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Problema 05 10
Problema 05 10
2) Fisiologia
a) Produção de hormônios tireoideanos
• A tireoide é composta por dois tipos principais de células:
o Foliculares: produtoras de T3 (tri-iodotironina) e T4 (tetraiodotironina ou tiroxina). Apresentam
polaridade, ou seja, sua porção basal se encontra em contato com os vasos sanguíneos, enquanto
a porção apical fica em contato com o coloide.
o Parafoliculares (ou células C): produtoras de calcitonina (regulador do metabolismo do cálcio no
organismo)
• A produção dos hormônios tireoidianos passa, basicamente, por 04 etapas:
I Módulo 801 – Problema 05 I Thiago Almeida Hurtado
Organificação do Iodo
Oxidação do Iodo - Processo também
mediado pela
- Após ser captado, o iodo é
tireoperoxidase, no qual o
Captação do Iodo transportado da membrana Acoplamento
iodo oxidado é lgiado a
basal até a membrana
- Processo ativo, realizado carbonos presentes em - Sob ação da TPO, as
apical pela pendrina, onde
pelo cotransportador resíduos de tirosina da moléculas de DIT e MIT
será armazenada no líquido
sódio/iodeto (NIS) presente tireoglobulina (Tg). sãoa grupadas, formando
coloide, no interior do
na porção basal das células folículo. - Dependendo da os hormonios tireoideanos
foliculares. quantidade de iodo ligado finais: T3 e T4.
- No folículo, o iodo é
nas moléculas, podem ser
oxidado pela enzima
formados dois tipos:
tireoperoxidase (TPO)
monoiodotirosinas (MIT) ou
di-iodotirosinas (DIT)
• Em uma situação de suficiencia de Iodo, a tireoide capta cerca de 10% de todo o iodo circulante, já em
situações de deficiencia, a captação tireoidiana atinge valores de até 80% de todo o iodo sérico que
passa pela glândula.
o Para saber se a ingestão de Iodo está adequada, pode-se dosar a iodúria do indivíduo, cujo valor
normal deve estar entre 150 e 250 ug/l.
• Após sua síntese, os hormonios tireoidianos ficam armazenados no interior do coloide dos folículos e,
quando necessário, ocorre endocitose do coloide pela membrana apical, com consequente liberação de
T3 e T4 pela membrana basal.
o O T4 é o principal hormonio liberado pela tireoide (85% do total), apresentando meia-vida
de 04 a 07 dias e menor afinidade pelo receptor dos hormonios tireoideanos
o O T3 corresponde a apenas 15% do total, apresentando meia vida de 01 dia e afinidade 04 a
10x maior pelo receptor da tireoide. A maior parte do T3 circulante provém da conversão
periférica de T4 em T3, por ação das enzimas deiodinases.
▪ Deiodinase tipo 1: presente no fígado, converte a T4 da circulação sistemica em T3,
sendo responsável pelos níveis sistemicos desse hormonio.
▪ Deiodinase tipo 2: presente no hipotálamo e na hipófise, convertendo T4 em T3
localmente, mantendo o feedback negativo nesse órgão
▪ Deiodinase tipo 3: inativa a T4 em T3 reverso (rT3 – forma inativa), sistemicamente.
Presente também na placenta, onde protege o feto do excesso de hormonio tireoidiano
materno.
b) Laboratório específico
• Hipotireoidismo primário: o achado clássico é uma elevação do TSH e um T4 livre baixo!
o Nos casos subclínicos, é possível encontrar uma elevação isolada do TSH, com T4 livre normal
(de forma semelhante a diabetes, a glândula ainda tem uma “reserva funcional”).
o O T3 também se encontra baixo, todavia, sua queda é posterior a do T4 livre, o que torna sua
dosagem, na maioria das vezes, desnecessária. Isso se deve a ativação de deiodinases que
convertem mais T4 em T3, mantendo o nível desses hormônios dentro da normalidade por um
período mais prologado.
• Hipotireoidismo central (secundário ou terciário): o achado clássico é um TSH BAIXO OU NORMAL
e um T4 livre sempre baixo. Esse achado deve sempre ser acompanhado da realização de uma
ressonância magnética da sela turca, para a pesquisa de tumores.
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• Anticorpo antitireoglobulina e antiperoxidase (TPO); indica um processo autoimune, quase sempre a
tireoidite de Hashimoto
• ATENÇÃO! A avaliação dos hormônios livres é preferível quando em comparação a sua forma ligada a
proteínas, pois a dosagem de T4 e T3 total depende diretamente da função e quantidade dessas proteínas
de ligação. A única excessão se dá na gestação, em que o hiperestrogenismo leva ao aumento de
hormônios totais, todavia, ainda não há consenso acerca dos valores de referência das moléculas livres
em cada trimestre de gestação.
5) Tratamento
a) Hipotiroidismo Primário
• O tratamento se dá pela administração de levotiroxina (T4), de preferência pela manhã e com o
estômago vazio (cerca de 1h antes do café ou pelo menos 4h após a última refeição do dia – absorção é
feita no jejuno). A dose é variável, sendo ajustada de acordo com o paciente, idade e presença de
comorbidades.
o Adulto jovem saudável: 1,6 – 1,8 ug/kg/dia (dose plena desde o início)
o Idosos: 50 ug/dia
o Cardiopatas: dose inicial de 12,5-25 ug/dia, com incremento de 12,5-25 ug a cada 2-3 semanas
(risco de infarto por aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio).
• Os nomes comerciais são: Synthroid, Euthyrox, Levoid e Puran.
• Após o início do tratamento, deve-se dosar o TSH após 04-06 semanas, no caso de hipotireoidismo
primário, e o T4 livre, nos casos de hipotireoidismo central. Devem ser feitos ajustes na dose entre
12,5 -25 ug. Uma vez atingida a dose ideal para o paciente, a reavaliação pode ser feita a cada 06 ou 12
meses.
o Idealmente, deve-se manter o TSH dentro da metade inferior para o método (entre 0,5 e 2,5),
enquanto no hipotireoidismo central, deve-se manter a T4 livre na média do valor de referencia
para o método (em torno de 1,3).
o ATENÇÃO! O monitoramento deve ser feito precocemente em caso de mudanças de peso,
gravidez ou outras alterações que possam mudar a dose total diária necessária desse hormônio
(delimitadas abaixo).
• ATENÇÃO! Existem algumas condições clínicas que alteram a demanda pelo hormônio! As mais
importantes são: síndromes de má-absorção (doenças inflamatórias intestinais, doença celíaca,
gastropatia, cirurgia bariátrica....), gravidez, drogas que reduzem a absorção de T4 livre (omeprazol,
sulfato ferroso, proteínas da soja, lovastatina...) ou que interferem em seu metabolismo (rifampicina,
fenobarbital, carbamazepina, amiodarona, deficiência de selênio...)
o As duas únicas situações que apresentam requerimento diminuído para a droga são idade > 65
anos e terapia androgênica em mulheres. A última se explica pelo efeito do estrógeno:
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aumenta o nível sérico de TBG e ativa o citocromo P450, responsável pela metabolização de T4
livre.
• ATENÇÃO! Os efeitos adversos desse fármaco se apresentam como sinais e sintomas de tireotoxicose
(taquicardia, palpitações, arritimias, elevação da PA...).
b) Hipotireoidismo subclínico
• Nessa condição, a taxa de progressão para o hipotireoidismo manifesto gira em torno de 5% ao ano,
principalmente quando o anti-TPO é positivo.
o Sabe-se que esses pacientes apresentam um risco cardiovascular aumentado!
• O tratamento dessa condição ainda é um tema controverso, sendo indicado apenas nas seguintes
situações:
o TSH > 10 mU/L
o Gravidez ou planejamento de gravidez
o Pacientes com sintomas atribuíveis à deficiência de hormônio tireoidiano (depressão e
dislipidemia) ou com anti-TPO elevada → nesses caso, deve-se considerar o tratamento com
levotiroxina, não havendo indicação absoluta.
• Para excluir condições que cursam com aumento de TSH, porém com T4 livre normal, se recomenda
repetir a dosagem de TSH após 1-3 meses antes de se confirmar o diangóstico.
• Alguns estudos demonstram que doses de 25 ug/dia são suficientes para o tratamento de pacientes com
TSH entre 4 e 8 mUI/l; 50 ug/dia para pacientes com TSH entre 8 e 12 mUI/l e 75 ug/dia para TSH > 12
mUI/l.
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c) Hipotireoidismo durante gestação
• É frequentemente encontrado em gestantes, pois é uma condição bastante comum, principalmente em
mulheres em idade reprodutiva.
• Os hormônios tireoideanos são essenciais para a formação do SNC fetal durante a gestação
(principalmente durante o primeiro trimestre)
• Nessas pacientes, é necessário aumentar a dose de levotiroxina, visto que sua tireoide não consegue
aumentar a produção proporcionalmente às necessidades fetais.
6) Bócios Atóxicos
• O bócio pode ser definido como um aumento da glândula tireoide, geralmente decorrente do efeito
exacerbado do TSH sobre a glândula, ou de uma molécula semelhante ao TSH (como anti-TSH, no caso
da doença de Graves). Esse hormônio promove hipertrofia e hiperplasia do parênquima tireoidiano, além
de aumentar sua vascularização.
a) Bócio Difuso Atóxico (Bócio Simples ou Bócio Endêmico)
• Causado principalmente pela deficiência de iodo, endêmica em algumas regiões do globo
(principalmente áreas montanhosas). Substâncias bociogênicas também podem originá-lo (raiz do aipim
e vegetais). Nas regiões com ingestão suplementada de iodo, a sua causa mais comum é a Tireoidite de
Hashimoto.
• Denomina-se bócio mergulhante aquele que se encontra no mediastino anterior (subesternal), muitas
vezes só sendo diagnosticado por RX ou TC de tórax (massa impalpável)
• Quadro Clínico: depende do seu tamanho e se ele invadiu ou não a região subesternal (presença de
sintomas compressivos, como tosse, disfagia e rouquidão). O sinal de Pemberton é característico – ao
elevar os braços acima da cabeça o paciente sente fraqueza e tontura, com sinais de congestão facial.
• Diagnóstico: presença de TSH elevado, com T4 livre normal ou reduzido na disormogênese e na
tireoidite de Hashimoto. O TSH pode se encontrar normal na deficiência de iodo e no bócio
esporádico. Na deficiência de iodo, a dosagem do iodo urinário se encontra baixa.
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• Tratamento: levotiroxina, para suprimir o TSH e reduzir o bócio (motivos estéticos e evita sintomas
compressivos). A cirurgia é indicada nos casos de bócio > 150g, refratariedade ao tratamento ou
presença de sintomas compressivos.
Tireoidite de Hashimoto
- Também chamada de tireoidite crônica auto-imune
- É a causa mais comum de hipotireoidismo em regiões sem deficiência de iodo, correspondendo a mais
de 90% dos casos.
- Está comprovado que aumenta a chance de linfoma tireoideano, o qual pode ser suspeitado quando há
um aumento súbito ou localizado do bócio e/ou sintomas compressivos. Inclusive, é a principal causa
de resultados falso-positivos para neoplasias da tireoide à PAAF.
- Comum em mulheres mais velhas, sendo cerca de 3x mais comum no sexo feminino.
- Fisiopatologia: envolve uma reação imunológica voltada contra uma série de antígenos tireoidianos, que
envolve tanto a via celular (TCD8) quanto a humoral (autoanticorpos). Além de fatores genéticos, fatores
ambientais como o consumo de iodo (mais frequente em áreas com consumo adequado) e infecções virais
(principalmente pelo HCV – devido ao mimetismo molecular). Há formação de imunocomplexos na
membrana basal das células foliculares, levando à infiltração de linfócitos e hiperplasia folicular, o que
pode progredir para fibrose da glândula.
- Os principais autoanticorpos encontrados nessa condição são:
o Antitireoperoxidase (TPO) – presente em 95% dos pacientes
o Antitireoglobulina (anti-TG) – deve ser soliciado apenas em indivíduos com TPO negativo
o Antirreceptor de TSH – pacientes com positividade nesse geralmente apresentam uma tireoide
atrófica e impalpável (bloqueia a ação do TSH na glândula), em contraste com o bócio presente em
75% dos pacientes.
o Antitransportador de iodo
- Quadro Clínico:
o Fase inicial (semanas a meses): há uma elevação dos hormônios tireoidianos, levando a uma
tireotoxicose (hashitoxicose). Geralmente, no início os pacientes se apresentam assintomáticos,
sendo o único achado a presença de um bócio ao exame físico. Os sintomas iniciais podem ser de
hipo ou hipertireoidismo.
o Segunda fase: caracteriza-se pelo hipotireoidismo subclínico (elevação do TSH com T3 e T4
normais).
o Terceira fase: hipotireoidismo manifesto, podendo ocorrer com bócio ou não (tireoidite atrófica –
sua chance aumenta quanto mais tardia a manifestação da doença). O bócio surge em cerca de 75%
e geralmente é difuso!
o ATENÇÃO! A doença pode se manifestar após a ingestão de grandes quantidades de iodo, devido
ao efeito de Wolff-Chaikoff (redução da liberação de hormônios tireoideanos após ingestão de
grande quantidades desses – “feedback negativo”)
o ATENÇÃO! Geralmente essa doença se associa com outros quadros autoimunes (DM1 e doença
celíaca, principalmente)
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- Diagnóstico: é feito pelo achado de bócio + hipotireoidismo + autoanticorpos tireoideanos
(especialmente anti-TPO). Deve-se ter em mente que o hipotireoidismo pode estar ausente dependendo
da fase da doença. A biópsia de tireoide pode ser utilizada em caso de bócio de aspecto nodular.
- Tratamento: reposição de hormônio tireoidiano (igual aos casos de hipotireoidismo); os glicocorticoides
podem ser utilizados nos casos acompanhados de dor tireoidiana importante ou em casos de bócio de
crescimento rápido, causando sintomas compressivos (sempre excluir outros diagnósticos, como
neoplasias). A cirurgia é utilizada em último caso.
b) Doença de Graves
• O bócio é caracteristicamente difuso e simétrico, estando presente em 97% dos casos! Além disso,
devido ao aumento de vascularização local da glândula, os
pacientes podem se apresentar com sopro e frêmito sobre a
glândula.
• A oftalmopatia de Graves pode ocorrer antes, durante ou
após o desenvolvimento do hipertireoidismo e com curso
clínico independente dessa doença. Manifesta-se por
exoftalmia/proptose bilateral, olhar fixo, retração
palpebral levando a exposição da esclera acima da margem superior do limbo, edema
periorbitário, edema e hiperemia conjuntival e, eventualmente, oftalmoplegia.
o Essa doença pode ser compreendida em dois subtipos: o primeiro afeta mulheres jovens,
causando proptose simétrica, com limitação mínima da motilidade ocular, ausência de sinais
inflamatórios e exames de imagem revelando aumento de gordura orbitária. O segundo afeta
alargamento dos músculos extraoculares, sem alterações na gordura orbitária.
o ATENÇÃO! Casos unilaterais são menos comuns, sendo nesses casos necessária a solicitação de
exames de imagem do cranio para afastar causas como tumores, aneurisma de carótida, etc.
o Em formas graves (~5% dos pacientes), caracterizada por quemose (inchaço da conjuntiva),
ulceração, infecção da córnea e lesão do nervo óptico por compressão dessa estrutura por
músculos edemaciados.
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o O lagoftalmo pode estar presente, impedindo que o paciente feche os olhos durante a noite. Isso
pode levar a perda visual por infecção e ulceração da córnea (os quais também podem ocorrer
pelo inchaço da órbita, levando a redução do fluxo sanguíneo e isquemia do nervo óptico).
o O tabagismo é um fator conhecido e que leva a piora da doença.
• A dermopatia é encontrada em menos de 5% dos pacientes, geralmente em associação com a
oftalmopatia moderada a grave e ao baqueteamento digital. A lesão consiste em um espessamento da
pele, principalmente sobre a tíbia, devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos. Dermatologicamente, é
caracterizado por placas em aspecto “casca de laranja”, de coloração violácea.
• A acropatia, representada pelo baqueteamento digital, sempre irá cursar em conjunto com a
dermatopatia e oftalmopatia (caso ausentes, devemos nos atentar a outras causas de baqueteamento).
4) Diagnóstico
• Hormônios tireoideanos: ↓TSH ↑T3 e T4 livre e total.
o Em fases iniciais, o apenas o TSH pode se encontrar normal, o que define o hipertireoidismo
subclínico.
o Em caso de T4 normal, devemos solicitar o T3, que sempre estará aumentado em todos os
casos de hipertireoidismo! Eventualmente, podemos encontrar a T3-toxicose, caso em que a T3
apresenta-se aumentada isoladamente, sem um aumento concomitante de T4 e redução de TSH.
Essa condição é comumente encontrada nas fases iniciais da doença de Graves e em recidivas
após tratamento.
o Quando em conjunto com doenças sistêmicas, como infecções e hepatopatias, o diagnóstico de
hipertireoidismo se torna difícil, pois há uma redução da conversão periférica de T4 em T3.
Nesses pacientes, é muito melhor pedir o TRAb para diagnóstico de doença de Graves.
• Hematologia e Bioquímica: os achados variam conforme a gravidade da doença
o Leucopenia – achado comum
o Hipercalciúria e hipercalcemia – achado ocasional (desmineralização óssea)
o Hiperbilirrubinemia, aumento de transaminases, FA e GGT – casos graves (comprometimento
hepático). Sempre pedir esses exames antes de iniciar drogas antitireoidianas, pois essas são
hepatotóxicas!
o Anemia normocítica normocrômica – caráter dilucional
• Anticorpos antitireoidianos: o classicamente aumentado é o anti-TPO, sendo encontrado em altos títulos
em 80% dos casos. Todavia, deve-se lembrar que é apenas um marcador de doença tireoidiana
autoimune, sendo mais típico de tireoidite de Hashimoto. O anticorpo mais específico para a doença de
Graves é o antirreceptor do TSH (TRAb), entretanto, essa é necessária apenas em casos restritos,
como:
o Indivíduos sem alteração dos hormônios tireoidianos (eutireoideos)
o Diagnóstico de hipertireoidismo apatético
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o Avaliação do risco de recidiva
o Diagnóstico de pacientes com doenças sistêmicas
o Gestantes eutireoidianas com histórico de doença de Graves (prediz tireotoxicose neonatal)
• Captação do Iodo Radioativo nas 24 horas: método que apresenta como base a captação do Iodo
radioativo e outros isótopos pelas células foliculares (principalmente Iodo 131 e 123). O exame visa
identificar uma captação excessiva destas substâncias por um tecido tireoidiano hiperfuncionante.
Deve-se sempre solicitar a captação de 2h depois, devido a possibilidade de glândulas hiperativas
secretarem o Iodo rapidamente (fenômeno “wash out”). Uma captação elevada e difusa praticamente
sela o diagnóstico em casos duvidosos!
Nódulos Tireoidianos na Doença de Graves
- Os nódulos nunca estarão associados a doença de Graves.
- Um nódulo que não evidencia captação na cintilografia (“frio”) deve ser submetido a uma punção
aspirativa com agulha fina (PAF) – cerca de 20% desses são malignos!
- Um nódulo que apresenta grande captação na cintilografia (“quente”) não necessita de punção por
agulha fina, pois a chance de ser maligno é de apenas 1%! Além disso, devido a sua hipervascularização,
há um elevado risco de sangramento.
5) Tratamento
• A doença de Graves apresenta um curso crônico de exacerbações e remissões espontâneas da
autoimunidade, o que requer um seguimento prolongado dos pacientes.
• Cerca de metade dos pacientes desenvolve hipotireoidismo após 20 a 30 anos de doença,
provavelmente devido a destruição imunológica da glândula.
a) Tratamento farmacológico
• Betabloqueadores (propranolol e atenolol): são úteis na fase inicial do tratamento, devido ao seu rápido
efeito contra as manifestações adrenérgicas da tireotoxicose. São usados em doses altas devido ao
metabolismo hepático acelerado.
• Antitireoidianos (tionamidas): representados pelo propiltiouracil (PTU) e pelo metimazol (MMI).
Ambos os fármacos sofrem acúmulo na tireoide, podendo cruzar a placenta e inibir a tireoide fetal.
o Propiltiouracil: age inibindo a TPO e a conversão de T4 em T3 (apenas em doses altas); parece
também apresentar um efeito imunossupressor, reduzindo os níveis de anticorpos
antitireoideanos. É a droga de escolha para gestantes no primeiro trimestre, crise tireotóxica e
nos pacientes com contraindicação aos demais métodos terapêuticos.
o Metimazol: semelhante ao PTU, mas não inibe a conversão periférica. Sua principal vantagem
sobre o PTU é seu preço e a possibilidade de ser usado em dose única. Atualmente, é a droga de
escolha para o tratamento.
o Esses medicamentos exercem seus efeitos de forma mais significativa após cerca de 10 a 15 dias
de tratamento, visto que não agem sobre o hormônio já produzido e estocado na glândula. Esse
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efeito pode ser acelerado quando se usa o PTU em doses altas (>600 mg/dia), porém, isso deve
ser apenas realizado em caso de emergência!
o Efeitos Colaterais
▪ Esperados: rash cutâneo, prurido, atralgias, doença do soro, alopecia, perda do paladra,
sintomas do trato gastrointestinal e sialoadenite
▪ Graves: hepatite (PTU), colestase (MMI) e pancitopenia (agranulocitose < 500 mm3!!)
• ATENÇÃO! A agranulocitose é uma condição gravíssima, de desenvolvimento
súbito, que requer hospitalização imediata com início da atb de amplo espectro.
Nesses casos, é necessária a suspensão indefinidamente das drogas
antitireoidianas, sendo a conduta preconizada a radioablação com iodo. Deve-se
orientar o paciente a buscar asssitencia médica em caso de faringoamigdalite (é a
manifestação inicial mais comum dessa condição).
• ATENÇÃO! A granulocitopenia que ocorre nas primeiras semanas pode ser fruto
tanto do hipertireoidismo quanto do uso de tionamidas, caso haja uma tendência a
queda desses valores (acompanhar por hemograma semanal), há indicação de
suspensão das tionamidas.
o Após cerca de 06 semanas, devem ser solicitados novos exames e a dose da medicação deve ser
ajustada caso o paciente persista com hipotireoidismo. A monitorização dessa função é feita pelo
T4 livre, pois as células da hipófise requerem um certo tempo para reestabelecer sua função.
Após controle da condição, devemos reduzir a dose do fármaco para um terço da inicial e a
avaliação deve ser feita a cada três meses.
o ATENÇÃO! Há possibilidade de a tireoide não reduzir de tamanho (dose insuficiente de
fármacos ou evolução para hipotireoidismo, com elevação do TSH); entretanto, a permanência
de uma tireoide grande em um paciente com doença de Graves tratada deve sempre
levantar a suspeita de neoplasias!
o ATENÇÃO! Alguns autores optam por repor a levotiroxina no tratamento dessa condição, para
evitar a oscilação/conversão do paciente para o hipotireoidismo.
o ATENÇÃO! Não há um período bem definido de duração do tratamento (alguns autores
recomendam de 1-2 anos), devido ao risco de recidiva em até 50% dos pacientes (manifesta-se
inicialmente pela supressão de TSH. Em caso de recidiva, a terapêutica recomendada é a
administração de radioiodo.
• Iodo: a administração de iodo em excesso pode induzir o bloqueio temporário da produção de
hormônios tireoidianos (efeito Wolff-Chaikoff agudo), ou seja, induz a redução da liberação dos
hormônios tireoidianos (“feedback negativo”). Sua principal desvantagem é aumentar os estoques
tireoidianos de iodo, o que retarda a resposta clínica às tionamidas, e piora a doença quando suspenso
I Módulo 801 – Problema 05 I Thiago Almeida Hurtado
(pois todo o coloide se encontra enriquecido com iodo). Quando indicado (crise tireotóxica, doença
cardiotireoidiana grave), deve ser administrado junstamente com tionamidas em altas doses.
• Carbonato de lítio: inibe a secreção dos hormônios tireoidianos, não interferindo no acúmulo
intraglandular de iodo. É utilizado para controle temporário da tireotoxicose em pacientes alérgicos a
tionamidas e ao iodo, entretanto, seu efeito terapêutico se perde com o tempo. Pode ser administrado em
conjunto com o radioiodo, pois aumenta o tempo de permanência do fármaco na tireoide.
• Dexametasona: em doses elevadas (> 8mg/dia) pode levar a inibição da secreção dos hormônios
tireoidianos e a conversão periférica de T4 em T3, além de ser potente imunossupressor.
Bethesda IV - Cintilografia, mesmo se o TSH estiver normal. Se o nódulo for frio, faz-
Suspeita de neoplasia se lobectomia com istmectomia (pode ser discutida a tireoidectomia
folicular ou de células de total). A totalização da tireoidectomia é feita apenas se a avaliação
Hurthle anatomopatológica confirmar malignidade. Nódulos quentes não
precisam ser operados.