Accidente cerebrovascular en urgencias:

Por: Javier Ignacio Ortiz Orrego

Definición:

Corresponde a una disfunción neurológica global (compromiso de conciencia, cefalea) o focal (pérdida de alguna
función encefálica) de inicio súbito, en general no convulsivo, que dura más de 24 horas (para diferenciarlo de crisis
isquémica transitoria, las cuales duran menos de 24 horas (en general entre 30 segundos y 3 horas). 30% de los TIA
desarrollan ACV precozmente), secundario a una alteración vascular isquémica o hemorrágica.

Epidemiología:

Los accidentes cerebrovasculares corresponden en su conjunto a la primera causa de discapacidad en mayores de 40

años y la segunda causa específica de mortalidad en el país.

Existen 3 tipos; ACV isquémicos (80-97%), hemorragia intracraneana (10-15%) y hemorragia subaracnoídea (6-8%).

Etiologías:

a. AVE isquémico:

Es secundario a la obstrucción abrupta del flujo cerebral focal, que lleva a isquemia que progresa a necrosis. Entre sus
causas (cuya frecuencia es variable en las distintas series) están:

• Aterotrombóticos: Secundarios a accidentes de placa que pueden generar embolización a distal.

• Lacunares: 2° a lipohalinosis de arterias penetrantes en casos de hipertensión arterial crónica. Afecta a los
ganglios basales, puente, cerebelo y tálamo.
• Cardioembólico: Embolización de origen cardiaco. Son relevantes como posibles factores etiológicos la
fibrilación auricular, infarto, valvulopatías, trombos murales y foramen oval permeable. En general el trombo se
impacta en arterias grandes, sobre todo la arteria cerebral media.
• Otros: Vasculitis, trombosis de seno venoso, síndrome antifosfolípidos, disección arterial, drogas.
• No precisadas

b. AVE hemorrágico:

Son secundarios a la rotura de un vaso dentro del parénquima cerebral. Entre sus causas están:

• Hipertensión arterial: Genera daño de las arterias penetrantes y formación de aneurismas de Charcot y
Bouchard que finalmente se rompen. Afectan el territorio lacunar.
• Angiopatía amiloidea sobre todo en mayores de 65 años.
• Otros: Tumores, malformaciones arteriovenosas, alteraciones de la coagulación, drogas (cocaína, anfetamina,
fenilpropanolamina).
c. Hemorragia subaracnoídea:

Corresponden al sangrado de origen subaracnoídeo. Su principal causa es traumática. Aquellas no traumáticas se deben
principalmente a la rotura de un aneurisma congénito.

Cuadro clínico:

Los accidentes vasculares encefálicos isquémicos o hemorrágicos se manifiestan primariamente como una focalidad
neurológica de inicio agudo y sostenida, variable según la localización. Algunas perlas clínicas incluyen:

• Corteza: Hemiparesia o hemihipoestesia disarmónica, afasia, disartria.

• Lacunar: Hemiparesia pura, hemihipoestesia pura, hemiparesia-hemihipoestesia, disartria mano torpe,
hemiparesia atáxica.
• Tronco: Síndrome alterno.

La clasificación clínica de Oxford permite hacerse una idea de la localización del accidente cerebrovascular en base a los
hallazgos clínicos:

Clasificación Hallazgos
Infarto total de circulación anterior Déficit motor o sensitivo contralateral
Cumple los 3 criterios Hemianopsia homónima
Disfasia/alteración visuoespacial
Infarto parcial de circulación anterior Déficit motor o sensitivo contralateral
Cumple 2/3 criterios Hemianopsia homónima
Disfasia/alteración visuoespacial
Infarto de circulación posterior Hemianopsia homónima aislada
Cumple alguno de los siguientes Signos de tronco
Ataxia cerebelosa
Infarto Lacunar Déficit motor puro
Cumple alguno de los siguientes Déficit sensitivo puro
Déficit sensorimotor

La diferenciación entre AVE isquémico o hemorrágico es clínicamente imposible, pese a que la cefalea, náuseas, vómitos
y compromiso de conciencia son más frecuentes en AVE hemorrágico.

En el caso de la hemorragia subaracnoídea espontánea se suele manifestar con cefalea ictal, compromiso de conciencia,
náuseas, vómitos, meningismo y a veces focalidades.

Diagnóstico diferencial

Condiciones que suelen imitar ACV Frecuencia

Convulsiones 21%
Sepsis 13%
Toxico/metabólico 11%
Lesiones ocupantes de espacio 9%
Síncope 9%
 Delirium 7%
Vestibular 7%
Mononeuropatía 6%
Funcional 6%
Demencia 4%
Migraña 3%
Lesión de médula espinal 3%
Otros 2%

Enfrentamiento en el servicio de urgencias:

El objetivo del manejo agudo es evitar la progresión del daño, tratando de rescatar las zonas de penumbra y evitando
las complicaciones médicas. El objetivo del manejo a largo plazo es la rehabilitación, manejo de factores de riesgo y
evitar complicaciones.

1. Evaluación primaria:

Se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea y asegurar una correcta ventilación y aporte de oxígeno, ya que los
eventos de desaturación aumentan la mortalidad. Se busca saturación mayor a 94%.

En cuanto a la perfusión, en los AVE se pierde la curva de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, por lo que se
debe mantener una PAM de al menos 80 mmHg y soportando un rango de presiones más alto del habitual. Se debe
mantener al paciente monitorizado.

En cuanto a la evaluación neurológica debe ser dirigida para buscar el déficit y poder predecir el origen de éste para
posteriormente buscarlo en la neuroimagen. Se debe realizar interconsulta a neurología/neurocirugía según necesidad.

En cuanto a la exposición se deben obtener tanto un hemoglucotest (la hipoglicemia es la primera causa de focalidad no
neurológica) y electrocardiograma (buscando fuente embólica, arritmias e isquemia). En caso de contarse con una vía
venosa periférica se solicitan exámenes; hemograma, función renal, electrolitos plasmáticos, perfil bioquímico, pruebas
de coagulación.

Los pacientes con crisis isquémicas transitorias se hospitalizan para observación y neuroimagen.

2. Neuroimagen precoz:

Se solicita precozmente un escáner de cerebro sin contraste, el cual permite una sensibilidad cercana al 100% para AVE
hemorrágico intracraneano, una sensibilidad del 95% si se realiza precozmente para hemorragia subaracnoídea y baja
sensibilidad precoz para AVE isquémico (23% vs 86% de la resonancia nuclear magnética, la cual resulta mejor para
evidenciar isquemia precozmente, aunque está menos disponible). En resumen, permite el descarte de causas
hemorrágicas y orientar la etiología.
3. Escalas de riesgo:

a. ABCD2:

El riesgo de presentar un ACV posterior a un TIA es

elevado, incluso de un 5,2% en 7 días.

Para determinar dicho riesgo se desarrolló la escala

ABCD2, la cual evalúa el riesgo de progresión a accidente
cerebrovascular a 1, 7 y 30 días considerando la edad,
presencia de diabetes o hipertensión, características del
déficit y su duración. Ello para priorizar la evaluación.

b. NIHSS:

Escala evolutiva que determina el riesgo del AVE. Existe mayor riesgo a mayor puntaje.
c. Escala de RANKIN modificada: Evalúa el nivel de funcionamiento post AVE entre 0 (asintomático) y 6 (muerte).

Manejo del paciente neurocrítico:

Los pacientes que padecen un accidente cerebrovascular en cualquiera de sus tipos se consideran pacientes
neurocríticos, donde es esencial adoptar medidas de neuroprotección para evitar una mayor propagación del daño.
Entre estas medidas están:

1. Hospitalización en unidad cerebrovascular o unidad de stroke, correspondiente a una unidad especializada con
énfasis en la neuroprotección y neurorehabilitación precoz (kinesiólogo, fonoaudiólogo). Disminuye mortalidad,
discapacidad, institucionalización y tiempo de hospitalización.
2. Reposo con la cabeza en línea media. Se debe mantener en posición horizontal para favorecer el flujo sanguíneo
cerebral, salvo en casos de hipertensión intracreaneana, riesgo de aspiración o insuficiencia cardiaca que no
tolere el decúbito, en cuyos casos se deben manejar con la cabeza a 30°.
3. Régimen 0 hasta evaluación de la capacidad deglutoria. Volemizar con suero fisiológico 0,9% a 80 ml/hora.
4. Monitorización seriada del estado de conciencia para pesquisar posibles complicaciones.
5. Manejo activo de la presión arterial: Se debe mantener siempre una PAM mayor a 80 mmHg dado que en los
pacientes neurocríticos se pierden los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral y el flujo es
directamente dependiente de la presión arterial. En cuanto a los puntos de corte para iniciar manejo hipotensor
varía con el tipo de accidente cerebrovascular:
• Isquémico: Se manejan las presiones en caso de presión mayor a 220/120, disminuyendo un máximo de
25% al día. Se puede realizar con captopril 12,5 mg sublingual.
• Hemorrágico: Mantener presión arterial menor a 180/110 para disminuir el tamaño de la hemorragia,
sin evidencia de mejoría neurológica. Manejo con labetalol 10-20 mg cada 20 minutos, máximo 200 mg.
• En hemorragia subaracnoídea se manejan las presiones para conseguir presión arterial sistólica menor a
160 mmHg usando nimodipino 60 mg cada 4 horas por sonda nasogástrica hasta el séptimo día para
evitar el vasoespasmo.
6. Manejo de la temperatura: Se debe evitar la temperatura mayor a 37,5°C con medidas físicas a las que se puede
asociar el uso de paracetamol.
7. Manejo de las glicemias: El objetivo es mantener glicemias entre 120 y 180 mg/dl, ya que tanto la hipoglicemia
como la hiperglicemia son deletéreas para el cerebro. En caso de hipoglicemia (menor a 80 mg/dl) se maneja
con aporte de suero glucosado (25 ml de suero glucosado 50%). El manejo de la hiperglicemia se realiza con
insulina cristalina al superar la glicemia mayor a 180. Se deben suspender las insulinas lentas.
8. Profilaxis anticonvulsivante secundaria, no primaria.

Medidas específicas en los distintos subtipos:

a. AVE isquémico:

1. Aspirina 160-300 mg/día: Ha probado disminuir la mortalidad al iniciarse en las primeras 48 horas. Nunca se debe
iniciar antes de obtener un escáner y descartar AVE hemorrágico. Está contraindicada en caso de infarto mayor a 2/3 del
territorio de la arteria cerebral media, signo de la cuerda (+) o pérdida de diferenciación de los ganglios basales. Se usa
clopidogrel solo en casos en que no se pueda usar aspirina.
2. Trombolisis: Corresponde a la recanalización de un vaso sanguíneo. La trombolisis con medicamentos (alteplase 0,9
mg/kg hasta 90 mg, 10% inicial en bolo y el resto a pasar en 1 hora) es responsabilidad del neurólogo dado el balance
entre riesgo y beneficio. Ninguno de los grandes estudios ha mostrado una disminución en la mortalidad (NINDS,
ECASS), si no hallazgo de un beneficio en funcionalidad de 13% a 90 días, con un aumento del riesgo de hemorragia
intracraneana de 6,4% con un 45% de éstas letal (estudio NINDS). Lo correcto parecería el uso de trombolisis en
pacientes seleccionados, sobre todo en aquellos que presentan una obstrucción a nivel de vasos grandes. El beneficio es
mayor a menor tiempo desde el inicio de síntomas, estando indicado antes de las 3 horas o 4,5 horas según el
protocolo.

Criterios de inclusión: Accidente cerebrovascular isquémico de menos de 4,5 horas de evolución en mayores de 18 años.

Criterios de exclusión:

• ACV o TEC antiguo hace menos de 3 meses

• Hemorragia intracraneana o subaracnoídea
• Neoplasia intracraneana
• Malformación arteriovenosa o aneurisma intracraneano
• Cirugía intracraneana o espinal reciente
• Punción arterial hace menos de 7 días en sitio no compresible
• Glicemia menor a 50 mg/dl
• Hemorragia interna activa
• Presión arterial mayor a 185/110. Se debe manejar con labetalol para mantenerse menor a 180/105 post
trombolisis
• Plaquetas menores a 100000
• INR mayor a 1,7
• Uso de inhibidor de factor X o heparina en las últimas 48 horas con TTPA aumentado
• Infarto multilobar mayor a 33%
• Entre 3 a 4,5 horas: mayor a 80 años, NIHSS mayor a 25, uso de TACO, diabetes mellitus con complicaciones
isquémicas.

Criterios de exclusión relativa:

• Mejoría rápida
• Cirugía mayor o trauma grave hace menos de 14 días
• Sangrado gastrointestinal o genitourinario hace menos de 21 días
• Infarto miocárdico hace menos de 3 meses
• Convulsión
• Embarazo
Posterior a trombolisis se deben mantener bajo evaluación neurológica constante, con escala NIHHS seriada.

Nuevas perspectivas alentadoras son la trombolisis mecánica intraarterial, indicada en caso de menos de 6 horas de
evolución post trombolisis frustra, mejora sobrevida.

3. Búsqueda de la etiología:

En casos de infarto de circulación anterior deben ser estudiados los vasos extracraneales en búsqueda de enfermedad
ateroesclerótica. Para ello se puede usar ecografía Doppler carotídea, aunque dada la variabilidad interobservador se
sugiere actualmente angioTAC o angioRNM de cerebro para buscar lesiones que sean susceptibles de manejo activo.

Además, para la búsqueda de fuente embolica se debe solicitar al menos un electrocardiograma asociado
eventualmente a una imagen cardiaca, de preferencia un ecocardiograma.

b. AVE hemorrágico:

1. Reversión de la anticoagulación: En ACV hemorrágico son objetivos mantener un INR menor a 1,5 y plaquetas
mayores a 100000. La reversión se realiza según el tipo de déficit hemostático:

• TACO: vitamina K se tarda 2 horas en iniciar su acción, además de ser difícil de volver a anticoagular. Mejor
preferir el uso de PFC 10-20 ml/kg o 1 UI/10 kg, con el problema de que es mucho volumen. La opción ideal es el
uso de octaplex 1500 UI o calculado por peso.
• HNF: uso de protamina.
• HBPM: No hay nada muy útil, se puede intentar con protamina, PFC o diálisis.
• NACO: En el caso del rivaroxaban se puede usar octaplex. En el caso del dabigatrán existe un anticuerpo
específico. Ambos casos son depurables con diálisis.
• Aspirina: En condiciones normales se revierte transfundiendo plaquetas o usando desmopresina. No se deben
transfundir plaquetas en caso de uso de aspirina y AVE hemorrágico.

c. Hemorragia subaracnoídea:

En caso de evidenciar una hemorragia subaracnoídea espontánea se debe solicitar un angioTAC para ubicar el
aneurisma sangrante y realizar exclusión, idealmente endovascular.

Bibliografía:

1. Dr. Oscar Navea. Clase Accidente cerebrovascular en la urgencia. Internado de Urgencias. 2017.
2. McArthur K, Quinn T, Dawson J, Walters M. Diagnosis and management of transient ischaemic attack and ischaemic
stroke in the acute phase. BMJ. 2011;342(mar31 2):d1938-d1938.