Human Physiology - HS

Faculté de Médecine d’Alger
Human Physiology
o Par Hadjer Sebihi
o Déstiné aux Etudiants en 1ère année Médecine
HS
Préface
‫ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ‬
Cet ouvrage vous dévoilera mon expérience en physiologie humaine

qui est absolument l’une des sciences les plus intéressantes en médecine, c’est le
recueil des cours de la physiologie que vous abordiez durant votre 1ère année en
médecine.
En me basant sur les cours officiels de la faculté de médecine d’Alger et

également d’autres cours et supports de référence je vous ai organisé, expliqué ,
détaillé , simplifié et complété les cours de la physiologie tout en espérant que ça
vous sera utile.
J’ai récupéré certains informations de l’internet, je citerai notamment

Wikipédia , Osmosis et la chaine YouTube Khan Academy. J’ai également pris
comme source certains ouvrages célèbres : le Sherwood et le Marieb.
Eventuellement, je vous souhaite de très bon courage durant votre

année universitaire .
Cordialement,
Hadjer Sebihi
‫‪Table des matières‬‬
‫‪Physiologie cellulaire‬‬
‫ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ‬
‫‪Structure et architecture de la membrane ………………………………………..………..………04‬‬

‫‪Transports membranaires……………………….……………………………………………………..…….07‬‬
‫‪Interactions ligands-récepteurs…..…………………………………………………………………….....13‬‬
‫‪Les compartiments liquidiens …………………………………………………………………..………….18‬‬
‫‪Neurophysiologie‬‬
‫ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ‬
‫‪Electrophysiologie …………………………………………………………………………………………….…27‬‬
‫‪Les synapses neuronales …………………..…………………………………………………………….…..32‬‬
‫‪La transmission synaptique ………………………………………………………….………………..…...37‬‬
‫‪Le système nerveux autonome ……………..………………………………………………………..…..43‬‬
‫‪Physiologie de la contraction musculaire ……………..…………………………………….……….52‬‬
‫‪Aspects mécaniques et énergétiques du muscle strié squelettique…………………..…56‬‬
‫‪Physiologie de la nutrition‬‬
‫ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ‬
‫‪Bioénergétique ……………………………………………………………………………………………………62‬‬
‫‪La ration alimentaire………………………………………………………………………………………..…..70‬‬
Physiologie cellulaire
‫ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ‬
 Structure et architecture de la membrane
 Transports membranaires
 Interactions ligands-récepteurs
 Les compartiments liquidiens
Hadjer Sebihi
Faculté De Médecine d’Alger
Structure et architecture de la membrane

I. Introduction
Le corps humain est composé de plus de 75000 milliards de cellules cette dernière est l’unité fondamentale
structurale et fonctionnelle de tout organisme vivant . Elles se mesurent en micromètres et s’observent au
microscope classique ou électronique. En moyenne, une cellule mesure 10à20micromètres
Il existe 200 types de cellules selon leurs formes, leurs tailles, leurs fonctions et leurs localisations dans
l’organisme.
La membrane plasmique délimite le volume de la cellule séparant le liquide intracellulaire du liquide

extracellulaire. C’est un organite essentiel pour la survie de la cellule par ses rôles fondamentaux :
 Régulation du passage des substances dans et hors de la cellule
 La détection deS signaux provenant d’autres cellules
 L’ancrage de cellules à des cellules adjacentes et à des protéines de la matrice extracellulaire du
tissu conjonctif
II. Structure de la membrane plasmique:
i. Composition chimique :
La membrane plasmique est constituée de

 40 %de lipides
 52%de protéines
 Très peu de glucides environ 8%
1. Les lipides membranaires :

a. Les phospholipides (les plus abondants) : ce sont des molécules amphipathiques possédant deux
pôles :
 Une tête hydrosoluble polaire
 Une queue hydrophobe apolaire
De ce fait ils s’organisent en couche bimoléculaire dont
 Les chaînes apolaires d’acides gras se dirigent vers le milieu
 Les régions polaires de phospholipides s’orientent vers les surfaces
de la membrane du fait de leur attraction par les molécules d’eau
polaires du liquide extracellulaire et du cytosol.
Il existe également deux types de phospholipides :

 Les glycérophospholipides :
Constitution :
Tête polaire: glycérol, acide phosphorique et fonction spécialisée(alcool ou d’acide aminé)
Une queue apolaire : constituée de deux longues chaînes d’acides gras dont une présente une double
liaison formant souvent un coude.
Exemple :phosphatidylcholine, phosphatidylsérine, phosphatidyléthanolamine
 Les sphingolipides
Ce sont formée par association de sphingosine, d’acide gras, d’acide phosphorique et d’alcool ou d’acide
aminé.
b. Le cholestérol : formé de
 un noyau cyclique apolaire avec
 un seul groupement hydroxyle polaire(-OH) qui forme des liaisons hydrogène avec les têtes polaires
des phospholipides.
Il participe à la fluidité ainsi qu’à la stabilité de la membrane.
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Hadjer Sebihi
Quand les molécules amphiphiles sont dispersées dans

un milieu aqueux, elles ont tendance à s’agréger
spontanément de manière à enfouir leurs extrémités
hydrophobes.
Ces propriétés d’auto-assemblage leurs permettre de
former alors :
 Des micelles
 Des bicouches
 Des liposomes : ce sont de plus en plus
développés dans la recherche pharmaceutique
comme vecteurs de médicaments où ils sont utilisés pour transporter certains médicaments (
Amphotéricine B, Vitamine C,… )
2. Protéines membranaires :
a. Les protéines membranaires intégrales : se couplent étroitement avec les lipides membranaires et
ne peuvent être extraites de la membrane sans rompre la bicouche lipidique. Elles, aussi, sont
amphipathiques. La plupart de ces protéines traversent complètement la membrane et sont appelées
protéines transmembranaires.
b. Les protéines membranaires périphériques : ne sont pas amphipathiques et se localisent sur l’une et
l’autre face de la bicouche mais le plus souvent sur la face interne où elles s’associent à des éléments
du cytosquelette qui interviennent dans la morphologie et la motilité cellulaires.
Rôles des protéines

 Transport des substances (canaux, pores)
 Transmission des messages (récepteurs, messagers)
 Fixation au cytosquelette et à la matrice extracellulaire
 Activité enzymatique
Fluidité membranaire :
Les composants de la membrane plasmique sont responsables de la fluidité membranaire:
 Mouvement latéral des lipides et des protéines : c’est due à l’absence des liaisons chimiques entre
les PL et entre les PL et les protéines
 Les longues chaînes d’acides gras peuvent se courber et se déplacer d’avant en arrière.
3. Les glucides
Le glycocalyx «nappée de sucre» : La face extracellulaire de la membrane plasmique contient de petites
quantités d’hydrates de carbone unis par des liaisons covalentes à certains lipides et protéines
membranaires.
Ces hydrates de carbone sont constitués de courtes chaînes ramifiées de monosaccharides qui s’étendent
de la surface cellulaire au liquide extracellulaire
Il joue un rôle important dans l’identification et les interactions entre cellules.
III. Modèle de la mosaïque fluide :

En 1973 Singer et Nicolson ont décrit la
composition et le comportement dynamique
des membranes .
La structure générale de toutes les membranes est
appelée modèle de la mosaïque fluide dans lequel
la membrane est une structure fluide dont les
protéines flottent dans une mer de lipides comme.
Elle peut aussi changer de forme par exemple le
globule rouge .
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Hadjer Sebihi
IV. Aspect en microscopie électronique(ME)
La ME révèle une structure double :

Deux couches sombres (foncées) de 2nm chacune séparée par une couche claire de 3,5nm soit au total une
épaisseur de 7,5nm c’est l’aspect en triple couches
V. Jonctions membranaires:
Il existe trois types de jonctions spécialisées qui relient les
cellules:
a. Les desmosomes (corps liants): ce sont des jonctions

d’ancrage ou des sortes d’attaches mécaniques « boutons
pression » unissent des cellules soumises à des étirements
majeurs (cœur, peau, utérus)
b. Les jonctions communicantes ou ouvertes ou gap: ce sont

des canaux protéiques qui unissent les cytosols de deux
cellules adjacentes subissent une excitation électrique
(cœur, muscle lisse)
c. Les Jonctions occlusives (serrées) : elles entourent le pôle

apical des cellules épithéliales limitant le passage de
molécules à travers l’espace intercellulaire situé entre les
cellules. Elles sont composées de plusieurs molécules:
occludine, claudine …
VI. Conclusion
La membrane plasmique est de loin l’organite le plus important car elle est à l’interface entre la cellule
et son environnement, donc elle est à l’origine du fonctionnement cellulaire.
Sa composition chimique hétérogène et déformable lui donne l’aspect d’une mosaïque fluide.
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Hadjer Sebihi
Transports membranaires
I. Introduction
Pour survivre, chaque cellule doit extraire du
milieu interstitiel les nutriments
essentiels :acides aminés, sucres, acides gras,
vitamines… et rejeter les déchets
Ces échanges se font grâce au transport
membranaire qui est le passage d’une substance
à travers la membrane plasmique.
Celle-ci est constituée d’une bicouche
lipidique qui représente une barrière à la
diffusion des ions et des molécules polaires (dont
la masse moléculaire est supérieure à 150D.
II. Types de transport membranaire
Il existe deux types de mécanismes de mouvement de substances à travers la membrane plasmique :
 Mécanismes passifs : sans dépense d’énergie métabolique
 Mécanismes actifs : avec dépense d’énergie métabolique
i. Mécanismes passifs :
Les deux principaux types de mécanismes de transport passif de la cellule sont :
a. La diffusion simple:
 C’est la tendance qu’ont les molécules et les ions à passer des endroits où leur concentration est
forte vers les endroits où leur concentration est plus faible du coup on dit qu’elles diffusent suivant
leur gradient de concentration.
 Comme l’intérieur de la membrane plasmique est hydrophobe, celle-ci constitue une barrière à la
diffusion simple.
 Cependant, la diffusion d’une molécule à travers la membrane est possible si cette dernière répond
à l’une des conditions suivantes :
 Elle est liposoluble
 Elle est assez petite pour passer dans les canaux de la membrane
 Elle est assistée par une molécule porteuse
 Les substances non polaires et liposolubles diffusent directement à travers la bicouche lipidique
elles comprennent l’O2, le CO2, les vitamines liposolubles, certaines hormones (stéroïdes) et
l’alcool.
 La vitesse de diffusion dépend du gradient, de concentration, de l’hydrophobicité et de la taille de la
molécule.
Sachez que : La filtration ne se produit généralement qu’à travers les parois des
capillaires.
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b. Diffusion facilitée :
Ce transport concerne les molécules de grosse taille, non liposolubles :sucres, acides aminés et ions qui
parviennent à traverser la membrane selon leur gradient de concentration soit :
 En se combinant à des transporteurs protéiques présents dans la membrane plasmique qui les
relâchent ensuite dans le cytoplasme
 Qu’elles empruntent des canaux protéiques.
1. Les transporteurs ou perméases :
 Sont des protéines transmembranaires spécifiques de molécules polaires ou trop volumineuses.

 Le transporteur subit des changements de conformation qui lui permettent d’envelopper, puis de
relâcher la substance à transporter en l’isolant de l’effet des régions non polaires de la membrane.
 C’est un transport saturable.
2. Les canaux protéiques : ils transportent les ions et l’eau et il existe également deux types:
 Des canaux à fonction passive : sont toujours ouverts et permettent aux ions ou à l’eau de circuler
selon leur gradient de concentration par exemple le canal potassique K+
 Des canaux à fonctionnement commandé: ils sont munis d’une porte qu’ils peuvent ouvrir ou fermer
en réponse à divers signaux chimiques, électriques ou mécaniques par exemple canal sodique Na+
Pathologies :
 Des atteintes dans les canaux ioniques provoquent diverses canalopathies qui sont des maladies qui
affectent principalement les tissus musculaires et le cerveau et provoquent des paralysies ou des
convulsions occasionnelles.
 La mucoviscidose est une maladie due à un défaut dans un canal protéique qui transporte les ions
chlorures, appelé régulateur de la conductance transmembranaire de la mucoviscidose ou CFTR.
Il est localisé dans l’épithélium de nombreux organes (voies aériennes, glandes sudoripares, pancréas...
Cette maladie provoque l’épaississement du mucus des conduits de ces organes, conséquences:
 Troubles respiratoires: infections respiratoires répétées
 Troubles digestifs: diarrhée, douleurs abdominales ,blocage de la sécrétion des enzymes
pancréatiques dans l’intestin
 Troubles de la croissance staturo-pondérale
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c. Osmose : c’est un phénomène physique passif qui a lieu si les solutions sont séparées par une
membrane semi-perméable.
 La diffusion d’un solvant comme l’eau à travers une membrane à perméabilité sélective est appelée
osmose
 Même si elle est polaire la molécule d’eau traverse la bicouche lipidique par osmose.
 Elle se déplace aussi librement à travers des canaux spécifiques appelés aquaporines (AQP) présentes
dans toutes les cellules mais particulièrement abondantes dans certaines cellules (cellules des tubules
rénaux).
 Seules les molécules d’eau traversent la membrane de la solution hypotonique (la plus diluée) vers la
solution hypertonique (solution la plus concentrée) jusqu’à ce que les solutions soient isotoniques (de
mêmes concentrations).
 Si les deux milieux sont de même concentration aucun mouvement d’eau n’est observé : la cellule est
donc en équilibre osmotique.
 Les aquaporines sont une classe de protéines membranaires qui forment des « pores » perméables aux
molécules d’eau dans les membranes biologiques tout en empêchant les ions de pénétrer dans la
cellule.
 Douze(12) aquaporines ont été découvertes chez l’homme. Elles sont essentielles à l’activité de certains
organes tels que le rein (3 sortes d’AQP).
La notion de pouvoir osmotique:

 On utilise l’Osmole pour quantifier le pouvoir osmotique
 Une solution non-électrolytique d’1M (Mole/L) ayant un pouvoir osmotique d’une Osmole.
 Dans le cas de solution électrolytique la dissolution du soluté en plusieurs éléments donne à la solution
un pouvoir osmotique plus fort plus précisément le pouvoir osmotique sera multiplié par le nombre
d’ions dissouts .
Exemple : si l’on dissout dans un litre une mole de NaCl on aura une mole de chaque ion (Na⁺ et Cl⁻) dans
la solution et donc un pouvoir de 2 Osm/L.
ii. Mécanismes actifs :

On parle de mécanisme actif dans tous les cas où la cellule consomme de l’énergie des liaisons de l’ATP
pour faire passer des substances à travers la membrane .
Une substance traverse la membrane plasmique par un mécanisme actif si:
 son déplacement doit se faire contre son gradient de concentration
 c’est une grosse molécule.
a. Transport actif :
 Il implique le transfert d’une molécule contre son gradient de concentration (du milieu où sa
concentration est faible vers le milieu où sa concentration est plus forte).
 Il existe trois types de transports actifs selon leur source d’énergie :
 Transport actif primaire : l’énergie provient directement de l’hydrolyse de l’ATP
 Transport actif secondaire : est alimenté indirectement il reçoit son énergie des gradients ioniques
créés par les pompes du transport actif primaire.
 Transport actif tertiaire : c’est réalisé par la dissipation d’un autre gradient, construit par un
transport actif secondaire. Ainsi chaque pompe puise son énergie de la précédente.
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Hadjer Sebihi
1. Transport actif primaire :

 L’hydrolyse de l’ATP donne lieu à la
phosphorylation du transporteur
protéique
 Le transporteur protéique modifie sa
conformation de la protéine
 Le soluté qui lui est lié se trouve
« pompé » à travers la membrane.
 Exemples : les pompes Na⁺, K⁺-ATPase,
Ca²⁺ATPase et pompe à protons.
2. Transport actif secondaire :

Le déplacement contre le gradient de
concentration de la molécule est réalisé par
la dissipation d’un autre gradient, lui-même
construit par un transport actif primaire.
Exemple : le cotransport ou symport
Mécanisme :
 Le Na⁺ est sorti de la cellule grâce à la
Na⁺, K⁺-ATPase.
 Création d’un gradient de concentration
et un gradient électrique de part et
d’autre de la membrane
 Un transporteur secondaire introduit
ensuite un ion de sodium dans la cellule
en suivant son gradient de concentration et il introduit simultanément une molécule de glucose (grosse
et polaire) à l’encontre de son gradient de concentration.
 C’est la force du gradient de Na⁺ qui permet d’entraîner ainsi l’entrée de la molécule de glucose.
3. Transport actif tertiaire :

Le Transport actif III utilise le transport actif I
et le Transport actif II:
 TA I : une pompe Na⁺, K⁺
 TA II :
 symport (transport du Na⁺ et d’une
substance X= l’α cétoglutarate(α-KG))
 antiport (entrée du Na⁺ et sortie d’une

substance X)
 TA III :
 symport de X et Y
 antiport de X et Y (α-KG et PAH):
Exemple : transport actif tertiaire du PAH au niveau des cellules du tubule proximal rénal
Le PAH(acide para-amino-hippurique): est un dérivé amide de l’acide aminé glycine et de l’acide para-
amino-benzoïque utilisé en:
 Néphrologie: mesure du flux plasmatique rénal;
 Pharmacologie: comme modèle prototypique dans l’étude de la sécrétion de certains médicaments
Mécanisme :
 Le Na⁺ est sorti de la cellule grâce à la Na⁺, K⁺-ATPase.
 Création d’un gradient de concentration et un gradient électrique de part et d’autre de la membrane
 Un transporteur secondaire introduit ensuite simultanément un ion de sodium Na⁺ dans la cellule en
suivant son gradient de concentration et fait sortir une molécule de α cétoglutarate(α-KG
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Hadjer Sebihi
 Enfin un transporteur tertiaire introduit une molécule de PAH au même temps qu’il fait sortir une
molécule de l’α cétoglutarate(α-KG) tout à travers la membrane basolatérale
 Ainsi chaque pompe puise son énergie de la précédente.
b. Transport vésiculaire :
Dans le transport vésiculaire, des liquides contenant de grosses particules et des macromolécules
traversent la membrane cellulaire enfermés dans un sac membraneux appelé vésicule. Ce mécanisme de
transport activé par l’ATP comprend l’exocytose et l’endocytose
1. L’exocytose :
 Consiste à faire passer certaines substances de l’intérieur de la cellule à l’espace extracellulaire.
 Très souvent déclenché par un signal provenant de la surface de la cellule, tel que la liaison d’une
hormone à un récepteur membranaire.
 L’exocytose permet:
 La sécrétion d’hormones
 La libération de neurotransmetteurs
 La sécrétion de mucus
 L’élimination des déchets.
Mécanisme :
 La liaison d’une hormone à un récepteur membranaire déclenche le transport
 La substance destinée à la libération est d’abord enfermée dans un sac membraneux appelé vésicule.
 La vésicule migre en direction de la membrane plasmique
 Fusion de la vésicule avec la membrane et déverse enfin son contenu à l’extérieur de la cellule.
2. L’endocytose
 Consiste à faire entrer dans la cellule de petites portions de la membrane plasmique et des substances
provenant du milieu extracellulaire.
 On distingue trois types d’endocytose
 La phagocytose
 La pinocytose
 L’endocytose par récepteurs interposés (dépendant des récepteurs)
2.1. La phagocytose « action de manger d’une cellule » :

Ça consiste à englober un objet relativement gros ou solide tel que un amas de bactéries de débris
cellulaires ou de matières inanimées (fibres d’amiante, verre…) par la cellule en émettant des pseudopodes
Exemple : macrophagocytes, globules blancs…
2.2. La pinocytose « action de boire de la cellule » aussi appelée endocytose de liquides :

un petit repli de la membrane plasmique englobe une gouttelette de liquide interstitiel contenant des
molécules dissoutes.
Exemple : cellules intestinales
2.3. L’endocytose par récepteurs interposés (dépendant des récepteurs) :

C’est un principal mécanisme de l’endocytose spécifique de la plupart des macromolécules de l’organisme.
Il permet l’absorption de substances telles que des enzymes, des hormones , des anticorps, des
lipoprotéines de basse densité(LDL)
Elle est très sélective.
Mécanisme :
 Des substances extracellulaires se lient à des récepteurs protéiques spécifiques dans les régions des
puits tapissés de protéines (la clathrine).
 Ceci permet à la cellule d’ingérer et de concentrer certaines substances (ligands) dans des vésicules
tapissées
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Hadjer Sebihi
Pathologie :
L’hypercholéstérolémie familiale est une maladie héréditaire caractérisée par une atteinte des récepteurs
aux LDL qui transportent le cholestérol.
Ainsi le complexe LDL-Cholestérol reste dans le plasma et prédispose à l’athérosclérose (durcissement des
artères).
L’accumulation de cholestérol bloque le flux sanguin, augmentant ainsi le risque d’attaques cardiaques.
3. La transcytose : c’est une combinaison de fonctions , une substance pénètre dans la cellule la traverse
et en ressort plus loin.
Exemple : cellule endothéliale
Les cellules épithéliales tapissent des organes creux ou des tubes (intestin et rein) et régulent l’absorption
ou la sécrétion des substances à travers leurs surfaces.
iii. Transport épithélial ou transépithélial :

Les cellules épithéliales de transport sont polarisées :
 Un côté fait généralement face à une cavité creuse ou remplie de liquide . La membrane plasmique de
ce côté est appelée membrane apicale (luminale, muqueuse)
 Le côté opposé fait face à un réseau de vaisseaux sanguins. La membrane plasmique de ce côté est
appelée membrane basolatérale (séreuse).
Une substance peut traverser une couche de cellules épithéliales par deux voies :
a. La voie paracellulaire
 Elle facilite la diffusion entre les cellules épithéliales adjacentes
 Elle est limitée pour les jonctions occlusives et adhérentes entre les cellules adjacentes, qui forment
une barrière autour de l’extrémité apicale de ces cellules.
 L’eau et les petits ions peuvent diffuser à un certain degré à travers les jonctions occlusives mais cette
diffusion est réduite.
 La perméabilité de la voie paracellulaire varie selon les types d’épithéliums, certains étant très
perméables et d’autres très peu.
b. La voie transcellulaire
 Elle facilite le mouvement à l’intérieur d’une cellule épithéliale à travers la membrane apicale ou
basolatérale avec alors diffusion à travers le cytosol et sortie en traversant la membrane opposée.
 Elle varie selon les types d’épithéliums certains étant très perméables et d’autres très peu.
 Au cours du transport transcellulaire, le mouvement des molécules à travers les membranes
plasmiques des cellules épithéliales utilisent tous les modes de transport déjà cités.
 Toutefois, les caractéristiques du transport et de la perméabilité des membranes apicale et
basolatérale ne sont pas les mêmes.
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Interactions ligands récepteurs
I. Introduction
La communication cellulaire est établie par des messagers chimiques intercellulaires ou intracellulaires
appelés également ligands qui se fixent sur des récepteur induisant une série d’évènements aboutissant à
la transformation du signal du messager chimique en réponse biologique : transduction du signal dans le
but de :
 Régulation du fonctionnement des organes

 Maintien de l’homéostasie de l’organisme
Ces messagers chimiques ou ligands peuvent être :

 Des neurotransmetteurs : dont les signaux transmis sont rapides et de courtes distances
 Des hormones ou des facteurs de croissance :
 pouvant être transportés par le sang ou la lymphe (communication endocrine)
 pouvant diffuser dans le liquide extracellulaire pour atteindre les cellules voisines (communication
paracrine)
 pouvant se fixer sur les récepteurs de la même cellule qui les a sécrétés (communication
autocrine).
II. Ligands et récepteurs

i. Ligands
a. Définition : ce sont des molécules de signalisation qui se lient à des récepteurs pour induire une
réponse cellulaire.
b. Classes de ligands :
 Ligands liposolubles : caractérisés par leur capacité à diffuser à travers la membrane cellulaire et se
lient à leurs récepteurs intracellulaires qui peuvent être cytosoliques ou nucléaires
 Ligands hydrosolubles : caractérisés par leur incapacité à diffuser à travers la membrane cellulaire. Ils
se lient à des récepteurs membranaires
ii. Récepteurs
a. Définition : ce sont des protéines possédant des sites de fixation pour des ligands situées dans la
cellule (cytosol ou noyau) ou dans la membrane plasmique, ayant les propriétés suivantes :
 Spécificité : capacité d’un récepteur à ne fixer qu’un messager unique ou un nombre limité
de ligand structurellement apparentés.
 Affinité : force avec laquelle un ligand se fixe à son récepteur.
 Saturation : pourcentage d’occupation d’un récepteur par un ligand.
 Compétition : capacité des différentes molécules dont la structure est similaire à un ligand à
se fixer sur le récepteur de ce dernier et ce en entrant en compétition avec le ligand naturel.
b. Types de récepteurs :
 récepteurs intracellulaires représentés par :
 récepteurs cytosoliques : situés dans le cytosol
 récepteurs nucléaires : situés dans le noyau
 récepteurs membranaires représentés par :
 récepteurs- canaux
 récepteurs- enzymes
 récepteurs couplés à la protéine G
III. Voies de transduction du signal et leur amplification
Mécanisme :
 L’activation du récepteur : se déroule lors du couplage du messager chimique appelé premier
messager sur son récepteur induisant une modification de la conformation tridimensionnelle de ce
dernier
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 Les séquences d’évènements entre cette activation et la réponse déterminent les voies de
transduction du signal
i. Voies initiées par les messagers liposolubles : récepteurs intracellulaires et activation directe
des gènes
Mécanisme :
 Diffusion des ligands liposolubles dans la cellule cible
 Fixation aux récepteurs intracellulaires et leur activation
 Déplacement du complexe ligand récepteur activé vers le noyau
 Fixation du complexe ligand récepteur sur la chromatine au niveau d’une région de l’ADN.
 Transcription de gènes de l’ADN en ARN messager (ARNm).
 Traduction de l’ARNm dans les ribosomes cytoplasmiques avec production de molécules protéiques
spécifiques (enzymes et protéines).
Donc : Un récepteur peut contrôler plus d’un gène et la transcription d’un ou plusieurs gènes peut être
diminuée et non augmentée par le récepteur activé ça veut dire qu’un récepteur quand il s’active il
s’adresse au noyau induisant :
 La transcription des gènes ..
 Comme il peut avoir une action inhibante de la transcription des gènes c’est le cas dont il la
diminue .
ii. Voies initiées par les messagers hydrosolubles : récepteurs de la membrane plasmique et
seconds messagers
Mécanisme :
 Fixation des ligands hydrosolubles sur la portion extracellulaire des récepteurs de la membrane
 Déclenchement d’une séquence d’évènements intracellulaires (voies de transduction) suite à la
formation du complexe ligand-récepteur
 Aboutissement à la réponse physiologique correspondante.
Les récepteurs membranaires sont classés en plusieurs types selon la voie de transduction du signal qu’ils
initient :
 Canaux ioniques ligands dépendants
 Récepteurs enzymes,
 Récepteurs couplés aux protéines G.
a. Récepteurs canaux ioniques ligands dépendants : Ces récepteurs sont abondants dans la
membrane plasmique des cellules nerveuses et musculaires.
Mécanisme :
 La fixation du ligand sur le récepteur
 Le récepteur s’active par changement de conformation : canal ouvert à travers la membrane
plasmique.
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 L’augmente la diffusion des ions spécifiques dans la cellule

 Aboutissant à une variation du potentiel de membrane de la cellule.
b. Récepteurs enzyme :
Récepteurs à activité enzymatique intrinsèque : protéines kinases qui s’occupent de la phosphorylation des
protéines ayant l’acide aminé tyrosine d’où leur nom de récepteurs de la tyrosine kinase.
Mécanisme :
 Fixation du premier messager sur le récepteur
 Modification de la conformation du récepteur
 Activation de sa fraction enzymatique du côté cytoplasmique
 Autophosphorylation du récepteur avec formation de phosphotyrosines.
 Les phosphotyrosines du récepteur nouvellement formées constituent des sites d’ancrage pour les
protéines cytoplasmiques.
 Les protéines d’ancrage fixent d’autres protéines déclenchant une cascade de voies de signalisation
dans la cellule dont le mécanisme repose sur l’activation des protéines par phosphorylation.
Sachez que : La majorité des récepteurs à activité tyrosine kinase ont pour premiers messagers
des facteurs de croissance ayant un rôle dans la prolifération et la différenciation cellulaires
c. Récepteurs couplés à la protéine G :
 C’est des récepteurs agissant indirectement par

une protéine régulatrice la protéine G
 Il s’agit d’un complexe protéique fixé sur le
récepteur inactif et localisé à la face cytosolique
de la membrane plasmique.
 La protéine G sert d’intermédiaire pour activer
ou inactiver une protéine effectrice qui peut être
une enzyme ou un canal ionique lié à la
membrane.
Les seconds messagers :

1. Adenylate cyclase et AMPc
 Fixation du premier messager
 Activation du récepteur membranaire
 Activation de la protéine G
 Activation de l’adénylate cyclase et
conversion de l’ATP en AMPc (second
messager) aboutissant à une cascade
d’évènements en réponse au premier
messager.
 Fixation de l’AMPc sur des protéines
kinases et leur activation
 Phosphorylation des différentes enzymes
par les protéines kinases
 Modification de l’activité des protéines phosphorylées à l’origine de la réponse cellulaire.
Notez bien que: La cascade des évènements, dont chaque étape active la suivante amplifie le signal initial
par effet multiplicateur. Le résultat est l’amplification considérable du signal d’entrée.
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2. Phospholipase C , Diacylglycerol en inisitol triphosphate

 Protéine G, activée par la fixation du premier messager sur le récepteur
 Activation de la protéine effectrice phospholipase C
 Dégradation du phosphatidylinositol biphosphate (PIP2) phospholipide de la membrane plasmique, en
diacylglycérol (DAG) et en inositol triphosphate (IP3) (seconds messagers)
 Activation de la protéine kinase C : PKC
 Phosphorylation d’autres protéines pour aboutir à la réponse cellulaire.
 L’IP3 cytosolique se fixe sur des récepteurs, les canaux calciques ligand-dépendants, situés dans le
réticulum endoplasmique (RE) provoquant leur ouverture.
 Le Ca++ passe, alors, du RE vers le cytosol.
 L’augmentation de la concentration du Ca++ entretient la cascade d’évènements aboutissant à la
réponse cellulaire
 Sachez que :
 En dehors d’une stimulation cellulaire, la concentration cytosolique du Ca⁺⁺est faible
 Une stimulation chimique ou électrique de la cellule peut changer cet équilibre avec
des modifications de la concentration cytosolique du Ca++.
 L’augmentation de la concentration cytosolique du Ca++ entraine une fixation de ce
dernier sur différentes protéines.
 Les mécanismes communs aboutissant à une augmentation de la concentration
cytosolique du Ca++ suite à une stimulation cellulaire sont :
 Activation du récepteur
 Ouverture des canaux calciques de la membrane plasmique en réponse au premier
messager
 Libération du Ca++ du RE médiée par un second messager (IP3 et le Ca++ du liquide
extracellulaire)
 Inhibition du transport actif du Ca++ hors de la cellule
 Ouverture des canaux calciques potentiels-dépendants
 Les principaux mécanismes induisant la réponse cellulaire suite à une

augmentation de la concentration du Ca++ cytosolique sont :
 Le Ca++ en se fixant sur la calmoduline, protéine cytosolique, entraine une
modification de la conformation de cette dernière.
 La calmoduline active ou inhibe un grand nombre d’enzymes, notamment les
protéines kinases.
 Le Ca++ se fixe sur d’autres protéines qui se comportent comme la calmoduline.
 Le Ca++ se fixe directement sur des protéines et modifie leur réponse.
IV. La transcription des gènes

De nombreux premiers messagers peuvent en se fixant sur des récepteurs membranaires par le biais des
voies de transduction et les seconds messagers phosphoryler des facteurs de transcription ou moduler la
transcription génique.
V. Mécanismes de régulation du complexe ligans-récepteur

Le nombre de récepteurs et leurs propriétés sont variables en fonction des modifications des conditions
physiologiques.
Le nombre de récepteurs d’une cellule ou leur affinité pour le ligand peut augmenter ou diminuer.
16 | P a g e
Hadjer Sebihi
 Régulation négative ou « down regulation» : Lorsqu’une cellule est exposée à une forte
concentration extracellulaire du messager chimique pendant un temps suffisant, le nombre de ses
récepteurs peut diminuer. Cela a pour effet d’atténuer la capacité de réponse de la cellule cible à une
stimulation intense ou répétée du messager chimique. La cellule est désensibilisée.
Mécanisme :
Une fois que le ligand se fixe à son récepteur, le complexe ligand récepteur est capté par endocytose dans
la cellule: c’est le phénomène d’internalisation. Il en résulte une dégradation intracellulaire du récepteur.
 La régulation positive ou «up regulation» est une augmentation du nombre de récepteurs aux
ligands dans la cellule suite à l’exposition prolongée de cette dernière à de faibles concentrations du
messager chimique. Ce qui entraine une augmentation du degré de la réponse.
Mécanisme :
Elle est possible grâce à la présence de stocks de récepteurs sur les membranes des vésicules
intracellulaires. Ces dernières sont incorporées dans la membrane plasmique augmentant le nombre de
récepteurs au cours de la régulation positive.
Sachez que :
Un autre mécanisme intervenant dans la régulation positive et négative est la modification de
l’expression des gènes
Les deux régulations négative et positive sont le fait d’une continuelle synthèse et dégradation des
récepteurs.
VI. Conséquences de l’interaction ligand-récepteur

 Modification de la perméabilité et/ou du potentiel de repos de la membrane plasmique par ouverture
ou fermeture des canaux ioniques
 Synthèse des protéines et des enzymes dans la cellule
 Activation ou inhibition d’enzymes
 Déclenchement de l’activité sécrétrice
 Stimulation de la mitose et la méiose
17 | P a g e
Hadjer Sebihi
Faculté De Médecine D’Alger
Les compartiments liquidiens
I. Introduction :
 L’eau est le constituant le plus abondant de l’organisme. Elle est vitale par son importance quantitative
et ses propriétés biologiques, parmi lesquelles:
 Substance de remplissage et de soutien des cellules et des tissus;
 Cohésion des structures cellulaires et tissulaires;
 Amortisseur mécanique; exemple le liquide céphalorachidien qui protège le cerveau et la
moelle épinière
 solvant universel
 véhicule universel
 Transporteur d’énergie.
 On peut survivre plus de 10 à12 semaines sans nourriture mais l’eau est apportée; mais seulement 3 à
4jours sans nourriture et sans eau.
 Une partie de cette eau corporelle se trouve dans les cellules et constitue le liquide intracellulaire.
 Ces cellules baignent dans une « mer intérieure » de liquide extracellulaire appelé milieu intérieur
 Le milieu intérieur s’interpose entre les cellules et le milieu extérieur.
 Dans le milieu intérieur, les cellules capturent l’o₂ et les nutriments et libèrent les déchets
métaboliques.
 Tout changement du milieu intérieur aura un impact sur la cellule et son fonctionnement.
 Doncpour la survie et le fonctionnement des cellules, ce milieu doit être maintenu stable.
 Cette stabilité et les mécanismes qui la maintiennent constitue l’homéostasie qui se définit par le
maintien de conditions constantes.
 Elle permet aux cellules de ne pas être affectées par les conditions extérieures.
II. L’eau dans l’organisme

i. Teneur en eau totale
En moyenne pour un adulte de 70kg, l’eau totale représente 40 à 42 litres soit 60% de la masse totale de
l’organisme avec des variations, en fonction :
 Du sexe : 60% chez l’homme et 50% chez la femme (importance de la graisse sous-cutanée qui est peu
hydrophile);
 De l’âge : 70% chez le nourrisson. Chez le sujet âgé ce pourcentage diminue à cause de l’expansion de
la masse grasse et tissu fibreux.
 De la quantité relative du tissu adipeux, celui-ci ne peut contenir que 20% d’eau alors que le muscle
squelettique peut en contenir jusqu’à 75%.
ii. Répartition de l’eau dans l’organisme :

Le liquide intracellulaire(LIC) est le de liquide enfermé dans les membranes plasmiques. Celles-ci séparent
le LIC du liquide extracellulaire(LEC) .En fait, la proportion d’eau est très différente selon les types
cellulaires.
18 | P a g e
Hadjer Sebihi
Le plasma est la partie du liquide du sang enfermé

dans le système vasculaire. Il représente le 1/4
d’eau du compartiment extracellulaire.
Le liquide interstitiel est le liquide entre les cellules
des tissus. Il contient les 3/4 d’eau du compartiment
extracellulaire et comprend l’eau intercellulaire, la
lymphe et les liquides non sanguins tels que le
liquide céphalo-rachidien.
Le plasma et le liquide interstitiel sont séparés par
la paroi capillaire.
III. Composition des différents compartiments liquidiens

 L’eau est parfois appelée solvant universel, car elle peut dissoudre des substances très diverses. Les
solutés retrouvés dans les liquides corporels se divisent principalement en électrolytes et non
électrolytes.
 Les non-électrolytes ont des liaisons covalentes qui empêchent leur dissociation lorsqu’ils sont
dissous dans l’eau. La plupart sont des molécules organiques : glucose, lipides, créatinine et urée.
 Les électrolytes sont des composés chimiques qui se dissocient en ions(cations et anions) dans
l’eau: sels inorganiques, des acides et des bases inorganiques et organiques et certaines
protéines.
i. Rappel :
 Les compartiments liquidiens sont donc des solutions biologiques:
une solution = un solvant (eau) + un ou plusieurs solutés.
 La concentration des solutés peut s’exprimer en :
 g/lou mg/L : concentration pondérale = masse du soluté par litre de solution
 mmol/L : concentration molaire(molarité)= nombre de moles de soluté par litre de solution
mg/L
𝑚𝑚𝑜𝑙/𝐿 = Masse moléculaire ou atomique
Exemple : la glycémie ≈ 1g/L=1000 mg/L ;
la masse moléculaire du glucose(C6H12O6) = 6x12 + 1x12 + 6x16 = 180g/mol
1000/180 = 5,5 mmol/l
 mmol/kg :molalité= nombre de moles de soluté par kilogramme de solvant

 meq/L: Concentration électrolytique ou concentration équivalente d’un ion donné dans une
solution biologique = la quantité(en milliequivalents) de charges électriques présentes dans la
solution.
𝑚𝐸𝑞 mg/L mmol
= 𝑣𝑎𝑙𝑒𝑛𝑐𝑒 = 𝑣𝑎𝑙𝑒𝑛𝑐𝑒
𝐿 Masse moléculaire ou atomique L
Exemples :
la natrémie(Na+ plasmatique) ≈ 140mmol/L et la valence du Na+ = 1 → 140 X 1 =140meq/L
le Ca2+ : la calcémie = 100 mg ∕ L =100 /40 x 2 = 2,5 × 2 = 5meq/L( masse atomique Ca²⁺ =40
et sa valence = 2)
 mosm/L : concentration osmolaire (osmolarité)= nombre de particules de solutés par litre de

solution
mg
L mmol
mOsm/L = 𝑛 𝑃𝑎𝑟𝑡𝑖𝑐𝑢𝑙𝑒 = 𝑛 𝑃𝑎𝑟𝑡𝑖𝑐𝑢𝑙𝑒
Masse moléculaire ou atomique L
Exemples :
1mmol/L de glucose = 1 X 1= 1mosml/L (le glucose = 1 particule indissociable)
1mmol/L de NaCl = 1 X 2 = 2mosml/L (NaCl = 1 Na+ +1 Cl- )
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Hadjer Sebihi
 mosml/kg : osmolalité= nombre de particules de solutés par kg de solvant

1mol de soluté -> 1 Osmole
ii. Compartiment extracellulaire:

 Comme le plasma et le liquide interstitiel sont séparés par la membrane perméable des capillaires, leur
composition ionique est la même.
 La différence la plus notable entre ces deux compartiments est la plus forte concentration de protéines
dans le plasma
 Les capillaires ont une faible perméabilité pour les protéines de sorte qu’ils ne laissent passer dans le
liquide interstitiel que très peu de protéines dans la plupart des tissus.
Les protéines du plasma ont une charge nette négative et tendent à :
 Attirer les cations de ce fait la concentration de cations est un peu plus forte (environ 2%) dans le
plasma que dans le liquide interstitiel
 Repousser les anions de sorte que leur concentration tend à être un plus forte dans le liquide
interstitiel que dans le plasma.
 Le milieu interstitiel contient très peu de protéines, plus de Cl- et de HCO3-, et un peu moins de Na+
que le plasma.
 En pratique, on considère que la concentration des ions est la même dans le liquide interstitiel et dans
le plasma: le cation le plus abondant est le Na⁺ et les anions les plus abondants Cl⁻ et HCO₃⁻.
iii. Compartiment intracellulaire:

 Le liquide intracellulaire est séparé du liquide extracellulaire par la membrane cellulaire très perméable
à l’eau mais très peu perméable à la plupart aux solutés.
 A la différence du liquide extracellulaire, le liquide intracellulaire contient:
 Plus de protéines (4X plus que dans le plasma)
 Beaucoup plus de K⁺ (cation le plus abondant) et de phosphate (anion plus abondant)
 Plus de magnésium et de sulfate
 Moins de Na⁺, de Cl⁻ et de bicarbonate.
 La distribution caractéristique de ces ions de part et d’autre des membranes cellulaires traduit
l’activité des pompes Na⁺-K⁺ ATPases de la membrane plasmique, qui maintiennent la faible
concentration intracellullaire de Na⁺, tout en conservant la forte concentration intracellulaire K⁺.
iv. Osmolalités intracellulaire et extracellullaire

 Malgré la différence de composition des deux secteurs, l’eau intracellulaire possède la même
osmolalité que l’eau extracellulaire c'est-à-dire la même concentration en substances dissoutes totales.
 Ainsi toute différence d’osmolalité transitoire entre ces deux secteurs induit un flux d’eau qui tend à
rétablir l’équilibre de concentration entre osmolalités intra et extracellulaire.
IV. Entrées et sorties de liquide de l’organisme

i. Les entrées :
 D’un apport d’eau obligatoire(endogène) représenté par l’eau d’oxydation générée lors du
catabolisme des nutriments (protides, glucides et lipides).
Il est relativement fixe, de l’ordre de 500 ml/24h.
 D’apports exogènes d’eau représentés par l’eau de boisson et l’hydratation des aliments.
Ces apports d’eau varient entre 1à3L selon les sujets, et sont soumis à une régulation par la sensation de
soif
ii. Les sorties :
 Les sorties extrarénales d’eau par voie digestive, cutanée et pulmonaire. Elle sont faibles d’environ
500ml/j.
Elles peuvent être considérées comme le pendant des entrées d’eau obligatoires, et sont peu régulées.
 Les sorties rénales sont la cible majeure de la régulation des sorties hydriques de l’organisme,
principalement sous contrôle de l’hormone antidiurétique(ADH).
20 | P a g e
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A l’état stable, la diurèse est équivalente aux apports d’eau exogènes (1à3L). L’on dit que le rein ajuste
l’excrétion d’eau aux entrées du coup le bilan d’eau est nul: entrées = sorties.
V. Entrées et sorties sodium de l’organisme

i. Les entrées :
Chez l’adulte les apports sont de 100 à 200 mmol/24h ≈ 6g à 12g de NaCl : (1g de NaCl ≈ 17mmol de
na+) dont :
 50% sel de cuisine ajouté aux aliments
 50% sel naturellement présent dans les aliments ou ajouté lors de leur fabrication
ii. Les sorties
 Les sorties extrarénales par voies cutanées et digestives. Elles sont négligeables et non régulées.
 Les sorties rénales sont plus importantes et ajustables - comme pour l’eau- les reins ont la capacité
d’ajuster l’excrétion urinaire de sodium (natriurèse) aux entrées alimentaires et permettent le maintien
d’un bilan nul de sodium : les entrées = les sorties.
VI. Echanges des différents compartiments, entre eux et avec le milieu extérieur :
 Les compartiments liquidiens ne sont pas des volumes statiques, ils sont constamment renouvelés. Ils
échangent en permanence entre eux et avec le milieu extérieur : l’équilibre hydroélectrolytique est
dynamique.
 Leur fixité n’est pas synonyme d’immobilité: elle est la résultante d’un équilibre entre les entrées et les
sorties des substances.
i. Echanges entre le plasma et le milieu extérieur (équilibre externe):

Ils représentent la différence entre l’entrée et la sortie d’une substance de l’organisme. Le tube digestif est
la principale voie d’entrée naturelle des substances, alors que plusieurs voies de sortie sont possibles ; tube
digestif, peau, poumons et reins. Toutefois seuls les reins ont la possibilité de maintenir l’équilibre entre les
entrées et les sorties et donc de préserver la stabilité du milieu intérieur.
ii. Echanges entre compartiments

Les échanges se font à travers les membranes
cellulaires ou capillaires. La traversée d’une
membrane peut être :
 Passive répondant à des lois physiques
auxquelles s’opposent les caractéristiques de
perméabilité de la membrane
 Un transfert actif allant dans ce cas à
l’encontre des forces physiques.
Ces forces physiques sont:
 La diffusion
 Les lois d’osmose
 Les différences de pressions
hydrostatiques
 L’attraction électrique.
1. Echanges entre le plasma et le liquide interstitiel :

Le liquide extracellulaire est transporté à toutes les parties de l’organisme en deux étapes:
 La première étape concerne le déplacement du sang dans le système circulatoire
 La seconde étape le déplacement du liquide entre les capillaires sanguins et les cellules.
Lorsque le sang traverse les capillaires, des échanges continuels se produisent entre le plasma et le liquide
interstitiel à travers les membranes capillaires
 Echanges des gaz respiratoires et des nutriments

 Echanges liquidiens.
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1.1. Echanges des gaz respiratoires et des nutriments
 L’O₂, le CO₂, la plupart des nutriments et

les déchets métaboliques passent du sang
au liquide interstitiel ou vice versa par
diffusion selon leur gradients de
concentration.
 Les différents types de molécules peuvent
franchir la paroi des capillaires selon l’une
des quatre voies de passage suivantes
 Les molécules liposolubles (O₂,CO₂,…)
diffusent à travers la double couche de
phospholipides de la membrane plasmique
des cellules endothéliales
 Les petits solutés hydrosolubles (acides aminés, glucose) empruntent les fentes intercellulaires
remplies de liquide ou les pores
 Des cavéoles ou vésicules de pinocytose se forment pour transporter certaines grosses molécules,
telles que les protéines.
1.2. Echanges liquidiens (filtration-réabsorption) :

Entraine la sortie ou l’entrée d’eau dans les capillaires. Ces échanges servent surtout à équilibrer les
volumes liquidiens dans les 2 compartiments. Ils s’effectuent grâce à la différence de pression de part et
d’autre de la paroi capillaire. 2 forces, parfois appelées forces de Starling, déterminent la sortie ou l’entrée
de liquide dans les capillaires sanguins :
Pression hydrostatique (PH) :
 Vu que la PHcapillaire est > à la Phinterstitiel ≈ 0mmHg
 La PH = ΔPH = PHc - PHi
 Elle tend à faire sortir l’eau et les solutés du capillaire vers le milieu interstitiel à fin d’établir un
équilibre entre les deux compartiments
 La PH diminue le long du capillaire du fait de la résistance du vaisseau à l’écoulement.
Pression osmotique ou oncotique (PO) :
 Vu la prédominance des protéines dans le secteur plasmatique la PO = ΔPO = POc - POi
 Elle tend à retenir l’eau et les solutés dans le plasma (les protéines ne peuvent déplacer à travers la
membrane et donc on joue sur le mouvement d’eau pour établir l’équilibre)
 Celle-ci reste presque constante le long du capillaire car le flux traversant la paroi d’un capillaire est
modéré.
Sachez que : si la POCapillaire diminue cas d’hypoprotidémie du syndrome néphrotique plus

de liquide quitte les capillaires → œdèmes.
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2. Echanges entre le liquide interstitiel et le liquide intracellulaire :

 Comme les membranes cellulaires sont plus sélectives les échanges entre le liquide interstitiel et
intracellulaire sont plus complexe:
Pour les solutés
 Diffusion simple ou facilitée
 Transport actif
Pour l’eau : l’osmose
 L’urée, les acides gras, l’oxygène(O2) et le dioxyde de carbone (CO2) diffusent librement à travers la
bicouche lipidique
 Les ions nécessitent un transport actif ou canaux ioniques
 Glucose, acides aminés diffusent par diffusion facilitée…
VII. Osmolarité et états d’hydratation

Récapitulant :
 La paroi des capillaires est très perméable à l’eau et aux solutés
 La membrane cellulaire est perméable à l’eau et imperméable à plusieurs solutés.
 Les forces osmotiques créées par les molécules qui ne traversent pas les membranes gouvernent le
déplacement de l’eau d’un compartiments à l’autre:
 Le déplacement d’eau entre les compartiments gouverné par les forces osmotiques induit une quasi
égalité de l’osmolarité dans tous les liquides corporels ~300 mosmoles/L
 Le compartiment plasmatique est en contact avec le milieu extérieur (tube digestif et reins), l’on dit
qu’il est soumis au gain ou perte d’eau ou de solutés induisant :
 Des changements de volume et/ou d’osmolarité dans le liquide extracellulaire, en premier qui sont
ensuite transmis au liquide intracellulaire
A. Osmolarité :
i. Perte de liquide isotonique: contraction isoosmotique : cas d’hémorragie
On constate à l’équilibre une diminution du volume extracellulaire avec l’osmolarité reste inchangé
ii. Gain de liquide isotonique: expansion isoosmotique : cas de perfusion d’une solution de NaCl
isotonique
On constate à l’équilibre une augmentation du volume extracellulaire avec l’osmolarité reste inchangé
iii. Perte d’eau : contraction hyperosmotique : cas de transpiration excessive
Au début:
L’on constate une diminution du volume extracellulaire avec une augmentation de l’osmolarité
extracellulaire
A l’équilibre:
 L’on constate une diminution des volumes extracellulaire et intracellulaire avec une augmentation de
l’osmolarité extracellulaire et intracellulaire
23 | P a g e
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 Ceci est dû au déplacement d’eau du MIC vers le MEC afin d’établir l’équilibre
iv. Gain d’eau: expansion hypoosmotique : cas d’une grande ingestion d’eau
Au début:
L’on constate une augmentation du volume extracellulaire et intracellulaire avec une diminution de
Al’équilibre:
 L’on constate une augmentation des volumes extracellulaire et intracellulaire avec une dimunition de
 Ceci est dû au déplacement d’eau du MEC vers le MIC afin d’établir l’équilibre
v. Gain d’eau : expansion hyperosmotique : cas d’apport excessif en NaCl
Au début:
L’on constate une augmentation de l’osmolarité extracellulaire du fait de l’augmentation d’apport en Na+
et donc l’eau
A l’équilibre:
 L’on constate une augmentation du volume extracellulaire et de l’osmolarité extracellulaire et
intracellulaire avec une diminution du volume intracellulaire
 Ceci est dû au déplacement d’eau du MIC ver le MEC.
B. Etat d’hydratation :
i. Déshydration extracellulaire(DEC) :
 Correspond à une diminution du volume du compartiment extracellulaire (plasma et secteur et
interstitiel).
 Elle est due à une perte nette de sodium (bilan sodé négatif) et donc d’eau.
 En effet, pour maintenir la natrémie constante, toute perte de 140 mmol de Na s’accompagne d’une
perte d’un litre d’eau plasmatique.
 Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique) l’osmolalité extracellulaire reste normale(~300
mosmol/kg) et le volume du secteur intracellulaire est inchangé.
ii. Hyperhydratation extracellulaire (HEC) :
 Correspond à une augmentation du volume du compartiment extracellulaire.

 L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau, et traduit un bilan sodé positif.
iii. Déshydratation intracellulaire (DIC) :

 Correspond à une diminution du volume intracellulaire.
 Elle est due à une hyperosmolarité extracellulaire consécutive soit à :
 Une augmentation de la concentration plasmatique surtout en Na+ (surcharge).
 Une diminution de l’eau totale par manque d’eau global.
 Dans les deux situations, l’hyperosmolalité extracellulaire (plasmatique) provoque une
déshydratation intracellulaire (DIC) par déplacement d’eau vers le milieu extracellulaire (CEC) plus
concentré.
 La différence entre les deux situations est l’état d’hydratation du CEC:
 Hyperhydration en cas d’hypernatrémie par surcharge sodée avec un bilan hydrique
normal;
 Déshydratation s’il s’agit d’un manque d’eau global avec bilan sodé normal.
iv. Hyperhydratation intracellulaire (HIC) :

 Correspond toujours a un excès d’eau.
 L’augmentation du volume intracellulaire est due à un transfert d’eau du secteur extracellulaire vers
le secteur intracellulaire du fait d’une hypoosmolalite plasmatique
24 | P a g e
Hadjer Sebihi
VIII. Mesure des compartiments liquidiens

i. Méthode de dilution
Les volumes des compartiments liquidiens de l’organisme peuvent être mesurés selon le principe de
dilution méthode de référence s’il existe une substance(x)
 Atoxique
 Facile à doser
 Lentement éliminée par le rein
 Non altérée
 Capable de se distribuer uniquement dans le compartiment d’intérêt
Après une injection d’une quantité connue(Q) de la substance X, il est possible de mesurer la concentration
(C) de cette substance dans le compartiment et d’en déduire le volume de distribution (V):
V = Q/C
ii. Impédancemétrie bioélectrique

La mesure des compartiments par impédancemétrie est fondée sur la capacité des tissus hydratés à
conduire l’électricité.
La mesure se fait en imposant un courant alternatif de faible intensité entre quatre électrodes (de
l’appareil) posées sur les poignets et les chevilles.
25 | P a g e
Neurophysiologie
 Electrophysiologie
 Les synapses neuronales
 La transmission synaptique
 Le système nerveux autonome
 Physiologie de la contraction musculaire
 Aspects mécaniques et énergétiques du muscle strié squelettique
Hadjer Sebihi
Faculté De Médecine D’alger
Électrophysiologie
A. Potentiel de repos
I. Rappel :
La membrane cellulaire est un système dynamique organisé
composé de lipides et de protéines
Elle décrit un Model Mosaïque fluide introduit par Singer et
Nicolson:c’est une bicouche lipidique où les protéines occupent
des différentes positions .
II. Mise en évidence du potentiel de repos

Sur une membrane au repos en dehors de toute stimulation, on introduit deux microélectrodes liés à un
voltomètre l’une à la face interne de la membrane et la 2ème à sa face externe , ceci montre les résultats
suivants :
 T0 : le temps où les deux électrodes sont placées en surface de la fibre , la ddp étant à 0mv
 T2 : l’instant auquel l’électrode pénètre dans la membrane , l’on note une ddp qui varie selon le type
de la cellule
 La cellule nerveuse , l’on enregistre une différence de potentiel ddp= -70mv
 La cellule musculaire, l’on enregistre une différence de potentiel ddp= -90mv
Résultat : Toutes les cellules vivantes de l’organisme présentent au repos et en dehors de toute
stimulation un potentiel de repos de la membrane stable et constant. La face externe de la membrane est
positive tandis que la face interne est négative.
Sachez que : Par convention, le signe adopté est négatif car Em = Eint – Eext.
Le potentiel transmembranaire est noté Em
III. Bases physico-chimiques du PR

i. Ionogramme normale
on note que la composition ionique de part et d’autre de la mb Ȼ est différente au point de vu de
concentration (charges) d’où cette différence serait à l’origine du PR.
Le milieu extra cellulaire Le milieu intra cellulaire
Na+ 150 15
K+ 5 100
Cl- 150 13
Ca2+ 2 0.0002
L’on constate donc que :

 Le potassium est caractéristique du milieu intracellulaire, tandis que le sodium est spécifique du milieu
extracellulaire.
 Cette richesse en Na+ est maintenue grâce aux mécanismes de régulation physiologique de l’équilibre
hydrosodé, sous l’action de plusieurs hormones, notamment l’ADH et l’aldostérone.
ii. Perméabilité de la membrane
Mobilité Transport passif Transport actif
ionique (sans dépense d’énergie) (avec dépense d’energie)
Force de diffusion Force électrostatique Pompe ionique
(gradient de concentration) (gradient électrique) (contre gradient de
concentration)
K+ MIC -> MEC Retient à l’intérieur MEC -> MIC
Na+ MEC -> MIC MEC -> MIC MIC -> MEC
Cl- MEC -> MIC Retient à m’extérieur
27 | P a g e
Hadjer Sebihi
a. Transport passif :
 Les forces électrostatiques et de diffusion permettent de maintenir la différence de répartition des
ions entre les deux milieux intracellulaire et extracellulaire.
 Le sodium a toujours tendance à entrer dans la cellule, le potassium et le chlore restent en équilibre.
C’est cette différence de perméabilité qui soit à l’origine du potentiel d’action.
b. Transport actif : Pompe ionique

 C’est un mécanisme de transport actif qui maintient les concentrations ioniques constantes de part et
d’autre de la membrane.
 Les transports actifs du Na+ et du K+ sont couplés. Le mécanisme repose sur un système de
transporteurs nécessitant l’énergie fournie par l’ATP. Il permet la sortie de 3 Na+ et l’entrée de 2 K+. Il
est donc à l’origine d’un excès de charges positives à l’extérieur et ainsi d’une différence de potentiel.
 L’on note aussi que les mouvements actifs (Na+, K+) commandent le mouvement passif du Cl-.
iii. Mobilité ionique

 Plus un ion est petit, plus sa vitesse à travers la membrane sera petite car c’est sous forme solvatée
(c'est-à-dire liée à l’eau) qu’ils se déplacent
 La taille du Na+ non solvaté est plus petite que celle du K+ non solvaté
 La taille du Na+ solvaté est plus grande que celle du K+ solvaté
 D’où l’ion K+ qui ne fixe que 4 H2O est plus rapide que l’ion Na+ qu’en fixe 8
 Les ions Cl- se distribuent en fonction du potentiel membranaire (selon Goldman).
 Les ions Na+ et K+ sont couplés et soumis à la pompe Na+/K+/ATPase qui agit en même temps sur les 2
ions.
iv. Théories ioniques du potentiel membranaire :

Afin d’expliquer le potentiel membranaire, plusieurs théories ont été avancées :
a. Equation de Nernst :
Elle dit que seul l’ion K+ est diffusible et donc 𝐸𝐾+ = E𝑚 où EK+ est le potentiel d’équilibre calculé du K+.
Selon la relation de Nernst :
[𝐾+]𝑒𝑥𝑡
𝐸𝐾+ = 𝐸𝑚 = 58log
[K+]int
b. Théorie d’Hodgkin et Huxley
Elle dit que les ions K+, Na+ et Cl- sont diffusible mais ont des mobilités différentes. D’où le potentiel de
repos est égal au potentiel membranaire calculé selon la relation de Goldman :
𝑉 + × [𝐾+]𝑒𝑥𝑡 + 𝑉𝑁𝑎 + 𝑒𝑥𝑡 × [𝑁𝑎+]𝑒𝑥𝑡 + 𝑉𝐶𝑙 − 𝑖𝑛𝑡 × [𝐶𝑙−]𝑖𝑛𝑡

𝐸𝑚 = 58log 𝐾 𝑒𝑥𝑡
𝑉𝐾 + 𝑖𝑛𝑡 × [K+]int + 𝑉𝑁𝑎 + 𝑖𝑛𝑡 × [Na+]int + 𝑉𝐶𝑙 − 𝑒𝑥𝑡 × [Cl−]ext
B. Potentiel d’action
I. Mise en évidence
On place sur une fibre deux microélectrodes de stimulations et deux autres pour le recueil de réponse l’une
sur la face interne de la membrane tandis que la 2ème sur sa face externe, l’on note pour :
 Une faible intensité de stimulation infraliminaire notée (I) , on obtient une réponse locale.
 Si on augmente progressivement (I) jusqu’à obtention d’une certaine limite seuil (liminaire) dont la
valeur varie en fonction du type de fibre , On note une importante variation de Em dite Potentiel
d’Action
 Ce PA est défini comme étant l’ensemble de modification que subit Em à la suite d’une stimulation
supraliminaire
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Hadjer Sebihi
II. Description :
a. Prépotentiel: segment [AB]
 Partie initiale (variation de E0).
 Survient à la suite d’application d’un échelon rectangulaire supraliminaire.
b. Seuil :
 Intensité liminaire dont la valeur critique varie en fonction du type de fibre
 Son atteinte est d’autant plus rapide que l’intensité de stimulation est forte conduisant à une latence
de pointe d’autant plus faible.
c. Pointe de potentiel: segment [BCD]
 Durée variable selon type fibre (R.C) = 1ms
 Son amplitude d’emblée maximale = 100mv
 Correspond à une inversion de polarité mb
1. Dépolarisation : segment [BC]
 Ouverture des canaux Na+
voltage dépendants.
 Diffusion des ions sodium vers le
cytosol.
 Dépolarisation de la membrane
(+30 mV).
2. Pic: point C
 Pic du potentiel d’action.
3. Repolarisation: segment [CD]
 Plus lente que la dépolarisation.
 Ouverture lente des canaux K+ et fermeture rapide des canaux Na+ voltage dépendants.
 Diffusion du K+ vers le MEC.
 Diminution du potentiel.
d. Hyperpolarisation: post-potentiel [DE]
 Morphologie très variable selon type fibre, état métabolique, conditions de stimulation
 Fermeture lente des canaux K+.
 Sortie excessive du K+.
 La pompe Na+/K+/ATPase assure le retour de la membrane à son potentiel de repos.
III. Lois d’excitation
i. Seuil d’excitabilité
Ou rhéobase. C’est l’intensité-seuil d’un échelon rectangulaire.
ii. Loi du tout ou rien

a. Une fibre isolée :
 PA ou il est obtenu ou il ne l’est pas
 Une fois déclenché, il est toujours égal à lui-même en
termes d’amplitude et durée cquelle que soit l’intensité de la stimulation.
b. Un nerf entier :
Le potentiel d’action augmente suivant l’intensité du stimulus. Ceci est dû au recrutement progressif de
plusieurs fibres nerveuses qui n’ont pas le même seuil.
IV. La propagation de la pointe du PA

C’est une Propriété essentielle de l’influx nerveux impliquée dans la transmission et la commande du
système nerveux.
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Hadjer Sebihi
i. Mise en évidence :
Quelle que soit la position de la microélectrode (A) on recueil un PA :
 D’autant plus retardé que l’on est loin du point de

stimulation
 Ce potentiel d’action se dirige dans les deux sens : il
peut se diriger vers le corpuscule nerveux terminal, l’on
parle de propagation orthodromique, ou vers le corps
cellulaire, et l’on parlera alors de propagation
antidromique.
 La loi tout ou rien du PA est valable et la propagation se fait sans décrément en fonction de la distance
Sachez que : la position de A varie entre S2 (cathode) et B avant chaque stimulation

ii. Célérité
𝑑
𝐶= 𝑡 m/s.
Si l’on connait le temps mis par une pointe pour se déplacer d’une distance d d’un point au suivant, l’on
peut calculer C qui constitue sa vitesse de propagation. Elle est :
 Elevée :
 Si le diamètre de la fibre es élevée
 Si la fibre est myélinisée (pour même diamètre)
 Si la température est élevée
 Sous l’effet des cathélectrotonus
 Faible :
 Si le diamètre de la fibre est diminué
 Si la fibre est non myélinisée (pour un même diamètre)
 Sous l’effet du refroidissement
 Sous l’effet des Anélectrotonus
 Certains agents pharmacologiques
iii. Mécanismes de propagation :
a. Dans le cas d’une fibre myélinisée

 Le PA se propage (« saute ») d’un nœud de Ranvier au deuxième.
La conduction est dite saltatoire.
 Ce mécanisme est beaucoup plus rapide que la propagation
continue sur une fibre non myélinisée.
 La gaine de myéline joue le rôle d’un isolant ce qui empêche une
décroissance accrue du courant entre deux noeuds de Ranvier.

b. Dans le cas d’une fibre nerveuse non-myélinisée
 En B : c’est la zone d’excitation, l’on remarque une inversion de la
polarité membranaire
 En A et C zones proches au repos :
 Attraction entre charges opposées voisines d’où la création des
courants locaux entre A et C d’une part et entre B et C d’autre
part .
 LE POINT B
 Les courants locaux sont suffisamment importants pour entrainer
l’ouverture des canaux ioniques voltage dépendants Na+
 L’on résulte une entrée massive des Na+ à travers ces canaux
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Hadjer Sebihi
 Dépolarisation de la membrane atteignant une certaine valeur seuil d’où le déclenchement d’un PA en
C identique au précédent et qui se propage à son tour
 LE POINT A :
 Etant excité juste avant (ayant propagé un PA au temps t0 vers le point B) est dit en période réfractaire
 Les courants locaux au point A ne déclenche un PA même si ils atteignent le seuil de dépolarisation
Gardez en tête que :

 Le PA s’autopropage de proche en proche de la zone d’excitation grâce aux courants locaux.
 Plus le diamètre de la fibre diminue plus la vitesse du PA diminue du fait de l’augmentation de la
résistance interne de la membrane
C. Dans le cas d’un nerf entier

 Le potentiel d’action est la somme des potentiels d’action de l’ensemble des fibres dont le diamètre et
la structure diffèrent. Ils ont donc une vitesse différente.
 Afin de séparer les différents potentiels liés à chaque fibre, il faut un stimulus assez fort pour les activer
toutes, et l’enregistrement se fait à différentes distances du point de stimulation.
 La composition en fibres d’un nerf entier est obtenue en jouant à la fois sur les célérités et les seuils
d’excitabilité.
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Hadjer Sebihi
Les synapses neuronales

I. Introduction :
Au niveau du système nerveux le transfert d’information d’une cellule à l’autre s’effectue à travers des
contacts bien individualisés appelés synapses dont le neurone est l’unité fonctionnelle.
Grâce au développement dans les domaines essentiellement électrophysiologique, histologique et
pharmacologique , les principaux mécanismes physiologiques de la transmission synaptique ont été
élucidés.
II. Définition :
La synapse est la zone de contact intercellulaire où s’effectue le transfert d’information. Elle est composée
de:
 Un élément présynaptique qui est toujours une cellule nerveuse.
 Un élément postsynaptique qui peut être soit une cellule nerveuse ou une cellule effectrice
 Un espace synaptique ou fente synaptique
III. Classification des synapses :
Plusieurs types de synapses ont été individualisés puis classés selon plusieurs modalités.
i. Selon le mode de fonctionnement :
a. Synapses chimiques
La transmission unidirectionnelle. d’information se fait par l’intermédiaire d’une substance chimique
appelée neurotransmetteur synthétisée au niveau de la terminaison présynaptique stockée au niveau des
vésicules puis libérée dans l’espace synaptique à l’arrivée du potentiel d’action(PA)
Il se fixe sur des récepteurs situés dans la membrane postsynaptique pour générer un potentiel post
synaptique.
b. Synapses électriques
Le transfert bidirectionnelle d’information se fait directement par le passage d’ions d’une cellule à l’autre à
travers des canaux appelé jonctions communicantes (gap junctions) unissent les membranes présynaptique
et postsynaptique
ii. Selon la nature de l’élément postsynaptique :

a. Synapse neuro-neuronale
L’élément postsynaptique est une membrane de cellule nerveuse. La synapse peut être :
 Axo-somatique : entre l’axone et le soma, moins fréquentes au niveau du SNC
 Axo-dendritique : entre l’axone et la dendrite est le type de synapse le plus fréquent au niveau du SNC
 Axo-axonique : entre un axone te un autre.
 Dendro-denritique :
b. Synapse neuro-effectrice
L’élément postsynaptique est une membrane de cellule effectrice : un muscle strié squelettique, cardiaque
ou lisse, ou alors une glande.
iii. Selon l’effet sur la membrane postsynaptique :
a. Synapses excitatrices
Lorsque l’activation de l’élément présynaptique induit une dépolarisation de la membrane postsynaptique.
b. Synapses inhibitrices
Lorsque l’activation de l’élément présynaptique induit une hyperpolarisation de la membrane
postsynaptique.
iv. Selon la nature du neurotransmetteur :
 Synapses cholinergiques.
 Synapses glutamatergiques.
 Synapses gabaergiques.
 Synapses dopaminergiques.
 Synapses peptidergiques
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IV. La synapse neuronale :

i. Mécanisme de transmission :
 L’arrivée du PA au niveau de la terminaison présynaptique
 L’ouverture des canaux calcique voltage dépendants
 Fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane présynaptique
 Libération du neurotransmetteur contenu dans les vésicules dans l’espace synaptique.
 Le neurotransmetteur se fixe sur les récepteurs postsynaptiques spécifiques
 Ouverture de canaux ioniques permettant le passage d’ions selon la nature de ce dernier la réponse
post synaptique peut être:
 Une dépolarisation appelée potentiel post synaptique excitateur (PPSE);
 Une hyperpolarisation appelée potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI).
ii. Potentiel PostSynaptique Excitateur : PPSE

a. Mise en évidence
Mis en évidence par Eccles en 1955 au niveau des motoneurones de la corne antérieur de la moelle
épinière du chat.
1. Expérience
Une paire de microélectrodes d’enregistrement est
implantée dans le motoneurone du muscle quadriceps
tandis que la 2ème est placée dans le segment proximal de la
racine dorsale du même muscle. D’autres microélectrodes
de stimulation (Délivrant des chocs rectangulaires
d’intensités croissantes) sont placées sur le nerf quadriceps
afin de stimuler les fibres Ia .
2. Résultats :
Une stimulation de faible intensité provoque :
 Une volée afférente dans la racine dorsale
 Suivie après un délai de 0,5 ms d’une dépolarisation
qui dure 15 ms
 Cette dépolarisation croît rapidement pour atteindre un
sommet après 1 à 2 ms puis elle décroît
exponentiellement. C’est le potentiel postsynaptique
excitateur (P.P.S.E.).
 Lorsque l’intensité de stimulation croit la volée afférente croît c’est ainsi qu’un potentiel d’action est
enregistré au niveau du segment initial de l’axone.
b. Caractéristique :
 Un potentiel local son amplitude décroit progressivement au fur et à mesure qu’on s’éloigne du lieu
de sa genèse.
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 Un potentiel graduable son amplitude croit en fonction de l’intensité de la stimulation et lorsqu’elle

dépasse le seuil elle donne naissance à un potentiel d’action. Donc il n’obéit pas à la loi du tout ou rien
 Un potentiel plus durable que les potentiels d’action . Il s’établit rapidement ensuite ils disparait
progressivement d’une façon exponentielle
 Il ne présente pas de période réfractaire.
 Les PPSE sont sommables : il présente des propriétés de sommation spatio-temporelles.
c. Mécanisme ionique
 La fixation du glutamate qui est l’excitateur le plus fréquent du SNC sur le récepteur
 Ouverture de canaux locaux notamment à Na+ et K+ permettant l’entrée massive des ions Na+
induisant dépolarisation locale : c’est le PPSE
 Ces mécanismes ioniques sont similaires à ceux produits au niveau de la jonction neuromusculaire.
Néanmoins le potentiel de plaque motrice (PPM) au niveau de la jonction neuromusculaire est toujours
supraliminaire de telle sorte qu’il permet toujours de déclencher un PA musculaire .
 Alors que le PPSE est le plus souvent est infraliminaire, il faut qu’il y ait sommation de milliers de PPSE
pour atteindre le seuil de déclenchement du PA généré au niveau segment initial du motoneurone
alpha.
 Donc le PPSE augmente la probabilité de produire un potentiel d’action en faisant approcher le
potentiel de membrane post synaptique au seuil de déclenchement du PA
iii. Potentiel PostSynaptique Inhibiteur : PPSI

a. Mise en évidence :
1. Expérience :
 Dans la même préparation :
 Un circuit inhibiteur simple : les fibres Ia excitent de façon
monosynaptique les motoneurones d’un muscle fléchisseur
(agoniste) et inhibent par l’intermédiaire d’un inter-
neurone, les motoneurones du muscle extenseur
(antagoniste).
 Une microélectrode d’enregistrement est implantée dans
le motoneurone du muscle antagoniste et une paire
d’électrode d’enregistrement est placée dans le segment
proximal de la racine dorsale.
 Des électrodes de stimulation sont placées sur le nerf du
muscle agoniste afin de stimuler les fibres Ia.
2. Résultat
 Après un délai plus lent environs 1ms
 On enregistre une hyperpolarisation au niveau du
motoneurone du muscle antagoniste . C’est le potentiel
postsynaptique inhibiteur (P.P.S.I.).
b. Caractéristique :
 Il est local, graduable, sommable
 Il présente un temps de latence plus grand dû à la présence d’un inter-neurone
 La durée de la phase descendante est plus brève par rapport à celle du PPSE.
c. Mécanisme ionique
 La fixation du GABA est le neurotransmetteur inhibiteur le plus fréquent au niveau du SNC sur le
récepteur
 Ouverture de canaux locaux notamment à Cl-
 Changement de la perméabilité membranaire aux ions Cl-induisant l’ entrée d’ions Cl-
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 Potentiel de membrane tend vers potentiel d’équilibre du Cl-

 Hyperpolarisation C’est le PPSI.
 Donc le potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI) diminue la probabilité de produire un PA en faisant
éloigner le potentiel de membrane postsynaptique du seuil du déclenchement du PA.
V. Intégration synaptique
 Les potentiels post synaptiques produits dans la plupart des synapses dans le SNC sont de faible
amplitude nettement inférieure que le PPM produit au niveau de la jonction neuromusculaire.
 Chaque neurone est en contact avec de milliers d’autres neurones à travers des synapses. Chaque
synapse produit un potentiel postsynaptique.
 Ces potentiels postsynaptiques peuvent se sommer dans le temps et dans l’espace pour définir le
comportement du neurone postsynaptique
 La sommation des PPSE et PPSI par la cellule nerveuse postsynaptique lui permet d’intégrer tous les
messages électriques transmis par les synapses excitatrices et inhibitrices à un moment donné.
 Si la somme des PPSE et PPSI donne une dépolarisation d’amplitude suffisante pour atteindre le seuil la
cellule postsynaptique produira un PA si non l’inhibition l’emporte et la cellule demeurera silencieuse
Type de sommation :
 Sommation temporelle: représente la somme algébrique des PPSE générés au niveau de la même
synapse à un intervalle de temps entre 5-15 ms
 Sommation spatiale : C’est l’addition des PPSE générés simultanément au niveau de plusieurs synapses
du même neurone
VI. Les récepteurs de la membrane postsynaptique :

On distingue 02 famille de récepteurs:
a. Récepteurs ionotropiques :
C’est des canaux ioniques activés par un ligand. Il s’agit ds multimères de 4 ou 5 sous-unités protéiques
Présentent des effets postsynaptiques brefs. Il peut s’agir de PPSE ou PPSI.
Exemples :
1. Les récepteurs au glutamate :
Le glutamate est le médiateur habituel des synapses excitatrices du SNC. C’est un acide aminé non
essentiel qui ne franchit pas la barrière hématoencephalique et qui doit être synthétisé dans le neurone à
partir de la glutamine.
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Plusieurs types de récepteurs de glutamate ont été identifiés. Trois d’entre eux sont des récepteurs
ionotropiques distingués par leur agonistes :
 Récepteurs NMDA : (N-méthyl-D-aspartate) est un dérivé d'acide aminé qui se comporte en

agoniste spécifique sur les récepteurs NMDA, et imite donc au niveau de ces récepteurs, l'action
d'un neurotransmetteur, le glutamate.
 Récepteurs AMPA : acide alpha-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolepropionique
 Récepteurs Kainate : sont des récepteurs ionotropes qui réagissent aussi bien au glutamate qui est
leur ligand physiologique, qu'au kainate qui est un médicament isolé de l'algue rouge
2. Les récepteurs au GABA:

Presque toutes les synapses inhibitrices du cerveau et de la moelle utilisent comme neurotransmetteur soit
l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) soit la glycine.
Le principale précurseur du GABA est le glucose, métabolisé en glutamate par le cycle de Krebs catalysé par
une enzyme la décarboxylase de l’acide glutamique (GAD)
Trois types de récepteurs du GABA ont été identifiés dont deux sont ionotropiques : GABA A et GABA C
b. Les récepteurs métabotropiques : ce sont des récepteurs couplés à la protéine G

 Le déplacement des ions à travers un canal ionique ne peut se faire qu’au terme d’une ou plusieurs
étapes métaboliques.
 L’activation de ces canaux se fait par l’intermédiaire d’une protéine G
 La protéine G agit soit directement sur le canal ionique soit en activant d’autres protéines
 L’activation des récepteurs métabotropiques produit des réponses plus lentes.
Exemples :
 Récepteur muscarinique de l’Ach
 Le récepteur métabotropique du GABA : GABA B
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La transmission synaptique
I. Introduction :
Le système nerveux nous permet de percevoir et d'interagir avec notre environnement comme il régule la
fonction volontaire et involontaire. Il peut être divisé en :
 Système nerveux central (SNC) composé de l’encéphale (cerveau) et la moelle épinière.
 Système nerveux périphérique (SNP) composé par les nerfs périphériques et leurs composants en
dehors du SNC.
L’information peut circuler dans deux directions:

 L’afférence ou voie sensorielle: inclut les entrées depuis les organes sensoriels au niveau des yeux,
oreille interne, nez, langue ou bien au niveau de la peau, des muscles, des articulations et des viscères
jusqu’au SNC
 L’efférence ou voie motrice: véhicule l’information depuis le SNC jusqu’aux organes effecteurs (muscle,
glande)
Le tissu nerveux est constitué par plusieurs types de cellules

 Les cellules nerveuses ou neurones: le neurone représente l’unité fonctionnelle du système nerveux
responsable de la transmission et du traitement de l’information.
 Les cellules de soutien ou cellules gliales ce sont des cellules de soutien des neurones mais elles
participent également dans d’autres fonctions
II. Mécanismes de communication cellulaire :

D’après CAJAL (en 1888) le neurone est une unité fonctionnelle séparée .Ces neurones communiquent les
uns avec les autres à travers des contacts établis par leur prolongement
i. Définition
La synapse est la zone de contact intercellulaire où s’effectue le transfert d’information. Le complexe
synaptique est formé de trois parties :
 Un élément présynaptique toujours une cellule nerveuse.
 Un élément postsynaptique soit une cellule nerveuse soit une cellule effectrice.
 Un espace ou fente synaptique.
ii. Classification des synapses
a. Selon le mode de fonctionnement :
 Synapses chimiques
Une substance chimique, le neurotransmetteur ou neuromédiateur, est libérée par la fibre nerveuse
présynaptique pour aller se fixer sur des récepteurs de la membrane postsynaptique. La transmission de
l’information est unidirectionnelle , elle se fait de l’élément présynaptique vers l’élément postsynaptique
 Synapses électriques
Elles sont moins abondantes. Les interactions sont purement électriques grâce à des canaux protéiques qui
unissent les membranes présynaptique et postsynaptique. La transmission de l’information est
bidirectionnelle
b. Selon la nature de l’élément postsynaptique :
 Synapse neuro-neuronale
L’élément postsynaptique est une membrane de cellule nerveuse. La synapse peut être axo-somatique,
axo-dendritique, axo-axonique et dendro-denritique.
 Synapse neuro-effectrice
L’élément postsynaptique est une membrane de cellule effectrice : un muscle strié squelettique, cardiaque
ou lisse, ou alors une glande.
c. Selon l’effet sur la membrane postsynaptique :
 Synapses excitatrices
Lorsque l’activation de l’élément présynaptique induit une dépolarisation de la membrane postsynaptique.
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 Synapses inhibitrices
Lorsque l’activation de l’élément présynaptique induit une hyperpolarisation de la membrane
postsynaptique.
d. Selon la nature du neurotransmetteur :
 Synapses cholinergiques.
 Synapses glutamatergiques.
 Synapses gabaergiques.
 Synapses dopaminergiques.
 Synapses peptidergique
iii. Physiologie des synapses électriques

Leur présence est démontrée au niveau du SNC et du SNP. Les jonctions communicantes existent
également au niveau des : cellules de la rétine, cellules du myocarde, fibres musculaires lisses, cellules de
l’oreille interne, cellules non excitables.
a. Caractéristiques :
1. Sur le plan morphologique
 La fente synaptique est très réduite (2 – 3 nm).
 L’on note la présence d’une jonction de type gap entre les
membranes présynaptique et postsynaptique.
 Ce sont des systèmes de canaux qui font communiquer les
cytoplasmes des deux cellules impliquées.
 Chaque canal est formé de deux hémicanaux ou connexons,
chaque hémicanal appartenant à une cellule.
 Chaque connexon est formé de 6 molécules de connexines
(dont il existe plusieurs types), formant un hexamère.
2. Sur le plan fonctionnel
 Les courants ioniques passent d’une cellule à l’autre en empruntant les canaux des jonctions gap.
 Les modifications du potentiel membranaire sont transmis directement, très rapidement, et souvent
dans les deux sens, d’un neurone à l’autre, avec souvent une atténuation.
 La transmission est le plus souvent bidirectionnelle
b. Importance fonctionnelle :
 Ces synapses très rapides et très fiables permettent de synchroniser l’activité de plusieurs neurones en
interaction.
 Une hypersynchronisation de l’activité neuronale peut entrainer des pathologies, c’est le cas de
l’épilepsie.
c. Jonction gap :
Ce sont des jonctions intercellulaires à systèmes de canaux aussi appelés canaux cellule à cellule. Elles sont
perméables à d’autres molécules que les ions : citons l’ATP, l’AMPc, l’IP3…Ces substances peuvent
également modifier l’excitabilité neuronale.
iv. Physiologie des synapses chimiques
a. Caractéristiques :
1. Sur le plan morphologique :
 Une terminaison nerveuse présynaptique
renfermant des vésicules synaptiques pleines de
neurotransmetteurs.
 La membrane post synaptique quant à elle
renferme des récepteurs sur lesquels se fixent les
neurotransmetteurs.
 Une fente synaptique séparant les deux
membranes beaucoup plus large que celle de la
synapse électrique (10 nm).
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Hadjer Sebihi
2. Sur le plan fonctionnel :

 La transmission au niveau de la synapse chimique implique toujours :
 L’arrivé du potentiel d’action au niveau du corpuscule terminal du neurone présynaptique
 Il provoque l’ouverture des canaux calciques voltages dépendants.
 Entrée des ions Ca2+ du liquide interstitiel vers le corpuscule, suivant le gradient de concentration.
 Libération du neurotransmetteur (préalablement stocké à l’intérieur de vésicules) dans la fente
synaptique par exocytose.
 Le neurotransmetteur ensuite diffuse à travers la fente et se lie à des récepteurs spécifiques localisés
sur la membrane postsynaptique.
 Ainsi activé, le récepteur induit une modification de l’excitabilité du neurone postsynaptique
 Dans le sens d’une dépolarisation s’il s’agit d’une synapse excitatrice ou d’une hyperpolarisation s’il
s’agit d’une synapse inhibitrice.
 Il existe un court délai synaptique (1 à 2 ms) entre la dépolarisation présynaptique et la réponse post
synaptique.
 Des mécanismes interviennent alors pour mettre fin a l’action du médiateur.
b. Critères d’identification d’un neurotransmetteur

 Il est présent au niveau de la terminaison présynaptique qui doit renfermer toutes les enzymes
nécessaires à sa synthèse.
 Il est libéré lors de l’activation de la terminaison présynaptique. Cette libération est Ca2+ dépendante.
 Il agit sur la membrane postsynaptique en induisant des effets similaires à ceux produits par la
stimulation présynaptique.
 Il doit exister des mécanismes pour faire cesser son action : diffusion – dégradation enzymatique –
recapture au niveau présynaptique.
c. Différents neurotransmetteurs : Classés en deux groupes :

1. Les neurotransmetteurs classiques
 L’acétylcholine.
 Les monoamines : représentés par l’adrénaline, la noradrénaline, la dopamine, la sérotonine.
 Les acides aminés : comme le glutamate, l’aspartate, le GABA, la glycine…
2. Les autres neurotransmetteurs : Représentés par les peptides.
Il faut également citer le cas du NO (monoxyde d’azote). C’est un neurotransmetteur
particulier car son action ne cible pas uniquement la membrane postsynaptique mais s’étend
aux neurones environnants même si ils ne sont pas interconnectés par des synapses. Il jouerait
un rôle dans la mémorisation à long terme.
III. Jonction neuromusculaire

i. Définition :
La jonction neuromusculaire est la zone de contact entre
la terminaison nerveuse du motoneurone et la fibre
musculaire qu’elle innerve. Le contact se fait dans une
région spécialisée de la membrane de la fibre musculaire
appelée plaque motrice.
ii. Structure de la JNM :
a. L’élément présynaptique
 Il est formé par la terminaison nerveuse de l’axone
du motoneurone α.
 A l’approche de a plaque motrice, l’axone perd sa
gaine de myéline et se divise en plusieurs
ramifications.
39 | P a g e
Hadjer Sebihi
 Chacune forme à son extrémité de multiples varicosités en grappe appelés boutons synaptiques
 Les boutons synaptiques reposent sur la membrane de la fibre musculaire.
 Cette terminaison renferme plusieurs vésicules synaptiques au sein desquelles sont stockées les
molécules du neurotransmetteur : l’acétylcholine. L’on trouve également dans la terminaison plusieurs
mitochondries
b. La fente synaptique
C’est l’espace séparant les deux éléments présynaptique et postsynaptique. Il est occupé par la lame basale
riche en acétylcholinestérase.
c. L’élément postsynaptique
 Il est formé par la membrane de la fibre musculaire. Elle présente de nombreux replis formant
l’appareil sous neural de Couteau.
 Au sommet des crêtes de ces replis se concentrent les récepteurs de l’acétylcholine et à leur base se
situent les canaux sodiques voltage dépendants.
iii. Fonctionnement de la jonction neuromusculaire
1. Phénomènes présynaptiques : Ils regroupent l’ensemble des étapes qui aboutissent à la libération
de l’Ach par la terminaison nerveuse.
a. Synthèse :
 Elle est synthétisée dans le cytosol de la terminaison nerveuse à partir de
l’acétylCoA et de la choline.
 La réaction est catalysée par la choline acétyltransférase (ChAT).
b. Stockage :
 Une fois synthétisée, elle est stockée dans des vésicules synaptiques.
 Ces vésicules sont initialement formées dans le corps cellulaire du
motoneurone α à partir du réseau trans-golgien.
 Elles gagnent ensuite le bouton synaptique par transport antérograde des
microtubules où elles se remplissent d’Ach.
 Les vésicules sont regroupées en deux pools : l’un de réserve et l’autre situé
près de la membrane plasmique dans les zones actives prêtes à l’exocytose.
c. Exocytose :
 Elle est commandée par le Ca2+ qui joue un rôle primordial.
 L’arrivée du PA au niveau de la terminaison présynaptique induit l’ouverture rapide des canaux Ca2+
voltage dépendants.
 Entrée des ions calcium
 Augmentation de la concentration du Ca2+
 Déclenchement des phénomènes de fusion à la membrane et exocytose.
 Sachez que :
 Ce mécanisme est en fait du à l’activation de certaines protéines, notamment la
synaptotagmine vésiculaire
 Le complexe SNARE
 La synaptobrévine vésiculaire
 La SNAP25
 La syntaxine membranaire.
 Toutes ces protéines provoquent l’arrimage des vésicules synaptiques remplies d’Ach
induisant l’exocytose.
 Après l’exocytose, le Ca2+ intracellulaire diminue rapidement grâce à des mécanismes de
pompage actif.
40 | P a g e
Hadjer Sebihi
d. Dégradation :
 Une fois exercé son action sur l’élément postsynaptique, l’Ach est rapidement dégradé par l’enzyme
acétylcholinestérase en choline et acide acétique.
 La choline sera récaptée par la terminaison présynaptique grâce à des transporteurs actifs.
2. Phénomènes postsynaptiques :
Ils regroupent l’ensemble des événements qui se déroulent depuis la fixation de l’Ach sur ces récepteurs
spécifiques au niveau de la membrane postsynaptique jusqu’à sa dégradation.
Expérience01 :
 Sur une préparation comportant un axone moteur innervant
une fibre musculaire placée dans un liquide de Ringer, deux
microélétrodes sont placées ; l’une au niveau de la plaque
motrice et l’autre à quelques millimètres de là.
 La stimulation de l’axone fait apparaitre un potentiel
diphasique local qui est rapidement suivi d’un PA propagé.
 Cette dépolarisation dépasse le seuil de déclenchement du
PA. Elle est donc appelée potentiel de plaque motrice ou
PPM.
Expérience02 : Même préparation traitée par du curare afin
d’éviter l’apparition du PA musculaire : PAM
 En ajoutant du curare avec des quantités de plus en plus
élevées on enregistre à l’approche de la JNM un potentiel
infraliminaire
 A distance on n’enregistre pas de PA
 Au niveau de la membrane postsynaptique la
microélectrode insérée montre qu’un PA présynaptique
déclenche après un délai une dépolarisation locale de 20 à
40 mV d’amplitude et qui dure près de 10 ms : c’est le
potentiel de plaque motrice PPM.
3. Caractéristiques du PPM
 C’est un potentiel local dont amplitude décroit en
s’éloignant de la plaque motrice
 C’est un potentiel gradué dont intensité croit en fonction de
l’intensité de la stimulation.
 Le PA synaptique induit toujours un PPM supraliminaire pour induire le PA musculaire :PAM
 L’on dit alors que le facteur de sécurité de la transmission neuromusculaire est très élevé.
4. Mécanismes ioniques
 Le PPM est le résultat d’une modification de la perméabilité membranaire postsynaptique
 Il est dû à une augmentation de la conductance de la membrane postsynaptique aux ions Na+ et K+.
 Ces ions vont se déplacer selon leur gradient électrochimique et faire tendre le potentiel membranaire
vers une valeur comprise entre les potentiels d’équilibre des deux ions.
 La dépolarisation résulte du fait qu’il y ait plus d’ion Na qui entrent que d’ions K+ qui sortent.
 Cet accroissement de la conductance est dû à la fixation des molécules d’acétylcholine sur des
récepteurs ionotropes localisés au niveau des sommets des replis de la membrane postsynaptique.
 La fixation de l’Ach sur le récepteur ouvre pendant un court instant un canal ligand-dépendant très
sélectif qui ne laisse passer que les ions Na+ et K+.
 Le récepteur de l’Ach est appelé récepteur nicotinique du type musculaire. Il est bloqué de façon
compétitive par le curare.
 L’Ach est ensuite dégradée par l’acétylcholinestérase (présente au niveau de la fente synaptique) en
acétate + choline. La choline est recaptée par la terminaison présynaptique
 La fixation de l’Ach sur le récepteur ouvre pendant un court instant un canal ligand-dépendant très
sélectif qui ne laisse passer que les ions Na+ et K+. Le récepteur de l’Ach est appelé récepteur
nicotinique du type musculaire. Il est bloqué de façon compétitive par le curare.
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Hadjer Sebihi
 L’Ach est ensuite dégradée par l’acétylcholinestérase (présente au niveau de la fente synaptique) en
acétate + choline. La choline est recaptée par la terminaison présynaptique au moyen d’un transport
actif.
 Le canal présente deux états : un état ouvert après la fixation des deux molécules d’Ach permettant le
passage simultané d’ions Na+ et K+ et lorsque les deux molécules d’Ach se détachent il revient à son
état fermé
5. Structure moléculaire du récepteur
 C’est un complexe protéique composé de 5
sous-unités : 2α, 1 β, 1 γ et 1 δ disposées
autour d’un canal central.
 Chaque sous-unité est constituée de 4
segments hydrophobes M1, M2, M3, M5,
par lesquels elle s’ancre à la membrane.
 Les sous unités alpha possèdent chacune un
site de fixation de la molécule d’Ach
 La fixation de 2 molécules d’Ach est
nécessaire à l’ouverture du canal
IV. Notion de libération quantique du l’Ach

 A l’aide d’une microélectrode placée au niveau de la membrane postsynaptique Katz a enregistré en
l’absence de toute stimulation présynaptique des dépolarisations spontanées de faible amplitude ( 0,5
à 1mv environ ) qui ont un décours temporel analogue à celui du potentiel de plaque motrice (PPM)
qu’il a appelé -PPM miniatures-
 Il existe une hypothèse selon laquelle la libération d’une seule vésicule d’Ach donnait naissance à un
potentiel de plaque motrice miniature ou PPMm.
 La quantité d’Ach libéré représente ainsi un quantum correspondant à environ 10 000 molécules.
 En modulant l’amplitude du PPM on a remarqué qu’elle correspondait à la somme d’un nombre entier
de PPMm, dû à la libération d’un grand nombre de vésicules synaptiques, d’où le concept de la nature
quantique de la libération du neurotransmetteur.
V. Application clinique
i. Syndrome de Lambert-Eaton
C’est une affection auto-immune acquise associée dans 60% des cas à un cancer pulmonaire à petite cellule
due à la présence d’auto anticorps dirigés contre les canaux Ca++ voltage dépendants présynaptiques de la
JNM. Caractérisé sur le plan clinique essentiellement par une fatigabilité, sur le plan électro-physiologique
par un incrément à la stimulation à fréquence élevée. Traité par 3-4 Diaminopyridine qui prolonge la durée
du PA présynaptique en inhibant la sortie du K+ entrainant une facilitation de la libération d’ACh.
ii. Botulisme :
Il est lié à la consommation d’un aliment contaminé par la toxine botulique libérée par le bacille botulique
(bactérie anaérobie) lors de sa lyse. Caractérisé par une faiblesse musculaire pouvant aller jusqu’à la
paralysie causant la mort par atteinte des muscles respiratoires. Le diagnostic est affirmé par la mise en
évidence de la toxine dans le sérum du patient et également dans l’aliment contaminé. En clivant certaine
catégorie de protéine comme la synaptobrévine, la toxine botulique bloque la libération de l’Ach au niveau
de la JNM.
iii. Myasthénie
Elle est due à des auto-anticorps dirigés contre les récepteurs à Ach de la plaque motrice. Caractérisée
cliniquement par une fatigabilité et à l’EMG par un décrément à la stimulation répétitive à 3 hertz
(diminution de l’amplitude du potentiel moteur induit par la stimulation électrique répétitive du nerf). Elle
est traitée par des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase.
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Hadjer Sebihi
LE SYSTÈME NERVEUX AUTONOME

I. Introduction :
Le système nerveux
Le système nerveux Le système nerveux

central périphérique
L’encéphale La moelle Le SN Le SN végétatif

épinière somatique (autonome)
Les nerfs rachidiens
Parasympathique
Les nerfs craniens
Sympathique
Fonctions :
 Il assure l’innervation des viscères (coeur, tractus digestif, tissus glandulaires...), des muscles lisses, des
vaisseaux et de divers éléments cutanés (glandes sudoripares, muscles pilomoteurs...).
 Il intervient dans de très nombreuses régulations du milieu intérieur (homéostasie) et participe à divers
comportements et réactions émotionnelles.
 La majorité des viscères reçoivent une double innervation avec toutefois des exceptions (les glandes
sudoripares, les muscles pilomoteurs et de nombreux vaisseaux exclusivement orthosympathique).
 Le SNA est mise en jeux de façon réflexe :
 Les récepteurs viscéraux périphériques : reçoivent des informations sensitives
 Les centres végétatifs : sont gagnés par des afférences sensorielles
 Organes efférents : sont gagnés par des fibres efférentes motrices pour élaborer finalement
une réponse appropriée
II. Anatomie fonctionnelle :
L’innervation viscérale motrice comporte dans le SNA deux neurones successifs :

 Neurone préganglionnaire : une fibre
faiblement myélinisée type B qui chemine du
système nerveux central (moelle ou tronc
cérébral) jusqu’au ganglion végétatif
 Neurone post-ganglionnaire : une fibre
amyélinique du type C qui chemine du
ganglion végétatif jusqu’au l’organe cible
 Les neurones pré et post-ganglionnaire sont
connecté par une synapse localisé dans le
ganglion végétatif
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Hadjer Sebihi
Le système orthosympathique :
C’est la moelle épinière entre les segments D2 et L3 constituant une chaîne sympathique para vertébrale le
long de la colonne vertébrale.
Le circuit de base su système sympathique est constitué de deux neurones
i. Les neurones sympathiques préganglionnaires :
Leurs somas se trouvent dans la partie intermédiolatérale de moelle épinière couche vII de REXED.
Leurs axones quittent la moelle par une racine ventrale. Les fibres sympathiques abandonnent ensuite le
Sachez que : Environ 75% des fibres parasympathiques du corps cheminent dans le nerf vague
Dans le cas du parasympathique, le rapport du nombre de fibres pré- et post-ganglionnaire est de 1/1
nerf rachidien en constituent un rameau communicant blanc. Ils ont alors trois destinations possibles :
 Une synapse, avec le neurone sympathique postgnaglionnaire dans le ganglion paravetébral du meme
étage de la chaine sympathique
 Une synapse, avec le neurone sympathique postgnaglionnaire dans le ganglion paravetébral continué
dans la chaine sympathique vers le haut ou vers le bas ( d’un étage plus cranial ou plus caudal)
 Emprunter l’un des nerfs sympathiques pour établir une synapse dans un ganglion pré vertébral, situé
à distance de la chaine sympathique para vertébrale.
ii. Les neurones sympathiques postganglionnaires :

Leurs soma se trouvent dans :
 Les ganglions de la chaine sympathique paravertébrale et rejoignent le nerf rachidien en empruntant
un rameau communicant gris
 Les ganglions paravertébraux (à distance) et empruntent le nerf sympathique pour aller innerver un
effecteur ( l’organe cible) .
Sachez que :
Les effecteurs sont distribués dans tous le corps même la région céphalique.
Un neurone préganglinnaire peut fait synapse avec plusieurs fibres postganglionnaires dans un
rapport d’environ 1 fibre pour 20 à 30 fibres postganglionnaires
La glande médullosurrénale représente un cas particulier, les neurones pré-ganglionnaires se terminent
directement sur les cellules chromatines qui produisent les monoamines (noradrénaline et adrénaline) ces
cellules représentent donc l’équivalent des neurones postganglionnaires.
Le système parasympathique :
Neurones préganglionnaires font origine au niveau cranial ( tronc cérébral) et sacral ( moelle sacrée)
Les axones parasympathiques sont plus long que les axones sympathiques, car les ganglions
parasympathiques sont typiquement situés à côté, ou dans la paroi même de l’organes-cibles
Le contingent parasympathique céphalique du tronc cérébral
 Noyau de Edinger-Westphal du III : sphincters pupillaires et muscles ciliaires de l'œil

 Noyau salivaire supérieur du VII : glandes lacrymales et nasales ; glandes sublinguales et sous-
maxillaires
 Noyau salivaire inférieur du IX : parotides
 Noyau dorsal du vague (X) : coeur, bronches, oesophage, estomac, intestin grêle, côlon proximal, foie,
vésicule biliaire, pancréas, partie haute des uretères
Le contingent parasympathique sacral

Ses fibres sont issus des racines de S2 à S3 (parfois S1 et S4). Fibres pré ganglionnaires longues innervant la
partie distale du gros intestin (côlon descendant et rectum) , Vessie ,Partie basse des uretères et les tissus
érectiles des organes génitaux
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Différence structurale en le SN sympathique et parasympathique

sympathique parasympathique
Origine de la fibre présynaptique Thoraco-lombaire Cranio-sacrale
localisation Proche du SNC Proche du viscère
Longueur de la fibre courte longue
présynaptique
Le système nerveux entérique

Enchâssé dans la paroi du tube digestif (œsophage, estomac, intestins, pancréas, vésicule biliaire) il
coordonne le péristaltisme intestinal (progression du bol alimentaire) et la digestion des aliments, en
l’absence d’innervation extrinsèque. Médié d’un fonctionnement cyclique et stéréotypé.
On lui distingue deux réseaux complexes et interconnectés (nerfs sensitifs + inter neurones + neurones
moteurs autonomes)
•Plexus myentérique
•Plexus sous-muqueux
Fonctions :
Intégration :
 des informations sensitives (mécano-récepteurs et chémo-récepteurs de la muqueuse digestive)
 des effets des hormones circulantes
 des commandes du SNC
Il assure :
 Motilité muscles lisses
 sécrétions muqueuses et enzymes digestives
 débit sanguin intestinal (apport de fluide, transport nutriments
 Une indépendance incomplète «autonome» des informations du reste du SN via SN sympathique et
parasympathique
iii. Transmission synaptique dans le SNA
D’une manière générale les neurotransmetteurs libérés par les neurones préganglionnaires du système
nerveux végétatif agissent sur des récepteurs intégrés dans la membrane des neurones postganglionnaires
des organes cibles.
La fixation du neurotransmetteur sur ces récepteurs entraîne des modifications au niveau de la membrane,
qui se traduisent :
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 Pour les récepteurs ionotropiques : par des modifications de perméabilité à certains ions (modifiant
ainsi le potentiel membranaire de la cellule cible)
 Pour les récepteurs métabotropiques : par l’activation de certains systèmes enzymatiques (comme
l’adénylcyclase), modulant diverses activités dans la cellule cible (cascade d’événements via les seconds
messagers).
i. Synapses au niveau du ganglion végétatif :

Dans le SNA, tous les neurones pré-ganglionnaires qu’ils soient ortho ou parasympathique sont
cholinergiques. Cependant les neurones pré-ganglionnaires sympathiques libèrent également des
neuropeptides (enképhalines, substance P, LH-RH, somatostatine ….etc.).
Les terminaisons des neurones préganglionnaires sympathiques et parasympathiques libèrent de

l’acétylcholine. Celle-ci agit sur les ganglions par l’intermédiaire de récepteurs nicotiniques et
muscariniques.
Des enregistrements électrophysiologies ont

permet d’observer qu’une stimulation du neurone
préganglionnaire induit un potentiel post
synaptique tri phasique.
L’analyse de la réponse a permet de d’identifier 3
modalités de la transmission :
 Une dépolarisation PPSE : une onde négative
qui correspond activation cholinergique
nicotinique
 Une hyperpolarisation PPSI : une onde positive
qui correspond d’une inhibition par des
interneurones adrénergiques
 Une dépolarisation PPSE : une onde négative en rapport avec une transmission muscarinique tardive
bloquée par l’atropine.
Sachez que :
Les agonistes nicotiniques excitent simultanément les systèmes sympathique et parasympathique à
l’échelle ganglionnaire (Libet).
La nicotine ne peut stimuler les organes effecteurs bien qu’innervés par le système parasympathique,
ceux-ci portant seulement des récepteurs muscariniques.
L’acétylcholine est, en revanche, active aussi bien sur les récepteurs muscariniques que nicotiniques
La transmission ganglionnaire est blocable par des agents dits ganglioplégiques dont l’action est
souvent difficile à contrôler entraînent un blocage de la transmission au niveau des ganglions
végétatifs des systèmes sympathique et parasympathique. Tels que le tétraéthylammoniun,
l’hexaméthoniun, le pentolinium.
ii. Synapse au niveau des fibres postganglionaires
Les neurones post-ganglionnaires parasympathiques sont cholinergiques
Les neurones post-ganglionnaires sympathiques sont noradrénergiques (sauf les glandes sudoripares et
vaisseaux cutanés qui sont cholinergiques).
a. Système parasympathique :
Neurotransmetteurs : L’ACETYLCHOLINE
 Synthèse :
S’effectue dans les terminaisons nerveuses à partir de l’acétyl-CoenzymeA (provient du métabolisme du
glucose au niveau de la mitochondrie) et de la choline introduite par des molécules de transport (rescapé
en partie ) . Cette réaction est catalysée par la choline acétyltransférase (CHAT)
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 Stockage :
Concentrée et stockée dans des vésicules . Ces vésicules de sécrétion sont initialement formées dans le
corps cellulaire, à partir du réseau transgolgien, puis gagnent la terminaison nerveuse où elles se chargent
en acétylcholine ET groupées en deux pools : l’un de réserve et l’autre, situé près de la zone active prêt à
l’exocytose
 libération :
L’arrivée d’un potentiel d’action à la membrane présynaptique provoque l’ouverture des canaux Calciques
voltage dépendants. l’entrée de Cal++ au niveau de la terminaison présynaptique provoquant la fusion des
vésicules chargé d’acétylcholine avec la membrane présynaptique et l’exocytose de l’acétylcholine dans la
fente synaptique. L’excès de Ca++ est extrait de la cellule par des pompes Calciques ATPase-dépendantes,
 élimination :
Après avoir exercé ces effets postsynaptiques, l’acétylcholine sera hydrolysée par l’action de
l’acétylcholinestérase en acide acétique et en choline. La choline est recapté par les terminaisons
nerveuses et contribue ainsi à la resynthèse de l’acétylcholine.
 Récepteurs :
Une fois libérée dans l’espace synaptique, l’acétylcholine se fixe, sur les récepteurs cholinergiques qu’elles
activent.
Pour le système parasympathique ce sont les récepteurs muscariniques.il existe plusieurs types de
récepteurs muscariniques : M1 (sécrétion acide de l’estomac), M2 (ralentissement du coeur, innervation
des glandes lacrymales et salivaires). D’autres types de récepteurs (M3, M4, M5) existe mais leur fonction
est moins connue.
 Pharmacologie :
Les agents qui agissent comme l’acétylcholine sont appelés parasympathomimétiques. Ils agissent au
niveau des organes effecteurs sur les récepteurs de type muscarinique. L’on cite à titre d’exemple la
muscarine ou la pilocarpine, qui sont dits des agonistes muscariniques.
D’autres substances potentialisent l’action parasympathique en empêchant la dégradation de

l’acétylcholine. Ces produits (néostigmine, physostigmine, DFP) inhibent (acétylcholinestérase) et
augmentent ainsi la quantité d’acétylcholine disponible au niveau de la synapse.
Les effets parasympathiques sont bloqués par des antagonistes muscariniques tels que tels que l’atropine
et la scopolamine.
b. Système sympathique :
Neurotransmetteurs : LA NORADRENALINE
 Synthèse :
s’effectue à partir de l’acide aminé essentiel la tyrosine incorporée
dans la fibre post ganglionnaire par un transporteur spécifique.
 Stockage et libération :
La noradrénaline est stockée dans les extrémités des fibres
sympathiques postganglionnaires, dans des granules qui sont
synthétisés dans le soma du neurone et migrent le long de l’axone
jusqu’aux extrémités des fibres sympathiques postganglionnaires.
Après sa libération dans l’espace synaptique, la noradrénaline
stimule les récepteurs postsynaptiques alpha et bêta.
 Dégradation :
Après avoir exercé son action la noradrénaline :
 diffuse dans les espaces extra synaptiques et y subit une dégradation
 récaptée activement par les terminaisons pré synaptiques soit dégradée (monoamine oxydase)
une faible partie.
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 Récepteurs :
 Les récepteurs adrénergiques sont divisés en deux familles, α et β chacune étant elle -même subdivisée
en sous familles: α1, α2 et β1, β2.
 Certains récepteurs ont une localisation strictement postsynaptique (α1), d’autres ont une présence
pré et postsynaptique (α2).
 La noradrénaline active surtout les récepteurs α, moins les β. En revanche, l’adrénaline stimule les
récepteurs α et β de manière égale.
 La proportion relative des différents types de récepteurs sur les organes cibles détermine évidemment
leur affinité à la NA ou à l’adrénaline.
 La stimulation des récepteurs α1 entraîne une vasoconstriction, celle des récepteurs α2 une
vasodilatation, celle des récepteurs β1 une tachycardie…etc.
 Pharmacologie :
Les agents pharmacologiques qui agissent comme la noradrénaline sont appelés agents
sympathomimétiques. Ce sont actifs sur les organes effecteurs adrénergiques. Ce sont des agonistes des
récepteurs adrénergiques. Tels que l’adrénaline et la méthoxamine .
Certaines substances plus spécifiques n’activent qu’une sous-famille de récepteurs. C’est le cas par exemple
de la phényléphrine, qui agit sur les récepteurs α, de l’isoprénaline sur les récepteurs β, du salbutamol sur
les récepteurs β2.
D’autres mécanismes autorisent l’action sur les terminaisons sympathiques. On provoque en particulier la
libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses â partir des vésicules synaptiques, grâce à des
substances comme l’éphédrine, la tyramine et l’amphétamine. Ces produits sont donc des
sympathomimétiques indirects. En outre, l’amphétamine et la cocaïne inhibent la recapture de DA et NA.
Inversement, d’autres substances bloquent les récepteurs, sont des antagonistes des récepteurs
adrénergiques. Ainsi, les récepteurs α sont bloqués par la phénoxybenzamine et la phentolamine, les α1
par la prazosine, les α2 par la yohimbine, alors que le propanolol bloque les récepteurs β,
iv. Centres de contrôle du SNV
Le SNV est contrôlé par des noyaux situés dans le tronc cérébral Certains sont identifiés: ceux de la pression
artérielle, rythme cardiaque et le respiration
Les centres du tronc cérébral eux-mêmes sont modulés par l’hypothalamus , la substance grise
périaqueducale ,le système limbique et certaines partie du cortex (cortex préfrontal ou l’insula.
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v. Les afférences d’origine viscérales :

Les neurones des ganglions spinaux envoient vers la périphérie une branche anoxique (fibre amyélinique
ou amyéliniques qui se termine au niveau des récepteurs viscéraux )dont les terminaisons sont libres ou
encapsulées et un branche en direction centrale par la racine dorsale, qui se termine dans la partie
superficielle de la corne dorsale de la moelle, ou elle sera relayé avec les neurones sympathiques et
parasympathiques du SNA situés dans la partie inermedio latérale. L’arc réflexe est ainsi bouclé.
vi. Mise en jeu du SNV :

i. Reflexes : De nombreuses fonctions sont contrôlées par le SNV de façon reflexes
a. Reflexes végétatifs cardiovasculaires
Une augmentation de la pression artérielle stimule les barorécepteurs (sensibles à l’étirement)situés dans
la parois des grosses artères ; l’influx transmis au tronc cérébral inhibe le tonus sympathique exercé sur le
cœur les vaisseaux et provoque une baisse de la pression .
b. Reflexes végétatif digestif

L’odeur et la nourriture déclenche des influx cheminant vers les noyaux glossopharyngien et vague du tronc
cérébral stimulant les glandes sécrétrices de la partie haute du tube digestifs par le biais des nerfs
parasympathiques
La distension du rectum déclenche un réflexe parasympathique responsable de la contraction péristaltiques

du colon et de l’évacuation du rectum (défécation).
Des mécanismes similaires pour la vessie, sudation ,sécrétion pancréatique.
ii. Activité tonique

Le SNV est continuellement actif. Les nerfs sympathique et parasympathique envoient continuellement des
influx nerveux aux effecteurs c’est ce que l’on appelle l’activité tonique de base
iii. Hypersensibilité de dénervation

A la suite de la section d’un nerf sympathique ou parasympathique, l’organe dénervé devient plus sensible
à l’action du neurotransmetteur: hypersensibilité de dénervation
Du coup les organes dénervés ont tendance à produire plus de récepteurs membranaires devenant plus
propices à être stimulés par le neuromédiateur qui les’active
vii. Effets du SNV sur les effecteurs viscéraux :

De nombreux effecteurs bénéficient d’une double innervation ,les 2 systèmes ont des actions antagonistes.
i. Effets sur l’œil :
 La stimulation sympathique : provoque une contraction des fibres radiaires de l’iris et donc une
dilatation pupillaire (mydriase). Ce type d’innervation provient du ganglion cervical supérieur suite à
une sécrétion de la noradrénaline agissant par l’intermédiaire de récepteurs α.
Schématisant :
ganglion cervical supérieur -> stimulation du nerf sympathique -> sécrétion de NA -> fixation sur des
récepteurs α -> contraction des fibres radiaires de l’iris -> une dilatation pupillaire
 La stimulation parasympathique entraîne une contraction du sphincter de l’iris et donc une

constriction pupillaire. Cette innervation provient du ganglion ciliaire suite à une sécrétion de
l’acétylcholine agissant par l’intermédiaire de récepteurs muscariniques.
Schématisant :
ganglion ciliaire -> stimulation du nerf parasympathique -> sécrétion de Ach -> fixation sur des récepteurs
muscariniques -> contraction du sphincter de l’iris -> une constriction pupillaire
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Hadjer Sebihi
ii. Effets sur Glandes nasales, lacrymales et salivaires
Ces glandes produisent des sécrétions contrôlées par le système nerveux parasympathique.
La stimulation du système nerveux parasympathique déclenche une sécrétion abondante riche en eau, en
sels et en amylase. Les glandes digestives de la partie supérieure du tube digestif sont également sous
contrôle parasympathique.
Inversement, l’innervation des glandes sudoripares est essentiellement sympathique. La stimulation

sympathique entraîne une sécrétion abondante de sueur. Cette innervation sympathique fait exception à la
règle puisqu’elle est cholinergique.
iii. Effets sur le tube digestif :
Le tube digestif possède un réseau nerveux intrinsèque appelé plexus intramural (véritable système
nerveux autonome avec les plexus sensitivo-moteurs d’Auerbach).
 La stimulation parasympathique qui augmente le péristaltisme et relâche les sphincters, accélérant
ainsi la progression du contenu alimentaire du tube digestif.
 Une stimulation sympathique a des effets opposés: inhibition du péristaltisme et contraction des
sphincters, donc ralentissement du bol alimentaire.
La défécation relève d’un réflexe parasympathique comme pour la miction. Cependant Elle est sous le
contrôle de la volonté via le nerf honteux interne.
iv. Effets sur le cœur, les vaisseaux et la pression artérielle :

La stimulation sympathique augmente le rythme et la force de contraction, contracte la plupart des
vaisseaux, particulièrement au niveau de la peau et des viscères abdominaux et la pression artérielle
La stimulation parasympathique a un effet inverse et sans effet sur les vaisseaux, sauf au niveau de la face.
v. Effets sur la glande médullosurrénale :
La stimulation sympathique entraîne une libération massive de noradrénaline (NA) et surtout d’adrénaline
(A) dans le sang. Son intervention est majeure dans la régulation de la pression artérielle.
La médullosurrénale, par le biais de cette libération sanguine agit sur le métabolisme de nombreuses
cellules de l’organisme.
La médullosurrénale et innervation sympathique, se potentialisent d’autant qu’ils sont mis en jeu de
manière simultanée.
vi. Effets sur la vessie :

 L’innervation sympathique exerce une inhibition tonique sur le détrusor (la couche de muscle lisse
située dans la paroi de la vessie) par l’intermédiaire de récepteurs β, et une action excitatrice sur le
trigone et le sphincter interne par l’intermédiaire de récepteurs α empêchant la vidange de la vessie
lorsque celle-ci n’est pas pleine.
Le sphincter externe de l’urètre est sous un contrôle volontaire afin d’empêcher également la vidange
vésicale.
 L’innervation parasympathique entraîne une contraction du détrusor et une relaxation du trigone et

du sphincter. L’action parasympathique entraîne donc la miction.
50 | P a g e
Hadjer Sebihi
La miction est autant commandée de manière réflexe que volontaire. Les mécanismes réflexes sont
contrôlés par la moelle. Ces mécanismes réflexes sont actifs chez le nouveau-né. Par la suite, du fait de la
maturation ce sont remplacés par les circuits supraspinaux.
Le circuit réflexe met en jeu, au niveau de la vessie, des mécanorécepteurs sensibles à la distension et à la
contraction des muscles de la paroi vésicale. Lorsque la stimulation est suffisamment importante, la
miction est déclenchée, tant par l’inhibition des projections sympathiques que par l’activation des
projections parasympathiques.
Cependant, la décision revient toujours à la volonté, via le nerf honteux interne, qui laisse le réflexe de
miction opérer ou le réprime. Cette modalité fonctionnelle est commune au réflexe de défécation
D’une façon générale

Le système sympathique inhibe la motricité des voies biliaires, des uretères, des bronches,
tandis que le parasympathique la stimule.
Le sympathique agit également sur le métabolisme, sa stimulation augmente la glycogénolyse au niveau
hépatique et musculaire et accroît le métabolisme de base
51 | P a g e
Hadjer Sebihi
Physiologie de la contraction du muscle strie squelettique
I. Introduction :
 Il existe trois types de muscles
 Muscle lisse (organes internes : intestin,
estomac, vaisseaux sanguins…
 Muscle strié cardiaque (coeur).
 Muscle strié squelettique (relie les
différentes parties du squelette).
 La contraction des muscles lisses et striés
cardiaques est involontaire (contrôlé par le SNA).
Tandis que la contraction des muscles striés
squelettiques est volontaire (contrôlé par le
SNP).
 Le corps humain compte 639 muscles qui recouvrent tout le squelette.
 La masse musculaire est de 35% chez l’homme et de 28% chez la femme.
Fonctions : Ces muscles ont 3 fonctions essentielles :

 Production des mouvements (mobilité corporelle, mobilité des yeux, expression du visage…
 Stabilisation de la position du corps (posture).
 Production de la chaleur (thermogenèse).
Le muscle strié squelettique est considéré comme l’organe effecteur de la motricité somatique.
II. Anatomie physiologique

i. Macroscopie
 Le muscle est constitué par un ensemble de
faisceaux musculaires. Il entouré d’une
enveloppe appelée épimysium (TC dense).
 Chaque faisceau musculaire est constitué par un
ensemble de fibres musculaires. Il est entouré
par une enveloppe appelée périmysium (cloison
conjonctive).
 Chaque fibre musculaire est entourée par une
gaine appelée endomysium (fine cloison de TC).
 Toutes ces enveloppes se rejoignent aux
extrémités du muscle pour constituer le tendon qui se fixe sur l’os. Le tendon assure la transmission
mécanique des forces exercées par les structures contractiles.
ii. Dimensions de la fibre musculaire :

 Diamètre = 50 - 100 μm.
 Longueur = 4 mm (oeil) – 30 cm (cuisse) en
fonction du lieu où elle est fixée.
 Sachez que la fibre musculaire contient 100
000 à 1 million d’éléments contractiles
indépendants, arrangés parallèlement
appelés myofibrilles.
iii. Microscopie
 Fibre musculaire = cellule allongée (myocyte), multinucléée (2 à 5 noyaux).
 Membrane cytoplasmique = sarcolemme.
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Hadjer Sebihi
 Cytoplasme appelé sarcoplasme, contient :

 Réticulum  Myofibrilles.  Lipides.
endoplasmique.  Glycogène.  Mitochondries.
 ATP.  Protéines libres.
iv. Unité motrice

 Le muscle est contrôlé ou innervé par plusieurs motoneurones dont
les corps cellulaires sont rassemblés dans la corne antérieure de la
moelle épinière.
 L’axone chemine de la moelle épinière jusqu’au muscle dans les nerfs
périphériques, où il innerve de 100 à 1000 fibres musculaires.
 Unité motrice est en effet : le motoneurone alpha + l’ensemble des
fibres musculaires qu’il innerve.
v. Unité fonctionnelle contractile (sarcomère)

 Myofibrille est un élément cylindrique allongé contractile.
 Diamètre = 1 à 3 μm
 Au Microscope optique nous voyons une alternance régulière de zones claires (bandes I) et de zones
sombres (bandes A).
 Les bandes I et A de chaque myofibrille se
trouvent au même niveau donnant à la fibre son
aspect strié.
 Au milieu de chaque bande I se trouve une
membrane transversale appelée strie Z.
 La partie de myofibrille comprise entre 2 stries Z
est le sarcomère définit comme étant l’unité
fonctionnelle contractile.
 Longueur fixe = 2,5 μm.
 Au milieu de la bande A se trouve une zone claire
c’est la zone H.
 Au milieu de la zone H se trouve la ligne M.
 Au Microscope électronique : Il existe de 2 types

de filaments disposés parallèlement :
 Les filaments épais : myosine.
 Les filaments fins : actine.
a. Les filaments épais

 Ce sont des filaments contenant 150-360
molécules de myosine. D’aspect d’un club de golf.
 Protéines lourdes, PM = 500 kD.
La myosine est constituée d’une :
 Partie céphalique (tête de myosine) + partie
cervicale = méromyosine lourde (HMM).
 Partie caudale = méromyosine légère (LMM).
 Tête de myosine est le site de fixation de l’ATP. Le
manche est orienté vers le centre du sarcomère.
La mobilité de la partie cervico-céphalique à la manière d’une articulation permet la fixation réversible
du filament épais avec le filament fin et de leur glissement les uns sur les autres.
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b. Les filaments fins :

Ils sont composés de trois protéines :
 Actine :
C’est une protéine globulaire, actine G.
Dans une solution, elle est polymérisée en
actine F qu’est une chaine qui ressemble à
un enfilement de perles.
Deux exemplaires de cette chaine
s’enroulent à la manière d’une hélice pour
former un filament d’actine.
 Tropomyosine :
Constituée de 2 chaines polypeptidiques
qui s'enroulent autour du filament d’actine pour le stabiliser.
 Troponine :
Se dispose chaque 40 nm, se compose de 3 sous unités :
Troponine T : responsable de la liaison avec la tropomyosine.
Troponine C : fixe le calcium.
Troponine I : inhibe l’activité ATPasique de la tête de myosine.
vi. Réticulum sarcoplasmique

C’est un compartiment intracellulaire spécialisé
dans le stockage et la libération du calcium. Il est
constitué de deux parties :
 Citernes terminales.
 Réticulum sarcoplasmique longitudinale.
Le sarcolemme présente des replis internes
appelés tubule transverse, il permet de conduire
le PAM jusqu’à l’intérieur de la fibre musculaire.
Une triade se forme par l’association d’1 tubule
transverse + 2 citernes terminales adjacentes .
III. Contraction musculaire

i. Mécanisme général de la contraction :
 Excitation préalable des fibres musculaires par les motoneurones alpha.
 Le PA arrive à la terminaison axonale entrainant la dépolarisation de la membrane présynaptique et la
libération de l’acétylcholine dans l’espace synaptique.
 L’acétylcholine se fixe sur les récepteurs situés dans la membrane post-synaptique et entraine la
dépolarisation de cette membrane, on parle de potentiel de plaque motrice (PPM).
 Lorsque le PPM atteint le seuil, il se poursuit par un potentiel d’action musculaire (PAM) qui va se
propager vers les extrémités de la fibre musculaire.
ii. Couplage excitation-contraction :
C’est la succession d’événements par laquelle le PA musculaire transmis le long du sarcolemme entraîne le
glissement des myofibrilles.
 L’arrivée du PAM au niveau des triades entraine un flux de Ca2+ depuis le réticulum sarcoplasmique
vers le sarcoplasme qui va être responsable de la contraction qui implique des interactions entre les
protéines des filaments fins et épais.
 La membrane du Tubule T contient un récepteur voltage dépendant : récepteur à la dihydropyridine
(DHPR).
 Et la membrane des citernes terminales contient un récepteur à la ryanodine (RYR).
 Sachez que ces 2 récepteurs sont en contact.
 Lorsque le PAM pénètre le Tubule T il va activer le DHPR qui change de conformation et active le RYR
qui s’ouvre et libère le Ca2+ stocké dans les citernes.
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Hadjer Sebihi
 Le Ca2+ retourne ensuite vers le réticulum sarcoplasmique grâce à une pompe à Ca2+ (la calcium ATP-
ase ou SERCA) qui consomme de l’ATP : Transport actif du Ca2+.
 Lorsque le Ca2+ retourne vers le réticulum sarcoplasmique, sa concentration intracellulaire va diminuer
ce qui entraine un arrêt de la contraction : le relâchement musculaire.
iii. Mécanismes moléculaires
 D’après la théorie de Huxley, la contraction musculaire correspond au glissement des filaments fins et
épais, de sorte que l’actine et la myosine se chevauchent davantage aboutissant à une diminution de la
longueur de chaque sarcomère.
 Ce glissement est dû à des interactions cycliques qui établissent des ponts entre les filaments d’actine
et les têtes de myosine.
 Au repos, la tropomyosine couvre les sites de fixation de la myosine sur l’actine et une molécule d’ATP
est fixée sur la tête de myosine.
 Le Ca2+ se fixe sur la troponine qui change de forme entrainant un déplacement de la tropomyosine
loin des sites de fixation de la myosine permettant l’attachement de la tête de myosine sur l’actine.
 À ce moment une molécule de Mg2+ se fixe sur l’ATP et celle-ci s’hydrolyse en ADP + Pi qui sont libérés
ce qui entraine l’inclinaison de la tête de myosine vers le centre du sarcomère ce qui fait avancer le
filament d’actine auquel elle est attachée.
 Une autre molécule d’ATP se fixe sur la tête de myosine, celle-ci se détache de l’actine et un autre cycle
peut recommencer.
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Aspects mécaniques et énergétiques du muscle strié squelettique
I. Introduction :
 Le tissu musculaire représente presque la moitié de notre masse corporelle.
 D’un point de vue fonctionnel la principale caractéristique du tissu musculaire est son aptitude à
transformer une énergie chimique (sous forme d’ATP) en énergie mécanique. Grace à cette propriété,
les muscles sont capables d’exercer une force.
 On peut considérer les muscles comme les moteurs de l’organisme.
 La mobilité du corps dans son ensemble résulte de l’activité des muscles squelettiques qui se
distinguent des muscles des organes internes dont la plupart font circuler des liquides dans les canaux
de notre organisme.
 Le muscle squelettique est un organe spécialisé dans le développement d’une force sous le contrôle
étroit du système nerveux.
 Certains muscle sont en effet capables de contractions très rapides et puissantes d’autres développent
des contractions lentes de longues durée et peu puissantes
II. Caractéristiques fonctionnelles des muscles
 L’excitabilité : est la capacité de percevoir un stimulus et d’y répondre.

 La contractilité : est la capacité de se contracter avec force en présence de la stimulation appropriée.
 L’extensibilité : est la faculté d’étirement lorsqu’elles se contractent les fibres musculaires se
raccourcissent mais lorsqu’elles sont détendues on peut les étire au-delà de leur longueur de repos.
 L’élasticité : est la possibilité qu’ont les fibres musculaires de reprendre leur longueur de repos
lorsqu’on les relâche.
III. Fonctions :
Les muscles squelettiques assurent trois fonctions importantes :
 Ils permettent les mouvements (mobilité corporelle, mobilité des yeux, expression du visage)
 Ils permettent de maintenir la posture
 Stabilisation des articulations
 Ils participent à la régulation de la température corporelle grâce à leur masse importante
IV. Régénération de l’ATP :
 Lors de la contraction musculaire l’énergie servant à l’activité contractile (flexion, détachement des
têtes de myosine et fonctionnement de la pompe à calcium) est fournie par l’ATP.
 Etant donné que l’ATP est la seule source d’énergie qui peut alimenter directement la contraction et
que les stocks d’ATP immédiatement disponible sont peu importantes dans le muscle et permettant
une contraction de 4 à 6 secondes, il doit être régénéré de façon continue afin que la contraction
puisse se poursuivre.
 Heureusement sa régénération se fait en une fraction de seconde suivant trois voies :
Phosphorylation directe Voie anaérobie (Glycolyse et Voie aérobie (Respiration cellulaire

(Réaction couplée de la formation de l’acide lactique) aérobie)
créatine phosphate et de
l’ADP)
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V. Mécanisme de contraction
i. Principes régissant la contraction :
 La force exercée sur un objet par un muscle en contraction est appelée tension musculaire.
 La force exercée par un objet sur un muscle est appelée charge.
 Tension et charge sont des forces opposées.
 Pour que les fibres musculaires se raccourcissent et déplacent une charge, il faut que la tension soit et
demeure légèrement plus grandes que la charge opposée.
ii. Contraction musculaire : modification physique
• Contraction isométrique :
Quand un muscle développe une tension mais sa longueur reste constante :pas de raccourcissement et
pas d’allongement
On note de telles contractions quand le muscle maintient une charge en position constante ou tente de
déplacer une charge quand elle dépasse la tension exercée par le muscle
• Contraction isotonique : contraction avec raccourcissement à tension constante
Des contractions isotoniques peuvent s’accompagner soit d’un raccourcissement soit d’un allongement
du muscle.
• Contraction concentrique : quand la tension excède la charge, l’on résulte un raccourcissement
• Contraction excentrique : quand la charge est plus ample que la tension, l’on trouve une contraction
avec allongement
VI. Propriété mécanique :

i. Secousse musculaire :
C’est une contraction brève du muscle à la suite d’une stimulation unique supraliminaire qui peut être
divisée en différentes phases :
• Latence : c’est le temps du couplage excitation
contraction. Elle dure pendant les quelque
millisecondes qui suivent la stimulation. Le
myogramme n’enregistre alors aucune réponse.
• Phase de contraction : est l’intervalle de temps
qui s’écoule entre le début du raccourcissement et
le maximum de la force de tension durant lequel le
tracé du myogramme forme un pic.
• Phase de décontraction :au cours de laquelle la
force de contraction ne s’exerce plus et la tension
du muscle diminue jusqu’à sa disparition. Le tracé
revient à sa valeur initiale
Sachez que :
La durée de la décontraction du muscle est 4 fois plus longue que sa contraction.
Donc on peut dire que le muscle se contracte plus vite qu’il ne se relâche ceci est
renforcé par l’aspect asymétrique du tracé du myogramme.
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a. Caractéristiques de la secousse musculaire :

• Elle varie en fonction de :
Fatigue : entrainant l’allongement de la décontraction
Froid : entrainant l’augmentation de la durée de la contraction et de la décontraction
• Elle présente une durée de :
7à10 ms : cas des muscles rapides par exemple le muscle oculo-moteur
90 à 120 ms : cas des muscles lents par exemple le muscle soléaire
b. Comparaison de la durée de contraction musculaire des trois types de muscles
• L’on remarque que le muscle lisse

présente la durée de contraction
musculaire la plus grande allant jusqu’à
5ms suivi par le muscle cardiaque
• La durée de contraction musculaire du
muscle strie squelettique est la plus petite
égale à une fraction de 1ms .Il est le plus
rapide
ii. Modèle mécanique de Hill

• Composante elastiques en series : tendons ,lignes Z etc…
• Composantes élastiques en parallèles: sarcoleme, reticulum
sarcoplasmique, tissu conjonctif
• Composantes contractiles: myofibrilles
iii. Relation entre la fréquence et la tension

• Notion de la sommation temporelle.
Si 2 stimulations identiques sont appliquées à un muscle dans un court
intervalle, la 2ème contraction sera plus ample que la 1ère. Sur le myogramme, elle apparaîtra chevaucher
la 1ère contraction.
• Notion du tétanos
Une augmentation la fréquence de la stimulation avec son intensité reste
La période de relâchement devient de plus en plus courte
La concentration de calcium dans le sarcoplasme de plus en plus élevée
La sommation de plus en plus importante.
Il en résulte une contraction appelée tétanos.
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iv. Relation tension longueur

1. Tension passive-longueur :
• Elle correspond à la force de résistance générée de façon
passive par le muscle lorsque il est soumis à un allongement
qui le place à une longueur supérieure à la longueur optimale.
• Cette augmentation de tension passive lors de l'étirement
serait due à une protéine élastique qui attache les
myofilaments de myosine aux stries Z : la connectine ou titine.
• Elle est représentée ci-contre , par le trait fin horizontal et qui
est s’allonge au fur et à mesure jusqu'à son maximum
d'élasticité .
• L'augmentation de la force se fait de façon exponentielle suite
au comportement viscoélastique le tissu musculaire.
2. Tension active- longueur :
Il faut savoir que la force maximale que peut générer un muscle actif est fonction du nombre des ponts
entre l'actine et la myosine
La courbe ascendante :
• Lors du raccourcissement du sarcomère
(longueur inférieure à 2 μm sur le graphe)
• Les lignes Z se rapprochent l'une de l'autre
• Les myofilaments se chevauchent de plus en
plus limitant les possibilités de formation de
ponts entre l'actine et la myosine et même la
force que le muscle peut développer.
Pic :
• Elle correspond à la longueur où peuvent se
faire le maximum de ponts d'union entre les
myofilaments contractiles.
• Cette force maximale apparaisse à la longueur optimale.
La courbe descendante :
• Lors de l'allongement du sarcomère (longueur supérieure à 2 μm sur le graphe),
• Les lignes Z s'éloignent l'une de l'autre
• Les ponts entre l'actine et la myosine sont de moins en moins nombreux et la force produite pour une
longueur donnée diminue progressivement.
3. Tension totale – longueur :

• La somme de ces 2 courbes, tension active
et tension passive, donne la courbe de
tension totale que peut produire le muscle
en fonction de la longueur à laquelle il est
stimulé.
• Durant une contraction, la tension
maximale se produit lorsque la longueur du
sarcomère au repos est de 2,1 à 2,2 μm
(longueur optimale).
• Le rapport longueur-tension idéal
correspond à un léger étirement du muscle
lorsque les filaments d’actine et de
myosine se chevauchent à peine .
• Cette courbe est une courbe théorique. Elle peut changer en fonction du type de muscle auquel on a
affaire car la quantité de tissu conjonctif peut varier en fonction des proportions de chacun des types
de fibres qu'il contient (fibres de type I ou de type II).
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Hadjer Sebihi
v. Relation charge vitesse
• Les objets légers peuvent être déplacés plus

rapidement que les objets lourds.
• La vitesse de raccourcissement est maximale
quand il n’y a pas de charge et nulle quand la
charge est égale à la tension isométrique
maximale.
• Pour des charges dépassant la tension
isométrique maximale, la fibre s’allonge à une
vitesse qui augmente avec la charge
VII. Les différents types de fibres

1. Les fibres musculaires : ce sont classées en trois catégories en fonction de leurs propriétés
biochimiques
• Les fibres oxydatives à contraction lente (type I): résistantes à la fatigue. Mieux adaptées à l’activité
d’endurance telles que marathon ou le maintien de la posture.
• Les fibres oxydatives à contraction rapide (type IIa): ce sont résistantes à la fatigue et mieux adaptées
au Sprint, à la marche.
• Les fibres glycolytiques à contraction rapide (type IIb): ce sont fatigables et mieux adaptées aux
mouvements puissants ou intenses de courte durée ( frapper une balle de baseball ou lever des
haltères). La plupart des muscles contiennent un mélange de ces différentes fibres.
2. Les types de fibres musculaires squelettiques

 Toutes les fibres musculaires squelettiques ne possèdent pas les mêmes propriétés mécaniques et
métaboliques.
 On peut classer les fibres en de multiples fibres lentes ou rapides selon la Vitesse de raccourcissement.
 En fibres oxydatives ou glycolytique selon la principale voies génératrice d’ATP.
VIII. Notion de la fatigue musculaire et la dette en oxygène :

a. La fatigue musculaire : se définit comme étant l’incapacité du muscle de se contracter même s’il
reçoit encore de la stimulation
b. La dette en oxygène
Après l’effort une surconsommation d’o2 est nécessaire pour reconstituer les réserves énergétiques qui
correspondent au déficit de l’offre observé durant l’effort . Elle comporte deux parties :
 La première partie : dette alactique précoce de la dette d’oxygène correspondant à la reconstitution du
phosphagène (ATP ,CP ) et aux réserves d’oxygène
 La deuxième partie : la dette lactique qui survient ensuite correspondant à l’élimination de l’acide
lactique.
A noter la reconstitution du stock de glycogène s’effectuera avec des délais beaucoup plus longs.
IX. La régulation de la tension musculaire :

La tension totale qu’un muscle peut engendrer dépend de :
 Le nombre de fibres se contractant à tout moment
 La quantité de tension engendrée par chaque fibre dépendant à son tour du diamètre la longueur
et la fréquence des PA
 Le recrutement des unités motrices permettant ainsi d’augmenter la tension musculaire.
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‫‪Physiologie de la nutrition‬‬
‫‪ Bioénergétique‬‬
‫‪ La ration alimentaire‬‬
Hadjer Sebihi
Bioénergétique
I. Introduction :
 Les cellules de l’organisme ont besoin d’énergie pour fonctionner. L’on dit qu’il n’y a pas de vie sans
échanges et transformations d’énergie
 Le métabolisme énergétique est l’ensemble de tous les mécanismes qui s’accompagnent de transfert
d’énergie dans l’organisme.
 L’homme est un transformateur d’énergie chimique contenue dans les aliments à d’autres formes
d’énergie.
 Les échanges d’énergie se font sous trois formes principales: chimique, thermique, mécanique.
II. Principes de la thermodynamique :
La thermodynamique est la science qui étudie les échanges d’énergie .Les êtres vivants sont de simples
transducteurs d’énergie assujettis aux lois de la thermodynamique. Elle repose sur deux principes:
 1er principe : principe de la conservation et de l’équivalence de l’énergie.
Ce principe indique que dans un système isolé, l’énergie totale est constante ( Elle ne peut être ni
produite ni consommée mais seulement libérée et convertie.)
Il souligne l’analogie entre les diverses formes d’énergie : calorique, mécanique, électrique
 2ème principe : indique que la chaleur ne migre jamais spontanément d’un objet froid vers un objet
chaud . Ceci implique que le désordre de l’univers est en augmentation constante ( dans un système
isolé, la proportion d’énergie thermique ne peut qu’augmenter c’est l’entropie)
Le 2ème principe est une restriction au 1er principe: l’énergie se conserve en valeur absolue dans une
transformation fermée, mais son rendement en travail diminue ce capital total.
A. Bioénergétique :
I. Définition
L’application de la thermodynamique aux êtres vivants est la bioénergétique qui consiste en la
transformation de l’énergie chimique potentielle contenue dans les aliments en énergie chimique utilisable
par l’organisme sous l’effet de systèmes biochimiques complexes. Elle traite de l’origine et du devenir de
l’énergie au niveau de l’organisme.
II. La conservation de l’énergie:

La quantité d’énergie contenue dans un système isolé est constante. « Rien ne se perd, rien ne se crée,
tout se transforme. » Lavoisier
Le stockage des nutriments (substrats énergétiques) se fait sous forme de glycogène dans le foie et les
muscles pour les glucides et sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux pour les lipides
 Energie ingérée = énergie dépensée + énergie stockée
i. Équivalences des différentes formes d’énergie:

Les formes d’entrée et de sorties de l’énergie sont différentes , il existe donc une transformation de
l’énergie dans l’organisme. L’énergie n’est donc pas prisonnière de la forme sous laquelle elle se trouve,
mais au contraire est échangeable.
Sachez que : Devant une équivalence des différentes formes d’énergie entre elles.
Il faut respecter l’identité des unités de mesure suivant la forme d’énergie considérée
chimique ,thermique ou mécanique. Exemple 1 Kcal = 4185 J
ii. Principe de dégradation de l’énergie :

 Dans toute transformation d’énergie, une fraction seulement peut être transformée en travail
mécanique le reste ne pouvant se transformer qu’en chaleur.
 La somme du travail fourni et de la quantité de chaleur produite reste constante.
62 | P a g e
Hadjer Sebihi
 Le rendement correspond à la proportion d ’énergie qui est transformée en une autre forme d’énergie
à l’exception de la chaleur.
 L’unité de mesure de l’énergie est le (kJ) mais en pratique, on emploie la kilocalorie:
1Kcal = 4.184KJ
1Kcal = 1Cal (grand C) = 1000 cal (petit c)
 Une kilocalorie est la quantité d’énergie qui permet d’élever la température de 1 kg d’eau de 15°C à
16°C
III. Aspect cellulaire

i. Production d’ATP:
Nutriments + O2 CO2 + H2O (+ urée) + Energie
 Le catabolisme des molécules organiques (glucides, lipides, protéines) libère l’énergie contenue dans
leurs liaisons moléculaires.
 Pour être utilisable, cette énergie doit être transformée en ATP ( la monnaie énergétique de la cellule);
ce processus consomme de l’oxygène et produit de la chaleur.
 La dégradation aérobie de tous les substrats énergétiques aboutit dans l’organisme à la production de
CO2 et H2O, auxquels s’ajoute l’urée dans le cas des protides.
 40% seulement de l’énergie potentielle des substrats énergétique est retrouvée, en moyenne, dans les
molécules d’ATP;
 60% est dissipée sous forme de chaleur au cours des différentes transformations.
ii. Utilisation de l’ATP:

ATP + H2O ADP + P + E
 L’hydrolyse des molécules d’ATP est la source immédiate d’énergie pour effectuer divers travaux
biologiques :
 Contraction musculaire (conversion de l’énergie chimique en énergie mécanique)
 Transports actifs: chez l’homme, l’ensemble des phénomènes de transport utiliseraient 30 à 40 % de
l’énergie produite
 Synthèse moléculaire.
IV. Balance énergétique :

Un organisme en état stationnaire est une transformation fermée. Le capital de matière et d’énergie est
conservé.
L’état stationnaire est établi quand : Entrées = Sorties le poids et ainsi stable
a. Les entrées
Les entrées appelés également Apport Energétique Total Quotidien ( AETQ) ou ration alimentaire est de
2200 Kcal/24h
 Glucides :50% à 55% de l’apport énergétique journalier

1g glucides = 4kcal
Glucides simples et complexes
 Lipides : 30% à 35% de l’apport énergétique journalier

 1g lipides = 9kcal
 la nature des acides gras: acides gras mono- insaturés ,polyinsaturés et saturés,
 Protéines: 15% de l’apport énergétique journalier

50% d’origine animale
50% d’origine végétale
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b. Les sorties
Les sorties: Les recommandations nutritionnelles considèrent trois composantes principales, elles
constituent les dépenses énergétiques totales (DET) ou dépenses énergétiques journalières (DEJ)
 Le métabolisme basal
 La thermogenèse alimentaire
 L’activité physique.
1. Métabolisme de base (MB)

Définition:
 Correspond aux dépenses énergétiques minimales (repos) des différents organes et tissus dans des
conditions extrêmement précises (à jeun, au repos, à température neutre).
 Elle représente 60% à 70% de la dépense énergétique totale des 24 h du sujet sédentaire.
 Des variations interindividuelles existent au sein d’une même espèce en fonction du sexe, de la taille,
 de l’âge et de la masse de l’individu.
 Le métabolisme de base d’un sujet de 20 ans de sexe masculin est ≈ 46.5 W/m2 ou 40 Kcal/h/m2
Sachez que : La contribution des organes au métabolisme de base n’est pas proportionnelle à
leur masse:
Le cerveau, le cœur, le foie et les reins consomment 60% de la dépense énergétique de base
alors que leur masse n’est que d’environ 5.5% de la masse totale de l’organisme.
La masse musculaire est bien plus importante correspondant à 40% du poids corporel ne
consomme que 20% de la dépense énergétique de base
Conditions de mesure
 Jeûne de 11 à 18 heures après un repas pauvre en protéines,
 Neutralité thermique : 26°C si le sujet est nu 21°C si le sujet est légèrement vêtu
 Sujet allongé depuis au moins 30 min, relaxation musculaire, calme émotionnel
Facteurs de variation
Le sexe : le métabolisme de base est plus élevé chez l’homme ( 45 w/m2) que chez la femme ( 42 w/m2)
L’âge : le métabolisme de base augmente de la naissance jusqu’à un an puis diminue progressivement
Certains états physiologiques: le métabolisme de base augmente au cours de la puberté, de la grossesse,
de l’allaitement et il diminue après la ménopause
Les états pathologique : fièvre les troubles de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
Habitudes alimentaires: le métabolisme de base est élevé chez des sujets chroniquement hyperalimentés
et il diminue suite à une diminution de l’apport
Climat: le métabolisme de base élevé chez des sujets vivants dans des pays froids.
2. Thermogenèse post-prandiale:
Après un repas, le métabolisme s’élève de 10 à 15% et atteint son maximum 1 à 2h après le repas même
si le sujet est au repos et à neutralité thermique c’est-à-dire en thermogenèse post-prandiale ou action
dynamique spécifique des aliments (ADS).
Elle augmente avec l’importance de la prise alimentaire et sera plus marquée pour les protéines que pour
les hydrates de carbone et les lipides.
 5 à 10% pour les glucides
 0.5% pour les graisses
 20 à 30 % pour les protéines.
Elle correspond, en majeure partie, à l’absorption intestinale, au stockage et à la transformation des
aliments et aux modifications hormonales principalement la stimulation du système nerveux sympathique.
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3. Activité physique:
 Elle correspond à toute forme de dépense énergétique qui s’ajoute au métabolisme de base, à cause du
mouvement. Ceci concerne tout aussi bien les activités de la vie quotidienne que les exercices
physiques plus intenses, qu’ils soient sportifs ou non.
 Ce poste de dépense énergétique est le plus variable d’un individu à l’autre, et représente entre 15 %
et 30% de la dépense énergétique totale
 L’apport alimentaire n’est pas toujours adapté aux besoins
 AETQ > DEJ : l’on résulte le stockage de substances aboutissant à la prise de poids ( obésité)
(IMC ou BMI ≥ 30 kg/ m²)
IMC = poids (kg)/taille² (m²)
IMC = indice de masse corporelle
BMI = Body Mass Index
 AETQ < DEJ l’on résulte un puiser dans les réserves aboutissant à la perte de poids
V. Méthodes de mesure des dépenses énergétiques
Chez un sujet en état stationnaire le bilan entrées – sorties de matière ou d’énergie étant nul, il est
indifférent de mesurer, pendant 24 heures :
 La dépense effective d’énergie = sorties (dépense calorique + équivalent travail converti en calories)
calorimétrie directe.
 La dépense d’énergie indirectement en fonction des entrées :
Par le calcul de l’apport alimentaire et équivalence aliments/énergie : calorimétrie indirecte alimentaire.
Par le calcul de la consommation d’O2 et équivalence O2/ énergie : calorimétrie indirecte respiratoire.
i. Méthode directe: calorimétrie directe

On considère qu’il y a égalité entre production de
chaleur et dépense d’énergie de l’individu. La
dépense énergétique journalière (DEJ) est mesurée
donc par le dégagement de chaleur (c’est la mesure
des sorties : dépense effective)
Principe:
 Consiste à mesurer la chaleur produite par un
sujet placé dans une chambre calorimétrique
(hermétiquement isolé).
 Faire circuler dans une canalisation un certain
débit d’eau puis mesurer la différence de
température entre l’eau qui entre dans la chambre et celle qui en sort.
 C’est une exploration destinée à la recherche, précise et onéreuse nécessitant un équipement
sophistiqué.
ii. Méthode indirecte :

1. Calorimétrie indirecte alimentaire :
Ce fait indirectement en fonction des entrées par le calcul de l’apport alimentaire et équivalence
aliments/énergie
Principe :
 Consiste à peser tous les aliments consommés puis déterminer la quantité de glucides, protides et
lipides ingérés (ingesta)
 Définir les quantités de glucides, protides et lipides des excréta (selles, urines = égesta) car les aliments
ingérés ne sont pas toujours entièrement brulés
 Calculer la différence entre l’énergie fournie et l’énergie restituée correspondant à la dépense
énergétique.
65 | P a g e
Hadjer Sebihi
 Valeurs énergétiques théoriques des aliments : correspond à la valeur calorique de 1g d’aliment brulé
complètement dans une bombe calorimétrique
 Valeurs énergétiques réelles ou biologiques des aliments : correspond à la valeur calorique de 1g
d’aliment métabolisé par l’organisme humain.
1g Glucides = 4.2 Kcal = 4Kcal
1g Lipides = 9.4 Kcal = 9Kcal
1g Protides = 5.6Kcal = 4Kcal
La valeur énergétique biologique est < à la valeur énergétique théorique car pour tous les aliments une
partie ( 5 à 8%) n’est pas absorbée par le tube digestif,
La dégradation des protéines est incomplète, l’azote n’est pas libéré sous forme d’urée d’où on constate
une perte d’énergie de 0.86 Kcal/g.
Q = 4G + 4P + 9L Calories / 24h
Dépenses énergétique = Energie ingérée – Energie excrétée
La calorimétrie indirecte alimentaire peut se contenter de calculer la valeur énergétique de différentes
rations alimentaires ou de différents repas.
2. Calorimétrie indirecte respiratoire /

L’exploration de référence en pratique clinique par le calcul de la consommation d’oxygène et équivalence
O₂/énergie
Principe :
En mesurant la quantité d’oxygène consommée, on peut déterminer la quantité d’énergie nécessaire.
Dépense d’énergie = VO2 (en L) x 4.85
Sachant que :
 4.85 kcal = l’équivalent respiratoire approché ou moyen de l’oxygène: est la valeur calorique de 1L d’O2
lorsqu’il sert à bruler une alimentation équilibrée en G, L et P.
 La consommation d’O2 est mesurée par un spiromètre
3. Notion du quotient respiratoire:

 Le quotient respiratoire informe sur la nature des substrats oxydés
V
QR = = co2
Vo2
QR = 1 pour G.
QR = 0.7 pour L
QR = 0.8 pour P
 Plus le QR se rapproche de 1plus l’organisme utilise les glucides pour assurer son besoin en énergie.
4. Notion du quotient alimentaire :

Le quotient alimentaire indique les contributions relatives des Glucides ,Lipides et des Protéines.
QA = 0.55x1 + 0.35x0.7 + 0.10x0.8 = 0.875
 QR = QA : poids stable
 QA < QR : La contribution des lipides à la ration alimentation dépasse les capacités d’oxydation
lipidique de l’organisme : Bilan énergétique positif ( obésité)
 QA > QR : l’oxydation des lipides endogènes est stimulée : Bilan énergétique négatif
iii. Autres techniques de mesure
1. Equations de prédilection:
En pratique clinique il est possible d’approcher les besoins de chaque individu en utilisant une méthode de
calcul simple : DET = DER × NAP
La DER (dépense énergétique de repos) ou le métabolisme de base peut être évalué par les équations de
Harris et Benedict :
66 | P a g e
Hadjer Sebihi
MB (hommes, Kcal/j) = 66,5 + (13,8 x poids en kg) + (5x taille en cm)–(6,8x âge)
MB (femmes, Kcal/j) = 655 + (9,6 x poids en kg) +(1,9x taille en cm)– (4,7xâge)
Le NAP correspond au niveau d’activité physique (voir tableau)
2. Impédancemétrie
C’est une technique non invasive basée sur la résistance au passage d’un courant électrique de faible
intensité à travers l’organisme (les tissus gras et non-gras). Après introduction de l’ensemble des données
du patient dans l’appareil : sexe, âge, taille, poids, tour de taille, tour de hanches, niveau d’activité, une
analyse complète du corps est affichée.
 La composition corporelle
 Le métabolisme de base
 Les besoins énergétiques estimés
B. Thermorégulation
I. Généralités :
 Le maintien d’une température corporelle stable, à un niveau relativement élevée, empêche les
fluctuations des réactions biochimiques avec les variations de la température extérieure.
 Devant les variations de température ambiante on constate la mise en place des processus de
thermorégulation à fin de maintenir une température corporelle la plus proche possible de 37°C.
 De grandes élévations de la température pourraient provoquer des dysfonctions neurologiques et une
dénaturation des protéines.
 Chez certaines personnes des convulsions apparaissent à 41°C et une température de 43°C est
considérée comme la limite absolue de survie.
 La température rectale est une référence pour estimer la température interne ou centrale.
 La température orale est en moyenne < de 0.5°C à la température rectale.
 Il existe une fluctuation circadienne caractéristique de près de 1°C (plus basse la nuit et élevée le jour)
II. Régulation de la température corporelle :

Le maintien d’une température corporelle constante signifie qu’il faut qu’il y ait à l’équilibre
Production de chaleur = Perte de chaleur
(Thermogenèse) (Thermolyse)
Cet équilibre est en permanence perturbé par le métabolisme dont l’exercice a la plus grande influence et
l’environnement externe (température de l’air) qui modifient les gains ou pertes de chaleur
i. Echanges thermiques:
Les échanges thermiques entre l’organisme et son l’environnement s’effectuent par:
 Conduction : nécessitent un contact avec un objet. La surface corporelle gagne ou perd de la chaleur
par conduction à l’occasion d’un contact direct avec des substances plus froides ou plus chaudes y
compris l’air et l’eau.
 Convection : est le processus par lequel les pertes ou les gains de chaleur par conduction sont aidées
par les déplacements d’air ou d’eau au voisinage de l’organisme. Ces échanges par convection peuvent
être facilités par des forces externes comme le vent ou le ventilateur. Par exemple l’air adjacent au
corps est chauffé par conduction. Cet air chaud qui entoure la surface s’élève (air chaud est moins
dense que l’air frais) emportant la chaleur qu’il vient de capter de l’organisme et il est remplacé par un
nouvel air plus froid qui suivra à son tour ce même trajet.
67 | P a g e
Hadjer Sebihi
 Radiation : Ces échanges par radiation sont d’autant plus importants que la différence de température
entre la peau et l’environnement est grande. Si la surface corporelle est plus chaude que les différentes
surfaces de l’environnement, il y a perte de chaleur nette de l’organisme, à une vitesse qui dépend
directement de la différence de température entre les surfaces, A l’inverse, le corps gagne de la chaleur
en absorbant l’énergie électromagnétique émise par le soleil.
 Evaporation : source importante de perte de chaleur par voies respiratoires ou la peau (sudation). La
perte de chaleur est d’autant plus importante que la température de l’air ambiant est élevée et que
l’hygrométrie est basse. La sudation est un phénomène actif qui peut considérablement accroitre les
pertes thermiques, surtout si les conditions ambiantes (air sec et vent) sont favorables à l’évaporation
de la sueur.
ii. Réflexes de régulation de la température:

a. Périphérie :
Les changements de la température corporelle sont détectés par des thermorécepteurs
 Thermorécepteurs périphériques ou cutanés: ont la capacité d’identifier une surface chaude ou froide
de la peau.
 Thermorécepteurs centraux: situés dans les structures profondes de l’organisme.
b. Le centre intégrateur :
Ces derniers véhiculent les informations détectées vers L’hypothalamus qui est le principal intégrateur
global de ces réflexes également vers d’autres centres cérébraux qui exercent aussi un certains contrôle sur
des composants spécifiques des réflexes.
c. Efférences :
Les efflux passent par:
Les nerfs sympathiques destinés: aux glandes sudoripares, aux artérioles cutanées et à la médullosurrénale
Les motoneurones des muscles squelettiques.
Ces réflexes modifient les efflux de divers effecteurs conduisant à des séries de variation de la production
et/ou les pertes thermiques pour que la température revienne à la normale.
III. Lutte contre le froid

Les pertes de chaleur sont très variables affectées par le type de vêtement, surface d’appui au sol
exposition au vent, température environnante.
i. Diminution de la perte de chaleur : se manifeste par
Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés induisant une diminution de la perte de chaleur dans
l’environnement
Réponse comportementale en se recroquevillant à fin de diminuer la surface cutanée exposée à la perte
thermique et modifications de l’habillement et choix du milieu ambiant.
ii. Augmentation de la production de chaleur :

Les modifications de l’activité musculaire constituent le principal contrôle de la production de chaleur pour
la thermorégulation.
 Frissons: contractions musculaires rythmiques alternant avec des relaxations à un rythme rapide.
 Augmentation du tonus musculaire
 Activité musculaire volontaire: taper des mains et des pieds,
 Augmentation de la sécrétion d’adrénaline (effet minime chez l’adulte)
 Augmentation de l’appétit (thermogenèse post prandiale)
Chez l’animal : la thermogenèse est sans frisson par augmentation de la sécrétion surrénalienne
d’adrénaline et de l’activité sympathique vers le tissu adipeux , avec participation des hormones
thyroïdiennes.
Chez l’homme adulte la thermogenèse sans frisson est minime voire inexistante.
68 | P a g e
Hadjer Sebihi
Chez le nourrisson (NRS) la thermogenèse sans frisson existe le mécanisme du frisson n’est pas
complètement mature. Il possède le tissu adipeux brun qui réagit aux hormones thyroïdiennes à
l’adrénaline et au système nerveux sympathique dont le produit principal est la chaleur qui contribue à lui
maintenir la température corporelle Dans ce tissu adipeux brun la synthèse d’ATP est moindre car il existe
une protéine découplante qui découplent l’oxydation de la phosphorylation rendant le métabolisme
énergétique moins efficace.
iii. Réduction de la thermogenèse :

 Diminution de l’activité musculaire
 Baisse de l’appétit
iv. Augmentation des pertes de chaleur (thermolyse) :
 Vasodilatation des vaisseaux cutanés
 Sudation par les glandes sudoripares qui est stimulée par les nerfs sympathiques qui libèrent de
l’acétylcholine. La sueur doit s’évaporer pour qu’elle joue son rôle de refroidissement
 Réponses comportementale: se vêtir moins utiliser des ventilateurs…
69 | P a g e
Hadjer Sebihi
La ration alimentaire
I. Introduction :
La ration alimentaire désigne la quantité et la qualité d’aliments ingérés quotidiennement par un sujet.
Une ration alimentaire appropriée apporte de l’énergie mais aussi de l’eau, des minéraux et des vitamines
en quantité suffisante pour couvrir les besoins de l’organisme et assurer une bonne santé physique,
psychique et une croissance normale.
Les apports conseillés ont été établis pour:

 Formuler la teneur de l’alimentation en nutriments et être des repères pour une alimentation optimale,
 Résoudre les états de déficit.
Toutefois les besoins conseillés ne prennent pas en considération la valeur symbolique, la dimension
hédonique des aliments et le style alimentaire. Une répartition « équilibrée » entre les nutriments assure
non seulement la couverture des besoins mais elle optimise également la croissance l’état de santé global
et le vieillissement physiologique.
Les besoins minimaux : quantité minimum moyenne de nutriments nécessaire pour l’entretien de
l’organisme et le maintien d’un bon état de santé permettent d’éviter l’installation d’une carence.
Les apports nutritionnels conseillés (ANC): représentent la quantité de macro et micronutriments

nécessaire à la couverture de l’ensemble des besoins physiologiques. Ils correspondent aux besoins
nutritionnels moyens.
Ils sont calculés de telle sorte qu’ils couvrent les besoins de 97.5 % des individus d’une population , dont le
but premier est d’éviter les déficiences. Ils sont à considérer comme des apports optimaux pour une
population donnée.
II. Besoins quantitatifs

i. Définition:
Les besoins en énergie sont définies comme étant la quantité d’énergie nécessaire afin de compenser les
dépenses et d’assurer une taille et une composition corporelle compatibles avec le maintien à long terme
d’une bonne santé et d’une activité physique adaptée au contexte économique et social (OMS).
Ces besoins varient avec l’âge, le sexe, l’activité physique /professionnelle et les conditions
environnementales.
ii. Densité énergétique: traduit la quantité d’énergie apportée/100g d’aliments.

Plus un aliment est « sec » - exemple les biscottes par rapport au pain- ou riche en lipides de constitution
plus il est dense en énergie.
iii. Densité nutritionnelle: traduit la teneur en micronutriments pour 1000 Kcal.
Les glucides simples et les graisses saturées ont:
 Une haute densité énergétique
 Une faible densité nutritionnelle.
Les fruits et légumes ont:
 Une haute densité nutritionnelle
 Une faible densité énergétique.
Les apports nutritionnels conseillés (ANC) pour un niveau moyen d’activité :

-Pour une femme d’un poids de 60 kg → 20-40 ans : 2200 Kcal/j
→ 40-60 ans : 2000 Kcal/j
- Pour un homme d’un poids de 60 kg → 20-40 ans : 2700 Kcal/j

→ 40-60 ans : 2500 Kcal/j
70 | P a g e
Hadjer Sebihi
L’organisme fixe les besoins en apports par rapport aux dépenses :

Entrées = Sorties = poids stable
Il est possible d’approcher les besoins de chaque individu en utilisant une méthode de calcul simple :
DET = DER × NAP
Sachant que :
DER: (dépenses énergétiques de repos): peut être évaluée par les équations de prédilection , l’équation
de Harris et Benedict qui est la plus utilisée ou par des méthodes de mesures comme l’ impédancemétrie
ou la calorimétrie.
NAP: correspond au niveau d’activité physique
DET: dépenses énergétiques totales.
iv. Loi de l’isodynamie:

Les glucides, les lipides et les protides sont théoriquement interchangeables pour la couverture des besoins
énergétiques.
Limites de la loi de l’isodynamie:
Pour les protéines : cette loi ne peut pas être appliquée complètement pour deux raisons importantes:
 Apport des acides aminés essentiels
 Équilibre azoté.
Pour les lipides: Acides gras essentiels
Les apports sont assurés par les macronutriments apportés par l’alimentation:
Glucides : 1g = 4 Kcal
Protides : 1 g = 4 Kcal
Lipides : 1 g = 9Kcal
III. Besoins qualitatifs

i. Besoins énergétiques :
1. Les glucides:
Rôle énergétique accessoirement plastique. Ils représentent 50 à 55% des apports caloriques totaux
recommandés , apportés sous formes de :
 Sucres simples, oses ou diholosides

 Aliments amylacés, contenant essentiellement de l’amidon.
 Les glucides non digestibles (les fibres alimentaires) : 5% de l’apport énergétique total classées en:
 Fibres insolubles: cellulose, lignines, certaines hémicelluloses;
 Fibres solubles: pectines , gommes, glucanes (avoine), alginates (algues), certaines hémicelluloses
Rôles des fibres alimentaires:

 La vidange gastrique
 Le transit intestinal
 L’équilibre de la microflore intestinale interagissent avec l’absorption des glucides en réduisant leur
index glycémique.
 Effet rassasiant.
Avantages des modèles alimentaires riches en fibres:
 Diminution des maladies cardiovasculaires et métaboliques,
 Contrôle pondéral,
 Diminution des prévalence de certains cancers.
Il est recommandé de consommer entre 25 et 30 g de fibres par jour à l’âge adulte. Les quantités efficaces
de fibres solubles sont de 10 à 15 g par jour
71 | P a g e
Hadjer Sebihi
L’index glycémique (IG) : quantification du pouvoir hyperglycémiant d’un aliment par rapport à celui du
glucose.
Les IG donnent essentiellement une idée de la qualité d’un glucide et permettent de relativiser la notion de
« sucres lents » et de « sucres rapides » mais ne tiennent pas compte de la quantité d’aliments ingérés.
Les index glycémiques sont:
 Faibles ou bas ≤ à 55 la plupart des fruits.
 Moyen : compris entre 56- 70;riz basmati blanc.
 Elevé ˃ 70; pastèque, pain blanc.
Les aliments à IG élevé:

 Procurent une satiété moins durable
 Un effet apéritif (stimule l’appétit) par glucopénie
 Voire hypoglycémie suite à une digestibilité rapide,
 Induisent une riposte insulinique : pénétration du glucose dans les muscles, baisse de la
néoglucogenèse, de la glycogénolyse et de la lipolyse.
IG est à prendre en compte dans :
 La prise en charge de l’excès pondéral et de l’obésité,
 Le régime du diabétique,
 L’alimentation du sportif,
 Prévention de l’hypoglycémie.
La charge glycémique (CG):

CG = index glycémique (en pourcentage) x la quantité de glucides contenue dans une portion d’un aliment
donnée/ 100
La CG tient compte de l’IG et des quantités ingérées. Ainsi des aliments à IG bas peuvent donner une CG
élevée en fonction des quantités ingérées
L’IG et la CG sont deux paramètres importants mais dépendent :
 Des nutriments énergétiques d’accompagnement,
 De la présence ou de fibres alimentaires,
 De la vitesse de vidange gastrique,
 Du degré de cuisson des aliments.
2. Les lipides:
Principale réserve énergétique de l’organisme consiste en 35 à 40% des apports caloriques totaux
recommandés.
L’apport lipidique global minimum est fixé à 20-25g/j mais l’apport en AGPIS n-3 devrait être d’au moins
2g/j.
Rôle:
Structurel ( membranes cellulaires , myéline)
Métabolique ( précurseurs des hormones stéroïdes, eicosanoïdes)
Répartition souhaitable :
 Acides gras saturés (AGS) : sont à limiter: 12 % . Contenu dans les viandes, charcuterie et produits
laitiers risque de cancer, d’obésité et de maladies cardiovasculaires.
 Acides gras mono-insaturés (AGMIS) : 15 à 20% ,notamment l’acide oléique . Contenu dans l’huile
d’olive, d’arachide, de colza et de certains poissons gras. Recommandés car non athérogènes.
 Acides gras polyinsaturés (AGPIS) : 6 à 8%
L’objectif premier de cette répartition :
 Un apport suffisant en acide linolénique ( un AG essentiel non synthétisé par l’organisme)
 Rapport AGPIS n-6/n-3 proche de 5
 AGMIS, notamment l’acide oléique, du fait de leur neutralité relative sur l’incidence cardiovasculaire,
devraient constituer l’apport principal.
72 | P a g e
Hadjer Sebihi
Il existe une autre classification et recommandations des apports lipidiques en AG indispensables et AG

non indispensables.
Chez le sujet adulte, homme ou
femme, ayant un apport énergétique
de 2000 kcal, les ANC en acides gras
essentiels (AGE) sont de :
 4 % de l’AE pour l’acide linoléique ;
 1 % de l’AE pour l’acide α-
linolénique ;
 500 mg de DHA + EPA. (voir
tableau apport lipidique)
Sachant que :
DHA: acide docohexaénoïque
EPA: acide eicosapentaénoïque
3. Les protéines :
Rôle plastique essentiellement: la croissance, la fonction et l’entretien des tissus, des organes et
du système de défense immunitaire. Elles forment 11% à 15% des apports caloriques totaux recommandés
Sources :
 Protéines animales: 50%des apports protéiques. Riches en AA indispensables mais aussi en lipides.
 Protéines végétales:50% (céréales et légumineuses).Riche en AA essentiels et pauvres en lipides.
Toutefois, un apport de protéines animales à 1/3 serait suffisant pour assurer les besoins en acides aminés
essentiels, satisfaire les besoins en vitamine B et améliorer la biodisponibilité de certains micronutriments
(Ca, Fe, Zn).
Qualité biologique des protéines:

 Les protéines ne sont pas toutes assimilées de façon égale selon la nature des acides aminés (AA) qui
les composent.
 8 AA indispensables : Isoleucine, Leucine, Lysine, Méthionine, Phénylalanine, Thréonine, Tryptophane
,Valine, en plus de l’Histidine chez le nourrisson.
 La valeur biologique d’une protéine traduit la qualité de la protéine qui dépend de sa composition en
AA: elle est d’autant meilleure qu’elle comporte davantage d’AA essentiels.
 Les protéines d’origine animale satisfont ce critère.
 Certaines protéines peuvent être dénaturées et perdre en valeur biologique lorsqu’elles sont soumises
à une température élevée.
Balance azotée et besoins protéiques:

Le bilan azoté permet d’apprécier l’utilisation des protéines par l’organisme, autrement dit, il traduit le
renouvellement permanent des besoins protéiques de l’organisme.
Bilan d’azote = entrées d’azote – sorties d’azote
A l’état stationnaire, les apports azotés protéines alimentaires = pertes azotés (urinaires, selles et cutanés).
Sachant que:
1g protéines = 0.16g d’azote
1g d’azote = 6.25g de protéines = 2g d’urée
L’ammoniaque formée lors de la désamination oxydative des AA est converti en urée dans le foie qui est
excrété dans les urines.
Un jeûne de protéines = élimination 3 g d’azote = 0.35g/kg/j de protéines (= besoins protéiques
physiologiques minimum). Toutefois, il faut une marge de sécurité pour:
 Tenir compte des variations interindividuelles,
 Les protéines sont moins bien utilisées lorsque les apports sont proches du besoin minimum.
Cet équilibre est atteint, chez presque tous les sujets lorsque la quantité de protéine > 0.8g/kg/j et que les
besoins en énergie sont couverts.
73 | P a g e
Hadjer Sebihi
ii. Besoins non énergétiques

1. Eau :
L’apport quotidien est égale à 2 à 2.5l (eau de boisson et des aliments et l’eau métabolique) pour un
adulte ayant une activité physique moyenne à climat tempéré.
2. Sels minéraux:
Sodium : principal cation extra-cellulaire de l’organisme. Il maintient la pression osmotique.
Les ANC en NaCl pour la population générale sont de 6g/j.
Potassium : principal cation intracellulaire. Il a un rôle essentiel dans la régulation acido-basique. Il est le
principal garant du bon fonctionnement des muscles, particulièrement des cellules myocardiques.
Les entrées sont d’environ 4g/j.
Aliments : l’on retrouve dans le chocolat, café, banane, agrumes, lentilles
Le calcium : est le minéral le plus abondant de l’organisme.

 99%contribue à la formation et à la solidité des os et des dents,
 1% est circulant et contribue à la coagulation, la conduction nerveuse et la contraction musculaire ;
Les besoins chez l’adulte sont de1g/j ;1,2g/j chez l’adolescent.
Aliments : l’on retrouve dans les produits laitiers, certaines eaux minérales
Magnésium: est un cofacteur de 300 systèmes enzymatiques.

Les ANC:> 400mg/j
Aliments : l’on retrouve dans les cacao, légumes, fruits secs , céréales…
Phosphore : intimement lié au calcium osseux sous forme d’ hydroxyapatites , est un substrat de la
synthèse des acides nucléiques, des phospholipides et dans la formation de l ’ATP.
ANC chez l’adulte est de 750mg/j.
Aliments : l’on retrouve dans les fromages, viandes, abats , poissons, céréales
3. Oligoéléments :
Fer :
 Le fer héménique : 70% = hémoglobine et myoglobine.
 Le fer non héménique:30% = réserves et circulation.
ANC dans la population adulte :
 Homme adulte:10mg/j
 Femme réglée:15mg/j, ménopausée :10mg/j.
Aliments : l’on retrouve dans les viandes, produits laitiers, légumes.
Zinc: assure des rôles métaboliques multiples, est un cofacteur d’un grand nombre d’enzymes , intervient
dans la biosynthèse de certaines hormones(l’insuline) .
ANC=15mg /j
Aliments : l’on retrouve dans les poissons, viandes et les céréales.
Cuivre :son rôle découle des systèmes enzymatiques

dans lesquels il est impliqué.
ANC = 3mg/j
Aliments : l’on retrouve dans le foie, le cacao et les noix
Iode : un des constituant majeur des hormones thyroïdiennes

ANC=150µg/j
Aliments : l’on retrouve dans sel marin, poissons
Fluor : agent anti cariogène
74 | P a g e
Hadjer Sebihi
La concentration convenable dans l’eau est de 2 à 4mg/j.

Sélénium :
ANC :50 à 60µg/j,
Aliments : l’on retrouve dans les viandes, céréales
4. Vitamines: elles se divisent en deux groupes :

 vitamines liposolubles :A, D, E, K
 vitamines hydrosolubles : vit du groupe B et Vit C.
Une alimentation suffisante et diversifiée pourvoit a priori à l’ensemble des besoins (à l’exception de la
vitamine D)
IV. Equilibre alimentaire

Pour une alimentation équilibrée, il convient de respecter les besoins quantitatifs décrits précédemment et
de repartir les types d’aliments selon deux méthodes classiques
La diversification alimentaire : elle permet et facilite la consommation quotidienne de chacune des grandes
classes alimentaires (voir tableau groupes alimentaires)
L’équilibre alimentaire a été schématisé à des fins pédagogiques sous forme de « bateau » ou de pyramide
alimentaire (voir pyramide et bateau alimentaires)
-La méthode 4-2-1 : recommandé de prendre 4 éléments glucidiques, 2éléments protidiques et 1 élément
lipidique.
Les compléments alimentaires ne devraient être pris que pour pallier une insuffisance établie ou supposée
des apports journaliers.
V. Besoins nutritionnels particuliers

Certaines situations physiologiques peuvent imposer une adaptation de l’alimentation :
i. Grossesse :
 Augmentation de l’apport énergétique surtout en fin de grossesse de 300 Kcal/j
 Apport supplémentaire en protéines, calcium, fer (anémie , hypoferritinémie), acide folique (conseillée
à la phase préconceptionnelle et durant le 1er trimestre ( risque d’anomalie de fermeture du tube
neural)et vit D (région à faible ensoleillement)
ii. Allaitement :
Les besoins énergétiques sont encore plus élevés que ceux de la femme enceinte cependan, il n’ y a pas de
régime spécifique de la femme allaitante.
La qualité du lait maternel dépend de l’alimentation de la mère, il est donc nécessaire de suivre les
recommandations suivantes :
 Apports énergétiques: + 500 Kcal, avec une alimentation variée et équilibrée
 Assurer un bon apport en protéines et en calcium
 Apports d’AG de bonne qualité : AGI
 Interdire les régimes restrictifs et limiter la consommation de certains produits comme le café
iii. Enfant : on distingue 3 types de besoins :

Besoins pour la maintenance : nécessaires à la compensation des pertes basales (urinaires, fécales,
cutanées et phanériennes) et au maintien de l’équilibre chimique de l’organisme,
Besoins liés à l’activité physique : sont très variables,
Besoins pour la croissance : variables selon les tranches d’âge et sont assez importants pendant la 1ère
année de la vie.
iv. Sportif :
L'alimentation du sportif doit couvrir les besoins liés aux grandes dépenses d'énergie et apporter tous les
nutriments dont l'organisme a besoin pour performer et récupérer.
 Miser sur les glucides
75 | P a g e
Hadjer Sebihi
 Consommer des protéines maigres

 Limiter les graisses
 Avoir une bonne hydratation
 Choisir les aliments en fonction de sa tolérance
Par ailleurs, les quantités exactes d'eau, de glucides, protéines et lipides dépendent du type d'activité et de
beaucoup d'autres facteurs (sexe, âge, poids, taille..)
 En dehors de l’effort :alimentation équilibrée et adaptée
 En compétition : avant l’effort :remplir les réserves en glycogène + hydrater
 Pendant l’effort : réhydrater, resucrer , supplémenter en sel
 Après effort : reconstituer les réserves en eau et glycogène.
v. Sujets âgés :
 Apports en énergie : prévention de la dénutrition,
 Apports en protéine 0.8 à 1.2g/kg/j : prévention de la sarcopénie (perte progressive de la masse
musculaire due à l’âge).
 Apports en calcium et vit D : prévention des pathologies osseuses.
76 | P a g e
‫‪Références‬‬
‫ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ‬
‫‪Les cours magistraux de la Faculté de Médecine d’Alger‬‬
‫‪Wikipédia et les différents sites d’internet‬‬
‫‪Osmosis‬‬
‫‪La chaine YouTube : Khan Academy et autres..‬‬
‫‪Le Marieb‬‬
‫‪Le Sherwood‬‬

Human Physiology - HS

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Cet ouvrage vous dévoilera mon expérience en physiologie humaine

En me basant sur les cours officiels de la faculté de médecine d’Alger et

J’ai récupéré certains informations de l’internet, je citerai notamment

Eventuellement, je vous souhaite de très bon courage durant votre

‫‪Structure et architecture de la membrane ………………………………………..………..………04‬‬

Structure et architecture de la membrane

La membrane plasmique délimite le volume de la cellule séparant le liquide intracellulaire du liquide

II. Structure de la membrane plasmique:

La membrane plasmique est constituée de

1. Les lipides membranaires :

Il existe également deux types de phospholipides :

Quand les molécules amphiphiles sont dispersées dans

Rôles des protéines

III. Modèle de la mosaïque fluide :

IV. Aspect en microscopie électronique(ME)

La ME révèle une structure double :

a. Les desmosomes (corps liants): ce sont des jonctions

b. Les jonctions communicantes ou ouvertes ou gap: ce sont

c. Les Jonctions occlusives (serrées) : elles entourent le pôle

1. Les transporteurs ou perméases :

 Sont des protéines transmembranaires spécifiques de molécules polaires ou trop volumineuses.

La notion de pouvoir osmotique:

ii. Mécanismes actifs :

1. Transport actif primaire :

2. Transport actif secondaire :

3. Transport actif tertiaire :

 antiport (entrée du Na⁺ et sortie d’une

2.1. La phagocytose « action de manger d’une cellule » :

2.2. La pinocytose « action de boire de la cellule » aussi appelée endocytose de liquides :

2.3. L’endocytose par récepteurs interposés (dépendant des récepteurs) :

iii. Transport épithélial ou transépithélial :

Interactions ligands récepteurs

 Régulation du fonctionnement des organes

Ces messagers chimiques ou ligands peuvent être :

II. Ligands et récepteurs

 L’augmente la diffusion des ions spécifiques dans la cellule

c. Récepteurs couplés à la protéine G :

 C’est des récepteurs agissant indirectement par

Les seconds messagers :

2. Phospholipase C , Diacylglycerol en inisitol triphosphate

 Les principaux mécanismes induisant la réponse cellulaire suite à une

IV. La transcription des gènes

V. Mécanismes de régulation du complexe ligans-récepteur

VI. Conséquences de l’interaction ligand-récepteur

Les compartiments liquidiens

II. L’eau dans l’organisme

ii. Répartition de l’eau dans l’organisme :

Le plasma est la partie du liquide du sang enfermé

III. Composition des différents compartiments liquidiens

 mmol/kg :molalité= nombre de moles de soluté par kilogramme de solvant

 mosm/L : concentration osmolaire (osmolarité)= nombre de particules de solutés par litre de

 mosml/kg : osmolalité= nombre de particules de solutés par kg de solvant

ii. Compartiment extracellulaire:

iii. Compartiment intracellulaire:

iv. Osmolalités intracellulaire et extracellullaire

IV. Entrées et sorties de liquide de l’organisme

V. Entrées et sorties sodium de l’organisme

i. Echanges entre le plasma et le milieu extérieur (équilibre externe):

ii. Echanges entre compartiments

1. Echanges entre le plasma et le liquide interstitiel :

 Echanges des gaz respiratoires et des nutriments

1.1. Echanges des gaz respiratoires et des nutriments