Tulbulări psihice exogene

Exogenia

Definiția: (provine de la cuvăntul grecesc exo - exterior,

genea – naștere) presupune provenirea tulbur ărilor neuro-
psihice legate de factori exteriori.
Dintre tulburîrile exogene deosebim:
Psihozele simptomatice,
etilismul,
narcomaniile
toxicomaniile.
 Definiția:

Adicția- termenul în ICD-X, care este folosit pentru nozologii

ca «narcomanie, toxicomanie, аlcoolism»
Substanțele psihoactive (SP) – substanță chimică, care
folosită o singură dată provoacă trăiri psihice plăcute ori alte
trăiri dorite de consumător, dar la folosirea sistematică aduce
la dependență fizică și psihică, schimbarea toleranței.
 Dependenta, conform definitiei date de
OMS in 1969 este

“Starea psihica sau fizica ce rezulta din

interactiunea unui organism si a unui
medicament caracterizata prin modificari de
comportament si alte reactii, insotite
intotdeauna de nevoia de a lua substanta in
mod continuu sau periodic pentru a-i resimti
efectele sale psihice si uneori pentru a evita
suferintele. Starea de dependenta este insotita
sau nu de toleranta”.
 Semne ale dependentei de substante:
Toleranta mare la substanta si nevoia de o cantitate din ce in ce mai
mare pentru a obtine acelasi efect;
Consumul pentru a evita simptomele sevrajului (neliniste, greata,
insomnie, depresie, tremor, anxietate);
Pierderea controlului asupra consumului, consumul mai ridicat
decat nivelul propus, dorinta de a renunta si incapacitatea de a
renunta;
Viata se invarte in jurul consumului, te indepartezi de familie si
prieteni si petreci din ce in ce mai mult timp pentru a procura
substanta si in compania partenerilor de consum;
Renuntarea la activitati ce-ti faceau placere in trecut (hobby-uri,
sport, socializare);
Continuarea consumului chiar daca esti constient ca acesta
dauneaza grav.
 Generalități:
SP sunt naturale sau sintetice, capabile s ă induc ă:
Dependenţă psihologică sau biologică.
În general, ele acţionează la nivelul mai multor
aparate şi sisteme, cel mai important fiind
sistemul motivaţional, unde produc modificări
durabile.
Toate aceste substanțe induc întro prim ă
instanţă euforie, la care se asociază efecte de tip
deprimant, stimulant sau halucinogen.
Clasificarea în funcţie de efectele lor
asupra
1.
sistemului
Deprimant:
nervos
opioizi,
central:
cannabis,
benzodiazepine, barbiturice și substan țe
volatile.
2. Stimulant: cocaina, amfetamine, cafeina,
nicotina.
3. Halucinogen: phenciclidina, MDMA
(ecstasy), LSD, mescalina, psilocybina
 Clasificarea SP (substanțelor psihoactive):
Аlcool
Stupefiante (droguri)
Substanțe toxice – substanșe SP, care nu se incadreaz ă în
lista stupefiantelor
Dupa tipul de actiune:
Сu acțiune sedativă (аlcool, оpiacee, barbiturice,
benzodiazepine)
Сu acțiune stimulanta (cocaina, cofeina, аmfetamina,
efedrina)
Сu acțiune psihedelică (LSD, canabis, droguri volatile)
SP din grupul medicamentelor:
- benzodiazepinele
- barbiturice
- analeptice
 Locul de acţiune în funcţie de substanţă.

DROG Locul de acţiune

Opiacee Sistemul opioid
Canabis Sistemul endocannabinoid

Cocaina Recaptarea dopaminei, noradrenalinei, serotoninei

Amfetaminele
Nicotina Receptor nicotinic (Acetilcolina)

Benzodiazepine Receptor GABA-A

Barbiturice
Alcool Receptori GABA-A, 5HT 3 (Serotonina), NMDA (Glutamic)

Ecstasy Recaptator serotonina

Cafeină Receptor adenosină.
 Etiopatogenie

Toxicomania reprezintă o interrelaționare

între:

Substanța psihoactivă,
Persoana
Contextul socio-cultural
 Factorii socio-culturali:
Religia joacă un rol important în special în prohibiţia sau utilizarea
substanțelor psihoactive (de exemplu în ţările musulmane consumul de
alcool este interzis).
Legislaţia ţărilor diferă în ceea ce priveşte permisivitatea
consumului de droguri.
Prohibiţia alcoolului (în perioada interbelic ă în SUA sau impunerea
de preţuri prohibitive în ţările scandinave. Ambele metode s-au
dovedit ineficiente datorită dezvoltării contrabandei cu alcool).
Interzicerea reclamelor la tutun, interzicerea fumatului în locuri
publice.
Legiferarea consumului de cannabis în Olanda.
Familia joacă un rol deosebit de important, de multe ori consumul
de substanțe poate fi învăţat în familie. În general se consider ă c ă
familiile dezorganizate favorizează consumul
 Factorii individuali:
Factorii genetici influenţează echipamentul enzimatic
al individului are rolul de a elimina prin metabolizare
drogul.
Trăsăturile de personalitatea cum sunt impulsivitatea
(personalităţi de tip instabil – emoţional/borderline şi
dissocial/antisocial) şi timiditatea (personalitatea de tip
anxios/evitant) favorizează consumul abuziv de
droguri.
Vârsta influențează consumul de substanțe în sensul că
există anumite perioade de vârste care favorizeaz ă
consumul: adolescența, vârsta tânără și vârsta a treia.
Substanţele psihoactive au efect asupra sistemului
nervos central, favorizând utilizarea lor abuzivă:

Efecte euforizante, care induc o stare de bună

dispoziţie;
Efecte dinamizante, care sunt căutate pentru că
favorizează relaţiile
Sociale, cresc stima de sine şi încrederea în propriile
capacităţi, scad oboseala şi senzația de foame;
Efecte analgezice, care sunt căutate în special de către
cei suferinzi de boli cronice dureroase;
Efectele anxiolitice şi hipnotice, care sunt căutate de
personale anxioase sau depresive.
Trasatura comuna a tuturor toxicomaniilor se manifesta
prin prezența în tabloul lor clinic a trei
sindroame narcomanice majore:
1. Dependență psihică,
2. Dependență fizică
3. Schimbarea reactivității organismului la
substanța folosită
4. Modificarea personalității (pentru unele
dependențe)
Etapele formarii toxicomaniilor:
Etapele formarii dependenței:
Consume de SP care se incadreaza in notiunea de
sănătate – folosirea epizodică SP social permise în
cantități fiziologice ( ex. alcool)
Abuz (utilizare dăunătoare, beție habituală) – folosirea SP
fără prezenta sindroamelor de dependență: Componentele
abuzului:
Consum SP interzise,
Consum SP are consecințe dăunătoare pentru sănătatea psihică și
fizică (conflicte în familie, în societate, la servici)
Consumul devine de regulat
Consum doze crescute SP
Abuzul– prezinta un risc înalt pentru următoarea etap ă in
formarea dependentei.
Etapa 1, 2,3
 Prima etapă se caracterizează prin:
1.1. Sindromul reactivității schimbate:
folosirea permanentă a drogurolor
Creșterea toleranței
Diminuarea raspunsului la consum SP
Diminuarea efectului drogului asupra consumatorului
1.2. Aparitia dependenței psihice
Formarea atracției psihice (obsesive) pentru starea de
ebrietate
Confort psihic doar în perioada intoxicației
1.3. Dependență fizică minima (nu este prezenta
ca atare)
În tabloul clinic la prima etapă predomina:

tulburări astenice cu accentuarea trasaturilor

caracteriale,
labilitate emoțională,
irascibilitate,
tulburări de somn,
atenție distrată
scăderea memoriei (retenției),
aceste simptome dispar in timpul intoxicatiei cu SP
efect hedonic,
confort psihosomatic în timpul intoxicației
toxicomanice.
La etapa a doua “sindroamele narcomanice“ ajung
la intensitate maxima:
2.1. Sindromul reactivității modificate:
Schimbarea modalitatii de consum a SP
Toleranța este maxima
Lipsesc reactiile de raspuns la intoxicare cu SP
Forme modificate de ebrietate
2.2.Sindromul dependenței psihice:
Atracție psihică (compulsivă) pentru obtinerea starii de
ebrietate
Confort psihic numai în perioada de intoxicație
2.3. Sindromul dependenței fizice:
Atracție fizică (impulsivă, necontrolabila) pentru
ebrietate
 Tabloul clinic la etapa a doua:
Atracție compulsivă către SP.
Sindromul de sevraj (dependenta) pronuntat .
Toleranța înaltă.
Consumul de SP deja este unul permanent, excesele
toxicomanice sunt mai frecvente.
Schimbarea tabloului clinic al intoxicarii cu SP: euforia și
alte trăiri plăcute scad semnificativ .
Scopul principal al consumului SP este obtinerea
confortului psihosomatic
Astenie progresiva in afara consumului.
Apar tulburări afective pronunțate și modificarea
personalității.
Aparitia bolilor somatice cauzate asociată de consumul
SP.
 Etapa a treia se caracterizează prin :
3.1. Sindromul de reactivitate schimbată:
Reactivitatea la consum SP este schimbată din cauza
epuizării pacientului
Scăderea toleranței
SP joacă rol de substanță activizanta

3.2.Sindromul dependenței psihice:

Atracție obsesivă pronunțată pentru starea de ebrietate
3.3. Sindromul dependenței fizice:
Atracție fizică compulsivă pentru starea de ebrietate
Stare confortabilă doar în timpul intoxicației
Sindrom de sevraj
Tabloul clinic etapa a treia:
Scăderea toleranței,
Tulburări psihice și somatice grave si ireversibile.
Tulburări intelectuale, inclusiv mnestice
pronunțate.
Pacienții sunt foarte astenizați, prezinta labilitate
emotionala inclusiv incontinență afectiva.
Folosirea SP nu mai provoaca confort
psihocomatic.
Tipuri de toxicomanii
 1. Cannabis

Marijuana („iarbă”) și hașiș („tare”, „plastilină”)

sunt produse de canabis sativa.
Substanța activă din cânepă este
tetrahidrocannabinolul (THC).
 1. Cannabis
Substanța activă este delta 9 tetrahidrocannabinol
(THC).
Cannabisul se găsește sub mai multe forme:
Frunzele şi florile au un conținut scăzut de THC și
se consumă ca marijuana, kif, bhang.
Rășina secretată de plantă se consumă ca hașiș.
Uleiul din cannabis se găsește ca ulei de hașiș și
are un conținut ridicat de THC.
 1. Mod de administrare:

1. Inhalare – efectul se instalează rapid în câteva

minute și durează mai multe ore; se inhalează sub
formă de țigară sau de pipă specială;
2. Ingestie – efectul este mai slab și apare mai târziu;
se ingeră sub formă de dulciuri sau băuturi.
Este considerat un drog slab, dar poate da dependen ță
psihologică cu instalare lentă
 1. Cannabis
Cânepa provoacă o stare euforica:
relaxare,
senzație de satisfacție și
ebrietate ușoară.
Există reacții adverse (THC perturbă acțiunea
anandamidei neurotransmițătorului, care se află în
diverse părți ale creierului) - acestea sunt
probleme de:
coordonare a mișcărilor,
apetit crescut și
afectarea memoriei.
 1. Cannabis
Canabisul produce mai multe efecte diferite asupra
creierului.
THC imită neurotransmitatorul anandamida și, de
asemenea, mărește indirect eliberarea de dopamină.
Aceasta da o senzație euforica
Riscul de dependență de canabis este mai mic decât în ​
cazul altor medicamente, cum ar fi cocaina sau
amfetamina.
THC face si alte legaturi din creier.
Acest lucru poate afecta negativ memoria pe termen
scurt și coordonarea
 1. Manifestări clinice

Intoxicația acută:
-Manifestări somatice: conjunctive injectate,
hipotermie, hipotensiune, tahicardie, senzație de foame,
uscăciunea gurii.
- Manifestări psihice: anxietate, beția canabică, delirium
toxic, psihoza toxică.
 4. Canabisul si tulburari psihice

reactii de anxietate
crize de panică şi depersonalizare
delirium cu deficit marcat de atenție, de conştiință,
tulburări psihomotorii şi tulburări de perceptie.
depresie
comportamente agresive,
instabilitate emoțională
imaturitate
 1. Intoxicația cronică:
- Manifestări somatice: atrofie cerebrală,
modificări ale spermatogenezei, neoplasm
bronhopulmonar;
- Manifestări psihice: sindromul amotivațional
care se manifestă prin apatie, dezinteres, scăderea
capacităților intelectuale, scăderea capacității de
memorare.
 1. Derivatele de canabis- canabinoide (canepă,
«plan», hașiș, marijuană, ganja, Maria Ioana, iarba) etc )
În doze mici marijuana provoacă senzații plăcute:
Relaxare,
Satisfacție,
Senzatie de ebrietate usoara
Sentimente de fericire
Halucinații ușoare
Creșterea apetitului
Anxietate redusă
Efecte adverse paralele:
Tulburari de coordonare motorie
Senzatia de foame
Tulburări de memorie.
 1. Derivatele de canabis:
Tulburări psihice acute:
1. Moria sau euforia,
2. Tulburări de percepție a anturajului (culori vii, sunete percepute
mai pronunțate și accelerarea senzatiei de timp)
3. Pierderea senzaţiei de autenticitate a propriei persoane
(depersonalizare) şi sentimentului de irealitate a ceea ce se întâmpl ă in
anturaj (derealizare)
4. Periodic halucinații vizuale și auditive
5. Răs nemotivat
6. Senzație de pierdere a greutății propriului corp
Intoxicație acută (supradozare):
1.Sopor sau coma
2. Dezvoltarea encefalopatiei și polineuropatiei
(сonfuzie, halucinoză, tulburari de schema corporala, dizartria, аstazia-
аbazia, аpraxia, аnestezii, pareze, etc – miros dulciu de la
vestimentație).
 1. În intoxicație cronică frecvent se dezvoltă
“sindromul de motivatie absenta" :

1. аpatie,
2. аutism,
3. pasivitate,
4. lentoare ideomotorie,
5. Scăderea memoriei și a intelectului in general,
6. Sindromul de derealizare-depersonalizare.
 1. Derevatii de canabis

Toleranța - mică, depinde de particularitatile individuale ale

consumatorului de SP.
Dependență psihică moderată sau pronunțată.
Sindromul de sevraj se manifestă prin:
tulburări pasagere de somn,
iritabilitate sporită,
tahicardie
senzații neplăcute în regiunea cordului,
inapetența,
transpirație , etc.
1. Percepția marijuanei ca un drog este cel mai adesea legata
de consumul de marijuana la adolescenti. Adolescentii care
fumeaza marijuana prezinta un risc mai mare de a dezvolta o
dependenta la marijuana sau la ceva mai grav, mai târziu în
viață.De asemenea marijuana poate afecta dezvoltarea
normala a creierului adolescentilor. Potențialele riscuri pe
termen lung ale abuzului de marijuana au fost evidentiate
intr-un studiu realizat de Duke University. S-a ar ătat c ă
dintre 1.037 de oameni, cei care au folosit in mod regulat
marijuana fiind adolescentii au prezentat o scădere medie
de 8 puncte de IQ.
 2. Opioizii

Opiaceele sunt medicamente puternice utilizate ca

droguri si medicamente.
Opiaceele includ compuși precum opiu, heroină, morfin ă
și codeină.
Cele mai semnificative efecte ale consumului de heroin ă
sunt plăcerea, analgezia și depresia respiratorie.
2. Opiaceele acționează asupra mai multor receptori,
existând trei subtipuri mai importante: μ, δ şi λ.

Creierul uman sintetizează propriile opiacee endogene.

Acestea sunt peptidele derivate din precursori ai
proteinelor numite
propiomelanocortina (POMC),
proencefalina şi
prodinorfina.
opiaceele exogene utilizate ca analgezice (cum ar fi
codeina sau morfina) sau cele utilizate ca droguri de
abuz (cum ar fi heroina) acționează în principal asupra
receptorilor de tip μ.
 2. Mod de administrare:
opiul: ingerat, fumat;
morfina: injectată, ingerată;
heroina: injectată, ingerată, fumată.
 2.
Opioizii

Trei tipuri de neuroni sunt implicate în sistemul plăcerii

(inclusiv centrul plăcerii):
neuronii endorfinici
neuronii GABA
neuronii dopaminici
 2.
Opioizii
Pupilele
Opioizii provoaca mioza
Intestin
Tractul gastrointestinal conține, de asemenea, un num ăr mare de
receptori opiaceici.
Heroina inhibă activitatea intestinală.
Persoanele dependente de heroină suferă adesea de constipa ție
(istoric, opiumul a fost folosit și ca remediu pentru diaree).
Voma
Heroina stimulează centrul de voma
Tuse
Heroina deprimă centrul tusei în creier.
Acesta este motivul pentru care alte opiacee (cum ar fi codeina) sunt
utilizate ca remedii medicamentoase .
 2. Manifestări clinice
Intoxicația cu heroină:
manifestări psihice: euforie cu sedare (fericire
pasivă), apatie, detașare de lumea exterioar ă,
distractibilitate, senzație de pace și deta șare.
manifestări somatice: analgezie, bradicardie,
depresie respiratorie, scăderea reflexului de
tuse, constipație, senzație de vomă, vărsături,
vasodilatație periferică (senzația de c ăldur ă,
furnicături, transpirație), mioză.
intoxicația severă: obnubilare, comă, colaps,
edem pulmonar acut.
2. La nivelul SNC, opiaceele provoacă:
efecte analgezice,
somnolență,
modificări ale dispoziției şi
hipotonie musculară.
Dacă sunt depăşite dozele analgezice, apare starea
euforică şi, uneori, aceasta va fi urmată de o senzație
profundă de linişte care poate dura câteva ore înainte
de apariția unei stări de somnolență, moleşeală şi
hipokinezie motorie.
 2. Opiacee (macul opiaceic, моrfină, codeină,
heroină, promedol, metadon)

Intoxicația acută
Euforia în 2 faze
Prurit pielii feței și părții superioare a corpului
Senzație de relaxare
Trăiri iluzorii
Accelerarea asociațiilor
Vorbire accelerată
Mulțumire
Anxietate redusă
Detensionare
Somnolenţă
Nu exista o mahmureala
 2. Semnele unei supradoze de heroina includ:

- Respirație superficială
Gură uscată
Limba - decolorare
Puls lent
Buze albăstrui
 2. Opiacee (macul opiaceic, моrfină,
codeină, heroină, promedol, metadon)

Deasemeni este tipic:

Sopor profund sau comă,
Depresie respiratorie,
Mioză (datorita acțiunii de stimulare a segmentului
autonom al nucleului nervului oculomotor).
Bradicardie,
Hipotonie arterială.
Paliditatea și uscaciunea pielei
Cresterea reflexelor osteo-tendinoase
În cazuri grave – asociat cu hipotonie si bradicardie
poate fi midriază.
 2. Consecintele intoxicației cronice:

accentuarea trăsăturilor de caracter,

schimbări emoționale si volitive.
Persoanele care sufera de narcomanie prezinta trasaturi
caracteriale specifice (brutalitate, pseudologie, egoism).
In lipsa SP pacientii sunt deprimați și excitabili.
In timpul administrarii SP (injectabil, intranazal) se
constata stare euforica, comunicabilitate, efect energizant
în perioada tardivă a consumului cronic se constata
sindrom astenic pronuntat.
sunt specifice tulburări mnestice.
 2. Opiaceele:

Toleranța - înaltă.
Dependența psihică și fizică pronunțate. Dependența se
dezvoltă rapid și poate fi provocată de doze terapeutice. La
mulțe persoane cu narcomanie după prima sau primele
administrari apare sindromul de dependenta
Sindromul de sevraj apare peste 8 - 16 ore după ultima doz ă,
atinge o intensivitate maximă la 48-72, apoi încet descreste.
Simptomele grave se pot menține pănă la 10 zile, dar
consecințele reziduale rămăn timp îndelungat.
 2. Sindromul de sevraj include următoarele
simptome:
neliniște,
irascibilitate
dureri în tot corpul,
insomnie,
rinită,
transpirație abundentă,
hiperemia faciala ,
grețuri,
vomă,
diaree,
аkatizie,
hipertermie,
crampe intestinale ,
deshidratare corporală.
Intrerupere bruscă a consumului SP ( indeosebi la persoane cu boli
somatice) poate provoca decesul pacientului
 2. Sevrajul la opioide:
aceste substanțe dau toleranță, dependență psihică şi
fizică; este foarte importantă durata de acțiune a
substanței:
heroina 3-4 ore,
morfina 3-4 ore;
sevrajul la heroină apare după 8-10 ore de la ultima
priză și constă din:
dureri abdominale,
mialgii la nivelul membrelor,
lacrimație, rinoree,diaree,
transpirații, greață, febră, midriază,
insomnie, anxietate, stare de agitație,
nevoia de a consuma droguri.
 2. Opiaceele:

Principalele efecte ale heroinei sunt plăcerea,

ameliorarea durerii și depresia respiratorie.

Heroina produce aceste efecte prin legarea la receptorii

speciali de opiacee.

Consecințele pot fi fatale.

Stimulând constant centrul plăcerii, persoana devine
dependenta.

În cazuri excepționale, persoana decedeaza din cauza

opresiunii reflexului respirator.
 3. Derivati de efedrina (pervitin, ’’vint, djef,
sirca, marțefali’’.

Intoxicația narcomanică se manifestă prin:

Euforie pronunțată,
Excitație,
Dezinhibiție verbală, motorie, sexuală.
In cazul intreruperii consumului deseori se constata
psihoze de tip delirium sau paranoid acut.
 3. Derivati de efedrina

Intoxicații acute:
Două etape de euforie
Excitație psihomotorie,
Senzație de imponderabilitate
Hipertensiune arterială
Tahicardie paroxismală
Senzație de mișcare a părului capului
Logoree
Hiperosmie specifica ( miros de toporași, mere)
Pe fundal de insuficiența cardio-vascular ă se poate instala
starea de comă și deces (ictus cerebral sau infarct
miocardic).
In cazurile de abuz sau intoxicare cu derivati de efedrina
sunt posibile reacții hemolitice fiindcă la preg ătirea acestor
SP se folosește acidul acetic.
 3. Derivati de efedrina

Intoxicația cronică predispune la aparitia sindromului astenic

permanent cu tulburări schizofreniforme și degradare
intelectuală
Toleranță inaltă.
Dependența psihică pronunțată. Dependența fizică slab
dezvoltată
Pentru sindromul de sevraj este caracteristic:
stări depresive cu disforii
tulburari vegetative
posibile stari psihotice
 4. Amfetamine

Amfetamina are un efect revigorant atât asupra

corpului, cât și a minții.
Producția crescută de neurotransmițători dopamină și
adrenalină pune bazele expunerii la amfetamină.
Ambii mediatori, atât dopamina cât și adrenalina, sunt
implicați în transmiterea informațiilor între neuroni
(celule nervoase).
 4. Amfetamine

Amfetamina stimuleaza neuronii dopaminergici si

adrenergici
 4. Amfetamine

Într-o situație normală, domanina si adrenalina sunt

recaptate in fanta presinaptica
Amfetamina blochează acest proces.
 4. Amfetamine

Intr-o situaţie normală, dopamina si adrenalina sunt

metabolizate de monoaminoxidasa (MAO).

Аmfetamină la fel blocheza acest proces.

 4. Amfetamine

Din aceste trei motive, o cantitate mare de dopamină

și adrenalină rămâne în fanta sinaptica, transmitând
constant semnale care pot provoca un sentiment de
plăcere și euforie, dar și un sentiment de energie
continue.
 4. Amfetamine

Aceste substanțe se împart în două categorii:

amfetamine clasice:
levoamfetamina,
dextroamfetamina,
methamfetamina,
metilfenidat.
amfetamine designer: MDMA (extasy), MDEA,
MDA, DOM.
 4. Amfetamine
Modalităţi de administrare:
oral,
i.v., i.m.,
inhalare și
fumat.
Persoanele consumatoare:
studenții înaintea examenelor.
oameni de afaceri pentru creșterea performanțelor.
sportivi înaintea competițiilor.
șoferi de cursă lungă.
femei pentru a slăbi.
4. Menționăm că amfetaminele se
utilizează și în medicină pentru:
decongestionare nazală.
narcolepsie.
sindrom hiperkinetic.
depresii rezistente la tratament.
 4. Manifestări clinice
Intoxicația acută
Manifestări psihice: euforie, stare de excitație,
dispariția oboselii, a stării de foame și a somnului,
stimă de sine crescută, crește pragul durerii, st ări de
anxietate, psihoză amfetaminică (halucinații
vizuale, tactile, auditive, idei delirante paranoide,
delir de infectare cu paraziți), manie iritabilă,
paranoidie.
Manifestări somatice: tahicardie, HTA, polipnee,
hipertermie, scădere ponderală, midrează, valuri de
căldură, în cazurile mai severe poate apărea
fibrilație ventriculară, insuficiență cardiacă, AVC,
convulsii
(infarcte cerebrale multiple), comă.
 4. Sevrajul

survine după 48-72 ore de la încetarea consumului;

Manifestări psihice: dispoziție depresivă marcată
(posibil, ideație suicidară), insomnie, coșmaruri;
Manifestări somatice: astenie, cefalee, transpirații.
 4. Amfetamina

Folosirea aleatoare și sporadică de doze minime formeaz ă

senzația:
de reducere a oboselei,
de claritate sporită a conștiinței și vivacitate
Folosire dozelor mari (îndeosebi intravenos) provoacă:
euforie în două etape,
excitație psihomotorie
tulburări de percepție
 4. Amfetamina

Supradozajul amfetaminei este asemănător cu intoxica ția acut ă a

derevatilor efedrinei si se manifesta cu reactii paranoide acute.
Intoxicația cronică provoaca tulburări psihice semnificative
de aspect psihotic:
Psihoze prolongate pseudoschizofrene
sindrom astenic stabil cu simptome depresive si apato-abulice
asociate
 4. Аmfetaminele

Toleranță inaltă. Doza folosită poate depasi dozele inițiale de

zeci de ori.
Dependență psihică pronuntata. La întreruperea consumului
se constata un sindrom depesiv.

În sevraj apare:
lentoare ideomotorie,
аdinamie,
slabiciune generală,
somnolență.
simptome vegetative
 4. Psihomimetice:

Intoxicația acută incipienta:

Slăbiciune totala ,
vertij,
grețuri,
senzații de căldură sau frig
midriază,
transpirație,
salivație,
vomă,
tahicardie.
 4. Psihomimetice

Intoxicatie cronica:
Simptome astenice
Simptome apato-abulice
Simptome psedoschizofrene (schizofrenia
simplex)
Dependenta psihica si fizica slab pronuntate. Toleranta
scazuta
 5. Cocaina
Nume de strada: coke, crack, C, okey dokey, nose,
charlie, nose candy, big C, blow, marching powder,
snow, white lady, toot, ceci, candi, star dust.
 5. Cocaina

Această substanță se extrage din arbustul de coca.

Mecanismul de acțiune constă din faptul că blochează
pompele de recaptare a dopaminei, determinând
creșterea ei în fanta sinaptică.
Cocaina („cocs”) are efect de activare atât asupra
corpului, cât și a SNC.
Eliberarea crescută de neurotransmițători dopamin ă și
adrenalină pune bazele efectelor de cocaină.
Cocaina poate stimula, de asemenea, centrul plăcerii și
poate provoca o senzație plăcută.
 5. Manifestări clinice:

Intoxicația acută
manifestări psihice: euforie, insomnie,
inapetență, energie crescută, încredere în sine,
logoree, stări de anxietate și uneori delirium;
manifestări somatice: midriază, HTA, tulburări
ale ritmului cardiac, febră, transpirații, convulsii,
stări de greață, prurit, leziuni de grataj.
 5. Cocaina

Depresie
Depresia este frecventă la utilizatorii cronici care
încetează să mai utilizeze cocaină. Neuronii lor deven
insensibili la dopamină și nu mai pot răspunde la cantitatea
normală.
Paranoia
Dopamina poate supraexcita centrul fricii în creier,
provocând paranoia si anxietate excesivă. O simpl ă umbr ă
sau o voce tare pot fi percepute ca o amenințare teribilă.
 5. Intoxicaţia cronică

manifestări psihice: apatie, stări de violență,

psihoză toxică (halucinații vizuale și tactile, idei
delirante paranoide).
manifestări somatice: perforații ale mucoasei
nazale, cașexie, emfizem pulmonar.
 5. Sevrajul

survine după 48-72 ore de la încetarea

consumului;
manifestări psihice: dispoziție depresivă
marcată (posibil ideație suicidară), insomnie,
coșmaruri.
manifestări somatice: astenie, cefalee,
transpirații
5. La nivel SNC: cocaina acționează ca agent
simpatomimetic indirect cu efect de tip stimulator al
sistemului nervos vegetativ
cu creşterea frecvenței cardiace şi a presiunii
arteriale,
hipertermie şi midriază,
vasoconstricție periferică,
încetinirea funcției digestive,
creşterea glicemiei şi a adrenalinei plasmatice,
exaltare,
euforie,
hiperactivitate motorie,
disforie,
anorexie,
hiperactivitate,
apariția de stereotipii,
 5. Din punct de vedere psihologic
:efectele pe care le produce depind de tipul de
preparat, de doză, modelul de consum (calea de
administrare, frecvență, context ambiental),
aşteptările consumatorului şi personalitatea
acestuia. Unul dintre efectele cele mai importante
este
diminuarea subiectivă a senzației de oboseală, a
apetitului şi a nevoii de somn.
Acest efect este comparabil cu cel al
amfetaminelor şi este unul dintre motivele pentru
care aceste preparate au fost utilizate în scop de
creştere a performanțelor de către sportivi
(dopaj).
5. Euforia datorată consumului de cocaină în doze
crescute este urmată de un sindrom de abstinență
caracterizat prin
depresie,
letargie,
insomnie,
Iritabilitate,
anergie sau lipsă de energie,
tulburări de apetit,
amețeală,
lentoare psihomotorie,
tulburări nictemerale,
hipersomnie
craving.
5. Efectele fizice ale consumului abuziv sau pe termen lung
pot fi neurologice,
Dureri de cap cardiovasculare si respiratorii:
Convulsii
Episoade epileptice
Coma
Infarct
Boli cardiace
Aritmii
Dureri in piept
Tensiune foarte mica sau foarte mare
Atacuri de cord
Endocardita - infectie a inimii
Boli ale plamanilor
Dificultati de respiratie
Bronsita cronica
Alterarea tesuturilor pulmonare
Cedarea plamanilor
Stop respirator
Moarte
 6. Halucinogene
Sunt substanțe care produc senzația de expansiune a
minții, perturbă mintea sau pot să mimeze psihoza.
Nu produc sindrom de abstinență semnificativ.
Întreruperea consumului determină flashback.
În această categorie se încadrează următoarele:
amanita muscaria;
psilocybina;
mescalina;
atropa belladonna;
LSD (dietilamina acidului lisergic);
PCP (fenilciclidina)
 6. Manifestările clinice care apar
după ingestie sunt următoarele:
faza I: relaxare, euforie, luciditate, sociabilitate,
efecte somatice simpaticomimetice;
faza II: apar distorsiuni perceptive, cum ar fi iluzii
vizuale, sinestezii;
faza III: perceperea distorsionată a timpului,
sentiment de dedublare, depersonalizare, sentiment
de capacități personale crescute, extaz mistic,
perceperea organelor interne, retrăirea unor
evenimente din trecut, psihoza paranoidă sau
delirium (halucinații).
BARBITURICE
 7. Barbiturice şi benzodiazepine
Aceste substanțe sunt prescrise de medici pentru
simptomatologia clinică anxioasă sau pentru efectele
hipnotice pe care le prezintă, ele fiind medicamente
cunoscute cu potențial de a crea dependență.
Un aspect important este faptul că ele pot crea
dependență și la doze terapeutice dacă sunt utilizate
pe o perioadă mai lungă de timp. Această formă de
dependență nu se manifestă pe parcursul
administrării, ci cu ocazia încercării de întrerupere a
lor.
 7. Manifestările clinice
Intoxicația cu barbiturice: euforie, dezinhibiție
psihomotorie, logoree, labilitate emoțională,
iritabilitate, agresivitate, ataxie, disartrie, tulbur ări de
atenție și memorie. Cazurile mai grave pot ajunge la
comă cu depresie respiratorie, leziuni buloase ale
pielii, necroza glandelor sudoripare.
După o utilizare îndelungată poate să apară un
sindrom deficitar cu apatie, astenie, lentoare și s ăr ăcire
intelectuală.
Sevrajul la barbiturice: anxietate, iritabilitate,
oscilații ale tensiunii arteriale, hipotensiune
ortostatică, tahicardie, transpirații, greață, delirium,
mioclonii sau chiar crize grand mal.
 7. Manifestările clinice

Intoxicația cu benzodiazepine: stare de amețeală,

vorbire greoaie, stare confuzională, vedere
încețoșată, anxietate, uneori stări de agitație
paradoxală, somnolență.
Sevrajul la benzodiazepine: anxietate, insomnie,
tulburări circulatorii, tulburări gastro-intestinale,
crize convulsive, tremor, diaforeză, delirium.
 7. Barbiturice:

Intoxicația cu barbiturice este asemănătoare cu ebrietatea

alcoolică:
etapa euforică și exitația de scurtă durată
somnolență, obnubilare, confuzie, sopor
tulburări psihomotorii și de vorbire
labilitate afectivă
comportament agresiv.
 7. Barbiturice:
Intoxicatie cronica: Tablou clinic de sindrom
psihoorganic si anume:
Ataxie
Dizartrie
Lentoare ideomotorie
Scaderea facultati intelectuale
Labilitate afectiva
 7. Barbiturice:

Toleranță relativ joasa. Doza folosită poate fi de 5-10 ori mai

mare comporativ cu cea inițială. La întreruperea consumului
toleranța scade brusc fapt care poate provoca intoxicatii acute
dupa revenirea in timp la dozele anterioare.
Dependența psihică pronunțată.
Sindromul de servraj se dezvoltă în primele 24 de ore dup ă
întreruperea consumului și atinge intensitate maxim ă în 48-72
de ore, apoi lent dispare.
7. Sindromul de sevraj la barbiturice:

neliniște,
tremor,
slabiciune progresivă,
vertij,
tulburări de percepții vizuale,
grețuri,
vomă,
insomnie,
hipotonie bruscă,
convulsii,
tulburări psihice de tip paranoid cu halucinații, stupor, fobii
întreruperea bruscă a consumului poate provoca deces .
 8. Toxicomania cauzata de tranchilizante si antidepresive:

Este tipica dependenta psihica. Dependenta fizica slab pronuntata.

Simptomul de sevraj slab pronuntat si predomina simptomele
disvegetative. Totusi uneori se constata:
iritabilitate
Anxietate
Neliniste psihomotorie
Insomnie,convulsii extremitati, algii articulare
In cazul supradozarii tranchilizantelor pana la 1 g este posibila
instalarea unui somn de 48 de ore.
 8. Toxicomania cauzata de tranchilizante si
antidepresive:

Intoxicatie acuta:
Tulburari constiinta cu sopor, coma, hipotonie
musculara
In intoxicatii pronuntate se dezvolta encefalopatia cu
sindrom astenic
Sindrom Semne/Simptome Evoluţie Răspuns la
reintroducerea
benzodiazepinei
Abstinența Anxietate, insomnie, Debut la 1-2 zile de Semnele şi
la coşmaruri, la întreruperea unei simptomele dispar la
doze mari convulsii, benzodiazepine cu 2-6 h de la
episoade psihotice, durata scurta; sau la administrarea unei
hipertermie, deces 3-8 zile de la doze cu efect hipnotic
ntreruperea unei de benzodiazepine
benzodiazepine cu
durată lunga
Sindrom de Anxietate, agitatie, Debut la 1-7 zile de
abstinență tahicardie, anorexie, la întreruperea
tardiv vedere încețoşată, administrării de
crampe musculare, benzodiazepine sau
insomnie, oşmaruri, la reducerea dozei
confuzie, spasme terapeutice
musculare, psihoza, obişnuite
hipersensibilitate la
lumină şi zgomot,
parestezii
 Antidepresivele
Antidepresivele şi buspirona nu produc abuz şi nici
dependență deşi au fost comunicate unele cazuri
excepționale de persoane care consumau compulsiv unele
antidepresive.
Apariția simptomatologiei de sevraj sau abstinen ță nu
este asociată întotdeauna cu producerea dependenței.
Admnistrarea cronică de antidepresive triciclice şi de
inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei (ISRS) pot
produce un sindrom de sevraj sau abstinen ță dac ă se
întrerupe brusc consumul.
inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS).

Aparat sau sistem Antidepresive ISRS

triciclice
Gastrointestinale Greață, vomă, dureri Grează, vomă,dureri
abdominale, diaree. abdominale, diaree. diminuarea
apetitului, Stare abdominala proastă.
Generale Letargie, Letargie, simptome
simptome, cefalee. gripale
Tulburări ale Insomnie, coşmaruri. Insomnie, coşmaruri,
somnului necesitate redusă de a
dormi.
Afective Anxietate, iritabilitate, Anxietate, iritabilitate,
stare depresivă stare depresivă. agitație.
Mai puțin comune Manie, hipomanie, aritmii,
tahicardie, bătăi ventriculare
ectopice.
Echilibru Amețeală, vertij, ataxie.
Senzoriale Pareze, prurit, vedere încețoşată.
 Simptomele de abstinență sunt fizice şi/sau
psihologice.

În cazul antidepresivelor triciclice, până la jum ătate dintre pacien ții

tratați cu doze crescute de imipramină au aceste simptome, fiind de
asemenea descris de 20% dintre pacienții tratați cu ISRS. Acestea
apar în general între 1 şi 3 zile sau până la 10 zile dup ă consum, în
urma întreruperii bruşte a tratamentului. Apari ția este mai rapid ă la
antidepresivele cu eliminare rapidă (paroxetină) şi mai tardiv ă la
cele cu timp de înjumătățire prelungit (fluoxetina). Intensitatea
sindromului este de asemenea mai mare la cele care se elimin ă
rapid sau care au fost consumate în doze crescute pe perioade lungi.
Tabloul simptomatic este autolimitat şi dispare după 10 zile cu
suport psihologic. Dacă se reintroduce substanța antidepresiv ă,
tabloul dispare complet în 48-72 ore.
 8. Inhalanți

Acestea sunt substanțe volatile care produc vapori

chimici ce se pot inhala pentru a produce un efect
psihoactiv sau de alterare a stării de conștiință.
Termenul se utilizează pentru a descrie o categorie
foarte vastă de substanțe care se administrează
aproape exclusiv pe cale inhalatorie.
 8. Manifestările clinice
Intoxicația acută:
Manifestări psihice: apatie sau agitație ebrioasă,
diminuarea funcțiilor cognitive, creșterea impulsivit ății și
agresivității, alternare între
dezinhibiție și euforie până la psihoze cu halucinații și
tulburări de schemă corporală.
Manifestări somatice: tulburări gastrice, diminuarea
reflexelor, diplopie
Consecințe organice complexe, severe, legate de
leziunile neurologice centrale și periferice.
 8. Solvenți volatili:

Intoxicația acută :
euforie cu tulburări de orientare in spatiu
iluzia performantelor crescute, halucinatii
tulburari de comportament, inclusiv comportament agresi
la cresterea dozei – convulsii, comă, deces .
 8. Solvenți volatili:

Intoxicația cronică (benzină, benzol, tetraclorură de carbon) :

schimbari patologice în plămăni, ficat, rinichi, formula
sîngelui.
tulburări psihice profunde de tip psihoorganic.
Toleranța nesemnificativă cu excepție la toluol
Dependența psihică mai puțin pronunțata comparativ cu alte
tipuri de toxicomanii.
Dependența fizică minimă. Întreruprea bruscă a consumului
provoacă somnolența, irascibilitate, inhibiție motorie.
8. Tulburari psihotice ulterioare:

Tulburari de perceptie ( hiperestezii, iluzii, halucinatii

auditive si vizuale vii si caleidoscopice)
Ca regula euforie, posibil anxietate, inhibitie, atitudini
ostile catre anturaj
Derealizare si depersonalizare
 9.Anticolinergice
(belladona,atropina,astmatol,dimedrol, etc.)

Intoxicatia usoara:
Tulburari de memorie (retentie)
hipoprosexie
midriaza
uscaciunea pielii
Tahicardie
Constipatie
hipertermie
 Intoxicatie pronuntata cu anticolinergice:

Anxietate
Agitatie psihomotorie
Dezorientare auto- si allopsihica
Stari de delirium
Vorbire neclara
Sopor, coma cu tulburari cardiace( crestere QT interval)
Tulburari mnestice si astenice
Nu se constata dependenta pentru anticolinergice
 10. Nicotina

Intoxicatie usoara:
1. Senzatie de relaxare, cresterea capacitatii de concentrare
2. Nicotina are actiune asemanatoare acetilcolinei asupra creierului
3. Dependenta de nicotina poate fi similara cu dependenta de heroina
4. Are loc cresterea tolerantei
5. Starea de sevraj este depasita prin consumul repetat a tigaretei. In
sevraj se constata si starea de neliniste
 10. Nicotina

Nicotina imită acetilcolina.

Se leagă de receptorii proiectați pentru acetilcolin ă și
își asumă funcțiile acetilcolinei.
 10. Nicotina

Nicotina rămâne în fanta sinaptică mult mai mult decât

acetilcolina, deoarece nu este descompusa de
acetilcolinesteraza, transmite mult mai multe semnale
neuronului decât ar face acetilcolina.
 10. Nicotina

Nicotina stimulează glandele suprarenale și sinteza

de adrenalină.
 10. Nicotina

Nicotina provoacă:
eliberarea glucozei în sânge,
reduce foamea,
accelerează metabolismul,
amelioreaza temporar concentrația (în hipocamp este
eliberat neurotransmițătorul glutamat, despre care se
crede că este asociat cu aceste efecte)
Nicotina este o substanţă, care creeaza dependenta
asemanatoare celei create de heroina.
Organismul dezvolt ă rapid toleranţa la nicotină,
10.
Nicotina
 10. Nicotina

Nicotina determina modificari la nivel cerebral, care

provoaca o placere de moment.
Tocmai aceasta placere de scurta durata este aceea
care ii face pe oameni sa isi doreasca sa mai fumeze
inca o tigara si apoi inca una.
O persoana dependenta de nicotina are de-a face cu o
serie de simptome neplacute care sunt indepartate
temporar prin fumat.
 Simptome de sevraj nicotinic:
Iritabilitate
Accese de furie
Slaba capacitate de concentrare,
Frustrare,
Cresterea apetitului sau insomnie.
In unele cazuri, sevrajul se poate manifesta si prin
diaree sau constipatie;
Neliniste
Depresie
Hipoprosexie
Posibile complicatii ale dependentei de nicotina:Boli
pulmonare– cancere la nivelul plamanilor, bronsita sau
emfizem;Astm– fumatul inrautateste starea persoanelor
astmatice;Probleme cardiovasculare– risc crescut de infarct
miocardic, boli vasculare periferice si accident vascular
cerebral;Cancer– risc crescut de a dezvolta cancer
pulmonar, cancer al vezicii urinare, cancer de col, cancer la
stomac, cancer de gat, esofag sau laringe;Pielea
fumatorilor da mai repede semne de imbatranire;
Infertilitate sau impotenta si disfunctii erectile;Risc ridicat
de avort spontan sau probleme grave la nou-nascut;
CAFEINA
La om cafeina actioneaza ca un stimulent al sistemului
nervos central, alungand temporar somnolenta si
restabilind starea de alerta. Este drogul psihoactiv cel
mai consumat in intreaga lume, dar, spre deosebire de
celelalte substante psihoactive este si legal si
nereglemantat in niciun fel in aproape toate colturile
lumii.Bauturile care contin cofeina cum ar fi cafeaua,
ceaiul, bauturile racoritoare si bauturile energizante se
bucura de o mare popularitate. In America de Nord
90% dintre adulti consuma cafeina zilnic.
 12. Este cel mai consumat si cel mai ieftin
drog stimulant in intreaga lume.
Capacitatea de concentrare
Vigilenta (atentia sustinuta)
Fixarea de noi informatii si rememorarea lucrurilor
invatate anterior
Viteza de reactie (timpii de raspuns)
Viteza de procesare a informatiilor
Dispozitia
Ea produce o stare de veghe (de alerta) crescuta, un
flux de gandire mai clar si mai alert, atentie sporita
precum si o mai buna coordonare generala a
organismului. Cantitatea de cofeina necesara pentru
a produce efecte variaza de la o persoana la alta in
functie de marimea corpului si de gradul de
toleranta. Efectele incep in mai putin de o ora dupa
consum, si o doza moderata, de obicei, dispare in
aproximativ cinci ore.
Vorbim despre dependenta atunci cand bem mai
mult de 300 ml de cafea pe zi (3 cani de cafea).
 Intoxicație cu cafeină
Efecte nedorite.
nevrozismul,
neliniştea,
tremor fin
insomnia,
tahicardia şi palpitațiile.
În unele cazuri se vorbeşte de cafeinism şi se pot
observa adevărate tablouri de intoxicație cu cafein ă, care
pot fi grave dacă se consumă mai mult de 1 gram per
adult.
Doze mai crescute pot provoca convulsii, stop
respirator, comă sau chiar deces. Se consider ă că
intoxicația poate fi letală dacă se consumă mai mult de
10 grame.
 Iata
Tahicardi
care sunt semnele excesului de
-

Confuzie,
cafeina:
Anxietate
Tulburari de somn, insomnie,
Oboseala exagerata
Febra
Probleme gastrointestinale
Migrene
Sete exagerata
Poliurie
Iritabilitate
Crampe musculare
Afectiuni respiratorii
Greata
Stari de voma
 Abstinenţă.

Simptomele apar la 12– 24 de ore în urma

consumului, sunt maxime la 4 – 48 ore şi dispar în
mai
puțin de o săptămână.
Cel mai frecvent apar:
cefalee
oboseală şi/sau stare fizică proastă.
somnolența,
senzația de lentoare
iritabilitate.
12. Elementul esential al intoxicatiei cu cofeina

nelinistea,
nervozitatea,
excitatia,
insomnia,
faciesul congestiv,
diureza (crescuta),
si acuze gastrointestinale.
anxietate,
crampe musculare,
deraierea fluxului gandirii si vorbirii,
tahicardie sau aritmii cardiace,
perioade de infatigabilitate,
agitatie psihomotorie.
Are efecte multiple:- creșterea pulsului și
tensiunii arteriale, -dilatator bronhial, - diuretic, -
stimulant al peristaltismului intestinal,
- stimulator al sistemului nervos, etc.
 Sevrajul la cafeină (DSM-V)

A. Consum zilnic de cafeină, perioade prelungite de

timp
B. Întrerupere sau reducerea bruscă a consumului (24
de ore) provoacă 3 sau mai multe simptoame:
1. Cefalee
2. Astenie marcată sau somnolență
3. Dispoziție disforică, depresivă sau iritabilitate
4. Dificultăți de concentrare
5. Simptome de tip gripal (greața. Vărsături, dureri sau
contracturi musculare)
C. In domenul profesional
D. Nu sunt promleme medicale sau alte tulburări
mintale
 12.Tulburarile induse de cafeina
Tulburarea anxioasa indusa de cafeina - (transpiratie,
tremurături, bătăi de inimă rapide, dificultăti în respiratie, greată,
lesin, dureri toracice, palpitatii) .
Tulburarea de somn indusa de o cаfeină - o
perturbare notabila a somnului - de tipul
Insomniei hipersomnie..
 Tratament:

1. Tratamentul sevrajului, dezintocicare

2. Restabilirea tulbuirarilor metabolice, somnului,
tulburarilor psihice
3. Tratament antirecidivant
 Tratament (nicotina):
Patch-ul
Este un bandaj ca un autocolant mic, pe care il aplica ți pe
braț sau pe spate. Patch-ul ofera un nivel scazut de nicotina
pentru organism.
Prin pulverizare sau inhalator
Spray-urile cu nicotina si inhalatoarele
Medicamente
- vareniclina (Chantix).
- bupropion (Wellbutrin).
 Tratamentul intoxicatiei cu
opiacee:
1. Tratament farmacologic:
Intoxicația acută: se pot administra antagoniști ca:
nalorfina, naloxon, naltrexona;
Sevrajul: reechilibrare hidroelectrolitică, tranchilizante,
eventual neuroleptice;
2. Tratamentul de substituție – există programe naționale
de substituție cu methadona;
3.Psihoterapie cognitiv-comportamentală, terapie
familială.
 Tratament sevraj opiaceic:
1. Agonisti receptori alfa ( clonidina)
2. Neuroleptice atipice
3. Analgetice: tramadol,
4. Antagonisti si agonisti receptori opiaceici: naloxone,
naltrexone, methadone, etc.
5. Dezintoxicare
6. Diuretice
7. Restabilire Ph,
Tratamentul dependentei de cocaina

1. Farmacologic în funcție de manifestările

clinice:
antidepresive,
anxiolitice.
neuroleptice,
2. Psihoterapie cognitiv-comportamentală.
 Tratamentul dependentei de
canabis

1. Psihoterapie cognitiv-comportamentală.
 Tratamentul dependentei de
amfetamine

1. Farmacologic în funcție de manifestările clinice:

antidepresive,
anxiolitice.
neuroleptice,
2. Psihoterapie cognitiv-comportamentală.
 Tratamentul intoxicatiei cu
halucinogene

Tratament farmacologic în funcție de simptomatologia

clinică prezentă.
Tratamentul intoxicatiei cu
barbiturice
Intoxicația cuşi benzodiazepine
benzodiazepine sau barbiturice
necesită asigurarea suportului funcțiilor vitale.
Antidotul pentru benzodiazepine este
flumazenilul, care este un antagonist competitiv al
receptorului pentru benzodiazepine, dar trebuie
administrat cu precauție atunci când persoana are
istoric de convulsii sau de utilizare îndelungat ă a
benzodiazepinelor.
Pentru prevenirea sevrajului este necesară reducerea
treptată a dozelor.
În condițiile în care s-a instalat sevrajul, se
administrează:
anticonvulsivante (carbamazepina),
beta blocante,
antidepresive.
 Tratamentul intoxicatiei cu
inhalanți
Intoxicația acută:
- nu există antidot, se tratează tulburări de
respirație, aritmiile, stările psihotice şi
confuzionale.
Intoxicaţia cronică:
- tratamentul tulburărilor organice psihice.
 Definiţia alcoolismului
Alcoolismul este în prezent o tulburare complexă,
marcată de numeroase incertitudini, ambiguit ăți cu
numeroase încercări de a fi definită și centrată
oarecum de granița dintre normal si patologic.
Poate să afecteze diverse vârste și apare în urma
consumului de băuturi alcoolice.
Manifestările clinice sunt foarte variate și depind
de:
cantitatea de alcool consumată,
de durata consumului,
de tipul de băutură utilizată,
dar și de alți factori care țin de persoana în cauză.
 Definiţia alcoolismului
Tulburare psihica cronica cauzata intoxicatia cronica
cu alcool care are ca consecinta instalarea sindromului
de dependenta, manifestari psihice, fizice si
neurologice.
La anumite etape se dezvolta tulburari psihotice.
La etapa finala se instaleaza starea de dementa
.
Este destul de dificil de apreciat cantitatea de alcool care
se consumă la nivelul unei populații.
Cel mai frecvent se calculează cantitatea de alcool care se
produce la nivelul unei țări, dar aceasta nu reflect ă
consumul de alcool. Trebuie să ținem cont că pe de-o
parte nu tot alcoolul care se produce se și consum ă, iar pe
de altă parte pe lângă producţia raportat ă legal exist ă și o
cantitate semnificativă de băuturi alcoolice ce se produce
ilegal sau în mediul domestic și care scap ă din statisticile
naţionale.
În general, consumul de alcool este mai ridicat la
bărbaţi (10/1) şi începe la vârsta adultă. În prezent se
constată o creştere a alcoolismului feminin (în unele
ţări, raportul bărbaţi/femei ajunge la 4/1) şi o scădere
a vârstei de debut a consumului (debut timpuriu în
adolescenţă).
 Circuitul alcoolului în organism
După ingestie, absorbţia se face predominant la nivelul
duodenului şi jejunului.
Concentraţia maximă în sânge se atinge la aproximativ 30 – 90
de minute de la ingerare.
Absorbţia este mai lentă dacă subiectul se alimenteaz ă sau dac ă
băutura este foarte concentrată în alcool.
După trecerea în sânge, alcoolul este:
10 % excretat nemodificat prin rinichi, plămâni (în alveole
alcoolul se evaporă şi este expirat – proba cu înverzirea fiolei)
sau transpiraţie.
90 % este metabolizat la nivel hepatic prin două căi care au ca
rezultat comun formarea intermediară a acetaldehidei, care este
mai toxică decât alcoolul atunci când se acumulează.
Alcoolul metabolizat se va elimina ulterior prin materii fecale.
 Cale de metabolizare a alcoolului:
1. Calea alcooldehidrogenazei sub acţiunea
ei, alcoolul se transformă în acetaldehidă, care ulterior sub
acţiunea acetaldehid-dehidrogenazei este transformat ă în acetat.
Blocarea acetaldehid-dehidrogenazei (prin
Disulfiram/Antalcol/Antabuse) determină acumularea de acetaldehid ă
în organism.
2.Oxidarea microzomială – se produce în prezenţa
O2 şi rezultă apă. Această oxidare provoacă proliferarea reticulului
endoplasmatic. NAD este un cofactor și acceptor de hidrogen când
alcoolul este convertit la acetaldehida și mai departe la
acetil-CoA.
Alcoolul se răspândeşte în organism în toate ţesuturile, inclusiv la
nivelul neuronilor.
Alcoolemia e un indice al nivelului alcoolului în ţesuturi. Ritmul de
metabolizare a alcoolului este de 15 mg/dL/h, cu o variabilitate
cuprinsă între 10 – 34 mg/dL/h în funcţie de mai multe caracteristici,
cum ar fi: vechimea consumului, sex, rasă etc.
 Clasificarea lui Cloninger
1. Alcoolism tip I cu debut tardiv, după 20 de ani, o evoluţie
lentă si care apare la ambele sexe. Factorii de risc sunt
reprezentaţi de tulburările de mediu în copilărie – carenţe
afective, separări precoce, dezorganizare familială şi mai puţin
factori genetici. Personalitatea de bază este marcată de
slăbiciunea Eului cu sentimente de culpabilitate după abuz.
Dependenţă psihologică mai puternică decât cea fizică.
2. Alcoolism tip II cu debut precoce înainte de 20 de ani,
evoluţie rapidă spre dependenţă şi cu apariția de complicații
somatice şi sociale grave. Se poate asocia cu prezenţa
comportamentelor antisociale şi cu consum de alte substanţe
psihoactive. Factorii de risc sunt de ordin genetic
(dependenţa de alcool a taţilor) şi neuropsihologici (sindrom
de hiperactivitate şi/sau deficit de atenţie în copilărie). Rolul
factorilor de mediu este limitat. Prezenţa unei personalităţi
antisociale ar reprezenta un factor de risc intermediar.
 Clasificare clinică
Aceasta este realizată din perspectivă evolutivă,
prognostică şi terapeutică; este cea care împarte
alcoolismul în:
1. Alcoolism primar – fără o altă tulburare psihiatrică
care să preceadă sau să se asocieze consumului de alcool;
2. Alcoolism secundar – în care avem cel puţin o
tulburare psihiatrică comorbidă, cel mai frecvent fiind
implicate: anxietatea, depresia, ciclotimia, tulburările de
personalitate sau defectele psihotice.
Tulburari psihice si comportamentale datorate consumului
de alcool (ICD-10)
Alcoolul – este cea mai des utilizata substanta psihoactiva care
provoaca starea de intoxicare (ebrietate)
Influenteaza memoria, facultatile motorii, orientarea in spatiu,
termoreglarea, respiratia, apetit, sistem vegetativ, cardiac, sexual
Se defineste:
1. Intoxicatia acuta (starea de ebrietate)
Starea de ebrietate simpla (habituala)
Stari de ebrietate modificate
2. Ebrietatea patologica
3. Intoxicatie cronica (alcoolism)
4. Psihoze etilice
Tulburari psihice si de comportament
cauzate de consum de alcool (ICD-10)
F 10 – Tulburări mentale și comportamentale datorită
utilizării alcoolului:
F 10.0 – Intoxicație acută
F 10.07 – Intoxicația patologică
F 10.1. – Utilizare nocivă
F 10.2. – Sindrom de dependență
F 10.3. – Sindrom de sevraj
F 10.4. – Sindrom de sevraj cu delirium
F 10.5. – Tulburări psihotice
F 10.6. – Sindromul Amnestic
 Etiologie

Abordarea etiopatogenică a alcoolismului este

complexă şi multifactorială.
 Factori socio-culturali
Consumul de băuturi alcoolice are rădăcini istorice
vechi, în prezent alcoolul constituind substan ţa
psihoactivă cu cel mai mare potenţial de abuz, în parte
datorită acceptanţei culturale destul de mari
indiferent de apartenenţa etnică sau religioasă a
diverselor grupuri sociale.
Un rol semnificativ îl joacă prejudecăţile sociale, care
astfel consideră că alcoolul fortifică, stimulează
integrarea socială și are un rol important în statutul de
adult.
Un alt aspect important este că alcoolismul se poate
regăsi în anumite profesii care impun o muncă mai
dificilă (în construcții) sau cele care impun un contact
cu alcoolul (chelneri, oameni de afaceri, reprezentan ți
comerciali).
 Factori psihologici
Diverse teorii asociază consumul de alcool cu reducerea
stării de tensiune, sporirea sentimentului „de a face
față”, diminuarea efectelor generate de suferinţa
psihologică.
Este de subliniat faptul că multe din persoanele care
prezintă probleme induse de consumul de alcool afirm ă
că ingestia de alcool le diminuă nervozitatea şi îi ajut ă s ă
facă faţă (să se adapteze) mai uşor la stresurile cotidiene.
Rolul personalităţii în apariţia alcoolismului este mult
discutat în prezent, a relevat faptul că alcoolismul apare
mai frecvent la persoanele cu tulburări sau trăsături
de personalitate de model antisocial, pasiv-
dependent, evitant, anankast și instabil-emoţional.
 Factori comportamentali

Un rol important îl are efectul de recompensă şi

de întărire a comportamentului ulterior
consumului de alcool, acest aspect contribuind la
decizia de a recurge din nou la consum după
prima experienţă avută cu alcoolul.
Substratul neurobiologic al acestor factori este
cel al neurotransmisiei dopaminergice, care
prin calea mezolimbică se proiectează în
nucleul accumbens, acest nucleu având rol de
centru al plăcerii.
 Factori genetici

Studiile familiale au evidenţiat că rudele de

gradul I ale persoanelor cu alcoolism prezintă
un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta boala
comparativ cu populaţia generală.
Studii genetice pe persoanele adoptate au indicat
faptul că riscul pentru consumul de alcool este
conferit de părintele biologic, acesta fiind de 4
ori mai mare ca în populaţia generală.
De asemenea, există o rată de concordanţă mai
mare a alcoolismului în rândul gemenilor
monozigoţi comparativ cu cei dizigoţi.
 Factori biologici

Pe măsură ce alcoolul pătrunde în organism, începe s ă

interacţioneze cu neuronii.
Această interacţiune are loc prin intermediul a doi
neurotransmiţători cu acţiuni diferite:
glutamatul (un neurotransmiţător cu funcţie
exitatorie) şi
GABA (un neurotransmiţător cu funcţie inhibitorie).
Alcoolul acţionează asupra celor doi
neurotransmiţători inhibând transmiterea de glutamat
şi crescând-o pe cea GABA.
Motivul pentru care alcoolul afectează organismul se
datorează faptului că acționează asupra mai multor
sisteme diferite de neurotransmițători:
dopamina,
serotonina,
endorfină
acid gamma-aminobutiric (GABA) și
glutamat.
Acidul gamma-aminobutiric (GABA) este un
neurotransmițător care încetinește activitatea
celulelor nervoase sau a neuronilor.
Alcoolul stimulează sistemul GABA si in asa mod
efectul său inhibitor asupra celulelor nervoase cre ște.
Glutamatul si alcoolul actioneaza asupra zonelor
receptorale diferite in timp.
Alcoolul inhibă activitatea glutamatului. Aceasta
reduce efectul excitator pe care glutamatul îl are
asupra altor neuroni.
GABA și alcoolul se leagă simultan de receptor,
dar GABA rămâne asociat cu acesta mai mult timp.
Alcoolul influenteaza GABA să faca mai multe
legaturi receptorale ceea ce crește în continuare
efectul inhibitor al GABA.
Cerebelul (partea creierului care controlează funcția
motorie fină) conține, de asemenea, mulți receptori
GABA.
Alcoolul reduce controlul abilităților motorii fine
De asemenea, alcoolul se leagă de receptorul
glutamat, care ca rezultat schimbă forma și
glutamatul nu mai poate face legaturi receptorale
Drept urmare, semnalul nu este transmis și nu se
generează acțiuni.
Hipocampul este vital pentru memoria și gândirea
pe termen scurt.
Alcoolul se leagă de receptorii de glutamat din
hipocamp și modifică funcțiile memoriei
(evenimente din trecutul recent, lapsuri de
memorie).
 Alcoolul stimulează indirect hipotalamusul - zona
creierului care include centrul de reglare a foamei.
De asemenea, alcoolul încetinește viteza de
reacție: creierul funcționează mai lent, pupile
răspund mai lent la semnale și controlul asupra
activității motorii este dereglat.
schimbă treptat, devine mai puțin sensibila la
alcool.
Alcoolul mai greu se leaga cu receptori.
Ca urmare, receptorii transmit mai pu țin
semnalele inhibitorii, iar persoana
dependenta de alcool bea mai mult alcool
pentru a restabili o stare de confort.
Sindromul de toleranță si glutamatul
Alcoolul blochează receptorii glutamatului, ceea
crește sensibilitatea și se formează receptori
suplimentari.
Pentru a continua să blocheze efectul excitator al
glutamatului, dependentul consuma alcool
cantitati mai mari
Starea de abstinenta si acidul gamma-aminobutiric
Simptome de sevraj:
insomnie,
nervozitate,
transpirație,
anxietate și
depresie.
Acest lucru se datorează faptului că:
Structura receptorilor GABA s-a schimbat, ceea ce face
ca efectul calmant al GABA să fie mai puțin eficient decât
înainte.
Acum GABA se leagă de receptori pentru un timp foarte
scurt și în timpul absenței alcoolului.
Se transmit mai puține impulsuri inhibitorii, iar sistemul
nervos este supraexcitat.
Abstinenta si glutamatul
Dacă încetarea beției este brusca, alcoolul nu va
mai bloca receptorii.
Pe măsură ce receptorii suplimentari au fost crea ți
și sensibilitatea lor a devenit crescută, o cantitate
din ce în ce mai mare de glutamat este legată acum
de ei.
Neuronii sunt supraexcitați.
Acest lucru poate provoca simptome de sevraj:
insomnie și, în cel mai rău caz,
Sindrom convulsiv
Sindromul de dependență si dopamina
Sub influența alcoolului, cantitatea de dopamin ă din
centrul plăcerii (nucleus accumbens) din creier cre ște
exagerat, ceea ce provoacă plăcere și euforie.
În timp, creierul devine mai puțin sensibil la
dopamină si se produce mai puțină dopamină.
În absența alcoolului, concentrația de dopamin ă în
creier devine scăzută, ceea ce provoacă deprimare.
Serotonina
De asemenea, alcoolul afectează sistemul
neurotransmițător al serotoninei.
Serotonina este in crestere sub influenta alcoolului
si ca rezultat se constata starea de euforie si creste
comunicarea
Endorfinele si alcoolul
Endorfinele, sau „opiaceele naturale”, sunt neurotransmi țători
inhibitori, secretați de corpul nostru.
Sistemul de endorfină poate încetini sau opri respira ția.
Ritmul respirației este reglat de medula oblongata.
Această zonă a creierului conține mulți receptori de endorfin ă
(sau opiacee) care controlează mușchii sistemului respirator.
Când endorfinele se leagă de acești receptori, inhib ă activitatea
neuronilor din medula oblongata, ceea ce duce la respira ția
încetinită.
Deoarece alcoolul stimulează producerea de endorfine, ace ști
neuroni sunt inhibați și acest lucru poate încetini (sau chiar opri
complet) respirația.
Alcoolul activează sistemul de endorfine, eliberând endorfine în
creier, acest lucru poate ameliora durerea și poate produce o
senzație de euforie
Sub influenta alcoolului...
celulele creierului isi modifica structura si volumul
Probleme de menținere a unei temperaturi constante a
corpului și controlul mișcărilor, osteoporoza
creșterea secreției de suc gastric, ulcere stomacale, malnutri ție.
 Alte consecinte...
deshidratare, pielea uscată, ciroză, steatoz ă,
patologie renală, probleme de imunitate
… Aritmii și hipertensiune arterială,diabet, risc crescut de cancer
pancreatic,disfunctie hormonala, disfuncție menstruală, probleme
de fertilitate și erecție, scăderea cantitatii de sperm ă, micsorarea
testiculelor și ginecomastie la bărbați, deficien țe de auz.
 Sindromul de dependenta cauzat de alcool:
1. Dorinta de a consuma alcool
2. Control scazut asupra consumului de alcool
3. Tendinta de a consuma alcool zilnic
4. Abolirea altor activitati care provocau anterior satisfactie
5. Consum alcool in pofida unor consecinte sociale sau
maladii fizice
6. Sindrom de sevraj
7. Crestere toleranta
8. Conform ICD-10 sunt suficiente 3 simptome pentru
stabilirea dependentei de alcool ( alcoolism)
Tabloul clinicDin punct de vedere clinic,
discutăm despre următoarele:
 Tabloul clinic
1. Consumul ocazional de alcool
Este acel consum care apare la vârste tinere, generat de
dorința de a vedea ce efecte apar, fiind influen țat de
aspectele sociale ale persoanei
respective.
2. Consum integrat social de alcool
Informaţiile provenite din diverse studii sau cercet ări arat ă
că alcoolul consumat în cantități moderate pare a avea
chiar efect benefic asupra organismului uman. Aceast ă
afirmație însă trebuie făcută cu prudență, deoarece este
foarte dificil, dacă nu chiar imposibil să stabile ști limitele
unui „consum normal” de alcool. În mod practic presupune
un consum de alcool care nu este dăunător sănătății.
 Tabloul clinic
3. Utilizare nocivă de alcool
Este un model de consum de alcool care afectează sănătatea
persoanei, fie la nivel somatic (complicații hepatice, cardiace
etc.) sau la nivel mental (episoade depresive, stări de anxietate).
Acest consum este în general criticat de alte persoanele, dar
subiectul în cauză, în ciuda acestor probleme, nu întrerupe
consumul de alcool.
4. Beția patologică. La consumul unei mici cantități de alcool
se declanșează o stare crepusculară (stare de disociație a
câmpului actual de conștiință), stare în care apare și un
potențial agresiv, iar ulterior cu amnezia episodului. Aceste
manifestări apar la persoane care prezintă microleziuni cerebrale
(cel mai frecvent apărute în urma unor traumatisme). Trebuie
ținut cont de faptul că aceste cazuri pot deveni oricând cazuri
medico-legale.
 Ebrietate patologica :

Se constata in context de fatigabilitate, psihogenii,

patologii somatice sau neurologice asociate si consum
alcool nepurificat
Se deosebesc urmatoarele tipuri:
1. Tip maniacal
2. Psihopatoid
3. Disforic
4. Histrionic
5. Epileptoid
6. Paranoid
 Tabloul clinic
5. Intoxicația acută etanolică
Poate apărea la persoane care nu sunt consumatoare de
alcool (în mod accidental), la consumatori habituali sau
la cei dependenţi.
Manifestările clinice depind de nivelul alcoolemiei:
 Manifestările clinice depind de nivelul alcoolemiei:

Poate apărea la persoane care nu sunt consumatoare de alcool (în mod

accidental), la consumatori habituali sau la cei dependenţi.
Manifestările clinice depind de nivelul alcoolemiei:
0,15 g‰ – o prelungire a timpului de reacţie;
0,8 g‰ – scădere a performanţelor, o creştere a pragului
reflexelor senzoriale şi motorii (ce explic ă m ărirea evident ă a
timpului de reacţie);
1,5 g‰ – dezinhibiţie psihică, logoree, mişcări insuficient
controlate şi coordonate, cu creştere a amplitudinea;
§ 2 g‰ – percepţie diminuată, orientare deficitară, vorbire
dificilă, mers dificil, ebrios, gesticulaţie neadecvat ă;
2,5 g‰ – confuzie extremă cu vorbire imperceptibilă, nu se mai
poate susţine pentru a merge, poate să cadă sau să intre în somn;
3-4 g‰ – comă alcoolică; se caracterizează prin: hipotonie,
transpiraţii reci, midriază, reducerea progresiv ă a reflexelor,
bradipnee, inhibiţieespiratorie, hipotensiune arterial ă, hipotermie şi
poate duce la deces.
 Manifestările clinice depind de nivelul alcoolemiei:

Pe lângă aceste manifestări, mai pot să apară și cele

date de complicațiile acute:
1. hipotermia celor căzuţi la pământ, pe ploaie, zăpadă;
2. posibilitatea dezvoltării unui hematom subarahnoidian
după un interval liber de 1-2 zile, sau hemoragie
meningiană.
 Tabloul clinic
6. Dependența etanolică
Constă din consumul zilnic de alcool, cu creșterea
progresivă a dozelor pentru obținerea efectului dorit și cu
apariția complicațiilor. Cu timpul, subiectul începe să simtă
o dorință puternică de a consuma alcool, dorință pe care
nu o poate controla. Subiectul pierde controlul asupra
consumului de alcool: în ceea ce privește doza consumată,
locul sau momentul consumului și nu mai poate întrerupe
consumul deoarece apare reacția de sevraj psihic și fizic
care poate să ajungă până la delirium tremens.
De asemenea neglijează alte activități în favoarea
consumului de alcool și nu întrerupe, în ciuda apariției
consecințelor somatice sau sociale negative.
 În cadrul dependenței se analizează următoarele:

1. Vârsta debutului – cu cât mai precoce cu atât mai grav

2. Modalitatea consumului în faza iniţială:
intermitent (dipsomanie, consum periodic abuziv) cu
reducerea progresivă a intervalului liber;
consum continuu lent progresiv – subiectul consumă de
unul singur dau împreună cu alţii
3. Durata consumului – de obicei este vorba de mulţi ani de
consum zilnic
4. Cantitatea consumată zilnic se evaluează în unităţi
denumite „drink-uri”, 1 drink = 12 grame de alcool pur
constând din echivalentul a 330 ml de bere, 140 ml de vin
obişnuit şi 40 ml de votcă sau whisky (tărie).
5. Tipul de băutură consumată – tărie, bere sau vin
Dependența etanolică poate fi primară (când nu există altă
tulburare psihiatrică) sau secundară (când există anxietate,
 Se clasifica:

1. Dipsomanie
2. Pseudodipsomanie
 Dipsomania

Apare in stadiul 3 al alcoolismului

Este precedata de dorinta spontana de a consuma alcool
Dispare din cauza incapacitatii fizice de a mai consuma
alcool si intoleranta aparuta
Se alterneaza cu stari de luciditate totala sau aproape
totalasi reducerea sau disparitia nevoii de a consuma alcool
 Pseudodipsomania

Apare in stadiul 2 de alcoolism

Debutul si sfarsitul consumului este cauzat de factori
externi situationali ( salariu si respectiv lipsa de bani, zile
de odihna, sarbatori, etc.)
De obicei apare pe fundal de consum sistematic de alcool
Posibile stari de ebrietate modificata, atipica cand se
asociaza cu psihogenii
 Stadiul 1 alcoolism cronic:
1.2. Sindrom de dependenta psihica
Atractie psihica (idei obsesive neconstientizate
referitor la consumul de alcool)
Necesitatea de confort psihic
Anhedonie in lipsa consumului de alcool
1.3. Sindrom de dependenta fizica :
Comportament compulsiv absent
Lipsa disconfort fizic
Lipsa sindrom de sevraj
 Stadiul 2 alcoolism cronic:
Manifestare maxima a sindromului narcomanic
Comportament compulsiv pentru consum alcool
Lipsa control alcool consumat in stare de intoxicatie
Aparitia starilor de dipsomanii
Acutizarea trasaturilor caracteriale si comportament
pseudopsihopatic
Sindrom de sevraj cu simptome vegetative, psihice si neurologice
Dorinta de consum alcool apare dimineata si se mentine pe parcursul
zilei
Sindromul de sevraj apare dupa fiecare episod de consum alcool
Simptome tipice: indispozitie cu anxietate, tensionare, la
personalitati de tip exploziv in starea de sevraj se constata stari
disforice
Ideatie autolitica posibila
Insomnie rebela cu vise terifiante si treziri nocturne
 Stadiul 2 alcoolism cronic: ( continuare)

Simptome vegetative cu transpiratii, tahicardie, crestere TA, tremor

amplituda inalta extremitati, limba sau generalizat
In primele zile de sevraj pot avea loc crize convulsive generalizate
sau partiale
Reducerea simptomelor vegetative si afective catre ziua 5-6 si
aparitia sindromului astenic
Timp de pana la 6 luni pot fi prezente tulburari afective, insomnia,
fatigabilitate, s-me vegetative
Debuteaza boli somatice – hepatoza, pancreatita, miocardiodistrofia
Apar probleme sociale si de adaptare, degradare sociala
2.1. Stadoul II alcoolism
Sindrom reactivitate modificata
Disparitia reflexelor de voma
Amnezii
Schimbari caracteriale
Cresterea tolerantei de 5-8 ori
 Stadiul 2 alcoolism :

2.2. Sindrom de dependenta psihica

Atractie psihica obsesiva
Confort psihic prezent doar in starea de intoxicatie
alcoolica
2.3. Sindrom de dependenta fizica
Comportament compulsiv
Confort fizic doar in timpul intoxicatie cu alcool
Sindromul de sevraj prezent
 Alcoolism cronic stadiul III:
Scade toleranta la alcool
Agravarea sindromului de sevraj
Degradare intelectuala (mnestica) inclusiv starea de dementa
(inclusiv sindrom Korsakov)
Aparitia ideilor paranoide in cadrul sindromului de sevraj (inclusiv
gelozia etilica)
Tulburari de perceptie elementare
Anxietate nemotivata
Idei de supravaloare de relatie, persecutie,
Simptome psihoorganice: torpoare-sopor, vertij, ataxie,tremor
generalizat,convulsii,dizartrie,anizoreflexie,nistagmus, simptome
piramidale
Boli somatice agravate
Aspect general grav
Degradare sociala
 Alcoolism cronic stadiul III

3.1.Sindrom reactivitate modificata

Disparitia reflexelor de voma, diminuarea reflexelor
neurologice
Forme de consum dipsomanic sau consum permanent cu
toleranta scazuta la alcool
Forme de ebrietate modificata
Amnezie permanenta
Reactii patologice caracteriale
 Tabloul clinic al sevrajului necomplicat
Incepe de obicei în decurs de câteva ore de la încetarea sau
reducerea unui consum masiv de alcool la o persoan ă care
prezintă deja dependenţă la alcool (semn al dependen ţei
fizice la alcool).
Manifestările sunt la nivel:
psihic: stare de nelinişte, anxietate, insomnie, rău
subiectiv, subiectul devine incapabil să desfăşoare o
activitate;
somatic: tremor la nivelul extremităţilor, transpiraţii,
oscilaţii tensionale (frecvent crize hipertensive), grea ţă,
vărsături. Acesta se poate complica cu:
convulsii, uneori crize grand mal
stare confuzională - delirium tremens
 Sindrom de sevraj etilic

Simptome somatice
Tahicardie, crestere tensiune arteriala, hipertermie, sete,
agravare boli gastrointestinale.
Neurologice
Tremor, cefalee, crize convulsive
Psihopatologice
Astenie, anxietate, agitatie psihomotorie, insomnie, vise
terifiante, dorinta impulsiva de consum alcool- simptom de
baza
In stadiul II si III se constata stari psihotice:

Apar in starea de sevraj

Se dezvolta seara si continuie noaptea
Apar frecvent dupa un episod dipsomanic
Apar dupa consum de alcool nepurificat
Apar pe fundal de agravare somatica
Apar la consumatori cu patologie organica SNC
Polimorfism clinic
 Psihoze etilice

Se disting :
1.

1.

Acute,
1.

2. Prolongate
3. Cronice
Dupa tabloul clinic se disting:
Tip delirium
Cu simptome halucinatorii
Cu simptome paranoide
Cu simptome delirante
 Tipuri psihoze etilice: (clasificare psihopatologica)

1. Delirium etilic:
Abortiv
Clasic
Musitant
Atipic:
sistematizat cu pseudohalucinoza verbala,
cu simptome oneiroide,
cu automatisme psihice
Delirium Tremens reprezintă o complicaţie psihiatrică majoră, al
cărei element central constă din sindromul de confuzie mentală
şi care poate apărea nu doar în sevraj (la 48 – 72 ore de la
întreruperea sau reducerea marcată a consumului), ci şi în cursul
consumului pacientului cu etilism maladiv. Este o urgenţă
medicală ce apare la 1-3% din bolnavii dependenţi de alcool.
Manifestările sunt la nivel:
- psihic: delirium cu reducerea vigilităţii, dezorientare temporo-
spaţială, nelinişte – agitaţie psihomotorie, vorbire incoerentă,
false recunoaşteri, halucinaţii predominant vizuale şi tactile
(zoopsice - animale mici ce se urcă pe corp), dar şi sceno-
panoramice, uneori fragmente de idei delirante nesistematizate.
- somatic: marcată hiperactivitate a sistemului nervos vegetativ
cu tremor generalizat, transpiraţii profuze, tahicardie, hiper- sau
hipotensiune arterială cu tendinţă la colaps, hiperpnee, greţuri,
vărsături, uneori poate apărea febră de tip central prin apariţia
dezechilibrului metabolic şi hidro-electrolitic.
 Tablou clinic delirium tremens

Durata pe fundal de tratament pana in 10 zile

Posibila evolutia in stare de halucinoza sau paranoida
Halucinatii predominante vizuale
Reducerea halucinatiilor odata cu reducerea tulburarilor de
constiinta
 Tablou clinic delirium tremens

Tulburari de constiinta ondulatorii

Continut terifiant al halucinatiilor
Dezorientare in timp, spatiu,dar se pastreaza orientarea
referitor la propria persoana
 Tablou clinic delirium tremens

Continut profesionist sau habitual al trairilor pacientului

Odata cu cresterea tulburarilor de constiinta scade agitatia
motorie si verbala
Hipertermie
Scadere diureza
Scadere tensiune arteriala
 Tipuri psihoze etilice: (clasificare
psihopatologica) - continuare
2. Halucinoza etilica:
Halucinoza verbala
Halucinoza cu delir senzitiv
Halucinoza cu automatisme psihice
3. Psihoze etilice delirante:
Paranoidul etilic
Delirul etilic de gelozie
Psihozele acute – dureaza pana la o luna
Psihoze prolongate – dureaza pana 6 luni
Psihoze cronice – dureaza peste 6 luni
 Halucinoza alcoolica

Este o stare psihotica cu predominanta halucinatiilor

auditive cu constiinta clara.
Debuteaza cu acoasme si insomnie.
Poate disparea brusc dupa o perioada de somn
 Halucinoza alcoolica:

In caz de evolutie poate aparea delirul de relatie,

influenta, persecutie
Pot avea loc crize de anxietate
 Sindromul paranoid etilic

Se manifesta cu delir senzitiv

Fundal afectiv depresiv-anxios
Atitudini delirante
Percepere iluzorie apoi deliranta a anturajului
Pacientii declara voci ostile , anxietate trenanta
Posibil comportament agresiv fata de “persecutori”
Delir rezidual dupa disparitia( reducerea) simptomelor de
baza
 Delirul de gelozie etilic (paranoia etilica)

Este o stare psihotica cu evolutie trenanta sau cronica

Cu predominanta delirului sistematic
Se constata cu preponderenta la barbati cu trasaturi caracteriale
paranoiale
Este un delir monotematic
Debuteaza lent
Uneori este precedat de evenimente negative familiale
Debuteaza cu idei de supravaloare
Initial se manifesta doar in timpul starii de ebrietate
In timp apare interpretarea deliranta a situatiei
Posibil comportament agresiv sau autoagresiv
Poate fi dissimulat de pacient
In context de tratament se substituie cu delir rezidual trenant
 Tratament
Intervenția terapeutică este complexă și individualizată
și vizează următoarele:
încetarea consumului de alcool,
tratamentul complicațiilor medicale și susținerea prin
intervenții psihoterapeutice.
Într-o primă etapă este importantă terapia
medicamentoasă, iar ulterior pentru stabilizarea și
prevenirea recăderilor sunt importante intervențiile
psihoterapeutice.
Subiecții se internează pentru:
intoxicație acută,
sevraj necomplicat sau complicat cu delirium tremens.
Tratamentul intoxicației acute etanolice
condiţii termice adecvate;
perfuzii cu glucoză 5% sau cu ser fiziologic în
doză de 3000-4000 ml/zi;
vit. B1, B6, administrarea intramusculară;
monitorizarea funcţiilor vitale;
 Tratamentul sevrajului necomplicat
rehidratare şi reechilibrare hidroelectrolitică oral ă
sau parenterală (în caz de intoleranţă gastrică 2000-
3000 ml/zi-perfuzii cu glucoză sau ser fiziologic);
preparate multivitaminice (B1, B6 etc.);
medicaţie sedativ-anxiolitică: benzodiazepine
(Diazepam, Lorazepam);
medicaţie anticonvulsivantă: stabilizatori afectivi
(Carbamazepina) pentru scăderea riscului de
apariție a convulsiilor.
 Tratamentul sevrajului complicat –
delirium tremens
monitorizarea semnelor vitale la fiecare 6 ore;
reechilibrare hidroelectrolitică (ser fiziologic 0,9% sau
glucoză 5% în cantitate de 2000-3000 ml/zi);
medicaţie sedativ-anxiolitică: benzodiazepine
(Diazepam, Lorazepam);
medicaţie anticonvulsivantă: stabilizatori afectivi
(Carbamazepina) pentru scăderea riscului de apari ție a
convulsiilor;
medicație antipsihotică: neuroleptice (incisiv
Haloperidol) pentru agitația psihomotorie și fenomenele
halucinator delirante;
preparate multivitaminice (B1, B6); se administrează
intramuscular.
 Tratamentul antialcoolic
Există substanțe care pot opri subiectul de a consuma
alcool prin producerea de efecte neplăcute la ingerarea
acestuia. Dintre efectele neplăcute menționăm: greața,
voma, amețeala, congestia feței, cefaleea, somnolența și
starea de rău general. Principalul medicament folosit este
disulfiramul (Antalcol).
Mecanismul de acțiune al disulfiramului este dat de
inhibiția enzimei acetaldehid-dehidrogenaza care este
responsabilă de oxidarea alcoolului în ficat. Prin
blocarea acestei căi enzimatice în organism se
acumulează acetaldehida, ceea ce duce la simptomele
descrise mai sus.
Pentru administrarea lui este necesară informarea
subiectului și obținerea acordului acestuia.
 Tratamentul antialcoolic

Mai există și alte medicamente care pot fi

folosite: acomprosat (este un medicament
antagonist glutamatergic și agonist GABA),
naltrexone (antagonist neselectiv al opioidelor
care are un efect anti-craving) şi
nalmefen (modulator al sistemului opioid care
acţionează pe receptorii μ, қ şi б.
 Tratamentul altor complicaţii

depresie: medicație antidepresivă (tianeptina)

care nu se metabolizează hepatic;
anxietate: anxiolitice (alprazolam);
psihoză: antipsihotice (olanzapina);
patologie somatică asociată: medicația de bază
a patologiei respective.
 Intervențiile psihoterapeutice
se aplică ulterior după depășirea fazei acute și cel mai
important obiectiv pentru începerea unui program
terapeutic este motivaţia.
Sunt mai multe tehnici prin care se încearcă creșterea
motivației pentru schimbare și mai ales pentru
întreruperea consumului de alcool.
Psihoterapie individuală pentru motivare, pentru
program și sens de viaţă, pentru satisfacţii de via ţă
având în vedere că acestea sunt mult limitate la
pacientul cu dependenţă severă de alcool, practic
toate comportamentele fiind subordonate dorin ţei
irezistibile de a consuma alcool.
 Intervențiile psihoterapeutice

Terapia familială prin care se explică membrilor familiei

despre alcoolism insistându-se pe ideea că subiectul nu
trebuie rejectat, ci sprijinit.
Se încearcă și ameliorarea tulburărilor de comunicare din
cadrul familiei și evitarea escaladării simetrice a
conflictelor care există între parteneri,
conflicte care de obicei duc la agresivitate fizică.
Refacerea reţelei sociale cel mai frecvent prin integrarea
în grupul social al foştilor alcoolici (Alcoolicii anonimi)
și încercarea de restatutare socio-profesională.