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TAQUIARITMIAS

SUPRAVENTRICULARES Y
VENTRICULARES
ETIOLOGIA,CLINICA,DIAGNOSTICO,TRATAMIENTO,PREVENCION

MEDICINA II
DR. SALOMON GUERRERO RODAS
Medico Cardiologo-HNAAA-Chiclayo
2023
AGENDA
• INTRODUCCION.
• ETIOLOGIA
• TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Y
VENTRICULARES
• MANIFESTACIONES CLINICAS.
• DIAGNOSTICO.
• TRATAMIENTO.
INTRODUCCION
 Ritmo normal del corazón es aquel originado en el
nódulo sinusal, que se descarga con frecuencias
entre 60 y100 por minuto, en forma regular,
conduciéndose a los ventrículos por las vías
normales y sin retardo.

 Cualquier diferencia con la definición anterior


corresponde a una arritmia.

 Básicamente encontramos dos tipos: Taquiarritmias


y Bradiarritmias .
• TAQUIARRITMIAS :ARRITMIAS CON 3 O MAS
LATIDOS CONSECUTIVOS A MAS DE 100 X 1´
ETIOLOGÍA
1.-Trastornos en la formación del impulso (del automatismo)

• Automatismo exagerado: involucrado en Taquicardias. Sinusales y


Auriculares. Favorecidas por estimulación simpática y la hipokalemia.
• Automatismo deprimido: Enf. Del nódulo sinusal.
• Postpotenciales: Pueden ser precoces o tardíos cuando aparecen en las
fases 2 ó 3 del potencial de acción transmembrana (PAT) ó en la fase 4,
respectivamente.

2. Trastornos de la conducción de los impulsos:


Principalmente mecanismos de reentrada.
3. Combinación de ambos.
La tolerancia hemodinámica de una arritmia va a depender
de varios hechos:

• Frecuencia cardíaca (muy alta o muy baja).


• Del origen de la taquicardia
• supraventricular o
• ventricular.
• Del estado previo de la función ventricular.
• De la presencia o no de patología coronaria.
• Existencia previa o no de enfermedades valvulares.
• Otras patologías asociadas.
Síntomas más frecuentes…

• Palpitaciones
• Mareo
• Síncope
• Dolor precordial
• Fatiga
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
1. Plano sinusal:
a.- Taquicardia sinusal apropiada o fisiológica.
b.- Taquicardia sinusal inapropiada o patológica.

2. Plano auricular puro.


a.- Fibrilación Auricular.
b.- Flutter Auricular tipo I y II.
c.- Taquicardia auricular ectópica.
d.- Taquicardia auricular multifocal.

3. Plano de la Unión AV.


a.-Taquicardia paroxística por re-entrada nodal.
b.-Taquicardia AV de movimiento circular
(vía accesoria)
Taquicardia ortodrómica
Taquicardia antidrómica
c.- Taquicardia no paroxística de la unión AV.
Taquicardia sinusal apropiada o fisiológica.

• "La taquicardia sinusal fisiológica” es una respuesta


normal o apropiada a la tensión fisiológica, como la
que acompaña:
al ejercicio, la ansiedad o la fiebre.
• Algunas enfermedades como:
tirotoxicosis, anemia o hipotensión.
• El inicio de la taquicardia es gradual y el masaje del
seno carotídeo la reduce transitoriamente pero no
la elimina.
TAQUICARDIA SINUSAL

•FC > 100


•Ritmo regular
•P normales
Taquicardia sinusal apropiada o fisiológica.

• Es la taquicardia sinusal con frecuencia cardiaca entre 100


y 180 latidos/minuto.
• Es mediada por el sistema nervioso autónomo
• En general, esta arritmia no se trata.
“Se trata la causa que la produce.”
Taquicardia sinusal inapropiada
• Se le denomina asi, al aumento inadecuado de la
frecuencia sinusal para el nivel de actividad.
• Un porcentaje alto de estos casos presentan:
“Disfunción neurovegetativa con predominio del
estímulo simpático por catecolaminas circulantes”
• Es común en mujeres jóvenes con síntomas de
palpitaciones frecuentes.
FIBRILACION AURICULAR
Definición
• La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la cual la
actividad eléctrica auricular normal con onda P es
remplazada por múltiples y pequeñas ondas fibrilatorias
de diferentes morfologías, amplitud y duración, sin
contracciones auriculares organizadas.
• Así mismo, la activación ventricular es irregularmente
irregular con frecuencias variables
FIBRILACION AURICULAR
▪ Es la arritmia sostenida mas frecuente,
▪ La edad es el factor de riesgo mas importante para
desarrollar esta arritmia
▪ La prevalencia aumenta con la edad:
0.4 al 1% de la población general.
5 al 9% de los mayores de 60 años y
mas del 10% en mayores de 80 años
Ademas puede presentarse post ingesta de alcohol.
Etiología.
• Se asocia a HTA, valvulopatías,enfermedad coronaria,
insuficiencia cardiaca .
• También se ha correlacionado con
Stress, fármacos,
TEP, EPOC, Hipertiroidismo,
Infecciones y diversas alteraciones metabólicas.
• La cirugía, en especial la cardiaca se asocia a mayor
riesgo de FA
Implicaciones a largo plazo
• Está asociada con aumento en la mortalidad (1.3 a 2.6 veces) y riesgo
de accidente cerebrovascular (ACV fatal, 2.5 veces) y lleva a más
hospitalizaciones que cualquier otra arritmia.

• La FA crónica puede contribuir al deterioro de la función ventricular


izquierda en pacientes con cardiopatías orgánicas, pero también en
corazones aparentemente normales.

• Esta consecuencia se cree debida a un pobre control de una respuesta


ventricular rápida, persistiendo por períodos prolongados y es
considerada una forma de taquicardiomiopatía dilatada
Mecanismos electrofisiológicos

Múltiples circuitos
reentrantes pequeños llamados
microreentradas que circulan
alrededor de tejido refractario y
cambian constantemente de sitio de
acuerdo a las barreras anatómicas y
funcionales que encuentren en el
camino
Comportamiento hemodinámico y
clínico
• Los síntomas son determinados por el estado
cardíaco de base, la frecuencia ventricular rápida e
irregular y por la pérdida de la contribución de la
contracción auricular al llenado ventricular.

• Durante la fibrilación auricular tanto la actividad


eléctrica como la mecánica auricular son caóticas y
sin coordinación.
Comportamiento hemodinámico y
clínico
• Además de la pérdida de la contribución auricular
al gasto cardíaco, la irregularidad de la
contracción ventricular conlleva a que en ciclos
RR muy cortos se comprometa aún más el llenado
diastólico.

• Los hallazgos del examen físico incluyen una


variación leve en la intensidad del primer ruido
cardíaco, ausencia de onda en el pulso venoso
yugular, ritmo ventricular irregularmente irregular
y déficit del pulso arterial periférico.
Presentación clínica.
• Muy variable
• Asintomático
• Palpitaciones, fatiga, disnea, vértigo y diaforesis
• Descompensación hemodinámica: EAP, SCA, etc.
CLASIFICACION:

• Paroxística: Episodios autolimitados de FA que


duran menos de 7 días, aunque suelen permanecer
menos de 24 horas y pueden ser recurrentes
• Persistente: Episodios de FA que librados a su
evolución duran mas de 7 días, revierten con
cardioversión.
• Recurrente cuando se producen dos o mas
episodios.
• Permanente: FA que no responde a cardioversión
farmacológica ni eléctrica.
TRATAMIENTO:
• Importante: Si el paciente presenta signos de
inestabilidad hemodinámica se debe realiza CVE.
• Se considera como tales, hipotensión ( TAS < 90
mmHg), angor, disnea, mareos, etc.

En el tratamiento de la FA hay tres pilares


1. Control de la respuesta ventricular
2. Manejo del riesgo tromboembólico
3. Recuperación y mantenimiento del ritmo sinusal
1.Control de la respuesta ventricular:

Habitualmente se utilizan fármaco que


disminuyen la conducción del nodo AV:
Betabloqueantes.
Bloqueantes cálcicos
Digoxina
Amiodarona
2. Manejo del riesgo tromboembolico

• Según las recomendaciones de la AHA todo paciente con


FA cronica >48Hs debe ser anticoalgulado con agentes
warfarínicos o dicumarínicos manteniendo un RIN entre :
2 y 3 del ( rango internacional normatizado )
• 3 semanas antes de realizar la cardioversión y mantener la
anticoagulación entre 3 y 4 semanas después de la misma.

• Si por alguna razón no se quiere esperar 3 semanas para


realizar la cardioversión, se podría realizar ecocardiograma
transesofagico que descarte trombos auriculares y la
anticoagulación se empleara únicamente las 4 semanas
posteriores al procedimiento.
NACO:………………….
3-Recuperación y mantenimiento del ritmo sinusal
• Cardioversión eléctrica (CVE):
Es el método mas eficaz para restaurar el ritmo sinusal, con
una tasa de éxito cercana al 80%
Debería realizarse bajo sedación, con adecuada monitorización
cardiaca y hemodinámica y en presencia de personal
entrenado en el manejo de la vía aérea.
• Cardioversión farmacológica:
La tasa de éxitos es considerablemente inferior a la CVE, sin
embargo continua siendo elegida como primer alternativa por
el clínico y/o el paciente.
“En todo paciente que fracase la CV farmacológica deberá
intentarse la CVE.”
FLUTTER ATRIAL o ALETEO
AURICULAR
Definición

• Es una arritmia auricular que se caracteriza por una


activación auricular regular y muy rápida,
originando unos rasgos electrocardiográficos muy
característicos:
▪ deflexiones auriculares anchas que se denominan
ondas “F”,
▪ ausencia de periodos isoeléctricos en algunas
derivaciones y
▪ secuencia de conducción auriculoventricular con
tendencia a la regularidad
Arritmogénesis

• Las evidencias sugieren mecanismos de reentrada


para el fluter auricular
• Este movimiento circular se realiza en la aurícula
derecha.
Aspectos clínicos y hemodinámicos

• En la mayoría de las veces su presentación es paroxística,


pero puede hacerse crónica.

• El flutter auricular tiende a ser un ritmo inestable con


reversión a ritmo sinusal o a fibrilación auricular.

• La frecuencia auricular va desde 230 a 430


depolarizaciones/minuto y la respuesta ventricular
depende de las propiedades de refractariedad del nodo AV.
Aspectos clínicos y hemodinámicos
• Sin tratamiento la relación aurículoventricular más
frecuente es 2:1.

• Cuando se presenta conducción 1:1 puede ser una


arritmia muy peligrosa, presentando hipotensión arterial
severa. (frecuencia de 300 lat./min: ejemplo).

• Las maniobras vagales pueden disminuir la respuesta


ventricular (aumenta la relación AV) sin abolir la arritmia,
con retorno a la frecuencia ventricular inicial una vez cesa
el estímulo parasimpático. Al aplicar masaje carotídeo, el
flutter auricular se bloquea (pasa de 2:1 ó 3.1 a 4.1 ó 5.1,
mientras se mantiene el masaje, es decir, es una maniobra
diagnóstica
Reconocimiento
electrocardiográfico
Se han descrito dos formas de flutter:

• El clásico o Tipo I y
• El atípico o Tipo II.
TIPO I:
• En el flutter auricular clásico:
La frecuencia auricular va de 230 a 340
despolarizaciones/minuto y se manifiesta por:
Ondas anchas con secuencia de repetición regulares.
Estas ondas se han llamado “F”.
La activación auricular es caudo-cefálica retrógrada, por lo
que la polaridad en el plano frontal se aproxima a 270 grados,
razón por la cual en DII, DIII y aVF se expresan deflexiones
negativas seguidas de pequeñas deflexiones positivas
(repolarización auricular).
Estas ondulaciones dan una forma especial llamadas en
“Dientes de serrucho”;
En consecuencia, no existe línea de base isoeléctrica entre los
complejos QRS.
TIPO II
• En el flutter atípico la frecuencia auricular va entre 350 - 430/
despolarizaciones.

• La polaridad de activación es de arriba hacia abajo y a la izquierda, lo cual


hace que las ondas F sean positivas en DII,DIII,AVF.

• En el fluter auricular sin tratamiento farmacológico la relación AV


frecuente es de 2:1, seguido de relación 4:1 en presencia de estímulo
vagal o drogas que disminuyan la conducción auriculoventricular.

• Cuando la relación AV es fija, los intervalos RR son regulares, pero a veces


la relación es alternante entre 2:1 y 4:1 haciendo que los intervalos RR
tengan una irregularidad regular o periódica.
PRESENTACION CLINICA: F F

Las manifestaciones clínicas varían ampliamente,


dependiendo:
➢ de la existencia de cardiopatía subyacente,
➢ de la respuesta ventricular y
➢ de las comorbilidades asociadas.
Suele observarse en el postoperatorio de cirugía cardiaca
asi como asociado a las causas de FA antes
mencionadas.
Tratamiento: F F

• En pacientes con descompensación hemodinámica se


indica :

CVE con una tasa de éxito de casi el 100%!!!!!!


Tratamiento: F F

• Tratamiento medico:
• Si la arritmia es bien tolerada
• Es prioritario iniciar tratamiento farmacológico destinado
al control de la respuesta ventricular.
Tratamiento: F F
• Los fármacos utilizados al igual que en la FA son:
betabloqueantes, calcioantagonistas y digoxina.

• La reversión farmacológica a ritmo sinusal es poco frecuente,


se pueden utilizar antiarrítmicos :
• del grupo I (quinidina, flecainida) o
• del grupo III ( ibutilida, amiodarona)

• Anticoagulación, si bien no hay consenso establecido y la


decisión de anticoagular deberá ser individualizada en cada
paciente, según su perfil de riesgo tromboembólico, la
mayoría de las guias recomiendan que la anticoagulación oral
se indique de la misma manera que en la FA
TRATAMIENTO: F F

• CVE: Es la terapia preferida por su alta eficacia en la


mayoría de los pacientes

• Ablación por radiofrecuencia: Debido a que el AA


es una arritmia que suele ser recurrente y de difícil
control con fármacos, la ablación por
radiofrecuencia se transforma en un tratamiento
definitivo, con tasas de éxito del 90 al 95%.
TAQUICARDIA AURICULAR ECTOPICA
TAQUICARDIA AURICULAR
ECTOPICA
Definición
• Tres o más impulsos auriculares que se originan en
sitios distintos al nodo sinusal, lo cual implica
ondas P de eje y forma diferentes a las ondas de
origen sinusal y segmento isoeléctrico entre las
ondas P, define a la
• taquicardia auricular ectópica
Arritmogénesis

Génesis de esta arritmia.


• Trastorno en la formación de los impulsos:
automaticidad anormal y actividad desencadenada.
• Un pequeño porcentaje puede ser reentrada.
Aspectos clínicos
(TAE)
Se presenta casi siempre en pacientes con:
• Cardiopatía estructural,
• Intoxicación digitálica y/o
• Desequilibrio electrolítico (hipocalemia).
El estímulo vagal o masaje carotídeo aumenta el grado de
bloqueo AV disminuyendo la respuesta ventricular sin
terminar la arritmia.
Ritmos: RITMO AURICULAR CAÓTICO (RAC)

•3 o másP de distinta morfología en la misma


derivación
Tratamiento
• Se hacen las siguientes recomendaciones:
1. En pacientes que no están tomando digitálicos se pueden administrar
• betabloqueadores y verapamilo o diltiazem para disminuir la frecuencia ventricular
o para terminar la arritmia.

2. En caso de persistencia de la arritmia se puede adicionar propafenona,


• amiodarona o sotalol.

3. En pacientes que reciban digital debe sospecharse que ésta sea responsable de la
arritmia. En estos casos lo prudente es retirar la droga y administrar potasio y/o
magnesio. En caso de persistencia se pueden dar propranolol, fenitoína o lidocaína.
Está contraindicada lacardioversión eléctrica. Si hay intoxicación digitálica la droga
de elección son los anticuerpos antidigoxina (FAB).

4. En casos repetitivos la ablación con radiofrecuencia es el método ideal.

5. La mayoría de estos pacientes tienen cardiopatía estructural de base,


• por lo tanto hay que hacerles el diagnóstico con un ecocardiograma y
• el tratamiento para su enfermedad de base.
TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL
Definición
• La aparición de tres o más impulsos auriculares
originados en focos ectópicos diferentes, produciendo
una rápida e irregular sucesión de ondas P de formas
diferentes entre sí, definen a la taquicardia auricular
multifocal
TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL
Arritmogénesis
• Trastorno en la formación anormal del impulso
(automatismo anormal).

Aspectos clínicos
• Es una arritmia poco frecuente.
• Se presenta en ancianos con EPOC terminal y/o
enfermedad cardíaca severa.
Reconocimiento electrocardiográfico
1. Frecuencia auricular 100 - 200 latidos por minuto.
2. Activación auricular: 3 o más ondas P de morfología
diferentes.
3. Linea de base isoeléctrica.
4. Relación AV frecuente 1:1, pero puede alternar con
bloqueos AV de segundo grado.
5. Variación irregular de intervalos PP, PR y RR.
6. Se parece mucho a una fibrilación auricular en el EKG. Pero
hay actividad eléctrica más definida en forma de ondas P
ectópicas.
Taquicardia auricular multifocal (TAM): RAC a FC > 100.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Tratamiento
• El manejo se dirige a la enfermedad de base.
• Para disminuir la respuesta ventricular se puede dar
verapamilo, diltiazem o betabloqueador en ausencia de
contraindicación.
• La amiodarona puede ser útil.
• Se ha descrito que el potasio y el magnesio pueden
suprimir la taquicardia; como última opción está la
ablación del haz de His con implante de marcapaso VVI-R.

Pronóstico
• El pronóstico está dado por la enfermedad de base y no
por la arritmia,
• por lo tanto lo ideal es el tratamiento de la enfermedad de
base.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXISTICA POR REENTRADA NODAL
Definición
• Taquicardia por reentrada nodal por presentación
paroxística con complejos QRS de origen
supraventricular, intervalos RR regulares
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
(TSV) DE QRS ANGOSTO

FC > 100
•P difícilesde ver, indistinguibles, con PR corto, escondidas en
el QRS, o retrógradas–atrásdel QRS –
•QRS estrecho; nacen en auricula o en la union A.V
Aspectos clínicos
• En los servicios de urgencias ésta es la más frecuente de las taquicardias
paroxísticas supraventriculares regulares de complejo QRS angosto (entre
50% - 60%). Por lo general ocurre en pacientes sin cardiopatía estructural.

• Los síntomas van de palpitaciones (“en el tórax y en el cuello”) hasta el


síncope dependiendo de la duración y frecuencia de la taquicardia y la
presencia de cardiopatía de base. En casos de síncopes puede ser debido a la
frecuencia ventricular rápida, reducción del gasto cardíaco e hipoperfusión
cerebra

• Es una arritmia muy mal reconocida por el clínico debido a que presenta
un ECG normal fuera de la crisis, mucho más frecuente en el sexo femenino
(relación 3:1) y que debe sospecharse en toda mujer con episodios paroxísticos no
documentados de taquicardia que refiera como palpitaciones resentidas en el
tórax y cuello.
T P S: Tratamiento
• El tratamiento inicial son :
• maniobras vagales (masaje carotideo, maniobra de valsalva)
• Si no responden usar adenosina en bolos rápidos de 6, 12 y
18mg
Otras alternativas son Metoprolol 5 mg ev cada 5 minutos,
Verapamil en bolo 5-10 mg en 2-3 min
Diltiazem 0.25 mg por kg
Amiodarona 5mg /Kg
Taquiarritmias
ventriculares,
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Definición
• A tres o más impulsos ectópicos que se originan por
debajo de la bifurcación del haz de His a una frecuencia
mayor de 120 latidos por minuto, se les llama «Taq.
ventricular».
• Cuando tarda por lo menos 30 segundos o el ritmo
conlleva a un colapso hemodinámico que requiere
cardioversión eléctrica, se le llama «taquicardia ventricular
sostenida».
• «No sostenida» cuando termina en forma espontánea
antes de 30 segundos y no colapsa el paciente
Reconocimiento electrocardiográfico

Ritmo regular
•FC 150 a 250
•QRS ancho
•QRS y T en la misma dirección
Tratamiento agudo de la taquicardia ventricular
sostenida
Se hacen las siguientes recomendaciones:
1. Cuando la taquiarritmia precipita hipotensión arterial, angina, falla cardíaca o
síntomas de hipoperfusión cerebral, cardioversión eléctrica sincronizada debe
hacerse lo más pronto posible con carga de uno o dos joules/k; En estos casos
se le aplica un impulso desfibrilatorio con 200 joules. A excepción de extrema
urgencia y paciente inconsciente, se debe realizar sedación previa.
2. En pacientes hemodinámicamente estables puede ser manejada con fármacos.
3. En pacientes con taquicardia ventricular fuera de la fase aguda del infarto, se usa procainamida
y amiodarona IV
.

4. Para pacientes con taquicardia ventricular sin cardiopatía isquémica, es preferible procainamida
y amiodarona intravenosa.
Tratamiento agudo de la taquicardia ventricular sostenida

Asociada al infarto agudo del miocardio se puede realizar uno de


los sgtes tratamientos:
A. Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k, con dosis adicional; a los
ocho minutos de 0.5 - 0.7 mg/kg - hasta una dosis de carga total de
3mg/kg, seguido de una infusión de 2 a 4 mg/minuto.
B. Procainamida: 10 - 15 mg/k administrados IV 20 - 30 mg/min.,
seguido por una infusión de uno a cuatro mg/min.
C. Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos seguido por una
infusión de un mg/min., por seis horas e infusión de
mantenimiento de 0.5 mg/min.
D. Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el manejo
farmacológico.
TAQUICARDIA VENTRICULAR EN
TORSION DE PUNTAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR EN
TORSION DE PUNTAS

«Torsión de puntas» se le llama a un síndrome que


se caracteriza por repolarización ventriculrar
prolongada con intervalos QT mayor de 450/msg. y
episodios de taquicardia ventricular con complejos
QRS con amplitud variable, pero dando la impresión
de girar alrededor de una linea isoeléctrica
imaginaria.
ARRITMOGENESIS:
Hay datos que sugieren las postdespolarizaciones
tempranas como génesis de la arritmia y la
perpetuación puede ser actividad disparada o
reentrada, debido a dispersión en la repolarización.
.
TAQUICARDIA VENTRICULAR EN
TORSION DE PUNTAS

Rasgos clínicos
• El síndrome de QT largo puede ser congénito o adquirido. El
síndrome congénito es raro y puede estar asociado :
con sordera (Jervell - Lange -Nielsen) o
con audición normal (Romano - Ward).
• Estas formas tienen base genética que se asocia con trastornos
intrínsecos de la repolarización cardíaca.
• Entre las causas adquiridas están las bradiarritmias, drogas
antiarritmicas de clase IA, IC y clase III.
• También se ha descrito su ocurrencia con fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos,
astemizol, terfenadina, ketoconazol, eritromicina. Se ha descrito asimismo por
trastornos hidroelectrolíticos, como hipokalemia, hipomagnesemia, dietas
líquidas de proteína, etcétera
Tratamiento agudo
El sulfato de magnesio intravenoso es el tratamiento inicial
en torsión de punta debido a una causa adquirida y la colocación
de un marcapaso cardíaco temporal.
La causa del QT largo debe averiguarse y corregirse, si es posible.
Los pacientes con torsión de puntas debido a QT largo congénito se
tratan con betabloqueadores.
Prevención de recurrencias
En los pacientes con síndrome de QT largo adquirido se deben
evitar las drogas implicadas.
Para pacientes con QT largo congénito se recomiendan BB
a las dosis máximas toleradas.
Para este grupo si permanece sintomático: SINCOPE.
se han descrito beneficios con:
SIMPACTICECTOMIA, MPD o implante de
Cardiovesor_desfibrilador.
FLUTTER VENTRICULAR
FLUTTER VENTRICULAR

Se denomina «fluter ventricular» cuando frecuencia cardíaca es muy


rápida (mayor de 200 lat./min.) y el electrocardiograma registra un
patrón continuo, regular en zig-zag, sin una clara definición de los
complejos QRS ni las ondas T.
Es un estado de emergencia eléctrica intermedia entre la taquicardia
ventricular y la fibrilación ventricular.
El tratamiento es similar a la fibrilación ventricular.
FIBRILACION VENTRICULAR
FIBRILACION VENTRICULAR

Se le llama así a la expresión eléctrica que resulta de una despolarización


ventricular caótica y sin ningún tipo de coordinación.
Es sinónimo de «paro cardíaco clínico».
Aspectos clínicos
• En pacientes reanimados de paro cardíaco el 75% tienen fibrilación
ventricular y el resto bradicardia y asistolia.
• El fluter y la fibrilación ventricular llevan a la pérdida del conocimiento,
convulsión, apnea y muerte, si no se toman medidas enérgicas para
restaurar el ritmo cardíaco.
• En pacientes no hospitalizados la causa más frecuente de
fibrilaciónventricular es la cardiopatía isquémica; incluso puede ser la única
y última manifestación de la enfermedad, constituyéndose en uno de los
tres síndromes de insuficiencia coronaria aguda (junto a la angina
inestable y al infarto agudo del miocardio).
FIBRILACION
VENTRICULAR
Tratamiento agudo
Desfibrilación eléctrica con un choque de corriente directa
NO SINCRONIZADO,
(Usando 200 a 360 joules es la terapia obligada en todos los casos).

No se debe perder tiempo con otras maniobras de reanimación


cardiopulmonar si la desfibrilación eléctrica puede realizarse
prontamente.

Tampoco se debe perder tiempo tomando un electrocardiograma.

En la mayoría de los cardiodesfibriladores modernos las palas sirven de


electrodos para tomar un registro bipolar torácico y ejecutar el choque en
forma inmediata.
FIBRILACION VENTRICULAR

Hay que estudiar las causas de la arritmia y corregirla si es factible.


El tratamiento médico inicial es prevenir la recurrencia.
Puede hacerse con lidocaína, bretilio, procainamida o amiodarona.

El estudio completo es necesario:


ECG,
Ecocardiograma,
Cateterismo cardíaco con Cineangiografía coronaria,
Estimulación ventricular para inducción de taquicardia ventricular),

Todo esto es para hacer una terapia racional (revascularización miocárdica,


resección de aneurisma, ablación o implantación de cardiovector-
desfibrilador) debido al pobre pronóstico de estos pacientes por la alta
incidencia de recurrencia de la arritmia y muerte.
Desfibrilación y cardioversión

DEFINICIÓN
Tanto la desfibrilación (DF) como la cardioversión (CV) consisten en
una descarga eléctrica de alto voltaje,
mayor en la DF ( dosis de 2-4 J / Kg. )
que en la CV ( dosis de 0.5-1 J / Kg. ).
Origina una despolarización simultánea y momentánea de la
mayoría de células cardíacas, rompiendo así el mecanismo de
reentrada de la vía anómala de conducción de la mayoría de
taquiarritmias, permitiendo al nodo sinusal auricular asumir de
nuevo la actividad normal como marcapasos cardíaco (recuperar el
ritmo sinusal).
DESFIBRILACIÓN:
Para el tratamiento de la fibrilación ventricular o de la taquicardia
ventricular sin pulso. Siempre se debe realizar de forma urgente,
ya que nos encontramos en una situación de PCR, incluso previo a
intubación

CARDIOVERSIÓN:
Cardioversión urgente: para el tratamiento de taquiarritmias
inestables ( con dolor precordial, edema pulmón, hipotensión)
Cardioversión electiva: para aquellas taquiarritmias estables en
las que ha fallado el tratamiento farmacológico (fibrilación
auricular, flutter auricular, taquicardia supraventricular o
taquicardia ventricular estable).
En éste caso se requiere anticoagulación previa ante el riesgo
de embolismo.
INSTRUMENTOS DIAGNOSTICOS Y
ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Electrocardiograma de Superficie( ECG)

• La valoración ambulatoria continua del


electrocardiograma ( Holter )

• Electrocardiograma de esfuerzo ( PEG )

• Estudio electrofisiológico ( EEF )


ABORDAJE DE LAS TAQUICARDIAS
ELECTROCARDIOGRAMA

• Frecuencia cardiaca

• Regularidad o irregularidad del ritmo

• Observación de la onda P

• Morfología de la onda P y su relación con el complejo QRS

• Intervalo PR.

• Morfología del complejo QRS


Cardioversión Eléctrica (Sync)
ESTUDIO DE LAS ARRITMIAS

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MUCHAS GRACIAS

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