posibilidad teórica de lograr una
trombolísis selectiva. El efecto secundario más común, es el riesgo de hemorragia. No se han
descrito reacciones inmunológicas ni alérgicas graves. Se administra en infusión i/v. Debe
administrarse heparina simultáneamente para reducir el riesgo de oclusión coronaria posterior.
Activador del plasminogeno tisular : Activa el plasminógeno fijado a la fibrina lo que confina
una fibrinólisis al trombo formado y evita la activación sistémica. Su absorción es por IV.
Metabolismo hepático. Eliminación hepática. Usos: para lisis de trombos durante IAM. Entre
sus reacciones adversas tenemos la hemorragia, fiebre, reacciones alérgicas, cefalea.
La pauta “acelerada” de t-PA (alteplase) ha demostrado una lisis más eficaz del trombo
coronario que la “clásica” de 3 horas con la misma dosis. Parece que cuando se acorta el tiempo
de infusión hay menos generación y actividad de la trombina, esta evidencia es la que impulsó
a realizar estudios utilizando el alteplase en doble bolo de 50 mg (7).

● LANOTEPLASA (N-PA).
Es otro mutante del t-PA con un peso molecular de 53.600 Dalton en el que se han eliminado:
el finger y el dominio del factor de crecimiento y sustituido la asparagina 117 por una
glutamina, con lo que se consigue una vida media más larga (30-45 minutos), menos
especificidad para la fibrina y mejor actividad lítica. (7)
BIBLIOGRAFÍA:

1. Enrique Ruiz Mori. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Revista Peruana de

Cardiología Enero - Abril 2006: Vol. XXXII Nº 1.
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Lippincott williams and wilkins. Wolters kluwer health; 2012. p: 287
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Alteplasa en Síndromes Coronarios Agudos con elevación del ST. Archivos de
cardiología de México. Vol. 78 Número 3. 2008. págs. 255-264
 FARMACOLOGIA RENAL
DROGAS DIURETICAS Y ANTIDIURETICAS
1. Elabore un gráfico o esquema explicando la estructura del riñón.
Columna

Pirámide de
la médula
Cáliz
renal

Cápsula Arteria
Hilio
renal
Vena

Corteza
Pelvis renal

Uréter

(1)
2. Mencione y desarrolle a través de un esquema o mapa conceptual los
mecanismos de transporte en el epitelio renal.

En un fragmento de nefrona, los tipos de transporte logrados dependen de qué

transportadores están presentes y si están insertados en la membrana luminal o basolateral.

1. Bomba de Na+, ubicada en la membrana

basolateral, transporta Na+ a los espacios
intercelulares e intersticiales y K+ a la célula.

2. El Na+ puede difundir a la célula través de

la membrana luminal por los canales de Na+,
simportadores de membrana (S) y
antiportadores (A).

3. El Na+ sale de la membrana basolateral en

espacios intercelulares e intersticiales a
través de la bomba de Na+.

4. La acción de los simbolizadores ligados a

Na+ en la membrana luminal hace que la
concentración de sustratos para estos
simportadores (S) aumente en la célula
epitelial. Permitiendo una difusión simple o
un transporte mediado de solutos en los
espacios intercelulares e intersticiales.

5. La acumulación de Na+ y otros solutos en

el espacio intercelular crea una pequeña
diferencia de presión osmótica a través de la
célula epitelial, haciendo que el agua se
mueva hacia los espacios intercelulares,
poros acuosos en las membranas celulares
luminal y basolateral y uniones estrechas,
transportando consigo algunos solutos (P) al
espacio intercelular.

6. Los solutos (P) permeables a la membrana

luego se mueven hacia el espacio intercelular
tanto por las vías transcelulares como
paracelulares. Los solutos impermeables a la
membrana permanecen en el lumen tubular
y se excretan en la orina.

7. El flujo de agua a granel transporta el

soluto (P) del espacio intercelular al espacio
intersticial y, finalmente, a los capilares
peritubulares. (2)
3. Desarrolle mediante un esquema y un DIBUJO o GRAFICO de la nefrona los
procesos de filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular del
riñón.

1.Filtración
2.Reabsorción
3.Secreción
4.Excreción

(3)
4. Elabore un esquema, mapa conceptual o cuadro sinóptico de la farmacología de
los Diuréticos osmóticos (mecanismo de acción, farmacocinética, RAMs,
preparados e indicaciones terapéuticas).

(4)
5. Elabore un esquema, mapa conceptual o cuadro sinóptico de la farmacología de
las tiazidas o inhibidores del simporte Na+-Cl- (mecanismo de acción,
farmacocinética, RAMs, preparados e indicaciones terapéuticas).

(5)
6. Elabore un esquema, mapa conceptual o cuadro sinóptico de la farmacología de
los Diuréticos de asa o inhibidores del simporte Na+-K+-2Cl- (mecanismo de
acción, farmacocinética, RAMs, preparados, indicaciones terapéuticas y
contraindicaciones).

(6)
7. Elabore un esquema, mapa conceptual o cuadro sinóptico de la farmacología de
los Diuréticos ahorradores de K+ (mecanismo de acción, farmacocinética,
RAMs, preparados, indicaciones terapéuticas y contraindicaciones).

(7)
8. Elabore un esquema, mapa conceptual o cuadro sinóptico de la farmacología de
la Vasopresina o ADH (mecanismo de acción, farmacocinética, RAMs,
preparados, indicaciones terapéuticas y contraindicaciones).

(8)
BIBILIOGRAFÍA

1. Guyton y Hall. El sistema urinario: anatomía funcional y formación de orina en los

riñones. Tratado de Fisiología Médica. 13° edición. Elsevier; 2020. 323-333.
2. Carracedo, J., & Ramírez, R. Fisiología Renal. Academia. edu, 2020
3. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13° edición
(VolumenI) págs. 446-448
4. Campos, P. Terapêutica diurética e mecanismos de resistência diurética. SESSÕES
CLÍNICAS DO HFF. Serviço de Nefrologia (2018).
5. Rivero, T. Marín, C. Baltanás, P. Murillo, R. Ruiz, B. Hiponatremia severa como
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6. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13° edición
(VolumenI) págs. 452-454
7. Cruz-Aranda J Enrique. Fármacos diuréticos: alteraciones metabólicas
cardiovasculares en el adulto mayor. Med. interna Méx. 2018 Ago ; 34( 4 ): 566-
573.Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0186-
48662018000400008&lng=es. https://doi.org/10.24245/mim.v34i4.1684.
8. A. Rigalli. Hormona Antidiurética y oxitocina. Hormonas de la Neurohipófisis. 2018
 HORMONAS SEXUALES Y FEMENINAS Y MASCULINAS
1. Mediante un gráfico explique el eje Hipotálamo-Hipófisis-ovario y el ciclo menstrual

FRECUENCIA

El estrógeno disminuye
la cantidad de FSH y
LH liberada (es decir,
amplitud del pulso de
gonadotropinas) durante
la mayor parte del ciclo,
y desencadena un
aumento repentino de la
liberación de LH, sólo a
AMPLITUD mitad de ciclo. La
progesterona disminuye
la frecuencia de la
liberación de GnRH del
hipotálamo y, por tanto,
disminuye la frecuencia
de los pulsos de
gonadotropina en
plasma. La progesterona
también aumenta la
cantidad de LH liberada
(es decir, la amplitud del
pulso) durante la fase
lútea del ciclo.
MENSTRUAL
CICLO
2. Elabore un mapa conceptual acerca de la biosíntesis, clasificación y mecanismo
deacción de los estrógenos
3. Elabore un mapa conceptual acerca de las acciones farmacológicas,
farmacocinéticay efectos adversos de los estrógenos
4. Elabore un mapa conceptual acerca de los usos terapéuticos y
contraindicaciones delos estrógenos
 5. Explique el concepto de Moduladores Selectivos de los Receptores Estrogénicos
y elabore un cuadro comparativo con las principales características
farmacológicas de Clomifeno, Tamoxifeno y Raloxifeno

CONCEPTO:
Los compuestos no esteroideos que se unen a los receptores de los estrógenos y ejercen sus efectos
estrogénicos o antiestrogénicos sobre los tejidos blanco se denominan moduladores selectivos de
los receptores estrogénicos. Entonces, los moduladores selectivos de los receptores de estrógeno,
son una clase de compuestos estrogenoides que interactúan con receptores de estrógeno, pero
tienen diferentes efectos dependiendo de los tejidos, es decir, exhiben agonismo o antagonismos
selectivos según el tipo de tejido.

CLOMIFENO TAMOXIFENO RALOXIFENO

Induce el aumento de la
Actúa como agonista
densidad ósea y la
estrogénico parcial e
Compite con los estrógenos disminución de las
interfiriendo en la retro
por la unión al receptor fracturas vertebrales,
estimulación negativa de los
estrogénico en el tejido efecto escaso o nulo
MECANISMO DE estrógenos sobre el
mamario. sobre el endometrio, no
ACCIÓN hipotálamo, aumentando la
predisponiendo al cáncer
secreción de la hormona
de útero. Disminuye el
liberadora de gonadotropinas
colesterol total y las
que conducen a estimular la
lipoproteínas de baja
ovulación.
densidad (LDL) en el
suero.
Utilizado en el tratamiento
paliativo del cáncer de
Utilizado con éxito para tratar mama metastástico en
la infertilidad debida a ciclos mujeres posmenopáusicas, Sólo está autorizado
anovulatorios, pero no es como tratamiento para la prevención y el
USOS eficaz en la disfunción tratamiento de la
coadyuvante después de la
TERAPÉUTICOS ovulatoria por falla hipofisaria osteoporosis en las
mastectomía o la radiación
u ovárica. y para disminuir el riesgo mujeres
cáncer de mama en las posmenopáusicas.
pacientes predispuestas.

Cefalea, náuseas, eritema Bochornos, náuseas,

Bochornos y
vasomotor, trastornos irregularidades menstruales
calambres en las
visuales y crecimiento y sangrado vaginal.
piernas. Mayor riesgo
FARMACOCINÉTICA ovárico. El riesgo de partos Hiperplasia y cáncer en
de trombosis venosa
múltiples (mellizos o trillizos) mujeres que reciben
profunda, embolia
es de 3 a 5 por tratamiento prolongado con
pulmonar y trombosis
ciento. tamoxifeno.
de venas retinianas.
6. Elabore un mapa conceptual acerca de la clasificación, acciones farmacológicas
yfarmacocinética de los progestágenos
7. Elabore un mapa conceptual acerca de los efectos adversos, usos terapéuticos
ycontraindicaciones de los progestágenos

8. Elabore un mapa conceptual acerca de las acciones farmacológicas,

indicaciones yefectos adversos de los antagonistas de la progesterona
9. Mediante un gráfico explique el eje hipotálamo – hipófisis – testículo

Hipotálamo

GnRh
Hipófisis

FSH
LH
Célula Leydig

Célula de Sertoli

TESTOSTERONA

El hipotálamo es el encargado de generar GnRh que va a activar a la hipófisis y

produce las hormonas FSH y LH. La hormona FSH va a actuar en las células de Sertoli
mientras que la LH va a actuar sobre las células de Leydig generando testosterona
10. Elabore un mapa conceptual acerca del concepto, origen y clasificación de los
andrógenos
11. Elabore un mapa conceptual acerca del mecanismo de acción,
farmacocinética y accionesfarmacológicas de los andrógenos
 12. Elabore un mapa conceptual acerca de los efectos adversos, usos
terapéuticos y contraindicaciones de los andrógenos

13. Explique los usos terapéuticos de los esteroides anabolizantes

Los andrógenos son esteroides que tienen efectos anabólicos y/o masculinizantes. Como el nombre
lo sugiere, serán usados buscando conseguir cualquiera de los 2 efectos. Pueden ser utilizadosen los
siguientes casos:
- Hipogonadismo primario: En el hipogonadismo se produce una cantidad inferior o nula de
hormonas; en este caso por una disfunción testicular. Por ello se busca restituir la testosterona
por medio de estos fármacos. Esta restitución debe realizarse solamente si la persona padece de
hipogonadismo por alguna afección, no debeadministrarse si la persona lo sufre por la edad.
- Hipogonadismo secundario: De igual manera, es una disminución en la producción de
hormonas, pero en este caso se da por una insuficiencia del hipotálamo o de la hipófisis. Las
aplicaciones terapéuticas son las mismas que en el caso del hipogonadismo primario.
- Emaciación crónica: Estos esteroides anabolizantes pueden ser utilizados en casos de pérdida
de peso, especialmente masa muscular (emaciación) relacionada al cáncer o al Virus de
Inmunodeficiencia Humana.
- Síntomas menopáusicos: No debe malinterpretarse, pues no es un andrógeno el que se
administra, sino una formulación que incluye un derivado de la testosterona más estrógenos.
Estos no son usados como fármacos de primera línea para el tratamiento de síntomas
menopáusicos, sino que se utilizan solo si los síntomas no responden al tratamiento con
estrógenos.
- Endometriosis y enfermedad mamaria fibroquística: En estos casos se utiliza un andrógeno
débil como loes el Danazol.
 14. Explique el concepto de antiandrógenos y elabore un cuadro comparativo de los
diferentes grupos de antiandrógenos con sus principales características
farmacológicas
CONCEPTO: Analizando etimológicamente la palabra antiandrógenos, podemos entender su concepto. Anti
hace referencia a que va en contra o realiza algo contrario y andrógeno es la hormona. Entonces, se entiende
que antiandrógeno es aquel que va a inhibir las funciones o el accionar de un andrógeno; ya sea interfiriendo en
su síntesis o bloqueando sus receptores competitivamente.

Inhibidores de la
Inhibidores de la síntesis
conversión de precursores Inhibidores de
de esteroides
de esteroides a andrógenos receptores

Inhiben síntesis de Inhibición de la 17- Antagonizan

Mecanismo de acción esteroides suprarrenales y hidroxilación de progesterona competitivamente
gonadales o pregnenolona los receptores de
andrógenos

 Carcinoma de
 Cáncer de próstata próstata
metastásico, (metastásico y
 Disminuir la cantidad  Disminución de no
Usos de andrógenos en andrógenos, metastásico)
hombres  Reducción del tamaño de  Tratar exceso
la próstata en hiperplasia de efectos
benigna de próstata. andrógenos en
mujeres
 Hirsutismo
 Impulso
sexual
excesivo
(varones)
No es útil en mujeres que Su uso no está aprobado en
Contraindicaciones tienen un número elevado mujeres ni en niños, solo en -
de andrógenos hombres.

 Flutamida
Fármacos que  Abiraterona  Bicalutamida
pertenecen a este  Ketoconazol  Finasterida  Nilutamida
grupo  Dutasterida  Ciproterona
 Espironolactona
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gilman &. Las Bases Farmacológicas de La Terapéutica. McGraw-Hill

Interamericana. 13va ed. Ciudad de Mexico, Mexico; 2019
2. Whalen K. Farmacología: LIR. Lippincott Illustrated Reviews. 7ma ed. Barcelona,
España: Lippincott Williams & Wilkins; 2019.
3. Brenner GM, editor. Flashcards de Farmacologia Basica. 4a ed. Elsevier; 2019.
4. Katzung B. Farmacologia basica y clinica. Manual Moderno. 13va ed. México:
McGraw-Hill, 2016.
5. Cóppola Francisco, Nader José, Aguirre Rafael. Metabolismo de los estrógenos
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[citado 2022 Oct 01] ; 21( 1 ): 15-22. Disponible en:
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6. Calderón A, Ginecólogo Z. ESTROGENOS EN TERAPIA DE SUSTITUCION
HORMONAL [Internet]. Binasss.sa.cr. [citado el 1 de octubre de 2022]. Disponible
en: https://www.binasss.sa.cr/revistas/farmacos/especial2009/art4.pdf
 ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
1. Explique el concepto de anticonceptivos hormonales y elabore un cuadro
sinópticode los tipos de anticonceptivos hormonales

CONCEPTO: Los anticonceptivos son fármacos que disminuyen la fertilidad por

diversos mecanismos, como evitar la ovulación, alterar la gametogénesis o la
maduración del gameto, o interferir en la gestación.

Contienen una dosis constante de

Son productos que Monofásicos
un estrógeno y un progestágeno
Anticonceptivos contienen una
orales combinación de
combinados estrógeno y Contienen una dosis constante de
progestágeno Trifásicos estrógeno y dosis crecientes de
TIPOS DE ANTICONCEPTIVOS HORMONALES

progestágeno

Parche Son parches que contiene etinilestradiol y el progestágeno norelgestromina,

transdérmico seaplica durante 3 semanas en el abdomen, en la parte alta del tórax o en las
nalgas

Anillo vaginal Es un anillo vaginal con etinilestradiol y etonogestrel, se inserta y se

mantienedurante 3 semanas

Anticonceptivos Producto que sólo contienen un progestágeno, habitualmente noretisterona

orales unitarios onorgestrel (denominados «minipíldora»), y se toman diariamente de
modo continuado

Progestágeno Producto inyectable en formulaciones por vía intramuscular y subcutánea,

inyectable seadministra cada tres meses.
 Implante Es un implante subdérmico que contiene etonogestrel, se coloca una
cápsulade 4 cm por vía subcutánea en la parte superior del brazo
subdérmico
TIPOS DE ANTICONCEPTIVOS HORMONALES

Dispositivo Es un sistema de dispositivo intrauterino que libera levonorgestrel y

intrauterino con constituye un método muy eficaz de anticoncepción a largo plazo, hasta
progestágeno porcinco años.

Es un anticonceptivo de emergencia donde se emplean dosis altas de

progestágeno (p. ej., 0,75 mg de levonorgestrel) o de estrógeno (100 μg de
Anticoncepción etinilestradiol) + progestágeno (0,5 mg de levonorgestrel), también se ha
poscoital utilizado una dosis única de mifepristona. La administración debe
realizarseen el plazo de 72 h tras el coito no protegido (píldora del día
después). Debetomarse una segunda dosis 12 h después de la primera.
2. Elabore un mapa conceptual acerca del mecanismo de acción y los tipos
deanticonceptivos hormonales combinados

3. Elabore un mapa conceptual acerca de las características farmacológicas de los

anticonceptivos hormonales progestágenos solos
4. Elabore un mapa conceptual acerca de las principales características
farmacológicasde los preparados pos coito

5. Indique los efectos adversos y contraindicaciones de los preparados pos coito

6. ¿Qué situaciones tomaría usted en cuenta para prescribir un anticonceptivo
hormonal?
-Embarazo: su uso está contraindicado durante
el embarazo
-Período de postparto y lactancia: la ovulación
en mujeres lactantes tiene a partir de 25 días
después del parto, es importante administrar
los anticonceptivos lo antes posible.
-Lactancia materna: el progestágeno
desonogestrel es el único que no provoca
cambios en la leche materna, Su administración puede ser 6 semanas después del
parto.
-Lactancia artificial: anticonceptivos orales con progestágenos se pueden iniciar en
cualquier momento.
Generalmente está indicado en: menorragia, dismenorrea, acné, hirsutismo, anemia
ferropénica y endometriosis.
7. ¿Cuáles son los anticonceptivos que actualmente tenemos en el mercado local?
-Norelgestromina + Etinilestradiol parche
transdérmico.
- Nomegestrol + Estradiol comprimidos recubiertos.
- Desogestrel + Etinilestradiol tabletas.
- Gestodeno + Etinilestradiol comprimidos
recubiertos.
-Clormadinona + Etinilestradiol comprimidos
recubiertos.
- Dienogest + Etinilestradiol comprimidos
recubiertos.
- Etonogestrel + Etinilestradiol anillo vaginal.
- Gestodeno + Etinilestradiol comprimidos
recubiertos.
- Desogestrel + Etinilestradiol tabletas.
- Drospirenona + Etinilestradiol tabletas.
- Dienogest + Estradiol Valerato tabletas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Gilman &. Las Bases Farmacológicas de La Terapéutica. McGraw-Hill

Interamericana. 13va ed. Ciudad de Mexico, Mexico; 2019
2. Whalen K. Farmacología: LIR. Lippincott Illustrated Reviews. 7ma ed. Barcelona,España:
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Contraceptive Pills. Int J Reprod Med. 2018 Oct 4;2018:2785839. doi:
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6. Anticonceptivo poscoital o de emergencia [Internet]. Decisiones compartidas.[citado
el 7 de octubre de 2022]. Disponible en:
http://decisionscompartides.gencat.cat/es/decidirsobre/anticoncepcio/opcions_tracta
ments/anticoncepcio_metodes_hormonals/anticoncepcio_emergencia/
7. Hidalgo Pérez, & Nardiz Cirarda. (2014). Anticonceptivos hormonales. Farmacia
profesional (Internet), 28(3), 28–33. https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-
profesional-3-articulo-anticonceptivos-hormonales-X0213932414316911
 Portafolio De Farmacología Med ica -2022
FARMACOS ANTIDIABETICOS
1. Elabore un esquema, mapa conceptual o grafico explicando la regulación
fisiológica de la glicemia en el organismo.

Después de haber comido la

concentración de glicemia aumenta,
cuando se incrementa demasiado se
libera insulina. La insulina estimula el
hígado para que convierta glucosa en
sangre en glucógeno para su
almacenamiento. En caso contrario
hace que el hígado se convierta el
glucógeno almacenado en glucosa

Tenemos otras hormonas como la

amilina que es la encargada de
ayudar con la sensación de saciedad
del cerebro. Esta hormona no se
produce en la diabetes tipo 1

Estimular la secreción de

insulinaSuprimir la secreción

de glucagón
Las personas con diabetes
Vaciado gástrico lento para evitar picos en los niveles
tienen hiperglucemia
INCRETINAS deglucosa en sangre
frecuente y persistente,que
es el signo distintivo de la Aumentar la saciedad después de una comida para
diabetes indicarle al cerebro que deje de comer
2. Elabore un esquema, mapa conceptual o grafico resumiendo:
a. Fisiopatología de la Diabetes Mellitus
b. Clasificación (Tipos de Diabetes)
c. Criterios Diagnósticos de la Diabetes Mellitus.

3. Elabore un esquema, mapa conceptual o grafico explicando:

a. Estructura química, síntesis y secreción de Insulina
b. Mecanismo de acción de la Insulina
c. Acciones farmacológicas y farmacocinética de la Insulina
d. Efectos adversos de la Insulina
e. Preparados y vías de Administración de la Insulina e Indicaciones terapéuticas.
4. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el
mecanismo de acción, acciones farmacológicas, farmacocinética, interacciones,
efectos adversos, preparados y contraindicaciones de las Sulfonilureas

SULFONILUREAS
5. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el mecanismo
de acción, acciones farmacológicas, farmacocinética, efectos adversos y
contraindicaciones de las Biguanidas.

6. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el

mecanismo de acción, acciones farmacológicas, farmacocinética, efectos
adversos y contraindicaciones de los inhibidores de la α-glucosidasa
7. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el
mecanismo de acción, acciones farmacológicas, farmacocinética, efectos
adversos y contraindicaciones de las Glinidas.

8. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el

mecanismo de acción, acciones farmacológicas, farmacocinética, efectos
adversos y contraindicaciones de las Tiazolidinedionas
9. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando en que
consiste el Efecto Incretina, así como el mecanismo de acción, acciones
farmacológicas, farmacocinética, efectos adversos y contraindicaciones de
los miméticos de la incretina.

10. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el

mecanismo de acción, acciones farmacológicas, farmacocinética, efectos
adversos y contraindicaciones de los Inhibidores de la DPP-4.
11. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el
mecanismo de acción, acciones farmacológicas, farmacocinética, efectos
adversos y contraindicaciones de los Inhibidores de SGLT-2.

12. Elabore un algoritmo del tratamiento de la DM2

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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12. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13° edición (Volumen I)2019.
pág. 881
 DROGAS ÚTILES EN OSTEOPOROSIS

1. Elabore grafico del metabolismo normal del calcio, fósforo y la regulación fisiológica de la
Calcemia.
METABOLISMO NORMAL DEL CALCIO Y FÓSFORO

REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LA CALCEMIA

Nivel sérico de Ca2+

Homeostasis Ca2+
Glándula
Inhibición de la
paratiroides
síntesis de PTH

PTH Estimula la liberación de calcio

Estimula las células osteoblásticas

Aumenta la resorción ósea

Estimula la reabsorción de calcio Degradación de la matriz ósea

Inhibe la reabsorción de fosfato

Estimula la producción de 1,25-(OH)2D3

Estimula la reabsorción
Ca2+
intestinal calcio
2. Elabore un esquema, mapa conceptual o grafico explicando el proceso de
remodelación ósea.
3. A través de un mapa conceptual o esquema explique que es la Osteoporosis.
4. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el origen,
formación y acción farmacológica de la Hormona Paratiroidea. Explique además el
mecanismo de acción de Teriparatida
5. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el origen, acción
farmacológica, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos adversos, preparados
indicaciones y contraindicaciones de la Calcitonina.
6. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el origen, acción
farmacológica, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos adversos, preparados,
indicaciones y contraindicaciones de la Vitamina D.
7. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el origen, acción
farmacológica, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos adversos, preparados,
indicaciones y contraindicaciones de los Bifosfonatos.
8. Elabore un esquema, cuadro, mapa conceptual o grafico explicando el origen, acción
farmacológica, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos adversos, preparados,
indicaciones y contraindicaciones de las Sales de Calcio.

9. Elabore un resumen explicando el uso de la Terapia de Reemplazo Hormonal en

Osteoporosis, así como el uso de Moduladores Selectivos de los Receptores
Estrogénicos.
En el caso de la osteoporosis, la aplicación de la terapia de reemplazo hormonal ha
demostrado resultar bastante efectiva para su tratamiento; siendo que tiene un efecto positivo
sobre el aumento de la masa ósea (especialmente sobre el hueso trabecular). Dado este efecto
sobre la masa ósea, existe por consiguiente un efecto protector contra las fracturas.
Es importante recalcar que el efecto de la terapia de reemplazo hormonal en la osteoporosis
solo persiste durante la administración del
medicamento. Por lo que no podría utilizarse
como un tratamiento preventivo para la
osteoporosis.
Se prefiere dar en mujeres mayores de edad
(>60). En la Tabla 1 se agregan algunos de los
estrógenos y progestágenos usados en la
terapia hormonal sustitutiva.
 Los SERM (moduladores selectivos de los receptores estrogénicos), tienen efectos
como agonistas estrogénicos o antagonistas dependiendo del fármaco del que se trate.
Dado que tienen la función de “suplir a los estrógenos” tendrán efectos similares a los
de los estrógenos como lo son efectos a nivel óseo, hepático, cardiovascular, etc. Por lo
que su aplicación en pacientes con osteoporosis resulta evidente.

10. Elabore un resumen explicando las principales características farmacológicas del

Denosumab.

Denosumab (Prolia) es un medicamento que puede clasificarse como anticuerpo

monoclonal; está diseñado para atacar a una proteína o célula específica (RANKL) que
permiten la formación, función y supervivencia de los osteoclastos, estas son células que
ayudan con la resorción ósea, por lo que de alguna manera “debilitan” los huesos. Dado que
se enfoca en RANKL, se interviene en el funcionamiento de los osteoclastos, lo que se
traduce como una reducción de la resorción ósea y el aumento de la masa y fuerza ósea.
Habiendo visto su mecanismo de acción, los usos de denosumab (Prolia) están
relacionados al tratamiento de osteoporosis en mujeres postmenopáusicas, aumento de
masa ósea en hombres con osteoporosis, osteoporosis inducida por glucocorticoides (si no
puede suspenderse el uso de glucocorticoides y es necesaria tratar la osteoporosis) entre
otros. No debe confundirse con Denosumab Xgeva que se utiliza para el tratamiento de
metástasis ósea. Denosumab (Prolia) tiene una presentación parenteral como una solución
de 60 mg en una jeringa precargada
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gilman &. Las Bases Farmacológicas de La Terapéutica. McGraw-Hill

Interamericana. 13va ed. Ciudad de Mexico, Mexico; 2019
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Lippincott Williams & Wilkins; 2019.
3. Brenner GM, editor. Flashcards de Farmacologia Basica. 4a ed. Elsevier; 2019.

4. Katzung B. Farmacologia basica y clinica. Manual Moderno. 13va ed. México: McGraw-Hill,
2016.
5. Hawkins F, de Mingo ML, Sotillo F, Guadalix S. Alteraciones del metabolismo fosfocálcico.
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8. Herrera Álvarez S, Gómez Rodríguez LA, Cabrera Ferrán P, Herrera Álvarez S, Gómez
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(CACO3) EN LA ALCALINIZACIÓN Y SEDIMENTACIÓN DEL JUGO DE CAÑA. Centro
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http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2223-48612020000300070
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remodelado. Med. oral patol. oral cir.bucal (Internet) [Internet]. 2006 Abr [citado 2022 Oct 29] ;
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69462006000200012&lng=es.
10. Landa M. C.. Papel de la terapia hormonal sustitutiva, en la prevención y tratamiento de la
osteoporosis menopáusica. Anales Sis San Navarra [Internet]. 2003 [citado 2022
Oct 29] ; 26( Suppl 3 ): 99-105. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137- 66272003000600009&lng=es.
 Portafolio De Farmacología Médica -2022
GENERALIDADES Y PENICILINAS

1.- Haciendo un cuadro establezca la definición y las características de unabacteria gram

positiva y negativa

(1)

2.- Defina la clasificación de los antibióticos en forma breve.

● Anibióľicos de especľro reducido: Eliminan solamenľe unos cuanľos ľipos debacľerias.
Ejemplos: Beľalacľámicos, aminoglucósidos, glucopépľidos, azúcares complejos,
rifampicina.
● Anľibióľicos de amplio especľro: Acľúa conľra muchos ľipos de bacľerias. Ejemplos:
Teľraciclinas, cloranfenicol, macrólidos.
● Anľibióľicos micóľicos: Compuesľos uľilizados en el ľraľamienľo de las infecciones
causadas por hongos, aunque alguno de ellos posee acciones sobre oľros agenľes capaces de
causar infecciones en el hombre (bacľerias y/o proľozoos). Ejemplos: Nisľaľina,
anfoľericina B, griseofulvina. (2)
 3.- Defina el uso de antibióticos bactericidas, bacteriostáticos y sinergismos opotenciaciones de los
mismos en las infecciones.
Los bacľeriosľáľicos son anľibacľerianos cuyo efecľo consisľe en la disminucióndel crecimienľo
y replicación de las bacľerias, aminorando su número para que acľúe más fácilmenľe el sisľema
inmune. Los bacľericidas con agenľes máscomplejos y agresivos que eliminan
direcľamenľe a la bacľeria a ľravés dedisľinľos mecanismos y se suelen usar en casos más graves.
Los sinergismos enľre medicamenľos se emplean no muy frecuenľemenľe, sólo cuando se
desconoce el origen de la enfermedad, una de las combinaciones más frecuenľes es la de los b-
lacľámicos y los aminoglucósidos que demuesľran mejor acción que por separado. Sin
embargo, el uso de un bacľeriosľáľico y un bacľericida a la vez puede alľerar su efecľo y no se
recomienda por ejemplo la mezcla de penicilina cefalosporinas (bacľericidas)con ľeľraciclinas
(bacľeriosľáľicos). (3)

4.- Porque los antibióticos no son efectivos contra los virus. Haga un cuadro comparativo de una
bacteria y un virus y explique las razones.

BACTERIAS VIRUS

¿QUÉ SON? Seres vivos No son considerados seres vivos

NÚMERO Y TIPO DE Unicelulares y procarioľas Acelulares

CÉLULA

NUTRICIÓN Heľeróľrofas y auľóľrofas Carecen de meľabolismo propio

MORFOLOGÍA Redondos cocos Eicosaédricos

Bacilos Redondos
Helicoidales espiroqueľas Pleomórficas

REPRODUCCIÓN Sexual y asexual Ciclo liľico y lisogenico

CLASIFICACIÓN Gram (+) Icosaédrico desnudo (no envuelľo)

MORFOLÓGICA Gram (-) Helicoide desnudo (no envuelľo)
Icosaédrico envuelľo
Helicoide envuelľo
Complejo

UTILIZACIÓN DE Aerobias Anaerobios

OXÍGENO Anaerobias
Anaerobias faculľaľivas
Microaerófilas

TAMAÑO 0.2 - 700 um (ópľico) 188 - 250 nm (elecľrónico)

MODO DE A ľravés de los meľaboliľos Al ingresar al organismo desľruyen

INFECCIÓN que en cierľos casos son las células
ľóxicos para el organismo

COMBATE Uso racional de anľibióľicos Sisľema Inmune y medicamenľos

anľivirales
5.-Esľablezca un cuadro con la clasificación de las Penicilinas y sus características químicas,
clasificación, mecanismo de acción.
 6.- Establezca un cuadro con los efectos adversos, resistencia , indicaciones y
contraindicaciones de las Penicilinas

EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIO RESISTENCIA INDICACIONES

NES

Las penicilinas se Los anľecedenľes de Los 1. Infecciones

cuentan entre los una reacción previa microorganismos leves a
fármacos más de hipersensibilidad a cuya pared moderadas de
inocuos, y no es cualquiera de las celular carece de las vías
necesario controlar penicilinas consľiľuyen pepľidoglicano o respiraľorias
sus concentraciones una conľraindicación. es impermeable a alľas (por
en sangre. esľos fármacos ejemplo,
presenľan una faringiľis) por
- Hipersensibilidad resisľencia esľrepľococos
naľural a las sensibles.
- Diarrea penicilinas.
2. Infecciones
- Nefriľis
Las bacľerias venéreas como
- Neuroľoxicidad pueden adquirir sífilis.
una o más de las
- Toxicidad propiedades que 3. Fiebre
hemaľológica les permiľen reumáľica o
resisľir la acción corea
- Toxicidad de los
caľiónica 4. La profilaxis
anľibióľicos β-
con
lacľámicos.
PENICILINA G
- Acľividad de BENZATÍNICA
β-lacľamasa ha demosľrado
ser eficaz en
- Disminución prevenir la
de la recurrencia de
permeabilidad esľas
del fármaco enfermedades.

- Alľeración de 5. Traľamienľo
las PBP profilácľico de
seguimienľo en
la cardiopaľía
reumáľica y
glomerulonefriľi
s aguda. (4)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Rodrigo S. Inmunoľerapia sinľéľica para infecciones por bacľeriasgram-posiľivas y

gram-negaľivas. Valencia. 2020

2. Eľebu, E., & Arikekpar, I. Anľibioľics: Classificaľion and mechanisms of acľion

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0G%20benzaľ%C3%ADnica.hľm