Lesão e Morte Celular

A base das doenças e dos processos patológicos está relacionada as alterações celulares e
teciduais causadas por diferentes agentes. Essas alterações vão resultar em doenças que vão ter
maior ou menor gravidade dependendo do tipo de agente que está atuando, da extensão do dano,
do tipo de célula ou do órgão que está sendo atingido.

1. Célula:
§ A célula é uma unidade complexa na qual tem organelas e sistemas enzimáticos
continuamente trabalhando para manter essa célula viável a fim de atender as
necessidades do metabolismo celular e assim permitir que essa célula atenda as
demandas do organismo.

2. Fisiologia da Célula Normal:

§ O funcionamento adequado da célula está na dependência de algumas condições,
para que ela mantenha a homeostasia (equilíbrio):

A. Estar em um ambiente adequado

B. Receber um suprimento contínuo de nutrientes
C. Remover catabólitos produtos do metabolismo

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

 § Apesar da célula ter uma estrutura complexa que precisa dessas condições para
funcionar normalmente, a célula não é uma estrutura rígida, ela tem capacidade de
se adaptar dentro de certos limites a algumas alterações, seja no seu ambiente, seja
no suprimento de nutrientes, seja na maneira como estão sendo removidos os
catabólitos. Quando essa capacidade de adaptação da célula é superada, nós temos
o processo de lesão celular.

3. Lesão Celular:
§ A célula normal em homeostase é submetida a um momento de demanda, seja um
stress ou a um estímulo nocivo, ela pode se adaptar. Se essa capacidade de
adaptação for superada essa célula vai entrar em processo de lesão celular. Nem
sempre a adaptação é possível e isso vai ser influenciado por uma série de fatores. E,
quando a adaptação não é possível a célula entra direto em lesão celular.

Lesão celular
irreversível

3.1. Conceito:
o A Lesão celular é definida como um conjunto de alterações morfológicas,
moleculares, funcionais que são resultado da ação do agente agressor.

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

 3.2. Classificação de lesão celular:

Lesão Reversível Quando uma vez removido o agente a célula tem condições
de voltar as suas características de normalidade.

Lesão Irreversível Quando fatalmente irá culminar com a morte dessa célula.

3.3. Mecanismos das lesões celulares:

o A lesão celular, independente do seu tipo de classificação, pode ser causada
por uma diversidade de agentes, e ela vai estar diretamente relacionada
com o tipo de agressão que a célula está sofrendo, por quanto tempo esse
agente ficou atuando sobre a célula e com que intensidade ele atuou. E, de
forma importante também, o tipo de célula afetada, o estado dessa célula
e a capacidade de adaptação que essa célula possui também vão
determinar o tipo de alteração que vai acontecer.

A lesão celular depende:

Agente Célula

Tipo de agressão Tipo de célula

Grau de adaptação
Duração da célula
danificada

Intensidade

o Quando a gente fala em tipo celular é muito importante considerar que

quanto MAIS especializada uma célula MAIS sensível ela é a agressões e
menor a capacidade de adaptação.

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

 Exemplos:

Neurônios Fibroblastos

Os neurônios que são as células Os fibroblastos são células muito mais

mais especializadas do nosso corpo simples, podem sobreviver a períodos
têm uma capacidade muito relativamente longos de isquemia, ou
pequena de suportar por exemplo a seja, a falta de fluxo sanguíneo que vai
privação de oxigênio (de 3 a 5 min) resultar na falta de oxigênio -

4. Adaptação Celular:
§ Adaptações são alterações reversíveis em número, tamanho, fenótipo, atividade
metabólica ou das funções celulares, em resposta às alterações no seu ambiente.

Hipertrofia É o aumento da fibra muscular esquelética que acontece nos

halterofilistas ou em quem faz musculação. É um processo em
que o músculo está sendo submetido a uma carga maior de
trabalho. Então, para poder atender essa demanda funcional
maior a célula aumenta as suas organelas para poder dividir
entre o maior número de organelas essa carga de trabalho
aumentada. E, com isso o músculo aumenta de volume.

Hiperplasia A hiperplasia que acontece no rim remanescente quando o

outro foi removido também é um exemplo.

Metaplasia A mudança que acontece no epitélio respiratório do fumante

em função da agressão do cigarro. O epitélio perde seus cílios e
se torna um epitélio menos especializado.

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 5. Lesão Celular: Mecanismos Gerais (alvos)
§ Quatro sistemas celulares vulneráveis:

A. Manutenção da integridade das membranas plasmáticas

o A homeostasia iônica e hídrica depende das membranas plasmáticas

B. Respiração aeróbia: fosforilação oxidativa e produção de ATP

o Através da fosforilação oxidativa que é produzido o ATP
o O ATP é o combustível da célula

C. Síntese de proteínas enzimáticas estruturais

o Como as glicoproteínas da membrana celular

D. Preservação do conteúdo genético da célula

o O DNA é o comandante da função celular

§ É importante ter em mente que os sistemas principais citados não são isolados, eles
estão interligados. Quando ocorre alteração em um deles, ele acaba repercutindo
em outros sistemas dentro da célula. Por exemplo, se falhar a respiração aeróbica e
faltar ATP, quem vai controlar a homeostasia iônica e hídrica da célula? Se eu não
tenho controle da homeostasia hídrica, a célula começa a encher de água e pode
chegar a um momento que esse conteúdo líquido seja tão grande que a membrana
plasmática não suporte e se rompa.

6. Causas da Lesão Celular:

§ Hipóxia
§ Agentes físicos
§ Agentes químicos e drogas
§ Agentes infecciosos
§ Reações imunológicas
§ Distúrbios genéticos
§ Desequilíbrios nutricionais
§ Lesões relacionadas a ação de radicais livres (ler no bogliolo)

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 Hipóxia

A. Conceito:
§ É a falta de oxigênio

B. Características:
§ Causa mais comum de lesão celular que pode ser tanto pode ser causa primária como
o mecanismo final de lesão desencadeada por agentes químicos, físicos ou biológicos.

C. Desencadeada por:
I. Perda do suprimento sanguíneo
o Isquemia causada por aterosclerose, trombos ou êmbolos
o Isquemia é a perda do suprimento sanguíneo
o Como o O2 é transportado pelo sangue, se eu tiver um impedimento ao fluxo
sanguíneo, uma perda de fluxo sanguíneo ou uma diminuição do fluxo
sanguíneo para um determinado tecido, essas células privadas do oxigênio
vão entrar em lesão por hipóxia.

II. Depleção da capacidade carreadora de O2 do sangue

o Anemia, envenenamento por monóxido de carbono
o A anemia é definida como uma redução da taxa de hemoglobina no sangue.
E, nós sabemos que o O2 é transportado ligado a uma hemoglobina no
sangue. Então, se tiver menos hemoglobina, se tem menos transporte de
oxigênio e as células podem sofrer por essa diminuição do aporte desse
nutriente.

III. Envenenamento das enzimas oxidativas dentro das células

o Um agente químico causando lesão por hipóxia, como o cianeto, altamente
tóxico, altera as mitocôndrias e impede o processamento do O2 pela célula.

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 D. Mecanismos da Lesão Hipóxica:
I. Diminuição de O2
II. Comprometimento da fosforilação oxidativa
III. Aumento da taxa de glicólise anaeróbica
IV. Produção de ATP diminui ou cessa
V. Falha na bomba de Na e K

Ocorre a falta de oxigênio, a fosforilação oxidativa é comprometida, em

um primeiro momento a célula tenta se adaptar tentando conseguir energia a
partir de uma fonte alternativa, a célula começa a queimar glicogênio, no
entanto, o glicogênio é rapidamente consumido, chegando a um momento em
que a produção de ATP cessa totalmente. Quando falta energia um dos
primeiros reflexos na célula é a falha da bomba de sódio e potássio, que é
responsável pela manutenção do volume celular e do equilíbrio hídrico e iônico.
Com a falha no transporte ativo de membrana o sódio começa a se acumular
dentro da célula, com o soluto vem o solvente e a célula começa a encher de
água, tendo o processo de TUMEFAÇÃO CELULAR.

Essa alteração é uma lesão reversível até o momento em que não haja
dano a membrana. Se a privação de O2 durar muito tempo, a célula vai encher
tanto de água que a membrana não vai suportar, vai se romper e a célula entra
então em um processo de lesão irreversível que culmina com a morte dessa
célula.

O que determina a duração de uma hipóxia necessária para levar a lesão

irreversível é o tipo de célula, mas também o estado dessa célula, como por
exemplo, hepatócitos de indivíduos bem nutridos que tem muito glicogênio
estocado, podem suportar um período de privação maior do que os hepatócitos
de um indivíduo com deficiência nutricional. Logo, o tipo e o estado da célula
vão interferir na capacidade de suportar uma agressão e também o tempo
necessário para que cause uma lesão reversível ou irreversível.

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 Agentes Físicos

A. Causam Lesão Celular:

§ Trauma mecânico que pode ser acidental ou proposital
§ Extremos de temperatura: frio intenso, calor intenso
§ Radiações ionizantes
§ Radiações actínicas
§ Variações de pressão

Drogas e Agentes Químicos

A. Causam Lesão celular:

§ Sais e glicose em soluções hipertônicas
o Distúrbio na homeostasia

§ Venenos
o Substâncias químicas com alto nível de toxidez
o Exemplo: cianeto

§ Poluentes do ar, inseticidas e herbicidas

o Que convivemos diariamente

§ Álcool, drogas narcóticas

o Drogas lícitas e ilícitas

§ Drogas Terapêuticas
o As drogas quimioterápicas não são específicas para as células malignas e o
indivíduo que faz protocolo de quimio, muitas vezes tem muitas células
normais sendo lesadas, um exemplo disso é a perda de cabelo.

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 Agentes Biológicos

A. Causam Lesão Celular:

§ Bactérias
o Exotoxinas e endotoxinas
o Indução de resposta imunológica contra antígenos bacterianos
o As bactérias atuam de duas formas, ou elas produzem uma toxina que vai
prejudicar a célula e vai ser lesiva ou no momento em que elas são destruídas
pelo sistema imunológico elas vão liberar a partir de suas paredes
endotoxinas que também vão ter uma ação lesiva.

§ Protozoários, fungos e vermes

o Mesmos mecanismos anteriores

§ Vírus
o Parasitas intracelulares
o Podem produzir proteína viral tóxica de ação direta
o Os vírus entram na célula subvertem o metabolismo celular para a sua
replicação e sobrevivência e eles podem acabar produzindo proteínas virais
que são tóxicas e vão acabar levando a morte dessa célula.

Reações Imunológicas

A. Causam Lesão Celular:

§ Reação anafilática
o Reação alérgica

§ Reações por autoanticorpos

o Doenças autoimunes

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 Distúrbios Genéticos

A. Causam Lesão Celular:

§ A integridade do conteúdo genético é muito importante para o funcionamento
normal da célula, quando a gente tem uma alteração desse conteúdo
consequentemente a gente vai ter doenças de menor ou maior gravidade.

§ Defeitos grosseiros
o Levando a síndromes

§ Alterações pequenas
o Hemoglobina S na anemia falciforme

Desequilíbrios Nutricionais

A. Causam Lesão Celular:

§ Deficiências calórico proteicas e excessos nutricionais
o A obesidade é causa muito importante na sociedade moderna

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Lesão Celular Reversível
A ação de agentes lesivos, ou seja, agentes agressores sobre a célula pode modificar o
metabolismo celular causando o acúmulo de determinadas substâncias. E muitas lesões reversíveis
são caracterizadas por acúmulos intracelulares. Basicamente quando consideramos que tipos de
substâncias podem se acumular na célula, nós temos quatro categorias.

1. Substâncias que se acumulam nas células:

A. Constituinte normal em excesso Água, lipídios, proteínas e carboidratos

B. Substância anormal Uma substância exógena que vem do

meio externo ou uma substância do
C. Pigmento
metabolismo celular, mas como ela é
anormal a célula não tem maquinária
D. Produto Infeccioso
para degradar essa substância.

2. Acúmulos Intracelulares:
§ Os acúmulos de substâncias que são próprias do metabolismo celular são
classificados de acordo com a natureza da substância que se acumula na célula.

2.1. Degeneração Hidrópica

o Acúmulo intracelular de ÁGUA e ELETRÓLITOS

2.2. Degeneração Gordurosa

o Acúmulo intracelular de LIPÍDIOS

2.3. Degeneração Hialina

o Acúmulo intracelular de PROTEÍNAS

2.4. Degeneração Glicogênica

o Acúmulo intracelular de CARBOIDRATOS

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 3. Tumefação Celular: Degeneração Hidrópica
§ É a alteração resultante da perda ou do desequilíbrio iônico e hídrico da célula.

§ Pequenos vacúolos claros dentro do citoplasma (retículo endoplasmático distendido)

§ Sempre que as células são incapazes de manter a homeostasia iônica e hídrica a água
começa a se acumular no meio intracelular e essa célula vai aumentar de volume
como consequência desse maior contingente líquido intracelular.

§ A tumefação celular é uma lesão reversível até certo ponto, desde que não tenha
sido desencadeado um dano a membrana plasmática. Então, dependendo da
duração da agressão, se o agente agressor for removido essa célula volta ao normal.

3.1. Edema Intracelular

o É uma das lesões reversíveis que se consegue visualizar a microscopia de luz

o Nessa imagem, tem um corte fragmento de mucosa bucal revestido por

epitélio pavimentoso estratificado e as células da camada espinhosa desse
revestimento estão em edema intracelular.

o Nós conseguimos visualizar células com o citoplasma bem amplo, células

que estão aumentadas de volume e esse citoplasma está totalmente
branco/claro, isso acontece porque para o material chegar na lâmina ele
sofre desidratação, todo o líquido que tinha nesse tecido é removido e o que
a gente vê na imagem nada mais é do que o espaço que o líquido ocupava.

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 o Quando a gente considera que a cavidade bucal tem uma comunicação
direta com o meio externo e por isso está sujeita a traumas mecânicos da
mastigação, da higiene, ela está sujeita extremos de temperatura pela
própria característica dos alimentos. Então, o epitélio de revestimento da
mucosa está frequentemente sendo submetido a determinados estresses e
consequentemente a gente pode observar nesse epitélio áreas de edema
intracelular. Na mucosa bucal o edema intracelular em si não tem uma
repercussão clinica maior, mas ele pode ser evidenciado em um corte
histológico de uma região que seja biopsiada.

4. Degeneração Gordurosa: acúmulo intracelular de lipídios

§ O acúmulo intracelular de lipídios é outra lesão reversível que pode ser observada a
microscopia de luz. Quando a gente pensa em acúmulo intracelular de lipídios, nós
estamos nos referindo ao acúmulo de triglicerídeos dentro de células que
normalmente não armazenam esse constituinte.

§ Esteatose (metamorfose gordurosa): acúmulo de triglicerídeos dentro das células

que normalmente não o armazenam.

§ Se eu não coloco nenhum nome nesse acúmulo intracelular de lipídios também

chamado de esteatose ou metamorfose gordurosa, nós temos que entender que
estamos falando na esteatose no fígado porque o fígado por ser o principal órgão
envolvido no metabolismo das gorduras é o local onde com mais frequência esses
lipídios se acumulam.

§ A esteatose não é exclusiva do fígado, ela pode acontecer no músculo cardíaco, no

músculo esquelético, nos rins.

§ Causas: abuso de álcool, toxinas, subnutrição proteica, diabete, obesidade e anóxia.

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 4.1. Metabolismo das gorduras no fígado (normalidade):
o Os lipídios que chegam no fígado vêm de duas fontes, ou eles vêm do tecido
adiposo ou eles vêm da dieta. Uma vez chegando no hepatócito a grande
maioria desses lipídios é esterificada em triglicerídeos, esses triglicerídeos
que foram esterificados se unem a uma proteína aceptora de lipídios e
formam um complexo lipoproteico. Esse complexo vai ser excretado pelo
hepatócito.

o Os triglicerídeos que não foram esterificados, uma pequena parte é oxidada

em corpos cetônicos e uma outra pequena porção pode ser transformada
em fosfolipídios e vai inclusive fazer parte da membrana plasmática desses
hepatócitos.

Como o álcool interfere nesse metabolismo?

O álcool age por dois mecanismos:
1. Aumenta a taxa de lipídios plasmáticos
• Faz com que chegue mais lipídios no fígado. Então
o fígado tem que trabalhar mais para conseguir
metabolizar essa maior quantidade e as vezes a
velocidade do metabolismo não dá conta de
metabolizar esse excesso.

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

 2. Dificulta a união do triglicerídeo com a proteína aceptora
• A forma de excreção dos lipídios é estando ligado
ou conjugado com a proteína aceptora. Então, se
eu não formo o complexo, esse lipídio não é
excretado e acaba se acumulando dentro do
hepatócito.

O consumo eventual de álcool pode resultar na formação de

gotículas de gordura no hepatócito, mas é um processo transitório, a
esteatose é um tipo de lesão reversível, se o indivíduo normalizar e
interromper o consumo de álcool esse lipídio em excesso vai ser
excretado e o acúmulo de gordura vai desaparecer dos hepatócitos.

O problema é o etilista crônico, aquele indivíduo que consome o

álcool diariamente, nesses indivíduos gradativamente a gordura vai se
acumulando, chega um momento em que o hepatócito está tão cheio e
saturado de gordura que a membrana plasmática não suporta e se rompe,
e essa gordura liberada no meio externo suscita uma reação inflamatória.

Nessa reação inflamatória, aquele hepatócito que foi destruído, o

fígado todo alterado cheio de gordura, não tem como regenerar e
substituir por uma célula totalmente igual a ela. O fígado é um órgão com
grande capacidade de regeneração, mas quando a gente pensa em um
órgão totalmente alterado, saturado de gordura, não tem como acontecer
esse processo. Então, aquele hepatócito que foi perdido é substituído por
tecido conjuntivo fibroso. E, ai acontece o processo conhecido como
CIRROSE.

Cirrose é o fibrosamento do parênquima hepático que tem como

uma das principais causas a esteatose do consumo crônico de álcool. Ela
é uma lesão irreversível

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

 Fígado Normal Fígado em Esteatose Hepática

Como a diabetes interfere nesse metabolismo?

Diabetes é uma condição em que eu tenho uma deficiência real ou

relativa de insulina e consequentemente a glicose não consegue ser
introduzida para dentro das células. Ficando uma taxa de glicemia
sanguínea alta.

Para o organismo o sentido é que se a glicose não está entrando

dentro da minha célula, a mensagem que o cérebro passa é que está
faltando energia. Eu tenho que conseguir energia de algum lugar, a fonte
alternativa de energia é o tecido adiposo. Então, o organismo começa a
mobilizar o tecido adiposo para conseguir energia, já que a glicose não
está entrando na célula. Isso não adianta porque o problema não é que
está faltando glicose, o problema é que a glicose não consegue entrar. Só
que nesse processo de mobilização de tecido adiposo na tentativa de
conseguir uma fonte de energia, acaba chegando muita gordura lá no
fígado para ser metabolizado. E ai, a velocidade do metabolismo não dá
conta e a gordura se acumula no interior do hepatócito.

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

 5. Degeneração Hialina: acúmulo intracelular de proteínas
§ O acúmulo intracelular de proteínas é menos frequente que o acúmulo de lipídios e
que o acúmulo de água. Ele é chamado de degeneração hialina porque a proteína
acumulada no tecido tem um aspecto vítreo, tem dois planos de foco, ela é
birrefringente. Então, do grego hialus, quer dizer vidro, e o acúmulo de proteínas na
lâmina tem um aspecto que lembra um pouco a característica vítrea.

§ Reflete exagero de estruturas normais ou desarranjo metabólico

§ Pequenos grânulos eosinofílicos e homogêneos no citoplasma

§ O exemplo mais próximo da nossa área de atuação odontológica, é o CORPÚSCULO

DE RUSSELL, ele nada mais é do que um plasmócito cheio de proteína. Os plasmócitos
são células inflamatórias e tem como função a produção de anticorpos, anticorpos
são imunoglobolinas, são proteínas. Então, quando a gente tem um processo
inflamatório com a participação ativa de plasmócitos, muitas vezes eu posso
observar algumas dessas células na forma desses corpúsculos de russell, ou seja,
saturadas, preenchidas por proteína.

§ Outro exemplo é nas DOENÇAS RENAIS ASSOCIADAS À PROTEINÚRIA. A proteinúria

é a perda de proteínas na urina, se muita proteína está sendo perdida na urina,
eventualmente algumas dessas proteínas vazam da filtração glomerular e acabam
sendo endocitadas pelas células epiteliais dos túbulos proximais renais e vão
aparecer como essas gotas vítreas no citoplasma dessas células.

§ CORPÚSCULOS DE MALLORY: Nos hepatócitos dos alcoólatras, dos etilistas crônicos,

a gente também pode observar eventualmente alguns hepatócitos cheios de
proteína que vão formar esses corpúsculos de Mallory.

Os corpúsculos de Russell vão aparecer na

lâmina como estruturas arredondadas, as
vezes únicas, as vezes na forma de
pequenos grupos ou cachos. Essas
estruturas tem dois planos de foco.

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 6. Degeneração Glicogênica: acúmulo intracelular de glicogênio
§ É menos comum, aparece quando a gente tem anomalia do metabolismo da glicose
ou do glicogênio.

§ O exemplo mais clássico de anomalia no metabolismo da glicose é o Diabetes

Mellitus.

§ As células com acúmulo intracelular de glicogênio aparecem com o citoplasma claro,

pouco granular, semelhantes com a degeneração hidrópica, só que a célula NÃO
aumenta de volume.

§ Vacúolos claros (H&E) à róseos (PAS) intracitoplasmáticos

§ Como acumula glicogênio dentro da célula no diabetes se no diabetes a glicose não

consegue entrar e consequentemente ser estocada na forma de glicogênio? O que
acontece é que as vezes em função da alta taxa de glicemia sanguínea, em algumas
células a glicose consegue entrar mesmo sem a ajuda da insulina. Nos rins isso pode
acontecer, tem alguns tecidos que nós podemos ver esse acúmulo de glicogênio
mesmo com a deficiência da insulina.

Morte Celular:
1. Classificação de morte celular:
§ Necrose
§ Apoptose

Necrose
1. Conceito:
§ É o resultado das LESÕES IRREVERSÍVEIS que atingem as células

§ Pode ser definida como a morte de uma porção circunscrita de um órgão ou tecido

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 2. Características:
§ É caracterizada por um conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte
celular em um organismo vivo.

§ Morte celular nem sempre é igual a necrose, e isso não é no sentido de que morte
celular também pode ser apoptose. Mas, no sentido de que quando as células estão
em uma lâmina histológica não estão vivas, mas o material na lâmina histológica
preserva as características normais, não está em necrose.

§ Para que eu tenha necrose, ela é caracterizada por um conjunto de alterações que
vão acontecer depois da morte. Se eu pego um tecido, retiro o fragmento de tecido
do organismo e coloco no fixador, as reações químicas relacionadas ao processo de
fixação impedem que as características da necrose se estabeleçam. Essas alterações
morfológicas resultantes na morte celular vão acontecer por dois mecanismos:

3. Mecanismos:
3.1. Digestão Enzimática
o Pode ocorrer a partir de enzimas autolíticas, pelo processo de autólise, seja
por heterólise, que é quando eu tenho neutrófilos principalmente, células
de defesa, células inflamatórias sendo atraídas para aquele local da agressão
e as enzimas dessas células inflamatórias é que vão acabar digerindo e
degradando aquele tecido que sofreu a lesão. Então a digestão enzimática é
um dos mecanismos fundamentais para o desenvolvimento da necrose.

3.2. Desnaturação Proteica:

o Também chamada de coagulação proteica.

Dependendo de qual desses processos predomine, a gente vai ter um tipo específico de necrose.

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 4. Características morfológicas gerais da necrose:
4.1. Citoplasma
o No citoplasma não tem fases bem definidas, as células vão perdendo a
afinidade pelos corantes, o citoplasma vai ficando mais degradado com o
aspecto ruído, degenerado.

4.2. Núcleo
o No núcleo temos processos bem definidos relacionados a degradação da
cromatina.

5. Alterações citoplasmáticas na necrose:

1. Aumento da ligação da eosina
as proteínas citoplasmáticas
desnaturadas

2. Perda de basofilia conferida

pelo ácido desoxirribonucleico
no núcleo

§ Inicialmente existe um aumento da afinidade pela eosina, então o citoplasma fica

mais rosado, mas isso dura pouco tempo. Logo a afinidade pela eosina também vai
sendo perdida e todo aquele tecido que está sofrendo necrose fica com aspecto
pálido e desbotado, conforme o núcleo vai sendo degradado a gente tem a perda do
contraste entre a eosinofilia do citoplasma e a basofilia do núcleo, e toda aquela área
necrótica fica com aspecto mais pálido

6. Alterações nucleares na necrose:

§ No núcleo, as alterações são bem definidas.

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 6.1. Fases das alterações nucleares
A. Piquinose
• Intensa contração e condensação da cromatina, tornando o núcleo
intensamente basófilo (bem corado), de aspecto homogêneo e bem
menor que o normal.

B. Cariorrexe
• Fragmentação do núcleo em várias partículas e dispersão no
citoplasma.

C. Cariólise
• Digestão da cromatina, desaparecimento da afinidade tintorial do
núcleo a ponto de não ser mais possível identifica-lo em colorações
de rotina (ausência do núcleo nas células), ou seja, é quando o núcleo
desaparece totalmente.

Normal Piquinose Cariorrexe Cariólise

7. Tipos de Necrose:
7.1. Necrose por coagulação:
• É aquele processo em que predominam os eventos de desnaturação ou de
coagulação proteica. Como resultado dessa coagulação das proteínas
celulares a gente tem uma inativação das enzimas autolíticas e o tecido que
sofreu necrose perde água e fica desidratado, mas ele mantém o seu
arcabouço básico por algum tempo.

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 • Essa área de necrose não vai ficar indefinidamente dessa forma, a necrose
sempre suscita uma resposta inflamatória, então as células inflamatórias
que são atraídas para esse local da agressão vão fagocitar esse tecido morto
ou ele vai ser drenado.

• A necrose de coagulação pode ser observada em órgãos sólidos, com

exceção do cérebro, que pela própria característica do tecido neural, ele
sempre sofre necrose de liquefação. Nas necroses relacionadas a perda do
suprimento sanguíneo, isquemia, que são os infartos, o infarto cardíaco, o
infarto renal. Nas queimaduras, sejam queimaduras térmicas ou
queimaduras por exposição a substâncias químicas causticas. E, em
exposições a substâncias químicas precipitantes.

7.2. Necrose por liquefação:

• Acontece comumente na polpa dentária em decorrência de cárie

• Não existe a coagulação proteica, com isso, as enzimas autolíticas não são
inibidas e o tecido que sofreu necrose entra em um processo de autólise
que pode ser ainda complementado pela ação das enzimas de leucócitos
imigrantes. Então eu posso ter autólise ou heterólise. Geralmente é o que
acontece, eu tenho ação tanto de enzimas da própria célula quanto
enzimas provenientes de leucócitos.

• É especialmente observada no SNC, relacionada a fenômenos isquêmicos

ou em focos de infecção bacteriana.

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 • Então, na necrose por liquefação o tecido que sofreu o processo de morte
celular é liquefeito, ou seja, desmanchado, não existindo nenhum tipo de
preservação arquitetural.

• Na imagem acima vemos a câmara coronária de um molar, nesse tecido

pulpar, que não está normal, está inflamado, tem uma cárie na oclusal que
está ocasionando essa pulpite, eu tenho uma área focal de destruição. Está
vazio esse espaço do abcesso porque nesse local tem uma área de
liquefação pulpar.

7.3. Necrose caseosa

• Característico de algumas doenças infecciosas como a tuberculose

• Nessa necrose tem-se um pouco de coagulação proteica e um pouco de

liquefação que resulta na formação de uma massa amorfa que

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 macroscopicamente é descrita semelhante a aparência de um “queijo
fresco”, por isso o termo caseosa.

• Nessa necrose nós temos uma mistura de proteínas teciduais coaguladas

com lipídios e essa mistura forma essa massa.

• Nessa foto a gente vê um granuloma, que é essa estrutura arredondada,

característico da tuberculose. No centro da estrutura a área mais corada
com eosina, rosinha e homogênea é a área de necrose caseosa.

7.4. Necrose gordurosa:

• é um tipo especial de necrose que ocorre em áreas de destruição de
gorduras por causa da ação de lipases. É encontrada principalmente em
casos de pancreatite aguda e na necrose gordurosa da glândula mamária.

8. Gangrena:
§ Forma especial de necrose isquêmica que ocorre geralmente nas extremidades

8.1. Causas:
• Obstrução das artérias por trombos sobre placas ateromatosas
• Congelamento das extremidades com o frio
• Traumatismos

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

 8.2. Tipos:
• Gangrena Seca
o Quando não existe a contaminação bacteriana associada
o Tecido de cor negra e seco, com a pele soltando

• Gangrena Úmida
o Quando as bactérias colonizam aquela área de necrose, tem
putrefação associada, que é chamada de gangrena úmida. Ocorre o
amolecimento dos tecidos pela progressiva produção de água e
gases

9. Evolução das necroses:

§ A área de necrose, se não levou o indivíduo a óbito, tem quatro destinos possíveis:

A. Ela pode ser absorvida por células fagocitárias

o Seguida de regeneração ou reparação cicatricial
o Área necrosada pequena

A necrose suscita uma resposta inflamatória, células da

inflamação são atraídas para aquele local da agressão, e essas
células vão acabar fazendo a limpeza daquele tecido que sofreu
morte celular. A absorção dessa área necrótica pode ser seguida
por regeneração quando naquele tecido as células perdidas
podem ser substituídas por outras idênticas a elas ou por
reparação cicatricial quando as células destruídas vão ser
substituídas por tecido conjuntivo fibroso.

B. Drenagem do produto necrótico

o Através de vias excretoras normais ou neoformadas
o Cavernas tuberculosas

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

 As vias de drenagem podem ser produzidas pelo
profissional, podem ser produzidas espontaneamente pelo
organismo, as vezes o organismo forma uma fístula para
drenagem de pús, ou o produto necrótico pode ser drenado
através de vias normais, por exemplo no paciente tuberculoso,
muitas vezes ele escarra focos de necrose caseosa pelo próprio
trato respiratório.

C. Encapsulamento
o Quando o organismo não consegue absorver e nem drenar, muitas
vezes isso acontece com áreas pequenas de necrose, dificilmente
áreas extensas de necrose vão ser encapsuladas. O próprio
organismo faz como um casulo fibroso na volta daquele tecido
necrótico, isolando a área de necrose do contato com os tecidos
normais.

D. Calcificação
o O processo de calcificação que acontece em tecidos previamente
lesados é chamado de calcificação distrófica. Mas, a área necrótica
pode sofrer calcificação e inclusive ela pode sofrer uma
transformação, uma metaplasia, em tecido ósseo, em alguns casos.

Apoptose
1. Conceito:
§ É uma via de morte celular, induzida por um programa de suicídio rigorosamente
regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas capazes de degradar
seu próprio DNA e as proteínas nucleares citoplasmáticas.

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

 § A apoptose é uma morte celular programada, diferente da necrose, ela é um
processo que depende de energia. Ela é um processo organizado em que a célula ou
um pequeno número de células afetadas são fragmentadas em corpos apoptóticos e
esses corpos apoptóticos vão ser então fagocitados por células do tecido.

§ A apoptose é fisiológica em muitas situações, na evolução de estruturas

embrionárias, na evolução da glândula mamária pós lactação. Porém, ela também
pode ser patológica.

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

Diferença entre Necrose e Apoptose

No apoptose eu tenho um processo limpo, programado, em que o material celular vai ser
organizado e a célula vai acabar sendo fragmentada em corpos apoptóticos que depois vão ser
fagocitados por macrófagos residentes do tecido. Nesse processo de apoptose, uma célula ou um
pequeno grupo celular sofre um processo limpo que não gera resposta inflamatória e que depende
de energia.

Na necrose por outro lado eu tenho uma porção de um tecido, um grande numero de células
que após serem submetidas a agressão tem a sua membrana plasmática degradada, digerida. É um
processo sujo, onde eu tenho sempre a reação inflamatória associada.

Ambos processos podem ser patológicos. A necrose é SEMPRE patológica, já a apoptose

pode ser patológica ou fisiológica.

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

Morte Somática
Diferente da necrose, a morte somática é a morte do organismo como um todo, basicamente
definida quando a respiração e a atividade cardíaca cessam. Existem alguns termos relacionados a
morte somática que são de interesse basicamente para a odontologia legal ou medicina legal.

Algor-mortis Representado pela aproximação da temperatura corporal com a

temperatura do meio ambiente e a tradução da palavra seria frio da morte.

Livor-mortis É a palidez cadavérica decorrente da perda do tônus de vênulas e capilares

fazendo com que o sangue escorra e escoe para as extremidades.

Rigor-mortis Em função de alterações musculares na fibra muscular é a rigidez muscular

Putrefação Ou também chamada de autodigestão é decorrente da invasão bacteriana a

partir do intestino e a decomposição tecidual.

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia

Processo Multifatorial
O processo de envelhecimento celular é um processo complexo, tem muitas vias atuando,
mas a ideia que nós temos que ter é de que é um processo multifatorial. Não é só o ambiente que
determina a velocidade do envelhecimento celular porque existe um programa molecular endógeno
que a gente pode observar até na variação de longevidade entre as espécies. Então, existe uma
programação pra um período de vida, mas essa programação é modificada pela exposição durante
a vida a influencias exógenas adversas.

Cristiane Berwaldt Gowert – Acadêmica de Odontologia