Skriptu pripremali: Amina Bojić, Anida Šehanović, Maida Čehaja i Belmin Šljivić

1
1. Dezinfekcija (Potrebno je definirati dezinfekciju, raspoznavati i razlikovati dezinfekciona sredstva)

Asepsa predstavlja sprovođenje postupaka i mjera kojima se potpuno uništavaju svi mikroorganizmi na
materijalu koji dolazi u dodir sa bolesnikom tj pojam odsustva svih mikrooganizama (patogenih,
saprofitnih) u svim njihovim oblicima. Ona je profilaktička metoda i postiže se sterilizacijom. Antisepsa
predstavlja uništavanje većine patogenih mikroorganizama na koži-tkivu, odnosno to je skup mjera i
postupaka kojima se uništavaju prouzrokovači infekcija ili se njihova virulencija slabi tako da ne mogu da
izazovu infekcije.

Dezinfekcija (definicija 1) je skup postupaka pomoću kojih smanjujemo broj mikroorganizama u

određenoj sredini ili na odreženom predmetu i oslobađamo ih zaraznosti.

Dezinfekcija (definicija 2) je uništavanje patogenih ili slabljenje virulencije patogenih mikroorganizama

biološkim i hemijskim sredstvima. Biološka sredstva se koriste sistematski, unosomu organizam peroralno
ili parenteralno. Hemijska sredstva se koriste za dezinfekciju predmeta, instrumenata, operativnog polja,
rana, kože i ruku operatora. Hemijska sredstva koja se koriste za dezinfekciju predmeta i materijala zovu
se dezificijentna ili germicidina sredstva i ne smiju se koristiti in vivo jer oštećuju tkivo. Hemijska sredstva
koja se koriste na živom tkivu zovu se antiseptička sredstva. Jedno isto hemijsko sredstvo u manjoj
koncentraciji može biti antiseptičko, a u većoj dezificijentno sredstvo; npr. rastvor 0,2%-1% rastvor
KMnO4 se koristi za dezinfekciju ruku i ekskreta, 0,1% rastvor za ispiranje rana i 0,02% za ispiranje crijeva
i vagine.
Sredstva koja se najviše koriste kao dezificijensi i antiseptici su:
• Etil alkohol 70%-za dezinfekciju kože

2
 • Vodeonikov peroksid, hidrogen, H2O2 3%- ispiranje rana; u dodiru sa vazduhom oslobađa
nascentni kiseonik i mehanički čisti ranu što onemogućava anaerobne infekcije.
Koagulisana krv se najlakše uklanja hidrogenom!
• Povidon jod- djeluje baktericidno i koristi se za pripremu operativnog polja, ruku operatora i
ispiranje rana.
Paziti na alergije na jod!
• Rivanol (akridinska boja) 1% rastvor-za ispiranje inficiranih rana i u toku operacija za ispiranje
ehinokoknih cisti. Usporava stvaranje granulacija i zarastanje rane!
• Tinktura joda (5-10% rastvor neogranskog joda u alkoholu)-za dezinfekciju kože i pripremu
operativnog polja.
Izaziva osjećaj pečenja i nekrozu gornjih slojeva kože!
• Acidum boricum 3%-za ispiranje mokraćne bešike, a u manjim koncentracijama i oftalmologiji i
ORL.
• Hloramin 2%-za ispiranje trbušne šupljine, inficiranih rana, usta, uretre i vagine.
• Formalin-predstavlja rastvor gasa formaldehida u vodi, upotrebaljava (tablete) se za dezinfekciju
instrumenata koji se ne kuhaju. Jako nadražuje sluzokožu oka zbog ispravanja.
• Cideks-rastvor glutaraldehida; koristi se za dezinfekciju i sterilizaciju instrumenata. Uništava
Pseudomonas Aeruginosa, Hepatitis B i HIV. Koristi se za brzu sterilizaciju metalnih i optičkih
instrumenata.
• Medicinski benzin- koristi se za uklanjanje masnoća i nečistoća sa okoline kože i rane, ali kako se
s njim ne vrši dezinfekcija ne spada u antiseptička sredstva. Ne smije se primjenjivati na koži lica i
vrata!

Sa dezinfekcijom ne uništavamo sve prisutne mikroorganizme, već smanjujemo njihov broj i virulenciju na
razinu na kojoj oni više nisu opasni za zdravlje. Dezinfekcijono sredstvo može djelovati: bakteriostatski i
virostatski (spriječava rast); baktericidno, virocidno i fungicidno (ubija); inhibirajuće (usporava ali ne i
spriječava rast i razvoj mikroorganizama.

2. Sterilizacija (Potrebno je definirati sterilizaciju te navesti podjelu sterilizacije i provjeru sterIlizacije)

Sterilizacija je postupak kojim se uništavaju svi živi oblici mikroorganizama (patogeni, apatogeni i njihove
spore) na predmetima koji se steriliziraju. Ona je apsolutan pojam i ne postoji stepen sterilizacije.

Metode sterilizacije koje se najčešće koriste su:

1. Fizičke metode:
a) toplota (ubija mikroorganizme)-suhom toplinom u sterilizatorima i vlažnom toplinom u
autoklavima)
b) radijacija (ubija mikroorganizme)-gama zraci
c) filtracija (uklanja mikroorganizme)
2. Hemijske metode:
a) etilen oksid (ubija mikroorganizme)
b) formaldehid (ubija mikroorganizme)

Fizičke metode – TOPLOTA

Sterilizacija povišenom temperaturom, našla je najširu primjenu. Povišena temperatura iznad maksimalne
temperature na kojoj može da živi mikroorganizam dovodi do koagulacije njegovih proteina, što uzrokuje
oštećenja i smrt. Toplota koja se koristi za sterilizaciju može da bude vlažna i suha. Osnovni oblici primjene
suhe i vlažne toplote su:

SUHA TOPLOTA: Suha toplota se primjenjuje kod sterilizacije plamenom i sterilizacije vrućim vazduhom.
3
a) Spaljivanje : Spaljivanjem se postižu vrlo visoke temperature, koje sigurno ubijaju sve oblike
mikroorganizama. Primjenjuje se za sterilizaciju bezvrijednih ili malo vrijednih stvari (papir, zavojni
materijal, uginule životinje), jer se na ovaj način uništava ono što se sterilizira.

b) Žarenje : izlaganje bakterijskih eza plamenu sve do njihovog usijanja. Na ovaj se način, za nekoliko
sekundi, na temperaturi od 500°C, uništavaju svi oblici bakterija.

c) Opaljivanje : kratkotrajno izlaganje predmeta plamenu. Ovo nije siguran način sterilizacije, jer se njime
uništavaju samo vegetativni oblici bakterija. Na ovaj način se sterilišu rubovi epruveta, vrhovi pipeta i sl.

Sterilizacija vrućim vazduhom koristi se kad vlažna toplota škodi materijalu koji se sterilizira ili kad ne
može doći sa njim u direktan kontakt. Nedostatak ovakve vrste sterilizacije je što sporo prodire u ono što
se sterilizira. Koristi se specijalni aparat - suhi sterilizator. To je uređaj, koji ima izvor toplote, ventilator za
miješanje vrelog vazduha i policu za materijal. Suhom sterilizacijom se sterilišu stakleni, porculanski i neki
predmeti od metala, a u njega se moraju stavljati potpuno suhi materijali, koji se stavljaju u hladan
sterilizator. Vrijeme sterilizacije se počinje mjeriti od momenta kada se postigne željena temperatura u
sterilizatoru. Može da se vrši na 160 stepeni u trajanju od 2 sata, na 170 stepeni u trajanju 1 sat ili na 180
stepeni u trajanju od 30 minuta.

Sterilizacija vlažnom toplotom

Vlažna toplota ubija sve vrste mikroorganizama, brže nego suha. Ona lakše i brže prodire u materijal koji
se sterilizira. Vlažna toplota koristi se kao:

< 100°C (pasterizacija i tindalizacija)

Na 100°C (kuhanje i strujeća vodena para)

> 100°C (vodena para pod pritiskom)

• topla voda – pasterizacija (koristi se u industriji hrane – sterilizacija mlijeka)– tindalizacija (ovom
tehnikom se sterilišu tečnosti koje bi visoka temperatura oštetila – sterilizacija krvi, seruma, bakterijskih
podloga); kuhanje (u vodi na 100 stepeni u trajanju od 15 minuta – sterilizacija brizgalica, metalnih
hirurških instrumenata, gumenih predmeta, rublja I sl.)

• vodena para koja struji (prototip ovog metoda sterilizacije je poznat odavno-tzv. Kohov lonac. Para je
na temperaturi do 100 stepeni, a trajanje je 60-90 minuta. Ovaj metod se nekad koristio za depedikulaciju
odjeće)

• vodena para pod pritiskom - autoklav (on koristi vodenu paru pod pritiskom, a u njemu može da se
steriliše staklo, metal, guma, termostabilna plastika i bakteriloške podloge). Može da se radi na
temperaturi 121 stepen, pritisak 1 bar u trajanju od 15 minuta, ili na temperaturi 134 stepena, pritisak 2,2
bara u trajanju od 3 minuta. Efikasnost autoklava zavisi od prisustva zasićene vodene pare, dužine i
udaljenosti izloženog materijala kao i odsustva vazduha. U autoklavu ne treba sterilisati citostatike,
toksična hemijska jedinjenja, radioizotope i ispariva hemijska jedinjenja.

Fizičke metode - RADIJACIJA

UV ZRAČENJE-Koristi se UV zračenje talasne dužine 0,265 nm, male energije, tako da je slaba moć
prodiranja. Bakterijski genetski materijal apsorbuje UV zrake i to dovodi do pogrešnog vezanja baza i
formiranja timinskih dimera u DNK, ali ipak neki mikrobi imaju enzime za ispravku ove greške pa efikasnost
UV zračenja zavisi i od intenziteta UV zraka, dužine izloženosti, udaljenosti predmeta, relativne vlažnosti i
vrste mikroba. UV zraci se uglavnom koriste za dezinfekciju radnih površina, vazduha i vode, u

4
farmaceutskoj industriji (u salama za aseptično pripremanje i pakovanje lijekova i sl. UV zraci oštećuju
korneu oka i kožu.

JONIZUJUĆE ZRAČENJE-Jonizujuće zračenje podrazumijeva primjenu gama zraka velike energije i

prodornosti, a kao izvor se najčešće koristi Co 60. Mehanizam dejstva može da bude direktno oštećenje
DNK i RNK bakterijske ćelije, ali moguća su i indirektna oštećenja bakterijske ćelije nastankom slobodnih
radikala i vodonik peroksida. Mana ovom zračenju je što mijenja osobine materijalu na koji se primjenjuje,
a i zato što se sa njim mora rukovati sa dodatnim oprezom. Primjenjuje se kod gume i plastike.

Fizičke metode - FILTRACIJA

Filtracija se koristi za uklanjanje mikroorganizama iz tečnosti, vazduha i gasova. Za uklanjanje

mikroorganizama iz tečnosti koriste se duboki filteri napravljeni od infuzorijske zemlje, porcelana bez
gleđi, azbesta i stakla, zatim se koriste membranski filteri napravljeni od celuloze, polivinildin fluorida,
polikarbonata... i oni se danas mnogo više koriste od dubokih. Mehanizam filtracije se zasniva na veličini
pora (0.2 mikrometra) i na elektrostatičkim silama između mikroba i filtera. Primjeri za ove vidove
sterilizacije su hiruške maske, zapušači na epruvetama ili sterilizacija vazduha u hiruškim salama ili
komorama za rad u sterilnim uslovima).

HEMIJSKE METODE

Kod hemijskih metoda sterilizacije koriste se hemijska jedinjenja u vidu gasa (etilen oksid i formaldehid) i
tečnosti (glutaraldehid, persirćetna kiselina i stabilizovani vodonik peroksid). Sterilizacija hemijskim
metodama se preporučuje samo kod onih materijala koji nikako ne podnose visoke temerature i to samo
etilen oksidom, a takvi materijali su plastika, optički instrumenti i vještačke valvule.

KONTROLA STERILIZACIJE

Za kontrolu sterilizacije koriste se tri grupe metoda a to su :

1. Fizičke metode - kontrola temperature upotrebom termometra; kontrola pritiska upotrebom

manometra; kontrola vremena upotrebom sata

2. Hemijske metode - zasnivaju se na činjenici da se neka hemijska jedinjena tope na tačno poznatoj
temperaturi. Jedna hemijska metoda je Mikulitzev papir.

3. Biološki metod - koristi spore Bacillus subtilisa za kontrolu suhog sterilizatora ili sterilizacije sa etilen
oksidom, ili spore Bacillus stearothermophilusa za kontrolu sterilizacije u autoklavu. Jedini pouzdan metod
je biološki metod te ga kao takvog treba redovno koristiti, a to se radi tako da se ove spore podvrgavaju
sterilizaciji skupa sa materijalom, a nakon završene sterilizacije se te spore inkubiraju na tečnoj podlozi i
ukoliko dođe do zamućenja to je znak da sterilizacija nije bila efikasna, a ako ostane bistra podloga to je
znak da je sterilizacija uspjela.

3. Šok - definicija i podjele (Potrebno je definirati šok, navesti podjelu šoka, etiološke
faktore i antišok terapiju)

Šok je klinički sindrom čija je temeljna karakteristika nemogućnost održavanja primjerene prokrvljenosti
(perfuzije) tkiva i organa i time posljedično nedostatak kisika, koji ako se nastavi dovodi do teškog
poremećaja funkcije organa s fatalnim završetkom. To je stanje pri kojem cirkulacija nije u mogućnosti
dostaviti dovoljne količine kisika za potrebe tkiva, rezultirajući u ćelijskoj disfunkciji. Rezultat je ćelijska
tzv. disoksija (poremećaj između dostave kisika i njegovog utroška. Povremeno se time objašnjava stanje

5
između anoksije – neodstatka kisika i hipoksije – smanjene koncentracije kisika).
Uobičajena podjela je na četiri temeljne vrste
● kardiogeni,
● distribucijski,
● opstrukcijski
● hipovolemijski.

Kardiogeni šok je uvjetovan zakazivanjem srčane funkcije (uzroci: maligni poremećaj srčanog ritma,
poremećaj mehaničke funkcije srca; rupture, regurgitacije, opstrukcije, stenoze, miopatski
poremećaji;poremećaj kontraktilnosti i rastezljivosti).

Distributivni je uzrokovan širenjem vaskularnih struktura zbog različitih razloga i posljedičnim

»smanjenjem« cirkulirajuće tekućine (septički, metabolički/toksični, endokrini, neurogeni i anafilaktički)

Opstrukcijski je posljedica prepreka kolanju krvi, npr; plućna embolija (primarni uzroci: tamponade
perikarda, konstriktivnog perikarditisa, plućne embolije, disecirajuće aneurizme aorte).

Hipovolemijski nastaje zbog smanjenja cirkulirajućeg volumena (uzroci: krvarenjem, gubitkom volumena
cirkulirajuće tekučine putem opekotina, povraćanja, proliva…)

Klinička slika:

• Arterijski pritisak je snižen (sistolički pritisak manji od 95 mmHg ili 40 mmHg od vrijednosti prije
pogoršanja stanja), međutim hipotenzija nije uvijek prisutna.
• Smanjenje diureze do potpunog prestanka
• Progresivni porast pokazatelja anaerobnog metaboliza (laktata) u arterijskoj krvi
• Poremećaj svijesti: od uznemirenosti, preko letargije do kome.
• Poremećaj ritma srca: u prvim fazama šoka ubrzan rad dok je u krajnjim fazama šoka, naročito
hipovolemijskog moguća teška bradikardija. Često se javljaju i drugi poremećaji ritma.
• Periferna cijanoza
• Ubrzano disanje (tahipneja) uz nedostatak zraka (tahidispneja), u kasnim fazama (terminalnim) šoka
javlja se agonalno disanje
• Znojenje: koža vlažna i hladna.

Preporučeni nadzor u šoknim stanjima; • EKG • Arterijski tlak (invazivni-obvezan pri uporabi
vazopresornih lijekova ili neinvazivni) • MVsrca • SVR (sistemska vaskularna rezistencija) – kardiogeni •
PVR (plućna vaskularna rezistencija) – kardiogeni • Saturacija miješane venske krvi – kadiogeni obavezan
• Ukliješteni pritisak u plućnoj arteriji (PCWP ili »Wedge«) – kardiogeni • Središnji venski pritisak (SVT) •
Respiracijski nadzor: brzina i dubina disanja, CO2 u izdahnutom zraku • Saturacija periferne krvi kisikom •
Temperatura • Satna diureza • Stanje svijesti • Peristaltika i funkcija gastro-intestinalnog trakta (GIT) •
Laboratorijski nadzor,ovisno o etiologiji, plinske analize krvi i acido-bazni status obavezni • Rutinski se
monitoriraju biokemijske vrijednosti, koagulacijski status, mikrobiološke analize itd. • Radiološka i
ultrazvučna dijagnostika Antišok terapija: vidi pitanje br. 4

4. Antišok terapija (Potrebno je poznavanje provođenja terapijskih mjera u stanju šoka)

Principi liječenja svakog šoka su sljedeći:

● etiološko liječenje
● hemodinamska potpora
● respiracijska potpora
● održavanje homeostaze različitim lijekovima, postupcima i nadzorom.
6
Osnovni princip liječenja hipovolemijskog šoka je zbrinjavanje primarnog uzroka (zaustavljanje
krvarenja), te brza nadoknada volumena cirkulirajuće tekućine uz pomoć hipertoničnih otopina (7,5%
NaCl) i putem transfuzije eritrocita.

Liječenje anafilaktičkog šoka provodi se uz mjere resuscitacije (ako je potrebna) i kisik (100%), potrebno
je ukloniti ili smanjiti antigen (ako je nastao šok za vrijeme davanja lijeka, zaustaviti njegovo davanje),
otvoriti venski put i započeti sa davanjem infuzija.

v Adrenalin je sredstvo izbora kojeg je potrebno dati u dozi od 0,2 do 0,5 mg intramuskularno svakih
pet minuta dok se ne osigura venski put, nakon toga ponavljano davati intravenski ili u infuziji.
v U nekim slučajevima adrenalin i infuzije neće biti dovoljne za normalizaciju cirkulacije, kada je
potrebno da se da infuzija noradrenalina.
v Inhalacija β2 agonista kod pacijenata sa teškim bronhospazmom.
v Aminofilin u dozi 6mg/kg TT kod pacijenta sa bronhospazmom.
v Kortikosteroidi nisu lijekovi prvog izbora, no daju se kod protrahiranog šoka i to prednisolon 100 mg
intravenski.
v H1 antihistaminici također nisu lijekovi prvog izbora no daju se u protrahiranom šoku i to
difenhidramin 50-100mg i.v. ili ranitidin 100mg i.v. dodatno za anafilaktični šok

(Knjiga;Anestezija i intenzivna njega-Marko Jukić):

1) Osigurati prohodnost dišnih puteva (podizanje brade, defleksija glave, orofarinegealni tubus,
endotrahealna intubacija)
2) Adrenalin 0,5–1 mL im, u težim slučajevima 0,2 mL iv (ne preporučuje se onima koji nemaju iskustva
u intravenskom davanju ovakvih vrsta lijekova) ponoviti po potrebi svakih 10–15 minuta.
3) Kisik u visokoj koncentraciji
4) Nadoknada tekućine, najčešće kristaloidne otopine.
5) Antihistaminici
6) Aminophilin ako postoji bronhospazam
7) Kortikosteroidi, međutim djeluju s odgodom
8) Potpora kardiocirkulacijskom sustavu. Vazoaktivni lijekovi, po potrebi inotropi

Pri liječenju septičnog šoka potrebno je nadoknaditi volumen izgubljene tečnosti, primijeniti antibiotike
prvo širokog spektra, nakon hemokulture, ciljane antibiotike. Potrebno je primijeniti vazoaktivne lijekove
(dopamin, vazopresin ili digitalis) koji će osigurati hemodinamsku stabilizaciju. Da bi se osigurala
adekvatna oksigenacija primjenjuje se kisik. Također, potrebno je regulisati elekstolite i acidobaznu
ravnotežu. U novije vrijeme primjenjuje se imunoterapija.

Kardiogeni šok zahtijeva primjenu kisika, uravnoteženje unosa tečnosti, koreksiju elektrolitnih
poremećaja, liječenje aritmija primjenom antiaritmika.

5. Rana - definicija i podjela (Potrebno je navesti definiciju rane, mehanizam nastanka i

podjelu rana)

Rana se definiše kao prekid kontinuiteta kože i sluzokože. Pri tome dolazi do poremećaja njihove
normalne anatomije, strukture i funkcije.

Prema tipu mehaničkih sila koje dovode do nastanka, rane dijelimo na:

• ubodne rane-vulnus punctum (djelovanjem šiljatog i uskog oruđa ili oružja)

• posjekotine -vulnus secatum - to je podvrsta rezne rane, najčešće nanešena sjekirom. Nastaje
kombinacijom dejstva oštrice sječiva i mehaničke sile, odnosno težine samog predmeta.
7
 • rezna rana-vulnus scissum - rane nastaju povlačanjem oštrice sječiva nekog mehaničkog sredstva
oštrog ruba preko površine kože (najčešće nož)
• razderotine-vulnus lacerum, prskotine-vulnus caesum (tupo mehaničko oruđe)
• nagnječne rane-vulnus contusum (tupom silom)
• razderno – nagnječne rane-vulnus lacero-contusum
• ugrizne rane-vulnus morsum
• strijelne rane-vulnus sclopetarium (nastala djelovanjem vatrenog oružja, ima samo ulaznu ranu).
U zavisnosti od toga da li je projektil prošao ili nije, strijelne rane mogu biti:ustrijel – ulazni otvor,
strijelni kanal, projektil ostaje negdje u tijelu; prostrijel – ulazni otvor, strijelni kanal, izlazna rana
(prođe kro tijelo) – vulnus transsclopetarium; zastrijel – projektil tangencijalno u kontaktu sa
dijelom tijela (površno ošteti kožu, ne ulazeći u tijelo – okrznuće).
• explozivna rana-vulnus explosivum

Prema vremenu potrebnom za zarastanje rane dijelimo na: akutne i hronične.

Prema čistoći rane dijelimo na: čiste, čiste kontaminirane, kontaminirane i prljave ili inficirane rane.

Prema tome da li je došlo do otvaranja tjelesnih šupljina dijelimo ih na: penetrantne i nepenetrantne,
ako je došlo i do otvaranja šupljeg organa onda su još i perforantne.

6. Primarna obrada rane (Potrebno je definirati ranu koja se primarno obrađuje i

terapijske mjere pri provođenju primarne obrade rane)

Kod većine rana potrebno je aplikovati anesteziju, potom očistiti okolinu rane antiseptikom. Za čišćenje
kože najbitniji su betadin i hlorheksidin. Nakon čišćenja slijedi irigacija rane sve dok ne bude vidljive
kontaminacije rane, a potom hriruški debridman rane. Jako je bitno uraditi pažljivu hemostazu rane.

Prilikom obrade rane potrebno je utvrditi prisustvo ili odsustvo stranog tijela. Iako je većinu moguće
irigacijom odstraniti, neophodan je direktna vizualizacija i instrumentalno odstranjenje stranih tijela, za
dijagnozu prisustva stranog tijela od velike je koristi i RTG.

Primarno zatvaranje rane provodi se odmah nakon povrede i uključuje sve povrede na licu, vratu i
genitalijama, povrede drugih lokalizacija izuzev ujednih rana, te rana uzrokovanih silama visoke energije
(strijelnih rana, eksplozivnih rana i konkvasacija) ukoliko je urađeno u prvih 6-8 sati, odnosno 12 sati kod
primjene atibiotika, te penetrantnih rana. Tačan period u kojem se može uraditi primarno zatvaranje rane
zavisi od faktora kao što su mehanizam povrede, anatomska lokalizacija i nivo kontaminacije.

Prema novim istraživanjima rane na glavi i vratu mogu se primarno zatvoriti bez obzira na vrijeme proteklo
od njihovog nastanka ukoliko iste ne pokazuju znakove kontaminacije. Za ostale rane pokazalo se da
primarno zatvaranje može biti urađeno do maksimalno 19 sati od nastanka, bez povišenog rizika od
infekcije što nazivamo sigurnim ili zlatnim periodom.

7. Sekundarna obrada rane (Potrebno je definirati ranu koja se sekundarno obrađuje i

terapijske mjere pri provođenju sekundarne obrade rane)

Ulceracije, apscesne šupljine, ubodne rane, male kozmetički neznačajne ujedne rane ostavljaju se da
zarastaju per secundam intetntionem. Pri tome se rana tretira čišćenjem, irigacijom i debridmanom
devitaliziranog tkiva. Kod ovih rana ne upotrebljavaju se suture, a zarastaju razvojem granulacija i
epitelizacijom.

8
8. Cijeljenje rane (Potrebno je definirati ranu i faze cijeljenja rane)

Zarastanje rane je proces koji uključuje hemostazu, zapaljenje, proliferaciju i završava stvaranjem zrelog
ožiljnog tkiva.

Hemostaza počinje odmah nakon povrede usljed kontrakcije krvnog suda pod djelovanjem medijatora iz
ćelijskih membrana (serotonin, tromboksan A2 i prostaciklin). Usljed oštećenja endotela krvnog suda
dolazi do taloženja trombocita i aktivacije koagulacijske kaskade što rezultira nastajanjem tromba.

Zapaljenje (inflamatorna faza) nastaje u toku prvih nekoliko dana nakon povrede-obično traje uzmeđu 2-
7 dana. Cilj ove faze jeste eliminacija nekrotičnih masa, lizu stranih materija i djelimičnu resorpciju
reaktivnih materija. Mastociti oslobađaju vazoaktivne citokine koji za posljedicu imaju povećanje
propustljivosti kapilara i potiču lokalnu vazodilataciju kako bi pomogli procesu migracije upalnih stanica.
Na početku dominiraju neutrofili koji migriraju još u roku od par minuta od povrede. Nakon njihovog
dolaska dolazi do transformacije monocita u makrofage.

Proliferacija (faza granulacije) je faza koja traje od 3. do 21. dana nakon ozljede i uključuje procese
angiogeneze, proizvodnju granulacijskog tkiva, taloženje kolagena i epitelizaciju.

Sazrijevanje (faza remodelovanja) je posljednja faza, koja obuhvata umrežavanje, preoblikovanje

kolagena i kontrakciju rane, počinje 4 do 5 sedmica nakon povrede i traje do tri mjeseca. Dakle, sastoji se
iz dva procesa; maturacija-remodelovanje extracelularnog matriksa i kontinuiranog deponovanja
kolagena; cikatrizacija-vlakna se kontrahuju i postaju kraća.

9. Opekline (Potrebno je definirati opeklinu, etiološke faktore, patogenezu, kliničku

sliku, dijagnostiku prema površini i dubini opeklina te terapijske mjere prema stupnju
opeklina)

Opekotina je oštećenje tkiva koje nastaje djelovanjem visoke temperature. Najčešće su uzrokovane
otvorenim plamenom, vrelom tekućinom ili kontaktom sa vrelim predmetom. Opekotinske ozljede je
moguće zadobiti i djelovanjem ultravioletnog zračenja, radijacije, hemijskih agenasa i elektriciteta.
Opekotinsko oštećenje može dovesti do distributivnog, hipovolemijskog i kardiogenog šoka. Opekotina
nastaje zagrijavanjem tkiva iznad kritične temperature (44 stepena). Na organizam djeluje direktno,
lokalnim djelovanjem i indirektno, generaliziranim djelovanjem.

Lokalno djelovanje se karakteriza zonama na oštećenom tkivu u koje ubrajamo: zonu koagulacijske
nekroze, zonu staze i zonu hiperemije na periferiji.

Sistemski odgovor podrazumijeva promjene na kardiovaskularnom sistemu (smanjenje volumena

cirkulirajuće tekućine, minutni volumen srca pada), gastrointestinalnom traktu (nekroza crijevne
sluznice), bubrezima (oligurija), plućima (inhalacijske opekotine).

Određivanje veličine opekotine se provodi pravilom devetke, prikladno je i za djecu stariju od 15 godina
ali i odrasle. Površina glave i gornjih ekstremiteta je 9%, prednjeg i stražnjeg trupa 18% (2x9), donjih
ekstremiteta je 18% (2x9) i spolovila 1%. Kod djece mlađe od 15 godina prikladnija je Lund-Browder i
Berkow formula, koje preko tablica kompenziraju razlike u građi tijela u odnosu na starost djeteta.

Određivanje dubine opečene površine provodi se na više načina: vizuelna procjena vanjskog izgleda, test
uboda iglom, test grebanja, test povrata krvi na pritisak, LDI test za procjenu krvnog protoka te
patohistološko ispitivanje ošećenog tkiva.

Najčešća korištena klasifikacija je u četiri stupnja opekotina:

9
1. prvi stepen (epidermalni) – ružičasta i suha koža, nema plikova, opečeno mjesto vrlo bolno i
očuvanog senzibiliteta, zahvata samo epiderm;
2. drugi stepen (površna dermalna) – ružičasta/crvena, vlažna koža sa plikovima, mjesto opekotine
može biti otečeno, koža veoma bolna i osjetljiva, zahvata epiderm i površni dio derma;
3. treći stepen (duboki dermalni) – crvena/ blijeda koža sa čvrstim mrljama, vrlo natečena, mogu se
javiti veliki plikovi, bolnost i osjet mogu biti odsutni, zahvata epiderm i seže duboko u derm;
4. četvrti stepen (zahvatanje subdermalnih struktura) – bijela, blijeda ili crna koža, bez osjeta, bola i
plikova, zahvata epiderm, derm i seže u subdermalne strukture (tetive, mišiće...).

Prva pomoć: ukloniti izvor toplote, odjeća koja se zalijepila za tijelo se ne skida, odjeća koja je natopljena
hemikalijama se mora skinuti, prije čega se hemikalija mora pokušati skinuti, razblažiti ili neutralizirati.
Nakon toga potrebno je kratkotrajno hlađenje opekotine vodom da se izbjegne hipotermija, potom
umotavanje pacijenta čistom posteljinom da se spriječi pothlađivanje.

Konzervativni tretman podrazumijeva: nadoknadu tečnosti, analgeziju, profilaksu infekcije i stres ulkusa,
te adekvatnu ishranu pacijenta u prevenciji katabolizma. (Nadoknada tekućine se računa prema formuli
Volumen Ringer lactata (ml) = 4 x TBSA(%) x tjelesna težina (kg), prva polovina tečnosti se daje unutar
prvih osam sati, druga polovina u narednih 16 sati. Drugi dan se daje polovina izračunate tečnosti. U
trećem danu se počinju davati i koloidi, plazma 0,3 do 0,5ml/kg/% opečene površine ili albumini 1 do 2
ml/kg/% opekotine).

Lokalni konzervativni tretman podrazumijeva previjanje. Oko rane ka periferiji se napravi toaleta
okolonog zdravog tkiva zbog dezinfekcije potencijalnog mjesta kontaminacije. Promjene se sterilne
rukavice napravi toaleta površine opekotine, skidaju se bule i postavi petoslojni zavoj. Prvi sloj je
vazelinska gaza, drugi sloj je Rivanol oblog ili oblog Acidi borici 3%, potom ide sloj suhe vate, suhe gaze i
na kraju zavoj.

Hirurško liječenje podrazumijeva, esharotomiju i fasciotomiju, tangencijalnu nekrektomiju i

transplantaciju kože.

10.Promrzline (Potrebno je definirati promrzlinu, etiološke faktore, patogenezu,

kliničku sliku, dijagnostiku prema stupnjevima promrzlina te terapijske mjere)

Smrzotina predstavlja termičku povredu koja se javlja kada su tkiva izložena temperaturama ispod tačke
smrzavanja (<-0,55 stepeni) tokom produženog vremenskog perioda. Do smrzavanja može doći i kada je
koža izložena tvari sa temperaturom ispod temperature smrzavanja kože (metal, led, alkohol).

Smrzotine se javljaju u četiri faze.

• Faza prije smrzavanja predstavlja hlađenje tkiva što dovodi do lokalne vazokonstrikcije i ishemije.
• Faza smrzavanja i odmrzavanja predstavlja fazu kada intraćelijski kristali leda uzrokuju direktno
oštećenje stanice , što dovodi do kretanja elekrolita. Tijelo u početku reaguje u ciklusima
vazokonstrikcije i vazodilatacije koja omogućava djelomično otapanje.
• Faza vaskularne staze predstavlja stanje koagulacije i intersticijalnog edema koji nastaju zbog
lokalne vazokonstrikcije, hipoksije i acidoze koje oštećuju endotel krvnih sudova i potiču
koagulaciju.
• Posljednja faza ili kasna ishemijska faza karakterizira se sa dodatnomm vazokonstrikcijom,
agregacijom trombocita i trombozu krvnih sudova.

Bolesnici sa blagom hipotermijom (32 – 35) običnos u tahipnoični, tahikardni, hiperventiliraju,

poremećena su im prosuđivanja, drhte i imaju smetnje koordinacije i često mokre.

10
Umjerena hipotermija (28 – 32) praćena je usporenjem pulsa, hipoventilacijom, depresijom stanja
svijesti, prestankom drhtanja.

Teška hipotermija (<28) praćena je sa gubitkom svijesti, refleksa, pacijenti su hipotenzivni, javlja se
ventrikularna fibrilacija ili asistolija.

Lokalno se razlikuju ozebline kao najlakši stepen oštećenja koje su praćene sa bijelim lezijama koje su
čvrste i hladne. Smrzotine su ozbiljna oštećenja koja su praćena sa teškim ireverzibilnim oštećenjima.
Izgledaju kao površne ozebline, tvrde, bijele, hladne, bezbolne površine koje pri otopljavanju postaju
crvene, edematozne i izrazito bolne, a ovisno o dubini i težini prolazne gotovo u cjelosti ili pak dolazi do
gangrene zamrznutog dijela. Imerzijsko oštećenje nastaje pri izlaganju dugotrajnoj vlazi i temperaturi od
oko 0 stepeni.

Ovisno o dubini dijelimo ih na četiri stepena:

• Smrzotinu prvog stepena karakteriše proširenje krvnih sudova nakon zagrijavanja, područje
postaje crveno i bolno.
• Kod drugog stepena područje smrzavanja boli sa jako izraženim otokom kože. Nakon nekoliko sati
javljaju se mjehurići, koji mogu biti ispunjeni tečnim sadržajem od bistrog do sukrvičavog.
• Treći stepen smrzotina kakakterizira zahvaćenost dubljih struktura kože. Mjehurići su krvavog
sadržaja. Smrznuto područje je omeđeno cijanozom i crvenilom i u nekoliko sati do dana, ova
površina može postati crna i iz nje se javlja karakterističan zadah.
• Kod četvrtog stepena promjene su zahvatile sve slojeve kože, ali i dublje strukture (mišiće, krvne
sudove, živce i kosti) Zbog zahvaćanja živaca javlja se bezosjećajnost za povrijeđeni dio tijela.
Nakon nekoliko sati od nastanka ove povrede,javljaju se jasni znakovi gangrene.

Liječenje je urgentno i valja odmah započeti sa ventilacijom pacijenta, nadomjestkom cirkulirajuće

tekućine, regulacijom elektrolita i acidoze. Primjenjuju se i tople kupke čija temperatura i brzina
zagrijavanja ovisi o tome da li je blaga, umjerena ili teška hipotermija. U slučaju da je došlo do gangrene
potrebno ju je odstraniti hirurški.

11.Blast sindrom (Potrebno je definirati blast sindrom te navesti podjelu prema

etiologiji, kliničku sliku i terapijske mjere)

DEFINICIJA:

Povrede koje nastaju kao biološka reakcija organizma na dejstvo udarnog talasa usljed eksplozije, tj.
detonacije eksplozivnog punjenja.

PODJELA PREMA ETIOLOGIJI:

Prema vrsti sredine kroz koju se udarni talas širi od mjesta eksplozije do povrijeđene osobe dijelimo na:
• Vazdušne blast povrede
• Vodene (podvodne) blast povrede
• Čvrste (solidne) blast povrede
Direktne ili primarne blast povrede nastaju isključivo kao rezultat direktnog djelovanja udarnog talasa
na organizam.

Indirektne blast povrede nastaju kada fragmenti iz okoline koje je pokrenula energija udarnog talasa
eksplozije udare o tijelo (sekundarna blast povreda) ili pomjeranjem cijelog tijela i udarom o razne objekte
ili tlo (tercijarne blast povrede).

11
KLINIČKA SLIKA:

Osnovna karakteristika je prisustvo teških oštećenja unutrašnjih organa, posebno onih koji sadrže vazduh,
uz odsustvo spoljašnjih znakova povrede. Kod direktnih primarnih povreda dominiraju pulmonalni znaci,
dok kasnije dolazi do razvoja simptoma i znakova oštećenja CNS-a. Bubna opna je najosjetljivija struktura
na promjenu pritiska.

Znaci povrede uha su: bol, zujanje u ušima, gubitak sluha. Pregledom se konstatuje krv u vanjskom
slušnom kanalu, oštećenje bubne opne, ponekad i prelom slušnih koščica ili oštećenje slušnog živca.

Najčešći simptomi povrede pluća su: kašalj sa iskašljavanjem pjenušavo sukrvničavog sadržaja, bol u
grudima, otežano disanje. Dispneja, hemoptizije i cijanoza izraženi su pri svakom većem fizičkom
opterećenju.

Povrede trbuha klinički se manifestuju sindromom krvarenja (pad KP, tahikardija, anemija, povrijeđeni
razvija midrijazu, svjetlucanje u očima, zujanje u ušima) i peritonitisa (defansa trbuha, kostalno disanje,
bol i povraćanje) i retroperitonealnim sindromom.

U terminalnoj fazi dolazi do razvoja apatije sa ubrzanim pulsom koji se teško palpira, površnim disanjem
i padom temperature, pomućenje senzorijuma.

TRETMAN:

Pacijent koji preživi 1 do 2 sata nakon povrede ima dobar izgled za oporavak. U ovom vremenskom
intervalu pruža se prva pomoć (oslobađanje disajnog puta, zaustavljanje krvarenja i utopljavanje
povrijeđenog). Pacijenata treba postaviti u položaj sa nisko postavljenom glavom time sprječavamo
odlazak vazduha u koronarnu i cerebralnu cirkulaciju. U daljem toku do 24 sata obavezno se sprovodi
mirovanje, nastavlja se profilaksa i liječenje šoka uz oprez od edema pluća pri nadoknadi izgubljenog
volumena krvi infuzionim rastvorima. Hiruršku intervenciju, kada je to moguće, izbjegavati u prva 24 sata
zbog slabijeg podnošenja opšte anestezije. Torakotomija je indikovana kod rastućeg hemotoraksa i
pneumotoraksa. Hemotoraks i pneumotoraks lakšeg stepena liječi se drenažom.

12.Crush sindrom (Potrebno je definirati crash sindrom, podjelu prema etiologiji,

kliničku sliku i terapijske mjere)

DEFINICIJA:
Crush sindrom ili traumatska rambdomioliza obuhvata grupu simptoma koju čine bol u mišićima, slabost
i izlučivanje smeđeg urina sa posljedičnom renalnom insuficijencijom (izlučivanje mioglobina u urinu,
elektrolitnog disbalansa i hipovolemije) kod osoba koje su zatrpane u ruševinama.

PODJELA PREMA ETIOLOGIJI:

Rambdomioliza kod kraš povrede može nastati zbog:

1. Strujnog udara
2. Opekotina
3. Kompartment sindroma

Kraš sindrom nastaje kod:

1. Zatrpanih u ruševinama
2. Prilikom sudara automobila
3. Nesretnih slučajeva u industriji
12
KLINIČKA SLIKA:

Poslije oslobađanja priklještenih dijelova tjela postoji slobodan vremenski interval u trajanju od nekoliko
sati, kada se povrijeđena osoba osjeća relativno dobro. Nakon toga razvija se otok i pad temperature
povrijeđenog uda sa oslabljenim pulsom ili bez pulsa u njemu, i oštećenom funkcijom živaca (gubitak
osećaja). Naglo oslobađanje povrijeđenog uda nastaje „reperfuzijski sindromom“ koji prati akutna
hipovolemija i poremećaji metabolizma. Iz nekrozom oštećenih mišića (mioliza) oslobađaju se toksini, koji
prodiru u sistemsku cirkulaciju i bubrege i izazivaju mioglobinuriju (izlučivanje mioglobina iz mišića preko
mokraće), što izaziva prvo smanjenje (oliguria) a zatim i potpuni prekid (anuria) izlučivanja mokraće iz
bubrega. Ovo stanje može izazvati nagli nastanak šoka i smrt kojoj prethodi srčana aritmija. Ako ne
nastupi smrt u ovoj fazi, nakon dva do pet dana javlja se opšte poboljšanje, ali otok na udovima zaostaje
i pojačava se. Nakon ovog perioda može doći do trajnog poboljšanja ili ponovnog pogoršanja sa smrtnim
ishodom.

TRETMAN:

Najvažniji prehospitalni cilj je uklanjanje sile koja je dovela do kraš sindroma, odmah se počinje na terenu
sa I.V. hidratacijom. I.V. pristup treba obezbijediti preko 2 periferna katetera velikog promjera (CVK ili
intrakostalni put). Koristi se Hartmanov rastvor i NaCl (korigujemo tahikardiju i hipotenziju). Brza
nadoknada tečnosti na početku, kasnije kontrolisana brzina od 1 do 1,5L/h.

Glavni cilj: postizanje diureze 300 do 400ml/h. Alkalizacija urina se postiže dodavanjem 50 mEq NaHCO3
svakom litru tečnosti (Cilj pH urina: 6-7). Daje se i 20% rastvor manitola (redukuje kompartment pritisak-
mobiliše tečnost iz ekstravaskularnog u intravaskularni prostor). Pacijenti koji ne odgovore na hidrataciju
i forsiranu diurezu zahtjevaju hemodijalizu. Pacijenta sa kraš povredama treba podvrgnuti EKG
monitoringu, gdje se prate znaci hiperkalemije. Kompartment sindrom može da se dijagnostikuje
direktnim mjerenjem pritiska unutar fascija (uvođenjem odgovarajuće igle, normalni pritisak 0-15mmHg)
pritisak iznad 30 mmHg hirurška dekompresija fasciotomijom.

13.Termičke povrede (Potrebno je navesti definiciju termičkih povreda, podjelu prema

etiologiji, kliničku sliku i terapijske mjere)

DEFINICIJA:

Termičke povrede su povrede izazvane djelovanjem visokih ili niskih temperatura.

PODJELA PREMA ETIOLOGIJI:

Termičke povrede izazvane dejstvom visoke temperature:

• Opekotine (combustio) - usljed direktnog ili indirektnog izglaganja pacijenta izvorima plamena.
• Oparotine (ambustio) - usljed izloženosti pacijenta tečnostima visoke temperature
• Opekotine kontakta – direktni kontakt sa objektom visoke temperature.
• Opšte povrede, izazvane dejstvom visoke temperature na cijelo tjelo (toplotni udar) ili direktnim
dejstvom sunčevih zraka na glavu i vrat (sunčanica)

Termičke povrede izazvane dejstvom niske temperature:

1. Smrzotine (congelatio) predstavlja termičku povredu, koja se javlja kada su tkiva izložena
temperaturama ispod tačke smrzavanja ( tipično ispod -0,55 C) tokom produženog vremenskog perioda.

2. Opšte povrede, hipotermija kada je niskoj temperaturi okoline izloženo cijelo tijelo.

13
KLINIČKA SLIKA:

Opekotine prvog stepena su crvene a značajno i opsežno izbljeđuju , pri laganom pritisku, bolne su i
osjetljive. Ne razvijaju se vezikule, niti bule.

Površne opekotine drugog stepena izbljeđuju prilikom pritiska, bolne su i osjetljive. Za 24 h se razvijaju
vezikule ili bule. Dno vezikula i bula je ružičasto, a kasnije se prekriva fibrinoznim eksudatom. Duboke
opekotine drugog stepena mogu biti bijele, crvene ili mrljasto bijelo–crvene. Ne izbljeđuju na pritisak a
manje su bolne i osjetljive od površnijih opeklina. Bolesnici ubod često proglašavaju pritiskom, umjesto
da ga osjećaju kao ubod. Mogu se razviti vezikule ili bule; ove su opekotine obično suhe.

Opekotine trećeg stepena mogu biti bijele i elastične, crne i pougljenjene, smeđe i slične koži ili
svijetlocrvene zbog zarobljavanja Hb u području ispod dermisa. Bijele opekotine trećeg stepena mogu
nalikovati neoštećenoj koži, osim što ona ne blijedi na pritisak. Opekotine trećeg stepena su obično
anestezirane ili hipoestezirane. Dlake se lako izvlače iz folikula. Vezikule i bule se obično ne razvijaju.

Prvi stepen smrzotina manifestuje se eritemom kože, hiperemijom, blagim edemom, bez buloznih
promjena ili edema.

Drugi stepen predstavlja smrzavanje pune debljine kože sa eritemom, značajnijim edemom, površnim
buloznim promjenama koje sadrže bistar ili zamućen sadržaj.

Treći stepen podrazumjeva smrzavanje kože i potkožnog tkiva, koža je plava ili crna sa značajnim
edemom, hemoragičnim buloznim promjenama.

Četvrti stepen obuhavata pored kože i potkožnog tkiva i dublje strukture (mišiće, tetive,kosti) sa tamno
prošaranim izgledom sa eventualnom gangrenom, minimalnim edemom i opsežnom nekrozom.

TRETMAN:

Početno liječenje: Liječenje započinje još prije dolaska u bolnicu. Prvi prioriteti su isti kao u svih ozlijeđenih
bolesnika: ABC (engl. airway–dišni putovi, breathing–disanje, circulation– cirkulacija). Uspostavlja se dišni
put, daje se potpora disanju a moguće prateće udisanje dima se liječi 100%–tnim O2 (vidi OKVIR 315–1).
Zaostalo tinjanje se gasi a materijal koji se dimi i koji je vruć se odstranjuje. Sva se odjeća skida. Kemikalije,
osim onih u prahu, se ispiru vodom; praškove treba prije ispiranja odstraniti četkanjem.

Opekline uzrokovane kiselinama, lužinama ili organskim spojevima (npr. fenolima, krezolima) se ispiru
obilnom količinom vode, neprekidno barem 2 min., sve dok se ne čini da je uklonjena sva uzročna
tekućina.

Bolesnicima koji su u šoku ili imaju opekline koje zahvaćaju >15% površine tijela intravenski se
nadoknađuje izgubljena tekućina. U 1 ili 2 periferne vene se kroz neopečenu kožu, ako je to moguće,
uvodi kanila kalibra 14 do 16 Frencha. Kirurško prepariranje vena, koje nosi veliku opasnost od infekcije,
se izbjegava.

Treba izbjegavati hitnu amputaciju, osim u slučaju vlažne gangrene, izražene infekcije ili sepse. Ukoliko je
reperfuzija kompromitovana sindromom kompartmenta, preporučuje se fasciotomija. Bol često ne
reaguje na konvencionalnu analgeziju i može biti doživotna.

14
14.Infekcije u kirurgiji (Potrebno je definirati infekciju te navesti podjelu infekcije u
kirurgiji, etiološke faktore i kirurški tretman)

DEFINICIJA:

Infekcija predstavlja skup lokalnih i općih reakcija organizma na prisustvo mikroorganizma, uzročnika
infekcije. Hirurška infekcija karakterizira se prisustvom patoanatomskog ili mehaničkog supstrata.

PODJELA INFEKCIJA U HIRURGIJI:

• Aerobne/anaerobne
• Akutne/hronične
• Lokalne/diseminirane

Hirurške infekcije uključuju:

• Infekcije kože i mekih tkiva (nekrotizirajući i nenekrotizirajući oblik)

• Infekciju mjesta hirurškog zahvata/Surgical site infection
• Nozokomijalne infekcije (pneumonija, infekcije vezane za CVK i urinarni kateter) 4.
Intraabdominalne infekcije (appendicitis, holecistitis, holangitis, divertrikulitis, colitis)

FAKTORI KOJI POVEĆAVAJU RIZIK OD NASTANKA INFEKCIJA:

• Virulentnost
• Imunosupresija
• Kortikosteroidna terapija
• Malnutricija
• Hronične bolesti
• Smanjena perfuzija
• Okluzivne bolesti
• Dijabetes melitus
• Zatvoreni prostori (pleuralni i peritonealni prostor)

HIRURŠKI TRETMAN:

• Apsces/Abscessus: incizija, drenaža, antibiotic

• Kutani celulitis-erizipel: I.V. penicilini
• Flegmona: klindamicin, cefalosporini
• Karbunkul: hirurški debridman, antibiotik, polusintetični penicilini i cefalosporini

15.Anaerobne infekcije (Potrebno je definirati anaerobne infekcije, navesti etiološke

faktore i kirurški tretman)

DEFINICIJA:

Anaerobne infekcije su uobičajne infekcije uzrokovane anaerobnim bakterijama. Anaerobne bakterije ne

podnose kisik i razmnožavanju se na mjestima sa sniženim oksidacijsko– redukcijskim potencijalom, kao
što je nekrotično, devaskularizirano tkivo. Anaerobne su infekcije gnojne, stvaraju apscese i uzrokuju
nekrozu tkiva, što često dovodi do tromboflebitisa i/ili stvaranja plina.

15
ETIOLOGIJA:

• Botulizam: anaerobni, sporogeni, gram pozitivni Clostridium botulinum

• Tetanus: Clostridium tetani, anaerobni štapičasti mikroorganizam, neurotropni egzotoksin
• Gasna gangrene: Clostridium perfingens

HIRURŠKI TRETMAN:

• Liječenje botulizma se sastoji od specifične i simptomatske terapije.

• Specifično liječenje podrazumijeva upotrebu polivalentnog antibotulinskog seruma koji sadrži A,
B i E antitoksine botulizma.
• Antibiotici se daju u svrhu eliminacije vegetativnih formi bakterija.
• U ranoj fazi bolesti preporučuje se ispiranje želuca, davanje laksativnih sredstava i dubokih klizmi.
• Kod pacijenata s otežanim gutanjem, hranjenje se izvodi preko NGS, kod onih sa otežanim
disanjem može se uraditi traheotomija.
• Kod liječenja tetanusa hirurška obrada rane je važna u sprječavanju dalje resorpcije toksina sa
mjesta povrede.
• Pacijenta stavljamo u izloranu sobu da miruje, te zbog nečiste rane dajmo humani tetanusni
immunoglobulin.
• Suportivni tretman je sedacija i respiratorna potpora.
• Kod gasne gangrene radimo hiruršku obradu rane (debridman i ekspoziciju rane vazduhu) uz to
dajemo antibiotsku terapiju (penicilini, cefalosporini, klindamicina).

16.Tetanus (Potrebno je definirati tetanus, puteve širenja infekta, navesti etiološke

faktore, kirurški tretman i prevenciju)

DEFINICIJA:

Tetanus je anaerobna infekcija uzrokovan Clostridium tetani, velikom gram negativnom bakterijom koja
stvara spore. Obično se navodi da se tetanus javlja u prljavim, nekrotičnim ranama, ali danas se većina
slučajeva javlja nakon punkcija, laceracija i abrazija.

PUTEVI ŠIRENJA INFEKTA:

Do infekcije dolazi za vrijeme ranjavanja, osobito kod ubodnih i dubokih rana. Infekcija može nastati u
maternici u postpartalnom periodu (ginekološki tetanus), i u pupku novorođenčeta (tetanus
neonatorum). U BIH najčešće do infekta dolazi nakon akutne ozljede (ubod, abrazija, laceracija) uz
ekspoziciju zemlji.

ETIOLOGIJA:

Clostridium tetani, anaerobni gram negativni mikroorganizam, koji pod anaerobnim uslovima stavra
spore. Kada dođu u povoljne uvjete spore prelaze u vegetativni oblik i izlučuju neurotropni egzotoksin.

KLINIČKA SLIKA:

Grč mimične muskulature sa bolnim osmijehom (rhisus sardonicus), grčenje žvakače muskulature
(zategnutost vilice-trizmus), opća zategnutost mišića, poremećaji gutanja i srčanog rada, paraliza
respiratorne muskulature, SMRT kod generaliziranog oblika.
Postoje 4 oblika: lokalni tetanus, generalizovani, ginekološki, cefalički, tetanus novorođenčeta.

16
HIRURŠKI TRETMAN:

Hirurška obrada rane pogotovo svih nekrotičnih dijelova u rani. Aplicira se tetanusni imunoglobulin 500
do 10.000 IU. Traheostomija kod pacijenata ovisnih o respiratoru. Antibiotici da bi se tretirali drugi
mikroorganizmi u rani.

Kompletna antitetanusna zaštita obuhvata: (pasivna imunizacija: tetabulin 250 j.+ aktivna imunizacija:
tetalpan 1 ampula od 0,5 ml koji treba ponoviti za 1,6,12 mjeseci)- kod svih ljudi koji uopšte nisu ili nemaju
medicinsku dokumentaciju da su prethodno propisno zaštićeni od tetanusa.

PREVENCIJA:

Vakcinacija Ana Te, revakcinacija se vrši između 5. i 7. godine života, potom svakih 10 godina. Pasivna
imunizacija se postiže davanjem antitoksina (Tetabulin) koji daje zaštitu mjesec dana.

17.Gasna gangrena (Potrebno je definirati gasne gangrene, puteve širenja infekta,

etiološke faktore, kirurški tretman i prevenciju)

DEFINICIJA:

Gasna gangrena je teško infektivno oboljenje izazvano klostridijama, koja se manifestuje lokalnim
promjenama kontaminirane rane.

ETIOLOGIJA:

Klostridije su gram-pozitivni anaerobni bacili koji stvaraju spore, koje su otporne u spoljašnoj sredini.
Klostridije stvaraju vrlo raznovrsne toksine i enzime, što pogoduje širenju infekcije.

PUT ŠIRENJA INFEKTA: Spore klostridija se nalaze u digestivnom traktu životinja, odakle dospijevaju u
spoljnu sredinu i zagađuju zemljište. Čovjek se inficira klostridijama preko kože, odnosno kontaminacijom
oštećenog tkiva, rane ili kontaminacija nastaje pri hirurškim intervencijama, abortusu koji se rade u
nesterilnim uslovima.

KLINIČKA SLIKA:

Lokalni edem, nekroza tkiva (mišića) sa nakupljanjem gasova (kreptacija), sistemska intoksikacija.

TRETMAN:

Brza i efikasna antibiotska terapija (Penicilin G lijek izbora) u kombinaciji sa hirurškom terapijom. Opsežno
hirurško odstranjivanje devitaliziranog tkiva (debridman).

PREVENCIJA:

Pravovremeno čišćenje i hirurška obrada zagađene rane.

17
18.Sepsa (Potrebno je definirati sepsu, puteve širenja sistemske infekcije, etiološke
faktore, kirurški tretman i prevenciju.)

DEFINICIJA:

Sepsa je definirana kao životno ugrožavajuća organska disfunkcija uzrokovana neregulisanim i

poremećenim odgovorom domaćina na infekciju, koji ne podrazumijeva samo sistemski upalni odgovor
nego i hormonalni, metabolički, koagulacijski, te promjene u mikrocirkulaciji.

PUTEVI ŠIRENJA INFEKCIJE:

Da bi došlo do sepse moraju biti zadovoljena dva uvjeta. Prvi, u organizam mora ući virulentan
mikroorganizam koji posjeduje strukturalna svojstva koja osiguravaju njegovu virulentnost. Drugi,
predispozicija čovjeka za nastanak sepse. Prodor bakterija u krv nastaje najčešće kao posljedica širenja
lokalizirane infekcije urinarnog, respiratornog, gastrointerstinalnog trakta te kože. Tranzitorne
bakterijemije kao posljedica dijagnostičko-terapijskih zahvata uglavnom su klinički minorne, ali kod
imunodeficijentnih osoba mogu biti uvod u sepsu.

TRETMAN:

Surviving Sepsis Campaign uključuje tri glavne smjernice:

1. Početna reanimacija i antibiotska terapija

2. Hemodinamska potpora
3. Potporna terapija

Sepsis six:

1. Primjeniti O2 u cilju održavanja SaO2 iznad 94%

2. Uzeti hemokulture (2 seta anaerobni i aerobni, sa dva različita mjesta unutar 10 minuta)
3. Primjeniti intravenski antibiotik
4. Započeti nadoknadu volumena 30ml/kg kristaloida kod hipotenzije ili laktata iznad 4 mmol/L
5. Provjeravati laktate
6. Pratiti satnu diurezu

Pet ključnih elemenata u toku prvog sata:

1. Mjeriti nivo laktata, ponovo mjeriti kada je incijalni nalaz laktata preko 2 mmol/L
2. Uzeti HK prije primjene antibiotika širokog spektra
3. Administrirati antibiotike širokog spektra
4. Započeti nadoknadu volumena 30ml/kg kristaloida kod hipotenzije ili laktata iznad 4 mmol/L
5. Primjeniti vazopresore (lijek izbora noradrenalin) ako je pacijent hipotenzivan tokom ili nakon
nadoknade tečnosti da bi se održao MAP iznad 65 mmHg

19.Transfuzija (Potrebno je definirati transfuziju, navesti podjelu i značaj krvnih grupa u

transfuziologiji, križne probe, transport i primjenu preparata krvi)

DEFINICIJA:

Transfuzija predstavlja prijenos krvi ili krvnih derivata s jedne osobe (davatelja) u krvotok druge osobe
(primatelja).

18
PODJELA I ZNAČAJ KRVNIH GRUPA U TRANSFUZIJI:

A - na površini eritrocita posjeduje antigen A, a u plazmi antitjela „anti-B“ B - na površini eritrocita

posjeduje antigen B, a u plazmi antitjela „anti-A“ AB - na površini eritrocita posjeduje antigen A i B, a u
plazmi nema antitjela 0 – na površini eritrocita nema antigena, a u plazmi ima antitjela „anti-A“ i „anti-B“

KRIŽNE PROBE:

Križnom probom – interreakcijom se određuje kompatibilnost između bolesnikovog seruma/plazme i

eritrocita doze krvi(davatelja). Uz križnu probu se uvijek moraju potvrditi ABO i RhD krvna grupa bolesnika
i doze krvi. Križna proba se radi iz uzorka krvi koji je u transfuzijski centar došao VREMENSKI ODVOJENO
od uzorka za krvnu grupu i test pretraživanja na klinički značajna protutjela(Indirektni Coombs). Time se
iz dva uzorka potvrdi krvna grupa i u visokom stupnju potvrđuje da nije došlo do administrativne i fizičke
zamjene bolesnika ili uzorka. Izuzetak su hitna stanja. Uzorak za križnu probu ne smije biti stariji od 72
sata. Čuva se u hladnjaku(4˚C - 8˚C).

Križna proba se obavezno radi:

- Svim bolesnicima koji imaju pozitivan test pretraživanja na antitjela(Indirektni Coombs pozitivan) i to
sa dozama koje su tipirane na antigene na koje bolesnik ima antitjela i koje su negativne na te
antigene.
- Svim bolesnicima kod kojih se prema osnovnoj dijagnozi ili prema vrsti operativnog zahvata očekuje
veći gubitak krvi.

PRIMJENA PREPARATA:

Kliničke indikacije za transfuziju (Krv i Eritrociti): Kliničke indikacije za primjenu krioprecipitata (5

• Gubitak krvi veći od 20%
• Pad nivoa hemoglobina ispod 80g/L
Kliničke indikacije za primjenu plazme (15 ml/kg
TT)
• Nadoknada više faktora koagulacije
• Akutni DIK
• Tretman nekontrolisanog krvarenja
• Višestruka i masivna transfuzija
• Hemoragijska dijateza djeteta
mg/kg TT)
• Fulminantni DIK
• Uznapredovala hepatopatija
• Masivna politransfuzija
• Pad nivoa fibrinogena ispod 1 g/L
Kliničke indikacije za humani albumin
• Tretman opekotina (5% albumini)
• Nakon paracenteze (20% albumina)
• Tretman diuretski rezistentnog edema
(20% albumina)

Kliničke indikacije za primjenu trombocita

• Masivna hemoragija
• DIK
• Potrošna trombocitopenija ( TR< 100)

20.Krvarenje - definicija i vrste (Potrebno je navesti definiciju i podjelu krvarenja,

etiološke faktore i značaj u kirurgiji)

DEFINICIJA:

Krvarenjem (haemorrhagia) se smatra svako istjecanje krvi iz cirkulatornog bazena

19
ETIOLOŠKI FAKTORI:

Krvarenje može biti uzrokovano djelovanje tri grupe faktora:

1. Uzročni faktori koji djeluju iz lumena krvnog suda (npr. Hipertenzija u kombinaciji sa
hipokoagulopatijom)
2. Uzročni faktori koji su locirani u zidu krvnog suda (npr. Degenerativne bolesti kolagena, fragilini
kapilarni zid, disekcija)
3. Uzročni faktori koji djeluju izvan zida krvnog suda (npr. Povrede, penetrirajući peptični ulkus,
erodirajući karcinom)

PODJELA KRVARENJA:

Prema lokalizaciji:

• Unutrašnje krvarenje – ukoliko se krvarenje javlja unutar zatvorenog topografskog prostora, u

tkivu ili organu, a nije vidljivo spolja, niti postoji mogućnost da se pojavi na tjelesnim otvorima
• Vanjsko krvarenje – ukoliko se krvrenje javi nakon povrede krvnog suda kroz ranu na koži ili
sluznici, te ukoliko se u bilo kojem obliku javi na tjelesnim otvorima

Prema etiologiji:

• Traumatska hemoragija – ako je krvarenje posljedica direktne ili indirektne povrede

• Patološka hemoragija – ako je krvarenje nastalo zbog nekog oboljenja koje je uzrokovalo
oštećenje zida krvnog suda

Prema tipu:

• Primarno krvarenje – odnosi se na hemoragiju koja nastupa istovremeno sa lezijom zida krvnog
suda
• Sekundarno krvarenje – nastaje naknadno, kao posljedica neadekvatnog zaustavljanja primarnog
krvarenja, poseban oblik sekundarnog krevarenja je dvovremensko krvarenje

Prema vrsti i porijeklu: Prema brzini krvarenja:

• Arterijsko • Naglo i obilno krvarenje

• Vensko • Postepeno i obilno krvarenje
• Kapilarno • Prolongirano i oskudno krvarenje
• Krvarenje u srčane šupljine • Kontinuirano i okultno krvarenje

21.Hemostaza (Potrebno je navesti definiciju hemostaze i podjelu hemostaze)

Hemostaza predstavlja proces zaustavljanja krvarenja u organizmu. Osnovna uloga hemostaze je da

omogući normalan protok kroz krvne sudove, kao i da zaustavi krvarenje nakon povrede krvog suda.
Hemostaza se dijeli na primarnu i sekunadrnu.

Primarna hemostaza

sastoji se iz vazospazma oštećenog krvnog suda, adherencije trombocita za otkriveno subendotelno tkivo,
aktivacije i agregacije trombocita.

2
1. Vazospazam/vazokonstrikcija - odmah nakon oštećenja krvnog suda i može trajati 30 min pa do
nekoliko h. Nastaje kao rezultat oštećenja endotelnih ćelija i lučenja raznih faktora - ADP, tkivni faktor,
prostaciklini,endotelini.

2. Trombocitna faza - ukoliko oštećenje nije veliko, može se popuniti trombocitnim čepom. Trombociti
imaju aktin i miozin (što im omogućava kontrakciju), te posjeduju mitohondrije (za ATP), prostaglandine
te faktore stabilizacije fibrina. Ova faza počinje nakon 15 s, a podrazumijeva susret tromobocita sa
oštećenim krvnim sudom prilikom čega mijenjaju svoje karakteristike (bubre, poprimaju nepravilne oblike,
dobivaju zrakaste izdanke kojim se vežu na oštećeni dio i postaju ljepljivi te se lijepe za kolagene niti i luče
ADP i tromboksan A2 koji dalje aktiviraju sljedeće trombocite) - tako nastaje trombocitni čep.

Sekundarna hemostaza

podrazmijeva aktivaciju koagulacionog sistema; što je ujedno i treća faza hemostaze koja počinje 30 s
nakon oštećenja kada se aktivira koagulacijska kaskada. U prvoj fazi koagulacije se stvara aktivator
protrombina koji pretvara protrombin u trombin a on djeluje kao enzim i cijepa fibrinogen u niti fibrina,
koje će stvoriti mrežicu krvnog ugruška. Prilikom ovog procesa se aktiviraju vanjski i unutrašnji putevi
(ponoviti to!).

Dakle, stvorene niti fibrina se međusobno povezuju i grade fibrinsku mrežu, koja je na početku povezana
samo slabim hidrogenskim vezama, a kasnije se te veze pojačavaju sa faktorom stabilizacije fibrina (faktor
XIII). Nekoliko minuta nakon formiranja ugruška, dolazi do njegove retrakcije i iz ugruška se istisne tečnost
što dodatno očvrsne ugrušak. S druge strane, fibrinolitički sistem omogućava otapanje ugruška putem niz
enzima koji se kaskadno aktiviraju.

22.Nadoknada tečnosti i krvi (Potrebno je objasniti načine nadoknade tečnosti,

parametre koji se prate i uvjete u kojima se nadoknada vrši)

Osnova nadoknade tečnosti zasniva se na četiri glavna pitanja: šta, koliko mnogo, koliko brzo i na koji
način.

• Šta dati- zavisi od tipa disbalansa, da li je dominantan poremećaj bilansa vode, elektrolita, ili
acidobazne ravnoteže.
• Koliko dati- zavisi do stepena disbalansa, stepena dehidracije
• Kako dati- zavisi od ozbiljnosti situacije, trenutne mogućnosti terapeuta.
• Kada su u pitanju načini nadoknade tečnosti- zavisi od stanja pacijenta. Ukoliko je pacijent u
mogućnosti oralno da pije, potrebno je što češće unositi tečnost u organizam. Ako je u pitanju neka
teža i ozbiljnija situacija u kojoj pacijent nije u mogućnosti da sam unosi oralnim putem tečnost, tada
se reaguje iv gdje se blago daje u zavisnosti od potrebe ( 0,9% NaCl, Ringer, kristaloidi, koloidi, krv.)

Parametri koji se prate su: elektroliti (Na, K, Ca, Mg Cl), acidobazni status, krvni pritisak, turgor kože

Uvjeti u kojima se vrši nadoknada tečnosti jeste šok, opšta slabost, nizak krvni pritisak, neprestani gubitak
tečnosti i krvi iz organizma, preoperativna i postoperativna nadoknada tečnosti.

Npr. Za inicijalni tretman hipovolemije se koriste kristaloidi (NaCl, Ringerova otopina). NaCl je po sastavu
najsličniji unutrašnjem miljeu, a laktati se vrlo brzo metabolišu u bikarbonate i služe za korekciju
metaboličke acidoze.

Ako je hipovolemija uzrokovana krvarenjem, a u inicijalnom tretmanu nemamo na raspolaganju krv i

krvne derivate, onda se intravaskularni volumen nadoknađuje kristaloidima u odnosu 3:1 (procijenjeni
gubitak krvi se uvećava za 3x).

21
Ukoliko je gubitak veći od 15%, on zahtijeva nadoknadu krvi i krvnih derivata, jer bi se daljom nadoknadom
kristaloida izazvala hemodilucija. Kristaloidi vrlo brzo popunjavaju vaskularni volumen i brzo uspostavljaju
renalnu perfuziju, ali postoji rizik od . intersticijalnog i plućnog edema.

Kada se koriste koloidi, oni povećavaju koloidno-osmotski pritisak plazme i povlače vodu iz intersticija u
intravaskularni prostor. Ako je oštećen zid kapilara, postoji mogućnost da koloidi pređu u intersticij, što
za posljedicu može imati povećanje koloidno-osmotskog pritiska u intersticiju. Od koloida, koriste se
dekstrani, haemaccel i albumini. 20% albumini se koriste za korekciju hipoalbuminemije, a 5% za
restituciju intravaskularnog volumena.

Zaključak: U prvom stepenu šoka, kada je gubitak krvi do 15%, nadoknada tečnosti se vrši kristaloidima u
odnosu 1:3, a u drugom stepenu kada je gubitak krvi 750-1500 ml, osim kristaloida, koriste se i albumini
i transfuzije krvi sa SSP. Ukoliko se daju derivati krvi, treba voditi računa da se na 4 doze krvi daje 1 doza
SSP i da je ciljni hematokrit 0,30.

23.Povrede toraksa (Potrebno je navesti definiciju i podjelu povreda toraksa, kao i

prognozu)

Povreda toraksa predstavlja povredu grudnog koša, a koja se odnosi na povredu zida grudnog koša,
povredu sa poremećenim endopleuralnim odnosima, povrede endotorakalnih organa.

Podjela povreda toraksa:

a) Otvorene- mogu biti penetrantne i nepenetratne

b) Zatvorene (tupe)

Odnosno podjela u odnosu na silu Podjela prema obimu i lokalizaciji:

djelovanja:
a) izolovana torakalna trauma
a) diretkna sila djelovanja b) udružena torakalna povreda
b) indirektna

Patofiziologija povrede: Torakalna povreda remeti funkciju pluća djelovanjem tri odvojena mehanizma:

1. poremećajem mehanike disanja

2. poremećajem odnosa ventilacija/perfuzija
3. poremećajem transporta gasova

Hirurški stavovi kod torakalne traume:

- obezbijediti prolaznost disajnih puteva

- omogućiti ventilaciju pluća
- stabilizirati kardiovaskularni sistem

Prognoza:

trauma toraksa predstavlja veliki dijagnostički i terapeutski izazov. Veliki broj takvih pacijenata se ne
hospitalizira, nego se tretira ambulantno. Povrede grudnog koša moraju biti ispravno tretirane da bi se
izbjegle potencijalne komplikacije koje mogu ugroziti život povrijeđenog. Treba voditi računa o dva
faktora: faktor vrijeme i i hirurška pomoć. Koliko značaja ima vrijeme pokazuje podatak da kod teško
povrijeđenih pacijenata, kašnjenje terapije za pola sata podiže procenat smrtnosti za 300%.

22
24.Pneumotoraks (Potrebno je navesti definiciju pneumotorksa, podjelu, etiološke
faktore, dijagnostiku, kliničku sliku i terapiju)

Pneumotoraks predstavlja stanje/bolest pluća gdje dolazi do nakupljanja vazduha u pleuralnoj šupljini, a
nastaje kao rezultat tupe ili penetrantne povrede grudnog koša.

Podjela penumotoraksa:

otvoreni, zatvoreni i tenzioni pneumotoraks tj druga podjela je na jednostavni/parcijalni (zbog laceracije

plućnog parenhima prelomljenim okrajcima rebara ili poslije ubodnih povreda), otvoreni/usisavajući (
otvorena komunikacija između spoljašnje sredine i pleuralnog kavuma) i tenzioni (kada pritisak u
pleuralnog prostoru postane pozitivan u svim fazama respiratornog ciklusa).

Etiološki faktori:

spontani nastanak, postojeća plućna bolest ili trauma, jatrogeni uzork prilikom medicinskih postupaka
(iglena aspiracija, postavljanje centralnog venskog katetera, mehanička ventilacija..)

Dijagnostika:

prepoznaje se po strujanju vazduha kroz ranu koje je sinhrono sa disanjem. Strujanje moze biti prikriveno
ako je rana prekrivena lopaticom ili mišićima. Pri pregledu treba pomjeriti ruku i rame pacijenta i tražiti
da se nakašlje.

Klinička slika:

dispnea, cijanoza i bljedilo, puls slabo punjen i ubrzan, nabrekle vene vrata, dislokacija vene vrata, disanje
nečujno i postoji timpanizam, potkožni emfizem, asfiksija sa zastojem srca.

• Kod jednostavnog - bol i slabo izražena dispneja

• Otvoreni - bol i izražena dispneja (posebno lokalno u predjelu rane na zidu grudnog koša)
Tenzioni - urgentno stanje; težak poremećaj ventilacije, izražena tahipneja, cijanoza glave i vrata,
tahikardija, hipotenzija, distendirane vene na vratu i profuzno znojenje.

Terapija:

dekompresija (uvođenjem igle širokog promjera kroz II međurebarni prostor sprijeda u medioklavikularnoj
liniji), pleuralna punkcija, pleuralna drenaža, kod otvorenih rana- okluzivni zavoj (hermetizacija otvora).

25.Aneurizma aorte (Potrebno je navesti definiciju aneurizme aorte, etiološke faktore,

dijagnostiku, kliničku sliku i terapiju)

Aneurzima aorte predstavlja trajno lokalizirano proširenje lumena aorte. Nastaje kao posljedica
biohemisjkih promjena u strukturi stijenke i hemodinamskih poremećaja. Aneurizma ascendentne aorte
(najčešće posljedica degeneracije medije), aneurzima descendentne i abdominalne su primarno
ateroskleroteske.

Etiološki faktori:

trauma, starenje, ateroskleroza, infekcija, degeneracija srednejg zida krvnog suda

22
Dijagnostika:

rtg, ct, MRI, angiografija

Kl. Slika:

Simptomi su sljedeći: bol (duboka difuzna bol u grudima), disfagija, suhi kašalj,promuklost, dispnea, dok
aneurizma abdominalne aorte izaziva bol u trbuhu ili donjem dijelu leđa ili osjećaj pulsiranja u abdomenu.
Odnosno, kliničke manifestacije mogu uključivati disekciju ili rupturu aneurizme.

Terapija:

1. Najbitnija je farmakološka kontrola hipertenzije; aneurzima torakalne (beta blokator)

2. Hirurški tretman- zavisi od veličine samo aneurizme i od toga da li je prsnula arterija. Ako je aneurizma
manja od 5 cm i nije prsnula, obično se prati stanje pacijenta, ukoliko je aneurizma šira od 5 cm
preporučuje se operativni zahvat, osobito ako je došlo do prsnuća aorte. tj.

• ascedentne aorte >5,5 cm

• torakalne >6,0 cm
• abdominalne >5,5 cm

Kod perzistentnog bola uprkos kontroli krvnog pritiska ili u brzoj ekspanziji (>0.5 cm godišnje).

26.Carcinoma mammae (Potrebno je navesti definiciju carcinoma mammae, etiološke

faktore, dijagnostiku, kliničku sliku, tnm-klasifikaciju, terapiju i prevenciju)

Carcinoma mammae jeste zloćudna tvorevina na dojci. Predstavlja najčešće maligno oboljenje u ženskoj
populaciji.

Uzroci nastanka

Najčešći razlog je genetska predispozicija (BRCA-1 na 17q21 hromosomu), zatim upala, hormonski
poremećaj, rana menarha i kasna menopauza, nezdrava ishrana, gojaznost, starost.

Dijagnostika

fizikalni pregled, mamograija (poslije 50-e godine svake dvije godine), UZV, MRI, biopsija, IHC evaluacija
postojanja estrogenskih i progesteronskih receptora

Kl. slika

simptomi su rijetki u ranima fazama razvijanja Ca. Najčešći prvi simptom je kvržica, pojava iscjetka iz dojke
dojka može biti crvena, uvećana .

Terapija

zavisi od vrste tumora, gradusa, opšteg stanja pacijenta. Obično su u pitanju operativni zahvati i
kemoterapije, biološka th.

Prevencija

redovni pregled i kontrola dojki, u slučaju bilo kakve promjene na vrijeme reagovati.

23
27.Tumori pluća (Potrebno je navesti definiciju tumora pluća, etiološke faktore,
dijagnostiku, kliničku sliku, terapiju i prognozu)

Tumori pluća predstavljaju tvorevine i promjene na plućima koje mogu biti dobroćudne i zloćudne. Naziv
karcinom koristi se za zloćudne promjene na plućima koje nastaju iz ćelija respiracijaskog epitela.
Klasifikacija: Histološka klasifikacija:
• skvamozni (epidermoidni), • mikrocelularni (obično diseminiran za
• adenokarcinom, vrijeme otkrivanja) i
• krupnoćelijski i • nemikrocelularni (može da bude i
• sitnoćelijski. lokalizovan).

Etiologija:

pušenje, genetska predispozicija, česta upalna stanja na plućima, razne vrste plinova, način života,
pasivno pušenje.

Klinička slika

obično se simptomi javljaju u poodmaklom stadiju bolesti, najčešće suhi kašalj, gubitak na kilaži, umor,
nespecifični bolovi u grudnom košu, iskašljaj, hemoptiza, bol u kostima, neurološki simptomi.

Metastatsko širenje primarnog kancera može da izazove opstrukciju traheje, disfagiju, promuklost i
Hornerov sy. U druge probleme regionalnog širenja spadaju: sy gornje šuplje vene, pleuralne efuzije i
respiratorna insuficijencija. Najčešće metastaze: jetra, kičmena moždina.

Dijagnoza:

RTG, CT, bronhoskopija, biopsija/punkcija, Tm markeri

Terapija

• zavisi od vrste Ca, stadija, opšteg stanja pacijenta.

• hirurška, (I i II stadij)
• Stadij IIIa- operabilan, stadij IIIb i dalje- neoperabilni i u tom slučaju potrebna je uglavnom
istovremeno radioth i hemioterapija (4 ciklusa cisplatina).

Prognoza:

Zavisi od starosti pacijenta, opšteg stanja, vrste Ca, vremena kada je otkriven Kod malignih oblika
petogodišnje preživlajvanje je vrlo nisko .

28.Carcinoma broncha (Potrebno je navesti definiciju carcinoma broncha, etiološke

faktore, dijagnostiku, kliničku sliku, terapiju i prognozu)

Ca bronha je oboljenje koje predstavlja prisustvo zloćudne tvorevine u bronhijalnom stablu.

Etiološki faktori: Kl.slika

genetska predispozicija, pušenje, upalna stanja, kasalj, hemoptiza, wheezing, gušenje i otežano
spol, dob disanje, umor, gubitak na kilaži

24
Dijagnoza Terapija

Bronhoskopija, Tm markeri operativni pristup, radioth, hemioter

29.Icterus (Potrebno je navesti definiciju icterusa, etiološke faktore, dijagnostiku,

kliničku sliku i terapiju)

Itcerus (žutica) označava simptom koji se manifestuje žućkastim obojenjem kože, bjeloočnica i sluznica,
a nastaje kao posljedica povišenja bilurubina u krvi, obično kada su vrijednosti bilirubina u serumu preko
51 qmol/l.

Etiologija:

§ povećanog stvaranja bilirubina (npr. hemolitički ikterus usljed hemolitičkih anemija zbog raspada
eritrocita)
§ poremećaja preuzimanja, konjugacije ili ekskrecije bilirubina (npr. hepatocelularni ikterus kod viroza,
akutnih upala jetre)
§ regurgitacije nekonjugovanog ili konjugovanog bilirubina iz oštećenih hepatocita ili žučnih puteva (npr.
opstruktivni ikterus)

Dijagnoza

klinički pregled, lab analiza (kks, jetreni enzimi-ALT, AST, analiza urina, antiitjela na virusni hepatitis), UZV,
CT,MR..

Terapija

ovisi o uzroku nastanka žutice.

30.Pancreatitis acuta (Potrebno je definirati pancreatitis acuta, navesti etiološke

faktore, dijagnostiku, kliničku sliku, terapiju i prognozu)

Pancreatitis acuta je akutna upala egzokrinog dijela gušterače. Svaki jak bol u trbuhu ili leđima
nagovještava mogućnost akutnog pankreatitisa.

Dg je potvrđena ako postoje 2 od 3 kriterijuma:

• tipičan bol u epigastrijumu, koji može da zrači u leđa

• najmanje trostruko povećan nivo lipaze i/ili amilaze u serumu
• konfirmatorni nalaz akutnog pankreatitisa imidžing pregledom sa poprečnim presjecima
abdomena

Etiološki faktori

najčešći uzroci su holelitijaza, prekomjerno konzumiranje alkohola, infekcija, razne vrste opstrukcija,
ishrana

Dijagnoza

lab. nalazi sa posebnim osvrtom na amilazu i lipazu (nivo amilaze i lipaze su 3-4x veće od normalnih
vrijednosti, ako se isključe perforacija, infarkt ili ishemija crijeva, te je poželjniji test nivo lipaza u serumu),
elektrolite, leukocite, UZV abdomena, RTG i CT pp
2
Kl.slika

jaka bol u gornjem dijelu abdomena koja se često širi u leđa, plitko disanje, mučnina, povraćanje

Fizikalni pregled:

1. subfebrilnost, tahikardija, hipotenzija

2. eritematozni kožni noduli usljed nekroze potkožnog masnog tkiva
3. krepitacije bazalno u plućima (desno), pleuralni izljev (lijevo)
4. osjetljivost i rigidnost u trbuhu, palpabilna masa u gornjem abdomenu
5. Kalenov znak (plavičasta prebojenost periumbilikalnog dijela)
6. Tarnerov znak: modro-crveno-ljubičasta ili zeleno-smeđa prebojenost slabina zbog katabolizma
hemoglobina

Terapija

- Većina slučajeva je samoograničavajuća i prolazi kroz 3-7 dana.

- stroga dijeta
- agresivna IV nadoknada tečnosti
- analgeticiza bol u trbuhu
- pomalo unošenje hrane i tečnosti kroz usta kako bi se smanjila aktivnost gušterače, kada bol u
trbuhu prestane

Prognoza

U većini slučajeva akutna upala pankreasa se povlači nakon sedmciu dana, ali u nekim slučajeivma to
može trajati i duže i ostaviti teže posljedice. Napadi akutne upale se mogu ponoviti.

31.Pancreatitis chronica (Potrebno je definirati pancreatitis chronica, navesti etiološke

faktore, dijagnostiku, kliničku sliku, terapiju i prognozu)

Definicija:

Hronični pankreatitis je karakteriziran progresivnom inflamacijom koja rezultira irevirzibilnim oštećenjem

strukture i funkcije pankreasa.

Etiologija:

alkohol, opstrukcija pankreatičnog duktusa, idiopatska.

Klinička slika:

varira od asimptomatske prezentacije, abdominalnih bolova (kardinalni siptomi) i egzokrine

insuficijencije karakterizirane steatorejom i gubitkom težine, do endokrine insuficijencije karakterizirane
predijabetesom i dijabetesom.

Dg:

- Lab: nije specifična (nivoi amilaza i lipaza su obično normalni), bilirubin i alkalna fosfataza mogu da
budu povišeni,
- Radiološkim tehnikama vizualiziraju se pankreasne kalcifikacije, duktalne strikture i duktalne dilatacije
- testovi funkcije pankresa - fekalna elastaza, te procjena 72h fekalne masnoće, kojim se prepoznaje
deficijencija enzima
27
- CT sken, nativna radiografija abdomena (difuzne kalcifikacije koje ukazuju patognomične za hronični
pankreatitis)

Terapija

• uključuje savjetovanje i edukaciju pacijenta

• menadžment bola, monitoring i menadžment komplikacija ( supstitucije oralnim enzimima).
• Komplikacija hroničnog pankreatitisa indikacija je za intervencijsku terapiju - endoskopski ili
klasični hirurški pristup.

32.Carcinoma pancreasa (Potrebno je definirati carcinoma pancreasa, navesti etiološke

faktore, dijagnostiku, kliničku sliku, terapiju i prognozu)

Karcinom pankreasa specifičan je za zrelije životno razoblje, u periodu od 60 do 80 godina starosti.

Etiologija:

pušenje, gojaznost, alkoholizam, te hronični pankreatitits.

Kl. slika:

Najčešći karcinom je duktalni adenokarcinom, sa najfrekventnijom lokalizacijom u glavi pankreasa.

Najčešće se kasno dijagnosticira, kada se prezentiraju sljedeći simpotomi - bol u epigastriju, žutica,
gubitak na težini.

Dijagnoza:

U većini slučajeva karcinom je dijagnostificiran u fazi kada je već metastazirao u druge organe.

Terapija:

uglavnom palijativna. Wipple procedura je najčešće korištena hirurška procedura. U ovisnosti od faze
razvoja karcinoma, petogodišnje preživljavanje se prognozira u 3 do 40% slučajeva.

33.Hernija (Potrebno je definirati herniju, navesti podjele, etiološke faktore,

komplikacije i kirurške tretmane)

Definicija:

Hernija abdominalne stijenke predstavlja izbočenje abdominalnog sadržaja kroz stečeno ili urođeno
mjesto slabosti ili defekt u trbušnoj stijenci. Mnoge su kile bez simptoma, dok neke postaju inkarcerirane
i strangulirane uzrokujuci bol pa je hitna operacija nužna.

Klasifikacija i podjele:

Abdominalne hernije klasificiraju se kao hernije abdominalne stijenke ili preponske kile. Strangulirane kile
su ishemične zbog fizičkog pritiska na krvne žile koje ih opskrbljuju. Mogu se razviti gangrena, perforacija
i peritonitis. Inkarcerirane i strangulirane kile se ne mogu ručno reponirati.

U kile abdominalne stijenke ubrajamo:

- umbilikalne hernije,

28
- epigastrične hernije,
- Spiegelovu herniju,
- incizijske (ventralne) hernije

Umbilikalne kile (izbočenje kroz pupčani prsten) su najčešće kongenitalne premda su neke i stečene u
odrasloj dobi zbog pretilosti, ascitesa, trudnoće ili hronične peritonealne dijalize. Epigastrične kile nastaju
u linei albi. Spigelova kila prolazi kroz defekt u mišiću transverzusu lateralno od mišićne vagine rektusa, i
obično ispod pupka. Incizijske kile se javljaju na mjestu prethodne abdominalne operacije.

U preponske kile ubrajamo:

- ingvinalne
- femoralne

Ingvinalna kila se javlja iznad ingvinalnog ligamenta. Indirektna kila prolazi kroz unutarnji ingvinalni prsten
u ingvinalni kanal dok se direktna kila proteže izravno naprijed i ne prolazi ingvinalnim kanalom.

Kl. slika:

Većina pacijenata žali se na vidljivo izbočenje koje može stvarati neodređenu nelagodu ili je
asimptomatično. Većina kila, čak i onih velikih, mogu se ručno reponirati blagim i stalnim pritiskom gdje
može pomoći postavljanje pacijenta u položaj po Trendelenburgu. Inkarcerirana kila se ne može
reponirati, ali nema drugih simptoma. Strangulirana kila stvara stalnu, rastuću bol, tipično s mučninom i
povraćanjem. Kila je sama po sebi osjetljiva, a može se razviti peritonitis, ovisno o lokalizaciji, sa difuznom
osjetljivošću, "defansom" i otporom.

Dijagnoza:

se postavlja klinički. Kako kila može biti vidljiva samo kod povišenja intraabdominalnog tlaka, pacijenta se
pregledava u stojećem stavu. Ako se kila ne palpira, pacijent se treba nakašljati ili izvesti Valsalvin hvat
dok ispitivač palpira trbušnu stijenku. Pregled se fokusira na pupak, ingvinalnu regiju (s prstom u
ingvinalnom kanalu u muškaraca), femoralni trokut te mjesta incizije ukoliko postoje. Ingvinalne tvorbe
koje sliče kili mogu biti adenopatije (infektivne ili maligne), ektopični testis ili lipom. Te su tvorbe čvrste
(solidne) i ne mogu se reponirati. Skrotalna tvorba može biti varikocela, hidrocela ili tumor testisa. Ukoliko
je fizikalni nalaz neodređen potrebno je napraviti ultrazvuk

Tretman:

Kongenitalne umbilikalne kile se rijetko stranguliraju te se ne liječe; većina spontano nestane tijekom
nekoliko godina. Vrlo veliki defekti mogu se rekonstruirati elektivnim zahvatom nakon navršene druge
godine života. Umbilikalne kile u odraslih predstavljaju estetski problem te se mogu elektivno popraviti;
strangulacija i inkarceracija su rijetke ali, ukoliko se dogode, češće sadrže omentum nego crijevo.
Preponske kile treba rekonstruirati elektivno zbog rizika od strangulacije koja je uzrok visokom
morbiditetu (i mogućem mortalitetu u starijih bolesnika). Rekonstrukcija se može izvesti standardnim
rezom ili laparoskopski.

34.Ruptura slezene (Potrebno je definirati zatvorene povrede slezene, dati kliničku

sliku, ranu dijagnostiku i terapiju)

Ozljeda slezene najčešće je posljedica tupe traume abdomena. U rijetkim slučajevima, također može biti
uzrokovan spontanim prsnućem uzrokovanim infekcijom ili hematološkim stanjem.

29
Kl. slika:

Puknuće slezene može dovesti do masivnog intraabdominalnog krvarenja i stoga je treba tretirati kao
hitno medicinsko stanje.

Ruptura slezene može biti akutna ili odgođena: akutna ruptura, pri kojoj pacijent odmah osjeti jaku bol i
šok, razlikuje se od odgođene rupture, koja se očituje iznenadnim pojavom boli i šoka nakon vremenskog
intervala bez simptoma koji traje danima do sedmicama.

Tretman:

Ovisno o težini ozljede, može se razmotriti konzervativna terapija uz promatranje na odjelu intenzivne
njege, ali većina pacijenata zahtijeva hiruršku intervenciju. Manevar spašavanja slezene (tj. šivanje,
koagulacija) izvodi se kada je to moguće; međutim, splenektomija je obično indicirana kod opsežne
ozljede koja uključuje hilum slezene i može biti postupak koji spašava život.

35.Abdomen acuta (Potrebno je navesti definiciju akutnog abdomena, etiološke

faktore, dijagnostiku, kliničku slika i terapiju)

Definicija:

Pod ovim se podrazumijeva stanje jake boli u trbuhu sa povišenom temperaturom ili bez nje, kod koga je
potrebno odlučiti treba li hirurški zahvat ili ne.

Etiologija:

§ gnojne upale digestivnih organa - akutni apendicitis, akutni holecistitis, preforacija ulkusa, akutni
pankreatitis i peritonitis
§ kolike - nefrolitijaza, holelitijaza, inkarceracije i strangulacije crijeva, opstipacije, trovanje olovom)
§ vaskularne lezije - akutna tromboza mezenterike, ruptura aneurizme abdominalne aorte, krvarenje
zbog vanmaterične trudnoće.

Znaci akutnog abdomena su:

• akutni apendicitis: Blumbergov, Rovsingov, Grassmanov i Ben-Asherov znak, mučnina povraćanje i

bol u desnoj ileocekalnoj regiji, leukocitoza
• akutni holecistitis: iznenadni napad bolova ispod desnog rebarnog luka, gađenje, povraćanje,
temperatura preko 38 stepeni, nakon 24 sata subikterus, rigidan trbušni zid i Murphyev znak
• preforacija ulkusa: iznenadan bol kao ubod nožem, abdomen kao daska, slika hipovolemijskog šoka,
Kudleckov znak - vazdušni srp ispod desnog rebarnog luka
• akutni pankreatitis: bol u lijevom hipohondriju i lijevom hemiabdomenu sa zračenjem u lijevu
polovinu leđa i lopaticu, plavičaste mrlje na licu i koži tijela, meteorizam, slabiji defans, ponekad
žutica; kod hemoragičnog pankreatitisa, tj. masne nekroze postoji kolapsno stanje sa intenzivnim
bolovima u epigastrijumu sa iradijacijom u vidu pojasa pod oba rebarna luka i u leđa - Mayo Robinsov
znak, povećana amilaza u krvi i mokraći, leukocitoze, zasjenčenje epigastrija na nativnom RTG-u
• peritonitis: bol koji je spontan, a pojačava se pri palpaciji, defans, uvučeni trbuh, respiratorna
pokretljivost trbušnog zida, odsustvo stolice i vjetrova, povraćanje prvo želučanog sadržaja, a poslije
fekalnog - miserere, facies hipocratica, očuvana svijest, razlika aksilarne i rektalne temperature je
oko 2-3 stepena, Kudleckov ili Judinov znak, gasni mjehur periumbilikalno na RTG-pregledu
• ileus: Kerningov sy - svaki bolni parkosizam se završava borborigmima, prinudan položaj bolesnika,
povraćanje koje u početku ima primjese hrane a kasnije postaje fetidan ali nikada fekalan, izostanak
stolice i vjetrova, meteorizam; Wahlov znak - lokalizovani meteorizam koji odgovara strangulisanoj
30
 vijugi, hiperperistaltika u paroksizmima, smanjuje se količina mokraće, povećava se vrijednost
hematokrita, hiophloremija, hidroaeroični nivoi na RTG-pregledu
• akutna vaskularna mesenterička insuficijencija: jaka difuzna bol u srednjem i donjem abdomenu,
praćena krvavo-sluzavim prolivima u početku, leukocitozom, brzim razvojem paralitičkog ileusa i
razvojem peritonitisa - hidroaerični nivoi

Klinička slika :

- izgled lica (facies pancreatica) koje odaje osjećaj uznemirenosti i straha (pankreatitis), bljedilo
(anemija, šok), ikterus (odmakli peritonitis, opstrukcija žučnih puteva), cijanozu (mezenterijalna
tromboza, pankreatitis) i dehidraciju (peritonitis).
- Izgled jezika je važan jer nema AA bez obloženog jezika; naslage na jeziku nestaju poslije popravljanja
stanja bolesnika
- Blijede konjuktive ukazuju na anemiju, a normalno prokrvljene konjuktive, uz bljedilo lica ukazuju na
šok i peritonitis

Dijagnostika:

• anamneza;
• fizikalni pregled;
• laboratorijski nalazi (leukocitoza, brzina sedmentacije, amilaze u krvi i urinu, urea u serumu);
• RTG abdomena, CT, MRI

Nakon uzete anamneze, napravljenog statusa i dopunskih analiza koje je moguće sprovesti u uslovima
hitnosti donosi se radna dijagnoza i odluka o operativnom tretmanu ili daljem praćenju pacijenta koje je
obavezno. Praćenje može da se nastavi u bolničkim uslovima kada se pacijent hospitalizuje ili u
ambulantnim uslovima – naruči se na kontrolu u određeno vrijeme, uz obavezan naglasak da se javi
ukoliko bi se simptomi pogoršavali.

Liječenje:

• Intravenska nadoknada tečnosti Korekcija acidobaznog poremećaja

• Procjena potrebe za hitnom hirurškom intervencijom
• Ublažiti bol, upotreba narkotičkih analgetika je kontraverzna i obično se oni ne primjenjuju dok se
ne utvrdi dijagnoza i plan terapije jer maskiranje simptoma može da odloži potrebnu intervenciju

36.Povrede abdomena (Potrebno je definirati povrede abdomena, navesti etiološke

faktore, dijagnostiku, kliničku sliku i terapiju)

Tupe/zatvorene povrede

Tupe/zatvorene povrede načinjene su djelovanjem sile na abdomen direktno ili indirektno. Najčešće bude
ozlijedjena slezena, pa nastaje njena ruptura ili laceracija, te jetra, pa nastaje hematom ili laceracija.
Takodjer, mogu nastati povrede urinarnog trakta - renalna laceracija, ili hematom, te povrede mokraćne
bešike. Moguce su i rupture dijelova gastrointenstinalnog sistema.

Simptomi: su abdominalni bolovi, abdominalna distenzija, defans, izostanak zvuka peristaltike,

hemodinamska nestabilnost ili šok, periumbilikalne ekhimoze ili diskoloracija – Cullenov znak.

Dg: Potrebno je uraditi slikovnu dijagnosiku; UZV, CT ili FAST, te laboratorijske pretrage.

Tretman: hemodinamski ustabiliti pacijenta, te hirurški pristup po potrebi u ovisnosti od povrede.

31
Penetrantne/otvorene porede abdomena

Penetrirajuća abdominalna povreda nastaje djelovanjem objekta ili sile koja probija kožu, oštećuje
srukture koje se nalaze ispod kože i svtara otvorenu ranu. Najčešće nastaju djelovanjem vatrenog oružja
ili hladnog, oštrog oružja.

Simptomi: nastaju usljed krvarenja, a to su hipotenzija, tahikardija, cijanoza, anksioznost, te u krajnem

slucaju šok. Prisutni su bolovi, distenzija, te rigiditet abdomena. Može nastati i abdominalni kompartment
sindrom !

Tretman: Nakon stabilizacije pacijenta, potrebno je hirurški obraditi ranu, odnosno po potrebi operirati
pacijenta. Neophodna su i tetanus profilaksa, te antibiotska terapija. U slučaju konzervativnog tretmana,
potrebno je vršiti stalni monitoring pacijenta i ponavljati slikovnu dijagnostiku kako se ne bi propustio
nastanak krvarenja koji zahtijeva hitni tretman.

37.Gastroduodenalni ulcus (Potrebno je definirati gastroduodenalni ulcus, navesti

etiološke faktore, dijagnostiku, kliničku slika komplikacija te endoskopsku i kiruršku
terapiju)

je prisutnost jedne ili više ulcerativnih lezija u želucu ili dvanaesniku.

Etiologija:

uključuju infekciju bakterijom Helicobacter pylori (najčešća), produljenu upotrebu NSAID-a (moguće u
kombinaciji s glukokortikoidima), stanja povezana s prekomjernom proizvodnjom želučane kiseline
(hipersekretorna stanja) i stres.

Kl. slika i dg:

Epigastrična bol je tipičan simptom (kod ulkusa duodenuma- 90 min do 3 h poslije jela, a kod ulkusa
želuca- žareća bol se pogoršava poslije jela ili nije povezana sa jelom; međutim, mnogi pacijenti ostaju
asimptomatski. Obično se pacijenti mlađi od 60 godina mogu liječiti strategijom testiranja i liječenja za
infekciju H. pylori ili empirijskom terapijom za suzbijanje kiseline. Stariji pacijenti i oni s visokorizičnim
kliničkim karakteristikama imaju koristi od ezofagogastroduodenoskopije (EGD) i biopsije kako bi se
potvrdila dijagnoza ili isključila diferencijalna dijagnoza (osobito karcinom želuca).

Liječenje:

prve linije za većinu peptičkih ulkusa uključuje kontrolu simptoma (npr. lijekove za snižavanje kiselosti),
terapiju eradikacije H. pylori i ukidanje uzročnika.

Trojna th: PPI (standardna ili dvostruka doza) + klaritromicin (500mg) + amoksicilin (1g) ili metronidazol
(3x500mg).

Antisekretorni lijekovi (npr. inhibitori protonske pumpe), koji smanjuju proizvodnju želučane kiseline,
nastavljaju se uzimati 4-8 sedmica nakon terapije eradikacije i mogu se razmotriti kao terapija održavanja
ako se simptomi ponove. U rijetkim slučajevima može se razmotriti hirurška intervencija. Neki pacijenti
imaju koristi od endoskopskog nadzora, osobito ako simptomi potraju ili postoji klinička sumnja na
malignost.

32
38.Choledocholitiasis (Potrebna je definicija choledocholithiasisa, etiološki faktori,
dijagnostika, klinička slika, endoskopska i kirurška terapija)

Holedoholitijaza se odnosi na prisutnost žučnih kamenaca u zajedničkom žučnom kanalu (CBD).

Simptomi:

Može da bude slučajni nalaz ili da se manifestuju kao bilijarne kolike, opstruktivne žutice, holangitiss i
pankreatitis. Holangitis se manifestuje groznicom, bolom u desnom gornjem kvadrantu i žuticom (Šarkov
trijas).

Dg:

Početna dijagnostička procjena uključuje ultrazvuk(dilatacija žučnih puteva) i rutinske laboratorijske

nalaze (povišeni bilirubin, alkalna fosfataza i aminotransferaze), a na temelju dijagnostičke vjerojatnosti,
potvrdna slika može uključivati endoskopsku retrogradnu holangiopankreatografiju (ERCP), magnetsku
rezonantnu holangiopankreatografiju (MRCP) ili endoskopski ultrazvuk (EUS).

Liječenje:

sastoji se od uklanjanja kamenca (endoskopski ili hirurški) i sprječavanja recidiva (npr. laparoskopskom
holecistektomijom). Liječenje se preporučuje kod svih bolesnika s holedoholitijazom, čak i ako nema
simptoma. Glavno uporište liječenja je uklanjanje opstrukcije.
Na kamen u holedohusu treba posumnjati ako kod pacijenta sa holelitijazom postoji:

o podatak o žutici ili pankreatitisu

o nenormalni funkcionalni testovi jetre
o ultrasonografski nalaz proširenog holedohusa ili kamen u njemu

Holangitis se liječi kao i akutni holecistitis- ništa per os, hidratacija, analgezija i antibiotska th. Kamen
endoskopski ili hirurški.

Pristup liječenju:

• Osigurati suportivnu terapiju za pacijente s akutnim simptomima.

• Pružite početnu potpornu terapiju akutne žučne bolesti, npr. analgetici, spazmolitici, antiemetici.
• NPO za pacijente s akutnom boli
• Prepoznajte i liječite sve komplikacije (npr. akutni pankreatitis, holangitis, holecistitis). • Omogućiti
konačno zbrinjavanje holedoholitijaze:
• Uklanjanje CBD kamena, npr. putem ERCP-a
• Elektivna holecistektomija za sprječavanje recidiva

Endoskopski postupak se sastoji od ERCP-a u kombinaciji s bilo čim od sljedećeg:

• CBD stentiranja
• Sfinkterotomija i papilarna balon dilatacija
• Dilatacija papilarnog balona

Papilotomija je hirurška metoda uklanjanja kamenaca, incizijom pomoću kautera se pristupi kamencu,
koji se vadi kosariom ili balonom.

33
Elektivna intervalna holecistektomija; Cilj: prevencija recidiva. Zahvat se izvodi laparoskopski, koje se
preporučuje kod svih bolesnika s holedoholitijazom. Vrijeme izvođenja procedure ovisi o povezanim
komplikacijama.

39.Cholecistisis (Potrebna je definicija cholecistitisa, etiološki faktori, dijagnostika,

klinička slika, endoskopska i kirurška terapija)

Akutni holecistitis odnosi se na akutnu upalu žučnog mjehura, koja je obično posljedica začepljenja
cističnog kanala žučnim kamencem. Akalkulozni holecistitis je rjeđi i viđa se pretežno kod kritično bolesnih
pacijenata. Inflamatorni odgovor najčešće nastaje kao:

1) mehaničke inflamacije usljed povišenog intraluminalnog pritiska

2) hemijske inflamacije zbog oslobađanja lizolecitina
3) bakterijske inflamacije

Kl. slika:

- Bol u gornjem desnom kvadrantu,

- pozitivan Murphyjev znak (duboki udah ili kašalj prilikom palpacije desnog kvadranta izaziva bol ili
zaustavlja disanje
- mučnina, povraćanje, anoreksija
- febrilnost su karakteristične kliničke značajke akutnog holecistitisa.

Dg:

Ultrazvuk je poželjan početni modalitet snimanja, koji bi pokazao distenziju žučnog mjehura, edem i
periholecističnu tekućinu.

Liječenje:

- ništa peroralno, nazogastrična sukcija, intravenska nadoknada tečnosti i elektrolita

- analgezija (meperidin ili NSAIL)
- empirijska antibiotska terapija (piperacilin+tazobaktam, ceftriakson+metronidazol,
levofloksacin+metronidazol)
- laparoskopska holecistektomija treba izvesti što je prije moguće, po mogućnosti u roku od 72 sata od
prijema, osim ako operativni i anestezijski rizici nadmašuju dobrobiti hitne operacije. U visokorizičnih
pacijenata s teškim holecistitisom, treba provesti privremeni postupak drenaže žučnog mjehura (npr.
perkutana holecistostomija, endoskopsko stentiranje žučnog mjehura) i planirati elektivnu intervalnu
holecistektomiju nakon povlačenja akutnih simptoma.

Komplikacije akutnog holecistitisa uključuju gangrenozni holecistitis, emfizematozni kolecistitis,

perforaciju žučnog mjehura, žučno enteričnu fistulu, ileus žučnih kamenaca i piogeni apsces jetre.

Hronični holecistitis

može biti posljedica ponovljenih napada akutnog holecistitisa ili zbog hronične holelitijaze. Hronična
upala žučnog mjehura povećava rizik od karcinoma žučnog mjehura. Laparoskopska holecistektomija

• Indikacija: zlatni standard liječenja akutnog kalkuloznog holecistitisa

• Vrijeme: ovisi o hirurškim rizicima i rizicima anestezije, težini bolesti i trajanju simptoma

34
• Rana laparoskopska holecistektomija: izvodi se unutar 10 dana od pojave simptoma; po mogućnosti
unutar prva 24-72 sata

• Indikacija: trajanje simptoma ≤ 10 dana u bolesnika s niskim hirurškim i anestezijskim rizikom(ima)

• Kontraindikacije - visoki hirurški ili anestezijski rizici, trajanje simptoma > 10 dana • Intervalna
laparoskopska holecistektomija izvodi se 45 dana nakon nestanka simptoma kod pacijenata sa visokim
hirurški ili anestezijskim rizikom, te kod trajanje simptoma > 10 dana.

40.Ileus (Potrebna je definicija i podjela ileusa, etiološki faktori, dijagnostika, klinička

slika i kirurška terapija)

Ileus je prekid prolaza stolice i gasova kroz duži ili kraći segment crijeva. Među uzrocima akutnog
abdomena ileusi dolaze na drugo mjesto, odmah iza akutnog apendicitisa.

Klasifikacija:

• Mehanički ileus: nastaje usljed mehaničke, anatomske prepreke u prolaznosti lumena crijeva:
opstrukcioni - nastaje začepljenjem lumena s tim da krvotok u odgovarajućem segmentu crijeva i
mezenterija nije narušen. Uzrok može da bude unutrašnji (tumori, ožiljne stenoze, trihobezoari,
klupoko askarida, zgusnuti mekonijum, fekalomi...) i vanjski (tumori).
• strangulacioni: pored mehaničke prepreke karakteriše ga kompromitovana cirkulacija zahvaćenog
segmenta, što može dovesti ishemije i nastanka gangrene. Tipični oblici su volvulus, inkarceracija i
invaginacija.
• dinamički (funkcionalni) ileus: ispoljava se prekidom u pasaži crijeva izazvan neurogenim
poremećajem motiliteta crijeva:
• paralitički ileus - karakeriše se iščezavanjem peristaltike, progresivna dilatacija i atonija crijeva (obično
nakon operacije abdomena, trauma abdomena, retroperitonealnih hematoma...)
spastički ileus - posljedica je spazma jednog ili više segmenata crijeva (kontuzija abdomena,
retroperitonealni hematom, renalne kolike...)

Simptomi su:

- bol (kolike)- grčevitog karaktera, ponavljaju se u intervalu od 1-3 minute, nastaju zbog distenzije
crijeva, a ne podražaja peritoneuma, pa bolesnici ne mogu naći položaj kod kojeg je bol manja
(nemirni su, za razliku od bolesnika sa peritonitisom koji zbog boli leže mirno i nepokretno)
- povraćanje – kod oralnijih opstrukcija povraćanje se brzo razvija, a zbog dilatacije želuca i nadražaja
dijafragme javi se i štucanje
- prestanak pražnjenja gasova i stolice
- meteorizam.

Znaci su:

• Wahlov znak (lokalizovani meteorizam iznad zahvaćene vijuge),

• hipersonoran zvuk sa metalnim prizvukom i pretakanjem auskultatorno (fenomen bućkanja), -
• Kerningov znak (kolike se završavaju borborigmima),
• facies hipocratica,
• povećan hematokrit,
• hipohloremija,
• smanjenje količine mokraće,
• hidroaeorični nivoi (RTG).

35
Dijagnostika:

anamneza, fizikalni pregled, lab.nalazi, nativna RTG snimka abdomena, UZ, CT, MRI

Terapija:

najčešće hiruška

41.Urolithiasis (Potrebna je definicija urolithiasisa, etiološki faktori, dijagnostika,

klinička slika, endoskopska i kirurška terapija)

Definicija:

obuhvaća stvaranje svih vrsta mokraćnih kamenaca, koji se mogu taložiti duž cijelog urogenitalnog trakta,
od bubrežne zdjelice do mokraćne cijevi.

Etiologija:

Oko 80% mokraćnih kamenaca u sastoji se iz Ca, većinom Ca oksalata; 10% otpada na mokraćnu kiselinu,
2% na cistin, a ostatak na Mg amonij fosfat. U opće faktore rizika spadaju poremećaji koji povećavaju
koncentraciju soli u mokraći, bilo povećanim izlučivanjem Ca ili mokraćne kiseline, bilo smanjenim
volumenom urina. Vodeći faktor rizika za Ca kamence je hiperkalciurija, hiperoksalurija, hipocitraturija.
Faktor rizika za urične kamence: giht, hiperurikemija. Cistinski kamenci nastaju zbog cistinurije.

Dijagnostika

Pri sumnji na renalnu koliku traži se analiza urina i jedan od slikovnih prikaza, a potvrdni nalazi upućuju
na traženje uzroka, uključujući ispitivanje sastava kamenca. Analiza mokraće: Česta je makro ili
mikrohematurija, ali urin zna biti uredan. Javlja se piurija sa ili bez bakteriurije. U sedimentu se mogu naći
kamenci i razne kristalne tvari, ali sastav kamenca valja utvrditi kristalografijom. Slikovne pretrage:

Traži se spiralni CT bez kontrasta, kojime se utvrđuje smještaj kamenca i stupanj opstrukcije. Premda
nativni radiogram može prikazati većinu mokraćnih kamenaca, ni pozitivan niti negativan nalaz ne
otklanja potrebu za točnijim prikazom, tako da se ta pretraga može preskočiti. Kako UZ, tako i IVU
(intravenozni urogram) otkrivaju kamence i hidronefrozu, no UZ je slabije osjetljiv za male kamence bez
hidronefroze, a IVU uzima puno vremena i bolesnika izlaže riziku kontrasta, pa se ove pretrage koriste
ako nije dostupan spiralni CT.

Klinička slika

Veliki kamenci u bubregu obično ne prave smetnje. Međutim, prolaz manjih kamenaca, navlastito uz
opstrukciju, uzrokuje značajne simptome s jakim bolovima, koje obično prate mučnina i povraćanje, a
ponekad i obilna hematurija. Bolovi (renalne kolike) su tipično žestoki, neizdrživi i intermitentni; većinom
nastaju u slabinama ili u predjelu bubrega i šire se po trbuhu uzduž uretera, često u genitalnu regiju.
Kamenci u distalnom ureteru ili mjehuru izazivaju suprapubične kolike uz polakisuriju (učestalo dnevno
mokrenje) i tenezme (patološko trajno bolno napinjanje mokraćnog mjehura). Bolesnici su mahom
iscrpljeni bolovima, često oznojeni i sivkasto–blijedi. Ne mogu mirno ležati, već se stalno pomiču, grče i
mijenjaju položaj. Trbuh je osjetljiv na palpaciju zahvaćene strane zbog pritiska na već distendirani ureter,
ali nema znakova nadražaja potrbušnice (osjetljivost na dodir, rigidnost stijenke, odskočna bolnost).
Liječenje:
• Simptomatsko liječenje: analgezija - prva linija: NSAID, npr. ketorolak, druga linija: opioidi, npr.
morfin, antiemetici, npr. ondansetron, intravenozne tekućine za dehidraciju.
36
 • Konzervativno upravljanje - tamsulosin (alfa blokator) ublažava grčeve mišića uretera, pospješuje
prolazak ureteralnih kamenaca ≤ 10 mm, smanjuje potrebu za analgeticima, omogućite liječenje
antibioticima ako analiza urina ukazuje na UTI
• Endoskopska i hirurška terapija; veće kamence i one koji ne prolaze kroz 6 mjeseci u pravilu treba
uklanjati. Inficirane kamence treba odstraniti odmah. U hirurško liječenje spada: klasični
operacijski zahvat (nefrolitotomija, ureterolitotomija), ureteroskopija s litotripsijom kamenaca
(URS), perkutana nefrolitotomija (PNL) i izvantjelesna litotripsija ili litotripsija šoknim valovima
(ESWL). Perkutana nefrolitotomija ili ureteroskopija dolaze u obzir za uklanjanje većih bubrežnih
odnosno ureteralnih kamenaca.
• Impaktirana kalkuloza burežne čašice ili uretera zahtijeva endoskopsko odstranjivanje, navlastito
ako je praćena infekcijom. Litijaza uzduž uretera endoskopski je dostupna odozdo (ureteroskopski)
ili odozgo (perkutano).

42.Renalna colica (Potrebna je definicija renalne colice, etiološki faktori, dijagnostika,

klinička slika i kirurška terapija)

Renalna colica je vodeći simptom nefrolitijaze i predstavlja jaku grčevitu bol koja počinje u lumbalnim
ložama zbog kontrakcije glatke muskulature uretera, a bol se širi prema preponi. + 41 pitanje

43.Adenom prostate (Potrebna je definicija adenoma prostate, etiološki faktori,

dijagnostika, klinička slika, endoskopska i kirurška terapija)

Definicija:

Benigna hiperplazija prostate je nemaligno adenomatozno prerastanje periuretralnog dijela.

Etiologija:

Uzrok je nepoznat, ali je povezan s hormonskim promjenama androgena, estorgena i neravnoteže između
androgena i estrogena.

Dijagnostika:

Dijagnostika započinje rektalnim pregledom kod kojeg će se prstom napipati uvećana. Pored toga, radi se
analiza urina. Transrektalni UZV je pretraga kod koje se pomoću sonde uvedene u debelo crijevo može
bolje odrediti veličina i struktura prostate. Uroflow je mokrenje u aparat koje će odrediti volumen urina
kao i brzinu kojom je on izmokren. U sklopu obrade neizostavno je i određivanje PSA markera iz krvi.

Klinička slika:

Javljaju se progresivna polakisurija, dizurija, urinarna urgencija i nikturija zbog nepotpunog pražnjenja i
brzog nadopunjavanja sadržaja mjehura. Smanjenje količine i snage mlaza otežava početak mokrenja i
pogoduje prekidima. Posljedice su osjećaj nepotpunog pražnjenja, kapanje na kraju mokrenja,
inkontinencija prelijevanja, pa i potpuna retencija urina. Napinjanje pri mokrenju dovodi do kongestije
površnih vena prostatične uretre i trigonuma, koje mogu prsnuti i uzrokovati hematuriju, kao i do širenja
hemoroidalnih vena odnosno inguinalnih hernija. Osim toga, napinjanje može izazvati vazovagalnu
sinkopu. Neki se bolesnici prvi put javljaju zbog iznenadne, potpune retencije s izraženim tegobama i
distenzijom mjehura. Retenciju mogu potaknuti uzastopni pokušaji zadržavanja mokraće, imobilizacija,
izlaganje hladnoći, uzimanje alkohola te primanje anestetika, antikolinergika ili simpatikomimetika.

37
Liječenje:

Farmakološka terapija uključuje: alfa blokatore, inhibitore 5-alfa reduktaze i antimuskarinske lijekove.

Potpuna opstrukcija nalaže žurnu dekompresiju mjehura. Prvi izbor pada na standardni urinarni kateter,
no kako je fleksibilan, ponekad ne prolazi kroz suženi prostatični dio uretre. Tada imaju prednost čvršći
kateteri s ušiljenim vrškom. Ako ni to ne uspije, ide se na fleksibilnu cistoskopiju ili na uvođenje vodilica i
dilatatora koji postupno otvaraju mokraćni put, što mahom izvode urolozi. Dolazi u obzir i suprapubična
perkutana dekompresija mjehura.

Operaciji se pristupa kad bolesnik ne odgovara na farmakoterapiju ili kad razvije uroinfekt s dilatacijom
gornjih mokraćnih putova. Standardni zahvat je transuretralna resekcija prostate (TURP). Veće prostate
zahtijevaju ponekad otvoreni zahvat. U manje invazivne postupke ide postavljanje intrauretralnih
stentova, balonska dilatacija, mikrovalna termoterapija, fokusirana UZ termoterapija visokog intenziteta,
laserska ablacija, elektrovaporizacija i radiofrekventna vaporizacija. Okolnosti u kojima treba primijeniti
ove postupke nisu razrađene, no češće se koriste one koje se mogu primijeniti u ordinaciji i ne zahtijevaju
anesteziju (mikrovalna termoterapija, intersticijski laser, intersticijski radiofrekventni zahvati).

44.Carcinoma prostate (Potrebna je definicija carcinoma prostate, etiološki faktori,

dijagnostika, klinička slika, kirurška i onkološka terapija)

Definicija:

Rak prostate jedan je od najčešćih karcinoma koji pogađa muškarce, osobito one starije od 50 godina.

Etiologija:

dob > 50 godina, obiteljska historija, afroameričko porijeklo, genetska dispozicija (npr. BRCA2, Lynchov
sindrom)

Dijagnostika:

digitorektalnim pregledom napipa se vrlo tvrda ili čvorsta prostata. Određivanjem PSA, što se obično
provodi svake godine muškarcima >50 god. Abnormalni nalazi zahtijevaju histološku provjeru, obično
pomoću iglene biopsije vođene transrektalnim UZ. Ponekad se karcinom prostate dijagnosticira
pregledom tkiva odstranjenog tijekom operacije BPH.

Klinička slika:

Zadržavanje mokraće, hematurija, inkontinencija, bol u bokovima (zbog hidronefroze) .

Uznapredovali rak prostate može se manifestirati sa: umorom, gubitkom apetita, klinički značajanim
nenamjeranim gubitkom težine.

Znaci metastatske bolesti: bol u kostima (zbog metastaza u kostima, posebno u lumbosakralnoj
kralježnici), neurološki poremećaji (npr. zbog frakture kralješka koja uzrokuje kompresiju kičmene
moždine), limfedem (uzrokovan začepljenjem metastaza u limfnim čvorovima)

Liječenje:

- terapija deprivacije androgena (ADT)

- radikalna prostatektomija (odstranjivanje prostate s adneksima i regionalnim limfonodima) je
vjerojatno najbolje rješenje za bolesnike <70 god. s tumorom ograničenim na kestenjaču.

38
- krioterapija (razaranje malignih stanica smrzavanjem pomoću kriosonde s naknadnim otapanjem) je
manje etablirana, a dugoročni ishodi nisu poznati.
- standardna vanjska radioterapija obično daje 70 Gy kroz 7 sedmica. Za tumore visokog stupnja koji se
šire izvan kapsule kestenjače razrađeno je više protokola
- hemioterapija sa ili bez hormonske terapije se po nekim shemama daje prije operacije, a po drugima
uz radijaciju.

45.Atherosclerosis (Potrebna je definicija artherosclerose, etiološki faktori,

dijagnostika, klinička slika i kirurška terapija)

Definicija:

Ateroskleroza je najčešći tip arterioskleroze, odnosno zadebljanja i gubitka elastičnosti arterijskog zida.
Multifaktorska upalna bolest intime krvnog suda. Karakterizira je nakupljanje kolesterolnih plakova u
intimi.

Etiologija:

promjenjivi riziko faktori: pušenje, dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, dislipidemija, visoke razine
homocisteina (homocistinurija), gojaznost, visoke razine fibrinogena, hiperfosfatemija, stres, povećana
konzumacija alkohola. Nepromjenjivi čimbenici rizika: obiteljska anamneza: kardiovaskularni događaji u
prvom koljenu srodnika mlađih od 55 (♂)/65 (♀) godina, dob: muškarci ≥ 45 godina, žene ≥ 55 godina
(postmenopauza).

Dijagnostika:

Kriterijski standard za prikaz aterosklerotskih lezija koronarne cirkulacije je angiografija, dok je CT

angiografija pojavljuje se kao obećavajući pristup neinvazivnoj procjeni stenoze koronarne arterije i
karakteristika plaka. Prikaz aterosklerotskih lezija karotidne cirkulacije uključuju ultrazvuk karotida,
neinvazivnu tehniku.

Klinička slika:

Ateroskleroza uzrokuje simptome arterijskom opstrukcijom, embolizacijom materijala plaka i slabljenjem

s rupturom arterijskog zida. Opstrukcija sa ili bez embolizacije uzrokuje ishemiju cirkulacije koju
opskrbljuje krvni sud. Ishemijski moždani udari nastaju kao posljedica ateroskleroze karotidnih arterija i
luka aorte, koje također emboliziraju trombe i aterosklerotski material kao lokalna ateroskleroza
cerebralnih žila.

Opstrukcija koronarnih arterija uzrokuje ishemiju miokarda. Ishemija miokarda može se manifestirati kao
akutni koronarni sindrom (akutni infarkt ST elevacije, infarkt bez ST elevacije i nestabilna angina),
iznenadna smrt ili kronično kongestivno zatajenje srca.

Začepljenje ilijačnih žila dovodi do ishemije donjih ekstremiteta (klaudikacija). Aterosklerotične

aneurizme pokazuju a sklonost aorti, posebno abdominalnoj aorti. Aneurizme aorte mogu puknuti i
uzrokovati smrt krvarenjem u retroperitonealni prostor ili pleuralne šupljine, ovisno o mjestu.

Prevencija:

modifikacija prehrane s prehranom zdravom za srce, zamjena zasićenih masti mononezasićenim i

polinezasićenim mastima, smanjiti holesterol u prehrani, smanjiti unos natrija hranom (idealno < 1500
mg/dan), vježbati (idealno jednom sedmično): ≥ 150 minuta vježbanja umjerenog intenziteta ≥ 75 minuta

39
aerobne vježbe visokog intenziteta, prestanak pušenja, ograničiti upotrebu alkohola na ≤ 2 pića dnevno
(♂) ili ≤ 1 piće dnevno (♀).

46.Duboka venska tromboza (Potrebna je definicija duboke venske tromboze, etiološki

faktori, dijagnostika, klinička slika i kirurška terapija)

Definicija:

duboka venska tromboza (DVT) je stvaranje krvnog tromba unutar dubokih vena, najčešće onih donjih
ekstremiteta.

Etiologija:

svaki faktor koji uzrokuje hiperkoagulabilnost, oštećenje endotela i/ili venski zastoj može uzrokovati DVT
(Virchow trijas). Također spada: genetska predispozicija, dob, pušenje, gojaznost, imobilizacija duža od 3
dana, trudnoća i postporođajni period, teža operacija u prethodne 4 sedmice, duga putovanja avionom
ili automobilom (>4 sata) u prethodna 4 tjedna, rak, prethodni DVT, moždani udar, akutni infarkt
miokarda (AMI), kongestivno zatajenje srca (CHF), sepsa, nefrotski sindrom, ulcerozni kolitis, višestruka
trauma itd.

Dijagnostika:

Wellovi kriteriji, laboratorijski nalazi: ispitivanje D-dimera i faktora koagulacije (npr. protrombinsko
vrijeme i aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme - APTT) za procjenu stanja hiperkoagulacije. U
bolesnika sa srednjom do visokom vjerojatnošću DVT donjih ekstremiteta preporučuje se ultrazvuk. Pored
ultrazvuka radi se venografija, CT venografija ili MR venografija.

Klinička slika:

može biti bez simptoma. Lokalizirani jednostrani simptomi: obično zahvaća duboke vene nogu, bedara ili
zdjelice, češće u lijevom donjem ekstremitetu, oticanje, osjećaj stezanja ili težine, toplina, eritem i moguća
lividna promjena boje, progresivna osjetljivost, tupa bol, Homanov znak: bol u potkoljenici na dorzalnoj
fleksiji stopala, Meyerov znak: Kompresija potkoljenice uzrokuje bol, Payrov znak: bol pri pritisku na
medijalni dio tabana, proširenje površnih vena. Opći simptomi: groznica. Mogući znakovi plućne embolije:
dispneja, bol u prsima, vrtoglavica, slabost.

Liječenje:

- hirurška terapija – tromboliza, trombektomija, filter donje šuplje vene (Greenfield filter).
- antikoagulantna terapija; niskomolekulatni heparin (enoxaparin), oralni antikoagulansi (DOAK –
rivaroxaban, apixaban, edoxaban, dabigatran), vitamin K antagonisti (warfarin).

47.Trombophlebitis superficialis (Potrebna je definicija trombophlebitis superficialisa,

etiološki faktori, dijagnostika, klinička slika i kirurška terapija)

Definicija:

Upala i tromboza površinske vene.

40
Etiologija:

varikozne vene, venska kanilacija, intravenska primjena lijekova, Behçetova bolest, tromboangiitis
obliterans.

Dijagnostika:

kompresijski ultrazvuk sa ili bez Dopplera.

Klinička slika:

Bol, osjetljivost, induracija i eritem koji prekriva površnu venu, često s palpabilnom vrpcom (trombozirana
vena). Najčešće zahvaća površne vene nogu. Istodobna DVT i/ili PE prisutni su u ~ 25% bolesnika.

Liječenje:

• Hirurška terapija
• Simptomatska njega: indicirana za sve pacijente
• Oralni i/ili lokalni analgetici.
• Kompresijska terapija graduiranim kompresijskim čarapama
• Antikoagulacijska terapija: razmotriti na temelju duljine tromba, lokacije i faktora rizika za DVT.

48.Kraniocerebralne povrede (Potrebna je definicija kraniocerebralnih povreda,

etiološki faktori, dijagnostika, klinička slika i kirurška terapija)

Definicija:

Definirana je kao strukturna ozljeda mozga ili poremećaj u normalnom funkcioniranju mozga kao
posljedica tupe ili penetrantne ozljede glave. Ozljeda glave odnosi se na traumu glave koja može, ali ne
mora biti povezana s traumatskom ozljedom mozga, ozljedom mekog tkiva ili prijelomima lubanje.
Zatvorena ozljeda glave (najčešća): ozljeda glave s intaktnom dura materom. Otvorena ozljeda glave:
ozljeda glave s rupom u dura materu koja izlaže sadržaj lubanje okolišu.

Etiologija:

§ Tupa ozljeda glave (česta): ozljeda uzrokovana tupim udarom glave. Padovi: vodeći uzrok traumatski
ozljeda mozga; češće kod djece, adolescenata i starijih osoba, nesreće motornih vozila: drugi najčešći
uzrok, kontaktni sportovi (npr. nogomet)
§ Prodorna ozljeda glave (rjeđe): ozljeda uzrokovana penetrativnom ozljedom glave: ozljeda od
projektila velike brzine: rane od vatrenog oružja i neprojektilna ozljeda male brzine: napad ili slučajna
ozljeda penetrirajućim stranim tijelom u glavu ili lice (npr. nož, odvijač, pištolj za čavle)
§ Ozljede od eksplozije: ozljede uzrokovane valom visokog pritiska koji nastaje uslijed eksplozije;
uobičajeni u aktivnim vojnim ili ratnim zonama.

Dijagnostika:

uraditi GSC. Kod bolesnika s promijenjenom svijesti: glukoza u krvi, razina alkohola u krvi, toksikološki
pregled urina, razine elektrolita u serumu, gasna analiza krvi, CT glave bez IV kontrasta .

Klinička slika:

• Globalni neurološki simptomi: gubitak svijesti ili promjena svijesti (npr. zbunjenost,
dezorijentacija), moguće s lucidnim intervalom, glavobolja, amnezija
41
 • Simptomi povišenog intrakranijalnog tlaka (ICP): promijenjeno raspoloženje i ponašanje (npr.
agresivno ponašanje), vrtoglavica, mučnina, povraćanje, Cushingov trijas (hipertenzije,
bradikardije i depresije disanja), sindromi cerebralne hernije
• Fokalni neurološki deficiti: ovisno o zahvaćenoj regiji mozga: kontralateralna hemipareza ili
hemiplegija, kontralateralni gubitak osjeta, paralize kranijalnih živaca (npr. diplopija, zamagljen
vid, nejednake zjenice, anosmija), nejasan i/ili neorganiziran govor, poremećena koordinacija.
• Abnormalno držanje: karakteristično držanje udova koje tipično označava tešku ozljedu mozga
(najčešće zahvaća moždano deblo): - Dekortikativno držanje (fleksorno držanje) bilateralna fleksija
gornjih ekstremiteta i ekstenzija donjih ekstremiteta. Ozljeda je najvjerojatnije u proksimalnom
dijelu moždanog debla (proksimalno u odnosu na razinu crvene jezgre). - Decerebracijsko držanje
(ekstenzorno držanje) bilateralna ekstenzija gornjih i donjih ekstremiteta. Ozljeda je
najvjerojatnije u distalnom dijelu moždanog debla ili ponsu (tj. na razini ili ispod razine crvene
jezgre)

Terapija: na osnovu GCS

• Blaga kraniocerebralna ozljeda (GCS ≥ 13) - Provjerite kriterije za prijem (npr. GCS < 15 nakon dva
sata), praćenje pacijenta u hitnoj pomoći često je dovoljno. Suportivna njega: neopioidni oralni
analgetici (npr. acetaminofen) i antiemetici ako je potrebno (što kraće moguće).
• Umjerena kraniocerebralna ozljeda (GCS 9–12) - Neuroprotektivne mjere i upravljanje ICP-om za
sprječavanje sekundarne ozljede mozga, ako je od ozljede prošlo < 3 sata: Razmotrite traneksamičnu
kiselinu (TXA). Posavjetujte se s neurohirurgom. Razmislite o naknadnom neuroslikanju 12-24 sata ili
prije otpusta. Suportivna njega: Intubirat pacijenta, parenteralni analgetici i antiemetici Pratiti: vitalne
znake, GCS, glukozu u krvi, elektrolite, bol, sedacija, prevencija sekundarnog krvarenja ili širenja
hematoma (npr. poništavanje antikoagulansa), profilaksa DVT, razmotriti empirijsku antibiotsku
terapiju (profilaksa infekcija CNS-a)
• Teška kraniocerebralna ozljeda (GCS ≤ 8) - Slično kod umjerene kraniocerebralne ozljede sa sljedećim
iznimkama: malo je vjerojatno da će TXA koristiti pacijentima s teškim kraniocerebralnim ozljedama.
Praćenje neuroslikanja 6 sati nakon početnog neuroslikanja. Suportivna njega dodatno uz mjere kod
umjerenim kraniocerebralnim ozljeda: profilaksa napada 7 dana nakon ozljede.

49.Zatvorene kraniocerebralne povrede (Potrebna je definicija zatvorenih

kraniocerebralnih povreda, etiološki faktori, dijagnostika, klinička slika i kirurška
terapija)

Kranio-cerebralne povrede bez narušenog kontinuiteta tvrde moždanice (duramater) nazivaju se (1)
zatvorene (tupe) ili nepenetrantne, a sa probojem dure (2) otvorene ili penetrantne. Dva su osnovna
mehanizma zatvorenih povreda glave: (a) akcelerativna povreda, kada na glavu u stanju mirovanja deluje
mehanička sila i pomera je i (b) decelerativna povreda, kada glava koja je u pokretu udara u tvrdu
površinu i zaustavlja se. +48 pitanje

50.Povrede mozga (Potrebna je definicija povrede mozga, etiološki faktori,

dijagnostika, klinička slika te značaj hitnog kirurškog tretmana)

Povrede mozga spadaju u kraniocerebralne povrede, a u povrede mozga spadaju: kontuzija mozga
(contusio cerebri), potres mozga (commotio cerebri),kompresija mozga (compressio cerebri).+ 48 pitanje

42
51.Fractura pelvis (Potrebna je definicija fracture pelvisa, etiološki faktori, dijagnostika,
klinička slika i kirurška terapija)

Prijelomi zdjelice nastaju kod teških trauma. Postoji nekoliko tipova lomova zdijelice:

• Prijelomi ruba zdjelice (prijelom bez prekida kontinuiteta zdjeličnog prstena)

• Jednostavni prijelomi zdjeličnog prstena- istodobni prijelom gornje i donje grane stidne kosti
obratiti pozornost na oštećenje uretre i mokraćnog mjehura
• Višestrani prijelomi zdjeličnog prstena - oblik leptira
• Centralna luksacija (luksacijski prijelom acetabuluma).

U praksi se razlikuju prijelomi zdjeličnog prstena i lomovi acetabuluma.

1. Prijelomi zdjeličnog prstena-

nastaju najčešće kod vozača motocikala i industrijskih radnika. Lomovi prstena zdjelice imaju 3 podtipa:

• Tip 1: stabilni lomovi prstena

• Tip 2: rotacijski nestabilni lomovi prstena
• Tip 3: rotacijski i uzdužno nestabilni lomovi prstena

Česte su udružene povrede, potrebno je obratiti pažnju na moguće skraćenje duljine noge ili položaje
noge. Dijagnoza se potvrđuje radiološki

Liječenje: Konzervativno za podtip 1 (mirovanje i analgezija). Operativno liječenje je obično indicirano

kod ostala 2 podtipa (vanjski fiksator ili otvorena repozicija i osteosinteza)

2. Lomovi acetabuluma

kod povreda u prometu ili pri padu na noge s velikih visina. Klasifikacije su opsežne, a danas se koristi ona
prema Judetu i Letournelu koja dijeli lomove na osnovne i složene oblike lomova. Kod pacijenata se
može javiti hipovolemijski šok, retroperitonealni hematom ili ozljeda ishijadikusa.

Liječenje: Konzervativno liječenje kod lomova bez pomaka ulomaka, dok se operativni zahvat indicira kod
lomova s pomakom, i to unutar 3 sedmice od povrede.

52.Povrede kičmenog stuba (Potrebno je definirati povrede kičmenog stuba, navesti

etiološke faktore, dijagnostiku, kliničku sliku i kiruršku terapiju)

Povrede kičmenog stuba nastaju izravnim ili neizravnim djelovanjem sile (padovi, udarci, prometne
nesreće, sportske ozljede).

Povrede kičmenog stuba obuhvataju: distorziju i kontuziju, te luksacije i lomove pršljenova.

1. Distorzija (istegnuće)

Distorzija (istegnuće) zahvaća ligamentarni i muskularni aparat pri snažnim savijanjem, ispružanjem ili
torzijama, a kontuzije (nagnječenja) su posljedica izravnog djelovanja vanjske sile. Javljaju se žestoke boli,
paravertebralni mišići su napeti te eventualne prolazne kljenuti. Dijagnoza: klinički nalaz, eventualno
vertebrogram. Liječenje: mirovanje, neurološki nadzor i rehabilitacija.

43
2. Luksacije kralježaka-

Luksacije kralježaka- najčešće se javljaju u donjem vratnom dijelu C4- C7, prilikom pada ili udarca u glavu.
Razlikujemo potpunu luksaciju, djelimičnu te luksaciju s frakturom. Klinička slika: bolno ukočenje vrata,
bolnost na pritisak, vrat blago savijen prema naprijed, glava može biti pomaknuta u stranu

Dijagnoza: klinički pregled, vertebrogram

Liječenje: mirovanje, imobilizacija, prema potrebi analgetici .

3. Lomovi kralježaka-

Lomovi kralježaka- usljed djelovanja sile i kompresije

Dijagnoza: klinički pregled, RTG i CT. Liječenje: imobilizacija, eventualno operacijski, poseban sadreni
zavoj

53.Povrede - definicija i podjela povreda (Potrebno je definirati povredu i navesti vrste

povreda prema sili koja ih uzrokuje)

Povreda ili trauma je naziv za oštećenje organa ili tkiva koje nastaje usljed djelovanja vanjske sile.
Razlikujemo nekoliko skupina povreda prema mehanizmu nastanka:

- mehaničke- nastaju djelovanjem mehaničke sile: pritisak, razvlačenje, kidanje, rezanje i sl. Dijele se
na zatvorene i otvorene.
- termičke- nastaju djelovanjem niskih (ozebline, smrzotine) ili visokih temperatura (opekline)
- hemijske- nastaju djelovanjem kiselina ili baza
- električne - povrede električnom strujom ili udar groma ili munje
- iradijacijske- nastaju djelovanjem zračenja

54.Mehaničke povrede – rane (Potrebno je definirati i navesti vrste rana prema vrsti
oruđa kojim su izazvane)

Mehaničke ozljede nastaju djelovanjem mehaničke sile (pritisak, razvlačenje, kidanje, rezanje i sl.). Dijele
se u dvije skupine:

Zatvorene povrede:

• potres (commotio),
• nagnječenje (contusio) i
• ruptura

Otvorene povrede:

• excoriatio (ogrebotina)- oštećenje samo epidermisa usljed tangencionalnog djelovanja

mehaničke sile
• vulnus scissum (posjekotina)- uzrokovana oštrim i tankim predmetom (nož)
• v. seccatum (sjekotina)-uzrokovana oštrim predmetom ali primjenom veće sile; sjekira
• v. punctum (ubodna rana)- nastala djelovanjem šiljastih predmeta u smjeru njihove uzdužne osi
• v. lacerum (razderotina)- nastala djelovanjem tupe sile koja je jača od elastičnosti kože.
• v. lacerocontusum (razderotina s nadnječenjem)

44
 • v. contusum (gnječna rana)- kompresija tkiva, najčešće udova raznim strojevima, valjcima,
prešama.
• v. sclopetarium (strijelna rana)- uzrokuju ih projektili različita prenosa energije
• v. explosivum (eskplozivna rana)- posljedica djelovanja projektila koji se oslobađaju pri
aktiviranju eksplozivne energije

55.Opća pravila zbrinjavanja i komplikacije rane (Potrebno je navesti opća pravila

zbrinjavanja - pranje ruku te objasniti sekundarnu infekciju i krvarenje)

Zavisno od liječenja rane, kao i od infekcije, rana može zarastati na 2 načina.

o Per primam intentionem- hirurški obrađena rana

o Per secundam intentionem- hirurški neobrađena i inficirana rana

Previjanje rane koja cijeli per secundam

• Skinuti rukavicama zavoje s rane. Izvaditi šavove, rastvoriti ranu i uzeti bris. (na aerobne i anaerobe
+ antibiogram).
• Rana se tek tada čisti, tj. dezinficira i to hidrogenom. Nakon toga se ispire fiziološkom otopinom zbog
iritacije.
• U ranu se stavlja gaza natopljena Betadinom.
• Kako je to rana koja curi i mora se svakodnevno previjati (čim gaza promoči), stavlja se više slojeva
gaze ili je vatirana da upije sadržaj.
• Kada prestane izlaziti gnojan sadržaj, a rana još vlaži, stavlja se gaza natopljena NaCl 10 % . Tako se
ubrzava stvaranje granulacija a time i mogućnost stavljanja sekundarnih šavova.
• Prije stavljanja šavova treba uzeti bris rane gdje se očekuje fiziološka flora.

56.Previjanje rane i greške kod previjanja (Potrebno je navesti primarno zbrinjavanje

rane, sterilni zavojni materijal...)

Indikaciju za obradu i previjanje rane određuje ljekar, navodeći na nalogu: način tretiranja rane,
učestalost, vrstu previjanja (suho ili vlažno), vrstu aseptičkog sredstva, te vrstu odgovarajućeg pokrivala
(antiseptici, hidrokoloidi, alginati, poliuretanska pjena, itd.).

Postupak provodi medicinska sestra/tehničar, pod aseptičnim uvjetima.

Postupak obrade i previjanja:

§ Oprati i posušiti ruke, navući rukavice i staviti masku.

§ Za ispiranje rane, u sterilnu šricu navući fiziološku otopinu (0,9% NaCl), te sa udaljenosti od 2–5 cm
isprati ranu, pazeći da mlaz ne bude suviše jak, kako se ne bi oštetilo tkivo u rani.
§ Sterilnim instrumentom iz doboša uzeti tupfer gaze, preuzeti ga sterilnim peanom i natopiti
fiziološkom otopinom, (pazeći da se vrhom boce ne dotakne tupfer), te kružnim pokretima ranu
čistiti od središta prema rubovima. Postupak ponoviti više puta, koristeći svaki put novi sterilni
tupfer.
§ Kožu oko rane očistiti 0,9% NaCl, zatim posušiti suhom sterilnom gazom.
5. Na ranu staviti ordinirani pokrov, kojeg treba zaštititi višeslojnom sterilnom gazom. Gazu fiksirati
i/ili zaviti zavojem i fiksirati leukoplastom.
§ Isti postupak se provodi i kod obrade inficirane rane, uz dodatni postupak tretiranja rane
antiseptikom koji je ordinirao ljekar.

45
 § Nakon obrade rane, primijeniti antiseptik, prema preporuci ljekara, koji treba ostaviti na rani
određeno vrijeme.
§ Upotrijebljene zavoje, gaze i ostali sanitetski materijal, nakon previjanja odložiti u posudu za
infektivni otpad.

57.Prijelom kosti: definicija, vrste i simptomi prijeloma (Potrebno je definirati prijelom,

navesti vrste: patološki, traumatski i dati kliničku sliku)

Prijelom (fractura) označava prekid kontinuiteta kosti. Ovisno o nastanku prijeloma razlikujemo dvije
osnovne vrste prijeloma: spontani (patološki) i traumatski. Traumatski prijelom nastaje djelovanjem
vanjske sile na zdravu kost, a spontani (patološki) prijelomi nastaju djelovanjem minimalne vanjske sile na
kost koja je patološki promijenjena.

Pored toga prijelomi se mogu dijeliti prema mehanizmu nastanka, cirkumferenciji kosti, cjelovitosti kože,
obliku frakturne pukotine, te pomaku ulomaka.

Simptomi i znaci prijeloma:

58.Opća pravila zbrinjavanja i komplikacije prijeloma (Potrebno je objasniti

zbrinjavanje na mjestu nesreće - privremenu imobilizaciju i imobilizaciju dva susjedna
zgloba)

Osnovna je zadaća prve pomoći kod prijeloma imbolizirati ekstermitet da bi se spriječilo pomicanje
koštanih ulomaka, a to je bitno jer se tako smanjuju bolovi i preveniraju jače dislokacije ulomaka i
oštećenja ostalih struktura.

Osnovna pravila imoblizacije:

- Imobilizirati treba dva susjedna zgloba-kod povrede kosti imobilizira se povrijeđena kost, dva susjedna
zgloba i dvije trećine kosti uz zglobove, a kod povrede zglobova dvije susjedne kosti, imobilizacijsko
sredstvo se pričvršćuje na dva mjesta – iznad i ispod mjesta prijeloma, dva lica pružaju pomoć,
odnosno pri imobilizaciji povreda kičme, karlice i većih kostiju potrebna je pomoć više spasilaca
- Ako se radi o otvorenom prijelomu, na ranu se stavi najprije sterilna gaza, - Prije stavljanja udlage ne
smije se skidati odjeća ili obuća,
- Udlaga kojom se vrši imobilizacija mora biti obložena vatom ili zavojem da se spriječi oštećenje mekih
tkiva ekstremiteta,
- Ekstremitet ne smije biti ni labavo ni prejako pričvršćen za udlagu.

46
Komplikacije prijeloma:

- Opšte : traumatski, hemoragični šok. Masna embolija, tromboemolitičke komplikacije, RDS

- Lokalne: otvoreni prelomi sa rizikom od infekcije, povrede magistralnih krvnih sudova i nerava,
povrede visceralnih organa, subfascijalni kompresivni sindrom.

59.Principi imobilizacije (Potrebno je dati odgovor na pitanja gdje, kada, kako i čim)

Imobilizacija se dijeli na dvije skupine:

• transportnu (privremenu) koja štiti i osigurava povrijeđenu osobu neposredno nakon nastanka
traume i za vrijeme transporta. Koriste se priručna i standardna sredstva te šine od gipsa i plastičnih
masa. ( vidi prethodno pitanje)
• terapijska (definitivna) imobilizacija se primjenjuje u zdravstvenim ustanovama i u nju ulazi
operativno i neoperativno liječenje. Primjenjuje se kod otvorenih i zatvorenih prijeloma dugih
kostiju, kod otvorenih i zatvorenih povreda zglobova, kod velikih povreda mekih tkiva i kod povreda
tetiva

Osnovna načela definitivne imobilizacije:

Imobilizacija mora zahvatiti dva susjedna zgloba ispod i iznad frakture da se spriječe pomaci fragmenata.
Iznimke jesu:

• Prijelom radijusa na tipičnom mjestu (podlaktica se imobilizira proksimalno do ispod lakta).

• Prijelomi patele (imoblizacija seže distalno do iznad gležnja).
• Prijelomi gležnja (imobilizacija potkoljenice proksimalno do ispod koljena). - Imobilizacija se ne
smije mjenjati dok se ne stvori dovoljno fibroznog kalusa osim ako nema posebnih indikacija
(pomak fragmenata, infekcija i sl.).

Longeta mora biti dovoljno priljubljena uz kožu. Longeta ne smije jako pritiskati mjesta gdje se kost ili
neurovaskularne strukture nalaze neposredno ispod kože (ta mjesta treba posbeno zaštiti vatom). Prsti
na nozi i ruci uvijek moraju ostati slobodni da se može kontrolirati cirkulacija.

60.Imobilizaciona sredstva (Potrebno je navesti standardna i priručna sredstva)

Postoji više vrsta imobilizacionih sredstava: Cramerova udlaga, Schanzov ovratnik, Thomasova udlaga,
Dietrichova udlaga i penumatska udlaga, ali za imobilizaciju mogu se koristiti i druga priručna sredstva
(daščice, trokutasta marama, lopatasto nosilo i drugi predmeti koji se mogu naći na licu mjesta).
• Cramerova udlaga- čelična žica koja se lako savija i skraćuje. Prije upotrebe se umota vatom, a za
ekstremitet pričvrsti elastičnim zavojem. Najčešće se koristi kod prijeloma nadlaktice i podlaktice ili
natkoljenice i potkoljenice. Najčešća u praksi.
• Schanzov ovratnik- koristi se za imobilizaciju vratne kičme
• Thomasova udlaga- sastoji se od metalnog obruča i dvije šipke koje su međusobno spojene. Služi za
imobilizaciju femura distalno od gornje trećine, potkoljenice u gornjoj trećini i humerusa.
• Dietrichova udlaga- sastoji se od dvije drvene dašćice koje se prema potrebi mogu smanjiti i produžiti.
Služi za imobilizaciju kuka, natkoljenice i potkoljenice.
• Pneumatične udlage- načinjene od plastičnih vreća koje se mogu napuniti zrakom. Služe za
imobilizaciju potkoljenice i stopala.

47
61.Imobilizacija loma ključne kosti, nadlaktice, podlaktice i ručnog zgloba (Potrebno je
navesti osobitosti navedenih prijeloma, dati kliničku sliku i navesti načine imobilizacije)

Prijelom ključne kosti:

najčešće nastaje u srednjoj trećini, djelovanjem posredne sile, primjerice padom na ispruženu ruku ili, što
je znatno češće, pad na rame. Najčešća je u dječijoj dobi.
Osobe s prelomljenom ključnom kosti se žale na snažnu bol, a ozlijeđenu ruku podržavaju drugom rukom.
Pokreti u ramenu ozlijeđene strane gotovo su neizvodivi, a sam pokušaj kretnje poradi struganja
prelomljenih krajeva kosti jedno o drugo uzrokuje čujno pucketanje (krepitacije).
Pratiti pulsacije na zapešću pacijenta, ali i disanje zbog moguće povrede pluća. RTG-om potvrditi prijelom,
imobilizacija ide zavojem u obliku 8 (Madsen) oko ramena i leđa, minimum 4 sedmice uz sedmična
zatezanja.

Nadlaktica:

prelomi nadlaktice mogu biti na anatomskom, hirurškom vratu humerusa, avulzije malog ili velikog
tuberkuluma, dijafiza humerusa, suprakondilarni, interkondilarni prelomi. Prijelom na hirurškom vratu je
obično posljedica osteoporoze, i većinom prolazi kroz 3 sedmice uz viseći gips (pod silom gravitacije
ulomci dolaze u anatomski položaj) u slučaju dislokacije veće od polovine širine, potreban je operativni
tretman T plocom i vijcima.

- Fraktura dijafize humerusa

je obično posljedica traume, često je oštećen n radialis. 6-8 sedmica viseći gips, u slučaju neuspjeha
pristupa se operativnom tretmanu pločom i vijcima.

- Prijelomi podlaktice i šaka:

nastaju prilikom pada na ispruženu ruku ili direktnim udarcem kod starijih i djece.

Fraktura olekranona:

nastaje padom na lakat, imobilizacija nadlaktičnom gipsom u semiekstenziji. 4-6 sedmica.

Fraktura antebrachii:

obično je prijelom radijusa i ulne u istoj visini, analogni prelomi su Monteggia (prijelom ulne i luksacija
glavice radijusa) i Galeazzi (prijelom radijusa i luksacija distalnog radioulnarnog zgloba) Ukoliko je kontakt
ulomaka radijusa i ulne na RTG u dvije ravni veći od polovice širine stavlja se nadlakticni gips 4-7 sedmica,
a inace se radi osteosinteza pločicom i vijcima.

Fraktura distalnog dijela radijusa:

2,5 cm od ručnog zgloba, najčešće kod zena padom na ispruženu ruku. Ako je fragment dislociran dorzalno
(Collesov prelom), a ako je volarno (Smithov).

Th. Repozicija i imobilizacija, 4-6 sedmica (prva sedmica longeta, RTG kontrola nakon prve i druge
sedmice), kod dislociranih, nestabilnih i zglobnih prijeloma osteosinteza.

48
62.Imobilizacija loma natkoljenice, potkoljenice i skočnog zgloba (Potrebno je navesti
osobitosti navedenih prijeloma, dati kliničku sliku i navesti način imobilizacije, kao i
vrste imobilizacijskih sredstava)

Kuk: najčešće kod starijih osoba.

Kl. slika: jaka bol, nemogućnost kretanja, sjedenja, ustajanja.

Th: Kod prijeloma vrata femura osobama >65god se radi cementirana endoproteza, a prelomi u
trohanternoj regiji se radi osteosinteza intramedularnim klinom, moze i mlađim od 65.

- Natkoljenica:

najčešće kod mlađih osoba, u sklopu traume i drugih povreda. Klinički evidentni znaci loma su prisutni.
Th: Osteosinteza intramedularnim klinom se radi, zarastanje 1-3 mjeseca traje.

- Potkoljenica, skočni zglob, stopalo:

nastaje u saobraćajnim nesrećama, nesreće na poslu, padovi s visine.

Operativni tretman se radi kod: nereponibilnih, nestabilnih (bimaleolarni, lom dijafize tibije, kompresivni
prijelom kalkaneusa), intraartikularni. Konzervativni tretman (gips 4-6 sedmica); kod djece, minimalno
dislociranih, lomova kostiju prednjeg dijela stopala. Kod prijeloma prstiju se radi „flaster imobilizacija“
zavijanje slomljenog uz povredjeni prst.

63.Imobilizacija prijeloma nosnih kostiju i vilice (Potrebno je navesti osobitosti

navedenih prijeloma, dati kliničku sliku i navesti način imobilizacije)

- Prijelomi nosnih kostiju ili ozljeda hrskavice mogu dovesti do edema, žarišne boli, hipermobilnosti,
krepitacija, epistakse i periorbitalnog podljeva krvi. Th: obuhvata hlađenje ledom i analgetike. Repozicija
je potrebna samo kod prijeloma koji uzrokuju klinički vidljivu deformaciju ili opstrukciju nosnih šupljina.
Kod jakog krvarenja radi se tamponada ( zavoji se stavljaju u nosnice).

- Metode liječenja prijeloma donje čeljusti dijelimo na zatvorene (konzervativne) i otvorene (operativne).
Konzervativno se povezuju obe čeljusti u okluzalnom položaju a naziva se intermaksilarna (IMF) odnosno
mandibulomaksilarna fiksacija (MMF). Operativni tretman se radi ostesinteza vanjskim, ekstraoralnim
pristupom ili kroz vestibulum intraoralnim pistupom.

64.Uganuće i iščašenje - definicija i klinička slika (Potrebno je navesti definiciju te dati

kliničku sliku i način imobilizacije)

Luksacija - iščašenje

Iščašenje zgloba, luksacija je gubitak međusobnog kontakta između dvije zglobne površine pod
djelovanjem direktne ili indirektne sile.

Simptomi: Bol, Oticanje, Modrilo, Nestabilnost zgloba, Nemogućnost pomicanja zgloba, deformiran
zglob.

Th: lediranje, elevacija, može se koristiti zavoj.

49
Distorsio (uganuće)

Distorsio (uganuće) predstavlja leziju prvog stepena ligamenata, a osim ligamenta povrijeđene su i
zglobna kapsula, sinovija i tetivne ovojnice, kost je intaktna.

Klinički: - otok i bol, - nema znakova zglobne nestabilnosti.

Liječenje: - fizikalna terapija i masaža u trajanju 4-8 nedjelja , imobilizacija kompresivni elastični zavoj.

65.Hitna stanja u ginekologiji

Važna je hitna intervencija, spada među 5 najurgentnijih stanja. Najčešća su:

- krvarenja iz uterusa,
- intraabdominalno krvarenje kod vanmaternične trudnoće,
- ruptura ciste jajnika,
- krvarenja nastala povredom spolnih organa

Većinom se liječe operativno, na ovo se nadovezuje tromboembolijska bolest koja se rješava

niskomolekularnim heparinom.

Simptomi:

bol, krvarenje i pojačan iscjedak. Iscjedak je kod upalnih stanja (kolpitis, cervicitis, endometritis, adneksitis
i rak spolnih organa) Bol kod torzije ovarijske ciste, ektopične trudnoće, dismenoreja, upala zdjeličnih
organa. Život je ugrožen zbog mogućeg hemoragijskog, endotoksičnog, anafilaktičkog šoka ili
tromboembolije.

50
Hemoragijski šok

nastaje zbog krvarenja, pacijentici se prati pritisak, puls, boja kože i sluznica, količina izgubljene krve.
Reverzibilni šok- gubitak 30% (1000ml)

Endotoksični šok

nastaje zbog poremećaja mikrocirkulacije praćene razvojem DIK-a, oštećenje bubrega, pluća, mišića, CNS-
a. Najčešće su endotoksini gram negativnih bakterija. Pratiti tlak, puls, temperaturu, diurezu, rad srca.
TH: antibiotska, infuzija elektrolita i glukoze.

Anafilaktički šok

kao reakcija na lijek ili drugi antigen. Dijagnostički: pad tlaka, tahikardija, anemija, dispnoa, kolaps
urtikarija. Th: adrenalin iv, aminofilin, kortikosteroidi, infuzija dekstran, kisik, pp intubacija i vanjska
masaža srca.

66.Papa test i značaj

PAPA test je značajan u prevenciji karcinoma grlića maternice. Istoimeni Ca uzrokuje HPV virus.
Inspekcijom možemo vidjeti na zidovima vagine i vulvi kondolime ili na ulazu u vaginu.

Prije uzimanja papa testa nikad grlić ne dirati ničim. Uzorak se uzima sa površine grlića, iz kanala cerviksa
( četkicom u kanal endocervikalni, eksfolijativna citološka citobrush četkica). NE čistiti vaginu prije toga,
reći pacijentici najmanje 5 dana prije NE SMIJE: korristiti vaginalete, ispirati vaginu i imati odnose. Ako je
imala 1-2mj unazad intervenciju, pobačaj kiretažu čekati uredna 2 menzesa pa onda papu raditi, ili ako je
starija, pa je imala abraziju. Friško porodjena ne može papu raditi jer je dijete prošlo kroz kanal, 3 mjeseca
čekati.

Inkubacija HPV traje 3 sedmice-8 mjeseci. 80 tipova ima, niskorizični (6,11), visokorizični (16,18). Rak grlića
je infektivne prirode. Žene do 30 godine su se susrele s HPV, kod 80% njih se imuni sistem izbori s
infekcijom.

Razlikujemo različite stepene cervikalne intraepitelne neoplazije a to su: CIN I (obuhvatio displaziju blagog
stepena), CIN II (obuhvatio displaziju umjerenog stepena), CIN III (obuhvatio displaziju teškog stepena) i
karcinom in situ, (CIS)- to je displazija teškog stepena koja nije prošla kroz bazalnu membranu.

67.Terminski porod

Trudnoća traje 40 sedmica, odnosno 280 dana od prvog dana posljednje menstruacije do dana poroda.
Za izračunavanje termina poroda koristimo se tzv. Naegelovim pravilom: računamo od datuma zadnje
menstruacije plus sedam dana manje tri mjeseca. Terminski porođaj – 37. – 42. sedmice

Porođaj je fiziološko zbivanje u kojem dolazi do istiskivanja ploda putem kontrakcije maternice, počinje
sa prvom porođajnom kontrakcijom.

Dijeli se na 4 doba:

• PRVO POROĐAJNO DOBA - stadij dilatacije grlića materice (10cm max)

• DRUGO POROĐAJNO DOBA- stadij istiskivanja,ekspulzije djeteta –Prednji potiljačni stav je
fiziološki. Prolazeći kroz porođajni kanal glava vrši četiri kretnje a to su: fleksija, unutrašnja
rotacija, defleksija, vanjska rotacija. Dok pratimo ove kretnje orijentiramo se pomoću suture
51
 sagitalis. Tačka vodilja nam je MALA FONTANELA. Ona se nalazi na spoju sagitalnog i lamboidnog
šava i trouglastog je oblika.
• TREĆE POROĐAJNO DOBA - stadij istiskivanja posteljice i ovoja. U zadnje vrijeme se primjenjuje
cord traction- rađanje placente povlačenjem pupkovine.
• ČETVRTO POROĐAJNO DOBA - stadij ranog oporavka , traje 2 sata i odvija se proces
zaustavljavanja krvarenja pomoću dva mehanizma; miotamponada i trombotamponada.

68.Prijevremeno prsnuće plod.ovoja

Prijevremeno prsnuće plodovih ovoja (pucanje vodenjaka) je pucanje ovoja ispunjenih tekućinom, koji
sadrže fetus 1 sat ili više prije početka trudova. Liječnik može pregledom utvrditi prsnuće plodovih ovoja,
procijeniti proširenost vrata maternice i uzeti plodnu vodu iz rodnice. Ako analiza plodove vode pokaže
da su pluća fetusa dovoljno zrela, trudovi se izazivaju na umjetan način (induciraju) i dijete se porađa. Ako
pluća fetusa nisu zrela, liječnik pokušava odgoditi porod sve dok to ne postanu.

Th: Mirovanje u krevetu, infuzije,ali nekad je potrebno i magnezij sulfat I.V., tetrabulin s.c. Pratiti
temperaturu i rad srca zbog infekcije, ukoliko se desi infekcija porod se inducira.

69.Prijevremeni porod

Prijevremeni porođaj – 24. do 37. Sedmice. Trudovi mogu ali i ne moraju prethoditi prijevremenom
porođaju. Četiri glavna faktora dovode do prijevremenog porođaja: intrauterina infekcija, placentarno
krvarenje, prekomjerno širenje maternice i stres majke ili fetusa. Prijevremeni porod također može biti
posljedica višeplodne trudnoće, preeklampsije ili eklampsije, abnormalnosti posteljice, pijelonefritisa ili
nekih spolno penosivih bolesti; uzrok ne mora biti jasan.

Liječenje obuhvata mirovanje u krevetu, tokolitike (ako trudovi ne prestaju) i kortikosteroide (ako je
gestacijska dob <34 tj.). Antistreptokokni antibiotici se daju dok ne stignu negativni rezultati kulture. Ako
je fetus <34 sedmice., ženi se daju kortikosteroidi, oni ubrzavaju sazrijevanje fetalnih pluća i smanjuju
opasnost od novorođenačkog sindroma respiratornog distresa, intrakranijskog krvarenja i smrtnog
ishoda.

70.Habitualni pobačaj

Spontanim pobačajem definišemo nevoljno završavanje trudnoće prije navršene 24 (po nekim autorima
prije navršene 20.) gestacijske nedjelje, ili ploda tjelesne mase manje od 500 grama. Ako se uzastopno
gube tri ili više trudnoća govori se o habitualnom pobačaju. Najveći gubici se dešavaju u preimplantacijsko
fazi i fazi implantacije. Nakon jednog spontanog pobačaja vjerovatnoća ponavljanja je 19-24%, a nakon
dva 26-40%.

Uzroci spontanog pobačaja su embrionalni faktori i faktori roditelja.

Embrionalni faktori

Najčešća hromozomska anomalija je trisomija, a nakon nje monozomija. Najčešće infekcije su sa

Ureaplasmom urealyticum, Listerijom monocytogenes, Toxoplasmom gondii i nekim virusima. Spontani
pobačaj može biti uzrokovan i oštećenjem ploda alkoholom, duhanom, kafom i lijekovima.

52
Faktori roditelja

Najčešće pominjane su urođene anomalije materice, zatim endokrini faktori (insuficijentno žuto tjelašce),
hromozomske anomalije roditelja, imunološki faktori (antifosfolipidna antitijela), insuficijencija grlića
materice. Najveći broj pobačaja je i dalje nejasne etiologije.

Klinički se spontani pobačaj dijeli na:

§ Prijeteći pobačaj (abortus imminens) - česta pojava u vidu oskudnog tačkastog krvarenja i blagog
bola u vidu grča u ranoj trudnoći. Spoljašnje materično ušće je zatvoreno. Liječenje podrazumijeva
mirovanje i administraciju progesteronskih preparata.
§ Početni pobačaj (abortus incipiens) - razlika u odnosu na prijeteći je otvaranje grlića materice.
Pobačaj se smatra započetim kada su krvarenje ili ruptura plodovih ovoja praćeni bolom, skraćivanje
i dilatacijom unutrašnjeg materičnog ušća. Liječenje isto kao i prethodno uz dodatak spazmolitika.
§ Pobačaj u toku (abortus in tractu) - situacija kada je dio ovuluma ili cijeli ovulum napustio materičnu
šupljinu, a pri pregledu spekulima ovularno ktivo strši iz grlića materice ili je već u vagini. Potrebna
je reviziaj materične šupljine.
§ Nepotpuni pobačaj (abortus incompletus) - u materičnoj šupljini se nalaze manji ili veći dijelovi
ovuluma ili horiona, pošto je najveći dio ovuluma odstranjen iz materice i izbačen iz genitalnih
organa. Praćeno je profuznim krvarenjem i jakim bolovima. Cilj liječenja je što brža evakuacija
zaostalih produkata trudnoće revizijom materične šupljine (kiretažom).
§ Potpuni pobačaj (abortus completus) - veoma rijetka pojava, uglavnom u ranoj trudnoći. Iz materice
se spontano izbace svi produkti trudnoće. Uvijek postoji mogućnost da je zaostao dio trofoblasta, te
je potrebna revizija materične šupljine.
§ Zadržani pobačaj (missed abortus) - situacija kada je plod uginuo i zadržao se u materici najmanje
7 dana poslije uginuća. U drugom trimestru produkti raspadanja uginulog ploda djeluju na jetru i
remete faktore koagulacije, što se manifestuje teškim krvarenjem prije pobacivanja. U prvom
trimestru missed abortus se rješava dilatacijom, vakum aspiracijom i kiretažom mrtvog ploda, dok
se u drugom trimestru pobačaj indukuje prostaglandinima – po pobačaju neophodna je revizija
materične šupljine. Obavezno se ordiniraju antibiotici i uterotonici.
§ Septični abortus (abortus septicus) - infekcija najčešće nastaje ascedentno i pored endometritisa,
parametritisa ili peritonitisa može da postane i septikemija sa septičnim šokom. Terapija
podrazumijeva brzu evakuaciju materične šupljine i ordiniranje antibiotika širokog spektra.
Komplikacije su septični šok sa akutnom bubrežnom insuficijencijom i koagulopatijom te respiratorni
distres sindrom.

71.Puerperalni mastitis

Mastitis ili upala dojke relativno je česta bolest dojilja. Nastaje obično krajem prve sedmice babinja.
Uzročnik je u više od 90% slučajeva stafilokok. Infekcija prodire putem ozljeda bradavice (ragada)
limfogeno, intersticijski ili kanalićima kroz bradavicu u parenhim žlijezde. Tome pridonosi i zastoj mlijeka
zbog nepravilnog dojenja.

U simptomatologiji prevlada oteklina pojedinih dijelova ili čitave dojke, koža nad tim mjestima je crvena,
infiltrat je jako bolan. Babinjara ima visoku temperaturu sa tresavicom i lošim opštim stanjem.

Liječenje je konzervativno, antibioticima, hladnim oblozima, podizanjem oboljele dojke i adekvatnom

higijenom dojenja. Ukoliko se formira gnojna kolekcija u dojci (abscessus mammae), potrebno je hirurško
liječenje, odnosno incizija apscesa.

53
72.Korioamnionitis

Chorioamnionitis je česta pojava kod trudnica, poremećaj koji utječe i na majku i na dijete i obično
zahtijeva liječenje u bolnici, odnosno u većini slučajeva zahtijeva što raniji porođaj. To je infekcija plodovih
ovoja, amnionske tekućine i posteljice koja može izazvati komplikacije za novorođenče, uključujući upalu
pluća, meningitis te sepsu. Chorioamnionitis također može dovesti do zdravstvenih problema majke, kao
što su infekcije zdjelice, endometritis, sepsa, krvarenje nakon porođaja i povećanje rizika za carski rez.
Horioamnionitis je uzrokovan bakterijskom infekcijom koja obično počinje u urogenitalnom traktu, tačnije
infekcija može započeti u vagini, anusu ili rektumu i preći u maternicu.

Uobičajeni faktori rizika u razvoju chorioamnionitisa uključuju: prijevremeno prsnuće ovoja (PPROM),
dugotrajno pucanje membrana, dugotrajne trudove, produženu drugu fazu, intrapartalnu hipertenziju..

Simptomi koji se javljaju kod majke su najčešće: visoka temperatura i groznica, ubrzan rad srca (fetus
također može imati ubrzan rad srca), znojenje, maternica koja je osjetljiva na dodir, iscjedak iz vagine koji
ima neobičan miris.

Dijagnosticira: se fizičkim pregledom i razgovorom o simptomima. Potrebno je uraditi nalaze uz

određivanje C reaktivnog proteina. Može se uzeti uzorak amnionske tekućine te ultrazvuk za provjeru
zdravlja fetusa.

Terapija: podrazumijeva davanje antibiotika koji se mogu primijeniti tijekom poroda ili neposredno nakon
toga. Često je potrebna antibiotska terapija i za novorođenče.

73.Metrorrhagia

Disfunkcionalne metroragije su aciklična krvarenja iz materice, koja nisu izazvana vidljivim patološkim
promjenama na ženskim polnim organima, odnosno nisu u vezi sa tumorima, zapaljenjima ili trudnoćom,
već su posljedica poremećene funkcije endokrinih žlijezda koje regulišu normalno odvijanje menstrualnih
ciklusa. S obzirom na to da se javljaju iz prividno normalnih polnih organa žene, obično se ginekološkim
pregledom ne može otkriti uzrok.

Disfunkcionalne metroragije se javljaju tokom cijelog generativnog perioda žene. Međutim, najčešće se
javljaju tokom puberteta i klimakterija, kao juvenilna i klimakterična krvarenja. To objašnjavamo
poremećenom ravnotežom u tim životnim dobima između jajnika i drugih endokrinih žlijezda. Kod
poremećene korelacije u lancu: kora velikog mozga-hipotalamus hipofiza-jajnici-materica postoji
perzistencija folikula (5-6 nedjelja) što posljedično dovodi do toga da nema stvaranja žutog tijela zbog
izostanka ovulacije, a time ni lučenja progesterona. To dovodi do izostale faze sekrecije, a produžene faze
proliferacije na endometrijumu i poslije sredine ciklusa (koji pod produženim dejstvom estrogena nastavlja
bujanje). Kasnije dolazi do nekroze proliferativnog endometrijuma, koja može biti praćena neurednim
krvarenjem, kako po ritmu javljanja, tako i po količini i trajanju. Do perzistencije folikula dovodi hormonski
disbalans, ali i dijetetski i psihogeni faktori (koji imaju veliki uticaj u adolescenciji). Mikroskopski pregled
takvog endometrija otkriva, pored hiperplazije sluzokože, mnogobrojne nejednake žljezdane tvorevine,
koje endometrijumu dao izgled ‘’Šrederovog švicarskog sira’’.

Međutim, pored disf. krvarenja uzrokovanog izostankom ovulacije i produženim djelovanjem estrogena,
postoje i disfunkcionalna krvarenja koja prate normalne ovulatorne cikluse. U takvim, znatno rjeđim
slučajevima, uzrok je najčešće produžena nepravilna deskvamacija endomtrijuma. Pored svega
navedenog, uzrok disf. krvarenja može biti i hiper ili hipofunkcija štitne žlijezde.

54
Juvenilna krvarenja
javljaju se najčešće između 12. i 18. godine života. Nastaju kao posljedica nedovoljnog lučenja
progesterona u jajnicima djevojčica zbog neredovne ovulacije i izostanka stvaranja žutog tijela
(mehanizam pojašnjen iznad). Kao posljedica nepravilnog i proizvoljnog ljuštenja endometrija javlja se
neuredno, produženo i obilno krvarenje iz materice, koje dovodi do pojave sekundarne anemije kod
djevojčica. Pored ovih podataka iz anamneze, prisutan je normalni palpatorni nalaz na genitalnim
organima. Ako je krvarenje posljedica izvjesnih anatomskih promjena na genitalnim organima onda se ne
može nazvati juvenilnim.

Liječenje podrazumijeva:

Zaustavljanje krvarenja (uterotonici smanjuju, ali ne zaustavljaju krvarenje; ukoliko krvarenje traje duže
od 10 dana ordiniraju se estrogeni kojima se postiže regeneracija endometrija i zaustavlja krvarenje, ali
se terapija estrogenima obavezno zavržava davanjem gestagena – dva dana nakon završetka gestagenske
terapije nastaje ‘’hormonski menzes’’)

Spriječavanje recidiva (postiže se davanjem gestagena u pravilnim razmacima od 16. do 25. dana ciklusa,
računajući od prvog dana posljednje menstruacije, najmanje tri mjeseca

Nadoknada tekućine - nerijetko i u vidu davanja krvi i krvnih derivata odmah po prijemu, jer ova krvarenja
zbog obilnosti nerijetko dovode do hemoragijskog šoka.

Perimenopauzalna metroragija

obično se javljaju neposredno prije menopauze, odnosno u klimakteriju. Poremećaj ravnoteže u funkciji
hipofize i jajnika proističe iz postepenog gašenja endokrine funkcije jajnika i time izazvane hiperfunkcije
prednjeg režnja hipofize u lučenju gonadostimulina. To dovodi do menstrualnih ciklusa koji su kraći ili
duži, neuredni, često anovulatorni, sa oskudnim ili pretjerano obilnim krvarenjem (mehanizam pojašnjen
gore). U slučaju klimakterične metroragije treba biti oprezan da u pozadini nije neko organsko oboljenje,
kao što su sitni submukozni miomi materice, endometrijalni polipi ili adenomioza ili neki maligni proces.
Kod upornih slučajeva klimakteričnog krvarenja treba izvršiti frakcionisani kiretažu i materijal poslati na
histološki pregled.

Liječenje: Eksplorativna kiretaža, odnosno skidanje endometrija, kod 50% slučajeva zaustavlja patološko
krvarenje (kiretaža materične sluzokože i dilatacija cervikalno kanala poboljšavaju kontraktilnu
sposobnost miometrija). Kod upornih krvarenja mogu se dati lijekovi koji favorizuju zgrušavanje krvi,
aplicirati uterotoniča sredstva, te progesteron.

Terapija se daje nekoliko mjeseci dok se funkcija jajnika ne ugasi i ne nastupi menopauza. Ukoliko ovo ne
dovede do rezultata potrebno je uraditi histerektomiju. Osim klimakteričnog i juvenilnog krvarenja,
javljaju se i neuredna aciklična krvarenja odnosno metroragije organskog porijekla uzrokovana patološkim
procesima na ženskim spolnim organima kao što su: cervikalni polip, erozija grlića materice, Ca grlića
materice

74.Puerperij ili babinje

Puperperijum ili babinje je razdoblje koje nastupa po završetku četvrtog porođajnog doba i traje narednih
šest sedmica. Neki ga nazivaju i četvrtim trimestrom trudnoće. To je vrijeme fizioloških i psiholoških
prilagođavanja majke, vrijeme kada potpuno nestaju ili se smanjuju fiziološke i patološke promjene koje
su prouzrokovali trudnoća i porođaj. U ovom periodu mogu se pojaviti i ozbiljne komplikacije.

55
Puerperijum karakterišu procesi koji teku paralelno:

§ Procesi involucije i cijeljenja – organi i organski sistemi majke, kod kojih su nastale promjene u
prethodnom periodu, preuzimaju svoj prijašnji položaj, veličinu, oblik i osobine, s tim da
definitivno stanje involucije ne odgovara uvijek u anatomskom ili funkcionalnom smislu onom
prije trudnoće. Lohije – normalni iscjedak iz materice u puerperiju se naziva lohijama. Izgled i
sastav lohija se mijenja tokom puerperija (lochia cruenta, lochia rubra, lochia fusca, lochia flava,
lochia alba). Psihološki aspekt - pojave u vidu tranzitorne depresije (zbog nepovjerenja u
sopstvene sposobnosti, povremenih bolova zbog skupljanja materice ili bolova rane, nesanice)
kulminiraju do 3. dana nakon čega se postepeno povlače.
§ Nastup laktacije (dojenja) - vremenski period između izlučivanja mlijeka varira ali obično iznosi
36-96 sati. Tekućina koja se stvara u dojkama prva 2-4 dana je kolostrum bogat proteinima sa
protektivnom ulogom, a od kolostruma u narednih 7 dana postaje mlijeko, bogato svim
nutritijentima neophodnim u neonatalnom periodu.
§ Uspostavljanje funkcije jajnika – nakon izlaska posteljice nije više inhibirano lučenje
gonadotropnih hormona visokim dozama steriodnih hormona, pa postepeno počinje da se
uspostavlja i ovarijalna funkcija. Prvo krvarenje nakon porođaja nije menstrualno, nego je uvijek
anovulatorno krvarenje. Vrijeme prve menstruacije i ovulacije nakon porođaja je individualno i
zavisi od mnogih faktora, u prvom redu dojenja.

Komplikacije :

• Puerperalno krvarenje može biti rano (unutar 24h nakon poroda) ili kasno koje nastaje nakon 10-
15 dana. Najčešći su uzroci maternalnog mortaliteta. Uzroci krvarenja su: zaostali dijelovi
posteljice, atonija materice, ozljede genitalnog trakta, endometritis, koegzistirajući benigni i
maligni tumori materice (naročito karcinom grlića).
• Puerperalni mastitis (pitanje 71.).
• Psihičke promjene - trudnoća i porođaj povezani su sa izuzetno važnim promjenama psihičkog
stanja žene. Posporođajni reaktivni sindrom uključuje širok spektar psihijatrijskih smetnji, ali je
najčešća postporođajna depresija. Može biti blaga i naziva se pospartalnom potištenošću, ali
praviti i sliku pravih psihotičnih bolesti.
• Puerperalne infekcije se definiše kao svako povišenje temperature iznad 38 stepeni koje se ponovi
u najmanje dva dana u toku prvih 20 dana, izuzimajući prva 24h nakon porođaja. Uzročnici su
najčešće: streptokoki, stafilokoki, E.coli, gonokoki. Najčešći oblici puerperalnih infekcija su: upala
međice, endometritis puerperalis, salpingitis i adneksitis, parametritis te sepsa.
• Tromboembolijska bolest u puerperiju.

75.Ektopična trudnoća

Implantacija oplođenog jajašca izvan šupljine maternice naziva se ektopično ili vanmaterično začeće.
Naziv ektopična trudnoća obuhvata i veoma rijetke lokacije u cervikalnom kanalu ili rudimentarnom rogu
maternice. Oplođeno jajšce se implantira nakon odbacivanja zone pelucide, što se normalno dešava kada
ono dospije u šupljinu maternice. Ako se zametak zaustavi ili se uspori njegovo kretanje, a zona pelucida
se otopi ranije, jajašce se implantira na ektopičnom mjestu.

Najčešća lokacija ektopične trudnoće je u jajovodu (u 98% slučajeva), rijetko na jajniku (0,5%), u
abdomenu (0,5-1,5%), te cervikalnom kanalu u 0,03% slučajeva.

Rizik pojave ektopičnih trudnoća povećan je u uvjetima koji mijenjaju normalnu funkciju jajovoda: upalne
promjene u zdjelici, endometrioza, operativni zahvati na jajovodu, ranije ektopične trudnoće, spolno
prenosive bolesti itd. Klinička slika U početnoj fazi razvoja ektopične trudnoće organizam ne može razlučiti
56
da se trudnoća ne razvija intrauterino, tako da u toj fazi nalazimo simptome i znakove uredne intrauterine
trudnoće: amenoreja, mučnina, povraćanje, napetost u dojkama itd. Zbog prisustva hormona trudnoće
dolazi do hipertrofije miometrija, razvoja decidue u kavumu i blagog povećanja materice, lividnosti velikih
i malih usana, vagine i grlića materice.

Ukoliko ne bude dijagnosticirana u ovoj ranoj fazi dalji tok može ići u tri smjera, a klinička slika zavisi od
mjesta nidacije oplođenog jajašca.

Prvi slučaj podrazumijeva samoizliječenje i resorpciju ovuluma (vrlo rijetko). Drugi slučaj jeste razvijanje
kliničke slike tubarnog abortusa,+đć a u trećem slučaju klinička slika gravidne tube. Tubarni abortus –
ektopična trudnoća koja je implantirana u ampularnom dijelu tube razvija se gotovo bez ikakvih smetnji
do 6.sedmice trudnoće. U šestoj sedmici zbog većih potreba ploda dolazi do cirkulatornih smetnji koje
dovode do odljubljivanja horiona, odumiranja ploda, te krvarenja u ampuli tube. Nakupljena krv u ampuli
uzrokuje kontrakciju tube čime se pojačava krvarenje, a krv se skuplja oko abdominalnog ušća tube tvoreći
peritubularni hematom. Ako se krvarenje nastavi krv iz tube odlazi u stražnji Douglas gdje se koagulira i
sa peritubularnim hematomom stvara hematokelu retrouterinu (može se palpirati kroz stražnji svod
vagine). Oko hematokele se stvara fibrinski omotač sa priraslicama za okolne organe i omentum. Trijas
simptoma: amenoreja, bol u donjem dijelu trbuha, krvarenje iz materice (javlja se oko 5-6te nedjelje
trudnoće). Također, može se javiti i pozitivan Lafonov znak (bol u desnoj plećki zbog podražaja krvi na
n.phrenicus i dijafragmu); te pozitivan Cullenov znak (plava prebojenost kože u predjelu pupka), te
izbočenje Douglasa koji je osjetljiv na pritisak bimanuelnim pregledom. Ruptura tube – ukoliko se ovulum
implantira u istmičnom ili intersticijalnom dijelu tube najčešće se razvija klinička slika rupture gravidne
tube. U ovom slučaju horionske resice enzimatski prorastaju zidove tube, lediraju krvne žile, te kod pojave
kontrakcija ili grubljeg pregleda dolazi do prsnuća tube.
Simptomatologija:
je burna i dramatična. Bol nastupa naglo (opisan kao ubod nožem), sa posljedičnim kolabiranjem i
gubitkom svijesti. Zbog profuznog krvarenja ubrzo se razvijaju znaci hemoragičnog šoka: bljedilo kože i
vidljivih sluznica, lice orošeno hladnim znojem, ubrzan puls, slabo punjen, nizak krvni pritisak. Ovo stanje
je životno ugrožavajuće.
Dijagnoza:
za dijagnozu pored anamneze i KS, serijsko određivanje beta subjedinice hCG u serumu (njegov nivo se u
prvim sedmicama počevši od osmog dana udvostručuje svakih 31-48 sati – ako je dvodnevno povećanje
u serumu manje od 50% radi se o ektopičnoj trudnoći), te vaginalna ultrasonografija (vidljivo uterino
povećanje sa zadebljanim endometrijem ili ugrušcima krvi, te sigurni znak živ embrio izvan uterusa) daju
najbolje rezultate. Ponekad se može uraditi i određivanje nivoa progesterona.
Liječenje:
U oba slučaja kada se postavi dijagnoza indikovan je operativni zahvat, a po današnjem standardu to je
laparoskopija. Laparoskopsko liječenje može biti farmakološko i hirurško. Farmakološko podrazumijeva
upotrebu feticidnih sredstava kao što je metotreksat ili prostaglandini, koji se apliciraju lokalno u
gestacionu vrećicu laparoskopski ili pod kontrolom ultrazvuka. Hirurški tretman može biti: radikalni
(salpingektomija, adneksektomija, histerektomija) i konzervativni (salpingotomija, fimbrioplastika,
parcijalna resekcija jajovoda, istiskivanje gestacijskog mjehura). Rjeđe vrste ektopične trudnoće su:
ovarijalna trudnoća, abdominalna trudnoća, cervikalna trudnoća, ektopična trudnoća u rudimentarnom
rogu.

76.Krvarenje i menopauza

Klimakterična krvarenja – pitanje 73.

57
Perimenopauza je širi vremenski period od nekoliko godina prije i poslije posljednjeg menstrualnog
krvarenja, u kojem se postepeno gasi reproduktivna, a kasnije i hormonska funkcija jajnika. Označena je
posljednjim menstrualnim krvarenjem koje se naziva menopauza, a njegovo vrijeme se odeđuje
retroaktivno, godinu dana unazad. Po drugim literaturama, perimenopauza predstablja period prije, a
postmenopauza period poslije posljednje menstruacije. Klimakterij je termin koji se upotrebljava kao
prelazno doba. Menopauza nastupa oko 50. godine života.

U perimenopauzi dolazi do opadanja lučenja estrogena koje započinje već šest godina prije menopauze.
Uzrok tome je postepeno starenje jajnika. Također, dolazi do povećanog lučenja FSH i LH, a smanjenog
lučenja estrogena i progesterona. Idući dalje ka postmenopauzi nastaje involucija cjelokupnog genitalnog
sistema.

Najčešći simptomi su: navale vrućine, promjene raspoloženja, razdražljivost, učestalo mokrenje,
poremećaji sna itd.

77.Rani i kasni pobačaj

Pitanje 70.

Po nekim autorima rani je u toku prvog trimestra (12-14. Sedmice), a kasni u drugom trimestru. Po drugim
autorima rani je do 16. sedmice a kasni nakon.

Do trećeg mjeseca trudnoće materica u jednom aktu izbacuje cio ovulum, a poslije trećeg se odvija po
principu porođaja: prvo dolazi do pojave kontrakcija, koje dovodo de širenja cervikalnog kanala i
spoljašnjeg ušća materice, stvaraju uslove za formiranje vodenjaka i uskoro njegovo spontano otvaranje,
poslije čega plod biva izbačen, a naposlijetku i posteljica sa ovojcima.

78.Tumori jajnika (tumorski markeri)

Faktori rizika:

dob (najčešće kod žena između 55 i 64 godine), pretilost (BMI iznad 30 posebno), genetska predispozicija,
prva trudnoća iznad 35 godine, nuliparost, hormonalne terapije, dismenoreja, povećan broj abortusa,
rana menopauza, ozračenost pelvičnih organa, izloženost industrijskim produktima (azbest, talk), viši
socioekonomski status, karcinom dojke, dijete za mršavljenje.

Iz anamneze se često dobije podatak o: neurednim krvarenjima, čestim nagonima na mokrenje,

teškoćama pri mokrenju, opstipaciji, osjećaju težine u donjem dijelu trbuha, bolu, simptomima akutnog
abdomena itd. Pri ginekološkom pregledu, tumor se opipava u maloj karlici ili u trbušnoj duplji bočno od
materice. U odmakloj fazi bolesti ginekološkim pregledom se sa velikom sigurnošću može izdiferencirati
da li se radi o benignom ili malignom procesu. Tumori jajnika potiču od promijenjenih ćelija ovarijalnog
tkiva te se prema tkivu iz kojeg potiču dijele na:

§ Površinski epitelni tumori – Ovo je najčešći tip, razvija se u stanicama koje oblažu površinu jajnika.
Češće se javljaju kod žena starijih od 50 godina.
§ Stromalni tumori – Ovaj tip se razvija u području jajnika koji proizvodi reproduktivne hormone.
Rijetko je maligni, a kada jest, smatra se rakom niskog stupnja.
§ Tumori zametnih stanica – Razvijaju se u stanicama koje postaju jajašca, najčešće kod mlađih žena.
Većina je benigna, ali se može razviti u rak.

Ako se utvrdi da je tumor jajnika maligni, odredit će se stadij raka.

58
Postoje četiri faze:

• Stadij I – Rak postoji samo u jajnicima.

• Stadij II – Rak se proširio izvan jajnika, ali je još uvijek unutar zdjelice.
• Stadij III – Rak se proširio izvan jajnika i zdjelice ili u limfne čvorove.
• Stadij IV – Rak se proširio na organe izvan zdjelice, poput jetre ili pluća.

Prognostički faktori obuhvataju:

histološki tip tumora - najbolja prognoza je kod "low-malignant potential" tumora (benigni, borderline),
potom slijede mucinozni adenokarcinom, endometrioidni karcinom i serozni adenokarcinom; stupanj
diferencijacije - struktura i pripadnost tumora dobroćudnim (70%), borderline (5 - 10%) ili malignim (20 -
25%); obrazac rasta: - egzofitički (papilomatozni) i/ili endofitički (endocistički) rast.

Rana detekcija je najvažnija a podrazumijeva: redovite ginekološke kontrole - pregled vaginalnim Color-
Doppler ultrazvukom; u slučaju nejasnih nalaza određuju se tumorski markeri: CA 125, CEA i CA 19-9, AFP,
te ß-hCG kod embrionalnih i horiokarcinoma; laparoskopija i histološka analiza tumorskog tkiva; ako je
prisutan ascit, sediment punktata se boji po metodi Papanikolau.

Liječenje

podrazumijeva: operativni zahvat (prognoza je u najvećoj mjeri ovisna o radikalnosti prve operacije a cilj
liječenja je otkloniti po mogućnosti sva žarišta tumora - ned stanje (no evidence of disease), karcinom
jajnika je karcinom izrazito osjetljiv na hemoterapiju (neadjuvantna hemoterapija - "down-staging") a i
mnogobrojne citotoksične tvari se veoma uspješno primjenjuju u njegovom liječenju. Terapija zračenjem
je u velikoj mjeri potisnuta citostatskom terapijom, koristi se kao adjuvantno liječenje.

79.Krvarenje u trudnoći

Prepartalna krvarenja su krvarenja u trudnoći višoj od 24 sedmice. Prisutna su kod 3% svih trudnoća.
Javljaju se kao: placenta praevia, abrupcija placente, ruptura marginalnog placentarnog sinusa.

PLACENTA PRAEVIA – razlikujemo 4 stepena:

1. Placenta previja totalis – posteljica potpuno prekriva unutrašnje ušće,

2. Placenta previja parcijalis – posteljica samo djelimično prekriva unutrašnje ušće,

3. Placenta previja marginalis – donji rub posteljice doseže unutrašnje ušće ili ga neznatno prelazi,

4. Nisko sijelo posteljice – dio posteljice leži u donjem uterinom segmentu, ali ne doseže unutrašnje ušće.

Etiologija

smetnje insercije od strane uterusa (iscrpljenost endometrija u višerotki, ožiljci poslije abrazije ili kiretaže,
promjene poslije upale, miomatozni čvorovi), smetnje uslijed ovarijalne insuficijencije, smetnje u razvoju
posteljice, smetnje koje dolaze od horionskog tkiva (velika površina posteljice, anomalije insercije
pupkovine itd).

Patogeneza

jače ili slabije bezbolno vaginalno krvarenje u graviditetu ili porodu.

59
Dijagnoza

anamneza, vanjski pregled (prednjačeći dio ploda je visoko, česta zdjelična prezentacija, kao i kosi i
poprečni položaj, mali plod <2500g), vaginalni pregled (pipa se spušvasto placentarno tkivo).

Liječenje

započeti borbu protiv šoka, vaginalnim pregledom utvrditi koliko je otvoreno ušće materice, položaj
placente, utvrditi koji je prednjačeći dio ploda i šta je sa vodenjakom, zaustaviti krvarenje (tako da
prednjačeći dio ploda kompirimira placentarno tkivo); a zatim vaginalni porod (ako je neznatno krvarenje,
ušće otvoreno više od 6cm, ako se radi o marginalnoj placenti i ako je plod mrtav, nedonešen) ili carski
rez (ako je krvarenje umjereno do jako, plod donešen, ušće nedovoljno otvoreno, totalna ili parcijalna
placenta previja, plod poprečnog ili kosog položaja.

ABRUPCIJA POSTELJICE

prijevremeno odljuštenje normalnog sijela posteljice nakon 20. sedmice trudnoće, a prije rođenja djeteta.
Najčešći uzrok opstetričkih koagulopatija gdje je teško krvarenje životno ugrožavajuće i za majku i za
dijete. Faktori rizika – hipertenzija, trauma, pušenje, droga, alkohol, antifosfolipidni sindrom, manjak
folata, trombofilija, kratka pupkovina, polihidramnion, anomalije uterusa i tumori.

Simptomi

nastaju naglo, bol u abdomenu je vodeći simptom. Loše opće stanje uz osjećaj straha, nesvjesticu,
pomanjkanje zraka. Trudnica ne osjeća pokrete ploda, odaje utisak teško bolesne osobe i obično ima
vaginalno krvarenje. Uterus je osjetljiv na palpaciju, postaje tvrd i pisutan je hipertonus trbušne
muskulature. Kardiotopografski nalaze se znakovi fetalnog distresa koji nerijetko prethodi intrauterinoj
smrti ploda.

• Prvi stepen – nema značajnih kliničkih simptoma, a ultrazvučno je moguće prikazati

retropalcentarni hematom.
• Drugi stepen – postoji jače vaginalno ili intrauterino krvarenje, ali bez razvoja šoka u trudnice,
mogu se registrovati znakovi fetalne patnje.
• Treći stepen – tetanija uterusa, perzistirajuća abdominalna bol uz razvoj šoka kod trudnice, kod
određenog broja trudnica se javljaju znaci koagulopatije.

Krvarenje može ići prema unutra – krv se skuplja u prostoru između odljuštenih dijelova posteljice i
unutrašnje stjenke uterusa. Stvara se hematom iza posteljice – retroplacentarni. Odljuštenje u sredini
posteljice.

Krvarenje prema unutra i prema van – kada se odljušte i centralni i rubni dijelovi posteljice. Krv pravi put
između plodovih ovoja i stjenke uterusa, te ističe kroz cervikalni kanal i rodnicu prema van.

Komplikacije

majka (hemoragični šok, DIK, ruptura uterusa, ishemična nekroza bubrega i jetre, akutna bubrežna insuf.),
dijete (hipoksija, anemija, oštećenje CNS-a, smrt). Liječenje - kod teže kliničke slike kada je ugroženo stanje
trudnice nužno je hitno, najčešće carskim rezom dovršiti trudnoću bez obzira na stanje djeteta. Kod lakše
kliničke slike, manjih zona krvarenja i niže gestacijske dobi provodi se intenzivno liječenje. Zbog prisutnog
fetomaternalnog krvarenja svih Rh- trudnicama unutar 72h daje se anti-D imunoglobulin. Postpartalna
hemoragija definira se gubitkom krvi većim od 500 ml nakon vaginalnog porođaja ili većim od 1 000 ml
iza carskoga reza u prva 24 sata nakon poroda, dok se teška PPH definira kao gubitak krvi od 1.000 ml ili

60
više unutar istog vremenskog okvira. Sekundarno PPK abnormalno je ili preveliko krvarenje iz porođajnog
kanala u razdoblju između 24 sata i dvanaeste postnatalne sedmice

Faktori rizika

sumnja ili dokazana abrupciju posteljice, placenta previa, višeplodna trudnoća, preeklampsija, prethodni
PPK, pretilost, anemija, zadržavanje placente, operativni vaginalni porođaj, mediolateralna epiziotomija,
produženi porođaj, febrilno stanje tokom porođaja, starost rodilje (> 40 godina, višerotke).

PREPORUKE ZA PREVENCIJU PPK

• Svim porodiljama treba ponuditi uterotonike tokom trećeg porođajnog doba kako bi se
preveniralo PPK, a kao prvi izbor preporučuje se IM/IV oksitocin (10 IU).
• Rano podvezivanje pupčane vrpce generalno je kontraindicirano.
• Masaža materice preporučuje se za liječenje PPK čim je ono dijagnosticirano. Kontinuirana masaža
materice ne preporučuje se kao intervencija za prevenciju PPK kod žena koje su primile
profilaktički oksitocin.

80.Tumori maternice

Tumore materice možemo podijeliti na:

• tumore grlića materice i

• tumore tijela materice.

Što se tiče tumora grlića materice, to mogu biti benigni i maligni tumori.

Od benignih tumora grlića materice to su najčešće: epitelni (planocelularni papilomi) i neepitelni

(lejomiomi, hemangiomi), i druge neklasifikovane tumorske promjene (polipi, condilomi, endometrioza i
dr.). Njihov klinički značaj se ogleda u otežavanju začeća i vršenju kompresije na okolne strukture.
Dodatno, ako narastu u toku trudnoće mogu otežati sam čin poroda.

U maligne tumore grlića materice spadaju cervikalne intraepitelne neoplazije (CIN prenkaceroze), Ca in
situ, karcinom grlića materice.

CIN predstavlja hroničnu, prekanceroznu promjenu epitela grlića materice koji se mogu opaziti
mikroskopski. Ćelije pokazuju karakteristike maligne degeneracije koje se prvo pojavljuju u donjem dijelu
epitela i šire se ka gore. Tako i dijelimo CIN: CIN I (lakša promjena-donja trećina), CIN II (umjerena-do
polovine epitela), CIN III (teška- do površine epitela). CIN I i II se mogu povući terapijom, dok CIN III prelazi
u preinvazivni Ca- Ca in situ koji prelazi u invazivni karcionom, te ga je zbg toga potrebno operativno
liječiti. Za dijagnozu ovih stanja se koristi PAPA test, kolposkopija i konizacija.

Karcinom grlića materice, kao i CIN promjene, je karcinom čija je etiologija poznata i izaziva ga HPV virus
16 i 18. Pošto je vakcina dostupna, potrebno je vršiti vakcinaciju ženske, a i muške djece u
pretpubertetskom razdoblju da bi se sprijčio nastanak ovog karcinoma. Dijagnoza ovog tumora se
postavlja kliničkim pregledom, detaljnom anamnezom (konstantno krvarenje, sukrvičasta sekrecija,
krvarenje nakon polnog odnosa, uporna sekrecija rezistentna na terapiju i na kraju bol), kolposkopijom,
a po potrebi i neka slikovna metoda. PAPA test je neizostavna metoda sa kojim se traže kancerozne
stanice. Definitivna dijagnoza se postavlja biopsijom. Postoje IV stadija raka grlića materice (za
objašnjenje svakog stadija obratite se knjizi).

61
Terapija ovisi od:

• Dobi-kod mlađih žena i žena koje žele da rađaju, pokušava se lokalno odstraniti promjena, sa
očuvanjem maternice, dok kod starijih žena vrši se totalna histerektomija,
• Stadija-prvi i drugi stadij bolesti se liječi operativno, treći stadij jonizirajućim zračenjem, a četvrti
palijativno.

Najčešći benigni tumori tijela materice jesu fibromiomi. To su čvrsti, mesnati tumori glatke muskulature
i vezivnog tkiva i čine 95% svih benignih tumora materice. Javljaju se najčešće kod žena pune polne
zrelosti, mogu se javiti i ranije, a svaki fibromiom koji se javi poslije klimakterija je maligne prirode.
Dijelimo ih na intramuralne, subserozne i submukozne u zavisnosti od lokalizacije. Obično ne pokazuju
simtptome u poletku, dok ne narasstu dovoljn kada vrše pritisak na bešiku, uretru, rektum i sl. Neuredna
aciklična krvarenja, kao i metromeno ili samo menoragija su također česti simptomi ovih tumora. Oni se
rješavaju operativno kada vrše kompresiju na susjedne organe, kada dosegnu određenu veličinu kada
mogu degenerativno ili maligno alterirati.

Rak tijela materice se najčešće nalazi kod starijih žena i drugi je najčešći karcinom genitalnih organa
odmah iza raka grlića materice. To je ustvari adenokarcinom koji nastaje iz sluznice materice
(endometrija).

Rizikofaktori za ovaj karcinom jesu:

pušenje, HTA, DM, hiperestrogenemija, gojaznost. Postoje dvije vrste ovog Ca: egzofitične koje rastu
prema šupljini materice i infiltrativne koje prodiru kroz mišić materice prema parametriju. Najvažniji
simptomi su: neuredno krvarenje, krvarenje kod starijih žena koje su od prije izgubile menstruaciju, sekret
iz vagine u vidu „ispranog mesa“. Dijagnoza se uspostavlja kroz anamnezu, kl. Pregled, UZ, histeroskopija,
a definitivna dijagnoza jeste biopsija. Terapija se sporovodi operativno ili zračenjem u zavisnosti od starija
tumora.

81.Strana tijela u rodnici

Mali predmeti umetnuti u rodnicu uglavnom ne uzrokuju bol. Neobični predmeti, obično veći od
uobičajenog vaginalnog promjera ili veličine vaginalnog ulaza, mogu uzrokovati bol zbog distenzije. Ostali
predmeti mogu uzrokovati bol zbog oštrih rubova. Vaginalna strana tijela češće se vide kod djece nego
kod odraslih žena. Djevojčice u adolescenciji mogu potražiti medicinsku njegu sa stranim tijelima, koja se
uglavnom sastoje od zaboravljenih tampona ili slomljenih dijelova kondoma. Odrasli također mogu
potražiti medicinsku njegu s vaginalnim stranim predmetima, koji su tamo mogli biti namjerno smješteni
kao dio seksualnog susreta ili smješteni u sklopu epizode zlostavljanja. Iako razni simptomi mogu proizići
iz stranog tijela u vagini, najčešći simptomi su vaginalno krvarenje ili gnojni vaginalni iscjedak, kao i
disurija. Rijetko strana tijela proizvode sistemsku infekciju, osim u okolnostima kao što su ozbiljni
kompromis imunološkog sustava ili poremećaj vaginalnog zida sa sekundarnom infekcijom. Perforacija
kroz vaginu u trbušnu šupljinu također može rezultirati akutnim trbušnim simptomima.
Hronične posljedice vaginalnih stranih tijela uključuju umetanje predmeta u vaginalni zid, bol pri seksu,
krvarenje ili razvoj fistula između vagine i mjehura, rektuma ili peritonealne šupljine.
Pacijentu adolescencije se u ambulantnom okruženju može lako ukloniti strano tijelo iz vagine. To se može
primijeniti i na odrasle. Vizualizacija stranog tijela pomoću uzorka i uklanjanje pincetama može biti
najučinkovitiji tretman. Nekada je potrebno pregledati i rektum za strana tijela i u njemu. Iako pregled
općenito otkriva prisustvo stranog tijela, neke tehnike snimanja mogu također biti korisne. To može
uključivati CT, MRI ili RTG. UZ pomoći u pronalaženju stranog tijela u vagini ili zdjelici.

62
82.Anemija kod trudnica

Anemija može biti udružena sa trudnoćom bilo da zdrava žena oboli od ove bolesti u toku same trudnoće,
bilo pak da žena, koja već pati od anemije ostane gravidna. U toku ispitivanja anemije treba imati na umu
da kod trudnica i inače postoji izvjestan stepen fiziološke hidremije zbog bržeg porasta tečnog dijela od
broja uobličenih elemenata krvi, pa takvo stanje ne treba proglasiti bolešću.

Prema tipu, anemije u trudnoći mogu da se podijele u nekoliko grupa: u hipohromne, megaloblastične,
hemolitične i aplastične.

Hipohromna anemija

U trudnoći, kao i izvan trudnoće, najčešće od svih su hipohromne anemije. One su obično posljedica
nedovoljnog unošenja ili poremećene apsorpcije gvožđa ili, pak, gubitka krvi, usljed produženih,
dugotrajnih, manje ili više oskudnih krvarenja. Pojavi hipohromne anemije u trudnoći ide na ruku i
povećana potreba za željezom kod trudnica, jer se u njihovoj cirkulaciji povećava apsolutan broj eritrocita
i količina hemoglobina. Ovakve anemije lakše se javljaju kod osoba koje su i pre graviditeta bile naklonjene
ovoj bolesti. i laki slučajevi bolesti obično protiču bez naročitih simptoma. U takvoj situaciji trudnica je
blijede kože i vidljivih sluzokoža i lako se zamara. Bolest se u ovoj fazi, i pored oskudnih simptoma, otkriva
na osnovu pregleda krvne slike, koji se vrši rutinski kod svih trudnica već na početku bremenitosti i
ponavlja u više navrata sve do porođaja. U srednje teškim i težim slučajevima javljaju se već izraženiji
simptomi: trudnica se žali na zamor, dispneju, lupanje srca. Osim toga, trudnica je upadljivo blijeda i često
otečena. Nadalje, ona obično pati od gastrointestinalnih smetnji, ponekad i od parestezija, a pokatkad
može imati i povećanu slezinu.

Dijagnoza ove bolesti postavlja se osnovu kliničke slike i pregleda krvi. Broj eritrocita je smanjen, a nivo
hemoglobina je nizak, isto tako i indeks hemoglobina je upadljivo snižen, a vrijednosti hematokrita su
znatno ispod normalnih. Kao najniže granične vrijednosti broja eritrocita i procenta hemoglobina mogu
se smatrati 3 000 000 eritrocita i 60% hemoglobina. No, i tada treba terapijski intervenisati.
Terapija kod hipohromnih anemija sprovodi se davanjem preparata gvožđa koji se unose oralnim ili
paraenteralnim putem.

Megaloblastična anemija

Ovaj tip oboljenja veoma se rijetko sreće udružen sa trudnoćom. Karakteriše ga pojava povišenog
procenta megaloblasta u koštanoj srži i makrocita u perifernoj krvi. Uzroci nastajanja ove vrste anemije
su nedostatak folne kiseline i vitamina B12 u organizmu trudnice, zato je za pojavu megaloblastične
anemije samo rijetko odgovorna neadekvatna ishrana, a češće poremećaji u digestivnom traktu koji
onemogućavaju pravilno iskorištavanje ovih supstanci. Simptomi su slični simptomima hipohromne
anemije, samo su izraženiji. Dijagnoza se postavlja na osnovu pregleda periferne krvi i koštane srži.
Liječenje se sprovodi davanjem folne kiseline i vitamina B12.

Hemolitičke i aplastične anemije

rijetko se javljaju u trudnoći i za njih, kao i za već pomenute oblike malokrvnosti kod bremenitih žena,
treba konsultovati hematologa i zajedno sa njim propisati terapiju i kontrolisati njen efekat.

63
83.Hipertenzija u trudnoći

Hipertenzija (HTA) u trudnoći može postojati na dva načina. Prvi da je trudnica prije trudnoće, a drugi jeste
da se HTA razvila tokom trudnoće. HTA koja nastane u trudnoći je obično tranzitorna i nestane 10ak dana
nakon poroda. Ako se HTA otkrije prije 20 NG, u pitanju je hronična HTA koja je nastala prije trudnoće.

Hipertenzivni sindrom se zbg toga može podijeliti na tri dijela:

• Hroničnu hipertenziju koja je postojala prije trudnoće- potrebno je pratiti pacijenticu tokom
graviditeta, obično je bez simptoma
• HTA izazvanu trudnoćom sa kliničkom slikom preeklampsije i eklampsije,
• Hronična HTA koja se pogoršala zbog trudnoće sa kl. slikom preeklamspije i eklampsije.

Osnovni simptomi teže kliničke slike HTA (preeklampsije i eklamspije) jeste Edem (ne povlači se nakon
spavanja), Proteinurija i Hipertenzija.

Preeklampsija se javlja u dva oblika:

• Lakši oblik: 160/110mmHg, proteinurija do 300mg i pristustvo edema.

• Teži oblik: TA viši od 160/110mmHg sa proteinurijom od 5g/24h i oligurijom.

Simptomi su: motorna razdražljivost, hiperrefleksija, cijanoza, glavobolja, bolovi u epigasstriju, konvulzija
i na kraju koma tj prelazi u eklampsiju.

Eklampsija je najteži oblik hipertenzivnog sindroma. Javlja se najčešće na raju trudnoće ili tokom poroda.
Javlja se edem mozga, plućna kongestija, oštećenje jetre i bubrega, kao i spazam spiralnih arterija
placente koje dovode do patnje ploda i može dovesti do intrauterine smrti istog. Simptomatologija i kl.
slika: u početku glavobolja, sa treperenjem i svjetlucanjem pred očima, zujanje u ušima, oligurija, otoci
po tijelu, sist. krvni pritisak iznad 200mmHg, tonično klonični grčevi koje traju do jedne minute (tkz.
eklamptični napadi). Pri najtežem obliku (status eclampticus) pacijentica uopće ne dolazi svijesti.

Terapija eklampsije i preekklamspije: hospitalizacija, polžiti trudnicu na stranu, aspirirati po potrebi,

kontrola očnog dna, ne davati diuretik, snižavati TA postepeno sa lijekovima: metildopa, nifedipin,
labetalol, hidralazin nadoknada tečnosti da bi se korigovala oligurija, u težim slučajevima MgSO4. Ako je
moguće, porod završiti prirodnim ili induciranim putem, kao i forcepsom, a ako stanje dozvoljava i carskim
rezom.

HELLP sindrom
predstavlja poseban oblik hipertenzivnog sidnroma koji se manfestujem bolom u epigastriju zbog
oštećenja jetre koje je praćeno promjenom lab. nalaza i to:
• Hemoliza;
• Eelevated Liver enzymes
• Low Platelets.

Može se javiti sam ili uz dr. simptome HTA sindroma. Ukoliko se ne prepozna i adekvatno ne liječi, trudnica
može završiti u hepatičnoj komi uz letalan izhod majke i ploda.

84.Dijabetes u trudnoći

Ozbiljnost ove bolesti kod trudnica ispoljava se njenim negativnim uticajem na majku, na plod i na
posteljicu.
64
Kod majke nastaju promjene metabolizma ugljenih hidrata koje mogu biti praćene brojnim
komplikacijama: češće infekcije, promjene na krvnim sudovima bubrega i retine, kardiovaskularne
komplikacije i češća pojava HTA stanja, polihidramniona i neuropatija.

Dijabetične bolesnice teže ostaju gravidne. Kada bolesnica od šećerne bolesti ostane bremenita mogu
nastupiti brojne promjene na plodu: poremećaj rasta, poremećaj nivoa elektrolita u krvi i tkivima fetusa,
povišen bilirubin i snižena glikemija, kongenitalne anomalije, usporeno sazrijevanje ploda praćeno
češćom pojavom respiratornog distres sindroma, a po rođenju ponekad se otkrije kongenitalni dijabetes
kod novorođenčeta. Nažalost, kod dijabetičarki povišen je perinatalni mortalitet.

U pogledu dijabetesa razlikuju se dvije grupe trudnica: prva, u kojoj su žene koje prije trudnoće nisu
pokazivale nikakve simptome ove bolesti i druga, u koju spadaju bolesnice sa manifestnim dijabetesom,
kod kojih je bolest dijagnostikovana još prije graviditeta.

Dijagnoza gestacijskog dijabetesa:

Svakoj trudnici se već pri prvom pregledu, kada dođe radi ustanovljavanja trudnoće, obavezno pregleda
pored drugih laboratorijskih analiza mokraća i krv. Na mogućnost postojanja dijabetesa posebno treba
obratiti pažnju ako od trudnice u anamnezi dobijemo podatke da je u porodici bilo šećerne bolesti, da je
postojala spontana intrauterina smrt ploda, da je rađala težu od 4 000 grama ili pak djecu sa
malformacijama. Od kliničkih manifestacija na mogućnost postojanja dijabetesa ukazuje brži rast ploda
od trajanja amenoreje, gojaznost majke, pretjerani porast težine u trudnoći, polihidramnion, uporna
infekcija C. albicans sa recidivima posle liječenja, neurološki .i bubrežni poremećaji, eventualna
retinopatija, EPH gestoza i slično. Ako se uz anamnestičke podatke i kliničku sliku u laboratorijskim
rezultatima ustanovi hiperglikemija (manjeg stepena), glikozurija i uporna urinarna infekcija, a
ultrazvučnim pregledom se zapazi krupan plod, treba sumnju na dijabetes potvrditi i OGT testom.
Kontrola visokorizične trudnoće, koja se smatra takvom u svakom slučaju dijabetesa, mora se redovno
vršiti sve do porođaja.

Terapija:

Pošto se ustanovi dijabetes, trudnica se za izvesno vreme hospitalizuje već u ranoj trudnoći. Pri tom se
odredi terapijska doza insulina i prati stanje ploda i napredovanje trudnoće. Neposredna kontrola uspjeha
terapije insulinom vrši se kontrolom nivoa insulina u krvi u toku 24 sata.

Oralni antidijabetici su zbog teratogenog dejstva kontraindikovani. Do ponovne hospitalizacije dolazi ako
se za to ukaže potreba. Kako plodu prijeti opasnost u posljednjim nedeljama trudnoće, trudnica se prima
u bolnicu u tom periodu i ostaje sve do porođaja. Za to vrijeme vrši se kontrola stanja i zrelosti ploda kao
i stanja trudnice. Porođaj treba sprovesti posle navršene 38. nedelje gestacije, ukoliko je dokazana zrelost
ploda i to najbolje vaginalnim putem. Carskom rezu se pribjegava samo ako za to postoje indikacije. Kod
vaginalnog kao i kod operativno završenog porođaja neophodno je davanje insulina. Za terapiju treba
koristiti insulin kratkog dejstva (koji se brzo eliminiše) te davanje treba ponavljati svaka četiri sata uz
kontinuiranu infuziju desetopostotne glukoze. Pri tom se nivo glikemije stalno kontroliše.

85.Virusne bolesti i trudnoća

SIDA - AIDS

AIDS je bolest uzrokovana HIV virusom koji napada CD4+ limfocite što dovodi do imunosupresije. Kako u
trudnoći ionako dolazi do smanjenja limfocita, HIV virus lakše dovodi do pojave interkurentnih oboljenja.
Ako limfociti spadnu ispod 200/mm3 to može dovesti do smrti trudnice zbog infekcije sa Pneumocystis
jiroveci. HIV infekcija se može prenijeti i na plod i to na tri načina: preko posteljice, za vrijeme porođaja
65
i poslije porođaja-dojenjem. Zbog drugog načina, porod je bolje završiti prirodnim putem gdje dolazi do
manje krvarenja u odnosu na carski rez. Sa razvojem antivirusne terapije, moguće je da se HIV virus ne
prenese na fetus i bebu, pa je zbog toga potrebno liječiti HIV infekciju prije i tokom trudnoće.

Herpes simplex virus

Infekcija sa HSV virusom u trudnoći može nastupiti primarnim putem ( kod trudnica sa niskim standardom
života i sekundarnim putem (reaktivacijom virusa)). Ako se infekcija HSV desi u prvim mjesecima trudnoće
dovodi u ½ slučajeva do spontanog pobačaja, kao i promjene na CNS-u i očima. Prenos virusa se dešava:

• ushodnim putem iz donjih partija genitalnog sistema izazivajući horiamnionitis,

• krvotokom preko posteljice I
• u drugoj fazi poroda.

Ako se virus prenese tokom poroda također ½ djece umire.

Simptomatologija beba: visoka temp., gubitak aptetita, konvulzije, žutica, te su kasnije karakteristične
promjene na koži. Postavljanje dijagnoze zahtjeva pregled majjke i djeteta: serologija, anamneza i klinička
slika.

Liječenje: u akutnoj fazi-analgetici i antipiretici i stroga lična higijena, u teškim oblicima Aciklovir.
Porođaj se može izvršiti vaginalnim ili abdominalnim putem, prije toga pregledati sluzokožu vagine i kožu
stidnice. Ako ne postoje promjene, može se porod završiti vaginalno, u suprotnom, abdominalno.

Citomegalovirus

CMV kao i HSV se može prenijeti primarno i sekundarno. Posljedice po plod su ozbiljnije ako se kod
trudnice reaktivira infekcija u toku trudnoće. Prijenos virusa na plod je kao kod HSV. U prvim mjesecima
trudnoće, ako dođe do infekcije, dolazi do intrauterine smrti ploda. Ako plod preživi, dolazi do teških
oštećenja ploda. Ako do infekcije dođe kasnije u trudnoći, to su štećenja lakša. Oštećenja mogu biti:
intrauterini zastoj rasta, žutica, trombocitopenija, hepatosplenomegalija, anemija, mikrocelafalija,
petehije i intrakranijalne kalcifikacije kao i prijevremeni porod. Smrtnost nakon poroda je 30%. DG-
serologija, kultivisanje virusa iz cervikalnog brisa ili pljuvačke. Terapija je nespecifična, može se
probati aciklovirom i drugim antivirusnim lijekovima.

Toxoplazmosa

izaziva je T. gondii. Pravi domaćin ovog parazita jeste mačka, ali i čovjek. Prenosi se ishranom. Postoje
dvije vrste infekcije trudnice ovim parazitom: hronična (infekcija prije trudnoće)-kada ne postoji velika
opasnost za oštećenje ploda i aktivna (u trudnoći) - kada je simptomatologija teža. Što se primarna
infekcija desi ranije u trudnoći, to je oštećenje ploda teže. Simptomatologija: prijevremeni porod, rađanje
mrtvog ploda, chorioretinitis, hidrocefalus, intrakranijalne kalcifikacije, psihomotorna retardacija).

Dijagnoza: serologija, UZ (proširene moždane komore čeda, zastoj u rastu, hepatosplenomegalija, ascit i
dr), pregled amnionske tečnosti, nakon poroda dokazivanje parazita mikrobiološki. Prevencija: kontrola
ishrane (koristiti pouzdanu sirovu hranu, dovoljno kuhati hranu, pogotovo meso, smanjiti kontakt sa
mačkama).

Terapija: u ranoj trudnoći SPIRAMICIN, SULFATIAZIN. PIREMETAMIN u poodmakloj trudnoći.

Rubella virus

izaziva rubeolu. Prenosi se kapljičnim putem i veoma je kontagiozan. Simptomi majke: glavobolja,
konjunktivitis, makulozna ospa po koži lica koja se širi po tijelu, limfadenopatija. Pošto je kl. slika

66
nekarakteristična potrebno je uraditi serologiju na rubella virus. Ako dođe do infekcije trudnice, preko
krvi može doći do prijenosa na čedo i nastanak kongenitalnog rubella sindroma sa simptomatologijom:
spontani pobačaji, oštećenje sluha, vida, jetre, srca, hematopoetskog i neurološkog sistema, intrauterini
zastoj i prijevremeni porod. Prevencija: vakcinacija djece. Th-simptomatska.

86.Urinarne infekcije kod trudnica

Najčešći mikroorganizmi koji uzrokuju UTI kod trudnica su: E. coli, Klebsiella i Proteus spp. UTI u trudnoći
mogu dovesti do spotanih pobačaja, zastoja u rastu ploda, prijevremenog poroda i smrti ploda.

Asimptomatska bakterijurija kod trudnica se podrazumijeva kada je prisutno više od 10^5 bakerija po 1ml
urina. Obavezno je trebamo liječiti zbog mogućnosti pijelonefritisa. Potrebno je uraditi skrining odnosno
UK za asimptomatsku b. u periodu 12-16 NG. Cistitis je sa istom simptomatologijom i kod žena koje nisu
trudne: učestalo mokrenje, povećan nagon na mokrenje, bol. Dijagnoza se postavlja pregledom urina
i urinokulturom.

Terapija asimptomatskih bakterijurija su: cefaleksin, cefuroksim, nitrofurantoin ili amoksicilin.

Kod akutnog pijeonefritisa dolazi do retrogradne progresije bakterije iz mokraćne bešike u bubreg.
Simptomatologija: bol u slabini, visoka temp, groznica, učestalo mokrenje, muka, gađenje. Dg: sukusija,
zamućen urin, bakterijurija -> urinokultura. Terapija u bolnici: intravenski antibiotici po antibiogramu sa
nadoknadom tečnost.

87.Kontracepcija

Kontracepcija ili sprječavanje začeća podrazumijeva sve metode koje sprječavaju nastanak trudnoće.
Postoje više vrste kontracepcije:

1.Prirodne (kalendarske) metode - Prirodne metode kontracepcije temelje se na suzdržavanju od spolnih

odnosa tijekom plodnog razdoblja žene.

2. Prekinuti snošaj (coitus interruptus): gotovo se i NE MOŽE nazvati metodom kontracepcije. Nisko
djelotvorna i nepouzdana metoda pri kojoj muškarac izvuče penis iz rodnice neposredno prije ejakulacije

3. Mehanička (barijerna) metoda - upotreba kondoma- Barijerna kontracepcijska sredstva kao što je
kondom (prezervativ) djeluju kao mehanička barijera ulaska spermija u rodnicu i maternicu i time
sprečavaju trudnoću. Također, istovremeno štite i od spolno prenosivih bolesti. Kondom treba koristiti
pravilno i dosljedno. Ovdje spadaju: kondom, ženski kondom (femidom), cervikalna kapa i dijafragma.

4. Hormonska metoda -Uključuje razne oblike: oralnu hormonsku kontracepciju (pilule), flastere,
intramuskularne injekcije, potkožne implantate, vaginalne prstenove, unutarmaternične uloške s
dodatkom hormona (spirale).

5. Hitna postkoitalna kontracepcija (pilula za jutro poslije) -To je zaštita od neplanirane trudnoće koja se
koristi nakon nezaštićenog spolnog odnosa ili zatajenja kontracepcijske metode (pucanje, skliznuće
kondoma, propuštena tableta za redovitu kontracepciju, prekinuti odnos bez kondoma, potpuno
nezaštićeni odnos itd.). Podrazumijeva kratkoročno uzimanje hormonskih preparata. Hitna kontracepcija
neće biti djelotvorna ukoliko je od odnosa prošlo više od 72 sata ili 120 sati, ovisno o preparatu.

6. Također imamo i trajne metode kontracepcije. To su muška i ženska sterilizacija (podvezivanje

sjemenovoda odnosno jajovoda). Ukoliko se par ne odluči na apstinenciju, idealna je dvojna zaštita =
kondom + hormonska kontracepcija.

67
88.Hepatitis b i trudnoća

Hepatitis B je upalna bolest jetre koju uzrokuje virus hepatitisa B i može se manifestovati kao
asimptomatska infekcija, kao akutna bolest sa različitim kliničkim oblicima (od blagog do fulminantnog
hepatitisa) i kao hronična infekcija. Virus se prenosi isključivo sa čovjeka na čovjeka putem tjelesnih
tečnosti kao što su: krv, krvna plazma, pljuvačka, urin, sperma, vaginalni sekret i majčino mlijeko.
Prenošenje sa inficirane majke na dijete moguće je tokom trudnoće, zatim transmisija tokom porođaja i
nakon rođenja tokom brige o djetetu.

Kako akutna infekcija utiče na trudnicu:

Ne razlikuje se od infekcije koja se javlja kod žena koje nisu trudne. Trudnicama se savjetuje obavezan
ljekarski pregled koji podrazumijeva detaljnu anamnezu, kompletan fizički pregled, standardne serološke
i dopunske testove koji uključuju procjenu aktivnosti i funkciju jetre. Dijagnoza se zasniva na detekciji
HBsAg i antitijela IgM klase. Izlječenje podrazumijeva gubitak HBsAg i razvoj zaštitnih antitela (anti-HBs).

Uticaj na dijete:

Što se tiče uticaja akutnog hepatitisa na dijete, rizik od prijevremenog porođaja i niske porođajne težine
je veći nego u opštoj populaciji. Dokazano je da virus nema teratogeni efekat. Iz tog razloga od ogromnog
je značaja univerzalno testiranje trudnica na HbsAg prilikom prve prenatalne posjete (u prva tri mjeseca
trudnoće ), čak i ako se radi o prethodno vakcinisanim trudnicama.

Identifikacijom HBsAg pozitivnih trudnica postiže se blagovremeno upućivanje infektologu radi

sprovođenja dopunskih ispitivanja u cilju procjene ozbiljnosti oboljenja jetre i donošenja odluke o daljem
liječenju. U slučaju otkrivanja povišene virusne aktivnosti savjetuje se liječenje trudnica u 24–28. nedjelji
trudnoće dostupnim i neškodljivim antivirusnim lijekovima. Terapija se može prekinuti nakon 12 nedjelja
posle porođaja.

Registruju se sve novorođene bebe kod kojih se obavezno sprovodi aktivna i pasivna imunizacija
primjenom hepatitis B vakcine i hepatitis B imunoglobulina (HBIG). Prema postojećim preporukama SZO,
vakcina se primjenjuje što pre je moguće, odnosno u prvih 12–24 sata nakon porođaja, zatim u još dvije
doze do šest mjeseci života.

89.Amenoreja

Amenoreja (izostanak menstruacije) može biti primarna ili sekundarna. Primarna amenoreja je
nepojavljivanje menstruacije do: 16. godine ili 2 godine nakon početka puberteta ILI dobi od oko 14 godina
u djevojčica koje nisu prošle kroz pubertet (npr. ubrzani rast i razvoj sekundarnih spolnih osobina)

Sekundarna amenoreja je izostanak menstruacija nakon njihove pojave; obrada amenoreje se obično
poduzima nakon izostanka >6 mj.

Amenoreja se obično dijeli na anovulacijsku i ovulacijsku. Svaki oblik ima brojne uzroke, no sveukupno su
najčešći uzroci amenoreje:

• Trudnoća
• Konstitucijsko kašnjenje puberteta
• Funkcionalna hipotalamička anovulacija (npr. zbog pretjerane tjelovježbe, poremećaja prehrane
ili stresa)

68
 • Uzimanje ili zloporaba lijekova (npr. oralnih kontraceptiva, depo-progesterona, antidepresiva ili
antipsihotika koji podižu prolaktin)
• Dojenje
• Sindrom policističnih jajnika

Anovulacijska amenoreja:

Najčešći uzroci obuhvaćaju prekid osovine hipotalamus-hipofiza-jajnik. Stoga oni uključuju:

• Hipotalamičku disfunkciju
• Hipofiznu disfunkciju
• Prijevremeno zatajenje jajnika
• Endokrine poremećaje koji uzrokuju višak androgena (osobito sindrom policističnih jajnika)

Anovulacijska amenoreja je obično sekundarna, ali može biti primarna ako do ovulacije nikad ne dođe–
npr. zbog genskog poremećaja. Ako do ovulacije nikad ne dođe, pubertet i razvoj sekundarnih spolnih
osobina su poremećeni..

Ovulacijska amenoreja:

Najčešći uzroci obuhvataju:

• Hromosomske poremećaje
• Druge prirođene anatomske poremećaje spolnih organa koji sprječavaju otjecanje menstrualne
krvi.

Kada posumnjati na amenoreju:

1. Kada djevojčice ne pokazuju znakove puberteta (npr. razvoj dojki, ubrzani rast) do dobi od 13½
god.
2. U dobi od 14 god. ne postoji pubična dlakavost
3. Menarha nije uslijedila do dobi od 16 god. ili 2 god. nakon početka puberteta (razvoja sekundarnih
spolnih osobina)

Ženama reproduktivne dobi nakon izostanka jedne menstruacije treba učiniti pretragu na trudnoću. One
se zbog amenoreje obrađuju ako:

• Nisu u drugom stanju a menstruacija je izostala za ≥3 mj.

• Imaju <9 menstruacija godišnje
• Imaju iznenadnu promjenu u obrascu pojave menstruacija.

Na osnovu anamneze ne treba isključiti drugo stanje; potrebno je učiniti pretragu na trudnoću.

Kod primarne amenoreje postojanje normalnih sekundarnih spolnih osobina obično odražava normalnu
funkciju hormona; amenoreja je obično ovulacijska i u pravilu uzrokovana prirođenom anatomskom
opstrukcijom spolnog sustava. Primarna amenoreja praćena poremećenim sekundarnim spolnim
osobinama je obično anovulacijska (npr. uslijed genskog poremećaja).

Kod sekundarne amenoreje, klinički nalazi ponekad upućuju na mehanizam nastanka:

● Galaktoreja ukazuje na hiperprolaktinemiju (npr. disfunkciju hipofize, uzimanje nekih lijekova); ako
također postoje ispadi vidnog polja i glavobolje, u obzir dolaze tumori hipofize.

69
● Simptomi i znakovi nedostatka estrogena (npr. valovi vrućine, noć-no znojenje, suhoća ili atrofija
rodnice) ukazuju na prijevremeno zatajenje jajnika.

● Virilizacija ukazuje na višak androgena (npr. sindrom policističnih jajnika, tumor koji izlučuje androgene,
Cushingov sindrom, uzimanje nekih lijekova). Ako bolesnice imaju veliki BMI, acanthosis nigricans, ili
oboje, vjerojatno se radi o sindromu policističnih jajnika.

Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest; pritom se menstruacije ponekad uspostave. Primjerice, većina
opstrukcijskih poremećaja spolnog sustava se liječi hirurškim zahvatom. Ako postoji Y hromosom,
preporučuje se obostrana ooforektomija jer je opasnost od razvoja tumora zametnih stanica jajnika
povećana.

90.Faktori rizika za KV oboljenja

Faktor rizika označava povećanu vjerovatnoću da osoba razvije neku bolest. Postoji nekoliko faktora rizika
koji povećavaju rizik od kardiovaskularnih bolesti (KVB) – dijelimo ih u promijenjive i nepromjenjive. U
promjenjive faktore rizika za KVB spadaju: pušenje, visok krvni pritisak, visok holesterol, dijabetes,
prekomjerna težina ili gojaznost, neaktivnost, loša prehrana i prekomjerna konzumacija alkohola.

S druge strane nepromjenjivi faktori rizika su: starija životna dob(za osobe preko 50 god. Rizik je povećan)
, spol (muškarci imaju veći rizik za razvoj KVB ali su ove bolesti vodeći uzrok smrti kod žena), pozitivna
porodična anamneza i etničnost.

Također postoje i druga stanja koja povećavaju rizik za razvoj KVB: ateroskleroza, krvni ugrušci, osobe sa
poremećajem srčanog ritma (atrijalna fibrilacija).
70
91.Ateroskleroza

Ateroskleroza je kronična protrombotička multifokalna imuno-upalna, fibroproliferativna bolest koja

zahvaća intimu velikih i srednjih arterije,a prouzrokovana je modifikovanim LDL-c, hemodinamskim i
redoks stresom.

Karakteriše se :

• endotelnom disfunkcijom,
• akumulacijom ekstracelularnih i intracelularnih lipida,
• infiltracijom imunoloških stanica:monocit/makrofag, T-limfocit, B-limfocit, Mastocit,
hemokini,citokini
• formiranjem pjenastih stanica,
• proliferacijom glatkih mišićnih stanica
• akumulacijom vezivno-tkivnih proteina (fibromuskularni pokrivač)
• Erozije/rupture plaka
• tromboza lokalna, distalna embolizacija
• subokluzija, potpuna okluzija, nekroza organa
• Ranije opisana kao degenerativna bolest, danas kao inflamatorna bolest, u čijem razvoju učestvuju
humoralne i celularne imune reakcije.
• Ciljni antigen je bjelančevina HSP 60, apoprotein B, small, dense LDL-C
• Stvaraju se antitjela na ciljne antigene
• Autoimuni proces
• T- limfociti,mastociti i makrofagi infiltriraju intimu arterija
• Oštećeni endotel oslobađanje upalnih citokina: TNF-alfa, IL-6
• Oksidacija small, dense LDL
• Odlaganje aterosklerotskih plakova u zid krvnih žila

Klinička klasifikacija ateroskleroze:

• Pretkliničko(asimptomatsko) razdoblje i
• Kliničko razdoblje koje ima tri faze: (Ishemijska faza, nekrotični stadij i sklerotični stadj).

Dijagnostički postupci:

• Zlatni standard dijagnoze je angiografija.

• CT s elektronskim snopom - „koronarni kalcij” - procjena ukupnog opterećenja plaka
• Doppler ultrazvuk - koristi se za otkrivanje bubrežnih ili karotidnih lezija, procjenu debljine intime-
medija (korisni biljeg a / s).
• IVUS – daje jedinstvene informacije o strukturi plaka, volumenu i površini.
• Angioskopija se ugalvnom koristi u studijama.

Rizik od ateroskleroze se može reducirati:

• MNT, • kontrola TT, lipida, krvnog pritiska,

• fizička aktivnost, mokraćne kiseline i šećera.
• prestanak pušenja,

71
Lijekovi:

• statini( inhibiraju intracelularnu sintezu holesterola – HMG CoA reduktazu),

• fibrati (sniđavaju plazma holesterol, snizavaju koncentraciju trombocita i podižu nivo HDL-a),
• ezetimab (inhibitor intestinalnog transporta holesterola),
• antioksidansi.

92.Dif.dg.bola u grudima

Bol u drugima može da bude kutanog i visceralnog porijekla. Od izuzetne je važnosti otrkriti uzrok bola
kako bi što prije pristupili liječenju. U tabeli vidimo različite tipove boli u grudima.

Ishemijska srčana bol se odnosi na akutni koronarni sindrom sa veoma različitom simptomatologijom
kod pacijenata. Bol u prsima koja se javlja kao dio ACS je rezultat stimulacije autonomnog nervnog
sistema pa su pacijenti, blijedi, dijaforetični i hladne kože. Ne-ishemijska srčana bol uključuje:

73
93.Nestabilna angina pektoris

Bol ili nelagodnost u grudnom košu uzrokovana nedovoljnim dotokom krvi u srčanom mišiću; od stabilne
angine, akutnog infarkta miokarda i nesrčane boli u grudima razlikuju se oblikom, težinom, učestalošću
simptoma i nivoom aktivnosti koja ubrzava nelagodu.

Nestabilna angina se može manifestovati na jedan od tri načina: (i) kao angina u mirovanju, tj. bol
karakteristične prirode i lokalizacije koji se javlja u mirovanju i tokom dužeg perioda (>20 min); (ii)
novonastala angina, tj. nedavna (2 mjeseca) pojava umjerene do teške angine; ili (iii) crescendo angina, tj.
prethodna angina, koja progresivno raste u težini i intenzitetu, i na nižem pragu, tokom kratkog
vremenskog perioda(više od 3 epizode dnevno). Kada su ove promjene praćene objektivnim EKG nalazom
ishemije miokarda (depresija ST ili dinamika inverzije T talasa), znak su ozbiljne opstrukcije nekog od
glavnih krvnih sudova srca.

Neophodno je uradi dijagnostiku kako bi potvrdili dijagnozu, te ordinirali adekvatnu terapiju. To

podrazumijeva: standardno laboratorijsko biohemijsko testiranje (nivo hemoglobina, HbA1C,lipidni
profil), EKG u mirovanju, moguće ambulantno praćenje EKG-a, ehokardiografija u mirovanju i, kod
odabranih pacijenata, rendgenski snimak grudnog koša. Takvo testiranje se može obaviti ambulantno.

94.Stabilna angina pektoris

Stabilna angina je simptom srčane ishemije, odnosno javlja se kada nastane disbalans potreba srca za
kisikom i njegove opskrbe. Često je prvi znak sakrivene koroarne bolesti. Najčešći uzrok je koronarna
stenoza.

74
Kl slika

Prezentuje se kao nelagoda u grudnom košu koja se javlja nakom fizičke aktivnosti i nestaje u miru ili
primjenom nitroglicerina. Također se može javiti i kratkoća daha, mučnina, slabost. Bol se opisuje kao
pritiskanje i težina. Uglavnom zahvata široko područje grudnog koša.

Dijagnoza

EKG, RTG (da se provjeri da nije uzrok bolu trauma, infekcija, pneumotoraks), laboratorija, provociranje
napada hodanjem/trčanjem

Terapija

Modifikacija stila života, aspirin, statini, ACEI (kontrola krvnog pritiska) // nitro preparati, beta blokeriza
kontrolu simptoma

95.Koronarna bolest

Koronarna bolest srca je vrsta srčane bolesti kod koje arterije srca ne mogu isporučiti dovoljno krvi bogate
kiseonikom u srce. Koronarna arterijska bolest zahvaća veće koronarne arterije na površini srca. Druga
vrsta srčane bolesti, koja se zove koronarna mikrovaskularna bolest, pogađa sitne arterije u srčanom
mišiću. Koronarna mikrovaskularna bolest je češća kod žena. Simptomi prvobitno izostaju, a kasnije vvode
u bolove u grudima (anginozni bolovi) koji mogu da dovedu do srčanog udara ili srčanog aresta. Testovi
za procjenu funkcije: ergometrija, radionuklidno snimanje, CT, MRI, angiografija.

Klinički oblici koronarne srčane bolesti su:

1. ACS (akutni koronarni sindrom)

• STEMI
• NSTEMI
• Nestabilna angina
• MINOCA
2. CHD – stabilna angina
3. Poremećaji srčanog ritma
4. HF (Srčano popuštanje)
5. Mors subitum (iznenadna smrt)

96.Tamponada srca

Srčana tamponada je medicinska urgencija koja se dešava kada dođe do prevelikog nakupljanja tečnosti
u perikarnog šupljini koja vrši kompresiju na srce i dovodi do smanjenja udarnog volumena i šoka.
Najčešće se radi o nakupljanju krvi nakon penetrantne povrede ili rupture srčanog mišića nakon infarkta
miokarda. Ukoliko se tečnost sporije nakuplja, moguća je veća tolerancija organizma, dok mala količina
tečnosti u kratkom vremenskom roku dovodi do naglog nastanka tamponade.

Pacijenti se prezentuju u vidu kardiogenog ili opstruktivnog šoka. Mogu imati simptome tipa bolova u
grudima, palpitacija, kraktoće daha, sinkope ili poremećaja mentalnog statusa.

Karakteristična je Beckova trijada: hipotenzija, distenzija jugularne vene i srčani šumovi. Ewartov znak:
područje tmulost sa bronhijalnim disajnim zvukom ispod lijeve skapule

75
Pulsni paradoks: smanjenje sistolnog pritiska preko 10mmHg sa inspirijem (nedostaje kod pacijenata sa
ASD, povećanim dijastolnim pritiskom, plućnom hipertenzijom i aortalnom regurgitacijom.

EKG : EHO :

niska voltaža u standardnim odvodima. kolaps desne komore i pretkomore u dijastoli.

RTG:

uvećana srčana silueta ako je izliv veliki (više od

250 ml).

Tretman:

dekompresija perikarda (perikardiocenteza), kisik, noge na visoki položaj, tretman šoka.

97.Akutni koronarni sindrom

Akutni koronarni sindrom je podijeljen u tri scenarija u zavisnosti prvenstveno od prisustva promjena na
elektrokardiogramu (EKG) i rezultata testova krvi (promjena srčanih biomarkera kao što su nivoi troponina
T i I, CK-MB i CK (može biti povišen i kod ekstenzivnog vježbanja, nedovoljno specifičan)): infarkt miokarda
s elevacijom ST (STEMI) karakteriše potpuna blokada koronarne arterije koja rezultira nekrozom dijela
srčanog mišića, infarkt miokarda bez ST elevacije (NSTEMI) karakteriše djelimično blokiranom koronarnom
arterijom koja rezultira nekrozom dijela srčanog mišića što može biti indicirano promjenama EKG-a, ili
nestabilna angina je karakterizirana ishemijom srčanog mišića koja nema za posljedicu ozljedu ili nekrozu
ćelija.

AKS treba razlikovati od stabilne angine, koja se razvija tokom fizičke aktivnosti ili stresa i prolazi u
mirovanju. Za razliku od stabilne angine, nestabilna angina se javlja iznenada, često u mirovanju ili sa
minimalnim naporom, ili u manjim stepenima napora od prethodne angine pojedinca („krešendo
angina“). Novonastala angina se takođe smatra nestabilnom anginom, jer ukazuje na novi problem u
koronarnoj arteriji.

Terapija:

Terapija: Aspirin 300mg (sažvakati), klopidogrel 600mg, kisik, smanjenje bolova (morfij, ! - paziti kod
infarkta donjeg zida), nitroglicerol (!).

ACEI za kontrolu arterijskog tlaka, beta blokeri kod visokofrekventnih(!), statini za stabilizaciju plaka ali i
pomoć remodeliranju miokarda.

PCI ako je dostupan, ukoliko ne - fibrinoliza .

98.Arterijska hipertenzija

Predstavlja povećanje vrijednosti sistolnog pritiska ≥ 140 mmHg i/ili vrijednosti dijastolnog krvnog pritiska
≥ 90 mmHg. Pretpostavka za dijagnozu i procjenu stepena težine arterijske hipertenzije najmanje su tri
mjerenja tokom dva dana. Pritom se arterijski tlak treba mjeriti nakon 2-3 minute mirovanja.

Može biti primarna (esencijalna) i sekundardna. Uzročnik primarne je najčešće ateroskleroza i ukrućivanje
krvnih sudova, dok su uzroci sekundarne: stenoza renalne arterije, bolest parenhima bubrega,
feohromocitom, hiperaldosteronizam i dr.

76
Dijagnoza
• mjerenje AT – obje ruke, ležanje i ortostaza
• auskultacija karotida
• palpacija štitnjače
• auskultacija srca
• auskultacija renalnih arterija
• palpacija perifernih pulsacija
v Krv
o hematokrit i hemoglobin
o glukoza (odrediti nakon gladovanja)
o kreatinin
o kalij, natrij
o ukupni kolesterol, LDL,HDL
o trigliceridi
o mokraćna kiselina
o CRP
v Urin
o sediment
o glukozurija
o mikroalbuminurija
o 24h natriurija i kaliurija

Terapija

U farmakološkom liječenju postoji 5 glavnih klasa antihipertenzivnih lijekova i to su:

• inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori),
• antagonisti angiotenzinskih receptora (ARB),
• diuretici
• blokatori kalcijskih kanala (uzrokuju perifernu i koronarnu vazodilataciju, tako što smanjuju
kontrakciju i tonus glatkih mišićnih stanica u zidu krvnih žila.)
• beta blokatori.

Prema najnovijim europskim smjernicama farmakološku terapiju treba započeti kod bolesnika s drugim i
trećim stepenom hipertenzije te kod onih s prvim stepenom ukoliko postoji oštećenje ciljnih organa ili
visoki kardiovaskularni rizik. Alternativa za ACEi su antagonisti angiotenzin II receptora – sartani
(valsartan, olmesartan).

Vrste diuretika:

• inhibitori karboanhidraze (acetazolamid)

• Tvari koje mijenjaju izlučivanje vode (osmotski diuretici – manitol)
• Diuretici Henleove petlje (furosemid, torasemid)
• Tiazidi (hidroklorotiazid, indapamid, klortalidon)
• Diuretici koji štede kalij (spirolonolakton, amilorid, triamteren)
• Kombinacije diuretika (hidroklorotiazid + K-štedeći diuretik)

99.Srčana insuficijencija

Predstavlja abnormalnost srčane strukture ili funkcije koja dovodi do nemogućnosti srca da doprema
kiseonik u skladu sa metaboličkim potrebama tkiva, uprkos normalnom pritisku punjenja.
77
Srčana insuficijenicija (engl. Heart failure HF) je klinički sindrom koji karakterišu:

• tipični simptomi (gubitak daha, oticanje gležnjeva, malaksalost)

• klinički znaci (povišen jugularni venski pritisak, zastojne promjene na plućima, periferni edemi)
• strukturne i/ili funkcionalne abnormalnosti srca koje uzrokuju smanjen srčani udarni volumen i/ili
povišen intrakardijalni pritisak punjenja u mirovanju ili tokom napora.

Dijagnoza:

• Fizikalni pregled: distenzija jugularnih vena, S3, pulmonalna kongestija i efuzija, periferni
edem, hepatomegalija, ascites, sinusna tahikardija.
• RTG: kardiomegalija, pulmonalna vaskularna redistribucija, Kerley B linije, pleuralna efuzija. EHO:
procjena ejekcione frakcije, sistolne i dijastolne funkcije
• Koncentracija serumskog natriuretskog peptida (NPs) je početni dijagnostički test. Pacijenti koji
imaju nalaz sa normalnom koncentracijom NPs teško da mogu da imaju HF. Gornja granica
normalne vrijednosti u neakutnom stanju za B-tip natriuretskog peptida (BNP) je 35 pg/mL, a za
N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) je 125pg/mL; U akutnom stanju treba da se koriste više
vrijednosti [BNP<100pg/mL, NT-proBNP<300pg/mL.
• Invazivna koronarna angiografija se preporučuje kod pacijenata sa HF sa ciljem da se uspostavi
dijagnoza za CAD.

Klasifikacija:

v Spram toka bolesti:

o AHF-Akutna SI (plućni edem, kardiogeni šok, hipertenzivna emergencija, aritmije)
o CHF-Hronična SI
v Spram EF
o SI sa sniženom EF (HFrEF)
o SI sa umjereno sniženom EF (HFmrEF)
o SI sa očuvanom EF (HFpEF)
v Spram min. volumena
o SI sa niskim min. volumenom
o SI sa visokim min. volumenom (anemija, hipertireoza, povišena temperatuta, AV šant)
v Spram lokacije srčane slabosti
o Ljevostrana – slabost lijevog srca(LSI)
o Desnostrana-slabost desnog srca (DSI)
o Biventrikularna SI
v Spram vrste narušene funkcije
o Sistolna SI,
o Dijastolna SI

78
100. Embolija pluća (akutno plućno srce)

Akutna opstrukcija plućnog krvotoka uzrokovana trombom. On je u 95% slučajeva porijeklom iz dubokih
vena nogu, ostatak su embolusi iz desnog srca ili neke druge vene. Nakon opstrukcije (ogranka) plućne
arterije (PA), irigirano područje ostaje bez dotoka krvi ali je i dalje ventilirano → nastaje mrtvi prostor.
Kako bi se isti smanjio, dolazi do bronhoalveolarne konstrikcije i tako se smanjuje i ventilacija. Posljedično:
arterijska hipoksemija, smanjeno je stvaranje surfaktanta → atelektaza.

Klinička slika:

ovisno o mjestu opstrukcije i zdrav.stanju bolesnika, 4 entiteta:

• Masivna (akutno plućno srce) – jašući tromb – na nivou bifurkacije PA – dispneja, kašalj, pleuralna
bol, hemoptiza, hladno profuzno znojenje, gubitak svijesti, kardiogeni šok, tahipneja, tahikardija,
vrućica, cijanoza
• Submasivna – embolija jednog ili više plućnih segmenata; slika je teška, ali nije toliko dramatična
• Infarkt pluća – kod pac. sa kardijalnom dekompenzacijom – pleuralna bol, hemoptiza, vrućica,
loše opće stanje
• Hronična pl. Hipertenzija – uslijed opetovanih mikrotromboembolija; dispenja i
cijanoza, progresivnog tipa, očituje se na kraju kao desnostrana srčana dekomp.

Dijagnoza:

anamneza, fizikalni nalaz (nespecifičan), lab. (D-dimer nije specifičan, ali odsustvo isključuje PTE,
koagulacijski parametri mogu ukazati na hiperkoagulabilnost, tražiti i troponine da se isključi AIM), EKG
(dekstrogram, P pulmonale, ST depresija u II odvodu, obrnut T u V1-V4, dubok Q u III, blok desne grane),
Radiološki nalaz (pojačana prozračnost, nestanak vask crteža; pl. Infakrt – Hamptonov znak – trouglasto
homogeno zasjenjenje sa vrhom prema hilusu), kombinacija ventilacijske i perfuzijske scintigrafija,
KONAČNA DG – CT angiografija i dr. kontrastne metode.

Terapija:

strogo mirovanje, analgetici, kisik (6-8L/min), HEPARINSKA TERAPIJA, trombolitička th

79
101. Bolesti perifernih arterija

Aortoilijaklna okluzivna bolest

najčešći uzrok ishemije donjih udova, najčešće zbog ateroskleroze – postepeno sužavanje suda do
postepenog razvoja hipoperfuzije i razvoja kolateralne cirkulacije zbog čega se klinički dobro podnosi.

• Tip 1 – promjene na kratkom segmentu distalne aorte ili ilijake,

• Tip 2 – bifurkacija aorte i ilijačne arterije,
• Tip 3 – progresija promjena drugog tipa; simptomi: intermintentna klaudikacija + atrofija mišića;

DG: – anamneza, fizikalni, UZ color doppler, angiografija prije operacije;

TH: konzervativno – otklanjanje rizičnih faktora (pušenje, redukcija težine, pritiska, lipidemije, glikemije),
vježbe hodanja, antiagregacijska terapija (aspirin, klopidogrel) + operativna u slučaju boli u miru, trofičkih
pormjena, učestalih perifernih embolizacija

Periferna okluzivna bolest

po Fontainu IV stadija:

• 1. asimptomatska,
• 2a. blaga klaudikacija (>200m),
• 2b. umjerena do teška klaudikacija (<200m),
• 3. bol u miru,
• 4. trofička ulceracija ili gangrena

Akutna arterijska okluzija –

stanje naglog dotoka krvi uslijed nagle opstrukcije arterije, hitno stanje u vask. hir.; najčešći uzroci:
embolija, sekundarna arterijska tromboza, trauma, disekcija (kompresija lumena od strane hematoma),
kompartment sindrom (kompresija na arterije unutar fascijalnih prostora zbog povišenja pritiska);

KL.SLIKA: bol, blijedilo kože, paraliza i gubitak osjeta, demarkacijska linija;

DG: Anamneza, fizikalni, lab (CPK, LDH, D-dimer), arteriografija;

TH: Korigovati hipovolemiju, osigurati diurezu, ispraviti elektrolitni disbalans, acidozu i regulisati
hipoglikemiju, nakon stabilizacije – heparin + operativno

Raynaudov sindrom

pojačan vazospazam na razini mikorcirkulacije i arterija manjeg promjera što dovodi do smanjenja
arterijskog protoka; uzrok- nepoznat, pojačan centralni i lokalni odgovor (poremećaj simpatikusa) na
hladnoću i emocije; na početku krvni sudovi ne pokazuju pormjene, ali vremenom dolazi do zadebljanja
stijenke što dovodi do ishemičnih promjena na prstima;

Kl. slika: početna faza – bljedilo, hladnoća, utrnulost šake i prstiju (vazospazam), faza hiperemije – toplina,
crvenilo;

DG: Kl. slika i provokacijski testovi;

TH: Izbjegavati pušenje, hadnoću i emocionalne stresove + nifedipin; op -simpatektomija

80
Thrombangitis obliterans (Burgerova bolest)

upalna okluzivna bolest malih i srednjih arterija i vena; isključivo kod pušača (moguće zbog nikotina ili
imunoloških mehanizama), upala zahvata sve slojeve zida, uz stvaranje tromba koji se zatim organizira i
rekanalizira);

KL. SLIKA – migrirajući tromboflebitis, bol, hladnoća, trnci, kasnije – ulceracije;

DG: Kl.slika, fizikalni, doppler UZ, arteriografija;

TH: prestanak pušenja + antiagregacijska th, prostaciklini

102. Bolesti vena

VARIKOZNI SINDROM

izvijugana, vrećasta i asimetrična proširenja vena površinskog sistema nogu (v. saphena magna i parva).

Može biti primarni (inkompetencija zalistaka, insuficijencija mišićne pumpe, nedovoljna fiz. aktivnost,
trudnoća) i sekundarni (posljedica DVT, povišenja hidrostatskog pritiska);

Kl. slika – bolnost, težina u nogama, perimaleolarni edemi uvečer, crvenkasta proširenja venula,
teleangiektazije;

Dg. Kl. nalaz, UZ;

Th. uklanjanje faktora rizika + op. (potkožna ruptura vene, krvarenje)

TROMBOFLEBITIS

akutna tromboza i upala vena površinskog sistema; uzrok: trauma, sepsa, upotreba kontraceptiva, bolesti
vena;

kl. slika: upalni eritem, edem, bolnost, palpatorno otvrdnuće; može prelaziti sa jedne vene na drugu – t.
migrans, ako se pojave znaci sistemske inf.– t. septica;

Dg: klin. slika;

Th. – mirovanje, hladni oblozi, NSAIL, heparin kod brze progresije

DVT (FLEBOTROMBOZA)

stvaranje tromba u dubokom venskom sistemu nogu, opasnost zbog plućne embolije;

Etiologija – Virhovljev trijas; Obično počinje u dubokom venskom sistemu potkoljenice i napreduje prema
proksimalno; početna jezgra tromba se formira u dnu zaliska vene jer je tu najveća turbulencija krvi
(primarni – bijeli tromb: eritrociti, leukociti, trombociti i fibrin), postepeno raste i dovodi do opstrukcije
lumena distalno, što uzrokuje porast hidrostatskog pritiska i dovodi do ekstravazacije – jak edem može
dovesti i do pritiska na arterijsku cirkulaciju, pa dolazi i do hipoperfuzije ekstremiteta.

Dijagnoza - anamneza, klinički nalaz, određivanje parametara koagulacije (nespecifično) i D-dimera.

Neinvazivne metode dobro prikazuju DVT (venska ultrasonografija, pletizmografske metode, mjerenje
brzine protoka ultrazvučnom Doppler tehinkom).

Terapija: antikoagulantna terapija ili fibrinoliza

81
HRONIČNA VENSKA INSUFICIJENCIJA

disfunkcija venskog sistema uzrokovana valvularnom inkompetencijom, osnovna karakteristika: povišenje

pritiska u venama donjihekstremiteta što dovodi do progresivnog hroničnog venskog zastoja, edema,
promjena na koži;

Primarna – uslied urođene slabosti venskog zida i sklonosti nastanku varikoznih vena ili odsustvu zalistaka;
sekundarna – opstrukcija ili insuficijencija venskog sistema (DVT);

Ulcus cruris - rana tj. defekt kože i potkožnog tkiva na potkoljenici, koja ne zacjeljuje tokom posljednjih 6
sedmica.

Precizni etiopatogenetski mehanizmi nastanka venskih ulceracija nisu još uvijek otkriveni. U svakom
slučaju, postoji perikapilarno nakupljanje fibrina, oštećenje lokalnog metabolizma i lezije celularnih
organela endotelnih i intersticijskih stanica. Aktivacija leukocita i oslobađanje proteolitičkih enzima te
stvaranje superoksidnih radikala pokreću niz dešavanja čiji je krajnji ishod oštećenje potkožnog tkiva i
kože.

Dijagnoza: anamneza, klinička slika, Color Doppler UZ;

Terapija: lokalna toaleta ulkusa antisepticima, kompresivna elastična bandaža, antibiotici kod celulitisa i
evidentne infekcije

103. Bolesti gornjih disajnih puteva

Virusi uzrokuju većinu infekcija gornjih disajnih puteva (rinovirusi, koronavirusi, virus influence C, mnogi
enterovirusi) koji se šire kapljičnim putem. Blagog su toka i dobre prognoze.

Dijagnoza se obično postavlja samo na osnovu kliničkih simptoma i epidemioloških podataka. Izuzev kada
se sumnja na bakterijsku infekciju – dg. Mora biri potkrijepljena dokazom kako bi se ordinirala ispravna
antibiotska terapija. Većina infekcija javlja se tokom jeseni i zime zbog slabije otpornosti sluznice, češćeg
i bližeg međusobnog kontakta ljudi i slabog provjetravanja prostorija.

PREHLADA

najčešća virusna infekcija, vrijeme inkubacije 1-3 dana. Simptomi: hunjavica, kihavica, začepljenost nosa i
ušiju, lagana grlobolja. Može se javiti i suženje očiju. Vrućice nema, a drugi opći simptomi obično nisu
izraženi. Najčešće blagog toka i traje do 7 dana. Liječenje simptomatsko – odmor, hidracija, vitamin C, kapi
za nos i antihistaminici; upotreba analgetika i antipiretika je upitna. Antibiotici se ne primjenjuju.

Febrilni respiratorni katar

povišena temperatura i drugim opći i respiratornim simptomima, te moguće bakterijskim komplikacijama.

Uzročnici su razni respiratorni virusi. Teža od prehlade i moguć razvoj komplikacija. Liječenje je samo
simptomatsko – primjenjuju se sredstva za snižavanje temperature i ublažavanje respiratornih simptoma,
a antibiotici samo pri pojavi sekundarnih bakterijskih komplikacija.

GRIPA

uzročnik H. Influenzae. Uvijek se javlja epidemijski, najčešće uzrokovana tipom A virusa. Vrijeme
inkubacije 1-2 dana. Počinje naglo općim simptomima - povišena tjelesna temperatura, tresavica,
malaksalost, glavobolja i bolovi u mišićima, kostima i zglobovima. Vrućica je obično 39-40°C i traje 5-7

82
dana ako nema komplikacija. Uglavnom izražena i jaka glavobolja, bezvoljnost, pospanost, odbijanje hrane
i tekućine.

Nakon par dana počinju simptomi povezani s dišnim sustavom - pečenje u nosu, grlobolja, a ponekad i
promuklost i bolovi u prsima. Kašalj je suh i nadražajan te se pojačava kako bolest odmiče. Javlja se jaka
upala očne spojnice (konjunktivitis) koja se očituje suzenjem, osjetljivošću očiju na svjetlo te bolovima u
oku - bolesnik ima osjećaj kao da mu je u očima pijesak.

Liječenje oboljelih od influence najčešće je simptomatsko (mirovanje, dovoljne količine tečnosti,

analgetici, antipiretici), a etiološko liječenje u težim slučajevima influence, odnosno u rizičnim skupinama
provodi se oseltamivirom ili zanamivirom. Najučinkovitiji način zaštite protiv gripe je vakcinacija.

AKUTNI FARINGITIS

lokalna upala ždrijela koju obično prati povišena temperatura i drugi opći simptomi. Obično se javlja u
hladnijim mjesecima, te najčešće zahvata djecu.

Streptokokna angina (uzrokovana beta-hemolitičkim streptokokom iz grupe A) počinje vrlo naglo, s

povišenom temperaturom, glavoboljom i umorom te grloboljom s otežanim gutanjem i crvenim ždrijelom.
Karakteristično je i povećanje limfnih čvorova na vratu.

Sa streptokoknom anginom povezuju se brojne komplikacije koje su prije bile mnogo češće, a danas se uz
odgovarajuće liječenje antibioticima pojavljuju izuzetno rijetko (peritonzilitis, peritonzilarni apsces, upalu
uha i sinusa, te reumatska groznica i glomerulonefritis).

TH – penicilin, u slučaju alergijske reakcije – makrolidi ili cefalosporini – 10 dana kako bi se spriječile
komplikacije.

104. Tuberkuloza pluća

Hronična, zarazna, granulomatozna bolest uzrokovana Kohovim bacilom (Mycobacterium Tbc -MT). Više
od 80% slučajeva je ograničeno samo na pluča kod HIV-negativnih osoba.

1.Primarna bolest – razvija se kod osoba koje prije nisu bile u kontaktu sa uzročnikom te su neosjetljive
na njega – incijalna infekcija se čessto nalazi u gornjim i srednjim režnjevima pluća. Primarna lezija obično
sr zaliječi spontano ostavljajući kalcificirani nodulus (primarni kompleks). Hilusna i paratrahealna
limfadenopatija su česti nalazi.

2.Postprimarna bolest – (adultni tip, reaktivaciona ili sekundarna). Obično je lokalizovana u apikalnim i
zadnjim segmentima gornjih režnjeva i gornjim segmentima donjih režnjeva.

Stvara se brz i jak imunološki odgovor, širi se središnja kazeozna nekroza u granulomima i stvraju se
kaverne; širi se bacil limfogeno, hematogeno i aerogeno kroz dišne puteve. Simptomi postepeno – opći
infektivni: dugotrajne subfebrilne temperature, noćno znojenje, suhi podražajni kašalj, hemoptiza ili
hemoptoa; česte sekundarne infekcije respiratornog sistema.

Dijagnoza

• epidemiološki podaci,
• lab. (nespecifični),
• RTG,
• dokazati MT u iskašljaju – (kultivacija na Lowenstein-Jensenovoj podlozi),

83
 • tuberkulinski kožni test – (ograničen u akutnoj bolesti ali dobar za otkrivanje latentne bolesti)
provjera ćelijske imunosti prema MT -pozitivan nakon 10 do 60 dana od prvog kontakta

Terapija

• opće mjere – mirovanje, kalorični obroci, hidracija,

• Antituberkulotici – Lijekovi prve linije : izonijazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol.
• Drugi djelotvorni lijekovi: streptomicin, rifabutin, rifatentin– minimalno 6mj.

105. Apsces pluća

Lokalizirana intrapulmonalna šupljina ispunjena gnojnim sadržajem, obično praćena okolnom upalnom
reakcijom. Posljedica teške bakterijske upale, nakon aspiracije infektivnog sadržaja iz gornjih disajnih
puteva ili kao komplikacija bakterijske pneumonije, embolije.

Klinička slika:

opći infektivni simptomi (umor, slabost, gubitak apetita, temp do 39°C), produktivan kašalj sa iskašljajem,
bolnost u prsištu ako je zahvaćena pleura;

Dijagnoza:

anamneza, fizikalni nalaz (perkutana muklina nad područjem konsolidacije uz oslabljen šum disanja), lab.
(znaci upale), mikrobiološka dg., RTG snimak pluća – segmentalna ili lobarna konsolidacija, a nakon
rupture šupljina sa horizontalnom aerolikvidnom granicom.

Terapija:

antibiotici, hidracija, drenažni položaj, analgoantipiretici; Operativni zahvat je ograničen na velike

hronične apscese koji ne reaguju na terapiju.

106. Bolesti pluća izazvane parazitima

Razlikujemo bolesti izazvane helmintima i protozoama. S obzirom na poboljšan socioekonomski status

širom svijeta, ove bolesti su u padu. Postavljanje dijagnoze je teško jer su simptomi i radiološka slika
nespecifični → oslanjamo se na anamnezu: sumnja, epidemiološka anamneza i ispitivanje o higijenskim
navikama. Helminti u različitim životnim ciklusima mogu napasti pluća. Prije je korišten termin
Pneumatode kako bi se opisali uzročnici parazitarnih bolesti pluća.

PROTOZOE

v Plućna amebijaza – uzročnik Entamoeba histolystica. Česta kod HIV+ pacijenata, počinje u vidu
apcesca na jetri.
• Simptomi: vrućica, bol u gornjem desnom kvadrantu abdomena, bol u prsima i kašalj.
• Moguće komplikacije: apsces pluća, hepatobronhijalna fistula i piopneumotoraks.
• RTG: elevirana hemidijafragma, hepatomegalija, pleuralna efuzija. Prisustvo uzročnika u stolici ne
potvrđuje dg., najbolja opcija: kombinacija seroloških testova + PCR.
• TH: metronidazol.
v Plućna lišmanioza – uzročnik Leishmania donovani. Sreće se u Aziji, Africi, Centralnoj i Južnoj Americi.
Amastigoti lišmanije se mogu naći u alveolama i mediastinalnim limfnim čvorovima (biopsija).
• Dg. – prisustvo u koštanoj srži ili PCR.

84
 • TH - peterovalentni spojevi antimona i liposomalni amfotericin B.
v Plućna manifestacija malarije – Plasmodium spp. Varira od suhog kašlja do teškog i fatalnog ARDS-a.
• DG – mikroskopska potvrda plazmodija u razmazu periferne krvi. RTG – lobarna konsolidacija,
difuzni intersticijalni edem, pleuralna efuzija.
• TH – antimalarici (hlorokin – česta rezistencija), atovakon–proguanil ili kinin uz doksiciklin,
meflokin
v Plućna toksoplazmoza – T. gondii (mačke); zaraza preko nedovoljno kuhane hrane; simptomi –
mialgija, generalizirana limfadenopatija; česta kod HIV+; intersticijalna pneumonija, difuzna
alveolarna oštećenja ili nekrotizirajuća pneumonija;
• DG – detekcija bradizoita u tjelesnim tkivima.
• TH – imunokompentne ne treba liječiti uglavnom, inače kombinacija pirimetamin uz sulfadijazin 3-
4 sedmice.

HELMINTI

v Askarijaza - nematode (Ascaris lumbricoides) – fekalno-oralna transmisija; preko portalnog sistema

dolazi u pluća ili limfatične drenaže. Larve uzrokuju Löfflerov sindrom – vizing, pulmonarni infiltrat i
umjerena eozinofilija. Može dovesti do alveolarne inflamacije, nekroze i hemoragije. U toj fazi ga je
teško dokazati – uzorak stolice uglavnom negativan.
• DG – neophodna sumnja, ponekad se može dokazai larva u sputumu;
• TH – medendazol i albendazol;
v Ankilostomijaza - nematode (Ancylostoma duodenale) – ulazi u tijelo preko kože, uzrokuje svrbež i
lokalnu infekciju, moguć i oralni unos; u pluća dolazi putem krvi i dovodi do hipersenztiivne reakcije.
Migracija larvi može dovesti do alveolarne hemoragije;
• DG – CT može pokazati migratorne alveolarne infiltrate, BAL – visoki eozinofili; pacijenti anemični
i pothranjeni;
• TH – mebendazol i albendazol
v Strongiloidijaza - nematode (Strongyloides stercoralis) – ulazi kroz kožu, putem krvi u pluća; migiraju
do farinksa iz pluća i tako inficiraju i GIT. Larva onda može ponovo ući u cirkulaciju i uzrokovati
autoinfekciju pluća.
• Simptomi – vizing, dispneja i hemoptiza.
• RTG – fokalni ili bilateralni intersticijalni infiltrati, ponekad pleuralna efuzija, ARDS i plućni apsces.
• DG – larva u stolici, sputumu, BAL ili biopsija pluća. ELISA senzitivna ali nespecifična.
• TH – ivermektin oralno, a ako je diseminirana infekcija dodati imunosupresivnu th.
v Cestode - Ehinokokoza – slučajno ulazi u tijelo čovjeka preko kontakta sa psom ili konzumacijom
kontaminirane hrane. Larva ulazi u krv i limfu i tako dolazi do jetre koja joj je glavno stanište.
Razlikujemo hidatoznu cistu i alveolarnu ehinokokozu. Hidatozna cista je najčešće jedna;
• Simptomi: se pojave 5-15 godina kasnije, simptomi postojanaj intaktne ciste – kašalj, vrućica,
dispneja, bol u grudima; može rupturirati u bonhe i dovesti do hemoptize i iskašljavanja fluida koji
sadrži parazite. Moguć i hidropneumotorak ili empijem, ponekad rupturirana cista dovodi do
anafilaktičkog šoka i pneumonije.
• DG – RTG – dobro definirani homogeni opacitet ispunjen tečnošću. Bronhoskopija otkriva vrećastu
cistu.
• TH – hirurška resekcija

107. Pneumonije

Upala pluća uzrokovana bakterijama, virusima, gljivicama i parazitima. Predisponirajući faktori: hronična
opstruktivna plućna bolest, insuficijencija srca, alkoholizam, pušenje, pothranjenost, hronične bolesti
jetre ili bubrega te imunodeficijencije.
85
Upale pluća možemo podijeliti obzirom na etiologiju, hronologiju, rentgenski i patološki nalaz te obzirom
na kliničku sliku i epidemiologiju.

1. Etiološka klasifikacija 4. Patološka klasifikacija

o bakterijske pneumonije o alveolarna (bakt., tipična)

o virusne pneumonije o intersticijska pneumonija
o gljivične pneumonije
o superinfekcija bakterijska nakon virusne) 5. Klinička klasifikacija

2. Hronološka klasifikacija o tipična pneumonija (klasična, burna

simptomatologija)
o akutna pneumonija o atipična pneumonija (slabija
o hronična pneumonija simptomatologija, veliki rtg infiltrati)
o recidivirajuća pneumonija
6. Epidemiološka klasifikacija
3. Rentgenska klasifikacija
o domicilna pneumonija (iz opće populacije)
o lobarna pneumonija o pneumonija kod imunokompromitovanih
o lobularna pneumonija osoba
o bronhopneumonija o nazokomijalna pneumonija (ona koja se
o intersticijska pneumonija razvije u bolnici, najmanje nakon 72 h od
primitkapacijenta u bolnicu)

Etiopatogeneza.
Mikroorganizmi u pluća mogu dospjeti na jedan od četiri načina: aspiracija uzročnika iz orofarinksa,
inhalacijom, hematogenim putem te izravno prilikom ozljeđivanja prsnog koša

Alveolarne pneumonije - uzrokovane bakterijama. Mogu poprimiti jednu od dvije anatomske i rentgen
slika: lobarna pneumonija i bronhopneumonija. U lobarnoj pneumoniji susjedni su zračni putevi dijela ili
cijelog režnja ispunjeni eksudatom koji se može vidjeti kao lobarno ili segmentalno zasjenjenje. Kod
bronhopneumonije nalazimo mrljasto raspoređena upalna žarišta koja općenito zahvaćaju više od jednog
režnja. Tipičan patološki supstrat je intraalveolarna eksudacija i touglavnom gnojna što dovodi do
konsolidacije (očvršćavanja) plućnog tkiva. Najčešći uzročnici: Streptococcus pneumoniae, Haemofilus
influenzae, Staphilococcus aureus.

Intersticijske (atipične) pneumonije - uzrokovane atipičnim bakterijama i virusima, blaže

simptomatologije. Patološki supstrat najviše je lokaliziran u intersticiju pluća, a nađe se tek blaži alveolarni
eksudat.Najčešći uzročnici su Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, Rickettsiae te Legionella.
Kod djece su to najčešće respiratorni sincicijski virusi i virus parainfluenze, a u odraslih adenovirusi, virusi
influenze A i B te hanta virusi.

Klinička slika

Tipična pneumonija - nagli i burni početak s visokom temperaturom iznad 39 uz pojavu zimice i tresavice.
Javljaju se i opći infektivni simptomi kao što su glavobolje, algični sindromi, umor, malaksalost, proljev,
povraćanje i herpes labialis. Kašalj je u početku neproduktivan, a obično kroz tri dana postaje produktivan
i to gnojan, a nekada i sukrvav. Prisutna je bolnost na strani upale koja se pojačava se pri udahu.

Atipična pneumonija - spori početak, dominiraju opći infektivni sindromi koji su manjeg intenziteta.
Javljaju se subfebrilne temperature. Kasnije se pojave bolnost u prsištu i kašalj (neproduktivan).
Legionelom uzrokovane pneumonije prate pojava promjene mentalnog stanja, poremećaji svijesti te
oštećenje funkcije jetre i bubrega, a pneumonije uzrokovane hanta-virusom može pratiti fulminantni tok

86
koji uzrokuje respiratornu insuficijenciju i difuzne plućne infiltrate (velika smrtnost). Česta je bakterijska
superinfekcija (mijenja se klinička slika u onu tipičnu).

DG. – klinički nalaz, anamneza, lab., mikrobiološka dg (obrada sputuma, aspirata bronha, punktata traheje
ili bronha, pleuralnog izljeva), radiološke i dr metode.

TH. – simptomatska (hidracija, drenažni položaj, antipertici, oblozi, O2 kod hipoksemije), etiološka
(antibiotici – makrolidi ili amoksicilin+klavulanska 7-10 dn tipične, 14 dn atipične)

108. Pleuritis

Upala pleure; Primarna ili sekundarna (širenje procesa sa pluća); akutni ili hronični;

Pleuritis sicca (suhi) – nastaje zbog taloženja fibrina na listovima pleure uslijed čega zadebljaju, postaju
hrapavi i smanjuje im se elastičnost; uzroci – različiti mikrobiološki agensi; Klinički – bol koja se pojačava
sa disanjem (pokreti pleure), temperatura, umor; Dg. – klinička slika, lab. (znaci upale), RTG. Definitivna
dijagnoza se postavlja punkcijom pleure; Th. – simptomatsko, antibiotici kod bakterijske upale, kodein za
kašalj, kortikosteroidi kod reumatskog porijekla, analgetici i salicilati.

Pleuritis exudativa (mokri) – obilježen stvaranjem izljeva tokom upale, češći. Izljev može biti serozan,
hemoragičan, gnojan. Najčešće uzrokuje M. Tbc. Često je komplikacija malignih bolesti pluća i pleure.
Počinje naglo – loše opće stanje, tresavica, zimica, temperatura + bol u prsima i dispneja, neproduktivni
kašalj, znojenje, cijanoza.

Nakon patološkog procesa može doći do reparacije u toku kojeg može doći do sljepljivanja listova pleure
što uzrokuje poteškoće u disanju i liječi se operativno. DG. – klinička slika, lab, RTG, punkcija (biohemijska,
citološka i mikrobiološka analiza); TH. – punkcija, analgoantipiretici, ekspektoransi (produktivni kašalj) ili
antitusici (neproduktivni kašalj).

109. Bronhiektazije

Bronhiektazije su rijetko oboljenje koje karakterizira abnormalna dilatacija proksimalnih i srednje velikih
bronha (dijametra > 2 mm) uzrokovano slabošću ili destrukcijom muskularnih i elastičnih komponenti zida
bronha. Osnovni simptom oboljenja su hronični kašalj i iskašljavanje većih količina mukusa te ponekad
otežano disanje, hemoptizije i bol u grudima. Kod ovog oboljenja su česte plućne infekcije.

Prema izgledu dijele se na: vrećaste, cilindrične i varikozne bronhiektazije. Lokalizirane bronhiektazije
imaju dugotrajniji tok i nekada ne izazivaju znatnije simptome kod oboljelih. Difuzne bronhiektazije su
hroničnog toka i mogu da se komplikuju teškim infekcijama, respiratornom insficijencijom i
hemoptizijama.

Bronhiektazije mogu biti kongenitalne i stečene koje su češće. Razlozi za pojavu stečenih bronhiektazija
mogu biti: tuberkuloza, pneumonija, inhalirana strana tijela, tumori bronha, alergijska bronhopulmonalna
aspergiloza. Kongenitalne bronhiektazije nastaju zbog genetskog defekta te intrauterinih infekcija koje
oštećuju cilije bronha, njihov motilitet ili transport jona (npr. kod Kartagenerovog sindroma, cistične
fibroze, Youngovog sindroma itd..)

Simptomi nastaju postepeno, mjesecima ili čak godinama nakon nastanka bronhiektazija.

Karakterišu se iskašljavanjem veće količine zeleno-žutog sadržaja (i do 240 mL dnevno) koji je nekad
praćen i hemoptizijama. Loš zadah oboljelih upućuje na prisustvo akutne anaerobne infekcije. Učestale
infekcije i otežano disanje su također znaci mogućih bronhiektazija.

87
Uobičajeni simptomi i znaci bronhiektazija su:

- hronični kašalj i iskašljavanje, posebno nakon podizanja iz ležećeg stava

- hemoptizije
- dispnea, posebno u naporu
- umor, slabost
- sviranje u grudima
- opetovane plućne infekcije
- bol u grudima

Fizikalni nalaz je nespecifičan:

- auskultatorno niskotonsko zviždanje, ponekad i visokotonsko te inspiratorni pukoti

- batičasti prsti
- cijanoza i pletora sa policitemijom od hronične hipoksije (rijetko)
- gubitak težine
- nazalna polipoza i znaci hroničnog sinuzitisa
- fizikalni znaci cor pulmonale u uznapredovaloj bolesti

Dijagnoza:

- anamneza (koja je u prilogu dijagnoze ukoliko je kompatibilna sa hroničnim respiratornim

simptomima- svakodnevni kašalj i iskašljavanje gnojnog sputuma)
- lab analiza krvi i sputuma
- RTG toraksa (+ RTG sinusa)
- visoko- rezolutni CT (HRCT) – danas je standardna tehnika za postavljanje dijagnoze
- testovi plućne funkcije (mogu biti normalni ili patolaški- najčešće je riječ o opstrukciji disajnih puteva
koja nije uvijek reverzibilna na bronhodilatatornu terapiju)
- deficijencija vitamina D je uobičajena u bronhiektazijama i korelira sa markerima težine bolest

RTG:

• očekivani nalaz na PA i lateralnom RTG pluća može pokazati: pojačan plućni crtež, saćasti teren
(honeycombing), atelektazu, pleuralne promjene
• specifični nalaz na RTG: linearna prosvjetljenja i paralelne pruge od hilusa (tramvajska pruga) kod
cilindričnih bronhiektazija; dilatirani bronihi kod varikoznih bronhiektazija; male grupe cista u
cističnim bronhiektazijama CT:
• cilindrične bronhiektazije: paralelne linije poput tramvajskih šina
• dijametar lumena bronha je isti ili do 0,5 puta veći od dijametra pratećeg krvnog suda (veći dijametar
bronha u odnosu na prateći krvni sud sugerira bronhiektazije)
• varikozne bronhiektazije: imaju iregularne ili prstenaste bronhe sa izmijenjenim zonama dilatacije i
konstrikcije
• cistične bronhiektazije imaju velike cistične prostore i izgled pčelinjeg saća

Liječenje:

Ciljevi liječenja bronhiektazija su kontrola infekcije, drenaža disajnih puteva od viška sekreta i preveniranje
komplikacija. Iako se bolest ne može izliječiti, uz tretman oboljeli mogu živjeti normalno.

Tretman: antibiotici (oralno i/ili parenteralno), bronhodilatatori, ekspektoransi i mukolitici, izbjegavanje

plućnih iritansa, godišnja vakcinacija protiv gripe, posturalna drenaža, fizikalna respiratorna terapija,
hospitalizacija u slučaju teških egzacerbacija, hidratacija, kiseonička terapija kada je potrebna, hirurška

88
resekcija dijela pluća (kod pacijenata koji nemaju odgovor na konzervativni tretman ili imaju masivne
hemoptizije).

Antibiotici: prihvatljiv režim za pacijente sa blagim do umjerenim bronhiektazijama koji se mogu

ambulantno tretirati: 7 – 10 dana: npr. amoksicilin, tetraciklin, trimetoprim- sulfametaksazol, azitromicin
ili klartitromicin, druga generacija cefalosporina, fluorokinoloni.

Kod umjerenih do teških simptoma treba indicirati parenteralno: aminoglikozid, antipseudomonasni lijek
(npr. sintetski penicilin, treću gen cefalosporina), tobramicin.

110. Respiratorna insuficijencija

Respiratorna insuficijencija (slabost) je stanje u kojem respiratorni sistem ne uspijeva u jednojili obje
njegove funkcije vezane za razmjenu gasova: oksigenizirati krv, pa prema tome i tkiva i eliminirati CO2. U
praksi, to se može okarakterizirati kao hipoksemija i/ili hiperkapnija.

Hipoksemijska respiratorna
insuficijencija (tip I) karakterizirana
je arterijskim pritiskom kisika (PaO2)
manjim od 60 mmHg ili 9,3 kPa uz
normalan ili nizak arterijski pritisak
ugljen dioksida. Ovo je najčešći oblik
respiratorne insuficijencije i može biti
povezan sa gotovo svim akutnim
bolestima pluća koja obično uključuju
nakupljanje tekućine ili kolaps
alveola. Neki primjeri tip I
respiratorne insuficijencije su:
kardiogeni ili nekardiogeni edem
pluća, upala pluća i krvarenja u pluća.

Hiperkapnijska respiratorna insuficijencija (tip II) karakterizirana je sa PaCO2 većim od 50 mmHg.

Hipoksemija je česta u bolesnika sa hiperkapnijskim zatajenjem disanja koji dišu sobni zrak. pH krvi ovisi
od nivoa bikarbonata, koji, sa svoje strane zavisi od trajanja hiperkapnije. Zajednička etiologija uključuje
predoziranje supstancama, neuromuskularne bolesti, abnormalnosti grudnog koša, te ozbiljna oboljenja
disajnih puteva (npr. astma i HOPB).

Respiratorna insuficijencija se može dalje klasificirati kao akutna i hronična. Iako je akutna RI
karakterizirana sa po život opasnim poremećajima gasova i acidobaznim statusom u arterijskoj krvi,
manifestacije hronične RI su manje dramatične i ne mogu biti odmah očigledne. Akutna hiperkapnijska RI
se razvija u roku od nekoliko minuta do nekoliko sati, dakle, pH je manji od 7,3. Hronična RI se razvija
tokom nekoliko dana ili duže, što je dovoljno vremena za razvoj kompenzatorne akcije bubrega i povećanje
koncentracije bikarbonata. Stoga je pH samo blago smanjen.

Razlika između akutne i hronične hipoksemijske RI se ne može lako napraviti samo na temelju analize
gasova arterijske krvi. Klinički markeri hronične hipoksemije, kao što su policitemija ili hronično plučno
srce sugerišu dugotrajnost oboljenja. Hipoksija je glavna, neposredna prijetnja funkciji organa.

89
111. Pleuralni izliv

Pleuralni izljev je nakupljanje tekućine u pleuralnom prostoru. Uzroci su mnogobrojni. Tekućina može biti
transudat ili eksudat (klasifikacija po Lightovim kriterijima). Izljev otkriva fizikalni pregled i RTG pluća;
torakocenteza i analiza pleuralnog izljeva je nužna za utvrđivanje etiologije izljeva. Asimptomatske
transudate ne treba liječiti. Simptomatski transudati i gotovo svi eksudati zahtijevaju torakocentezu,
drenažu, pleurodezu i/ili pleurotomiju.

Normalno, 10 do 20 ml pleuralne tekućine, sličnog sastava kao plazma ali siromašnija proteinima (<1,5
g/dl), nalazi se u tankom sloju između visceralne i parijetalne pleure, smanjujući trenje između pluća i
stijenke prsnog koša. Tekućina dospijeva u pleuralni prostor kroz sistemske kapilare parijetalne pleure a
iz pleuralnog prostora izlazi kroz otvore visceralne pleure i limfne žile. Pleuralna tekućina se nakuplja kada
se poremeti normalna ravnoteža između stalne filtracije tekućine na parijetalnoj pleuri i reapsorpcije (80–
90%) preko visceralne pleure, odnosno kada više tekućine ulazi ili manje izlazi iz pleuralnog prostora.

Klasifikacija i etiologija:

Pleuralni izljevi imaju brojne uzroke a obično su razvrstani na transudate (<30 g/L proteina) i eksudate
(>30 g/L proteina) ovisno o laboratorijskim karakteristikama tekućine. Transudat se obično liječi bez
opsežnije dijagnostičke obrade, dok eksudat zahtijeva obradu. Obostrani izljevi obično imaju iste
karakteristike.

• Transudacijski pleuralni izljev obično nastaje kombinacijom povećanog hidrostatskog tlaka i

smanjenog onkotskog tlaka u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji. Najčešći uzrok je zatajivanje srca
(kardijalna dekompenzacija), zatim ciroza jetre sa ascitesom i hipoalbuminemija u sklopu
nefrotskog sindroma.
• Eksudacijski pleuralni izljev posljedica je lokalnih procesa koji povećavaju kapilarnu permeabilnost
što dovodi do eksudacije tekućine, proteina, stanica i drugih sastojaka seruma. Uzroci su brojni, a
najčešća je pneumonija (parapneumonični izljevi i empijemi), malignitet, plućna embolija, virusna
infekcija i TBC.
• Hilozni izljev (hilotoraks) je izljev mliječnog izgleda s visokim sadržajem triglicerida (>110 mg/dl) i
masnih kapljica. Najčešće je posljedica traumatskog ili neoplastičkog (obično limfomatoznog)
oštećenja duktusa toracikusa.
• Hiliformni (kolesterolski ili pseudohilozni) izljevi slični su hiloznim izljevima, ali su siromašni
trigliceridima a bogati kolesterolom. Smatra se da hiliformni izljevi nastaju oslobađanjem
90
 holesterola iz liziranih eritrocita i neutrofila kod kroničnih izljeva (empijema) kada apsorpciju
izljeva blokira zadebljana pleura.
• Hemotoraks je krv u pleuralnom prostoru (Hct pleuralne tekućine >50% perifernog Hct)
prouzročena traumom ili, što je rjeđe, koagulopatijom ili rupturom velike krvne žile, npr. aorte ili
plućne arterije.
• Empijem je gnoj u pleuralnom prostoru. Može biti komplikacija pneumonije, torakotomije,
apscesa (pluća, jetre ili subdijafragmalnog) ili penetracijske traume. Empiema necessitans
označava širenje gnojnog procesa iz pleuralnog prostora kroz meka tkiva prsišta, što dovodi do
infekcije stijenke prsnog koša i stvaranja pleurokutanih fistula.
• Iatrogeni izljevi mogu nastati zbog pomaka ili pogrešno postavljene sonde za prehranu ili
centralnog venskog katetera, što dovodi do nakuplja hrane ili infuzijske otopine u pleuralnom
prostoru.
• Izljevi bez poznatog uzroka obično su posljedica skrivene embolije pluća, TBC ili maligniteta.
Etiologija ostaje nepoznata u oko 15% slučajeva čak i nakon opsežnih pretraga. Ipak, većina se ovih
izljeva pripisuje virusnim infekcijama.

Simptomi i znakovi

Neki su pleuralni izljevi asimptomatski a otkrivaju se slučajno pri fizikalnom pregledu ili na RTG–u pluća.
Većina uzrokuje dispneju, pleuralnu bol u prsima, ili oboje. Pleuralna bol, neodređeni pritisak ili oštra bol
koja se pojačava u inspiriju, ukazuje na upalu parijetalne pleure.

Bol se obično osjeća na strani upale, ali kako stražnje i periferne dijelove dijafragmalne pleure inervira
donjih 6 interkostalnih živaca, nadražaj može izazvati bol u donjem dijelu torakalnog zida ili abdomena pa
može oponašati inraabdominalnu bolest. Nadražaj središnjeg dijela dijafragmalne pleure koji inervira
phrenicus izaziva odraženu bol u vratu i ramenu.

Klinički pregled

Fizikalni pregled otkriva odsustvo taktilnog fremitusa, perkutornu muklinu i oslabljeno do nečujno disanje
na strani izljeva. Ovakve nalaze daju i pleuralne adhezije. Kad je izljev obiman, disanje je obično ubrzano i
plitko. Pleuralno trenje, iako rijetko, klasičan je fizikalni nalaz za tzv. “suhi” pleuritis. Pleuralno trenje varira
od jedva povremeno čujnog koje imitira pukote, do izrazito grubog i oštrog, škripavog zvuka ili zvuka
trenja, koji je sinkron sa respiracijom, čujan u inspiriju i ekspiriju. Trenje koji se čuje uz srce
(pleuroperikardno trenje) mijenja se sa srčanim otkucajima pa se može zamijeniti za trenje kod “suhog”
perikarditisa. Perikardno trenje se najbolje čuje uz lijevi rub sternuma u 3. i 4. interkostalnom prostoru,
karakterističnog je zvuka naprijed i nazad, sinkronog sa srčanim udarom, na koji disanje značajno ne
utječe. Senzitivnost i specifičnost fizikalnih nalaza za otkrivanje izljeva je mala.

Dijagnoza:

Cilj dijagnostičkih pretraga je otkriti pleuralni izljev i utvrditi njegov uzrok.

Postero–anteriorni RTG pluća je prva pretraga koja može otkriti pleuralni izljev. Profilni snimak pluća
treba uraditi uvijek kad se sumnja na pleuralni izljev. Na profilnom snimku pluća u stojećem položaju, 75
ml pleuralne tekućine zamagljuje (čini neoštrim) stražnji kostofrenični kut, koji je inače oštar. Veći
pleuralni izljevi zasjenjuju dio hemitoraksa, dok izljevi >4 L zasjene čitav hemitoraks i potiskuju
medijastinum na suprotnu stranu.

Začahureni izljevi su tekuće nakupine zarobljene pleuralnim adhezijama ili unutar pleuralnih incizura. RTG
snimak pluća dok bolesnik leži na boku, CT ili ultrazvuk pluća, uvijek treba uraditi kada je nejasno je li sjena
na RTG–u pluća tekućina ili je izljev začahuren, odnosno slobodan. Navedene pretrage su osjetljivije nego
RTG u stojećem položaju jer mogu otkriti izljeve <10 ml. Začahureni izljevi, posebno oni u horizontalnoj i
91
kosoj incizuri, mogu se katkad zamijeniti za solidni tumor pluća (pseudotumor). Sjena začahurenog izljev
mijenja oblik i veličinu ovisno o fazi disanja (u inspiriju ima vretenast oblik, a u ekspiriju kuglast), promjeni
položaja tijela i količini pleuralne tekućine.

CT nije rutinski indiciran, ali omogućava razlučivanje infiltrata u parenhimu od tumora pluća koji su
prekriveni sjenom izljeva, te razlikovanje začahurenog izljeva od sjene solidnog tumora.

Torakocentezu treba uraditi gotovo uvijek kad je pleuralni izljev debljine ≥10 mm na RTG snimku u
ležećem položaju na boku, ili kad se ultrazvukom otkrije novi izljev ili treba razriješiti njegovu etiologiju.
Unatoč čestoj praksi, RTG pluća ne bi trebalo ponavljati nakon torakocenteze, izuzev kad bolesnik ima
simptome pneumotoraksa (dispneja ili bol u prsištu), odnosno ako je zrak prilikom torakocenteze prodro
u pleuralni prostor. Torakocenteza i analiza pleuralne tekućine su često nepotrebne kod kroničnih izljeva
poznatog uzroka, koji uz to ne izaziva simptome.

Ultrazvuk može razlučiti začahureni izljev od tumora pleure a može poslužiti i za određivanje mjesta za
torakocentezu kada je torakocentza naslijepo neuspješna.

Pleuralna tekućina se analizira radi utvrđivanja etiologije pleuralnog izljeva. Analiza započinje vizualnom
inspekcijom pa se može razlikovati hemoragičan i hilozni od drugih izljeva; mogu se utvrditi purulentni
izljevi koji ukazuju na empijem te identificirati viskozna tekućina karakteristična za neke mezoteliome. U
pleuralnoj tekućini treba odrediti sadržaj proteina, LDH, broj stanica i njihovu diferenijalnu sliku, obojiti
po Gramu i uraditi mikrobiološke kulture na aerobne i anaerobne bakterije. Drugi parametri (glukoza,
citologija, markeri za TBC [adenozin deaminaza ili γ–interferon], amilaze, bojanja i kulture na
mikobakterije i gljivice) se određuju u odgovarajućim kliničkim stanjima. Ako nakon analize pleuralne
tekućine dijagnoza ostane nejasna, indiciran je spiralni CT radi isključivanja plućne embolije, plućnih
infiltrata ili lezija u medijastinumu.

Liječenje

Liječi se osnovni uzrok. Asimptomatske izljeve ne treba liječiti jer se većina spontano resorbira, posebno
oni u sklopu nekomplicirane pneumonije, plućne embolije ili nakon hirurške intervencije. Pleuralnu bol
mogu ublažiti oralni analgetici, iako su katkad kratkotrajno potrebni i oralni opijati.

Torakocenteza je dovoljan tretman za mnoge simptomatske izljeve a može se ponoviti u slučaju ponovnog
nakupljanja izljeva. Treba izbjegavati vađenje >1,5 L pleuralne tekućine odjednom, jer to može dovesti do
edema pluća uslijed brze re–ekspanzije alveola koje su prethodno bile komprimirane izljevom.

Hronične, recidivirajuće i izljeve koji izazivaju simptome rješava pleurodeza ili trajni kateter.

Pleurodeza se postiže uštrcavanjem sklerozacijskog sredstva u pleuralni prostor koje izaziva jaku upalnu
reakciju visceralne i parijetalne pleure što vodi do stvaranja fibrinskih naslaga na njihovim površinama i
obliteracije malih krvnih žila pleure, točnije do skleroze mezotela i obliteracije pleuralnog prostora.
Najdjelotvornija i često korištena sklerozacijska sredstva su talk, doksiciklin i bleomicin, a u pleuralni
prostor se uvode kroz torakalni dren ili torakoskop.

Pleurodeza je kontraindicirana kod karcinoma bronha centralne lokalizacije i atelektaze pluće, te ako je
medijastinum potisnut prema izljevu i ako se pluća nisu proširila nakon postavljanja torakalnog drena.

112. Sarkoidoza

Sarkoidoza je sistemska granulomatozna bolest nepoznate etiologije koja u 90% slučajeva zahvati
intratorakalne organe i tkiva. Tok bolesti može biti hroničan (65%) i akutan (35%). Radi se o
granulomatoznom odgovoru organizma, ali agens koji bi pokrenio takav odgovor do danas nije otkriven.
92
Glavno obilježje bolesti je stvaranje granuloma uraznim tkivima kao posljedica poremećenog imunološkog
odgovora na nepoznati antigen.

Klinička slika

Sarkoidoza se može manifestirati u akutom i hroničnom obliku. Akutna sarkoidoza se javlja do 30. godine
života i ima nagli početak. Posebni oblici jesu Lofgrenov sindrom (temperatura, nodozni eritem, hilarna
limfadenopatija, artralgija) i Heerfordt Waldenstromov sindrom (vrućica, uvećanje parotida, uveitis i
paraliza facijalisa). Hronična sarkoidoza se javlja nakon 40. godine, ima postepen početak ali su rijeđe
spontane remisije. Simptomi ovise o zahvaćenosti, a prema tome razlikujemo intratorakalnu i
ekstratorakalnu sarkoidozu.

Diferencijalna dijagnoza:

tuberkuloza, pneumokonioza, karcinomski limfangitis, histiocitoza

Dijagnoza se postavlja na temelju:

• anamneze, fizikalnog nalaza

• lab nalaza: limfopenija, ubrzana SE u akutnoj fazi, CRP normalan, u 20% bolesnika nađe se pozitivan
reumatoidni faktor, hiperkalciurija i hiperkalcemija te povišena aktivnost angiotenzin-kovertaze u
serumu (s-ACE)
• radiološke obrade: RTG srca i pluća ima nekoliko stupnjeva
o 0 stupanj → uredan nalaz (ekstratorakalna sarkoidoza)
o I stupanj → bilateralna hilusna limfadenopatija
o II stupanj → bilateralna hilusna limfadenopatija uz promjene intersticija
o III stupanj → intersticijske promjene bez limfadenopatije
o IV stupanj → definitivna fibroza
• histološki dokaz sarkoidoze: potreban za definitivnu dg. Radi se biopsija dostupnih lezija (obično kožni
noduli) ali i bronhoskopska biopsija.

93
Liječenje:

Akutni oblici sarkoidoze često spontano regrediraju ili uz simptomatsku terapiju NSAID. Kortikosteroidi su
prvi izbor u liječenju jer oni ublažavaju simptome, sprječavaju stvaranje granuloma, normaliziraju
aktivnost angiotenzinske konvertaze i razinu serumskog kalcija. Ako pacijenti ne reagiraju na
kortikosteroide, mogu se uvesti citostatici.

113. Tumori pluća

Tumori pluća mogu biti primarni i sekundarni (metastatski). Primarni su najčešće maligni, rijetko se radi o
benignima. Najčešći tumori pluća jesu metastatski tumori.

KARCINOMI BRONHA I PLUĆA

Karcinomi bronha i pluća je naziv koji se koristi za maligne tumore nastale iz stanica respiratornog epitela
(bronhi, bronhioli, alveole). To je najčešće sijelo raka u muškarca, dok je kod žena na trećem mjestu. Omjer
pojavnosti između muškaraca i žena je 6:1. Obično se javlja u dobi iznad 40 godina iako iznimno može da
se nađe i kod mlađih osoba.

v Riziko faktori:
o pušenje (najvažniji faktor rizika; rizik za obolijevanje ostaje povišen i do 15 godina od prestanka
pušenja)
o hronična izloženost onečišćenom zraku
o prijašnje plućne bolesti kao što su HOPB, tuberkuloza i fibroza također predstavlja faktor rizika
o ostali uzroci (hormoni mogu utjecati na razvoj adenokarcinoma pluća kod žena – češći je kod žena
koje uzimaju estrogene)

Makromorfološki razlikujemo tri tipa tumora: centralni, periferni i difuzno-infiltrativni a

mikromorfološki razlikujemo planocelularni karcinom, adenokarcinom, mikrocelularni i makrocelularni

karcinom.

v makromorfologija:
o centralni → potiče iz epitelnih stanica glavnih bronha i dostupan bronhoskopiji, izbočava se u
lumen i sužava ga
o periferni → potiče iz bronhiola i nije dostupan bronhoskopu
o difuzno – infiltrativni → potiče iz alveola i stvara difuznu masu šireći se po alveolama
v mikromorfologija:
o -planocelularni karcinom → karcinom pločastih stanica; u razvoju prolazi kroz nekoliko faza:
metaplazija – preinvazivni oblik – invazivni oblik; može biti centralno ili periferno smješten-
o -adenokarcinom → nastao malignom transformacijom žljezdanih stanica, čest kod žena, mlađih
osoba i nepušača, većinom je smješten periferno. Posebna vrsta je bronhoalveolarni karcinom
kojeg čine Clara stanice, pneumociti tip II i vrčaste stanice – karakteriše ga obilno stvaranje sluzi
o -krupnostanični (makrocelularni) → veliki tumorski čvorovi u kojima su česte sekundarne
promjene (nekroza, krvarenje)
o -mikrocelularni → uvijek se nađe u pušača, smješten je centralno.

94
Za staging karcinoma nemalih stanica koristi se TNM klasifikacija a za staging karcinom malih stanica
koriste se 2 termina →

§ ograničena bolest (tumor ograničen na jedan hemitoraks uključujući i metastaze u limfne čvorove
istog hemitoraksa)
§ proširena bolest (tumor koji se širi iz jednog hemitoraksa)

Klinička slika

Tumor je dugo asimptomatski, a razlikujemo nekoliko grupa simptoma: nespecifični, specifični,

intratorakalni, metastatski i paraneoplastički simptomi. Nespecifični simptomi jesu umor, anoreksija,
gubitak na težini, febrilnost i slabost. Javljaju se u kasnoj fazi i nisu specifični.

Specifični, plućni simptomi jesu kašalj, hemoptoa i hemoptiza, učestale dišne infekcije,dispneja i bol. Kašalj
se javi u 75% bolesnika, uporan je i traje duže od mjesec dana.

Na karcinom pluća treba posumnjati ako se javi kašalj koji traje duže od mjesec dana bez jasne etiologije
ili kod promjena intenziteta kašlja u bolesnika s KOPB-om. Hemoptize ili hemoptoa također su česti i
zahtijevaju hitnu bronhoskopsku obradu. Učestale dišne infekcije nastaju uslijed sužavanja lumena
bronha, nakupljanja sekreta i kolonizacije bakterija, a pogoduju i oslabljeni mehanizmi obrane. Dispneja
se početno javlja samo u naporu, a kasnije i u mirovanju. Bol se kod centralno smještenog tumora kasnije
javi i muklog je karaktera, a kod perfernih tumora ranije se javlja zbog ranijeg zahvaćanja pleure i torakalne
stijenke.

Intratorakalni simptomi.

Pancostov sindrom javlja se kod apikalno smještenih tumora, a dovodi do razaranje rebara i torakalnih
kralješaka, a zahvaća i brahijalni pleksus pa nastaje jaka i intenzivna bolkoja se širi u ruku. Hornerov
sindrom nastaje uslijed zahvaćenosti simpatičkog lanca, a javlja seistostrana mioza, ptoza i endoftalmus.

Česti su i kompresivni sindromi. Može se javiti sindrom gornje šuplje vene (edem i cijanoza glave i vrata),
kompresija traheje (kašalj, zaduha, stridor), kompresija jednjaka (disfagija, odinofagija te mogući nastanak
fistula).

95
Kompresija n. laringeusa rekurensa uzrokuje promuklost, a n. frenikusa paralizu dijafragme (otežano
disanje). Mogu se javiti i pleuralni te perikadijalni izljev sa odgovarajućom kliničkom slikom.

Metastatski simptomi.

Metastaze u jetri očituju se kao hepatomegalija, bolnost ispod desnim rebrenim lukom te kao ascites.
Zahvaćenost nadbubrežnih žlijezda očituje se kao slabost, hipotenzija i hiperpigmentacija kože. Koštane
metastaze dovode do jake bolnosti, patoloških fraktura, a u laboratorijskim nalazima nalazimo povišenje
alkalne fosfataze i kalcija. Moždane metastaze daju glavobolje, mučninu, povraćanje, gubitak vida te
poremećaje svijesti.

Paraneoplastični simptomi
su različiti. Koštano-mišićni jesu osteomalacija, miopatija te hipertrofična osteoartropatija. Kožni jesu
pruritis i hiperpigmentacija. Česti su endokrini paraneoplastički sindromi kao što je Cushingov sindrom,
hiperkalcijemija, ginekomastija i galaktoreja. Od strane živčanog sustava može se naći periferna
neuropatija, encefalopatija i psihoza. Ostali su flebotromboza (Trosseauov sindrom), kaheksija, nefrotski
sindrom i drugi.

Dijagnostički postupak:
• Anamneza daje podatke o pušenju, radnom mjestu i okolini u kojoj bolesnik živi.
• Fizikalni pregled pluća može biti urednog nalaza ili nalaz ide u prilog infekcijama. Moguće je palpirati
dostupne povećane limfne čvorove. Pacijenti su kahektični.
• Laboratorijski nalazi. KKS, DKS, SE i CRP mogu davati sliku infekcije. AST, ALT i GGT su povišenikod
metastaza na jetri. Povišenje AP i hiperkalcijemija se nađe kod kod metastaza u kostima.
• Tumorski markeri. CYFRA 21.1 povišena je kod karcinoma nemalih stanica, a NSE kod karcinoma
malih stanica. Ovi tumorski markeri dobri su i za praćenje liječenja.
• Iskašljaj (sputum) treba citološki i mikrobiološki analizirati.
• Radiološka dijagnostika. Pregledna rentgenska snimka pluća odaje sliku infiltracije ali je nespecifična.
CT pluća je specifičnija metoda i daje dobre informacije o raširenosti tumorske mase.
• Invazivna dijagnostika. Bronhoskopija omogućava vizualni pregled, uzimanje biopsije za histološku
analizu ili BAL-a za citološku analizu. Transtorakalna punkcija pluća koristi se za periferne tumorske
mase koji su nedostupne bronhoskopu. Ako ima izljeva treba napraviti punkciju pleuralnog izljeva i
citološki ga analizirati.
• Postupci za otkrivanje metastaza. Moraju se raditi redovne laboratorijske obrade, pratiti tumorskih
markera, a indicira se i CT toraksa, ultrazvuk abdomena te CT glave. Korisna je i scintigrafija kostiju.
• Postupci za procjenu plućne funkcije jesu spirometrija te ABS i plinska analiza arterijske krvi.

Liječenje: Osnovne metode liječenja jesu

o hirurško liječenje – radikalni, palijativni i rekonstuktivni zahvat. (radikalni zahvati jesu lobektomija i
pulmektomija sa resekcijom odgovarajućih limfnih čvorova)
o radioterapija - uglavnom postoperativno. Pacijenti sa velikim tumorskim masama, dekompenzacijom
srca i težim ispadima plućne funkcije nisu kandidati za radioterapiju
o kemoterapija – provodi se u ciklusima, kombinirajući više citostatika. Zahtijeva dobru potpornu
terapiju zbog jakih nuspojava: antiemetici, obilna hidracija, analgetici.
o imunoterapija – u kliničkim fazama ispitivanja

METASTATSKI TUMORI PLUĆA

Poslije jetre pluća su najčepće sijelo metasaza karcinoma, sarkoma i melanoma. One nastaju
hematogenim, limfogenim ili izravnim širenjem u pluća. Najčešće se radi o metastazama karcinoma glave

96
i vrata, kolona, bubrega, dojke, štitnjače i melanoma. Uz opće simptome od strane primarnog tumora
nalazimo kašalj, hemoptize, dispneu, a može nastati i maligni pleuralni izljev.

OSTALI TUMORI

• karcinoid → tumor neuroendokrinih stanica epitela glavnog ili segmentalnih bronha

• adenoid – cistični karcinom (cilindrom) → rijetko se nađe u bronhu, češće u traheji
• hamartom → najčešći benigni tumor pluća, histološki građen od raznih tkiva npr. hrskavica, mišiće
stanice, resp epitel itd.

114. Cistična fibroza

Cistična fibroza je autosomno recesivno oboljenje uzrokovano mutacijom CFTR gena (hloridni kanal) na
hromosomu 7 i karakterizirano širokom disfunkcijom egzokrinih žlijezda. Teške mutacije (klase I- III)
obično dovode do pankreatične insuficijencije i imaju lošiju prognozu dok su oni sa blažim mutacijama (IV
– VI) češće bez pankreatične insuficijencije. Prosječno preživljavanje od CF je približno oko 50 godina. Duže
preživljavanje imaju osobe muškog spola u odnosu na ženski. CF se obično dijagnosticira u ranom
djetinjstvu. Kod 10 - 15 % pacijenata simptomi CF se javljaju u odraslom dobu (tzv. kasna prezentacija CF).

Kod sumnje na CF, ista se obično potvrđuje znojnim testom (određivanje hlorida u znoju). Normalno, znoj
na površini kože sadrži vrlo malo natrija i hlorida, a u znoju osoba sa cističnom fibrozom njihove količine
su 2 – 5 puta veće. U sklopu dijagnostičnih procedura provodi se i genetsko testiranje. U literaturi je
opisano preko 1300 genetskih varijanti. Koriste se i pomoćni testovi, odnosno analiza humane fekalne
elastaze (pankreatična insuficijencija), CT torakalnih organa na okultne bronhiektazije, UZ pregled
skrotuma i analiza spermograma kod kongenitalnog bilateralnog odsustva vas deferensa.

Liječenje plućnih manifestacija CF U ranom stadiju (nije uobičajen, ali se može javiti kod odraslih sa CF)
provode se tehnike čišćenja disajnih puteva korištenjem fizioterapije grudnog koša. Podrazumijeva
tjelesnu vježbu, primjenu mukolitika. Profilaktična primjena antibiotika je kontroverzna. Značajna je
agresivna primjena visokih doza antibiotika u cilju eradikacije infekcije. Eradikacija Pseudomonas
aeruginosa uključuje i topikalnu (putem nebulizatora) i sistemsku primjenu (obično peroralni
ciprofloxacin).

U intermedijernom stadiju prisutna je hronična infekcija sa etiološki uobičajenim mikroorganizmima

(Pseudomonas aeruginosa je prisutan kod 80% pacijenata), S.aureus, rjeđe H.influenzae.. Cilj liječenja je
bakterijska supresija, ograničenje upalnog odgovora, kao i tretiranje infektivnih egzacerbacija.

U kasnom stadiju bolesti javljaju se veće hemoptizije. Cilj liječenja je sprječavanje i zaustavljanje krvarenja,
upotreba iv antibitoika. Kod upornog krvarenja može se koristiti i embolizacija bronhijalne arterije. U
ovom stadiju može nastupiti i pneumotoraks koji ima lošu prognozu. U slučajevima terminalne
respiratorne insuficijencije cilj je optimiziranje konvencionalnog liječenja (Oksigenoterapija). Ukoliko je
kod pacijenata došlo do velikog oštećenja plućne funkcije, potrebna je transplantacija.

Pacijente sa CF treba kontrolisati svaka 3 mjeseca.

Liječenje gastrointestinalnih manifestacija CF kod odraslih Glavni cilj liječenja je osiguranje optimalne
ishrane. Malnutricija je vrlo loš prognostički znak. Osobe sa CF imaju veće energetske zahtjeve u odnosu
na zdravu populaciju a to je rezultat subkliničke malapsoprcije i veće sekundarne potrošnje energije zbog
prisutne infekcije. Manifestacije zahvatanja pankreasa obuhvataju egzokrinu insuficijenciju, odnosno
malapsorpciju i steatoreju. U liječenju se sprovodi dijeta bogata mastima, nadoknada pankreatičnih
enzima i u mastima solubilnih vitamina. Apsorpcija masnoća može biti potpomognuta alkalnim okružejem,
ishranom putem gastrostome kod neuspješne peroralne ishrane. Može nastati i akutni pankreatitis.

97
Ostali mogući simptomi i znakovi:

- gastroezofagealni refluks, sindrom distalne intestinalne opstrukcije, masna infiltracija jetre,

makronodularna ciroza jetre, rekltani prolaps

Terapija: sumirano

• plućne manifestacije: fizikalne respiratorne vježbe, bronhodilatatori, kortikosteroidi, antibiotici (za

Pseudomonas)
• administracija pankreatičnih enzima te liposolubilnih vitamina A,D,E,K
• visoko proteinska i visoko kalorična dijeta
• transplantacija pluća

115. Akutni bronhitis

Akutni bronhitis je upala traheobronhalnog stabla, koja obično slijedi nakon infekcije gornjih disajnih
puteva. Najčešći uzrok je virusna infekcija (ponekad je posrijedi i bakterijska). Patogen se rijetko
identificira. Najčešći simptom je kašalj sa ili bez vrućice i/ili iskašljavanje sluzavog ili gnojnog sputuma.
Oboljeli od HOPB-a mogu imati hemoptize, retrosternalnu bol u vidu pečenja (naročito u inspiriju), a
ponekad i hipoksemiju.

Dijagnoza se postavlja klinički. Terapija je simptomatska. Antibiotici se daju samo hroničnim plućnim
bolesnicima. Kod pacijenata s HOPBom može se razviti akutna respiratorna insuficijencija.

Akutni bronhitis je često udružen s gornjom respiratornom infekcijom (GRI) koju uzrokuju rinovirusi, virus
parainfluence, virus influence A ili B, koronavirus, RSV i drugi virusi. Rjeđi uzročnici su: Mycoplasma
pneumoniae, Bordatella pertussis i Clamidia pneumniae. Pacijenti s većim rizikom su pušači, oni s HOPBom
i drugim bolestima koje smanjuju mukocilijarno čišćenje, npr. cistična fibroza ili bolesti koje vode do
stvaranja bronhiektazija.

Simptomi, znakovi i dijagnoza

Simptomi su neproduktivan ili oskudno produktivan kašalj sa simptomima GRI ili su simptomi GRI
prethodili kašlju. Subjektivan osjećaj dispneje se javlja zbog retrosternalne žareće boli, naročito pri
inspiriju; hipoksije nema, izuzev u onih pacijenata s već postojećom bolešću pluća.

Znakovi bolesti su obično odsutni ali se mogu čuti difuzni hropci i piskanje, pretežno u ekspiriju. Sputum
može biti sluzav, gnojan, a katkad i krvav. Izgled sputuma ne upućuje na posebnu etiologiju (tj. virusnu vs
bakterijsku).

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. RTG pluća je potreban samo u slučaju vrućice, dispneje ili
drugih simptoma i znakova koji upućuju na pneumoniju. Bojenje sputuma po Gramu i kulture sputuma
nemaju nikakvu ulogu.

Liječenje i prognoza

Gotovo je svim bolesnicima potrebna samo simptomatska terapija, npr. paracetamol i adekvatna
hidracija. Antitusike treba koristiti samo radi olakšanja spavanja.

Bolesnicima s bronhoopstrukcijom (piskanje u prsima) može pomoći inhalacijski β–agonist (npr.

salbutamol) ili antikolinergik (npr. ipratropij) a daju se ≤7 dana.

98
Oralni antibiotici (npr. 7 dana amoksicilin 500 mg 3×/dan, doksiciklin 100 mg 2×/dan ili trimetoprim–
sulfametoksazol 160/800 mg 2×/dan) mogu koristiti pacijentima sa HOPBom ili drugim ozbiljnim
bolestima pluća sa barem 2 od sljedećih simptoma: pojačan kašalj i dispneja ili povećana količina gnojnog
sputuma. Kašalj se smiruje unutar 2 sedmice u 75% bolesnika.

Bolesnike s dugotrajnim kašljem treba uputiti na RTG pluća, ali treba misliti i na pertusis (veliki kašalj),
neinfektivnu etiologiju (udisanje nadražajnih i toksičnih materija iz okoline ili profesionalna izloženost) kao
što su sekrecija iz nosa, alergijski rinitis i varijantna astma s kašljem. Nekim bolesnicima pomažu
inhalacijski kortikosteroidi unutar nekoliko dana ako je trajni kašalj posljedica iritacije disajnih puteva.

116. Hronični bronhitis i emfizem pluća

EMFIZEM

EMFIZEM je hronična plućna bolest u kojoj su disajni prostori distalno od terminalnih bronhiola trajno
prošireni, a njihove stijenke razorene, bez očite fibroze. Nastaje zbog poremećaja ravnoteže između
djelovanja proteaza (elastaze) i antiproteaza (antiestelaze) u plućima. Glavni uzročni čimbenici povezani
sa emfizemom su: manjak alfa 1 antitripsina, toksične tvari (pušenje, kadmij) te bolesti vezivnog tkiva (npr.
Marfanov sindrom).

Klinička slika: emfizem se počne razvijati u mladih odraslih, a simptomi se pojave kad je 25% ili više pluća
zahvaćeno emfizemom. Tipični su simptomi kratkoća daha, dispnea, osobito pri naporu i suhi kašalj.
Bolesnici su obično mršavi, bačvastog grudnog koša. Zaduha je izražena a izdisaj je posebice otežan i
produljen. U terminalnim stadijima bolesti dolazi do sekundarne plućne hipertenzije praćene plućnim
srcem. Emfizem je često udružen sa hroničnim bronhitisom, pa je katkada teško reći koji se simptomi
specifično odnose na emfizem. Bolesnici kod kojih preovlada emfizem nazivaju se RUŽIČASTIM
PUHAČIMA. Unatoč gubitku respiracijske površine koja dovodi do znatne zaduhe, oksigenacija je još uvijek
adekvatna tako da je bolesnikov hemoglobin dobro zasićen kisikom. Ovakvi plućni bolesnici razlikuju se
od onih kod kojih preovladavaju simptomi hroničnog bronhitisa. Kod tih bolesnika dolazi do hipoksije i
cijanoze pa su zbog toga plavičasti u licu (MODRI NAPUHANKO). Razlike između emfizema i hroničnog
bronhitisa su navedeni u tabeli, u uznapredovalim stadijima bolesti ove razlike se gube.

Terapija: prestanak pušenja, rehabilitacijski program, bronhodilatatori, antibiotici, vakcinacija protiv

influenze, vakcinacija protiv pneumokoka, oksigenoterapija (kod težih slučajeva).

99
HRONIČNI BRONHITIS

HRONIČNI BRONHITIS se definiše kao bolest u kojoj osoba produktivno kašlje zbog nepoznatog uzroka
tokom najmanje 3 mjeseca u dvije uzastopne godine.

Glavnu ulogu u nastanku hroničnog bronhitisa imaju dugotrajni podražaji (pušenje i infekcije). Hronični
podražaj uzrokuje hipersekreciju sluzi koja pogoduje naseljavanju bakterija te tako nastaje
mukopurulentna upala.

Razlikujemo dva klinička oblika hroničnog bronhitisa: jednostavni hronični bronhitis u kojem je iskašljaj
sluzav te gnojni hronični bronhitis.

Terapija: fizikalna rehabilitacija, bronhodilatatori, kortikosteroidi... HOPB obuhvata ova dva stanja koja se
međusobno preklapaju.

117. Akutni respiratorni distres sindrom

ARDS predstavlja klinički sindrom akutne respiratone insuficijencije, odnosno akutnog plućnog edema;
nastaje uslijed oštećenja parenhima pluća i manifestuje se bilateralnim plućnim infiltratima, teškom
hipoksemijom refraktornom na terapiju i teškom dispnejom zbog redukcije plućne rastegljivosti. Ovo
stanje koje je teško, po život opasno, može biti uzrokovano traumom ili infekcijom pluća ali je najčešće
posljedica sepse. Stopa smrtnosti kod ARDS-a se kreće između 50 i 60%.

ARDS predstavlja samo teži oblik akutnog plućnog oštećenja (ALI sindrom – acute lung injury syndrome).

Etiologija: najčešći uzrok je sepsa – češće kad su uzročnici gram negativne bakterije, multiple traume i
pneumonije.

Predisponirajući faktori za nastanak ARDS-a: sepsa, difuzne pneumonije, aspiracija, inhalacije toksičnih
gasova, narkotici, lijekovi (nitrofurantoin, bleomicin), imunološke bolesti, politraumatizam (najčešće zbog
kontuzije pluća), sistemske rekacije na procese van pluća (hemoragični pankreatitis, DIK, masna embolija),
masivne opekotine, cirkulatorni šok, transplantacija pluća, mehanička ventilacija, prekomjerno uzimanje
alkohola.

Klinička slika: tipična, nakon inicijalnog djelovanja faktora rizika, nastaje latentni period od 24 do 72 sata,
a zatim se javlja tahipnea i dispnea. Gasna analiza krvi pokazuje hipoksemiju sa hipokapnijom. Primjena
kisika u početnom stadijumu može se popraviti parcijalni pritisak kisika u arterijskoj krvi.

Fizikalni nalaz na plućima je najčešće uredan ili se čuju rijetki kasno inspirijumski pukoti. RTG je uredan ili
se uočavaju minimalne interstijske promjene.

Progresija bolesti je veoma brza: tahnipnea i dispnea se pogoršavaju, razvija se cijanoza centralnog tipa.
Na plućima se čuje masa kasno inspirijumskih pukota a na snimku pluća se vide difuzni bilateralni plućni
infiltrati. U ovom stadiju postoji teška hipoksemija koja se ne može korigovati oksigenoth. Ako bolest
progredira dalje razvija se hiperkapnija, respiratorna acidoza i insuficijencija desnog srca. U sistemskoj
cirkulaciji razvija se hipotenzija i insuficijencija ostalih organa. Sepsa je česta komplikacija iako i sama
sepsa može uticati na razvoj ARDS-a.

Ovo stanje je praćeno nizom komplikacija:

- plućne komplikacije: barotrauma, plućna embolija, plućna fibroza, sekundarne infekcije

- GIT: krvarenja, ulkus, poremećaji motiliteta, pneumoperitoneum
- kardiološki: poremećaji ritma, kardijalna insuficijencija

100
- renalne: insuficijencija i poremećaj balansa tečnosti
- moguće mehaničke komplikacije: povreda krvnih sudova, pneumotoraks, pneumomedijastinum (zbog
plasiranja katetera u plućnu arteriju), povrede traheje ili stenoza (rezultat intubacije)
- nutritivne komplikacije: malnutricija, deficit minerala

Dijagnoza: kriteriji za dijagnozu – Berlin kriteriji iz 2012. godine:

1. akutni početak plućnog oštećenja unutar jedne sedmice od početka jasne kliničke slike bolesti
uz napredovanje resp simptoma
2. bilateralna zasjenjenja na RTG koja se ne mogu objasniti drugom plućnom patologijom
3. respiratorna insuficijencija koja se ne može objasniti zatajenjem srca ili prevelikim volumenom
tečnosti
4. smanjen arterijski PaO2/FiO2

Difencijalno dijagnostički:

dolaze u obzir svi oblici edema pluća, akutna resp insuficijencija druge etiologije i masivni plućni infiltrati
druge etiologije.

Liječenje:

ARDS se liječi mehaničkom ventilacijom u jedinici intenzivne njege.

Ventilacija se izvodi kroz orofaringealni tubus ali ako se očekuje prolongirana ventilacija (više od 2
sedmice) tada se ona radi kroz traheostomu.

Oksigenoterapija je prva terapijska mjera. U početku razvoja ARDS-a stepen oksigenizacije art krvi od 8
kPa se postiže visokom koncentracijom kisika u udahnutom vazduhu ili visokim protokom kisika (5 L/min
ili više). Međutim vrlo brzo PaO2 u art krvi opada (refrakternost na oksigenoterapiju) i mehanička
ventilacija je idući korak. Imperativno je liječenje osnovne bolesti.

Odgovarajuću antibiotsku terapiju treba dati čim se dobiju rezultati mikrobiološke kulture, a do tada se
može dati empirijska antibiotska terapija. Septično stanje zahtijeva primjenu dva ili više antibiotika širokog
spektra.

Repozicija pacijenta u položaj pronacije (licem prema dolje) može popraviti oksigenaciju kroz ublažavanje
nastanka atelektaza i popravkom perfuzije.

Održavanje hemodinamskog stanja: održavanje adekvatnog SMV, periferne cirkulacije i normalnog

kapilarnog pritiska u plućina (do 18 mmHg). Predlaže se primjena inotropa (dopamin i/ili dobutamin) u
kontinuiranoj infuziji. Neophodan je adekvatan unos tečnosti – podešava se tako da diureza bude oko 1
L / 24 h. Diuretike treba dati sa oprezom jer mogu provocirati renalnu insuficijenciju.

Prognoza:

mortalitet se kreće oko 50 – 60%; prognoza zavisi od faze bolesti i prethodnog stanja organizma. Kod onih
bolesnika koji prežive moguć je potpuni oporavak, ili se kasnije razvija fibroza pluća.

118. Hronična respiratorna insuficijencija

Razvija se postepeno i prvo je prisutna samo u naporu a kasnije i u mirovanju. Javlja se kao posljedica
teških, progresivnih bolesti pluća u njihovim zadnjim fazama.

101
Najčešći uzroci su:

• opstruktivni poremećaj ventilacije: HOPB, astma, bronhiolitis

• restriktivni poremećaj ventilacije: postoperativna stanja (npr. lobektomije), bolesti respiratornih
mišića, deformacije toraksa, intersticijske bolesti
• poremećaji difuzije: idiopatska plućna fibroza, sarkoidoza i slično
• poremećaji cirkulacije: plućna embolija, bolesti plućnih krvnih žila

Zbog razumijevanja etiologije, HRI dijelimo na latentnu i manifestnu HRI.

1) Latentna HRI je stanje koje označava pojavu hipoksemije u opterećenju, a nastaje kao posljedica blažih
poremećaja difuzije. Rijetko se uz hipoksemiju javlja i hiperkapnija zbog alverolarne hipoventilacije.

2) Manifestna HRI dijeli se u dvije podskupine: manifestna parcijalna i globalna HRI. Parcijalnu HRI
karakterizira nalaz hipoksemije, a globalna HRI uz hipoksemiju ima i hiperkapniju.

Parcijalna HRI može nastati uslijed - poremećaja distribucije (npr. hronični bronhitis) - poremećaja difuzije
(npr. intesticij i emfizem) - kod pojave intrapulmonalnog D-L šanta. (npr. atelektaza pluća)

Globalna HRI je znak teške alveolarne hipoventilacije kod koje opisujemo: - kompenzirani oblik: označava
globalnu HRI u kojoj nalazimo uredan pH uslijed kompenzacijske uloge bubrega; bikarbonati su normalni
ili povišeni

- dekompenzirani oblik: označava zatajenje nadomjesnih mehanizama a očituje se padom bikarbonata i

pojave acidoze. Granice kompenziranog i dekompenziranog oblika je saturacija hemoglobina kisikom od
70% i PaCO2 veći od 8,0 kPa. Dekompenzaciju obično uzrokuju infekcije, nekontrolisana primjena kisika,
sedacija centra za disanje (lijekovi) i slično.

Klinička slika:

Dominiraju simptomi osnovne bolesti, respiracijski simptomi (dispnea, kašalj, iskašljavanje) i KVS
simptomi (tahiartimije, hipertenzija a terminalno se javi hipotenzija).

Neuropsihički simptomi: glavobolje, edem papile, tremor te poremećaji svijesti.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, fizikalnog nalaza, plinske analize arterijske krvi (nalaz
hipoksemije sa ili bez hiperkapnije) te određivanjem acidobaznog statusa.

Liječenje:

treba liječiti osnovnu bolest, primjenjuje se oksigenoterapija, liječe se komplikacije HRI.

119. Bronhalna astma

Astma je hronična upalna bolest disajnih puteva multikauzalne geneze, u čijoj osnovi leži povećana
podražljivost disajnih puteva, koja podrazumijeva složeno djelovanje upalnih ćelija i medijatora na ćelije i
tkiva disajnih puteva, a što vodi njihovom suženju i promjenljivom ograničenju protoka vazduha sa
povratnim napadima kašlja, pištanja, stezanja i napetosti u grudnom košu, bolu, osobito noću i/ili rano
jutro. Simptomi astmatičara mogu da nastanu kao odgovor na razne okidačke mehanizme (inhalacioni
alergeni, virusne infekcije, beta-adrenerički blokatori, fizički napor, zagađenje vazduha itd.)

Dakle, radi se o traheobronhalnoj hiperreaktivnosti koja se očituje paroksizmalnim smetanjama disanja, a

u podlozi se nalazi perzistentna hronična upala.

102
Poremećena je mehanika disanja (porast otpora pri prolasku zraka – otežano pražnjenje pluća →
smanjenje ekspiratornih volumena i snižen vitalni kapacitet.

Javlja se i poremećaj izmjene plinova – manji dijelovi postaju hipo-, a veći hiperventilirani.

Dijagnoza astme • Izazvani sa okidačima (uključujući fizički

napor)
• Zviždanje, pištanje, sviranje (vizing)
• Nedostatak zraka (dispnea) Objektivni testovi
• Stezanje u grudima
• Kašalj • Forsirani ekspiratorni volumen - FEV1
• Varijabilnost • Dokazivanje varijabilnosti (reverzibilnosti)
opstrukcije
• Intermitentnost
• Vršni izdisajni protok (Peak Expiratory Flow
• Pogoršanje noću
– PEF)
• RTG pluća

Fizikalni pregled:

tahipnea, korištenje pomoćne respiratorne muskulature, cijanoza. Auskultacijom pluća možemo čuti
vizing i šušnjeve, obično izraženiji u ekspirijumu nego u inspiriju. Kod dobro kontrolisane astme fizikalni
nalaz može da bude normalan.

Forsirani ekspiratorni volumen - FEV1 je snižen kao i odnos FEV1/FVC.

Vršni izdisajni protok (Peak Expiratory Flow – PEF) pacijent može da mjeri u kućnim uslovima i koristi se
za objektivno plaćenje kontrola astme.

Od manjeg značaja su in vivo i in vitro dijagnostički testovi

• In vivo –kožni testovi, inhalacioni testovi

• In vitro -reaginskih antitijela u serumu (ukupni i sepcifični IgE [RAST i RIST] i Eo

103
120. Hronična opstruktivna bolest pluća

Definicija:

Hronična opstruktivna bolest pluća je upalna bolest pluća za koju je karakteristična progresivna
bronhoopstrukcija. Opstrukcija se dokazuje smanjenim FEV1 i FVC. Kod osoba sa HOPB odnos FEV1/FVC
je smanjen ispod 0,7. Ako je odnos FEV1/FVC smanjen, težina opstrukcije se određuje stepenom FEV1.
FEV1>80% stadij 1, od 50-80% stadij 2, od 30-50% stadij 3, a manji od 30% je stadij 4.

Značenje: HOPB značajno smanjuje kvalitetu života te onemogućuje normalan život. Većina pacijenata
ima svakodnevne i progresivne simptome (zaduha, kašalj, iskašljavanje), a poseban problem predstavljaju
egzercerbacije HOPB-a.

Etiologija:

faktori rizika: 1. Osobni (genetika, preosjetljivost dišnih puteva, razvoj pluća) i 2. okolišni (pušenje,
profesionalna izloženost prašini i hemikalijama, zagađenje zraka u kući i okolišu, infekcije, socioekonomski
status). Pušenje je glavni faktor rizika od HOPB.

Klinička slika:

Simptomi se javljaju tek u odmaklom stadiju kada FEV1 padne ispod 50%, tkd. Za rano otkrivanje nam je
neophodna spirometrija. Osobe sa HOPB obično su duže od 20 godina pušile najmanje kutiju cigareta
dnevno. Osnovni simptom je dispnea, naročito dispnea u naporu što može da dovede do invaliditeta. Kod
teške HOPB, pacijentima je posebno teška fizička aktivnost koja uključuje gornji dio tijela. Gubitak TT i
kaheksiju vidimo u odmakloj bolesti. Hipoksemija i hiperkapnija mogu da izazovu retenciju tečnosti,
jutarnju glavobolju, poremećaje sna, eritrocitozu i cijanozu.

a) stabilni oblik bolesti: produktivni kašalj, zaduha (+piskanje i pritisak prsima, ali su nespecifični)

b) pogoršanje općeg stanja, pogoršanje zaduhe, piskanje i pritisak prsima, pojačan kašalj, otežano
iskašljavanje, povećana količina iskašljaja, a u težim egzercerbacijama slabost, nesanica, pospanost, umor,
depresija, konfuzija

Dijagnostika:

anamneza, fizikalni pregled (znakovi hiperinflacije;vizing), spirometrija (zlatni standard), plinska analiza
arterijske krvi, radiološka obrada, laboratorija, deficit alfa-1 antitripsina (vrijednosti određujemo iz krvi, a
ukoliko nađemo njegov deficit onda vršimo sedmične nadoknade infuzijom), (mikrobiološka obrada
iskašljaja)

RTG: može da prikaže hiperinflaciju, emfizem i plućnu hipertenziju. RTG obično radimo radi isključivanja
drugih plućnih bolesti.

Plan liječenja i prevencije:

smanjenje tegoba, sprečavanje progresije bolesti, poboljšanje općeg zdr. stanja, sprečavanje
egzercerbacija i komplikacija, smanjenje mortaliteta

Medikamenti: bronhodilatatori, protuupalni lijekovi, kisik. Dugotrajna upotreba kortikosteroida se ne

preporučuje zbog štetnih efekata (osteoporoza, povećanje TT, DM).

104
Nemedikamentno liječenje: PRESTANAK PUŠENJA!, vježbe disanja, savjeti o prehrani, Hirurško smanjenje
volumena pluća može da smanji stopu smrtnosti i poboljša funkciju pluća kod pacijenata sa emfizemom
koji je najizraženiji u gornjim režnjevima. Transplantacija dolazi u obzir za veoma teške pacijente.

121. Refluksna bolest jednjaka

GERB je bolest gdje usljed insuficijencije donjeg ezofagealnog sfinktera dolazi do vraćanja (refluksa)
želučanog sadržaja u jednjak. On može nastati zbog gubitka intrinzičnog tonusa sfinktera ili repetitivnih
prolaznih relaksacija.

Riziko faktori za razvoj GERB-a su:

prekomjerna tjelesna težina, masna prehrana, alkohol, kofein, gazirana pića, pušenje i lijekovi
(antiholinergici, antihistaminici, blokatori Ca kanala). GERB može dovesti do ezofagitisa, peptičkog ulkusa
jednjaka, ezofagealne strikture i Barettovog jednjaka.

Najistaknutiji simptom GERB-a je žgaravica, s kojojm se mogu javiti razdražljivost, anoreksija te ponekad
simptomi hronične aspiracije.

Alarmantni simptomi GERB su:

• odinofagija ili disfagija,

• neobjašnjivi gubitak tjelesne težine,
• ponavljajuće povraćanje,
• okultno gastrointestinalno krvarenje,
• žutica i
• palpabilna masa.

Dijagnoza

U dijagnostici GERB-a koristi se detaljna anamneza, endoskopija s uzimanjem biopsije promijenjenog

područja. Kod bolesnika sa negativnim endoskopskim nalazom i simptomima unatoč terapiji inhibitorima
protonske pumpe mora se učiniti 24h ambulantni pH monitoring. Može se izvršiti i rendgenski pregled
gutanjem barijeve kaše čime se jasno pokazuju ezofagealni ulkusi i peptičke strikture.

Liječenje:

Nekomplicirani GERB se tretira podizanjem bolesnikovog uzglavlja (15cm), izbjegavanjem jela 2-3 sata
prije spavanja, jakih stimulatora želučane sekrecije (kafe, alkohola), određenih lijekova (antiholinergika),
određene hrane (masnoća, čokolade) i pušenja.

Lijek izbora su inhibitori protonske pumpe omeprazol (20mg), lanzoprazol (30 mg) ili esomeprazol (40
mg) 30 minuta prije doručka.

Blokatori H2 receptora (ranitidin 150 mg prije spavanja) ili prokinetici (metoklopramid 10 mg per os prije
jela i spavanja) slabijeg su učinka.

Laparoskopski hirurški zahvat izvodi se u bolesnika s teškim ezofagitisom, krvarenjima, strikturama ili
ulkusima. Strikture jednjaka se mogu riješiti ponavljanjem balonske dilatacije.

105
122. Variksi jednjaka

Varikoziteti jednjaka predstavljaju proširene vene u distalnom dijelu jednjaka ili proksimalnom dijelu
želuca, a posljedica su povišenog pritiska u portalnom venskom sistemu najčešće usljed ciroze jetre.

Obično se javlja akutno, bezbolno, često obilno krvarenje iz gornjeg dijela gastrointestinalnog trakta,
obično iz distalnog dijela jednjaka, a rjeđe iz fundusa želuca. Mogu biti izraženi i znakovi šoka. Krvarenje
može biti i akutno, ali je češće subakutno ili hronično.

Varikoziteti jednjaka se najbolje dijagnosticiraju endoskopijom, kojom se također mogu uočiti varikoziteti
sa viskom rizikom krvarenja. Endoskopijom se isključuju drugi mogući uzroci krvarenja kao što je peptički
ulkus.

Važno je ispitati faktore koagulacije zbog moguće postojeće koagulopatije. Laboratorijski odrediti KKS,
trombocite, PT, PTT i izvršiti testove jetrene funkcije. Ako je riječ o poremećaju koagulacije u liječenju se
primjenjuje svježe smrznuta plazma i.v. i vitamin K i.m. ili i.v.

Varikoziteti jednjaka se primarno endoskopski rješavaju endoskopskim podvezivanjem (bandažom) koja

ima prednost u odnosu na skleroterapiju.

Farmakološki tretman obuhvata korištenje vazopresina ili oktreotida koji povećava splanhničku
vaskularnu rezistenciju inhibirajući lučenje glukagona i vazoaktivnog intestinalnog peptida. Ako se
krvarenje nastavi unatoč ovim mjerama, vrše se hitne tehnike preusmjeravanja krvotoka iz portalnog
sistema u šuplju venu putem TIPS-a (transjugularnog intrahepatičnog portosistemskog šanta).

TIPS je invazivna radiološka intervencija u kojoj se žicom vodilicom prolazi iz šuplje vene kroz jetreni
parenhim u portalni krvotok. Rezultat je dilatacija prolaza balonskim kateterom, a ugrađuje se i stent čime
se uspostavlja zaobilazni put između portalne i jetrene venske cirkulacije.

123. Karcinom jednjaka i želuca

Najčešći maligni tumor jednjaka je planocelularni karcinom, pa adenokarcinom. Manje česti maligni
tumori su karcinom vretenastih stanica (slabo diferencirana varijanta planocelularnog karcinoma),
verukozni karcinom (dobro diferencirana varijanta planocelularnog karcinoma), pseudosarkom,
adenoskamozni karcinom, adenoidni cistični karcinom (cilindrom)...

Riziko faktori za razvoj planocelularnog karcinoma su alkohol, duhan, HPV virus, ahalazija, skleroterapija,
unos baza, zračenje jednjaka... Glavni riziko faktor za razvoj adenokarcinoma jednjaka je pušenje. Većina
adenokarcinoma jednjaka izrasta iz Barretovog jednjaka koji nastaje kao rezultat hronične GERB i
refluksnog ezofagitisa. Metastatski tumori su rijetki, a melanom i rak dojke najčešće metastaziraju u
jednjak.

- Rak jednjaka u ranoj fazi je bez simptoma.

- Kada se lumen suzi na <14mm javlja se disfagija. Prvo se javljaju smetnje pri gutanju čvrste, potom
polučvrste i konačno tekuće hrane i salive, što upućuje na maligni proces.
- Može biti izražena bol u prsima koja se obično širi u leđa.
- Gubitak tjelesne težine je izražen unatoč dobrom apetitu.
- Pritisak tumora na rekurentni laringealni nerv dovodi do paralize glasnica i promuklosti, a pritisak na
simpatičke nerve može izazvati Hornerov sindrom.
- Intraluminalna lokalizacija tumora može prouzrokovati odinofagiju, povraćanje, hematemezu,
melenu, aspiraciju i kašalj.

106
Često se karcinom širi unutrašnjim jugularnim, cervikalnim, supraklavikularnim, medijastinalnim i
celijačnim limfnim čvorovima. Tumor obično daje metastaze u pluća i jetru.

Dijagnoza

Dijagnoza se bazira na endoskopiji sa citologijom i biopsijom. Važno je postaviti patohistološku dijagnozu.

CT toraksa i abdomena se vrši radi utvrđivanja proširenosti tumora. Ukoliko se ne utvrde metastaze, treba
učiniti endoskopski ultrazvuk radi određivanja dubine prodora tumora i zahvaćenosti regionalnih limfnih
čvorova. Treba učiniti i osnovne pretrage krvi, KKS, elektrolite i parametre jetrene funkcije.

Terapija

Liječenje ovisi o stadiju tumora, veličini, lokalizaciji i bolesnikovim željama. Bolesnici sa stadijem 0, I i Iia
dobro reagiraju na hiruršku resekciju, dok hemoterapija i radioterapija nisu korisni. Tumori stadija Iib i III
se tretiraju hirurški uz prijeoperativno (neoadjuvantno) zračenje i hemoterapiju. Bolesnici sa stadijem IV
zahtjevaju palijativni tretman i nisu podobni za operativni zahvat. Nakon tretmana, provodi se probir
recidiva endoskopsim pregledom i CT-om vrata, toraksa i abdomena u 6-mjesečnim intervalima iduće 3
godine, a zatim jednom godišnje.

124. Gastritis

Gastritis predstavlja upalu želučane sluznice. Postoji više vrsta gastritisa: bakterijski gastritis, akutni
gastritis izazvan stresom, hronični erozivni gastritis, virusni gastritis, gljivični gastritis, eozinofilni gastritis,
atrofični gastritis, gastritis s plazma stanicama, Menetrierova bolest...

Klinička slika

• Simptomi gastritisa ovise o tipu gastritisa.

• Općeniti simptomi su poremećaj probave i nelagoda u gornjem dijelu trbuha.
• Kod akutnog gastritisa izazvanog stresom osnovna bolest, opeklina, ozljeda prekriva želučane
simptome. Obično dolazi prvo do blage nelagode u gornjem dijelu trbuha, kasnije nastaju mala
nagnječenja i nakon nekoliko sati se oni pretvaraju u ulkuse. Ulkusi se mogu povećati i početi
krvariti. Uslijed krvarenja stolica može postati crna poput katrana (melena), ako je krvarenje jako
može dovesti do hipotenzije. Masivno krvarenje može rezultirati i letalno. Većina ljudi s akutnim
gastritisom izazvanim stresom potpuno se oporave kada se obuzda uzročna bolest, ozljeda ili
krvarenje. Antacidi, koji smanjuju stvaranje želučane kiseline, obično se daju nakon hirurškog
zahvata.
• Simptomi hroničnog erozivnog gastritisa su blaga mučnina i bol u gornjem dijelu trbuha. Nekada
simptomi sliče ulkusu uključujući i bol na prazan želudac. Ako gastritis dovede do krvarenja javlja
se melena ili povraćanje krvi (hematemeza). Liječi se antacidima. Osoba mora izbjegavati neke
lijekove kao što su acetilsalicilna kiselina i druge nesteroidne antiinflamatorne lijekove i hranu koja
nadražuje.
• Kod eozinofilnog gastritisa bol u trbuhu i povraćanje mogu biti posljedica suženja želučanog otvora
u duodenumu. Tretman eozinofilnog gastritisa je uzimanje kortikosteroida ili hirurški zahvat.
• Kod Menetrierove bolesti najčešće se javlja bol u želucu, a rjeđe gubitak apetita, mučnina,
povraćanje i gubitak tjelesne težine. Krvarenje iz želuca se javlja rijetko. Tretira se uklanjanjem
dijela ili cijelog želuca.
• Kod gastritisa sa plazma stanicama javlja se kožni osip, proljev, želučana bol i povraćanje. Može se
liječiti korištenjem antiulkusnih lijekova koji prekidaju lučenje želučane sluznice.

107
Dijagnoza

Dijagnoza se uspostavlja na osnovu anamneze i historije bolesti u kojoj se najčešće inicijalno javljaju
mučnina, žgaravica i bol u gornjem dijelu trbuha.

Uz anamnezu dijagnoza se postavlja i upotrebom endoskopskog pregleda fiberoptičkom cijevi, gdje se

uzima i biopsija ako je neophodna. Ako je gastritis uzrokovan infekcijom s Helicobacter pylori, u tretmanu
koristi se bizmut i antibiotici kao što su amoksicilin i metronidazol.

125. Akutno krvarenje i gornjih i donjih partija digestivnog trakta

Izvor gastrointestinalnog krvarenja može biti lociran bilo gdje od usta do anusa.

Krvarenje može biti vidljivo (manifestno) ili skriveno (okultno). Uobičajeni uzroci krvarenja iz gornjeg
dijela gastrointestinalnog trakta su duodenalni ulkusi, želučane ili duodenalne erozije, varikoziteti,
želučani ulkus, erozivni ezofagitis i angiom. Uobičajeni uzroci krvarenja donjeg dijela gastrointestinalnog
trakta su analne fisure, angiodisplazija, karcinom debelog crijeva, polipi debelog crijeva, divertikuloza,
upalne bolesti crijeva: ulcerozni kolitis, Kronova bolest, infektivni kolitis i unutrašnji hemoroidi.

Lijekovi koji se povezuju sa gastrointestinalnim krvarenjem su antikoagulansi (heparin, varfarin), lijekovi

koji mijenjanju funkciju trombocita (acetilsalicilna kiselina, nestreroidni antireumatici, klopidrogel...) i
lijekovi koji djeluju na odbrambene mehanizme sluznice (nesteroidni antireumatici).

Kliničke manifestacije

GI krvarenja ovise o mjestu i intenzitetu krvarenja. Hematemeza podrazumijeva povraćanje crvene krvi i
ukazuje na krvarenja iz gornjeg GI trakta, obično arterijskog porijekla ili iz variksa. Povraćanje tamnije krvi
javlja se kod krvarenja koje je usporilo ili se zaustavilo. Hematohezija je pojava krvave stolice iz rektuma i
obično ukazuje na krvarenje iz donjeg dijela GI trakta, ali može se vidjeti i kod snažnog krvarenja iz gornjeg
GI trakta s brzom pasažom krvi kroz crijeva. Melena je crna stolica i ukazuje na krvarenje iz gornjeg dijela

GI trakta, izvor krvarenja je obično u tankom crijevu ili uzlaznom kolonu. Bolesnici sa jakim krvarenjem
mogu imati kliničke znakove šoka (tahikardiju, tahipneju, blijedilo kože, znojenje, oliguriju, smetenost).
Bolesnici sa slabim krvarenjem mogu imati samo umjerenu tahikardiju (frekvenca srca >100/min).
Bolesnici sa hroničnim gubitkom krvi mogu imati simptome i znakove anemije (slabost, brzo umaranje,
blijedilo kože, bol u grudima, omaglice).

Dijagnoza

Dijagnostička obrada uključuje anamnezu, fizikalni pregled uz druge dijagnostičke pretrage. Anamneza
ukazuje na dijagnozu u oko 50% bolesnika, ali su za potvrdu dijagnoze potrebne dodatne kliničke pretrage.
Epigastrična bol koja popušta nakon uzimanja hrane ili antacida ukazuje na peptički ulkus. Gubitak na
tjelesnoj težini i anoreksija ukazuju na malignitet. Anamneza ciroze ili hroničnog hepatitisa pobuđuju
sumjnju na varikozitete jednjaka. Disfagija upućuje na strikturu ili karcinom jednjaka. Krvavi proljevi,
febrilitet i bol u trbuhu ukazuju na upalnu bolest crijeva ili infektivni kolitis. Hematohezija ukazuje na
divertikulozu ili angiodisplaziju. Svježa krv u stolici upućuje na unutrašnje hemoroide.

Bolesnicima sa skrivenim krvarenjem treba odrediti KKS, onima s opsežnijim krvarenjem potrebno je
učiniti i koagulogram i testove jetrene funkcije (bilirubin, alkalna fosfataza, albumin, AST, ALT). Sve
bolesnike u kojih se sumnja na krvarenje iz gornjeg dijela GI trakta (hematemeza, povraćanje sadržaja
poput taloga crne kahve, melena, obilno rektalno krvarenje) treba podvrgnuti nazogastričnoj aspiraciji i
lavaži. Treba učiniti i EGDS (ezofagogastroduodenoskopija) odnosno endoskopski pregled jednjaka, želuca

108
i duodenuma. Fleksibilna sigmoidoskopija i anoskopija rigidnim anoskopom mogu biti dovoljne kod
bolesnika sa hemoroidalnim krvarenjem. Bolesnici sa hematohezijom moraju se podvrgnuti kolonoskopiji.

Hematemezu, hematoheziju i melenu treba smatrati hitnim stanjima. Sve bolesnike sa teškim GI
krvarenjem treba primiti u jedinice intenzivne njege.

Opće liječenje obuhvata opskrbu dišnog puta i nadoknadu cirkulirajućeg volumena. Da bi se spriječila
aspiracija krvi s posljedičnim kompromitiranjem disanja koristi se endotrahealna intubacija ili se postavi
sonda. Kod svih bolesnika sa hipovolemijom ili hemoragičnim šokom treba započeti s i.v. nadoknadom
tekućine, zdravim odraslim osobama daje se fiziološka otopina i.v. u količini od 500 do 1000 ml dok se
znakovi hipovolemije ne povuku. Bolesnici kojima je potrebna dodatna nadoknada trebaju primiti
transfuzije deplazmatiriziranih eritrocita.

GI krvarenje se obično spontano zaustavi u 80% slučajeva. Ostali zahtijevaju određeni vid intervencije.
Peptički ulkus, akutno krvarenje ili recidiv krvarenja se liječe endoskopskom koagulacijom (bipolarna
eletrokoagulacija, termokoagulacija, skleroterapija ili laser). Ako se endoskopijom ne uspije zaustaviti
krvarenje, potreban je hirurški zahvat kako bi se šavovima saniralo mjesto krvarenja. Aktivno krvarenje iz
varikoziteta se može riješiti endoskopsim podvezivanjem (bandažom), skleroterapijom ili transjugularnom
intahepatičnom portosistemskom skretnicom (TIPS-om). Teško akutno krvarenje iz donjeg GI trakta iz
diverzikula ili angioma moguće je ponekada kontrolirati kolonoskopski elektrokauterizacijom,
termokoagulacijom ili injekcijom razrijeđenog adrenalina. Polipi se mogu odstraniti omčom ili
kauterizacijom. U većini slučajeva akutno ili hronično krvarenje iz unutrašnjih hemoroida se spontano
zaustavlja.

126. Holelitijaza

Holelitijaza označava nakupljanje jednog ili više kamenaca u žučnom mjehuru. Oni mogu biti
asimptomatski ili simptomatski gdje uzrokuju bilijarne kolike, ali ne uzrokuju simptome dispepsije. Od
žučnih kamenaca može nastati i holecistitis, opstrukcija bilijarnog sistema, holangitis i upala gušterače.

Faktori rizika za nastanaka žučnih kamenaca su ženski spol, prekomjerna tjelesna težina, starija životna
dob, pripadnost etničkoj skupini sjevernoameričkih Indijanaca, zapadnjački način prehrane i pozitivna
porodična anamneza.

Klinička slika

Holelitijaza je asimptomatska u 80% pacijenata. U ostalih pacijenata javljaju se bilijarne kolike, holecistitis
ili holangitis koji može biti opasan po život. Bol se uglavnom javlja u području desnog gornjeg kvadranta.
Bol se javlja iznenada, pojačava se unutar 15 minuta do 1 sata, traje od 1 do 6 sati, a zatim potpuno
popušta i nestaje unutar 30-90 minuta. Bol se može širiti u leđa ili niz ruku. Bol je obično jaka. Često se
javi mučnina i povraćanje, ali bez vrućice. Na žučne kamence se posumnja u bolesnika sa bilijarnim
kolikama.

Dijagnoza

Laboratorijske pretrage obično nisu od velike koristi. Ultrazvuk abdomena sa 95% specifičnosti i
senzitivnosti otkriva žučne kamence, te je metoda izbora za dijagnostiku holelitijaze. Mogu se koristiti i
CT, MRI i oralna holecistografija.

Asimptomatski žučni kamenci se uobičajeno ne odstranjuju. Kod simptomatskih žučnih kamenaca se

preporučuje holecistektomija. Laparoskopska holecistektomija je postala metoda izbora, jer omogućava
kraće vrijeme oporavka, bolje kozmetičke rezultate bez porasta morbiditeta i mortaliteta. Ipak rijetko se
laparoskopska holecistektomija zamijeni klasičnim hirurškim zahvatom. Kod bolesnika koji odbiju hirurški
109
zahvat ili koji nisu prikladni za operaciju zbog visokog rizika (prisustva komorbiditeta ili starija životna dob),
žučni kamenci se ponekad mogu otopiti ako se mjesecima uzimaju peroralno preparati žučnih kiselina.

127. Karcinom žučne kesice i ektrahepatičnih žučnih puteva

Karcinomi žučne kese i ekstrahepatičnih žučnih puteva su često uzroci ekstrabilijarne opstrukcije. Najčešći
su holangiokarcinom, karcinom žučne kese i polipi žučne kese.

Holangiokarcinom i drugi rijetki tumori žučnih vodova su obično maligni. Oni nastaju uglavnom u
ekstrahepatičnim žučnim vodovima. Faktori rizika su starija životna dob, primarni sklerozirajući holangitis,
jetrene infestacije i ciste holeodohusa.

Polipi žučnog mjehura su asimptomatska ispupčenja sluznice unutar lumena žučnog mjehura prečnika <10
mm koja potiču od estera holesterola i lipida. Rezultat su holesteroze. Pravi adenomi su rijetki i benigni.

Klinička slika

Bolesnici sa holangiokarcinomom obično osjećaju svrbež i imaju bezbolnu opstruktivnu žuticu. Perihilarni
tumori mogu izazvati abdominalnu bol, anoreksiju i mršavljenje. Mogu se javiti i aholične stolice,
palpabilne mase, hepatomegalija ili distendiran žučnjak. Bol nekada imitira bilijarnu koliku (uslijed bilijarne
opstrukcije) ili može biti konstantna i progresivna. Na holangiokarcinom se posumnja kod neobjašnjivih
razloga ekstrahepatalne opstrukcije.

Dijagnoza

Laboratorijski nalazi pokazuju određeni stepen holestaze, a dijagnoza se postavlja ultrazvukom ili CT-om.
Nekada će MRCP ili ERCP s perkutanom transhepatičnom holangiografijom biti neophodni. ERCP ne samo
da može otkriti tumor, nego omogućuje i četkanje tkiva za citološki pregled. CT s kontrastom služi za
određivanje proširenosti tumora odnosno za određivanje stadija bolesti. Karcinom žučne kese se bolje
raspoznaju CT-om nego ultrazvukom.

Terapija

Klasična laparotomija je neophodna kako bi se ustanovila proširenost bolesti. Plasiranje stenta ili hirurško
premoštavanje opstrukcije smanjuje svrbež i žuticu. Holangiokarcinom se tretira postavljanjem stenta
perkutano ili pomoću ERCP-a, dok se kod bolesnika sa holangiokarcinomom distalnog kanala stent
postavlja endoskopski. Ako je tumor lokaliziran, tada se hirurškom eksploracijom određuje resektabilnost
tumora, bilo resekcijom hilusa ili pankreatikoduodenektomijom. Kod holangiokarcinoma adjuvantna
hemoterapija i radioterapija pokazuju obećavajuće rezultate. Mnogi karcinom žučne kese liječe se
simptomatski.

128. Ascites

Ascites je nakupljanje slobodne tekućine u abdominalnoj šupljini. Češće se javlja kod hroničnih nego kod
akutnih stanja. Najčešće se pojavljuje kod ciroze jetre, naročito ako je uzrokovana alkoholizmom. Ascites
se može javiti i kod karcinoma, insuficijencije srca, insuficijencije bubrega i tuberkuloze. Za nastanak
ascitesa odgovorna je kombinacija faktora kao što su portalna hipertenzija, smanjena sposobnost krvnih
žila da zadrže tekućinu, zadržavanje tekućine u bubrezima i promjene hormona i hemijskih tvari.

Male količine tekućine u abdominalnoj šupljini obično prolaze asimptomatski, ali velike količine uzrokuju
distenziju abdomena, nelagodu i dispneju.

110
Dijagnoza

Perkutorno ascites stvara mukli zvuk. Pri velikim količinama slobodne tekućine u abdomenu trbuh je
napet, a umbilikus ravan ili čak izbočen. Uz ascites može se javiti i edem zglobova stopala.

Za dijagnostiku ascitesa koristi se ultrazvuk abdomena. Druga opcija je dijagnostička paracenteza (50-100
ml). U otkrivanju uzroka mogu pomoći laboratorijske pretrage tekućine. Rutinska analiza obuhvata: izgled,
određivanje proteina, albumina, glukoze, broja i tipa ćelija, bojenje po Gramu i acido-rezistentno bojenje,
mikrobiološku kulturu i citološku analizu.

Terapija:

• Maksimalna mobilizacija do 700ml/dan (periferni edemi se mogu mobilisati brže)

• Strogo ograničenje unosa soli (do 2 g Na/dan)
• Za umjereni ascites neophodni su diuretici: spironolakton 100-200 mg/dan p.o., ako je potrebno
može se dodati i furosemid 40-80 mg/dan p.o. ili i.v.
• Pratiti težinu pacijenta, koncentracije Na i K u urinu, elektrolite u serumu i kreatinin.
• Ako ascites idalje postoji definiše se kao refrakterni ascites. Terapijske mogućnosti su:
ponavaljanje paracenteze velikog volumena (do 5 L) uz i.v. infuziju albumina (10g/l uklonjenog
ascitesa) ili transjugularni intrahepatični portosistemski šant.

129. Ciroza jetre

Ciroza je proces nastanka fibroze koja napreduje do difuzne dezorganizacije normalne strukture jetre, a
očituje se pojavom regenerativnih čvorova okruženih gustim fibroznim tkivom.

U razvijenim zemljama najčešći uzroci su hronični alkoholizam i hronični hepatitis C. U mnogim zemljama
Azije i Afrike, ciroza nastaje zbog hroničnog hepatitisa B. Rijetko je nepoznatog uzroka, tada se radi o
kriptogenoj cirozi. Bolesti koje mogu uzrokovati fibrozu jetre su bolest nakupljanja bakra (Wilsonova
bolest), fruktozemija, galaktozemija, glikogenoze (posebno tip III, IV, VI, IX i X), sindrom pretjeranog
nakupljanja željeza (hemohromatoza), lipidoze (Gaucherova bolest), peroksisomske bolesti (Zellwegerov
sindrom), tirozinemija, kongenitalna fibroza jetre, bakterijske infekcije (bruceloza), parazitarne infekcije
(ehinokokoza) i virusne infekcije (hronični hepatitis B ili C).

Ciroza jetre može godinama biti asimptomatska. Prvi simptomi koji se javljaju su često nespecifični kao
što su opća slabost, anoreksija, malaksalost i gubitak tjelesne težine. Jetra ja obično palpabilna i tvrda, a
noduli se uobičajeno ne palpiraju. Bolesnici sa alkoholnom etiologijom ciroze jete obično imaju
insuficijenciju pankreasa koja doprinosi malapsorpciji.

Holestaza može dovesti do žutice, svrbeža kože i ksantelazmi.

Portalnu hipertenziju komplicira GI krvarenje iz varikoziteta jednjaka i želuca, portalna hipertenzivna

gastropatija ili rektalni varikoziteti. Mogu se javiti i znakovi hronične bolesti jetre ili hroničnog etilizma kao
što su propadanje mišića, palmarni eritem, povećanje parotidnih žlijezda, bijeli nokti, paukoliki angiomi,
ginekomastija, gubitak pazušne dlakavosti, atrofija testisa i periferna neuropatija.

Dijagnoza

• Dijagnostičko testiranje započinje sa testovima jetrene funkcije i kompletnom krvnom slikom. Ako
laboratorijski testovi i klinički podaci upućuju na cirozu, dijagnoza se postavlja biopsijom jetre.
• Razine aminotransferaza su obično blago povišene, dok alkalna fosfataza može biti normalna ili u
bilijarnoj opstrukciji povišena.

111
 • Bilirubin je uobičajeno normalan.
• Smanjena vrijednost serumskog albumina i produženo PV neposredno odražava oštećenje
hepatične funkcije.
• Serumski globulin je povećan u cirozi ili ostalim hroničnim bolestima jetre.
• Anemija je uobičajeno normocitna.
• Alkohol neposredno suprimira funkcije koštane srži, ponekad dovodeći do pancitopenije.
• Od vizualnih testova koriste se CT, scintigrafija jetre tehnecijem 99m, doppler ultrazvuk.

Terapija

Liječenje je potporno i uključuje ukidanje štetnih lijekova, adekvatnu prehranu (nadokandu vitamina) te
liječenje osnovnih uzroka i komplikacija. Alkohol i hepatotoksične lijekove treba izbjegavati. Doze lijekova
koji se metaboliziraju u jetri treba smanjiti. Transplantacija jetre se treba obaviti kod završnog stadija
insuficijencije jetre.

130. Žutica (ikterus)

Žutica je oboljenje koje je uzrokovano hiperbilirubinemijom. Ona postaje očita kada razina bilirubina
dosegne 2-3 mg/dl.

Hiperbilirubinemiju može uzrokovati nekonjugirani ili konjugirani bilirubin.

Nekonjugirana hiperbilirubinemija može biti uzrokovana povećanom produkcijom bilirubina (primjer

hemoliza), smanjenim preuzimanjem bilirubina u jetri (primjer insuficijencija srca) i smanjenom
konjugacijom bilirubina u jetri (primjer Gilbertov sindrom).

Konjugirana hiperbilirubinemija može biti uzrokovana disfunkcijom hepatocita koja dovodi do smanjene
konjugacije bilirubina u jetri (primjer lijekovi, toksini, virusni hepatitis), usporenim izlučivanjem žuči iz jetre
odnosno intrahepatičnom holestazom (primjer alkoholna bolest jetre, lijekovi, toksini, virusni hepatitis),
opstrukcijom oticanja žuči iz jetre odnosno ekstrahepatična holestaza (primjer kamenac u ductus
communis choledochus).

Dijagnoza

Za dijagnosticiranje ikterusa važna je anamneza iz koje dobivamo podatke o početku i trajanju žutice,
simptomi koji su se javili i osvrt na druge organske sisteme. Značajna je i historija ranijih bolesti, anamneza
o lijekovima, hirurška, socijalna i porodična anamneza.

Na fizikalnom pregledu uočava se vrućica i znakovi sistemske infekcije (tahikardija, hipotenzija), bilježi se
opći izgled, posebno znakovi kaheksije i letargije. Zatim se vrši fizikalni pregled po dijelovima tijela od glave
do stopala.

Od dijagnostičkih pretraga koriste se krvne pretrage (nivo bilirubina, aminotransferaza ALT I AST i alkalne
fosfataze), slikovne pretrage i nekada invazivne pretrage.

Od slikovnih pretraga obično se izvodi ultrazvuk abdomena, CT i MR. Ultrazvuk je tačniji pri otkrivanju
žučnih kamenaca, a CT pri otkrivanju promjena gušterače. Ako se ultrazvukom otkrije ekstrahepatična
holestaza, za utvrđivanje uzroka se koriste magnetnorezonantna holangiopankreatografija (MRCP) ili
endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP). Biopsija jetre obično nije potrebna.
Laparoskopija (peritoneoskopija) omogućava neposredni pregled jetre i žučnog mjehura.

Uzroci i komplikacije ikterusa se tretiraju. U odraslih osoba žuticu samu po sebi ne treba tretirati, za razliku
od one u novorođenčadi. Svrbež na koži se može tretirati holestiraminom.
112
131. Akutni i hronični pankreatitis

Pankreatitits predstavlja upalu pankreasa, koja obično uzrokuje epigastričnu bol, koja se širi prema
leđima. Većinom su uzroci poremećaj konzumiranja alkohola (hronični alkoholizam) i opstrukciju kanala
pankreasa (žučni kamenac). Dalje se kategoriše kao akutni ili hronični pankreatitis.

AKUTNI PANKREATITIS

Najčešći uzroci su žučni kamenci i hronični alkoholizam. Tipična prezentacija uključuje 1) iznenadnu, jaku
bol u epigastriju koja se širi u leđa,2) mučninu i povraćanje, 3) te bolno osjetljiv epigastrij na palpaciju.

v Fizikalni nalaz:
o Subfebrilnost, tahikardija i hipotenzija
o Eritematozni kožni noduli usljed nekroze potkožnog masnog tkiva
o Krepitacije bazalno u plućima, pleuralni izliv (češće sa lijeve strane)
o Trbuh osjetljiv i rigidan, oslabljena crijevna peristaltika, palpabilna masa u gornjem abdomenu
o Cullenov znak: plavičasta prebojenost periumbilikalne oblasti kao posljedica hematoperitoneuma
o Turnerov znak: plavo-crveno ljubičasta ili zeleno-smeđa prebojenost slabina zbog tkivnog
katabolizma hemoglobina.

Povišenje serumske lipaze ili amilaze ≥ 3x gornje refentne vrijednosti i/ili karakterističan nalaz akutnog
pankreatitisa radiološki (npr. CT sa kontrastom gdje se pokazuje edem pankreasa) potvrđuju dijagnozu.
Normalna vrijednost amilaze u serumu ne isključuje dijagnozu. Nivo amilaze se vraćana normalnu za 48-
72 sata. Koriste se sistemi predviđanja težine bolesti i prognoze pankreatitisa, kao što su Ransonovi
kriteriji i APACHE II.

Inicijalno, liječenje je potporno i uključuje nadoknadu tekućine, analgeziju, antiemetike i ranu enteralnu
prehranu. Bitno je otkriti uzrok i riješiti njega, kako bi se spriječili recidivi (npr. holecistektomija za bilijarni
pankreatitis).

Lokalne komplikacije uključuju nekrozu (nekrotizirajući pankreatitis), koji se može inficirati, pseudociste
pankreasa i nekrozu zidova pankreasa. Sistemske komplikacije uključuju sepsu, ARDS, zatajenje organa i
šok. Komplikacije pankreatitisa su povezane sa značajnim morbiditetom i mortalitetom.

HRONIČNI PANKREATITIS (HP)

Hronični pankreatitis je karakteriziran progresivnom upalom, koja rezultira nepovratnim oštećenjem

strukture i funkcije pankreasa. Hronična teška konzumacija alkohola je najčešći uzrok HP, a iduća je
duktalna opstrukcija. Oko 30% slučajeva HP su idiopatski.

Oboljeli mogu biti asimptomatski ili imati bolove u stomaku i znake egzokrine insuficijencije pankreasa
(npr. steatoreja, gubitak tjelesne težine) ili endokrine insuficijencije pankreasa (npr. predijabetes,
dijabetes).

Dijagnoza se potvrđuje slikovnim metodama, koje uglavnom pokažu kalcifikate pankreasa, duktalne
strikture i dilatacije. Testovi funkcije pankreasa (npr. mjerenje fekalne elastaze-1, 72-satna procjena
fekalne masnoće) procjenjuju stepen nedostatka enzima.

Terapija treba uključivati savjetovanje i edukaciju pacijenta, upravljanje bolovima, te praćenje i

upravljanje komplikacijama ( npr. oralna nadomjesta terapija enzimima pankreasa). Interventna terapija
može biti potrebna za pacijente sa nepodnošljivom boli ili drugim komplikacijama (npr. blokada celijačnog
ganglija, parcijalna ili potpuna resekcija pankreasa).

113
132. Celijakija

Celijakija, koja se također naziva i gluten-senzitivna enteropatija ili netropski spru, je često stanje
karakterizirano neprilagodljivim imunološkim odgovorom na gluten, protein (gliadin) koji se nalazi u
mnogim žitaricama (npr. pšenici). Bolest se često javlja kod pacijenata sa drugim autoimunim bolestima,
budući da su obje povezane sa HLA varijantama, koje uzrokuju patološki pojačan imunološki odgovor.

Vjeruje se da je temeljna patofiziologija kombinacija intolerancije na gluten, koja pokreće autoimunu

reakciju, i stvaranje autoantitijela, koja ciljaju tkivnu transglutaminazu, posebno unutar proksimalnog
tankog crijeva.

Tipični nalazi uključuju promjene u pražnjenju crijeva i simptome povezane sa malapsorpcijom (npr. umor,
gubitak težine, nedostatak vitamina).

Dijagnostički testovi uključuju otkrivanje različitih antitijela.. Za potvrdu dijagnoze neophodna ne

endoskopska biopsija tankog crijeva. Patohistološki nalaz uglavnom uključuju atrofiju vilusa i kriptalnu
hiperplaziju.

Konačna dijagnoza je nužna, jer terapija uključuje doživotnu bezglutensku prehranu. Ukoliko se pacijenti
pridržavaju ishrane, prognoza je općenito vrlo dobra, a povećani rizik od malignih bolesti povezanih sa
celijakijom (npr. intestinalni limfom) je smanjen.

133. Ulcerozni kolitis

Ulcerozni kolitis je upalna bolest crijeva (IBD), koju karakteriše hronična upala sluznice rektuma, kolona i
cekuma.

Uobičajeni simptomi uključuju krvavi proljev, groznica, bol u trbuhu, tenezmi i gubitak težine. Komplikacije
koje se mogu javiti su toksični megakolon, perforacija kolona.

Laboratorisjki nalazi uglavnom pokazuju povišene upalne markere (npr. SE, CRP) i povišen fekalni
kalprotektin. Iako nije potrebno za dijagnozu prisustvo perinuklearnim antineutrofilnih citoplazmatskih
antitijela (pANCA) ukazuje na ulcerozni kolitis.

Za definitivnu dijagnozu potrebna je endoskopija, koja može pokazati promjene na površinskim

vaskularnim uzorcima, trošnu sluznicu i erozije i/ili ulceracije.

5-aminosalicilna kiselina (npr. mesalazin) predstavlja glavni terapijski izbor u slučaju blage do umjerene
bolesti. Pacijentima koji dožive teške epizode često su potrebni kortikosteroidi ili drugi imunosupresivi,
kako bi se postigla remisija. Kod distalnog kolitisa, lijekovi se mogu primijeniti rektalno (npr. klizma ili
supozitorije), gdje proksimalnije lokacije zahtjevaju oralni oblik. Proktokolektomija je kurativna i indicirana
kod pacijenata sa kompliciranim ulceroznim kolitisom ili displazijom. Pacijenti sa ulceroznim kolitisom
imaju povećan rizik od razvoja kolorektalnog karcinoma i trebaju biti podvrgnuti redovnom
endoskopskom nadzoru.

134. Kronova bolest

Kronova bolest je upalna bolest crijeva nejasne etiologije. Za razliku od ulceroznog kolitisa, CD nije
ograničena na debelo crijevo, već se može manifestovati bilo gdje u gastrointestinalnom traktu.

114
Klinička prezentacija obično uključuje proljev (obično bez krvi), groznica, umor, zastoj rasta kod djece,
akutni ileitis koji liči na apendicitis, anorektalne fisture, firuse, apscesi, gubitak težine i bolove u trbuhu,
ali se razlikuju ovisno o težine bolesti. Klinički tok ima 3 oblika: 1) inflamatorni, 2) sa strikturama i 3)sa
fistulama. Ekstraintestinalne manifestacije mogu se pojaviti na očima, zglobovima i koži.

Dijagnoza se prvenstveno temelji na karakterističnim endoskopskim nalazima (ulceracije, skip lesions –

preskočene lezije, “izgled kaldrme” i transmuralna upala) i dokazima upale na slikovnim metodama.

Medicinsko liječenje za cilj ima postiči i održati remisiju, prolagođeno je pacijentu i određeno lokacijom i
težinom CD. Akutni napadi obično se liječe kortikosteroidima, ali se također mogu koristiti i drugi režimi
bez kortikosteroidima (npr. analozi tiopurina, biološka terapija).

Terapija održavanja (npr. imunomodulatori, biološki lijekovi) usmjerena je na ograničavanje učestalosti i

trajanja upalnih epizoda. Iako je hirurški zahvat u konačnici potreban u do 50% pacijenata sa CD-om,
hirurška resekcija općenito nije kurativna.

Komplikacije CD-a uključuju malapsorpciju, nedostatak željeza i vitamina, strikture, opstrukciju crijeva,
intraabdominalne apscese i povećan rizik od nastanka karcinoma crijeva. Zbog malabsorbcije žučnih soli
čest je holesterolski kamen u žuči i/ili oksalatni kamen u bubregu.

135. Sindrom iritabilnog kolona

Sindrom iritabilnog kolona je uobičajeno hronično stanje koje pogađa 20-50% pacijenata sa
gastrointestinalnim tegobama. Tačna patofiziologija je nepoznata, ali mogla bi uključivati promjene u
gastrointestinalnom motilitetu, visceralnu preosjetljivost i promijenjenu gastrointestinalnu propusnost.

Stanje se manifestuje rekurentnim, nespecifičnim promjenama u pokretima crijeva (npr. proljev i/ili
zatvor) i abdominalnim simptomima (npr. difuzna bol, pritisak). Javlja se u tri klinička oblika: 1) spastični
kolon (hronični bol u trbuhu i opstipacija), 2) naizmjenična opstipacija i dijareja ili 3) hronična, bezbolna
dijareja.

Dijagnoza se postavlja metodom eliminacije.

Dijagnostički kriteriji ROME IV, koji se temelje na
promjenama u crijevnom pražnjenju, koriste se za
dijagnosticiranje IBS-a. Laboratorijski nalazi i slikovne
metode ne otkrivaju abnormalnosti.

Liječenje se sastoji od modifikacije prehrane i primjene

simptomatske terapije (antidijaroici, laksativi,
spazmolitici). Za dijareju pokušamo loperamid (2mg
ujutro p.o., a potom 1 tableta poslije svake rijetke stolice
do max 8/dan), difenoksilat (do 4 tbl od 2mg/dan po) ili
holestiramin (do 4x dnevno po 1g, po). Za bol
antiholinergici (diciklomin ili hiosciamin). Bol mogu olakšati i amitriptilin ili drugi antidepresivi u niskoj
dozi.

136. Polipoza kolona

Polipi kolona su abnormalne prekomjerne izrasline sluznice debelog crijeva. Najčešći su kod osoba starijih
od 50 godina, ali se mogu pronaći i kod mlađih pacijenata koji imaju nasljedne sindrome polipoze.

115
Aficirane osobe su uglavnom asimptomatske, ali mogu imati gastrointestinalno krvarenje, anemiju
uzrokovanu nedostatkom željeza i/ili mehaničku opstrukciju crijeva (npr. zbog invaginacije).

Polipi debelog crijeva makroskopski se klasificiraju kao pedunkulirani (tj. sa peteljkom) ili sesilni (tj. bez
peteljke). Histološki se klasificiraju kao adenomatozni (najčešći), hiperplastični, upalni, nazubljeni ili
hamartomatozne.

Kolonoskopija, koja omogućuje izravnu vizualizaciju biopsije i uklanjanje polipa, prva je dijagnostička i
terapijska metoda.

Preporučuje se uklanjanje polipa jer, iako je ovo stanje obično benigno, može se transformirati u
kolorektalni karcinom. Adenomi imaju najveći maligni potencijal (oko 5%). Pacijenti sa polipima za koje
postoji zabrinutost zbog zloćudnosti i/ili sindroma obiteljske adenomatozne polipoze u anamnezi često
zahtjevaju hiruršku resekciju. Nakon uklanjanja polipa potrebno je redovito praćenje.

137. Divertikuloza kolona

Divertikuloza je vrsta divertikularne bolesti, koja se sastoji od stvaranja abnormalnih izbočina sluznice
debelog crijeva (divertikula). Oni se mogu razviti zbog kombinacije hronično povišenih intraluminalnih
tlakova zbog hronične konstipacije (npr. zbog prehrane sa malo vlakana, nedostatka tjelesne vježbe) i
slabljenja vezivnog tkiva povezanog sa starenjem. To obično uzrokuje herniju sluznice debelog crijeva kroz
područja slabosti u mišićnom sloju. Najčešće je zahvaćen sigmoidni kolon. Učestalost raste sa dobi,
otprilike 50% pojedinaca je zahvaćeno do 70tih godina.

Klinička prezentacija:

Divertikuloza je uglavnom asimptomatska, ali se povremeno manifestira promjenama u pražnjenju crijeva

i/ili nelagodom u trbuhu. . Često je slučajan nalaz tokom dijagnostičke evaluacije bolova u trbuhu i drugih
GIT stanja.

Bol je rekurentna, u lijevom donjem kvadrantnu i popušta poslije defekacije. Imamo smjenjivanje
opstipacije i dijareje

Divertikulitis:

bol, groznica, promjene u prežnjenju crijeva, osjetljivost kolona, leukocitoza. Stadijum se određuje CT
pregledom sa opafikacijom crijeva. Komplikacije: perikolični apsces, perforacija, fistula (mokračne bešike,
vagine, kože, mekog tkiva, apsces jetre, striktura). TH: zabrana oralnog unošenja, IV nadoknada tečnosti,
antibiotici 7-10 dana (npr trimetoprim/sulfametaksazol ili ciprofloksacin i metronidazol). Hirurška resekcja
u refraktornim slučajevima.

Hemoragija: obično bez divertikulitisa, često iz ascedentnog kolona i prestaje spontano. Ako je
perzistentna, indikovana je mezenterijalna arteriografij i zaustavljanje krvarenja intraarterijskom
infuzijom vazopresina ili hirurški.

Kolonoskopija je dijagnostički modalitet izbora za simptomatsku divertikulozu, ali je kontraindicirana

ukoliko se sumnja na akutnu upalu divertikula (tj. divertikulitis).

Liječenje je obično usmjereno na sprečavanje progresije bolesti i tretiranje komplikacija, npr.

divertikulitisa, bezbolnog divertikularnog krvarenja (bitan uzrok teškog krvarenja u donjem dijelu
probavnog sistema) i kolitisa povezanog sa divertikularnom bolešću (hronična upala divertikula i okolne
sluznice debelog crijeva).

116
138. Karcinom kolona

Kolorektalni karcinom je 4. najčešće dijagnosticiran karcinom u SAD-u. Faktori rizika uključuju pozitivnu
porodičnu anamnezu, nasljedne sindrome, prehranu i brojna stanja, poput IBD. Većina kolorektalnih
karcinoma (oko 95%) su adenokarcinomi.

Klinički znaci su često nespecifični i mogu uključivati promjene u pražnjenju crijeva, krvarenje iz donjeg
GIT-a i gubitak težine. Ovi znaci, zajedno sa anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza kod muškaraca
starijih od 50 godina i žena u postmenopauzi upozoravaju na kolorektalni karcinom.

Od uvođenja „screening“-a sa direktnom vizualizacijom ili testiranjem stolice, rane stadije karcinoma
postalo je lakše dijagnosticirati kod asimptomatskih pacijenata. Potpuna kolonoskopija sa
patohistološkom analizom potvrđuje dijagnozu. Određivanje stadija karcinoma potrebno je za procjenu
proširenosti bolesti i određivanje odgovarajućeg liječenja.

Kurativna hirurška resekcija kolorektalnog karcinoma i metastaza je preferirani modalitet liječenja, kad
god je to moguće. Vrsta i opseg resekcije ovise o stadiju karcinoma. Osim toga za stadije ≥ II, hemoterapija
je potrebna za karcinom kolona i hemoterapija i/ili radioterapija za rektalni karcinom.

Nadzor nakon liječenja kolorektalnog karcinoma ključan je za prepoznavanje i tretiranje recidiva i/ili
metastaza. Budući da je učestalost kolorektalnog karcinoma visoka, screening je preporučen za sve osobe,
počevši od 45-50 godina, a kod visokorizičnih osoba i ranije.

139. Hemoroidalna bolest

Hemoroidi su prošireni submukozni vaskularni jastučići unutar analnog kanala koji mogu biti
asimptomatski ili se manifestirati kao bezbolne perianalne mase, pruritus ili povremena oskudna
hematohezija (jako crvena krv u rektumu, obično na kraju defekacije). Pretjerano naprezanje tokom
defekacije ili intraabdominalni pritisak (npr. zbog zatvora, trudnoće ili dugotrajnog sjedenja) povećavaju
vjerovatnost razvoja hemoroida. Nastaju kao posljedica povećanog hidrostatičkog pritiska u
hemoroidalnom venskom pleksusu.

Prema anatomskom položaju hemoroidi se dijele na unutarnje (iznad nazubljene linije), vanjski (ispod
nazubljene linije) i mješoviti. Unutarnji hemoroidi se klasificiraju u 4 stepena prema opsegu prolapsa.

Dijagnoza je primarno klinička, temelji se na temeljitoj anamnezi i pregledu koji uključuje digitorektalni
pregled i anoskopiju. Mogu biti potrebne dalje pretrage sa proktoskopijom, sigmoidoskopijom ili
kolonoskopijom kako bi se isključile diferencijalne dijagnoze (npr. kolorektalni karcinom).

Svi pacijenti sa simptomatskim hemoroidima trebaju biti savjetovani o promjenama načina života (npr.
povećani unos vlakana i tekućine, redovna fizička aktivnost), kako bi se smanjilo naprezanje tokom
defekacije.

Medicinsko liječenje uključuje omekšivače stolice i kratkotrajnu upotrebu lokalnih lijekova (npr.
anestetici, kortikosteroidi ili vazokonstriktori) za simptomatsko olakšanje. Hemoroidi otporni na ovo
liječenje i veći stepeni (III i IV) unutarnji hemoroidi obično zahtjevaju postupke poput podvezivanja,
skleroterapije i infracrvene koagulacije ili operativnog zahvata. Trombozirani vanjski hemoroidi
manifestuju se akutnom boli i plavkasto-ljubičastim perianalnim čvorom. Hirurška ekscizija tromboziranog
hemoroida može biti korisna kod pacijenata koji se jave unutar 3-4 dana od pojave simptoma. One koji se
jave kasnije treba tretirati konzervativno.

117
Za bol se koriste bubreći laksativi i omekšivači stolice (psiliju, dioktil-natrijum-sulfosukcinat 100-
200mg/dan), sjedeće kupke do 4x dnevno, obloge, analgetici pp. Kod krvarenja može biti potrebna ligatura
gumenom trakom ili sklerozacija. U teškim slučajevima se radi hemoroidektomija.

140. Proliv (dijareja) i zatvor (opstipacija)

PROLJEV, definisan kao 3 ili više rijetkih stolica dnevno ili češća stolica nego što je normalno za pojedinca,
uobičajena je bolest sa mjesečnom prevalencom od oko 5% u SAD-u.

o Akutni proljev traje 14 dana ili kraće i gotovo uvijek ga uzrokuje infektivni agens, obično virus.
Testiranje je rijetko potrebno, budući da je bolest sklona samoograničenju, a terapija je primarno
potporna.
o Uporni proljev, koji traje 15-30 dana, također je obično uzrokovan infektivnim uzročnikom, ali
testiranje stolice na patogene općenito je opravdano za potvrdu dijagnoze.
o Hronični proljev, definisan kao proljev koji traje duže od 30 dana, ima opsežnu diferencijalnu
dijagnozu. Potrebna je temeljita anamneza praćena sistemskim pretragama stolice i krvi, kako bi
se utvrdila specifična etiologija. Prisustvo bilo kakvih znakova za tešku ili brzo napredujuću bolest
(npr. sepsa, ekstremna dehidracija, krv u stolici) zahtijave eskalaciju testiranja i, u nekim
slučajevima empirijske antibiotike za bakterijski gastroenteritis.

Osiguravanje adekvatne oralne hidracije, ispravljanje dehidracije i pružanje simptomatske potpore

temeljne su komponente u terapiji svih pacijenata sa proljevom. Kurativno liječenje usmjereno je prema
temeljnom uzroku.

ZATVOR je definisan kao <3 pražnjenja crijeva sedmično, ali to nije obavezni kriterij, a simptomi mogu
uključivati naprezanje pri defekaciji, tvrdu stolicu, osjećaj nepotpune evakuacije i/ili potrebu za
„samodigitacijom“ da bi se evakuisala stolica. Pridruženi simptomi su mučnina, nadutost trbuha,
anoreksija i kod pacijenata sa dekalnom impakcijom, paradoksalni proljev.

Zatvor se kategorizira kao primarni (funkcionalni), kada nije identificiran temeljni medicinski uzrok ili lijek
koji uzrokuje ozljede. Primarni zatvor se dalje kategorizira kao normalna tranzitna opstipacija (najčešća),
spora tranzitna opstipacija i defekacijski poremećaji (tj. opstrukcija izlaznog otvora, zdjelična disinergija).
Sekundarni zatvor nastaje zbog utvrđenog uzroka (npr. metabolički poremećaji, neurološki poremećaji,
mehanička opstrukcija, uzimanje lijekova).

Procjena opstipacije kod odraslih počinje identificiranjem znakova sumnjivih na kolorektalni malignitet ili
znakova sekundarne opstipacije, koji mogu zahtijevati posebne dijagnostičke metode i/ili hitno upućivanje
specijalisti. U nedostatku takvih znakova, klinička dijagnoza primarne opstipacije može se postaviti na
temelju Rome IV kriterija za primarnu opstipaciju odraslih. Empirijsko liječenje primarne opstipacije
počinje nefarmakološkim mjerama (npr. povećanim unosom vlakana i tekućine, edukacijom o
izbjegavanju ponašanja zadržavanja stolice) i bulk laksativima. Ukoliko simptomi potraju preporučuju se
osmotski laksativi, a potom stimulirajući laksativi ili intestnalni sekretagozi, ako je potrebno. Refraktorni
simptomi nakon odgovarajuće empirijske terapije trebali bi potaknuti upućivanje specijalisti, radi procjene
poremećaja defekacije ili prohodnosti debelog crijeva. Sekundarni zatvor liječi se tretiranjem primarnog
uzroka.

141. Smanjena funkcija štitaste žlijezde (Hipotireoidizam)

Hipotireoza je stanje smanjenog stvaranja, izlučivanja i djelovanja hormona štitnjače trijodtironina (T3) i
tiroksina (T4). U vrlo rijetkim slučajevima proizvodnja hormona može biti dovoljna, ali hormoni štitnjače
mogu imati nedostatne periferne učinke. Hipotireoza može biti urođena ili stečena. Kongenitalna
118
hipotireoza obično je uzrokovana displazijom ili aplazijom štitnjače. Etiologija stečene hipotireoze tipično
je autoimuna (Hashimotov tireoiditis) ili jatrogena.

Patofiziologiju hipotireoze karakterizira uglavnom smanjenje bazalnog metabolizma i generalizirani

miksedem. Tipički klinički znaci uključuju umor, nepodnošljivost hladnoće, suhu kožu i zatvor. Teže
manifestacije uključuju miksedematoznu bolest srca i miksedemsku komu koje mogu biti fatalne ako se
ne liječe.

U odraslih se dijagnoza postavlja na temelju razine hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) i slobodnog T4
(FT4) u serumu. Djeca s kongenitalnom hipotireozom često imaju pupčanu kilu te, bez ranog liječenja,
mogu razviti ozbiljno zaostajanje u razvoju. U skladu s tim, neonatalni probir na hipotireozu 24-48 sati
nakon rođenja propisan je zakonom u većini država. Terapija i za stečenu i za urođenu hipotireozu sastoji
se od cjeloživotnog liječenja levotiroksinom i redovitih pregleda radi praćenja aktivnosti bolesti.
Dijagnostički algoritam:

Testiranje antitijela štitnjače u serumu može potvrditi sumnju na autoimunu bolest štitnjače. Dodatno,
mjerenje antitijela na peroksidazu štitnjače također se može razmotriti u pacijenata sa subkliničkom
hipotireozom ili ponavljajućim pobačajima.

Antitijela na tireoglobulin (TgAb) i antitijela na peroksidazu štitnjače (TPOAb): vidljiva u većine bolesnika
s autoimunom hipotireozom Protutijela na TSH receptor (TRAbs): mogu se otkriti u do 20% slučajeva
autoimune hipotireoze

Povezani laboratorijski nalazi:

Druge rutinske krvne pretrage nisu potrebne za dijagnozu, ali mogu pokazati karakteristične promjene:
KKS: blaga anemija BMP: hiponatrijemija (kod akutne hipotireoze), hipoglikemija (rijetko)

Profil lipida: hiperkolesterolemija (povećan LDL), hiperlipidemija Kreatin kinaza: povećana kod
hipotiroidne miopatije

Slikovne pretrage nemaju ulogu u primarnoj procjeni hipotireoze, ali mogu biti indicirane ako su
strukturne abnormalnosti prisutne ili se sumnja na njih (UZ, scintigrafija).

119
142. Povećana funkcija štitne žlijezde (Hipertireoidizam)

Tirotoksikoza se odnosi na simptome uzrokovane prekomjernom cirkulacijom hormona štitnjače. Tipično

je uzrokovana hiperaktivnošću štitnjače (tj. hipertireozom), a najčešći uzroci su Gravesova bolest, toksična
multinodularna struma (MNG) i toksični adenom. Također može biti uzrokovano neodgovarajućim
otpuštanjem hormona štitnjače iz oštećene ili upaljene štitnjače (npr. tireoiditis). U rijetkim slučajevima
tireotoksikoza je uzrokovana tumorima hipofize koji proizvode TSH (centralna hipertireoza),
prekomjernom proizvodnjom β-hCG (gestacijska trofoblastična bolest) ili oralnim unosom hormona
štitnjače (egzogeni hipertireoza).

Najčešći simptomi tireotoksikoze uključuju umor, tjeskobu, nepodnošljivost topline, pojačano znojenje,
lupanje srca i značajan gubitak težine unatoč povećanom apetitu.

Serološka analiza hormona štitnjače potvrđuje tireotoksikozu, dok mjerenje antitireoidnih protutijela,
ultrazvuk štitnjače i test unosa radioaktivnog joda pomažu u prepoznavanju etiologije.

Liječenje bilo kojeg oblika tireotoksikoze uključuje početnu kontrolu simptoma s beta blokatorima i
antitiroidnim lijekovima, nakon čega često slijedi definitivna terapija ili radioaktivnom jodnom ablacijom
(RAIA) štitnjače ili kirurškim zahvatom.

Akutna egzacerbacija tireotoksikoze može dovesti do po život opasnog hipermetaboličkog stanja

poznatog kao oluja štitnjače, koja se dijagnosticira klinički zajedno s testovima funkcije štitnjače. Pacijenti
s olujom štitnjače zahtijevaju hitnu stabilizaciju u uvjetima kritične njege s tekućinama, beta blokatorima,
antitiroidnim lijekovima (propiltiouracil, kalijev jodid i parenteralni glukokortikoidi), aktivnim hlađenjem i
liječenjem tahiaritmija.

Konačna terapija RAIA-om ili kirurški zahvat dolazi u obzir kada su stabilni.

• Očigledna hipertireoza ↓ Razine TSH u serumu s ↑ razinama slobodnog T4 i/ili T3 u serumu Pacijenti
obično imaju simptome tireotoksikoze.
• Subklinička hipertireoza ↓ Razine TSH u serumu s normalnim razinama slobodnih T4 i T3 u serumu.
Bolesnici su obično asimptomatski ili s blagim simptomima. Može napredovati do očite hipertireoze

Testovi rada štitnjače

• Razina hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) (početni test probira): Tipično niska/nemjerljiva;
normalna razina TSH obično isključuje hipertireozu.
• Razine slobodnog T4 (FT4) i ukupnog T3: obično su obje povišene; indicirano kada postoji jaka
sumnja na tireotoksikozu ili je TSH abnormalan.
• Rutinske laboratorijske studije KKS: leukocitoza i/ili blaga anemija BMP: Hiperglikemija, Blaga
hiperkalcijemija. Hemijski nalazi jetre: blago povišeni AST, ALT, ALP i bilirubin Holesterol u serumu:
smanjen ukupni kolesterol, LDL i HDL.
• ESR: tipično povišen (> 100 mm/sat) kod subakutnog tiroiditisa
• EKG nalazi: Tahikardija, Fibrilacija atrija, LBBB i EKG znakovi LVH u bolesnika s dilatacijskom
kardiomiopatijom, Naknadna evaluacija
• Nalaz antiTSH-receptor antitijela indicirana su kod sumnje na Gravesovu bolest.
• Scintigrafija i UZ praćenje indicirani su kod postojanja suspektnih nodula.

120
Dijagnostički algoritam:

121
143. Zapaljenski procesi štitne žlijezde

Subakutni tireoiditis

Subakutni tireoiditis odnosi se na prolaznu mrljastu upalu štitnjače koja je povezana ili sa stvaranjem
granuloma (subakutni granulomatozni tireoiditis) ili limfocitnom infiltracijom (subakutni limfocitni
tireoiditis). Dok se subakutni granulomatozni tireoiditis obično javlja nakon virusne infekcije gornjih dišnih
putova, subakutni limfocitni tireoiditis se javlja ili tijekom postpartalnog razdoblja, u kombinaciji s drugim
autoimunim bolestima ili kao nuspojava određenih lijekova. Oba oblika subakutnog tireoiditisa češća su
kod žena i karakterizirani su trofaznim kliničkim tijekom koji klasično prelazi iz hipertireoze u hipotireozu,
prije povratka u fazu eutireoze. Tijekom tireotoksične faze, pacijenti se obično žale na vrućicu, malaksalost
i gušavost, koja je osjetljiva kod subakutnog granulomatoznog tireoiditisa i bezbolna kod subakutnog
limfocitnog tireoiditisa.

Dijagnoza se potvrđuje kombinacijom povišenog ESR-a i smanjenog unosa joda u ispitivanju unosa
radiojoda. Tijekom tireotoksične faze, beta blokatori se mogu koristiti za kontrolu simptoma
tireotoksikoze, a NSAID se mogu koristiti za kontrolu boli kod pacijenata sa subakutnim granulomatoznim
tireoiditisom. Male doze levotiroksina mogu se razmotriti tijekom faze hipotireoze. Kako se spontana
remisija viđa u oko 80% slučajeva, u većini slučajeva dovoljno je simptomatsko liječenje.

Hashimoto bolest

Hashimoto bolest je najčešći oblik autoimunog tireoiditisa. Iako se trenutačno smatra da je posljedica
kronične autoimuno posredovane limfocitne upale tkiva štitnjače, točna patofiziologija ostaje nejasna.
Bolesnici su u početku asimptomatski ili imaju hipertireozu, napredujući do hipotireoze kako je parenhim
organa uništen.

Dijagnoza se temelji na kombinaciji specifičnih protutijela, testovima funkcije štitnjače i sonografiji

štitnjače. Liječenje uključuje doživotnu hormonsku nadomjesnu terapiju levotiroksinom (L-tiroksin).

Klinička slika:

• Rani stadij Prvenstveno asimptomatski Guša: neosjetljiva ili bezbolna, gumasta štitnjača s umjerenim
i simetričnim povećanjem. Može se pojaviti hašitoksikoza: prolazna hipertireoza zbog puknuća
folikula tkiva štitnjače koje sadrži hormone, što se manifestira npr. razdražljivošću, netolerancijom
na toplinu, proljevom.
• Kasna faza Štitnjača može biti normalne veličine ili mala ako je došlo do opsežne fibroze. Hipotireoza
(npr. netolerancija na hladnoću, zatvor, umor)

Dijagnostika:

• Rani stadij: moguća prolazna hipertireoza (↓ hormon koji stimulira štitnjaču (TSH), ↑ slobodni
trijodtironin (FT3) i ↑ slobodni tiroksin (FT4))
• Progresija: subklinička hipotireoza (↑ TSH; FT3 i FT4 normalni)
• Kasni stadij: očita hipotireoza (↑ TSH; ↓ FT4 i ↓ FT3)
• Detekcija protutijela Pozitivna anti-TPO antitijela (↑ anti-mikrosomalna antitijela) Anti-Tg
antitijela pozitivna
• Ostale laboratorijske pretrage Lipidni profil: ↑ LDL i ↓ HDL; KKS: ↓ Hb
• Ultrazvuk Indikacije: procijeniti veličinu štitnjače, ehoteksturu i isključiti čvorove štitnjače
Rezultati ovise o obliku Hashimoto tireoiditisa. Atrofični fenotip: smanjenje veličine štitnjače
(uglavnom opaženo) Fenotip guše: heterogeno povećanje

122
 • Aspiracija tankom iglom: za isključivanje maligniteta ili limfoma, osobito u slučajevima brzog rasta
guše
• Test unosa radioaktivnog joda (RIUT): unos radioaktivnog joda je varijabilan, često nejednak i
nepravilan s povećanjem ili smanjenjem unosa 99mTc. Postoji ↓ apsorpcija radioaktivnog
tehnecija (↓ unos 99mTc) u štitnjači tijekom prolazne hipertireoze.

144. Thyreoiditis Hashimoto

Odgovoren u prethodnom pitanju.

145. Tumori štitaste žlijezde

Rak štitnjače je zloćudni tumor koji nastaje ili iz tireocita ili iz parafolikularnih stanica štitnjače. Češći je u
žena, osobito između 30-50 godina. Prevladavajući čimbenici rizika za rak štitnjače su povijest zračenja
glave i vrata u djetinjstvu i obiteljska povijest raka štitnjače.

Rak štitnjače obično se očituje kao čvrsti do tvrdi čvor (ili čvorovi). Početna procjena svih pacijenata
uključuje određivanje TSH i ultrazvuk štitnjače.

Sonografski znakovi raka štitnjače uključuju čvrste, hipoehogene čvorove s nepravilnim rubovima,
mikrokalcifikacije i dokaze lokalne infiltracije u susjedne strukture ili cervikalne limfne čvorove. Na
scintigrafiji štitnjače, koju treba napraviti u bolesnika s niskim serumskim TSH, maligni čvor je tipično
"hladan" ili hipofunkcionalan.

Za potvrdu dijagnoze potrebna je citopatološka analiza s FNAB. Ovisno o porijeklu ćelije karcinom
štitnjače može se klasificirati kao papilarni, folikularni, medularni ili anaplastični karcinom štitnjače.

Većina karcinoma štitnjače liječi se hirurški totalnom tireoidektomijom (u nekim slučajevima

hemitireoidektomijom), nakon čega slijedi adjuvantna terapija, koja može uključivati RAIA i terapiju
supresije TSH s L- tiroksinom, terapiju zračenjem i kemoterapiju. Kod uznapredovalog anaplastičnog
karcinoma moguća je samo palijativna skrb. Prognoza ovisi o vrsti raka štitnjače.

146. Poremećaj u metabolizmu kalcijuma

Hipokalcemija

Hipokalcemija je stanje niske razine kalcija u serumu (ukupni Ca2+ < 8,5 mg/dL ili ionizirani Ca2+ < 4,65
mg/dL). Ukupni kalcij sastoji se od fiziološki aktivnog ioniziranog kalcija kao i fiziološki neaktivnog kalcija
vezanog za anione i proteine. Kalcij igra važnu ulogu u raznim staničnim procesima u tijelu, kao što je
stabilizacija membranskog potencijala mirovanja stanica, stanična signalizacija, koagulacija i oslobađanje
hormona.

Uz hormonsku kontrolu paratireoidnog hormona (PTH) i kalcitriola, na homeostazu kalcija također utječu
razine proteina u serumu i acidobazni status, a oba utječu na omjer Ca2+ vezanog za proteine i ioniziranog
Ca2+ u serumu. Ozbiljnost i kroničnost nedostatka kalcija uz dob bolesnika i popratne bolesti pridonose
cjelokupnoj kliničkoj prezentaciji hipokalcijemije.

Simptomi su varijabilni; najkarakterističnija obilježja uključuju produljenje QT intervala i znakove

neuromuskularne ekscitacije (npr. tetanija, karpopedalni spazam, parestezije). Liječenje se sastoji od
nadoknade kalcija te utvrđivanja i liječenja temeljnog uzroka.

123
Hiperkalcemija

Hiperkalcemija se odnosi na visoke razine kalcija u serumu (ukupni Ca > 10,5 mg/dL ili ionizirani Ca2+ >
5,25 mg/dL). Najčešći uzroci hiperkalcemije su primarni hiperparatireoidizam i zloćudna bolest koja
uključuje paraneoplastičnu proizvodnju proteina povezanog s paratiroidnim hormonom (PTHrP).

Manifestacije hiperkalcijemije uključuju nefrolitijazu, bol u kostima, bol u trbuhu, poliuriju, slabost mišića
i neuropsihijatrijske simptome.

Najvažniji početni dijagnostički koraci su isključivanje lažne hiperkalcemije (mjerenjem ioniziranog kalcija
ili izračunavanjem korigiranog kalcija) i mjerenje intaktne razine PTH (kako bi se napravila razlika između
hiperkalcemije posredovane PTH i hiperkalcijemije koja nije posredovana PTH).

Liječenje ovisi o težini neravnoteže kalcija. Blaga i asimptomatska umjerena hiperkalcemija liječi se
oralnom rehidracijom i niskim unosom kalcija, dok je simptomatska ili teška hiperkalcemija potencijalno
po život opasna hitna medicinska pomoć koja zahtijeva hospitalizaciju i trenutno liječenje s IV
nadoknadom tekućine i lijekovima koji inhibiraju resorpciju kosti (npr. kalcitonin, bisfosfonati) . Osim toga,
bitni su identifikacija i liječenje temeljnog uzroka hiperkalcijemije.

147. Hipoparatireoidizam

Hipoparatireoidizam može biti posljedica različitih mehanizama, uključujući uništenje paratireoidnih

žlijezda (autoimuno ili kirurško), abnormalni razvoj paratireoidnih žlijezda, promijenjenu regulaciju
paratireoidnog hormona (PTH) ili oslabljeno djelovanje PTH na krajnje organe.

Rezultirajuća hipokalcemija može izazvati niz simptoma, od grčeva mišića do napadaja ili zatajenja srca.

Manifestacije kroničnog hipoparatireoidizma su, međutim, prilično specifične, a uključuju kalcifikaciju

bazalnih ganglija (koje rezultiraju poremećajima kretanja), kataraktu te abnormalnosti kostura i zuba.

Laboratorijski nalazi u hipoparatireoidizmu uključuju hipokalcemiju s niskim ili neprimjereno normalnim

PTH, hiperfosfatemiju i normalnu funkciju bubrega.

Liječenje obično uključuje ispravljanje hipokalcijemije putem nadoknade kalcija i vitamina D i liječenje
temeljnog uzroka. Fizikalni pregled: Chvostekov znak, Trousseauov znak Laboratorijska ispitivanja:
Hipokalcemija s niskim ili neprimjereno normalnim PTH, te hiperperfosfatemija.

148. Hiperparatireoidizam

Hiperparatireoidizam (HPT) karakteriziraju abnormalno visoke razine paratireoidnog hormona (PTH) u krvi
zbog prekomjerne aktivnosti paratireoidnih žlijezda. Diferencira se u tri vrste na temelju temeljnog uzroka:
primarni HPT (pHPT), sekundarni hiperparatireoidizam (sHPT) i tercijarni hiperparatireoidizam (tHPT).

pHPT je karakteriziran povišenim razinama paratireoidnog hormona i kalcija i obično je uzrokovan

paratireoidnim adenomima (ili, u rijetkim slučajevima, paratireoidnim karcinomima). Iako često
asimptomatski, simptomi poput bolova u kostima, čira na želucu i/ili bubrežnih kamenaca mogu se pojaviti
u teškim slučajevima.

sHPT je karakteriziran visokim paratiroidnim hormonom i niskim razinama kalcija, a može biti uzrokovan
zatajenjem bubrega, nedostatkom vitamina D ili malapsorpcijom. sHPT se također naziva reaktivni HPT,
budući da je povećanje proizvodnje (paratiroidnog) hormona fiziološki odgovor na hipokalcemiju, a ne

124
uzrokovano abnormalnošću paratireoidnih žlijezda. Ako sHPT i povišene razine paratiroidnog hormona u
krvi potraju, može se razviti tHPT, što rezultira pomakom s niskih na visoke razine kalcija u krvi.

Hiperparatireoidizam se dijagnosticira i klasificira procjenom razine kalcija, fosfora i paratiroidnog

hormona te, u slučaju sHPT-a, procjenom osnovne bolesti (npr. kreatinina kod kronične bubrežne bolesti).

Hirurgija je primarna opcija liječenja za simptomatske i asimptomatske bolesnike koji zadovoljavaju

određene kriterije. Pacijenti koji nisu kandidati za operaciju liječe se ili kalcimimeticima ili, ako je prisutna
osteoporoza, bisfosfonatima. U sHPT-u je fokus na liječenju osnovne bolesti.

149. Adisonova bolest

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde može biti uzrokovana naglim uništenjem nadbubrežne
žlijezde (akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde; npr. zbog masivnog nadbubrežnog krvarenja) ili
njezinim postupnim progresivnim uništenjem ili atrofijom (kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde;
npr. zbog autoimunih stanja, infekcija). Nastaje kada je uništeno >90% tkiva nadbubrežnih žlijezda
(hirurškom intervencijom, granulomatoznom bolesti ili autoimunim mehanizmom)

Manifestacije bolesti su umor, slabost, anoreksija, mučnina i povraćanje, gubitak težine, bol u trbuhu,
pigmentacija kože i sluzokoža, želja za unošenjem soli, hipotenzija i ponekad hipoglikemija.

Najbolji screening test je ACTH stimulacioni test, koji se određuje kortizolski odgovor na ACTH
(250pikograma iv ili im). Poslije 30-60 minuta od injektovanja nivo kortizola treba da bude > 4 pmol/L. Ako
odgovor nije normalan. Primarna i sekundarna deficijencija mogu se definirati određivanjem aldosterona
u istom uzorku krvi. U sekundarnoj, ali ne i u primarnoj adrenalnoj insuficijenciji, rast aldosterona će biti
normalan ( >0,14 nmol/L). Osim toga, u primarnoj insuficijenciji ACTH u plazmi je povišen, dok je u
sekundarnoj nizak ili neprikladno normalan.

Terapija: Osnovna terapija je hidrokortizon, 20-30 mg/dan, podijeljeno u 2 doze.

U primarnoj insuficijenciji obično je potrebna nadoknada mineralokortikoida, sa 0,05-0,1 mg/dan

fludrokortizona p.o. uz održavanjea adekvatnog unosa Na. Sve pacijente sa adrenalnom insuficijencijom
treba obučiti za parenteralnu primjernu steroida. U slučaju adrenalne krize uz infuziju fiziološkog rastvora
treba dati visoke doze hidrokortizona (10 mg/h u kontinuiranoj infuziji ili iv bolus od 100 mg 3x dnevno).
Kad nastupi poboljšanje doza može da se snižava za 20-30% dnevno, do redovne supstitucije doze.

150. Feohronocitom

Feokromocitom je tumor koji izlučuje kateholamine koji se obično razvija u srži nadbubrežne žlijezde.
Feokromocitomi su obično benigni (~90% slučajeva), ali mogu biti i maligni.

Klasične kliničke karakteristike posljedica su prekomjerne stimulacije simpatičkog nervnog sistema i

uključuju epizodne krize krvnog tlaka s paroksizmalnim glavoboljama, dijaforezom, lupanjem srca i
bljedilom. Međutim, feokromocitomi također mogu biti asimptomatski ili se manifestirati s trajnom
hipertenzijom. Povišeni metaboliti kateholamina u plazmi ili urinu potvrđuju dijagnozu, dok se slikovne
studije u bolesnika s pozitivnom biokemijom koriste za određivanje položaja tumora.

Hirurška resekcija je tretman izbora, ali se provodi tek kada alfa-adrenergička blokada
fenoksibenzaminom postane učinkovita.

125
151. Cushingov sindrom

Predstavlja klinički sindrom nastao usljed dugotrajno visokih doza kortizola. Može biti endogenog ili
egzogenog uzroka.

• Endogeni uzroci mogu biti: tumori, adenomi, hiperplazija nadbubrega (gdje dolazi do povećanog
lučenja ACT (luči ga adenohipofiza) ili kortizola).
• Egzogeni uzrok- najčešće dugotrajna terapija kortikosteroidima.

Kušingov sindrom može biti: ovisan o ACTH (vrijednosti ACTH su povećane):

Ø kao posljedica hipersekrecije hipofize- usljed npr adenoma
Ø posljedica ektopičnog lučenja (npr.mikrocelularni CA pluća, karcionoidi)

Neovisan: autonomni Kušing; usljed autonomne bolesti nadbubrega.

Klinička slika:

gojaznost centralnog tipa; facies lunata; bizonska grba, atrofija kože; lividne strije (ljubičaste) na području
bedara, ruku, grudi, trbuha,; atrofija muskulature udova, osteoporoza (jer je povećano izlučivanje
kalcijuma urinom), poremećaji menstrualnog ciklusa, psihički poremećaji, hipertenzija, diabetes,
povećana sklonost infekcijama, lako nastajanje modrica.

Dijagnoza:

Ø Da bi smo dokazali postojanje Cushingove bolesti moramo dokazati povećano stvaranje kortizola i
abnormlanu supresiju kortizolskog odgovora na deksametazon.
Ø Kao incijalni screening može se koristiti određivanje kortizola u 24satnom urinu.
Ø Kratki deksametazonski test: daje se 1mg deksametazona u 23h I ujutru se mjeri kortizol- kod zdravih
ljudi dolazi do supresije lučenja kortizuola(konc bude <50nmol/L)
Ø Dvodnevni deksametazonski test: daje se 0,5mg deksametazona svakih 6h tokom 48h- Kušing se
potvrđuje ukoliko ne dođe do supresije lučenja drugi dan testa (mjeri se konc u plazmi)
Ø Kada se postavi dijagnoza Cushinga neophodno je dalje ispitivanje da se definiše izvor. MRI glave, CT
toraksa/abdomena ( u potrazi za metastazama kao izvorima ektopičnog lučenja). Nizak nivo ACTH u
plazmi ukazuje na adenom ili karcinom nadbubrega, dok norm ili povišen ACTH ukazuje na pituitarni
ili ektopični izvor.

Terapija:

• ukoliko je riječ o tumoru- operacija

• Metopiron: inhibira 11- hidroksilazu koja učestvuje u produkciji kortizola - inhibira lučenje
kortikosteroida; + simptomatska th, visokoprotinska ishrana
• **Kušingova bolest: isti sindrom samo usljed bolesti hipofize koja dovodi do povećanog lučenja
ACTH I posljedično kortizola

152. Konov sindrom

Označen još i kao primarni aldosteronizam koji nastaje usljed autonomne hipersekrecija aldosterona
usljed: adenoma, karcinoma ili hiperplazije kore nadbubrega.

Funkcija aldosterona: retencija natrija i vode uz gubitak kalijuma

126
Klinička slika:

hipertenzija (posljedica hipernatrijemije ili povećane količine tečnosti ekstracelularno), slabost,

nesvjestice, iscrpljenosti, spazam mišića (posljedice hipokalijemije), poliurija, polidipsija, palpitacije
(edemi nisu prisutni).

Dijagnoza:

• Mjeri se razina aldosterona; prvi znak je hipertenzija uz snižen kalijum.

• Mjeri se reninska aktivnost u plazmi (PRA): koja je snižena: pošto renin potiče lučenje aldosterona,
ukoliko je on snižen trebala bi I konc aldosterona biti snižena, međutim ovdje to nije slučaj, iako je
renin snižen, aldosteron je povišen.
• Kaptopril supresorski test: daje se kaptopril (ACEI) koji sprečava konverziju u angiontenzin II što bi
trebalo dovesti do snižavanja vrijednosti aldosterona, ali kod Konovog sindroma nema supresije
lučenja.
• CT, MRI

Terapija:

• Operacija;
• Spironolakton- antagonist aldosterone (štedi kalij) i
• pp antihipertenzivna th

153. Insipidni dijabetes

Predstavlja poremećaj koji karakteriše izlučivanje velikih količina urina niske specifične težine usljed
deficita Antidiuretskog hormona ( utiče na resorpciju i zadržavanje vode u bubrezima). Može biti
centralnog tipa ( nedovoljna sinteza ADH u neurohipofizi), nefrogeni ( ADH se luči u dovoljnim količinama,
ali je bubreg rezistentan na njegovo djelovanje), psihogeni (pretjerano uzimanje vode).

Klinička slika:

• poliurija, polidipsija (mogu I do 30L dnevno popiti); nokturija

• vrijednosti ŠUK-a su normalne!!!!
• Konstantne opasnosti su hipovelmija i dehidratacija

Dijagnoza:

Dehidratacijski test (provodi se strogo pod nadzorom!!!!): pacijent se ujutru vaga, uzima se uzorak krvi I
urina kako bi se odredila osmolarnost. Ostavlja se pacijent da bude žedan do 72h, a kontinuirano se prati
osmolarnost urina jer se očekuje da usljed dehidratacija dođe do pojačanog koncentrisanja urina (veća
osmolarnost od plazme), ali se u ovom slučaju idalje izlučuje razrijeđen urin. Test se prekida ukoliko
pacijent nastavlja mokriti I izgubi više od 5%od početne tjelesne težine. Daje se 5IJ vazopresina nakon čega
ne bi trebalo doći do rasta osmolalnosti, ali u slučaju diabetes insipidusa ipak osmolalnost urina samo
raste.

Terapija:

• dezmopresin (analog vazopresina)- ampule; iv; a može I u vidu tableta ili spreja
• Može se koristiti i Klorpropamid koji može djelomično smanjiti izlučivanje mokraće.

127
154. Šećerna bolest

Predstavlja hroničnu, metaboličku bolest koju karakteriše povišena koncentracija šećera u krvi. Odlikuje
se poremećajem metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Najčešći metabolički poremećaj koji
zahtijeva kontinuiranu terapiju I nadzor te stalnu edukaciju pacijenta.

Dva su najčešća tipa:

Tip1: autoimuni dijabetes, nastao usljed razaranja beta Langerhansovih ćelija usljed genetičkih, imunih
te vanjskih faktora (npr.virusi). Usljed te destrukcije, opstruirano je lučenje inzulina, luče se tek male
količine ili nikako. Simptomi se javljaju tek pri destrukciji pankreasa većoj od 80%. Ovaj tip je
karakterističan za mlađu dob I jedina moguća terapija je inzuilnska.

Tip 2: najčešći tip; uglavnom se javlja kod starije populacije; posebno izražena genetsa komponenta
nasljeđivanja. U osnovi se nalaze 3 patološka poremećaja: smanjeno lučenje inzulina, periferna inzulinska
rezostencija I povećana proizvodnja gukoze u jetri. Uglavom se postepeno razvija i simptomi se javljaju
sporije.

Gestacijski diabetes: javlja se kod trudnica, zbog čega je potreban skrining od između 24 I 28 sedmice
gestacije, te ukoliko je dijagnosticiran DM u trudnoći, nakon trudoće 6-12sedmica treba provjeravati
vrijednosti.

Riziko faktori:

pozitivna porodična anamneza, BMI>30, PCOS, visoke vrijednoti trigliecrida I holesterola, hipertenzija

Klinička slika:

poliurija, polidipsija, polifagija, svrbež kože, umor, česte infecije, gubitak tjelesne težine, otežano
zarastanje rana.

Dijagnostički kriteriji:

ŠUK na tašte ≥ 7,0 mmol/L; ŠUK nakon OGTT (poslije 120min) ≥ 11,1 mmol/L; ŠUK u slučajnom nalazu ≥
11,1mmol/L; HbA1c ≥ 6,5%

155. Liječenje dijabetesa

Glavni cilj terapije jeste što duže odgoditi pojavu komplikacija DM-a. Liječenje ima više komponenti i
potrebno je da bude individualno prilagođeno svakom pacijentu.

Liječenje podrazumijeva konstantnu edukaciju pacijenta o vrsti diabetesa koju ima te edukacija o
eventualnim komplikacijama,- najčešće o njezi stopala. Adekvatan plan ishrane (češći, ali manji obroci u
toku dana); raznovrsna ishrana, smanjiti unos soli, kafe, alkohola, smanjiti šećer. Uvrstiti ishranu sa dosta
vlakana, viatmina I mineral, posbeno naglasiti benefit magnezijuma zbog grčanja mišića

Tjelesna aktivnost- minimalno 3x sedmično, može I brža šetnja, samo da imaju aktivnosti Prestanak
pušenja!

Obavezna sezonska imunizacija zbog podložnosti infekcijama.

Farmakološka terapija podrazumijeva tzv stepenasti pristup ukoliko je riječ o DM T2. Kreće se sa
peroralnim antidijabeticima I to metforminom (bigvanidi) kao lijekom izbora, u količini od 500mg I po
128
potrebi povećavati dozu. Djeuje na način da smanjuje gladovanje I postprandijalnu hiperglikemiju dok
istovremeno povećava iskorištavanje glukoze I sekreciju inzulina.

Derivati sulfonilureje kao što su klorpropamid, tolbutamid. glibengklamid stimulišu oslobađanje inzulina
I smanjuju koncentraciju glukoze uz pojačano vezanje inzulina za ciljana tkiva (oprez: često mogu dovesti
do hipoglikemije).

Ukoliko monoterapija nije dovoljna prelazi se na kobinaciju oralnih andtidijabetika te ukoliko ni to ne

daje rezultate, uključuje se inzulin gdje je potrebno adekvatno titirirati dozu jedinica shodno samom
pacijentu. Inzulin može biti kratkodjelujući, srednjedugo djelujući, dugodjelujući. 3 svojstva inzulina su
bitna pri izboru: vrijeme početka djelovanja, vrijeme max djelovanja, vrijeme završetka djelovanja. Inzulin
se daje sc. Postoji I kontinuirana primjena u vidu inzulinskih pumpi gdje se tokom 24h programirano
konstanttno isporučuje inzulin.

Ciljevi terapije su: ŠUK 4,4-7,2 mmol/L; postprandijalni ŠUK <10.0 mmol/L; HbA1c <7,0%.

156. Hronične komplikacije dijabetesa

Mogu biti: vaskularne i nevaskularne ( dijareja, uropatije, katarakta, glaukom).

Vaskularne komplikacije mogu biti: mikrovaskularne (nefropatija, retinopatija, polineuropatija) i

makrovaskularne (koronarna bolest, ICV, periferna arterijska bolest).

Retinopatija

jedna od najčešćih komplikacija, glavni uzrok sljepila kod osoba sa dijabetesom. Može biti proliferativna
koju karakterišu neovaskularizacije I njihova ruptura koja za posljedicu ima krvarenje u staklovinu I ablaciju
retine, te neproliferativna koja podrazumijeva mikroaneurizme retinalnih krvnih sudova koje doveode do
hemoragija I tačkastih primjena. Potrebna je konstanta kontrola glikemije I očnog dna.

Nefropatija:

Postoji pet stadija razvoja bolesti:

• 1 faza nastaje u početnom stadiju šećerne bolesti a izražava se hiperfunkcijom bubrega, ćelije
krvnih žila povećavaju se u veličini, povećavaju se filtracija i izlučivanje urina. U ovom slučaju
protein u urinu nije određen i nema vanjskih manifestacija (pritužbe pacijenta),
• 2 faza nastaje oko dvije godine nakon dijagnoze. Bubrežne sudove i dalje se zadebljavaju, ali kao i
u prvom stadijumu bolest se i dalje ne očituje,
• 3 faza obično se razvija pet godina nakon dijagnoze dijabetesa. U pravilu se u ovoj fazi u
dijagnosticiranju drugih bolesti ili prilikom rutinskog pregleda otkriva mala količina proteina u
urinu
• 4 faza utvrđena 10-15 godina nakon nastanka dijabetesa. U ovoj fazi postoje svijetli klinički
simptomi: otkriva se velika količina proteina u urinu, pojavljuje se oteklina koja se ne može ukloniti
uz pomoć diuretskih lijekova. Pacijent primjetno gubi na težini, ima pospanost, opću slabost,
osjećaj mučnine, žeđi, apetit se smanjuje i krvni tlak se periodično podiže.
• 5 stadij, ili uremički. Zapravo, ovo je kraj dijabetičke nefropatije ili terminalni stadij teškog
zatajenja bubrega: žile su potpuno sklerozirane u bubrezima, ne mogu obavljati ekskretornu
funkciju, brzina filtracije u glomerulama manja je od 10 ml / min.
Neuropatija
podrazumijeva ošetećenje nerava ekstremiteta usljed ishemije nerava. Simptoma koji se usljed toga
javljaju: osjećaj utrnutosti nogu, smanjen osjet boli i temperature – veoma je važno da oboljeli ne hodaju
129
bosi te da ne griju noge različitim grijačima jer navedeno stvara opasnost od ozljede, posjekotina, uboda
te opekotina, probadajući bolovi, osjećaj žarenja, preosjetljivost na dodir – oboljeli često kažu da im smeta
i plahta.

KVS komplikacije: IM, nagla smrt, periferna vaskularna bolest

Geniutourinarni: erektilna disfunkcija, problem pražnjenja mjehura

Dijabetičko stopalo: najčešća hronična komplikacija koja podrazumijeva promjene nastale međusobnim
djelovanjem neuropatije te mikro I makroangiopatije.

1. Neuropatsko stopalo u kome dominira neuropatija dok je cirkulacija još zadovoljavajuća.

2. Neuroishemično stopalo u kome je pored neuropatije prisutna još i vaskulopatija ili nedovoljna
cirkulacija koja na ćelijskom nivou rezultira njihovom nekrozom i stvaranjem rana (ulceracija) koje otežano
zarastaju zbog hipoksije. Dolazi do promjena koštanog luka stopala, smanjenog integriteta osjeta,
smanjene otposnorti na infecije I gubitka osjeta stopala.

Klinička slika:

parestezije, slabost misišća, suha koža, hiperkeratoza, reducirana maljavost, zamućeni, zadebljali nokti,
oslabljene arterijske pulsacije, pad svoda stopala, kalusi- zadebljanje uporišni tačaka, edemi, defromiteti,
ulkusi- dno pokrivno granulacijama I sekretom Terapija: debridman rane, hirurska resekcija
devitaliziranog tkiva, fototerapija Prevencija: samopregledi, prevencija mehaničkih utjecaja, šira obuća da
ne stvara pritisak, berlition (alfa lipična kiselina) koja povećava kondukciju nervnog impulsa

157. Hipoglikemija

Predstavlja stanje karakterisano nivoom ŠUK-a <2,5 mmol/L I jedna je od najčešćih akutnih komplikacija
DM-a. Može nastati zbog neprilagođene doze te pretjerane fizičke aktivnosti.

Klinička slika:

• Neuroglukopenični simptomi: poremećaji vida, smetenost, zamućenje svijesti, slabost,

vrtoglavica, umor, glavobolja.
• Adrenergički: znojenje, drhtavica, nemir, palpitacije, bljedilo, tahikardija.

Terapija:

i.v. 20-50ml 50% glukoze u bolusu, ankon čega se nastavlja infuzija 5% glukoze uz stalnu kontrolu glikemije.
Ukoliko su osobe u komi u obzir dolazi davanje kortikosteroida.

158. Dijabetesna ketoacidoza i koma

Predstavlja akutnu komplikaciju DM-a, hitno stanje koje zahtijeva adekvatnu I brzu reakciju. Najčešće se
javlja kod DM1 jer tu imamo apsolutni nedostatak inzulina. Usljed nedostatka inzulina pojačava se lipoliza
I nastanak ketonskih tijela što dovodi do nakupljanja acetona u organizmu te poremećaja u krvi.
Karakteriše je:

• prisustvo ketonskih tijela u krvi,

• pH<7,25;
• HCO3 < 17 mmol/L,
130
 • ŠUK> 20 mmol/L.

Klinička slika:

poliurija, polidpsija, mučnina, povraćanje, bol u stomaku, gubitak težine, Kusmaulovo disanje, tahikardija,
hipotenzija, zadah po acetonu, pacijenti su dehidrirani.

Terapija:

potrebno nadoknaditi tečnost, korigovati pH I hipokalijemiju. Nadokanda tečnosti I elektrolita: 2L NaCl u

prva 4h, 2L NaCl tokom sljedećih 8h, 5% glukoza uz inzulin. Nadoknada inzulina iv 6-8 jedinica
brzodjelujućeg inzulina; čim pacijent počne jesti, inzulin davati sc. Neophodno je da prvo korigujemo kalij
pa tek onda dajemo inzulin. Bitno je korigovati uzrok koji je doveo do ketoacidoze!

159. Gojaznost

Hronična, multifaktorijalna bolest koja podrazumijeva povećanje tjelesne mase što rezultira nepovoljnim
metaboličkim, psihosoc posljedicama zdravlja. Multfiaktroijalna podrazumijeva da u njenom nastanku
utiče: gentika, okolina, imuno faktori, endokrinološki, neurobihevioralni. U osnovi je povećan unos, I
smanjeno iskorištavanje kalorija.

Klinički znakovi gojaznosti:

povišen ŠUK, hipertenzija, displipdemija, sleep apena, opterećenje zglobova, otežana pokretljivost, srčana
insuficijencija, varikoziteti, GERB, hernije, stije, depresija, smanjeno sampouzdanje, seksualni nagon I
radna sposobnost.

Postoji nekoliko tipova gojaznosti na osnovu BMI-a:

• b.o. index 18,5-24,9

• prekomjerna tt = 25-29,9
• gojaznost I stepena = 30-34,9
• gojaznost II stepena = 35-39,9
• gojaznost II stepena > 40

Gojaznost može biti posljedica I drugih bolesti tj lijekova koji se koriste. TT povećavaju: kortikosteoridi,
antidepresivi, antidijabetici, antiepileptici,hormoni, benzodijazepni, hipnotici.

Terapija:

prvenstvno edukacija pacijenta da se smanji unso kalorija,a poveća potrošnja, nutriciona terapije-
restrikcija masnoće I ugljikohidrata, povećana tjelesna aktivnost(30 min 5x sedmično); bihevioralna
terapija

Farmakološka terapija- orlistat

Barijatrijska hirurgija u slučaju BMI >40

160. Hiperlipoproteinemije

Povećana koncentracija lipoproteina u krvi zbog postojanja bolesti metabolizma lipoproteina. Može se
javiti kao stečena, nasljedna ili kombinovana. Bolest se klasifikuje po određivanju fenotipa, a svaki tip

131
pokazuje neke varijacije u različitim koncentracijama pojedinih lipoproteinskih frakcija. Stečene nastaju
sekundarno kao posljedica neke druge primarne bolesti, kao što su hipotiroidizam, nefrotski sindrom,
hipoadrenokorticizam, faktori spoljašnje sredine i način ishrane.

Postoji pet fenotipova nasljedne (familijarne) h. :

• tip 1 – egzogena hiperhilomikronemija (karakteriše je nenormalno povećanje koncentracije

hilomikrona i do 12 sati nakon obroka koja nastaje zbog poremećaja u razgradnji hilomikrona gde
se uz povećanu koncentraciju hilomikrona nalazi i izrazito povećanje koncentracije triglicerida);
• tip 2a – endogena hiperholesterolemija ili hiperbetalipoproteinemija (karakteriše je izrazito
povećanje koncentracije lipoproteina male gustine (LDL), odnosno holesterola);
• tip 2b – hiperbeta i hiperprebeta ili lipoproteinemija (karakteriše je povećana koncentracija LDL
i VLDL, lipoproteina vrlo male gustine, odnosno izra-zit porast koncentracije holesterola i umeren
porast triglicerida);
• tip 3 – disbeta lipoproteinemija ili „broad beta“ lipoproteinemija (karakteriše je povećana
koncentracija LDL, odnosno triglicerida i holesterola);
• tip 4 – endogena hipertrigliceridemija (karakteriše je povećana koncentracija VLDLodnosno
triglicerida sa obično normalnim nivoom holesterola; ako je koncentracija triglicerida izrazito
visoka može doći do porasta koncentracije holesterola, ali je on uvek manji od porasta
koncentracije triglicerida);
• tip 5 – egzogena hiperhilomikronemija ili endogena hiperprebetalipoproteinemija (karakteriše
je povećana koncentracija VLDL i hilomikrona odnosno visoka koncentracija triglicerida i umeren
porast koncentracije holesterola).

Dijagnoza:

mjerenjem lipida u krvi

Terapija:

U zavisnosti od uzroka, liječiti primarni uzrok koji je doveo do povišenih vrijednosti, provjena stila I načina
života.

Farmakološki: statini: atorvastatin, fluvastatin, pravastatin te antihpertenzivi I pp beta blokieri

161. Nefrotski sindrom

NEFROTSKI SINDROM karakteriše pojava više od 3,5g bjelančevina u urinu na 1,73m2 tjelesne površine u
24 sata, uz pojavu hipoalbuminemije, hiperlipidemije, lipidurije i edema. Danas se dijagnoza postavlja već
na osnovnu masivne proteinurije.

Etiologija:

Uzroci nefrotskog sindroma mogu biti bolesti bubrega (glomerulonefritisi, toksična oštećenja) ili sistemske
bolesti koje zahvataju glomerule (SLE, dijabetična glomeruloskleroza).

Patogeneza:

Gubitak proteina mokraćom dovodi do sniženja koloidno-osmotskog pritiska i posljedičnog izlaska

tekućine iz krvnih žila, što rezultira nastankom edema. Hipoalbuminemija se najčešće pojavljuje kada je
proteinurija >12-24g/24h. Starija životna dob, slabija uhranjenost, bolesti jetre i druge hronične bolesti

132
smanjuju mogućnost nadoknade povećanom sintezom u jetri. Hiperlipidemija nastaje kao izraz povećane
sinteze holesterola, triglicerida i lipoproteina.

Kl. slika:

Za razliku od nefritičkog, nefrotski sindrom se obično postepeno razvija. Kliničkom slikom dominiraju
edemi koji počinju oko očiju (periorbitalni). Hematurija se rijetko javlja; može postojati u nekim oblicima
nefrotskog sindroma, posebno u hroničnom membranoproliferativnom glomerulonefritisu.

162. Infekcije urinarnog trakta

Infekcije urinarnog trakta su česte u svakodnevnoj praksi. Češće se javljaju kod žena zbog kraće mokraćne
cijevi i izostanka baktericidnog učinka prostatičnog sekreta.

Etiologija:

U 80% slučajeva uzročnik je E. coli. Infekcije Candidom su češće kod osoba oboljelih od diabetesa. Posebnu
skupinu čine UTI koje idu u sklopu spolno prenosivih bolesti. Faktori rizika su trudnoća, nefrolitijaza, VUR,
tumorske opstrukcije, hiperplazija prostate, kateterizacija mjehura.

Patogeneza:

Mogu nastati uzlaznim putem i hematogeno. Uzlazne infekcije su uzrokovane Gram– bakterijama koje
nastanjuju kolon, perianalnu regiju i vestibulum vagine. Hematogene infekcije su rijetke i uglavnom se
prezentuju kao pijelonefritisi.

Podjela:

Prema anatomskoj lokalizaciji ih dijelimo na infekcije gornjeg (pijelonefritisi, intrarenalni i perinefritički

apscesi) i donjeg urinarnog trakta (uretritis, cistiti i prostatitis).

Prema kliničkoj slici mogu biti simptomatske, asimptomatske i recidivirajuće.

Kl. slika:

Uretritis se najčešće javlja kao STD u mlađih muškaraca, a simptomi uključuju bolno i otežano mokrenje,
pojačan iscjedak koji je izraženiji u jutarnjim satima, te dizurične tegobe koje se pojačavaju nakon spolnog
odnosa.

Cistitis je češći kod žena, a karakterišu ga dizurija, polakizurija, suprapubična bol, može se javiti i
hematurija.

Asimptomatska bakteriurija označava pozitivan mikrobiološki nalaz urina, bez pojave simptoma.

Dijagnoza:

U okviru dijagnostičke obrade nalaz urina pokazuje povećan broj Le, Er, bakterija i sluzi u sedimentu. Za
urinokulturu se uzima srednji, čisti mlaz prvog jutarnjeg urina. Signifikantnu bakteriuriju predstavlja nalaz
>10^5 bakterija u 1 ml urina. Ako je uzorak mokraće za bakteriološku analizu dobiven suprapubičnom
punkcijom mokraćnog mjehura, tada je značajan svaki porast broja bakterija, jer je mokraća u mjehuru u
normalnim uslovima sterilna.

133
Terapija:

Terapija se provodi fluorokinolonima ili sulfametoksazol+trimetoprim.

163. Pijelonefritisi

Pijelonefritisi mogu biti akutni i hronični.

Akutni pijelonefritis

Akutni pijelonefritis je bakterijska upala bubrežnog parenhima kojoj često prethode znaci cistitisa.

Kl. slika: Praćen je pojavom općih infektivnih simptoma, uz jaku bol u lumbalnoj regiji koja se kod širenja
upale na okolno tkivo može projicirati u abdomen i oponašati sliku drugih abdominalnih zbivanja
(apendicitis, holecistitis). Bol je uglavnom tupa, rijetko grčevita. Dizurične tegobe mogu, ali ne moraju biti
prisutne. Javlja se i bol pri lumbalnoj sukusiji i pri elevaciji natkoljenice zbog afekcije psoasa. Rijetko, kod
teških pijelonefritisa mogu se naći i znaci akutnog renalnog zatajenja (hipertenzija, edemi).

Liječenje: Akutni pijelonefritis se liječi bolnički; liječenje traje 10-14 dana.

Hronični pijelonefritis

Hronični pijelonefritis se razvija iz neprepoznatog ili neliječenog akutnog pijelonefritisa. Nastaje kao
posljedica fibozne i ožiljne reparacije bubrežnog tkiva koje je oštećeno u akutnoj fazi. Ultrazvučno bubrezi
su mali i skvrčeni. U podlozi se nerijetko nalaze anomalije bubrega i mokraćnih puteva, refluks, opstrukcija.
U kasnoj fazi se očituje kao hronična bubrežna bolest.

164. Tumori bubrega i urogenitalnog sindroma

ADENOKARCINOM BUBREGA

ADENOKARCINOM BUBREGA uzrokuje 85% svih primarnih malignih tumora bubrega. Najveća incidenca je
u dobi između 55 i 60 godina; odnos muškaraca prema ženama je 2:1.

Kl. slika: Trijas obilne hematurije, slabinske boli i opipljive trbušne mase se smatra klasičnim za kliničku
dijagnozu.. Krvarenje obično nije makroskopski uočljivo, pa tumor može znatno narasti prije pojave
kliničkih znakova. Karcinomi bubrežnih stanica mogu proizvoditi hormone ili hormonima slične tvari,
uključujući eritropoetin, paratireoidni hormon i prostaglandine (koji mogu voditi hiperkalcijemiji),
prolaktin (galaktoreja), renin (hipertenzija), gonadotropine (feminizacija i maskulinizacija) i
glukokortikoide (Cushingov sindrom). Najčešća mjesta udaljenih metastaza su pluća, medijastinum, kost,
CNS, štitnjača i jetra.

Dijagnostika: Unutarbubrežne kalcifikacije i/ili promjene bubrežnih obrisa na nativnom rentgenogramu

trbuha mogu ukazivati na adenokarcinom bubrega. Intravenska pijelografija (IVP) je prva pretraga kojom
se većina bubrežnih masa otkrije. Ultrazvuk je unaprijedio sposobnost razlučivanja cista od bubrežnih
neoplazmi.

Liječenje: Ako nema nalaza metastatske bolesti, liječenje izbora karcinoma bubrega je radikalna
nefrektomija.

134
Benigni tumori:

Najčešći benigni tumori bubrega su onkocitom i angiomiolipom koji se sa većom učestalošću javlja kod
pacijenata sa tuberozom sklerozom. Onkocitom je građen od onkocita- stanica sa obilnom eozinofilnom
citoplazmom.

Djeca: Kod djece je Wilmsov tumor (nefroblastom) najčešći maligni karcinom bubrega. Ovi tumori reaguju
dobro na kombinirano liječenje, uključujući operaciju, radijaciju i hemoterapiju. U novorođenčadi i
dojenčadi je mezoblastični nefrom (fetusni hamartom) najčešći dobroćudni tumor i uspješno se liječi
jednostavnom nefrektomijom.

KARCINOM MJEHURA

Muškarci su zahvaćeni tri puta češće od žena; bolest se obično javlja između 60 i 70 godina starosti.
Epidemiološke studije su pokazale povišenu incidencu karcinoma prijelaznih stanica nakon izlaganja
aromatskim aminima. Planocelularni i adenokarcinomi imaju lošiju prognozu od karcinoma prijelaznih
stanica.

Kl. slika: Obilna ili mikroskopska hematurija su najčešće tegobe (75% bolesnika); drugi znakovi uključuju
dizuriju, polakizuriju i tenezme.

Podjela i terapija: Karcinom mjehura se može podijeliti na površni, invazivni i metastatski.

• Površinski karcinom mjehura uključuje pacijente s karcinomom in situ, zahvatanjem sluznice

(stadij 0), ili zahvatanjem submukoze (stadij A). Ovi se bolesnici općenito liječe endoskopskom
resekcijom i ciljanim biopsijama mjehura s ponavljanim cistoskopskim provjerama svakih 3 do 6
mjeseci.
• Pacijenti sa invazivnim karcinomom imaju širenje tumora u mišićni sloj i/ili u perivezikalno masno
tkivo. Tradicionalna liječenja su cistektomija (radikalna ili jednostavna) ili iradijacija.

Po učestalosti karcinom mjehura prate tumori bubrežne nakapnice, dok su ureteralni i uretralni karcinomi
rijetki. Tumori bubrežne nakapnice uzrokuju približno 10% svih primarnih karcinoma bubrega. Gotovo
90% su karcinomi prijelaznih stanica. Tumori bubrežne nakapnice se mogu javiti u sklopu nefropatije zbog
neprimjerene upotrebe analgetika.

165. Nefrolitijaza

NEFROLITIJAZA je naziv za stvaranje kamenaca u urinarnom traktu na bilo kojoj razini od sabirnih tubula
do mokraćne cijevi.

Podjela:

Prema sastavu razlikujemo organske i anorganske kamence. Anorganski kamenci su građeni od kalcijeva-
oksalata, kalcijeva-fosfata te magnezij-amonij-fosfata. Organski su urični i cistinski kamenci.

Klinički, razlikujemo nekoliko vrsta kamenaca: kalcijski kamenci (75%), urični kamenci, cistinski kamenci,
kamenci u inficiranom mediju.

Patogeneza:

U razvoju nefrolitijaze faktore rizika možemo podijeliti u nekoliko skupina (lokalni, opći, ostali). Lokalni
faktori su staza urina, anomalije mokraćnih puteva te recidivi infekcija. Opći faktori mogu biti metabolički
(kalciurija, urikurija, cistinurija i oksalurija) i endokrini (primarni hiperparatireoidizam, hipertireoza te

135
hipervitaminoza D). Ostali faktori uključuju mali volumen mokraće, izlučivanje koncentrirane mokraće te
greške u inhibitorima agregacije kristala.

Kalcijski kamenci imaju sklonost recidivima. Glavni uzrok nastanka kalcijevih kamenaca je hiperkalciurija
koja može biti resorptivna (jača resorpcija kalcija iz kostiju zbog pojačanog lučenja PTH), apsorptivna
(hiperapsorpcija kalcija iz crijeva) te renalna (nastaje zbog defekta u resorpciji kalcija u tubulima). Za
stvaranje kamenaca važna su tri faktora: prezasićenost mokraće, manjkavost inhibitora kristalizacije te
retencija kristalnih čestica.

Kl. slika:

• Nefrolitijaza je asimptomatska i ne pravi poteškoće dok je kamenac manjih dimenzija. Klinička slika
nastaje rastom kamenca ili njegovim prolaskom kroz uske lumene.
• Bol (nefrokolike) glavno su kliničko obilježje nefrolitijaze. Nefrokolike nastaju grčevitom
kontrakcijom glatke muskulature uretera koja je izazvana prolaskom kamenca. Prema lokalizaciji
bolova često se može lokalizirati pozicija konkramenta: bol u slabini označava kamenac u gornjem
dijelu uretera, bol koji se širi prema preponama govori o kamencu u distalnoj trećini uretera, bol
u projekciji bubrega javi se kada je kamenc u čašici , a mukla bol koja se pojačava pri hodanju
označava prisutnost kamenca u pijelonu.
• Moguća je i hematurija (mikro ili makro).
• Hidronefroza nastaje kao posljedica opstrukcije i posljedičnog nakupljanja urina što može dovesti
do oštećenja bubrega.
• Infekcija su također česte jer kamenci predstavljaju dobar medij za rast bakterija, a i staza urina
koju mogu uzrokovati pogoduje razmnožavanju bakterija.

Dijagnostika:

Radiološka snimka urotrakta pokazat će veličinu i lokalizaciju anorganskih konkramenta (organski se

prikazuju rijetko). Ultrazvuk bubrega omogućava prikaz kamenca, a dobra je pretraga i za uočavanje
eventualne hidronefroze.

Terapija:

Nefarmakološko liječenje kalcijske litijaze obuhvata pojačan unos tekućine. Izvantjelesna litotripsija
(ESWL) je postupak razbijanja kamenca pomoću šok valova, a izmrvljeni kamenci se kasnije izmokre.
Perkutana nefrolitotomija je postupak u kojem se perkutano uvede igla u nakapnicu pod kontrolom
ultrazvuka te se žicom vodilicom put dilatira i endoskopski izvadi kamenac. Operativni zahvat danas je
rijetko potreban. U fazi renalnih kolika daju se analgetici, spazmolitici te se preporučuje mirovanje i obilna
hidratacija.

166. Poremećaj broja, oblika i položaja bubrega

U ove poremećaje ubrajamo ageneziju bubrega, ektopični bubreg, potkovičasti bubreg i putujući bubreg.

• Agenezija bubrega je potpuni nedostatak bubrega usljed izostanka njegovog embrionalnog

razvoja, Jednostrana nije klinički značajna ukoliko drugi bubreg ima urednu funkciju. Obostrana je
nespojiva sa životom.
• Ectopia renalis nastaje kao posljedica nepravilnog smještaja jednog ili oba bubrega. Oni mogu biti
normalne građe ili funkcije ili mogu biti deformisani i afunkcionalni. Ektopični bubreg može imati
pelvičnu, ilijačnu, abdominalnu ili torakalnu poziciju. Može se nalaziti na strani kojoj i pripada
(jednostavna ektopija) ili na suprotnoj strani. Najčešće je asimptomatski. Presavijanje uretera
može biti uzrokom staze i ponavljanih infekcija.
136
 • Ren arcuatus (potkovičasti bubreg) je razvojna anomalija koja nastaje uslijed spajanja
embrionalnog tkiva na donjem polu bubrega. Spojeni dio obično leži ispred aorte u visini L 4- 5. U
kliničkoj slici se mogu javiti ponavljanje uroinfekcije, neefrolitijaza i hidronefroza. Ukoliko nema
komplikacija, nije potrebno liječenje.
• Ren mobilis (putujući bubreg) je pojava kada se bubreg smješten u lumbalnoj loži spušta u zdjelicu.
U etiološke faktore se ubraja astenična konstitucija, urođena slabost fiksacijskog aparata bubrega,
višestruke trudnoće. Javljaju se bolovi tipa kolika koji se pogoršavaju sa kretanjem. Tegobe nestaju
postavljanjem u Tredelenburgov položaj jer se bubreg vraća u svoju prvobitnu poziciju. Može
dovesti do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja. Zahvat kojim se bubreg fiksira naziva se
nefropeksija.

167. Akutna bubrežna insuficijencija

To je klinički sindrom kojeg karakteriše nagli gubitak funkcije bubrega (nekoliko sati do nekoliko sedmica)
i azotemija. Može se manifestirati oligurijom, anurijom, a rijetko je diureza uredna.

Etiopatogeneza:

Ovisno o etiopatogenezi razlikujemo: prerenalno, renalno i postrenalno zatajenje. Prerenalno nastaje kao
posljedica bubrežne hipoperfuzije sa posljedičnom ishemijom (hipovolemija, smanjenje srčanog minutnog
volumena, lijekovi- diuretici, NSAIL, ACEI). Renalno nastaje zbog oštećenja bubrežnog parenhima toksične
ili ishemične prirode. Postrenalno je uzrokovano opstrukcijom mokraćnih puteva na bilo kojoj razini
(tumori, kamenci, hipertrofija prostate).

Kl. slika:

Svi pacijenti imaju određeni stepen azotemije (povišen nivo uree i kreatinina u krvi). Mogu se javiti
oligurija ili anurija, hipertenzija ili hipotenzija, edemi (najprije periorbitalni), mučnina, prostracija.

Dijagnostika:

Koncentrovani urin ide u prilog prerenalnog, a izotoničan ukazuje na renalno ili postrenalno zatajenje.
Vrijednosti ureje, kreatinina, elektrolita i ABS mogu upućivati na ABB još u ranim fazama.

Liječenje:

Terapijski postupak obuhvata liječenje osnovne bolesti, uspostavu diureze i liječenje komplikacija. Dijaliza
kod pacijenata sa ABI može da se vrši kao: 1) intermitentna hemodijaliza, 2) peritonealna dijaliza i 3)
kontinuirana arterovenska ili venovenska hemodijafiltracija. Hemodijaliza je rezervisana za pacijente koji
ne odgovore na lijekove.

168. Hronična bubrežna insuficijencija

HBI predstavlja progresivno i nepovratno oštećenje svih bubrežnih funkcija koje traje više od 3 mjeseca, a
manifestira se kada je uništeno više od 80% nefrona.

137
Razlikujemo 5 stadija HBI:

Etiologija:

Najčešći uzroci su hronični glomerulonefritis, hipertenzija, diabetes mellitus, hronični pijelonefritis,

policistični bubrezi.

Kinička slika:

• Najčešći prvi znak je nikturija, a poslije nje dolazi do nastanka edema.

• U početnim stadijima nalazimo i opće, nespecifične simptome (umor, malaksalost, anoreksija,
mučnina, povraćanje). Homeostaza K je očuvana dok GF ne padne ispod 5%; zbog smanjenog
izlučivanja K razvija se hiperkalemija.
• Intersticijske bolesti dovode do hipoNa, a bolesti glomerula do hiperNa. Hipokalcijemija i
hiperfosfatinemija dovode do promjena na kostima koje se nazivaju renalna osteodistrofija. Zbog
smanjene resorpcije i sinteze bikarbonata nastaje metabolička acidoza. U kasnijim stadijima se
javlja arterijska hipertenzija.
• Zbog smanjenog stvaranja eritropoetina nastaje normocitna, normohromna anemija. Kao
posljedica odlaganja hromogena javlja se žućkasta prebojenost kože.
• Karakterističan je uremični foetor koji nastaje zbog raspada ureje u slini.

Liječenje:

U liječenju HBB se koristi konzervativna terapija, dijaliza i transplantacija.

169. Glomerulonefritisi

GLOMERULONEFRITISI predstavljaju oboljenja glomerula koja se etiopatogenetski mogu podijeliti na

primarne bolesti glomerula i sekundarne koji nastaju u sklopu nekih sistemskih bolesti (lupus, diabetes).
Ovisno o dužini trajanja razlikujemo akutne i hronične GN.

Akutni glomerulonefritis

Akutni GN se prezentira slikom nefritičkog sindroma kojeg karakterišu hematurija i proteinurija praćeni
retencijom soli i vode, usljed čega se javljaju edemi i hipertenzija.

138
Hronični glomerulonefritis

Hronični GN je klinički oblik bolesti glomerula kod kojeg nalazimo stalno prisustvo patoloških promjena u
urinu i progresivno smanjenje bubrežne funkcije. Poseban tip je rapidnoprogresivni glomerulonefritis kod
kojeg se ABB pojavljuje u roku nekoliko dana. Njegovo glavno patološko obilježje je stvaranje polumjeseca
u Bowmanovom prostoru.

Postsreptokokni glomerulonefritis

Jedan od najčešćih oblika akutnog GN je akutni poststreptokokni GN. Radi se o imunološki posredovanoj
bolesti koja nastaje kao komplikacija nakon infekcija kože ili dišnih puteva beta hemolitičkim
streptokokom grupe A. U ovom slučaju uz simptomatsku terapiju treba vršiti i eradikaciju uzročnika
penicillinom ili eritromicinom kod alergija na penicillin.

Ovisno o patohistološkom nalazu govorimo o upalnim i neupalnim GN, a na osnovu broja zahvaćenih
glomerula razlikujemo fokalne (25-100 glomerula) i difuzne GN (preko 100).

Dijagnostika:

Za postavljanje konačne dijagnoze potrebno je uraditi biopsiju bubrega.

Liječenje:

Veliki broj GN će odgovoriti na liječenje kortikosteroidima. U slučaju membranskog GN bolji rezultati se

postižu korištenjem ciklofosfamida i ciklosporina.

170. Hematurija

Hematurija je naziv koji označava prisustvo krvi u urinu vidljive golim okom (makrohematurija) ili pod
mikroskopom (mikrohematurija).U sediment urina se toleriše nalaz nekoliko eritrocita,iznad togaje riječo
hematuriji. Krv u urinu ne mora striktno označavati porijeklo iz mokraćnog trakta jer može dospjeti i iz
okolnih struktura, npr. hemoroidi, ženski genitalni aparat i sl.

Etiologija:

Hematurija može nastati zbog poremećaja koagulacije i hemostaze, bolesti bubrega (glomerulonefritis,
pijelonefritis, tumori, traume, nefrolitijaza) te kod bolesti mokraćnih puteva i prostate.Iz tog razloga treba
razlikovati hematuriju od uretroragije kada krv ističe iz uretre neovisno od akta mokrenja.U slučaju kada
u urinu postoje samo hemoglobin(hemoglobinurija) ili mioglobin (mioglobinurija),a ne I eritrociti,urin je
crven,ali obično proziran.

Kl. slika:

Bezbolna hematurija bez nekih drugih simptoma obično je prvi znak tumora mokraćnih organa. Bolovi u
lumbalnim ložama tipa grčeva znak su prisustva kamenca u pijelonu ili uretru. Terminalna hematurija s
jakim bolovima i jakim nagonom na mokrenje nađe se kod kamenca u mokraćnom mjehuru. Kapanje krvi
neovisno o mokrenju javlja se kod porijekla krvarenja iz mokraćne cijevi.

139
Dijagnostika:

U diferencijaciji izvora krvarenja koristi se pokus triju čaša, radiološke pretrage i cistoskopija. Pokus triju
čaša služi za brzu orijentaciju prema izvoru krvarenja. Pacijent mokri u tri čaše. Ako se krv nađe samo u
prvoj čaši (inicijalna hematurija), a druge dvije su uredne, onda je izvor krvarenja distalno od mokraćnog
mjehura. Ako se krv nađe pretežno u trećoj čaši (terminalna hematurija), radi se o krvarenju iz područja
trigonuma mokraćnog mjehura. Krv u sve tri čaše (totalna hematurija) označava krvarenje iz mokraćnog
mjehura, uretera ili bubrega. Nakon dokazivanja hematurije ovom metodom,nastavlja se dijagnostika sa
radiološkim pretragama u cilju utvrđivanja tačnije lokacije te zatim cistoskopijom I dodatno biopsijom
utvrđujemo morfologiju promjena.

Terapija

Liječenje se provodi tretiranjem osnovne bolesti.

171. Policisitčna bolest bubrega

Policistična nefropatija je nasljedno stvaranje bubrežnih cisti koje dovodi do postepenog uvećanja oba
bubrega i ponekad progredira do uremije. Gotovo svi oblici su posljedica porodične genetske mutacije.
Javljaju se bolovi u slabinama i u trbuhu, hematurija i hipertenzija. Dijagnoza se postavlja CT ili UZ
pretragom. Liječenje je do uremije simptomatsko, a nakon toga nadomjesno. Nasljeđivanje policistične
bolesti bubrega je autosomno dominantno ili recesivno, a sporadični slučajevi su rijetki. Autosomno
dominantan oblik - simptomi se rijetko javljaju prije odrasle dobi, no penetrancija je praktički potpuna,
tako da su sve pogođene osobe ≥80 god. i simptomatske. Autosomno recesivni oblik je rijedak, i obično
dovodi do zatajenja bubrega već u djetinjstvu. U ranoj fazi bolesti tubuli se šire i polako pune
glomerularnim filtratom. Konačno se takvi kanalići odvoje od djelatnog nefrona i dalje pune izlučenom, a
ne filtriranom tekućinom, te stvaraju ciste. Krvarenje u takve ciste dovodi do hematurije; bolesnici su
izloženi i povećanom riziku akutnog pijelonefritisa i urolitijaze. Konačno se na nejasan način javlja skleroza
žila i fibroza intersticija, koje tipično pogađaju <10% bubrega ali se zatajenje javlja kod 35-45% bolesnika
do 60. Godine.

Česte su I vanbubrežne manifestacije,npr ciste jetre koje ne remete funkciju tog organa ali mogu
uzrokovati bol u godnjem desnom kvadrantu abdomena ukoliko dovoljno narastu.Povećana je učestalost
cisti pankreasa I crijeva,divertikula kolona te ingvinalnih I trbušnih hernija.Insuficijencija srčenih zalistaka
također se može otkriti kod 25-30% bolesnika a promjene nastaju zbog abnormalnosti kolagena.Javljaju
se I aneurizme koronarnih arterija kao I moždane aneurizme.

Autosomno dominantni oblik u početku ne pravi tegobe a ½ pogođenih je trajno bez simptoma.Većina
simptomatskih bolesnika prokaže se potkraj 2. desetljeća. Javljaju se pritisak i blagi bolovi u slabinama,
križima i trbuhu zbog bujanja cista. Akutna bol je obično posljedica krvarenja u ciste ili prolaska kamenca,
dok akutni pijelonefritis prati i povišena temperatura. Jetrene ciste uzrokuju bolnost desnog gornjeg
kvadranta. Bolesti srčanih zalistaka obično ne izazivaju simptome, ali ponekad zahtijevaju interventnu
zamjenu. Cerebralne aneurizme prije rupture uzrokuju glavobolje, mučninu i povraćanje uz ispade
moždanih živaca: ovi znaci nalažu žurnu intervenciju. U nespecifične simptome spadaju hematurija (64%),
hipertenzija (50%) i proteinurija (20%). Anemija je rjeđa nego u drugim oblicima kroničnog zakazivanja
bubrega, vjerojatno zbog očuvanog lučenja eritropoetina. Kad bolest uznapreduje bubrezi budu bitno
uvećani i palpabilni pa uzrokuju osjećaj punoće i težine u gornjem trbuhu i u slabinama.

140
Tretman:

najvažnija je dobra kontrola arterijske hipertenzije, a unos proteina treba ograničiti na 0,6–0,7 g/kg/dan.
Uroinfekte valja promptno suzbijati. Za masivno uvećane bubrege ili recidivirajuće URI dolazi u obzir
nefrektomija. Uremičarima se pruža hemodijaliza, peritonejska dijaliza ili transplantacija.

172. Nefroangioskleroza

1919. godine je predložen naziv nefroskleroza za hroničnu bolest bubrega koja nastaje kao posljedica
dugotrajne hipertenzije ili starenja. Posljednjih godina se sreće i naziv hipertenzivna nefropatija, mada
njegovo značenje nije u potpunosti definisano.Najčešće protiče kao asimptomatska,sporoprogresivna
hronična bolest bubrega.

Tačna dijagnoza nefroangioskleroze može da se postavi samo histološki, ali se biopsija bubrega kod
ovakvih bolesnika, a pogotovo kod starijih, rijetko primjenjuje, što se ne može smatrati pogrešnim. U
praksi se najčešće dijagnoza nefroangioskleroze postavlja na osnovu kriterijuma koje su predložili
Schlessinger i saradnici, a koji se danas već smatraju klasičnim.

Klinički kriterijumi za dijagnozu nefroangioskleroze:

• Porodična anamneza o esencijalnoj hipertenziji,

• Dugogodišnja hipertenzija koja prethodi proteinuriji,
• Prisustvo hipertenzivne retinopatije ,
• Dokaz o hipertrofiji lijeve komore (EKG ili EHO, Druge aterosklerotične promjene: Periferna
arterijska bolest, Ishemijska bolest srca, Cerebrovaskularna bolest);
• Proteinurija ispod 0,5 g/24 h ili ≤ 2+ pomoću test traka,
• Normalna ili blago smanjena funkcija bubrega,
• Odsustvo bilo koje druge bolesti bubrega, dijabetesa, drugih sistemskih bolesti ili izloženost
nefrotoksinima.

Studije u kojima je za dijagnozu nefroangioskleroze korištena biopsija bubrega,su pokazale da se na

osnovu obih kliničkih kriterijuma može pouzdano razlikovati nefroangioskleroza od ishemijske bolesti
bubrega,primarnih nefropatija.Zato diferencijalnoj dijagnozi treba posvetiti posebnu pažnju.Kada postoji
sumnja na ishemijsku bolest bubrega potrebno je uraditi dopler renalnih arterija,a u određenim
slučajevima I ranalnu arteriografiju.Biopsija je indicirana kod sumnje na embolizaciju kristalima
holesterola ili glomerulonefritis.

Uporno I pravilno liječenje hipertenzije je važna mjera u liječenju svih obih bolesti.

173. Metode zamjene bubrežne funkcije

U procesu hemodijalize krv se uvodi u dijalizator, uređaj s dva odjeljka tekućine ustrojena u snopove
kapilarnih cjevčica ili u paralelne slojeve semipermeabilnih membrana. U svakom slučaju, krv u prvom
odjeljku protiče s jedne strane polupropusne membrane, dok s druge strane, u drugom odjeljku, u
suprotnom smjeru protječe kristaloidna otopina (dijalizat). Gradijent koncentracije otopljenih tvari
između krvi i dijalizata omogućava željene promjene u sastavu bolesnikovog seruma, poput sniženja ureje
i kreatinina, povišenja HCO3 ili uravnoteženja Na, Cl, K i Mg. Odjeljak dijalizata je pod negativnim tlakom
prema krvnom odjeljku kako bi se spriječilo filtriranje dijalizata u krvotok i uklonio suvišak vode iz
bolesnika. Dijalizirana krv se potom vraća u organizam bolesnika. Bolesnik je tijekom hemodijalize obično
sistemski antikoaguliran, ali se postupak može provesti i regionalnom antikoagulacijom vantjelesnog dijela
pomoću heparina, citrata ili propiranjem fiziološkom otopinom, gdje se s 50–100 ml 0,9% NaCl svako 15–
141
30 min čisti dijalizator od mogućih ugrušaka. Hemodijaliza treba pristup krvotoku, koji se postiže
privremenim postavljanjem centralnog venskog katetera ili kirurškim uspostavljanjem arteriovenske
fistule. Privremena kateterizacija središnjih vena se obično provodi samo kad a–v fistula još nije
napravljena ili još nije sazrela za uporabu.

Kontinuirana hemodijaliza

Ovim postupkom se krv neprekidno filtrira i dijalizira; glavna mu je prednost odstranjivanje velikih količina
tekućine bez hipotenzivnih epizoda koje izaziva intermitentna hemodijaliza. Indicirana je prema tome za
hemodinamski nestabilne bolesnike s akutnom bubrežnom insuficijencijom ili one koji trebaju velike
količine tekućine (npr. multiorgansko zatajenje ili šok s potrebom parenteralne hiperalimentacije ili
infuzije vazopresora). Pri kontinuiranoj hemofiltraciji konvekcijom se preko propusne membrane filtriraju
otopljene tvari molekulske mase do 20.000 D; filtrat se baca, a bolesnik prima infuziju fiziološki
uravnotežene vode i elektrolita. Filtru se može pridodati i dijalitički sistem da se ubrza klirens otopljenih
tvari. Provedba može biti arteriovenska ili venovenska. Pri arteriovenskom postupku kanulira se femoralna
arterija pa arterijski tlak potiskuje krv kroz filtar u femoralnu venu. Stope filtriranja su tipično niske,
navlastito u hipotenzivnih bolesnika. Za venovenski postupak potrebna je pumpa za potiskivanje krvi kroz
uređaj iz jedne velike vene (femoralna, potključna, jugularna) natrag u venski sustav. Primjenom katetera
s dvostrukim lumenom krv se izvlači i vraća u istu venu. Prednosti ovog pristupa su bolja kontrola
arterijskog pritiska i brzine filtriranja uz ravnomjernije odstranjivanje tekućine. Nema međutim dokaza da
bi jedan pristup bio bolji od drugoga, a svima je potrebna sistemska antikoagulacija.

Peritonealna dijaliza

Peritonealna dijaliza se služi potrbušnicom kao prirodnom propusnom opnom preko koje se uspostavlja
ravnoteža vode i otopljenih tvari. Fiziološki manje opterećuje od hemodijalize, nije joj potreban pristup
žilama, može se izvoditi kod kuće i dopušta veću fleksibilnost. Zahtijeva međutim daleko veće sudjelovanje
bolesnika. Od ukupnog splanhničkog protoka, koji se procjenjuje na 1200 ml/min, samo nekih 70 ml/ min
dolazi u dodir s potrbušnicom, tako da se ravnoteža među otopinama uspostavlja znatno sporije nego pri
hemodijalizi. Budući da je klirens vode i otopljenih tvari ovisan o trajanju kontakta, a peritonealna dijaliza
se provodi skoro kontinuirano, učinkovitost odstranjivanja otopljenih tvari je ipak slična onoj kod
hemodijalize.

Kontinuirana ambulatorna peritonealna dijaliza

Kontinuirana ambulatorna peritonealna dijaliza (CAPD) se provodi najčešće jer je lako izvediva, a za
izmjenu otopina nisu potrebne dodatne naprave. Odrasla osoba tipično ulijeva 2–3 L (djeca 30–40 ml/kg)
dijalizata 4–5×/dan, ostavlja ga 4 h danju, a 8–12 h noću. Otopina se manualno odstranjuje. Propiranjem
infuzijskog sistema prije ulijevanja smanjuje se učestalost peritonitisa.

Kontinuirana ciklička peritonealna dijaliza

Kontinuirana ciklička peritonealna dijaliza (CCPD) služi se dužim zadržavanjem (12–15 h) tijekom dana uz
3–6 noćnih izmjena pomoću automatskog uređaja. Bolesnici su danju slobodniji, ali im noćnu mobilnost
ometa složena aparatura. Neki pacijenti za primjerenu dijalizu trebaju kombinaciju CAPD i CCPD.

Intermitentna peritonealna dijaliza

Intermitentna peritonealna dijaliza (IPD) može biti manualna ili automatska. Manualna IPD je
najjednostavnija, postiže najveći klirens soluta i najviše se koristi u liječenju AZB. Odraslima se kroz 10–15
min ulijeva 2–3 L (djeci 30–40 ml/kg) dijalizata ugrijanog na 37° C, koji se ostavlja u trbuhu 30–40 min i
evakuira u 10–15 min. Tijekom 12–48 h mogu se izvršiti brojne izmjene. Automatska IPD se služi sustavom
koji samosvojno provodi ulijevanje i pražnjenje dijalizata. Uređaj se obično stavlja u pogon prije spavanja
142
i proces se odvija u snu. Pristup: Za peritonealnu dijalizu neophodan je pristup trbušnoj šupljini, obično
preko mekanog katetera iz silikonske gume ili poroznog poliuretana. Kateter se može ugraditi u kirurškoj
sali pod kontrolom oka ili uz krevet bolesnika uvođenjem troakara na slijepo, odnosno pomoću
peritoneoskopa. Većina katetera ima poliuretansku manžetu koja omogućuje uraštavanje veziva iz kože i
preperitonealne fascije, čime nastaje čep koji je nepropustan za vodu i bakterije pa sprečava ulazak
mikroorganizama uz kateter. Razmak od 10–14 dana između postavljanja i upotrebe katetera ubrzava
cijeljenje i smanjuje učestalost ranog curenja dijalizata pored katetera. Naprave s dvije manžete još su
pouzdanije od onih s jednom. Kaudalno usmjeravanje izlaznog kraja također smanjuje incidenciju infekcija
na tom mjestu.

174. Poremećaj acidobazne ravnoteže

Poremećaji acidobazne ravnoteže odnose se na promjene arterijskog PCO2, serumske koncentracije HCO3
– i serumskog pH.

Acidoza označava serumski pH <7,45. Acidoza ukazuje na proces koji dovodi do nakupljanja kiselina ili do
gubitka alkalija iz organizma.

Alkaloza ukazuje na proces koji dovodi do nakupljanja baza ili do gubitka kiselina. Aktualne promjene pH
ovise o stupnju fiziološke kompenzacije te o interakciji više procesa. Acidoza ili alkaloza može biti
metabolička ili respiratorna, što ovisi o kliničkim okolnostima i primarnim promjenama u serumskim
nivoima HCO3 – i PCO2.

Metabolička acidoza:

Patološki je proces u kojem je primarno povećana masa vodikovih jona u ekstracelularnom prostoru.Uzrok
tome može biti povećan dotok nehlapljivih kiselina ili gubitak bikarbonata iz
organizma(proliv,dijabetes,bubrežne bolesti) .Uz to treba dodati da svako snizenje hidrokarbonata ne
mora značiti acidozu nego ono može da se javi u kompenzatornoj fazi respiratorne alkaloze.U određivanju
uzroka metaboličke acidize potrebno je odrediti “anjonski zjap”:

Neizmjereni anioni=konc Na – ( konc Cl + konc HCOC3)

Normalno je konc glavnog serumskog kationa Na veća za oko 12 mmol/l od koncentracije glavnih
aniona.Ako je anionski zjap veći od 15 mmol/l onda je u pitanju povećanje H+ jona I to je tzv
normohloremijska acidoza.Ukoliko je u pitanju gubitak bikarbonata bubrezi reapsorbuju Cl kao zamjenu
za izgubljene jone bikarbonata te je u pitanju hiperhloremisjka acidoza sa normalnim anioniskim zjapom.

Metabolička alkaloza:

nastaje bilo zbog povećanog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije hidrokarbonata u organizmu.Najčešći
uzrok je povraćanje kiselog zelučanog sadržaja sa visokom koncentracijom vodikovih jona.Drugi uzrok
može biti smanjenje ukupne zalihe kalija iz organizma bilo kojeg uzroka-kalipenijska metabolička
acidoza.Kompenzatorni odgovor bubrega je moguć na početku dok je zaliha kalija u organizmu
nepromijenjena.Iz razloga sto svako povećanje izlučivanja bikarbonata uzrokuje I iscrpljenje zaliha
K,metabol alkaloza dovodi do deficit kalija isto kao što i njegov deficit može uzrokovati metaboličku
alkalozu.Stoga se uključuje kompenzatorni mehanizam smanjenja alveolarne ventilacije kako bi se
povećala konc PCO2.

Respiratorna acidoza

Nastaje kada je alveolarna ventilacija premalena u odnosu na produkciju ugljične kiseline u

metabolizmu.Uzroci smanjenja ventilacije mogu biti bolesti respiratornog trakta ili poremećaji funkcije
143
cns-a ili mišića koji remete rad respiratorne muskulature.Mehanizmi koji se uključuju u kompenzaciju su
puferske reakcije(npr hemoglobinski puffer),ulazak vodikovih jona u ćeije te bubreža reakcija u obliku
povećanja lučenja H+ jona.

Respiratorna alkaloza:

Nastaje kada alveolarna ventilacija postane veća od potrebe da se iz organizma odstrane kiseline I CO2
nastao u metabolizmu.uzrok hiperventilacije može biti podražaj centra za disanje u bolestima cns-
a,emocionalna,stresom uzrokovana ili trovanja npr salicilatima.

Blagi ili kompenzatorni acidobazni poremećaji ne izazivaju osobite simptome dok teški dekompenzirani
otkloni izazivaju niz teških kardiovaskularnih,metaboličkih,respiratornih I neuroloških posljedica.

Dijagnoza:

Uvijek treba početi od anamnestičkih I kliničkih podataka I tek na tonadovezati tumačenje laboratorijskih
podataka.određuju se plinovi u arterijskoj krvi I elektroliti u serumu.Plinska analiza izravno mjeri arterijski
pH I pCo2,dok se HCo3 izračunava pomoću Henderson-Hasselbalchove jednačine.

pH=K + log(HCO3/ ŁxPco2)

pri biohemijskoj analizi seruma se bikarbonati mjere izravno I rezultat je tačniji.

Liječenje:

podrazumijeva suzbijanje primarnog patološkog procesa,potpomaganje fizioloških kompenzatornih

mehanizama tj respiracije,cirkulacije I ekskretorne funkcije bubrega.Izravno unošenje pufera izvana iv ili
oralno,npr bikarbonati u metaboličkoj acidozi se uključuju ako pH padne ispod 7,25 I to po formuli

Broj ml 1M NaHCO3= (BE)x(kg)x0,3

Davanje kiselina u slučaju metaboličke alkaloze obično nije potrebno. Respiratnorni oblici poremećaja ab
ravnoteže se uglavnm liječe suzbijanjem osnovne bolesti

175. Hemolitička anemija

Hemolitičke anemije predstavljaju sniženje koncentracije eritrocita u krvi koje nastaje kao posljedica
ubrzane razgradnje.Normalan životni vijek eritrocita je 120 dana.U slučaju hemolize ragrađuju se prije.

Hemolitička anemija može biti prirođena I stečena. Druga podjela je na intravaskularnu I

ekstravaskularnu,s obzirom na mjesto razaranja. Hemoliza se zbiva u retikuloendotelnom sistemu,najviše
u slezini,gdje se eritrociti raspadaju na Fe,metabolite bilirubina I aminokiseline.U početku hemolite
koštana srž počinje,na poticaj eritropoetina,pojačano proizvoditi eritrocite pa se zbog toga javlja
retikulocitoza.

Hemolitičke anemije s obzirom na uzrok mogu biti:

• Anemije zbog membranopatija:nastaje kao posljedica poremećaja proteina u membrani

eritorcita,zbog čega je propusnija za jone,posebno Na.Takvi eritrociti su promijenjenog oblika I
manje elastični.Takve su npr sferocitoza,eliptocitoza,akantocitoza…
• Hemolitičke anemije zbog enzimopatija:Nedostatak nekih enzima za reakcije metabolizma u
samim eritrocitima može dovesti do njihovog oštećenja.Npr nedostatak glukoza-6-fosfat
dehidrrogenaze ili piruvat-kinaze.

144
 • Hemoglobinopatije I talasemije:U hemoglobinopatije,odnosno poremećaje u građi molekule
hemoglobin ubrajamo:anemiju srpastih ćelija,methemoglobinemija,talasemije..
• Izvaneritrocitni uzroci anemija:autoimmune hemoliticke anemije uzrokovane At usmjerenim na
eritrocite,otrovi,infektivni uzroci,opekotine…

Klinička slika:

Blagi oblici,koji se kompenzuju povećanom proizvodnjom eritrocita u koštanoj srži su bez kliničkih
manifestacija.Međutim kod težih kliničkih oblika zbog ubrzane razgradnje selzina može biti
povećana,javlja se žutica.U akutnom obliku koji je rijeđi javlja se tresavica,vrućica,bolovi u leđima I
trbuhu,malaksalost I šok.

Na hemolizu treba posumnjati kod anemičnog bolesnika sa retikulocitozom posebno ako se utvrdi
splenomegalija.Radi provjere analizira se razmaz periferne krvi,I rade se nalazi bilirubina,LDH I ALT u
serumu.Ako su ti rezultati dvosmisleni traži se hemosiderin u mokraći I haptoglobin u serumu.

Terapija:

• se usmjerava na specifični uzrok.Pri hemoglobinuriji porebno je nadoknada Fe,transfuzija ili

izdašna hidracija radi očuvanja diureze.
• Splenektomija daje izuzetno poboljšanje kliničke slike.
• Autoimune zahtjevaju uključivanje metilprednizolona,plazmafereza ili monoklonalna At.
• Infekcije-uključivanje adekvatne antibiotkske ili druge terapije.

176. Megaloblastna anemija

Ova skupina anemija nastaje kao posljedica nedostatka vitamina B12 ili folne sikeline,koji su potrebni za
sintezu nukleotida.Prisutan je defect u sintezi DNA ali se sinteza RNA I dalje nastavlja te kao posljedica
toga nastaju velike ćlije sa velikim jezgrama.Od ostalih uzroka imamo dejstvo nekih lijekova kao što su
imunosupresivi ili citostatici,zatim metaboličke bolesti..

Klinička slika:

Neučinkovita hematopoeza zahvata sve loze ali najviše eritrocite.Dispoeza uzrokuje intramedularno
ugibanje ćelija,a nedjelotvirna eritropoeza uzrokuje indirektnu hiperbilirubinemiju I hiperuricemiju.Kako
zahvata sve loze,javlja se retukulocitopenija,a u kasnijim fazama I leukopenija uz trombocitopeniju.Česta
je I hipersegmentacija neutrofila.Klinički se anemija uzrokovana nedostatkom vit B12 očituje tek kada
postane teška sa neurološkim ispadima poput periferne neuropatije,demencije I subakutne kombinirane
demencije.Nedostatak folata izaziva I proliv te glositis.

Dijagnoza:

Uglavnom se postavlja na osnovu razmaza periferne krvi.U razvijenom obliku anemija je makrocitna sa
MCV >100fl/E

Razmaz pokazuje makro–ovalocitozu, anizocitozu i poikilocitozu; RDW je visok. Česta su Howell–Jollyeva

tjelešca (ostatni fragmenti jezgre), a u pravilu se nalazi retikulocitopenija. Rano se javlja
hipersegmentiranje granulocita, a kasnije i neutropenija. U težim oblicima postoji trombocitopenija, a Tr
imaju čudan oblik i veličinu. Ako je dijagnoza upitna, indiciran je pregled koštane srži.

145
Terapija:

Prije započinjanja liječenja treba utvrditi uzrok. Kad se prepozna megaloblastoza, u pitanju je manjak B12
ili folata, ali se ovi otkloni ne mogu razlikovati na temelju perifernog razmaza ili analize koštane srži pa
treba odrediti njihove nivoe. Liječenje ovisi o uzroku,vrši se nadoknata B12 ili folne kiseline 1-5 mg dnevno.

177. Sideropenijska anemija

Anemija zbog manjka željeza globalno je najčešći tip anemija a manjak željeza ili sideropenija jedna je od
najčešćih prehrambenih deficita.To je mikrocitna-hipohromna anemija.

Manjak željeza mož nastati iz tri razloga:

• Zbog smanjenog unosa hranom-čest je samo kod dojenčadi I djece.Njihove potrebezbog rasta su
veće,dok mlijeko pretstavlja slab izvor željeza.Iz toga razloga kod djece do 6mj je potrebno raditi
kontrolu krvne slika.Ugrožene skupine su I trudnice I dojilje.
• Krvarenje-u razvijenim zemljama je unos željeza kod odraslih gotovo uvijek dovoljan te u slučaju
dijagnosticiranja manjka željeza uzrok se najčešće traži u nekom krvarenju.Kod žena generativne
dobi najčešće je obilno krvarenje tokomm menstrualnog ciklusa dok je kod muškaraca krvarenje iz
probavnom trakta,te je obrada GITa-gastroskopija,kolonoskopija potrebna kod svih bolesnika sa
nejasnim uzrokom.
• Smanjena apsorpcija u digestivnom traktu-dio bolesnika ima normalan unos ali razvija anemiju
zbaog smanjene apsorpcije.S obzirom da se Fe apsorbuje iz prox dijela crijeva,bolesti kao sto je
celijakija,zatim operativni zahvati kojim se odstranjuje dio ili zaobilazi duodenum mogu dovesti do
anemije.

Razvoj anemije:postoje tri stepena sideropenije

• Latentna sideropenija:period tokom kojeg organizam troši zalihe zeljeza iz organizma,koštane srži
da bi zadovoljio potrebe za sintezu.utom stadiju osoba je bez simptoma.
• Manifestna sideropenija-kada su smanjene zalihe željeza,sniženo serumsko željezo ali još uvijek
nije došlo do razvoja anemije.Može biti prisutan umor,smanjena tolerancija napora.
• U trećoj fazi nastaje sideropenična anemija.Dolazi do pada nivoa hemoglobin,sniženja MCV I MCH-
eritrocitni indeksi,sniženo je serumsko željezo I povišen UIBC,te dolazi do razvoja kliničke slike.

Klinička slika

Kl slika anemije uključuje slabost,pojačan umor,otežana koncentracija,bljedoća kože I sluznica,dispnea pri

naporu,vrtoglavica,zujanje u ušima.Često se javlja glavobolja,iritabilno ponašanje.Ako je anemija teža I
uključuje kompenzatorne mehanizme,može dovestido lupanja srca koje ubrzano radi zbog potreba
organizma.Specifični simptomi koji se mogu javiti su promijene na nokatnim pločama,pojava sindroma
nemirnih nogu.

Dijagnoza:

Uključuje pored kliniče obrade I laboratorijsku koja pokazuje smanjen ukupniborj eritorcita,nizak
hemoglobin,MCV.Da bismo postavili dg anemije zbog snizenog zeljeza potrbeno je odrediti ukupan nivo
zeljeza uorganizmu.Najbolji indicator je koncenracija feritina I ako je manja od 10mg/l može se
potvrditi.Pored toga određuje se I vrijednost ukupnog kapaciteta vezanja željeza TIBC koji je povišen te
smanjenje saturacije transferina ispod 20%

146
Terapija:

Postoji više Fe soli (npr. Fe sulfat, glukonat, fumarat, saharat) koje se daju PO 30 min prije jela (hrana i
antacidi smanjuju i tako nisku apsorpciju). Veće doze se slabije upijaju, ali povećavaju nuspojave, osobito
opstipaciju. Askorbinska kiselina u obliku tablete (500 mg) ili kao sok od naranče povećava apsorpciju Fe,
a ne potiče probavne nuspojave. Parenteralna primjena Fe postiže iste terapijske učinke kao i oralna, ali
izaziva znatne nuspojave, poput anafilaktoidnih reakcija, serumske bolesti, tromboflebitisa i bolova. Stoga
je rezervirana za bolesnike koji ne podnose ili ne žele uzimati peroralne pripravke Fe ili one koji stalno
gube znatne količine krvi zbog kapilaropatija.

178. Aplastična anemija

Aplastična anemija je normocitno–normokromna; nastaje zbog gubitka prekursora krvnih ćelija, E, L i Tr s

hipoplazijom koštane srži. Prava aplastična anemija (najčešća u adolescenata i mladih odraslih osoba) je
u nekih 1 /2 slučajeva idiopatska. U poznate uzroke idu kemikalije (npr. benzen, neorganski As), zračenje
i lijekovi (npr citostatici, antibiotici, NSAR, antikonvulzivi, acetazolamid, soli Au, penicilamin, kinakrin).
Fanconijeva anemija, vrlo rijedak oblik aplazije (porodična aplastična anemija s abnormalnostima kostiju,
mikrocefalijom, hipogonadizmom i smeđe pigmentiranom kožom) javlja se u djece s abnormalnim
kromosomima.

Čista aplazija crvene loze može biti akutna i reverzibilna. Akutna eritroblastopenija predstavlja kratki
poremećaj prekursora E iz srži tokom niza akutnih viroza (posebno onih izazvanih humanim
parvovirosima), osobito u djece. Anemija traje duže od akutne infekcije. Premda je razvoj aplastične
anemije obično podmukao i traje nedjenjama ili mjesecima nakon izlaganja određenom toksinu, ponekad
ima akutan nastup.

Simptomi ovise o težini pancitopenije, a znaci anemije (npr. bljedoća) su obično jako izraženi. Teška
trombocitopenija uzrokuje petehije, ekhimoze i krvarenja u desni, očnu pozadinu i na druga mjesta.
Agranulocitoza pogoduje opasnim infekcijama. Slezena nije uvećana, osim u sklopu hemosideroze zbog
uzastopnih transfuzija. Simptomi čiste E aplazije obično su blaži, razmjerni stepenu anemije ili osnovne
bolesti. U aplastičnoj anemiji E su normokromni i normocitni, ponekad i granično makrocitni. Leukopenija
se pretežno odnosi na granulocite. Trombociti su obično <50x109 l.Serumsko željezo je povišeno.Koštana
srž je hipoplastična ili acelularna.U čistoj eritrocitnoj aplaziji nalazimo normocitnu
anemiju,retikulocitopeniju I hipersideremiju ali je broj leukocita I trombocita uredan.

Lijek izbora za aplastičnu anemiju je konjski antitimocitni globulin ATG,10-20mg/kg u 500 ml fiziološke
otopine 10 dana.

Čista E aplazija je uspješn liječena I imunosupresivima(prednizon,ciklosporin,ciklofosfamid),naročito kod

sumnje na autoimunu podlogu.

179. Anemija hronične bolesti

Anemija hronične bolesti je višeuzročna i često udružena sa sideropenijom. Anemija kronične bolesti je
druga najčešća anemija širom svijeta. Spočetka je normocitna, a kasnije postaje mikrocitna. Glavni je
problem da se u odgovoru na anemiju eritroidna masa koštane srži nedovoljno povećava. Utvrđena su tri
mehanizma nastanka:

• Blago skraćenje vijeka E nastaje na nepoznat način uz rak ili kronične granulomatozne upale.

• Eritropoeza je smanjena zbog pada lučenja EPO i slabijeg odgovora koštane srži na taj hormon.

147
• Poremećen je stanični metabolizam Fe.

Dijagnoza se temelji na hroničnoj infekciji, upali ili malignitetu, na nalazu mikrocitoze ili granične
normocitoze te na vrijednostima transferinskih receptora i feritina između onih kod sideropenije i onih
kod sideroblastne anemije.

Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest, ako je ona ireverzibilna daje se EPO.

Klinička slika odgovara onoj osnovne bolesti (infekcija, upala, rak). Anemija bude mikrocitna ili granično
normocitna. U tom slučaju treba odrediti serumsko Fe, transferin, transferinske receptore i feritin.
Najvažnije je suzbijanje osnovne bolesti. Budući da je anemija većinom blaga, transfuzije krvi su rijetko
indicirane i dovoljna je primjena rekombinantnog EPO.

180. Hemofilija

Pretstavlja nasljedne koagulopatije koje nastaju zbog nedostatka faktora VIII ili fakrota IX
koagulacije.Stepen nedostatka tih faktora određuju I vjerovatnost krvarenja.

• Hemofilija A (80 % slučajeva) -nastaje zbog nedostatka faktora VIII I prenosi se x-vezano recesivno
te su žene prenosioci bolesnog gena a muški potomci obolijevaju.
• Hemofilija B,nazvana još I Christmasova bolest-nastaje zbog nedostatka faktora IX
koagulacije.Nasljeđuje se jednako kao I hemofilija A.
Klinička slika:

zavisi od aktivnosti preostalih faktora VIII I IX koagulacije.U najtežem slučaju-stepen I(aktivnost faktora
<1%) hemofilije nastaju spontana krvarenja.Mogu nastati opsežna krvarenja u vitalne organe a
najopasnije je intrakranijalno krvarenje.Javljaju se hematoma u mišićima te krvarenje u zglobove.Hemofila
II stepena(factor VIII 2-5%)-krvarenje nakon trauma,vrlo rijetko spontano.Stepen III(factor VIII 6-30%)-
krvarenje nastupa tek nakon hirurških zahvata ili težih trauma a dg se postavlja obično nakon 10. Godine
života.
Dijagnoza:

• pojava nejasnih I uzastopnih krvarenja zahtjeva laboratorijsku obradu.

• APTV-aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme je produženo,kao I PV-protrombinsko
vrijeme I vrijeme krvarenja.Broj trombocita je normalan.
• Za razlikvanje tipa hemofilije određuju se nivoi faktora VIII I IX.S obzirom das u nivoi faktora VIII
sniženi I kod Von Willebrandove bolesti,potrebno je određivanje nivoa VW faktora radi
diferencijalne dijagnoze.
• U savremenim ustanovama PCR analizom dijela DNA koji nosi gen za faktore koagulacije I
uzimanjem horionskih resica moguće je utvrditi postojanje bolesti prije rođenja.
Liječenje:

• Hemofilije A sastoji se u nadomjesnoj terapiji faktora VIII,danas najčećše korišten factor dobijen
genetičkim inženjeringom,jednom dnevno u dozi 20-50 ij/kg tjelesne mase.
• Hemofilija B se liječi pripravcima faktora IX,svaki drugi dan u dozi 40-60 ij/kg tt.
• Kod hemifiličara je potrebno izbjegavati primjenju NSAR I acetil-salicilne kiseline koje djeluju
antiagregacijski I pogoršavaju stanje.Noviji COX2 inhibitori manje djeluju na agregaciju I daju
manje nus efekata.

148
181. Trombocitopenija

Trombocitopenija predstavlja snižen broj trombocita. Osnovni znak trombocitopenije je sklonost

krvarenju u kožu i sluznice. Podjela prema mehanizmu nastanka:

1. Trombocitopenije nastale zbog smanjenog ili defektnog stvaranja trombocita (infekcije, oštećenja
koštane srži zzračenjem ili zbog inflitracije tumorom, nedostatak vitamina B12 i folne kiseline, kongenitalni
uzroci...)

2. Trombocitopenije nastale zbog poremećaja raspodjele trombocita u cirkulaciji (transfuzija stare krvi,
hipotermija, splenomegalija)

3. Trombocitopenije nastale zbog ubrzane razgradnje i potrošnje trombocita: neimunosne, imunosne

N: DIK, hemolitičko-uremički sindrom (HUS), trombocitična trombocitopenična purpura (TTP)

I: autoimuna trombocitopenična purpura (ITP)

*ako ko pita: HUS: poremećaj kojeg karakteriziraju akutna renalna insuficijencija, povišena TT,
mikroangiopatska hemolitička anemija i trombocitopenija, često se povezuje sa E.Colli TTP:
mikroangiopatska hemolitička anemija, trombocitopenija, neurološki ispadi

Prema broju trombocita razlikujemo:

- umjerena trombocitopenija (50-150x10 na 9/L)

- srednjeg stupnja (30-50x10na9/L)

- teške (10-30x10na9/L)

- vrlo teške (ispod 10x10na9/L)

182. Reakcije preosjetljivosti

• Tip I reakcije (rana preosjetljivost) su posredovane IgE protutijelima. Antigen se spaja na IgE (koji
je vezan na mastocite u tkivima ili bazofile u krvi), i pri tome se oslobađaju ranije formirani
medijatori (npr. histamin, proteaze, kemotaksini) te dolazi do sinteze drugih medijatora (npr.
prostaglandina, leukotriena, faktora aktivacije trombocita—PAF, IL). Ovi faktori uzrokuju
vazodilataciju; povećavaju propustljivost kapilara; hipersekreciju sluzi; spazam glatke
muskulature; i tkivnu infiltraciju eozinofilima, pomoćničkim T2–limfocitima (TH2), te drugim
upalnim stanicama. Reakcija tipa I je osnovna reakcija kod atopijskih bolesti (uključujući alergijsku
astmu, rinitis i konjunktivitis), preosjetljivost na lateks te neke alergije na hranu.
• Tip II reakcije su rezultat vezanja protutijela na stanične ili tkivne antigene ili na hapten vezan za
stanicu ili tkivo. Kompleks antigen–protutijelo aktivira citotoksične T–limfocite ili makrofage i
komplement dovodeći do oštećenja stanice ili tkiva (stanična citotoksičnost ovisna o
protutijelima). U bolesti kojima u osnovi leži reakcija tipa II spadaju hiperakutno odbacivanje
transplantata, Coombsova pozitivna hemolitična anemija, Hashimotov tireoiditis i Goodpastureov
sindrom (vidi TBL. 165–1).
• Tip III reakcije uzrokuju akutnu upalu kao odgovor na cirkulirajuće imunokomplekse sastavljene
od antigena–protutijela nataložene u krvnim žilama ili tkivu. Ovi kompleksi mogu aktivirati sustav
komplementa ili se vezati i aktivirati određene imunološke stanice te izazvati oslobađanje tkivnih
medijatora. Posljedice stvaranja imunokompleksa ovise djelomično o relativnom omjeru antigena

149
 i protutijela u imunokompleksu. U početku prevladavaju antigeni s malo imunokompleksa od
antigena–protutijela što neće aktivirati komplement. Kasnije, kad su antigeni i protutijelo
uravnoteženi, imunokompleksi su veći i imaju tendenciju taloženja u različitim tkivima (glomeruli,
krvne žile), uzrokujući pri tome sistemske reakcije. Reakciju tipa III nalazimo kod serumske bolesti,
SLE, RA, leukocitoklastičnog vaskulitisa, krioglobulinemije, hipersenzitivnog pneumonitisa,
bronhopulmonalne aspergiloze i nekoliko tipova glomerulonefritisa.
• Tip IV reakcije (odgođena ili kasna preosjetljivost) je stanično posredovan. Postoje 4 podvrste
reakcije s obzirom na subpopulaciju T–stanica koje mogu sudjelovati u reakciji: pomoćničke stanice
tip 1 (IVa), pomoćničke stanice tip 2 (IVb), citotoksične T stanice (IVc) te T–stanice koje luče IL–8
(IVd). Ove stanice, senzibilizirane nakon kontakta sa specifičnim antigenom, budu aktivirane nakon
ponovnog kontakta s tim antigenom; oštećuju tkivo izravnim citotoksičnim djelovanjem ili
otpuštanjem citokina, što aktivira eozinofile, monocite i makrofage, neutrofile ili ubilačke stanice,
ovisno o tipu. U bolesti kojima je u osnovi reakcija tipa IV ubrajamo kontaktni dermatitis (npr.
otrovni bršljan), hipersenzitivni pneumonitis, odbacivanje alotransplantata, tuberkulozu te mnoge
oblike preosjetljivosti na lijekove.
• Tip V preosjetljivosti: II tip preosjetljivosti u kojem poslije vezivanja antitijela za receptore na
ćelijskoj membrane nastaje stimulacija ili inhibicija funkcije posredstvom receptora bez strukturnih
oštećenja ćelije. (Gravesova bolest, Miastenia gravis, perniciozna anemija)
183. Opšte karakteristike i medicinski značaj sistematskih bolesti vezivnog tkiva

Sistemske bolesti vezivnog tkiva (SBVT) su velika grupa zapaljenskih autoimunskih bolesti koje mogu
zahvatiti gotovo sve organe i tkiva, i u koje spadaju sistemski lupus eritematodes (SLE), primarni Sjögren-
ov sindrom, antifosfolipidni sindrom, sistemska skleroza, polimiozitis, dermatomiozitis, mješovite bolesti
vezivnog tkiva i tzv. „overlap“ siondrom, kao i Still-ova bolest odraslih i sindromi vaskulitisa.

Postoje mnogobrojne zajedničke karakteristike svih sistemskih bolesti vezivnog tkiva:

1. nepoznate su etiologije;
2. imaju autoimunu patogenezu;
3. uvijek postoji vaskulitis, tj. oštećenja malih krvnih sudova, bilo kao osnovna patološka lezija ili
barem kao pratilac drugih oštećenja (zbog taloženja imunskih kompleksa, tj. autoimunosti);
4. uvijek postoje autoantitjela = tzv. ”markerska“ antitela u SBVT;
5. sve ove bolesti imaju multisistemski karakter = zahvatanje većeg broja organa i tkiva;
6. glikokortikoidi su, u nedostatku etiološke terapije, i dalje glavno sredstvo liječenja SBVT širom
svijeta.

184. Osteoporoza

Osteoporoza je bolest obilježena prekomjernim gubitkom kalcija i koštanog tkiva, zbog čega kosti postaju
porozne. Kada stvaranje kosti postane sporije od gubljenja koštanog tkiva, dolazi do stanja nazvanog
osteoporoza.

Definiše se kao gustina kostiju koja se nalazi za 2,5 standardne devijacije (SD) ispod prosječne vrijednosti
za mlade zdrave pojedince. (T-skor manji od -2,5). Predilekciona mjesta za razvoj osteoporoze su
pršljenovi, kuk i distalni radijus.

Usljed multiplih kompresivnih fraktura kršljenova mogu se javiti gubitak visine, kifoza i sekundarni bol
izazvan izmijenjenom biomehanikom leđa.

150
Obično se otkrije kad blaga trauma izazove prijelom ili kada se na rendgenskoj snimci otkrije "isprana"
kost. Jedan od razloga zbog čega žene češće obolijevaju od osteoporoze je manja ukupna količina koštane
mase od one u muškaraca. Ispitivanja pokazuju da nakon četrdesete godine života svi gubimo 0,5%
koštane mase godišnje; a u žena se taj gubitak udvostručuje ulaskom u menopauzu.

Apsorpciometrija x-zraka dvostruke energije postala je standard za mjerenje gustine kostiju.

Laboratorijske analize obuhvataju: krvnu sliku, nivo Ca u 24-satnom urinu i serumu, nivo 25(OH) d I
funkcionalne testove jetre i bubrega.

LIJEKOVI: bisfosfonati, tamoksifen, raloksifen, kalcitonin, statini

185. Definicija, zadatak i podjela urgentne medicine

- Urgentna medicina je grana medicine koja se fokusira na dijagnozu i tretman akutnog oboljenja i povreda
koje zahtjevaju trenutnu medicinsku pažnju. - Zadatak urgentne medicine je obezbjedjenje odgovarajućeg
transporta povrijedjenog ili oboljelog do medicinske ustanove gdje će se nastaviti sa njegovim daljnjim
liječenjem

PODJELA URGENTNE MEDICINE:

1. PRVA POMOĆ obuhvaća prvu potrebnu i korisnu pomoć povrijeđenom ili oboljelom od strane osobe
koja nije medicinski obrazovana. Prva pomoć se pruža na mjestu gdje se nesreća dogodila.Treba je pružiti
uvijek, čak i za kratko vrijeme, a pogotovo na mjestima koja su udaljena od zdravstvenih ustanova i kada
na hitnu medicinsku pomoć treba čekati dugo. Prva pomoć može biti u obliku:

§ Samopomoći
§ Uzajamne pomoći
151
Samopomoć je pomoć povrijeđenog samom sebi, ukoliko je u stanju da to izvede, obzirom na ozljedu ili
svoje znanje. Uzajamna pomoć je međusobna pomoć više povrijeđenih od kojih su neki manje ili gotovo
nikako povrijeđeni i u stanju su da pruže pomoć svojim teže ozlijeđenim prijateljima. Ovako pružanje
pomoći naročito dolazi u ratu ili velikim nesrećama, s mnogo ozlijeđenih. Srž prve pomoći je brzo
uspostavljanje životnih funkcija veoma jednostavnim metodama, koje su pristupačne skromnom znanju
laika, obučenog na tečajevima prve pomoći i sa sredstvima koja se mogu naći pri ruci.

2. HITNA MEDICINSKA POMOĆ je medicinska opskrba oboljelog ili povrijeđenog koju vrši liječnik odmah
poslije pružanja prve pomoći ili čak, nezavisno od nje odmah poslije nastanka hitnog stanja u uvjetima
posebne medicinske ustanove prilagođene za pružanje hitne pomoći, sa svom potrebnom opremom i
materijalom. Hitna medicinska pomoć se obavlja u stanicama za hitnu pomoć, koje osim mogućnosti
pružanja pomoći od strane liječnika, često za taj posao posebno obučenog, posjećuju i poseban sistem
javljanja o hitnim slučajevima, te imaju na raspolaganju Iispecijalna sanitetska vozila za prijevoz.

186. Uvjeti za pružanje prve pomoći, metodologija, postupci i doktrina (Potrebno je

definirati uvjete pod kojima se pruža prva pomoć, same postupke provođenja i
doktrinu)

1. Sigurnost prije svega - ne približavajte se ozlijeđenoj osobi ako time dovodite u opasnost svoj život. vrlo
je važno da se pri pokušaju spašavanja oboljelog ili ozlijeđenoga i sami ne ozlijedite. Neki su slučajevi
osobito opasni, primjerice: kada je ozlijeđeni još u dodiru s električnom strujom, ako je blizu vatre ili ako
je u prostoriji ispunjenoj otrovnim parama zato uvijek pogledajte oko sebe i pokušajte utvrditi što se
dogodilo. Ako je ozlijeđeni pri svijesti, on će vam to sam reći.

2. Pristup bolesnoj ili ozlijeđenoj osobi jedan je od najvažnijih čimbenika dobre primjene prve pomoći.
Osoba koja pruža prvu pomoć mora ostati mirna i sigurna dok procjenjujete situaciju i poduzima prijeko
potrebne mjere. Tako će djelovati umirujuće na okolinu i uvjeriti je da je dorasla situaciji. Ovo je osobiti
važno onda kada se pomoć pruža djetetu.

3. Tegobe (simptomi) koje iznosi ozlijeđena ili bolesna osoba i/ili znaci ozljede ili bolesti, pomoći će vam
pri odabiru onih postupka prve pomoći koje ta osoba treba .

4. Tijekom pružanja prve pomoći ozlijeđenu ili bolesnu osobu u principu ne bi trebalo pomicati s mjesta
na kojoj je zatečena, ako to nije nužno, tj. ako njen ili vaš život nije u neposrednoj opasnosti. Ako
ozlijeđenoga treba pomicati, a ima velike ozljede udova i/ili prijelome kostiju, udove prethodno treba
imobilizirati! pogotovo nemojte micati bolesnika ako sumnjate na ozljede vrata ili leđa, tj. na ozljedu
kralježnice!

5. Ako je ozlijeđeno nekoliko osoba, treba brzo procijeniti koja je najteže ozlijeđena i postupiti poštujući
prioritete. uvijek najprije pomozite najteže ozlijeđenoj osobi. Međutim, imajte na umu da najglasniji
ozljeđenik ne mora biti i najteže ozlijeđen.

6. Važno je uvijek slušati zdrav razum, biti svjestan svojih mogućnosti i ne pokušavati učiniti previše kako
ne bismo napravili štetu. Zato ne oklijevajte pozvati hitnu medicinsku pomoć (u daljnjem tekstu HMP) ili
najbližeg liječnika kad god se radi o sumnji na ozbiljniju ozljedu ili bolest ako nemate mobilni telefon,
najbolje je zamoliti nekoga iz okoline da pozove hitnu medicinsku pomoći ili najbližeg liječnika. Na taj način
se možete nesmetano nastaviti baviti bolesnom ili ozlijeđenom osobom. Ako sami obavljate poziv ne
zanemarite osobu kojoj pružate prvu pomoć. Međutim, ne prekidajte telefonsku vezu sa operaterom
HMP, jer vas on može usmjeravati u primjeni mjera prve pomoći i voditi vas kroz cijeli postupak do dolaska
medicinskog osoblja

152
7. Do dolaska medicinskog osoblja bolesnika ili ozlijeđenog ne ostavljajte samog, pogotovo ako je bez
svijesti . ako bolesnik ili ozlijeđeni nije pri svijesti, nerijetko je potrebno trenutačno uspostaviti prohodnost
dišnih putova, disanje i rad srca kako bi se spriječila trajna oštećenja !

187. Pristup povrijeđenom i faze liječenja u urgentnoj medicini (Potrebno je objasniti

pristup povrijeđenom i tri faze liječenja)

1. Oboljelu ili ozlijeđenu osobu treba upitati što se je dogodilo, može li disati, osjeća li bolove

2. Pregled treba biti detaljan («od glave do pete»). Pregled treba dati odgovore na nekoliko pitanja : •
Kakvo je opće stanje bolesnika (dobro, zadovoljavajuće, teško, vrlo teško) ?

• Kako bolesnik diše ?

• Ima li očuvan krvni optok ?

• Krvari li ?

• Ima li znakova ozljede leđne moždine ?

• Ima li veće rane, moguće prijelome kostiju,... ? 3. Neke postupke prve pomoći treba primijeniti odmah
nakon što je problem uočen (npr. ako ozlijeđeni ozbiljnije krvari, krvarenje treba zaustaviti odmah). Drugi
postupci mogu biti odgođeni, tj. ostavljeni osoblju hitne medicinske pomoći (postupci za koje nismo
sigurni kako ih izvesti, a čije odlaganje ne ugrožava bolesnu ili ozlijeđenu osobu).

4. U slučaju sumnje na lom kosti ili ozljedu vrata ili leđa, ozlijeđenu osobu ne treba micati. Ako mjesto
ozljeđivanja nije sigurno, premještanju ozlijeđene osobe treba prethoditi imobilizacija ozlijeđenog dijela
tijela.

3 FAZE: 1. primarni pregled i reanimacija 2. sekundarni pregled i reanimacija 3. definitivno zbrinjavanje

188. Primarna procjena i pregled pacijenta (ABC) (Potrebno je navesti primarnu

procjena: prohodnost dišnog puta, disanje i procjenu cirkulacije)

A - Airway:

1. Zabacivanje glave unazad (u slučaju sumnje na povredu kičme plasirati kolar)

2. Stabilan bočni položaj
3. Trostruki hvat:
• ekstenzija vrata – uz prethodno isključenje traume cervikalne kičme
• podizanje vilice
• otvaranje usta
4. Čišćenje usta i ždrijela
5. Plasiranje orafaringealnog airway-a
6. Endotrahealna intubacija
7. Laringealna maska (LMA) u slučaju nemogućnosti intubacije

U slučaju nemogućnosti 6. i 7: 8. Traheotomija

B – Breathing:

1. Usta na usta (nos) ventilacija

153
2. Usta na pomagalo sa ili bez kisika (Laerdalova maska, laringealna maska - LMA)

3. Ventilacija pomoću Ambu-balona sa maskom (airway) sa ili bez kisika

• Mehanička ventilacija – kontrolisana ili mod. asistirane ventilacije

C – Circulation:

1. Provjera pulsa 2. Vanjska masaža srca 3. Kontrola vanjskog krvarenja 4. Plasiranje perifernih venskih
puteva i nadoknada volemije 5. Masaža srca na otvorenom grudnom košu

189. Neposredne životne opasnosti (Potrebno je navesti pet neposrednih životnih

opasnosti, trijažu i pomoć)

1. Prva i najvažnija opasnost po život ozlijeđenog je prestanak rada srca i prestanak disanja. Stoga svaki
spasilac treba da se najprije usmjeri da li ozlijeđeni diše i da li mu srce kuca. Ukoliko je zatajila jedna od
ovih funkcija, smjesta se moraju poduzeti mjere oživljavanja u cilju uspostavljanja najvažnijih životnih
funkcija. Ozlijeđeni sa zatajivanjem srca su najugroženiji od svih unesrećenih i u slučajevima velikog broja
ozlijeđenih na malom prostoru i s malo kadrova, ovakve ozljede spadaju u prvi red hitnosti.

2. Jako krvarenje je sljedeća opasnost, koja po redu hitnosti spada odmah iza prestanka funkcija disanja i
rada srca. Krvarenje se mora odmah zaustaviti metodama privremene hemostaze.

3. Razvitak šoka iz bilo kojeg uzroka je jedna od osnovnih opasnosti po život ozlijeđenog. Spasilac mora
prepoznati znakove šoka, pregledom ustanoviti da li je ozlijeđeni u stanju šoka, te poduzeti sve što je u
takvom slučaju potrebno.

4. Besvjesno stanje ozlijeđenog ili oboljelog također predstavlja životnu opasnost prvog reda, najčešće
zbog gušenja uslijed upadanja jezika ili aspiracijom povraćenih masa. Okretanjem na bok, odnosno
stavljanjem takvog ozlijeđenog u određeni položaj, spasilac će spriječiti ovu neposrednu životnu opasnost.

190. Smrt; definicija i način utvrđivanja smrti; znaci smrti (Potrebno je navesti definiciju
i vrste smrti te sigurne i nesigurne znake smrti)

Smrt podrazumijeva process kojim dolazi do gubitka funkcije ćeija I tkivakoje odumiru( različitog trajanja
u odnosu na vrstu tkiva).

Može se podijeliti na faze: KLINIČKA,MOŽDANA I BIOLOŠKA.

Predstadij smrti je agonija.Klinička smrt predstavlja prekid rada srca I disanja uz prekid moždane
aktivnosti koji je reverzibilan.Nakon već 4 minute nastaju ireverzibilne promjene zbog prekida cirkulacije
što nazivamo moždanom smrti.Biološka smrt predstavlja krajnje odumiranje svih ostalih ćelija I tkiva,kada
više nema živih ćelija u organizmu.

Postupak za utvrđivanje moždane smrti(intrakranijalna cirkulacija je obustavljena ali cirkulacija u ostalim

dijelovima tijela je očuvana) odvija se u 4 koraka:

Ispunjavanje preduslova za postavljanje dijagnoze moždane smrti:pacijent u apnoičnoj komi kao I

poznavanje tačnog uzroka,mora se utvrditi I da je oštećenje ireverzibilno.

Isključenje reverzibilnih uzroka koji mogu oponašati moždanu smrt:kao što su stanja hipotermije ispod
35 stepeni C,hipotenzija sa sistolnim pritiskom <80 mm/Hg,metabolički I endokrini poremećaji(hepatična

154
encefalopatija hiperosmolarna koma, preterminalna uremija), intoksikacija
lijekovima(barbiturate,benzodiazepini).

Ova stanja se moraju korigovati prije nego se pristupi kliničkom pregledu.

Perzistrirajuća apneja I tri klinička pregleda,u razmaku od 3 h, kojima se potvrđuje smrt moždanog stabla:
Klinički pokazatelji kojii se prvjeravaju su:Stanje zjenica(ukočene,bez reakcije na jaku svjetlost),izostanak
kornealnog refleksa I spontanog treptanja pri podražaju rožnjače,izostanak okulocefaličnog refleksa(kod
mrtve osobe pri pokretu glave,oči prate te pokrete),izostanak okulovestibularnog refleksa(izostanak
pomicanja očnih bulbusa pri ukapavanju vode u vanjski zvukovod),izostanak faringealnog
refleksa,izostanak trahealnog refleksa,atropinski test(intravensko ubrizgavanje 0,004 mg/kg ne uzrokuje
više od 10% povećanje srčane frekvence),apnea test(odsustvo spontanih respiracija tokom odvajanja od
respiratora kroz vrijeme koje je dovoljno dugo da dovede do porasta arterijskog CO2 na nivo koji bi
potakao neurone respiratornog centra).

Instrumentalni testovi:

Selektivna moždana angiografija,transkranijalna dopler sonografija,radionuklearna scintigrafija,evocirani

somatosenzorni potencijali,EEG u trajanju od 30 min.

Nesigurni znaci smrti su oni koji se javljaju odmah poslije smrti:

• gubitak svijesti
• bljedilo (pallor)
• hladnoća (algor)
• prekid cirkulacije I respiracije
• arefleksija
• nereagovanje zjenica na svjetlosne podražaje.

Drugu grupu,na osnovu čega se utvrđuje smrt,čine osobine koje se javljaju nakon smrti:

• mrtvačka ukočenost
• mrtvačke mrlje
• mlohavost
• isušenje leša
• mačije oko (bilateralnim pritiskom na očne jabučice zjenica postaje bikonveksna)
• Sigurni znaci smrti su znaci truljenja

155
191. Kardiopulmonalna reanimacija (Potrebno je definirati kardiopulmonalne
reanimacije te pokazati poznavanje metoda provođenja kardiopulmonalne reanimacije)

156
KPR Je skup postupaka u vitalno ugroženog pacijenta kojima nastojimo održati cirkulaciju a time I moždanu
perfuziju I spriječiti trajna oštećenja mozga dok se ne otkloni uzrok koji jedoveo do prestanka rada srca I
disanja.

Evropsko vijeće za reanimatologiju načinilo je tzv Lanac preživljavanja koji se sastoji od 4 koraka:rano
prepoznavanje aresta,ranu primjenu mjera KPR-a,rana defibrilacija I postreanimacijsko zbrinjavanje.

Dijagnoza kardiopulmonalnog aresta:koža pepeljasto sive boje,pupile proširene I ne reaguju na

svjetlost,puls se ne palpira na karotidnim arterijama,ne može se dokazati disanje (pomicanje grudnog
koša,ogledalo iznad usta I nosa),pritisak nemjerljiv.

Mjere kardiopulmonalne reanimacije podrazumijevaju BLS( basic life support) I ALS (advanced life
support)

Postupak BLS-a:

• A-airway-uspostavljanje disajnog puta osiguravamo defleksijom glave I podizanjem donje vilice

čime podižemo bazu jezika da ne opstruira disajni put.Ukoliko su prisutna strana tijela odstraniti
kažiprstom ili Hemlichovim hvatom tj snažnim pritiskom u područje trbuha čime se povećava
pritisak u disajnim putevima I dovodi do izbacivanja stranog tijela.
• B- breathing-umjetno disanje.Izvodimo tehnikama usta na usta ili usta na nos te usta na usta I
nos(kod djece).Prvo zabacimo glavu I podignemo bradu bolesnika kako bi oslobodili disajne
puteve,potom kažiprstom I palcem ruke koja se nalazi na čelu stisnemo nosnice bolesnika,nakon
dubokog udisaja priljubimo usne na bolesnikove I upušemo zrak tokom jedne sekunde te potom
moramo dopustiti pasivan izdisaj iz pluća.Ispravnost utvrđujemo posmatranjem grudnog koša.
• C-circulation/tehnika masaže srca izvodimo tako da meki dio(korijen)dlan jedne ruke postavljamo
na sredinu donje trećine grudne kosti te postavljamo drugi dlan na nadlanicu druge ruke tako da
prste prekrižimo.Tako postavljenim rukama nastojimo utisnuti prsni koš za 4-5 cm u
dubinu.Frekvencu kojom moramo izvoditi masažu srca je 100/min. Ako pomoć pruža jedna osoba
za odraslu osobu na svakih 30 kompresija grudnog koša ide dva upuhivanja,dok s druge strane ako
pomoć pružaju dvije osobe na 15 kompresija idu dva upuhivanja.
• D-Drugs-lijekovi-primjenjuju se u sklopu ALS-a.Uz lijekove,od strane medicinskog tima primjenjuje
se I umjetna ventilacija I defibrilacija.

Lijekovi:

• Adrenalin-iv u dozi 1 mg svakih 3-5 min

• Atropin-kod asistolije,bradikardije.0,5 mg svakih 5 min do ukupnih 3 mg.
• Amiodaron-kod fibrilacije I tahikardije 300 mg sa 5% glukozom u sprici do 20ml u bolus.
• Lidokain-kao alternativa amiodarona.
• Na hidrogenkarbonat-za korekciju acidoze-početna doza je 1mmol/kg tt
• Mg

Kardiopulmonalnu reanimaciju ćemo prekinuti ako se primjenom ALS mjera KPR-a ne uspije uspostaviti
cirkulacija u roku od 20 min kontinuirane asistolije,kada su svi reverzibilni znaci aresta uklonjeni ili prije
ukoliko dobijemo podatke o neizlječivoj bolesti ili ako naknadno saznamo da je arest trajao više od 10
minuta.

192. Uzroci poremećaja disanja i znaci prijetećeg zagušenja (Potrebno je navesti

respiratorne i nerespiratorne razloge poremećaja disanja i kliničke znake zagušenja)

Uzroke poremećaja disanja možemo podijeliti na :

157
Respiratorne: Nerespiratorni uzroci poremećaja disanja:

• pneumotoraks, • oštećenje centra za disanje/lezija

• pleuralni izliv moždanog stable(infarct,trovanja,edem
• atelektaza mozga),
• infekcija, • plućna tromboembolija,
• alveolarni edem • povrede n. phrenicus,
• bronhospazam • opstruktivna apnea,
• opstrukcija gornjih disajnih puteva • elektrolitni I acidobazni disbalans,
• tumori • lijekovi(neuromuskularni
blokatori,opijati),
• trovanje alkoholom,
• poremećaji
neurotransmisije(nasljedne,autoimmune
I infektivne bolesti)

Klinički znaci zagušenja:

• Korištenje pomoćne respiratorne muskulature

• Tahipnea
• Tahikardija
• Znojenje
• Tjeskoba
• Nepravilni ili grčeviti pokreti disanja
• Paradoksni motilitet trbuha
• Cijanoza

193. Metode vještačkog disanja (Potrebno je navesti metode vještačkog disanja:

vještačko disanje na nos, na usta, na nos i usta kod male djeca te objasniti same
tehnike izvođenja)

Vještačko disanje pri pružanju mjera KPR-a možemo provoditi na nekoliko načina:

Disanje usta na usta(zabacimo glavu,podignemo bradu I otvorimo usta a nosnice zatvorimo jednom
rukom te vršimo upuhivanje zraka)

Disanje usta na nos(zabacimo glavu te povlačimo mandibulu prema naprijed da zatvorimo usta,drugom
rukom potiskujemo čelo,zrak utiskujemo na nosnice)

Vještačko disanje na nos I usta(Primjenjuje se kod djece.Zabacimo glavu I čuvamo čelo.Svojim ustima
obuhvatimo I nos I usta djeteta te upuhamo zrak)

194. Vještačko disanje po Holger-Nielsenu (Potrebno je objasniti kada se provodi ova

metoda, položaj pacijenta i tehniku izvođenja)

Ova vrsta disanja sprovodi se u slučaju povreda lica, ali disajni putevi moraju biti slobodni i ne smiju
postojati bitnije povrede toraksa ili ruku. Ne može se primijeniti na dojenčad ili vrlo malu djecu.

1
Izvođenje

unesrećeni se okrene prema tlu, ruke mu se podignu iznad glave, saviju u laktovima i čelo mu se nasloni
na dorzalnu stranu dlanova. Reanimator stoji povrh glave unesrećenog te koristi težinu svog tijela, kojom
preko dlanova postavljenih na lopatice i okrenutih prema vani istisne zrak iz prsa zamahom tijela. Nakon
toga, povuče svoje dlanove na pacijentove laktove te ih odigne 15-20 cm iznad tla, omogućavajući tako
utok zraka u pluća. Čitav manevar treba da traje 5 sekundi.

195. Vještačko disanje u uvjetima hitne medicinske pomoći (Potrebno je objasniti

prohodnost dišnog puta i korištenje pomagala: air way, 02, nosnice, maska ambu
balon)

Prohodnost disajnih puteva je prvi korak u ABC protokolu koji se sprovodi nakon utvrđivanja stanja
svijesti, a prije provjere samog disanja i cirkulacije (ako je disajni put neprohodan - nema disanja - nema
cirkulacije). Provjerava se tako što, ako nije kontraindicirano (povrede vratne kičme) odignemo bradu
unesrećenog i otvorimo usta da provjerimo da li je prohodno onoliko koliko vidimo, te ukoliko nije,
iskoristimo bilo kakvu dostupnu tkaninu da otklonimo strano tijelo i sl.

Airway je zakrivljena plastična cijev koja sprečava opstrukciju orofarinksa kolabiranim mekim tkivima
(zapadnutim jezikom i sl.) Olakšava ventilaciju putem Ambu balona, premda svjesnim bolesnicima
začepljuje usta. Primjerena dužina orofaringealnog airwaya odgovara razmaku od kraja usta do ugla
mandibule, mogu biti. orofaringealni, laringeralni, erofagotrahealni

O2 - dodavanjem kisika, ukoliko imamo bocu, možemo povećati saturaciju upuhanog zraka i do 60-100%
(voditi računa o podležećim bolestima i mogućem trovanju kisikom!). Možemo administrirati preko
nosnica ili preko maske (gdje ne smije biti prenizak protok da se ne bi nakupljao CO2)

Ambu balon - bag-valve maske imaju rezervoar koji omogućava ponovno udisanje već izdahnutog zraka
(pomoću zapremnika i ventila). Ne osiguravaju prohodnost disajnih puteva, pa bolesnicima s labavim
mekim tkivima treba postaviti dodatna pomagala. Omogućava dugotrajno održavanje ventilacije, čime se
dobiva na vremenu za pomnu nazotrahealnu ili orotrahealnu intubaciju. Međutim, ako se takva ventilacija
provodi >5 min, pritiskom na krikoidnu hrskavicu treba prevenirati napuhivanje želuca, a nazogastričnom
sukcijom evakuirati zrak koji ipak ulazi u želudac.

196. Vješanje (Potrebno je navesti definiciju, kliničku sliku, uzroke smrtnog ishoda i
pomoć)

- lat. suspensio - smrt stezanjem omče oko vrata, pod djelimičnim ili potpunim pasivnim opterećenjem
masom tijela.Često je kod suicida.

Smrt nastaje zbog nemogućnosti prolaska zraka u pluća,anoksije mozga usljed pritiska na krve žile ili
podražaja n.laryngeus superior a preko njega I n.vagusa koji dovede do zastoja srca.

S obzirom na položaj omče vješanje može biti tipično(omča je u sredini I straga I tada dolazi stezanja
podjednako sa obje strane.To je blijedi vješenik) I atipično (čvor je na bilo kojem drugom mjestu.Lice je
cijanotično jer je krvotok djelimično očuvan.

Postoje 3 faze vješanja:

• Anestetička:30 sek nakon stezanja nastaje zbog anoksije mozga.Neosjetljivost na bol I zujanje u
ušima.
162
 • Konvulzivna-grčevi,kontrakcije mišića lica I ekstremiteta.
• Asfiktična-nakon nekoliko terminalnih grčeva slijede posljednji pokušaji disanja.Smrt nastupa za
4-5 min.

Kod vješanja imamo sve znake asfiktične smrti:cijanoza iznad dijela vrata koji je bio stegnut,tačkasta
krvarenja u koži I sklerama I protruziija jezika kroz djelimično otvorena usta,vidljiva brazda vješanja koja
ide u smjeru od naprijed I dolje prema nazad I gore.

Pomoć-što prije osloboditi unesrećenog s omče pritiska i započeti KPR.

197. Utapanje (Potrebno je navesti definiciju, kliničku sliku, uzroke smrtnog ishoda i
pomoć)

- lat. submersio - nasilno mehaničko začepljenje završnih disajnih puteva tekućinom (vodom).Preduslov je
das u usta I nos ispod nivoa vode,daklene mora cijelo tijelo.

Prema porijeklu utopljenje može biti: primarno (uzrokovano padom u vodu,zadesno,ubilačko ili
samoubilačko), I sekundarno (uzrokovano nekim prethodnim stanjem npr gubitak svijesti,infarct)

Mehanizam:

• Prva faza: voda dospijeva u dišne puteve I dovodi do refleksin odbrambenih reakcija organizma u
smilsu zatvaranja larynxa I ulaska tečnosti u digestivni trakt.traje do 100 sekundi nakon čega se
otvara larynx I tečnost dospijeva u pluća te se stvara pjenušava tečnost bjeličaste boje
• Druga faza započinje gubitkom svijesti.Pokušaji iskašljavanja su još grčevitiji I dolazi do modrila
tijela,pucanja intraalveolarnih septi I sitnih krvnih sudova te nastaju Tardijeve mrlje na plućima I
krvarenja ispod pleure
• Treća faza: u besvjesnom stanju tečnost ulazi nemetano I dalje u pluća.Srce radi još 5-10 min

Smrt nastupa usljed:

• Hipersenzitivne anafilaktičke reakcije organizma na hladnoću

• Golcov reflex-karotidni inhibitorni reflex
• Valsavin reflex-naglo povišenje intratorakalnog pritiska
• Nadražaj vestibularnog aparata preko membrane tympani.

Klinička slika:

razlog asfiksije - cijanoza, plavo lice, ružičastoplave mrtvačke pjege i sitna pjena na ustima i nosnim
otvorima, bjeličasta i ponekad sukrvičava (“gljiva utopljenika”)

Pomoć:

što prije izvući utopljenika iz vode i započeti KPR, obratiti pažnju na okolnosti (da li je voda hladna i sl.)

198. Dijete koje se guši: klinička slika, pomoć (Heimlichov manevar) (Potrebno je
navesti definiciju, kliničku sliku, pomoć i izvođenje manevra)

- Besvjesnu odraslu osobu se postavlja u ležeći položaj. Spasilac sjeda na bolesnika nešto iznad njegovih
koljena i postavlja zapešće jedne ruke na epigastrij, ispod ksifoida. Druga ruka dolazi na prvu i njima se
primijeni snažan pritisak prema gore. Za potiskivanje prsnog koša ruka se postavlja na sternum, kao za

163
kompresiju srca. U oba slučaja potrebno je izvršiti 6–10 brzih, snažnih pritisaka kako bi se strano tijelo
pokrenulo.

- Prisebnu odraslu osobu spasilac treba uhvatiti straga, poviše pojasa. Jedna se šaka stisne i postavi na
pola puta između pupka i ksifoida, a druga ruka hvata prvu kako bi se, njihovim naglim privlačenjem,
izvršio brz i snažan pritisak prema natrag i gore

- Heimlichov hvat se može primijeniti i kod starije djece od 1 godinu kao I od odraslih.Djetetu treba stati
iza leđa,obgrliti ga rukama I napraviti nagli pritisak na gornji dio abdomena.To bi trebalo izbaciti zrak iz
pluća a time I strano tijelo.

Ovaj hvat kod djece do 1. Godine se vrši na sljedeći način:položiti dijete na lijevu ruku tako da je licem
okrenuto prema dolje,glavom niže u odnosu na ostatk tijela.Lijevom rukom otvoriti usta.Desnim dlanom
4-5 puta uzastopno udariti po djetetovim leđima između lopatica,srednjom jačinom.Ukoliko komadić
hrane ne izađe okrenuti dijete sa licem prema sebi I položiti na natkoljenicu.Zatim srednjim prstom I
kažiprstom 5 puta brzo pritisnuti djetetovu prsnu kost.Ovi postupci udaraca u leđa I pritiska na prsa se
ponavljaju dok se disajni putevi ne oslobode.

199. Krvarenje: definicija, podjela i znaci iskrvarenosti (Potrebno je definirati krvarenje i

navesti podjelu krvarenja - 3 vrste, kao i kliničku sliku i znake iskrvarenosti)

Krvarenje je isticanje krvi iz povrijeđenih ili bolešću oštećenih krvnih sudova(arterija,vena ili
kapilara).Tokom krvarenja se javljaju:Kompenzatorna faza( aktiviranje I korištenje depoa iz venskih
rezervoara) I faza dekompenzacije(sa padom krvnog pritiska) te faza ireverzibilnih oštećenja sa
depresijom vitalnih funkcija što dovodi do smrtnog ishoda.

Klasifikacija krvarenja:

Prva podjela je prema krvnom sudu koji je povrijeđen na ARTERIJSKO(krv ističe u mlazu I pulsira sa radom
srca,svijetlocrvene je boje.Ako je arterija potpuno presječena,krvarenje se dešava iz oba kraja ali jače iz
proximalnog.Jačina krvarenje zavisi od vrste iveličine povrijeđene arterije,vrste otvora kao I anatomskih
odnosa sa okolnim strukturama),VENSKO(krv neprekidno teče I intenzitet krvarenja nije tako jak kao u
slučaju arterijskog I tamnije je boje.Međutim ako su povrijeđene velike vene praćene su izuzetno teškim
krvarenjem.Povrede u blizini srca ,zbog negativnog pritiska,mogu dovesti do vazdušne embolije), I
KAPILARNO(najčešće uz povrede kože iz površinskih kapilara,obično je pritisak dovoljan za kontrolu
krvarenja te se spontano zaustavlja,ali može biti obimno ako je udruženo sa poremećajem hemostaze).

Postoji još I podjela prema mjestu isticanja krvi na unutrašnje krvarenje(dešava se unutar tijela usljed
poremećaja unutrašnjih organa npr krvarenje u mozgu,velikim mišićima,probavnom traktu,zglobovima I
drugim) I vanjsko krvarenje na površini tijela koje je vidljivo I najčešće prisutno kod rana.

Krvarenje može biti I traumatsko-uzrokovano nekom silom I patološko-nastalo zbog oboljenja.

I prema vremenu ispoljavanja može biti primarno-nastaje u trenutku povrede krvnog suda I sekundarno-
se ispoljava nakon oštećenja(razgradnja koaguluma,naknadno povređivanje fragmentima kosti

Klinička slika:

krvarenje se manifestuje kao uznemirenost,uplašenost sa vrtoglavicnom,pomućenje svijesti,a kasnije I

gubitak svijesti.U težem slučaju javlja se bljedilo kože I sluznica,periferni dijelovi su hladni.Disanje je
povšno I ubrzano.Puls postaje ubrzan I slabo punjen.Krvni pritisak pada.Diureza se smanjuje I kod jačih
krvarenje može nastati anurija.

164
200. Hemostaza: definicija i vrste privremene hemostaze (Potrebno je objasniti metode
zaustavljanja krvarenja, plasiranje zavoja, digitalnu kompresiju, elevaciju i Esmarhovu
povesku)

Zaustavljanje krvarenja iz povrijeđenog krvnog suda može se odvijati spontano, privremenim ili trajnim
postupcima. Spontana hemostaza nastupa obično posle manjih povreda I krvarenja kapilarnog porijekla
usljed konstrikcije krvnog suda,agregacije I adhezije trombocita te koagulacije krvi.

Vrste privremene hemostaze:

digitalna kompresija, kompresivni zavoj, tamponade rane, konstrikcione metode hemostatičkim

poveskama, klemovanjem I hiperefleksijom ekstremiteta.

• Digitalna kompresija- je osnovna metoda koja se postiže pritiskom jednog ili više prstiju ili pesnice
povrijeđenog krvnog suda uz kost ili drugu čvrstu podlogu u blizini povrede tako da se arterije
komprimiraju iznad a vene ispod mjesta povrede.npr a temporalis superficialis-pritisak na
temporalnu kost ispred ušne školjke,a carotis-pritisak na vrat u predjelu m
sternocleidomastoideusa sa tri do ćetiri prsta,a brachialis-pritisak prema unutrašnjij strain
nadlaktice neposredno ispod axile,a femoralis pritisak ispod lig inguinale pouparti.
• Kompresivni zavoj-najčešće primjenjivana metoda. Rana se prvo pokrije sterilnom gazom a zatim
se preko toga sloja gaze postavi smotuljak gaze pa se sve to zajedno čvsrsto obmotava širokim
zavojem vodeći računa da se zavoj ne stegne previše. Vrlo je efikasna kod povreda vena
ekstremiteta, arterija na mekim tkivima glave, trupa, grudnog kosa, povrede manjih arterija
ekstremiteta, može se kombinovati sa digitalnom kompresijom.
• Tamponade rane- se izvodi tako što se unutrašnjost rane obloži sterilnom gazom u kojoj se
natamponira sterilna gaza ili kompresa potom se rana obmota zavojem.
• Konstrikcione metode- pneumatska poveska, ili manžetna aparata za mjerenje pritiska,
Esmarhova poveska - gumena poveska širine 5-10cm I dužine 60 cm stavlja se preko sloja gaze na
kožu samo kod teških povreda koje ugrožavaju život (amputacije), gumeno crijevo- dužine oko 2
cm, prečnik 1.5 cm stvalja se preko gaze ili odjeće sa zakačkama, kod povreda praćenim velikim
krvarenjem.
• Klemovanje, forceps-hvatanje krvnog suda peanom koji se ostavi u rani I prekrije gazom.
• Elevacija ekstremiteta- Osoba leži na leđima s nogama i rukama uzdignutim iznad razine srca.
Položaj se postiže podizanjem nogu na podlogu visine 20 - 30 cm(autotransfuzijski položaj).
• Hiperrefleksija- kad nisu moguće pomenute metode. Povrede segmenta a. axilaris, ruka se
zabacuje unazad, a. femoralis-butina prema trbuhu, a. poplitea- fleksija I prinudna fiksacija u
koljenom zglobu.

Trajni postupci hemostaze

Trajni postupci hemostaze se izvode kao definitivna hirurška intervencija,nakon privremene

hemostaze.To se postiže sljedećim hirurškim postupcima:
• Podvezivanje(ligature)
• Klipsom
• Termokoagulacijom krvnog suda
• Šavom krvnog suda
• Umetanjem grafta( interpositio)
• Premošćavanje povrijeđene redije (bypass)
• Odstranjivanje ruptuiranog organa npr slezine.

165
201. Krvarenje iz nosa (Potrebno je navesti uzroke krvarenja, kliničku sliku i pomoć -
zaustavljanje krvarenja)

Epistaksa je krvarenje iz nosa.Može btiti slabo do jako,a njegove posljedice od blage neugode do po život
opasnog krvarenja..Progutana krv može nadražiti želudac.

Većina krvarenja iz nosa potiče iz njegovog prednjegdijela,tj krvnožilnog spleta prednjeg dijela septum
Kiesselbachov plexus.Krvarenje iz stražnjeg dijela nosa su dosta rijeđa I uglavnom se javljaju kod bolesnika
sa postojećom aterosklerozom ili poremećajem koagulacije,koji su bili podvrgnuti nekim
operacijama.Uzroci mogu biti lokalne povrede,isušivanje sluznice,lokalne infekcije,strana tijela,sistemski
poremećaji,tumori…

Epistaksa iz prednjeg dijela se obično može zaustaviti pritiskom na obje nosnice do 10 min,dok je bolesnik
u sjedećem položaju.Ako se krvarenje ne zaustavi vrši se tamponada vatom natopljenom u lokalni
vazokonstriktor ili anestetik do 10 min.Može se I kauterizirati elektrokauterom ili štapićem srebro-nitrata.

202. Krvarenje iz uha (Potrebno je navesti uzroke krvarenja, kliničku sliku i pomoć –
zaustavljanje krvarenja)

Krvarenje iz uha nije tako rijetko I može biti zazvano povredom ili upalom a vrlo rijetko tumorima.Kod
povreda je moguće obilnije krvarenje a kod upala se uglavnom radi o oskudnom krvarenju ili sukrvavom
iscjedku dok je kod tumora povremeno I nekada praćeno gnojnim iscjedkom.

Izvor krvarenje je bubna opna,zvukovod ili srednje uho.

Krvarenje kod perforacije bubnjića može bit uzrokovano barotraumom,akustičkom ili mehaničkom
traumom.Može biti praćeno oslabljenim sluhom ili šumom u uhu ali I vrtoglavicom I mučninom.U slučaju
perforacije strogo se zabranjuje ispuhivanje nosa jer se tako zrak kroz Eustahijevu tubu upuhuje u srednje
uho I može dovesti do proširenja pefroracije,također zabranjeno ispiranje uha zbog mogućeg širenja
infekcije I aktibiotske kapi su također kontraindicirane.Potrebno je samo postaviti sterilnu gazu I zavoj.

203. Iskašljavanje krvi (Potrebno je navesti uzroke krvarenja, kliničku sliku, hemoptiziju,
hemoptou i pomoć – zaustavljanje krvarenja)

Hemoptoa je iskašljavanje veće količine krvi.

Krv u iskašljaju može biti porijeklom iz gornjih dišnih puteva, donjih dišnih puteva i parenhima pluća, iz
probavnog trakta tj. želuca i jednjaka, bolesti srca, preosjetljivost, bolesti jetre, hematološke bolesti i
drugo.

Ukoliko je osoba pušač I starija od 40 godina potrebno je isključiti postojanje tumora.Jedan od uzroka
može biti plućna embolija kao I plućni infarkt.

Klinička slika:

kolaps površnih vena, tahipnea, tahikardija, hipotenzija, podthlađenost, hladan znoj, oligurija, anurija,
redukcija svijesti, blijedilo sluznica i konjuktiva nastupaju ako je krvarenje češće I obilnije.

166
Dijagnoza:

ako hemoptiza uzrokuje značajan gubitak krvi ili se često ponavlja potrebno je pronaći
uzrok.Bronhoskopijom je moguće otkriti mjesto krvarenja.Plućnu emboliju možemo otkriti perfuzijskom
scintigrafijom.

Tretman

ovisi o uzroku, ako je krvarenje jače, bolesnika treba postaviti u ležeći položaj, naprezanje je strogo
zabranjeno. Uzglavlje treba da bude poviseno u polusjedeci polozaj. Na grudni kos se mogu staviti hladni
oblozi, ili led u plasticnoj kesi, mogu se davati hladni napitci I blaga sredstva za smirenje. Bolesnik mora
iskasljavati, da se krv ne bi skupljala u disnim putevima,a može se potpomoći udisanjem pare.Za liječenje
infekcija uključuju se antibiotic.

204. Opće mjere zbrinjavanja kod krvarenja iz prirodnih otvora, krvarenja nakon
ekstrakcije zuba (Potrebno je objasniti pružanje prve pomoći kod krvarenja iz prirodnih
otvora, zaustavljanje krvarenja, nadoknadu izgubljenog volumena, transport u
medicinsku ustanovu i klinički značaj produženog krvarenja nakon vađenja zuba)

Prva pomoć kod krvarenja zuba sastoji se od stavljanja sterilnog tampona u šupljinu zuba I postavljanje
ozlijeđenog u ležeći položaj, produženo krvarenje može pobuditi sumnju na hemoragijski sindrom. Kod
krvarenja iz usta, ozlijeđeni se postavlja u sjedeći položaj s nagnutom glavom I disanjem na nos.

205. Nadoknada volumena cirkulirajuće tekućine (kristaloidi, koloidi)

Teško oboljeli pacijenti mogu izgubiti velike količine krvi (zbog traume ili opeklina) ili imati niz ozbiljnih
stanja i infekcija (sepsa); oni zahtijevaju hitnu nadoknadu tekućine u svrhu sprječavanja dehidracije i
bubrežnog zatajenja.

Za nadoknadu tekućine koriste se kristaloidne i koloidne otopine, često intravenski.Kristaloidi su jeftine

otopine (npr. fiziološka otopina) s malim molekulama, koje se lako kreću kada se ubrizgaju u tijelo. Koloidi
mogu biti umjetni (npr. škrob, dekstran, želatina) ili prirodni (npr. albumin ili svježe smrznuta plazma, SSP),
te imaju veće molekule, te se stoga duže zadržavaju u krvi prije nego li prijeđu u druge dijelove tijela.
Koloidi su skuplji od kristaloida. Nije potpuno jasno jesu li oni bolji od kristaloida u smanjenju smrtnosti,
ili potrebom za transfuzijom krvi.

206. Svijest - definicija i vrste poremećaja (Potrebno je definirati svijest i navesti tri
vrste poremećaja: traumu, krvarenje u mozgu i metaboličke uzroke)

Poremećaj svijesti može biti kvanttativni I kvalitativni.Kvantitativni poremećaji odnosno poremećaji

budnog stanja su:

• SOMNOLENCIJA(najblaži poremećaj budnog stanja I sličan je stanju pospanosti.Mentalno

funkcionisanje je usporeno),
• SOPOR teži stepen poremećaja svijesti I odgovara stanju patološkog sna.Bolesnik se može
probuditi jakim ponavljanjem draži,na kratno vrijeme.Budno stanje traje onoliko koliko I
podražaj.), I
• KOMA (najteži poremećaj svijesti-besvjesno stanje.Na reaguje na podražaje ali su očuvane funkcije
disanja I rada srca.

167
Prema uzroku može biti:

- Metaboličke (uremična,diabetička I hepatična)

- Cerebralne(krvarenja,tumori,upala ili povrede mozga I moždanih ovojnica)
- Toksična (trovanja alkoholom,lijekovima …)

Kod svakog komatoznog bolesnika potrebno je održavanje disanja,dovoljan unos tekućine infuzijom I
održavanje elektrolitskog balansa,odstranjivanje ekskreta,njega kože I sluzokože,ishrana putem nazo-
gastrične sonde I sprečavanje hipostatske pneumonije,dekubitusa idt..

Kvalitativni poremećaji svijesti označavaju stanje pomućene ili sužene svijesti. To su:

• KONFUZNO-SMETENO STANJE(bolesnik smeten,uplašen I nemiran.Milsi usporene,teže

prepoznaje osobe I predmete oko sebe),
• DELIRIJUM(Poremećaj po tipu dezorijentacije,moguće iluzije I halucinacije zatim oštećenje
emocija,praćeno nemirom I vegetativnim poremećajima(tahikardija,znojenje) …

207. Glasgow koma - skala (Potrebno je definirati Glasgow-koma skale te objasniti

određivanje stupnja gubitka svijesti prema bodovnoj listi skale)

Sama skala podrazumijeva tri komponente: okularni, verbalni i motorni odgovor. Zbirom poena ove tri
komponente dobijamo skor koji nam je važan kao dijagnostički i terapijski parametar. Maksimalan zbir je
15 i podrazumijeva pacijenta koji ima očuvano stanje svijesti. Zbir između 9 i 12 je umjeren poremećaj,
dok se pod komatoznim stanjem smatraju svi oni zbirovi koji su jednaki ili ispod 8. Minimalan zbir je 3.

Otvaranje očiju

• Spontano(4 poena)
• Po nalogu (3 poena)
• Na bolni stimulus (2 poena)
• Nema odgovora (1 poen)

Govorne funkcije

• Spontani govor ( 5 poena)

• Konfuzan govor (4 poena)
• Nerazumljive reči ( 3 poena)
• Nerazumljivi glasovi ( 2 poena)
• Nemogucnost govora ( 1 poen)

Motorni odgovor

• Izvršava nalog (6 poena)

• Izvršava ciljanu radnju (5 poena)
• Lokalizuje bol ( 4 poena)
• Fleksija (3 poena)
• Ekstenzija ( 2 poena)
• Bez odgovora ( 1 poen)

Kod određivanja motornog odgovora moguća je asimetrija među stranama tela. Tada se uzima u obzir ona
strana koja bolje reaguje.

168
208. Sinkopa (Potrebno je navesti definiciju, uzroke i pomoć pacijentu)

Sinkopa prolazan gubitak svijesti zbog prolazne hipoperfuzije mozga koja se očituje brzim početkom I
kratkim trajanjem, te spontanim oporavkom.

Uzroci sinkope: dugotrajno sjedenje I naglo ustajanje, ležanje u zagušljivim prostorijama, glad, dehidracija,
emocionalni stres, fizička kondicija., aritmije. Osobu je potrebno spustiti ravno na pod, podići noge kako
bi se tenzija poboljšala, hidrirati pacijenta.

209. Pomoć kod besvjesnog stanja (Potrebno je objasniti bočni koma položaj i transport
pacijenta)

U taj položaj se postavljaju bolesnici koji su bez svijesti i dišu. Položaj treba biti stabilan, održavati
prohodnost dišnog puta i spriječiti aspiraciju želučanog sadržaja.

• Bolesnika se najprije smjesti na ravnu podlogu i to na leđima sa ispruženim nogama i rukama uz

tijelo. Ruka bliže nama savija se u laktu i postavlja pod pravim uglom prema gore. Druga ruka hvata
se za dlan i prislanja na obraz bliže nama, te drži prislonjena sve dok se bolesnik ne okrene.
Slobodnom rukom hvatamo koljeno udaljenije noge te ga podižemo dok stopalo noge koje
podižemo ne dođe u razinu s koljenom druge noge.
• Tada istovremeno potiskujemo ruku na obrazu prema naprijed i dolje, te povlačimo koljeno prema
nama. Nakon toga savijenu nogu postavljamo pod pravi ugao u kuku i koljenu, a glavu lagano
zabacimo i smjestimo na bolesnikov dlan.
• Potrebno je često provjeravati disanje i cirkulaciju. Svakih trideset minuta bolesnika treba prebaciti
na drugu stranu.

210. Hipoglikemijska koma (Potrebno je dati kliničku sliku, određivanje vrijednosti ŠUK-
a i terapiju)

Hipoglikemija je najčešća I najteža posljedica inzulinske terapije.Osim inzulina I terapija preparatima

sulfonilureje može uzrokovati hipoglikemiju.

Blaga hipoglikemija je definisana kao ŠUK <3,9 mmol/l koji pacijent može sam korigovati.

Teška hipoglikemija je ona kod koje pacijent zahtjeva pomoć drugog lica.U bolničkim uslovima teška
hipoglikemija je definisana kao ŠUK <2,2 mmol/l.

Simptomi hipoglikemije zavise od brzine njenog nastanka.Ako je pad glukoze u krvi brz podražuju se
hipotalamički receptori I potiče se lučenje adrenalina iz nadbubrežne žlijezde,što void do

169
tahikardije,blijedila,osjećaj gladi,tahipnee I tremora.Ako je pad nivoa glukoze spor dominiraju
neuroglikopeničnii simptomi zbog oslabljene funkcije CNS-a.

To su glavobolja,konfuzija,amnezija,razdražljivost,hipotermija,bizarno ponašanje,ten a kraju gubitak

svijesti I koma.

Simpatički I neuroglikopenični simptomi se obično javljaju zajedno u varijabilnim odnosima.Ako je pacijent

svjestan terapija je oralna doza od 200g ugljikohidrata,najbolje čiste glukoze.Pacijenti na inzulinskoj
terapiji oraju sa sobom uvijek nositi neki izvor glukoze zbog mogućnosti nastanka hipoglikemija.Ako je
pacijent bez svijesti daje se rastvor hipertonične glukoze intravenski,a manje je poženjan glikogen
subkutano ili intramuskularno.Oporavak je obično brz,ako se nakon korekcije glukoze pacijent ne budi u
roku od pola sata treba posumnjati na moždani edem I početi glukokortikoidnu terapiju.

211. Dijabetična koma (ketoacidoza) (Potrebno je dati kliničku slika, određivanje

vrijednosti ŠUK-a, dif. Dg prema hipoglikemijskoj komi i terapiju)

Glavni uzroci DKA su nepridržavanje inzulinske terapije, infekcije i novootkriveni DM. Lijekovi koji
precipitiraju nastanak DKA su kortikosteroidi, atipični antipsihotici, simpatikomimetici i drugi. DKA nastaje
zbog relativnog ili apsolutnog manjka inzulina te posljedične oksidacije slobodnih masnih kiselina u cilju
stvaranja energije pri čemu se stvaraju ketonska tijela koja su jake kiseline koje smanjuju ukupni pH
organizma i vode u acidozu. Klasični nalaz pacijenata sa DKA je vremenski period od nekoliko sati do
nekoliko dana sa poliurijom, polidipsijom i gubitkom težine. Česti su bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje,
znaci dehidracije, poremećen mentalni status, hipotermija i zadah na aceton. Teško acidotičan pacijent
razvija Kussmaulovo disanje. Laboratorijski je karakterističan trijas hiperglikemije, hiperketonemije i
metaboličke acidoze. Težina stanja zavisi od stepena acidoze i mentalnog statusa a nikako od nivoa
glukoze u krvi. Ciljevi tretmana su korekcija elektrolitnih poremećaja, korekcija hiperglikemije i
uspostavljanje normalnog intravaskularnog volumena i perfuzije. Tretman u JIT je neophodan za pacijente
sa teškom acidozom, teškim poremećajem mentalnog statusa, ili komorbiditetima (sepsa, IM, GIT
krvarenje). Tečnost se nadoknađuje tokom prva 2-4h izotoničnom otopinom 500-1000 ml/h, zatim 250-
500 ml/h izotonične ili 0.45% otopine NaCl zavisno od nivoa Na. Inzulin se daje prvo u bolusu 0.1 U/kg
tjelesne težine zatim kontinuirana IV infuzija 0.1 U/kg/h. Ciljna vrijednost glukoze je od 8.3- 11.1 mmol/L
dok se ne normalizira anion gap i venski pH. Supstituciona terapija kalijem treba započeti kod pacijenata
sa nivoom kalija ispod 5.0 mmol/L. Ciljna vrijednost je 4-5 mmol/L. Kod pacijenata sa K<6.9.

212. Hepatična koma (Potrebno je navesti uzroke, kliničku sliku, izgled pacijenta,
terapiju i transport)

Hepatična encefalopatija je teška komplikacija bolesti jetre.Nastaje zbog akutne insuficijencije

jetre,nastanka porto-sistemskih šantova u odsustvu disfunkcije jetreili u sklopu ciroze jetre.Precipitirajući
faktori su infekcija,konstipacija,GIT krvarenje,disbalans elektorlita,predoziranje diureticima,dehidracija
itd.Uzrokovana je nakupljanjem amonijaka u sistemskom krvotoku I njegovom toksičnom djelovanju na
CNS.Na osnovu West Haven kriterija HE je podijeljena u 4 gradusa,na osnovu mentalnog statusa.

• Stadij I-blage promjene ličnosti I gubitak koncentracije.

• Stadij II-neprikladno ponašanje,letargija,dezorijentacija za vrijeme.
• Stadij III-stupor I bizarno ponašanje,GCS 8-14.
• Najteži IV stadij je hepatična koma,GCS <8.

Na fitikalnom pregledu u stadijima 2 I 3 su karakteristični motorni,prije svega ekstrapiramidni I cerebelarni

znaci-hipomimija,bradikinezija,rigiditet,tremor,disartrija,ataksija.Pacojenti znaju biti agresivni I bizarnog

170
ponašanja a mogu biti I letargični I apatični.U stadiju kome odsutni su ili umanjenii duboki tetivni refleksi
sa prisutnim ekstrapiramidnim znacima.Za procjenu funkcije mozga mogu se koristiti EEG,evocirani
potencijali, I specifični testovi kognicije.

Tretman:

neophodno je prvo isključiti najčešće uzroke promjenjenog mentalnog statusa(CVI,encephalitis).Ako

pacijent nije u stanju das am održava disajni put otvorenim indicirana je intenzivna njega.Intubira se I
plasira se nazogastrična sonda.Daje se laktuloza oralno,per rectum ili per sondam do poboljšanja kliničkog
statusa.Daju se antibiotic oralno da se ukloni crijevna flora koja je veliki proizvođač amonijaka.U
refraktarnim slučajevima mogu se uzeti u obzir I suplementacija cinkom,albumin I L-ornitin I L-aspartat
(LOLA).Uvijek razmotriti mogućnost transplantacije jetre kad je to moguće.

213. Uremijska koma (Potrebno je navesti uzroke, kliničku sliku, izgled pacijenta,
terapiju i transport)

Uremija podrazumijeva kliničke, hormonske i metaboličke abnormalnosti koje prate zatajenje bubrega,
tačnije glomerularnu filtraciju manju od 15 ml/min. Iako je naziv dobila po urei, simptome i znake
(pogotovo na CNS) uzrokuju molekule gvanidinskog porijekla koje bubrezi ne uspijevaju filtrirati. U
neurološke znake uremije spadaju uremijska encefalopatija, asteriksis, kognitivno propadanje, konvulzije,
mioklonus, centralna pontina mijelinoliza, tetanija, moždani udar, ekstrapiramidni poremećaji pokreta,
periferna i autonomna neuropatija, sindrom karpalnog tunela, sindrom nemirnih nogu. Metabolički
poremećaji koji prate uremiju su hiperkalijemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija,
laktična i metabolična acidoza, hiperhomocisteinemija. Javlja se anemija uzrokovana nedostatkom
eritropoetina i hipovitaminoza D zbog nedostatka sintetske funkcije bubrega.

Uremična koma nastaje kao treći i najteži stadij uremične encefalopatije. U prvom stadiju umor,
anoreksija, mučnina, insomnija, apatija, gubitak memorije i kognitivni poremećaji. Osobitosti srednje
teške encefalopatije su teški gubitak kognicije, delirij, otežan govor, teški poremećaj memorije,
dezorijentacija, bizarno ponašanje, asteriksis, konvulzije, poremećaji svijesti koji završavaju komom
(GCS<8)

Karakteristične promjene na EEG se obično javljaju u prva dva dana od nastanka akutne encefalopatije.

Tretman svaka vrsta uremične encefalopatije, pa tako i koma, je indikacija za hemodijalizu ili peritonealnu
dijalizu. Ako je pacijent već redovno na tretmanu dijalizom treba povećati broj tretmana i njihovo trajanje,
ili uzeti u obzir moguću toksičnost aluminijem kao posljedicu dijalize. Prebrza korekcija metaboličkih
parametara dijalizom može dovesti do edema mozga ili čak sindroma dijaliznog disekvilibrija (DDS).
Anemija se koriguje rekombiniranim humanim eritropoetinom. Nekad je potrebna nadoknada tijamina.
Smanjiti unos soli, kalija, fosfata i proteina. Tretirati eventualni hiperparatireoidizam.

214. Posebne povrede glave (Potrebno je navesti osobitosti posebnih povreda glave i
kliničke simptome - svijest, zjenice, latentni period, epi napadi)

Neurotrauma je najčešći uzrok smrti u traumatiziranih pacijenata. Primarne povrede glave su frakture
lobanje, potres mozga, kontuzije, intrakranijalna krvarenja, difuzna aksonalna povreda i penetrantne
povrede.

Frakture krova lobanje su značajne u slučaju da su impresivne i povređuju mozak direktno ili ako su u
skvami temporalne kosti što ima asocijaciju sa epiduralnim hematomom. Frakture baze lobanje su
povezane sa otolikvorejom i nazolikvorejom, otoragijom i epistaksom. Javlja se hematom u obliku naočala
171
i Battleov znak. Povreda nervnih struktura koje leže na bazi lobanje dovodi do odgovarajućih promjena.
Povreda VII kranijalnog nerva će dovesti do paralize mimične muskulature perifernog tipa, povreda VIII
nerva do vertiga i gubitka sluha na jedno uho, povreda I nerva do anosmije, povreda okulomotoriusa do
dilatirane zjenice.

Potres mozga(comotio cerebri) je tranzitorna promjena u funkciji mozga, obično povezana sa gubitkom
svijesti i amnezijom za traumatski događaj. CT mozga je normalan. Pacijent se brzo oporavlja. Preporučuje
se barem 7 dana odmaranja. Kod nekih pacijenata se razvijaju post-konkusioni sindromi u vidu dugotrajne
glavobolje i kognitivnih poteškoća.

Kontuzije (contusio cerebri) nastaju kada je sila koja djeluje na mozak dovoljna da dovede do puknuća
malih krvnih sudova i ekstravazacije krvi usljed kontakta mozga sa koštanom okolinom. Područja su
svijetlo obojena na CT-u mozga. Veće kontuzije mogu same po sebi izazivati mass effect i povisiti ICP, a
ICP može biti povećan i usljed edema parenhima oko kontuzije. Kontuzije na strani suprotnoj od djelovanja
sile se nazivaju counter-coup povrede.

Epiduralno krvarenje nastaje povredom arterijskih krvnih sudova koje leže između periosta lobanje i dure
mater (a. Meningea media). Pacijent skoro uvijek gubi svijest neposredno nakon traumatskog događaja
ali se brzo vraća svijesti. Klasična prezentacija podrazumijeva varijabilni lucidni period gdje je pacijent
stabilan. Kako hematom raste, raste i ICP, nakon što volumen hematoma pređe određenu veličinu pacijent
brzo postaje letargičan, gubi svijest i dolazi do unkalne hernijacije. Klasični znaci hernijacije su ipsilateralna
pareza III kranijalnog nerva sa Hutchinsonovom zjenicom (dilatirana i nereaktivna na svjetlost) i
kontralateralna hemipareza. GCS je 3-5. Hematom na CT snimku je radiodenzan, ima lentiformni oblik ili
oblik limuna. Liječi se operativno.

Subduralno krvarenje je nakupljanje krvi između dure i arahnoidee mater, te može biti akutno i hronično.
To je vensko krvarenje iz mosnih vena mozga. Na CT snimku mozga akutno subduralno krvarenje je
radiodenzno, oblika polumjeseca ili banane i nikad ne prelazi medijalnu liniju. Simptomi i znaci su također
posljedica mass efekta i isti su. Operativno se rješava u slučaju većih hematoma koji prijete hernijacijom,
a manji se mogu spontano povući ili preći u hronični subduralni hematom. Hronični tip je krvarenje staro
barem 2 sedmice, hipodenzno je na CT-u i vremenom se organizira. Najčešći simptomi, ako postoje, su
glavobolje, konfuzija, konvulzije, kontralateralna hemipareza i koma. Operativno se rješavaju
simptomatski i veliki prijeteći hematomi. Subarahnoidalno krvarenje (SAH) kao i intraventrikularno
krvarenje su česti kod visokoenergetskih povreda glave i uzrokovane su povredama arterija Willisovog
prstena. Dovode do velikog raspona simptoma, od glavobolje do meningizma, kome i nagle smrti, zavisno
od kalibra povrijeđene arterije. Na CT snimku glave prepoznaju se kao prisustvo krvi u subarahnoidalnim
cisternama, a u slučaju intraventrikularnog krvarenja u lateralnim i trećoj moždanoj komori. Loš su
prognostički znak.

Difuzna aksonalna povreda je većinom ireverzibilan prekid aksona u bijeloj masi širom mozga.
Karakterizira je težak neurološki nalaz bez svijesti, bez odgovora na podražaj u odsustvu radioloških
znakova. Ponekad se vide mala krvarenja u corpus callosumu i mezencefalonu.

Penetrantne povrede mozga nastaju obično oštrim oruđem i njihova klinička slika i prognoza zavise od
dijela mozga koji je zahvaćen.

215. Posebne povrede grudnog koša (Potrebno je navesti osobitosti posebnih povreda
toraksa i kliničke simptome - disanje, cijanozu, ventilni pneumotorax, pomoć)

Prelomi rebara su česte posljedice lokalne traume toraksa. Izazivaju bol i otežano širenje grudnog koša.
Lokalni nalaz boli sa ili bez krepitacija i deformacija. Mogu biti povezane sa povredama ispodležećih
struktura i atelektazama. Liječe se konzervativno, bitna je analgezija i isključivanje pridruženih povreda.
172
Flail chest se javlja kad je kontinuitet koštanog dijela toraksa prekinut na dva mjesta pa se formira segment
koštanog oklopa toraksa koji se kreće paradoksalno pri disanju. To vodi do hipoventilacije,hemotoraksa u
kojem se nalazi taj segment. Terapija je adekvatna analgezija, stalno praćenje parametara disanja, NIV,
mehanička ventilacija, i ako insuficijencija disanja perzistira operativna stabilizacija segmenta.

Otvoreni pneumotoraks je stanje opasno po život. Javlja se kad nastane defekt u zidu toraksa i gubi se
negativni pritisak intrapleuralnog prostora. Ako je otvor veličine 2/3 promjera traheje zrak pri disanju
počinje primarno da ulazi kroz ranu umjesto kroz traheju i javlja se respiratorna insuficijencija. Hitni
tretman podrazumijeva pokrivanje defekta sterilnom gazom i lijepljenje na tri strane, time se omogućava
izlazak zraka iz toraksa ali ne i ulazak. Definitivni tretman je hirurški.

Jednostavni (zatvoreni) pneumotoraks je nalaz zraka u intrapleuralnom prostoru koji onemogućava

potpuno širenje pluća pri disanju. Auskultatorno se na polju grudnog koša iznad pneumotoraksa ne čuju
disajni tonovi a perkusijom se dobija timpaničan zvuk. Neki mali pneumotoraksi se mogu uočiti samo CT-
om, a veći se jasno mogu vidjeti i na RTG-u pluća. Tretiraju se torakalnom drenažom uz pomoć podvodnog
sistema. Tenzioni pneumotoraks se javlja pri formiranju jednosmjernog ventila iz pluća kroz defekt
visceralne pleure u intrapleuralni prostor. Po život je opasno stanje. Dijagnosticira se hitno, klinički, na
osnovu tahipneje, tahikardije, devijacije traheje na stranu suprotnu pneumotoraksu, nečujnom disanju na
zahvaćenoj strani, pada SaO2 i posljedične cijanoze. Pri sumnji na tenzioni pneumotoraks hitno izvršiti
dekompresiju interkostalnim tubusom.

Perikardijalna tamponada je stanje u kojem se nakuplja tečnost između epikarda i parijetalnog perikarda.
Kad je posljedica povreda to su obično penetrantne povrede srca i tečnost je krv,ali može nastati I kao
posljedica rupture aorte ili nakon disekcije. Povišen pritisak u perikardu koji ta krv uzrokuje onemogućava
ulazak nove krvi kroz gornju i donju šuplju venu u srčane šupljine i dovodi do smrti. Hitna hirurška
intervencija je neophodna. Znaci su hipotenzija, slabo čujni srčani tonovi i distenzija jugularnih vena.

216. Posebne povrede abdomena (Potrebno je navesti osobitosti posebnih povreda

trbuha, kliničke simptome - bol, nadutost, defans, položaj pacijenta i pomoć)

Dva glavna tipa povreda abdomena su tupa i ubodna-penetrantna povreda. Kod tupih povreda najčešće
je pogođena slezena a kod ubodnih jetra. Nešto rjeđe su povrijeđeni ostali organi. Glavne manifestacije
zatvorenih povreda trbuha su promjene od strane peritoneuma. Intraabdominalno krvarenje je najčešći
uzrok neprepoznatih hemoragija. Mogu biti povrijeđene velike krvne žile ili parenhimatozni organi.
Krvarenje u dva vremena je fenomen kod povreda jetre i slezene kad se krv primarno nakuplja unutar
čahure jetre i slezene i privremeno se zaustavlja, da bi se kasnije nakon rupture čahure ponovo nastavilo
u većem obimu.

Tipični znakovi aktivnog krvarenja su tahikardija i hipotenzija, te slab odgovor na rehidraciju. U slučaju
povrede šupljih organa abdomena, sadržaj se izliva u peritonealnu šupljinu i razvija se hemijski peritonitis,
a naknadno zbog prisustva bakterija i septični. Znaci peritonizma su jaka abdominalna bol koja se pojačava
na kašalj i kretanje, pacijent u antalgičnom savijenom položaju, bol u ramenu, povraćanje, površno
disanje, povišena tjelesna temperatura, lokalizirana ili generalizirana bolnost na palpaciju, defans
muskulature, jaka bolnost na vraćanje ruke sebi pri dubokoj palpaciji (rebound osjetljivost). U
poodmaklom stadiju karakterističan facies Hippocratica, meteorizam uz izostanak peristaltike crijeva,
fetidan miris pacijenta i smrt. Na nativnom snimku abdomena može biti vidljiv srp zraka ispod dijafragme
(na uspravnom snimku) ili aerolikvidni nivoi ako je već nastao paralitički ileus. - Glavno pitanje kod opće
traume abdomena jeste to da li je potrebno raditi hitnu laparotomiju. Indikacije za tu proceduru su
evisceracija, strijelna rana abdomena, ubodna rana koja penetrira peritoneum, hemodinamska
nestabilnost uprkos korekciji svih poznatih uzroka gubitka krvi, ruptura dijafragme, slobodan zrak u
abdomenu na RTG i očigledan peritonizam.
173
217. Posebne povrede kralježnice (Potrebno je navesti osobitosti posebnih povreda
kralježnice, pregled pacijenta i kliničke simptome: parezu, paralizu, pomoć)

Povrede kičmenog stuba mogu biti primarne povrede kralježaka koje mogu ali ne moraju sekundarno
oštetiti kičmenu moždinu, i mogu biti primarne povrede kičmene moždine. Na nivou cervikalne kičme
povrede nastaju hiperfleksijom, hiperekstenzijom, lateralnom fleksijom, fleksorotacijom, vertebralnom
kompresijom i distrakcijom vratne kičme. Povrede torakolumbalne kičme su najčešći uzrok traumatskih
neuroloških deficita. Uvijek je potrebno utvrditi da li je dislokacija fragmenata kralješka prema ili od
kičmene moždine. Primarne povrede moždine obuhvataju sindrom transverzne moždine, kada je kičmena
moždina u potpunosti presječena i nema prenosa impulsa distalno od segmenta koji je zahvaćen. Znaci su
totalna flakcidna paraliza, arefleksija, analgezija i anestezija ispod oštećenog segmenta. Kod povreda
nastalih hiperekstenzijom vrata često je povrijeđen centralni dio sive mase cervikalne kičmene moždine.
Simptomi su motorna slabost u gornjim i donjim ekstremitetima ali više u gornjim, senzorni deficit u
gornjim i donjim ekstremitetima ali više u gornjim, i varijabilnost refleksa.

Brown-Sequardov sindrom se javlja kod hemitransekcije kičmene moždine. Ipsilateralno su ugašene

motorne funkcije te osjet za fini dodir, vibracije i propriocepcija koji su očuvani kontralateralno.
Kontralateralno su ugašeni osjeti za bol i temperaturu koji su očuvani ipsilateralno.

Sindrom prednje spinalne arterije se javlja kod vertikalne kompresije vratnih pršljenova. Ošteti se prednja
spinalna arterija i javljaju se deficiti u području njene vaskularizacije. Simptomi su gubitak motorne
funkcije, osjeta za bol, temperaturu i grubi dodir distalno od povrede, sa relativno očuvanim osjetom za
vibraciju i propriocepciju koji pacijent teško prepoznaje neposredno nakon povrede.

Potres kičmene moždine (komocija) je privremeno stanje gubitka neurološke funkcije kičmene moždine,
koja se skoro u potpunosti vraća unutar 24h. Obično se pretpostavi teža povreda i dijagnoza se dobija na
osnovu spontanog oporavka.
Spinalni šok je stanje koje se javlja nakon teških trauma kičmene moždine i može trajati od par sati do par
sedmica. U pitanju je potpuni gubitak provodne aktivnosti neoštećene moždine ispod prekida.
Karakterizira ga kompletni nedostatak somatskih i autonomnih refleksa ispod nivoa povrede. Prvi znak
povlačenja spinalnog šoka je povratak refleksa Babinskog, zatim povratak perinealnih refleksa, prije svega
bulbokavernoznog.
Kod kvadriplegije i paraplegije nakon povlačenja šoka flakciditet biva zamijenjen spasticitetom, a kod
povreda kaude ekvine i konusa ostaje flakciditet sa arefleksijom jer je povreda po tipu donjeg motornog
neurona. Krucijalna stvar kod svih potencijalnih povreda kičme jeste pažljiva manipulacija položaja
pacijenta pri prvom kontaktu da bi se spriječile moguće sekundarne povrede kičmene moždine. Uvijek
uraditi pažljiv neurološki pregled koji obuhvata pregled motorne snage, osjeta i refleksa. Sve povrede koje
vrše pritisak na kičmenu moždinu tretiraju se operativno, stabilne frakture kralježaka mogu i
konzervativno uz pomno praćenje.

218. Prignječenje trupa i udova (compartment sindrom) (Potrebno je navesti uzroke,

osobitosti compartment sindroma, kliničku sliku, pomoć i transport povrijeđenog)
Compartment sindrom je po ud i po život opasna posljedica traume ekstremiteta. Uzrokovan je
krvarenjem ili edemom u mišićni odjeljak koji je okružen neelastičnom fascijom, interosealnom
membranom i kostima. To dovodi do povišenog pritiska unutar mišićnog odjeljka (kompartmenta) koji
uzrokuje disfunkciju nerava koji prolaze kroz kompartment, otpuštanja kalija, jona hidrogena i mioglobina
u okolno tkivo i ishemije. Povrede i stanja koja najčešće uzrokuju ovaj sindrom su crush povrede, zatvoreni

174
prelomi, injekcije ili infuzije u kompartmente, reperfuzija nakon arterijske ishemije, ugriz zmije, strujni
udar, opekotine, težak fizički napor i hipertermija.
Klinički najprepoznatljiviji znak je ishemični bol u mišiću koji je nesrazmjerno jak naspram težine povrede.
Bol se pojačava pri kontrakciji mišića distalno od zahvaćenog kompartmenta. Gubitak perifernog pulsa je
kasni znak i ne treba se koristiti kao mjerilo. Najčešće su zahvaćeni kompartmenti potkoljenice,
natkoljenica, podlaktica, interosealni mišići šake, gluteusi.
Modaliteti terapije su elevacija ekstremiteta, lokalna aplikacija leda, mjerenje pritiska u kompartmentu i
kada pritisak pređe 40 mmHg hirurška dekompresija i fasciotomija. Netretirani kompartment sindrom
dovodi do nekroze mišića i potrebe za amputacijom, a u težim slučajevima raspadni produkti dovode do
akutne insuficijencije bubrega i smrti.

219. Sunčanica (Potrebno je dati definiciju, kliničku sliku i terapiju)

Sunčanica je hipertermični sindrom koji nastaje kod izlaganja visokim temperaturama potiljačnog dijela
glave i stražnjeg dijela vrata. Visoka lokalna temperatura vodi do povećanja temperature unutar lobanje,
posljedične vazokonstrikcije arterijskih krvnih sudova i nastanka simptoma. To su glavobolja, vrtoglavica,
nemir, konfuzija i crvenilo lica. Puls je ubrzan zbog pokušaja odavanja toplote putem kože. Disanje je plitko
i ubrzano. Pacijenti ako imaju izbora obično sami izbjegavaju dalju izloženost suncu. Ako nisu u stanju ući
u zaštićenu hladnu prostoriju mogu se javiti teži poremećaji kao što su toplotni udar, toplotna iscrpljenost
ili toplotni grčevi. Terapija je smještanje pacijenta u zamračenu prostoriju u polusjedeći položaj uz
hlađenje glave vlažnom tkaninom. Ne treba prskati pacijenta vodom niti izvršiti imerziju tijela u vodu.
Blago polivanje je dozvoljeno. Stalno pratiti tjelesnu temperaturu dok se ne vrati na normalne vrijednosti.
Prevencija sunčanice je najbolja terapija jer se može postići pokrivanjem glave u toplim danima i
izbjegavanjem boravka vani u takvim vremenskim uvjetima, uz konzumaciju dovoljnih količina tečnosti

220. Toplotni udar (Potrebno je dati definiciju, kliničku sliku i terapiju)

Toplinski udar je hipertermija praćena sistemskim upalnim odgovorom koji uzrokuje višestruko zatajenje
organa i često, smrt. Simptomi su temperatura >40 °C i primijenjeno psihičko stanje; znojenja često nema.

Do toplinskog udara dolazi kad termoregulacijski mehanizmi ne funkcioniraju a unutarnja temperatura se

prilično povećava. Aktiviraju se upalni citokini te može doći do višestrukog zatajenja organa. Zatajiti mogu
CNS, skeletni mišići (rabdomioliza), jetra, bubrezi, pluća (ARDS) i srce. Aktivira se i koagulacijska kaskada,
uzrokujući ponekad diseminiranu intravaskularnu koagulaciju. Mogu se razviti hipekalijemija i
hipoglikemija. Da bi se razvio klasični toplinski udar potrebna su 2–3 dana izlaganja vrućini. Nastaje
tijekom ljetnih vrućina, tipično u starijih, slabo pokretnih osoba.Do toplinskog udara uslijed napora dolazi
naglo u zdravih, aktivnih ljudi (npr. sportaša, vojnika, tvorničkih radnika). Jaka iscrpljenost u vrućem
okolišu uzrokuje iznenadno, masivno opterećenje toplinom koje tijelo ne može podnijeti.

Rabdomioliza je česta; vjerojatnost razvoja zatajenja bubrega i koagulopatije je nešto veća i teža. Glavni
znak je globalna disfunkcija CNS– a, u rasponu od konfuzije do delirija, konvulzija i kome. Tahikardija je
česta, čak i kad bolesnik leži ispružen na leđima, kao i tahipneja. Kod klasičnog toplinskog udara, znojenje
je relativno često. U oba oblika, temperatura tijela iznosi >40 °C a može biti i >46 °C. Ne može se dovoljno
naglasiti važnost brzog prepoznavanja i učinkovitog, brzog hlađenja. Prednost se daje načinima hlađenja
koji ne dovode do tresavice niti kožne vazokonstrikcije, premda je učinkovito oblaganje ledenim ručnicima
i uranjanje u ledenu vodu. Hlađenje isparavanjem je ugodno i prikladno, te ga neki stručnjaci smatraju
najbržim načinom. Tokom njega se bolesnici neprekidno vlaže vodom uz istovremeno hlađenje
ventilatorom i masažom kože kako bi se potaknuo protok krvi. Najbolje je vlaženje prskanjem vodom iz
crijeva, uz hlađenje velikim ventilatorom, što se može primijeniti za liječenje veće skupine ljudi na terenu.
Dovoljno je da voda bude ugodne temperature, mlačna (npr. 30 °C) jer do hlađenja dolazi isparavanjem;
175
nije potrebna hladna niti ledena voda. Na terenu se također može koristiti uranjanje u jezero ili potok.
Također se, ali ne kao jedini način hlađenja, može primijeniti nanošenje leda na aksile i prepone. U
slučajevima životne opasnosti, unutarnja se temperatura brzo može sniziti oblaganjem bolesnika ledom,
ali valja biti vrlo pažljiv. Započinje se s IV hidracijom 0,9%–tnom fiziološkom otopinom.

Agitaciju i konvulzije (koje povećavaju stvaranje topline) mogu spriječiti benzodijazepini (npr. injekcija
lorazepama ili diazepama); hlađenje može izazvati konvulzije. Budući da može doći do povraćanja i
aspiracije želučanog sadržaja, mogu biti potrebni postupci za zaštitu dišnih putova. Jako agitirane
bolesnike može biti potrebno paralizirati i mehanički ventilirati.

221. Povrede hladnoćom (promrzline, opće ohlađenje organizma) (Potrebno je dati

definiciju, kliničku sliku, terapiju i prevenciju)

Promrzlina je ozljeda hladnoćom pri kojoj su jedan ili više dijelova kože trajno oštećeni. Promrzline se
češće javljaju u ljudi koji imaju slab krvotok zbog ateroskleroze,spazma koji mogu uzrokovati pušenje, neki
neurološki poremećaji i neki lijekovi ili stegnutosti krvotoka rukavicama ili čizmama koje su previše
stisnute. Šake i stopala su najizloženiji. Oštećenje kod promrzlina posljedica je smanjenog krvotoka i
stvaranja ledenih kristala u tkivima. Kod promrzlina koža postaje crvenom, otečenom i bolnom, a onda
crnom. Ćelije u smrznutim područjima odumiru. Zahvaćeno tkivo se može oporaviti ili može doći do
gangrene, ovisno o opsegu i jačini smrzavanja. Osobu sa smrznutim dijelom tijela treba pokriti toplim
pokrivačem.

Promrzlu šaku ili stopalo treba polako zagrijavati u vodi koja nije toplija od one koju udobno podnosi
osoba koja pruža pomoć (38o do 40o C). Žrtva se ne smije utopljavati ispred vatre ili trljati snijegom. Kad
se žrtva skloni na sigurno, korisni su topli napitci. Promrzlo područje treba nježno oprati, osušiti, zamotati
u sterilne zavoje i držati potpuno čisto da se spriječi infekcija. Čim se postavi dijagnoza smrzavanja treba
dati antibiotik. Neki stručnjaci preporučuju i injekciju protiv tetanusa. Rezerpin u obliku tablete ili injekcije
može se rabiti za širenje krvnih žila i poboljšanje krvnog protoka u promrzlim dijelovima tijela.Većina se
ljudi polako oporavlja više od nekoliko mjeseci, premda je katkada kasnije potreban kirurški zahvat radi
uklanjanja odumrlog tkiva. Hipotermija je stanje kad je unutarnja temperatura tijela ispod 35 stepeni
C.Simptomi napreduju od drhtanja I letargije do smetenosti,kome I smrti.Kod blage hipotermije potrebno
je toplo okruženje I izolirajući pokrivači(pasivno zagrijavanje).Kod teške hipotermije potrebno je aktivno
zagrijavanje površine tijela(npr sistemi sa toplim zrakom,izvori topline,jastuci sa zagrijavanjem) ili
unutrašnjosti tijela ( npr ispiranje tjelesnih šupljina,izvantjelesno zagrijavanje krvi)

Hipotermija nastaje kada je gubitak tjelesne topline veći od njenog zagrijavanja.Najčešća je tokom
hladnog vremena ili prilikom uranjanja u hladnu vodu ali se može razviti I u toplom vremenu ako osoba
dugo leži nepomično pri intoksikaciji.Nepomičnost,vlažna odjeća,vjetar I ležanjena hladnoj podlozi
povećavaju opasnost od hipotermije.Hipotermija usporava sve fiziološke funkcije,uključujući I
respiratornu I kardiovaskularnu,provođenje nervnih impulsa,neuromuskularno vrijeme reakcije I
metabolizam.U početku nastaje jaka drhtavica međutim padom temp ispod 31 stepen ona
prestaje,omogućavajući još brži pad tjelesne temperature,-ljudi ne osjećaju hladnoću.Nakon letargije
dolazi do konfuzije,,razdražljivosti,ponekad halucinacija, ten a kraju do kome.Zjenice mogu postati
nereaktivne.Disanje I rad srca se polahko usporavaju I n kraju prestaju.U početku postoji sinusna
bradikardija I polagana atrijska fibrilacija.Terminalni ritam je ventrikularna fibrilacija I asistolija.

Prvi je prioritet sprečavanje daljeg pada temperature,odstranjivanje vlažne odjeće,umotavanje bolesnika

u deke, I pokrivaje glave.Kasniji postupci zavise od težine hipotermije te o tome postoji li kardiovaskularna
nestabilnost ili zastoj srca.Uspostavljanje normalne temp bolesnika je kod hipotermije manje bitno nego
kod hipertermije.U stabilnih bolesnika je prihvatljivo povećanje a 1 stepen C/ h.

176
Ako je hipotermija blaga a termoregulacija postoji(na što ukazuje drhtanje I temp 31-35) dovoljna je
izolacija tijela toplim dekama I uzimanje toplih napitaka.Kod hipovolemije je osnovno nadomještanje
tekućine:Bolesnicima se daje 1-2 l 0,9 % fiziološke otopine iv,ako je moguće zagriane na
45stepeni.Prevencija je nošenje odgovarajuće odjeće,održavanje hidracije I ishrane,izbjegavanje niskih
temp I ostajenje aktivnim bez iscrpljivanja.

222. Povrede električnom strujom, spašavanje iz kola električne struje (Potrebno je dati
definiciju, kliničku sliku i terapiju)

Električna ozljeda je oštećenje koje nastaje kada elektricitet prolazi kroz tijelo stvarajući opekline tkiva ili
poremećaj funkcije unutarnjih organa. Električna struja prolazeći kroz tijelo stvara toplinu koja može teško
opeći i razoriti tkivo. Električni trzaj može izazvati kratki spoj u vlastitim električnim sustavima tijela
uzrokujući zastoj srca. Težina ozljede, koja može biti blaga opeklina ili može izazvati smrt, ovisi o vrsti i
jačini struje, tjelesnom otporu na struju na mjestu ulaza, o putu prolaza struje kroz tijelo i trajanju kontakta
sa strujom. Istosmjerna struja može izazvati jake mišićne kontrakcije koje često žrtvu odbace daleko od
izvora struje.

Izmjenična struja od 60 herca uzrokuje ostanak mišića u zauzetom položaju što često sprječava žrtvu da
se oslobodi kontakta s izvorom struje. Izmjenična struja od 60 herca koja prolazi kroz prsni koš u djeliću
sekunde može uzrokovati po život opasne nepravilne srčane ritmove. Posljedica može biti produljenje
kontakta što uzrokuje teške opekline. Općenito, što su napetost i jakost veći, to je veće oštećenje jednom
i drugom vrstom struje. Općenito, istosmjerna struja (DC) je manje opasna od izmjenične (AC).

Struja niske frekvencije od 50 do 60 herca, opasnija je od visokofrekventne struje i tri do pet puta opasnija
od istosmjerne struje iste voltaže i jačine (amperaža). Istosmjerna struja može izazvati jake mišićne
kontrakcije koje često žrtvu odbace daleko od izvora struje.

Otpor je sposobnost zaustavljanja ili usporavanja toka električne struje. Prosječni otpor suhe, zdrave kože
je 40 puta veći od otpora tanke, vlažne kože. Kada je koža probijena ili ogrebena ili kada se struja primijeni
na vlažne sluznice kao što su usta, rektum ili rodnica, otpor je za polovicu manji od otpora vlažne,
nedirnute kože. Otpor debelog, otvrdnutog dlana ili tabana može biti 100 puta veći nego otpor tanjih
područja kože. Put kojim struja prolazi kroz tijelo može biti presudan u određivanju proširenosti ozljede.
Najčešće ulazno mjesto električne struje je šaka; drugo najčešće mjesto je glava. Najčešće izlazno mjesto
je stopalo. Zbog toga što struja koja putuje od ruke do ruke ili od ruke u nogu može proći kroz srce, opasnija
je nego struja koja prolazi između noge i tla. Struja koja prolazi kroz glavu može izazvati napadaje,
krvarenje u mozgu, onemogućavanje disanja, psihološke promjene (kao što su problemi kratkotrajnog
sjećanja, promjene osobnosti, razdraženost i poremetnje sna) te nepravilni rad srca. Oštećenje očiju može
dovesti do zamućenja leće (katarakte). Važno je trajanje izloženosti. Što je vremenski duža izloženost, to
je oštećeno više tkiva. Osoba koja se “prilijepi” za izvor struje može zadobiti teške opekline.

Šok od električne struje može osobu uplašiti uzrokujući pad ili može izazvati snažna mišićna stezanja. I
jedno i drugo može imati za posljedicu iščašenja, frakture i tupe ozljede. Osoba može izgubiti svijest. Može
prestati disanje i rad srca. Na koži mogu biti oštro ocrtane električne opekline a mogu se širiti u dublja
tkiva. Struja visokog napona može uništiti tkivo između mjesta ulaza i izlaza što dovodi do opsežnih
opekotina mišića. Zbog toga se gube velike količine tekućine i soli (elektrolita), što katkada dovodi do
opasno niskoga krvnoga tlaka, kao i pri drugim teškim opeklinama. Oštećena mišićna vlakna otpuštaju
mioglobin, koji može oštetiti bubrege i uzrokovati zatajenje bubrega. Osoba koja je mokra može doći u
dodir s električnom strujom—npr. kada sušilo za kosu padne u kadu za kupanje ili osoba zakorači u vodu
koja je u dodiru s električnim vodom pod naponom. U takvim se situacijama otpor kože može tako jako
sniziti da osoba ne mora biti opečena, ali može upasti u srčani zastoj i umrijeti ukoliko spasioci odmah ne

177
promjene mjere oživljavanja. Udar munje rijetko uzrokuje ulazne i izlazne opekline, kao i oštećenje mišića
ili pojavu mioglobina u mokraći.

Najprije se mogu pojaviti gubitak svijesti a zatim koma ili prolazna zbunjenost, ali obično nestanu tijekom
nekoliko sati ili dana. Najčešći uzrok smrti pri udaru munje je zaustavljanje rada srca i pluća (srčani i dišni
zastoj).

Liječenje se sastoji od odvajanja osobe od izvora struje, ako je potrebno od uspostavljanja srčanog rada i
disanja oživljavanjem srca i pluća (CPR) te liječenja opeklina i srodnih ozljeda. Najsigurniji način odvajanja
žrtve od izvora struje je brzo isključivanje struje—npr. izbacivanjem prekidača struje ili zatvaranjem ili
prekidanjem uređaja od električne utičnice. Ako je oštećenje mišića jako, mioglobin može oštetiti bubrege
pa se daju velike količine tekućine da se spriječi oštećenje bubrega,

223. Kemijske opekline kože i oka (Potrebno je navesti definiciju, vrste, kliničku sliku,
prvu pomoć i transport pacijenta)

Hemijske opekotine nastaju najčešće djelovanjem kiselina i baza (hlorovodonična, sumporna, sirćetna
kiselina, živa soda, kreč) sa djelovanjem na kožu i na sluznice. Obično su ograničene površine i srednje
dubine. Njihova karakteristika je sekundarno produbljivanje ako se na vrijeme ne tretiraju. Posebna grupa
hemijskih opekotina su opekotine fosforom, opisane u nekim dosadašnjim ratovima. U hemijske
opekotine uvrštavaju se i opekotine nastale djelovanjem bojnih otrova iz grupe plikavaca.

Kiseline • Opekotina kiselinama je relativno plitka, jer kiselina izaziva koagulaciju spoljnih slojeva kože ili
sluzokože što sprečava njen dalji prodor u dubinu tkiva, i time manju dubinu opekotine.

Baze • Alkalni, uticaj baza na tkivo je znatno veći od kiselina one prodiru vrlo duboko, jer se ne stvara
barijera od zgrušanih proteina, kao što je slučaj kod kiselina.

Soli teških metala • Opečena površna teškim metalima, izgledom i kliničkom slikom oštećenja slična je
onima kod opekotina kiselinom.

Neposredni tretman

Predstavlja tretman koji se radi neposredno nakon opekotinske traume na licu mjesta i predstavlja
određen broj jednostavnih radnji koje može svako da obavi:

- eliminisati samo dijelove odjeće koji nisu zaljepljeni za kožu (služiti se makazama),

-ne koristiti prilikom skidanja topička sredstva jer mogu sekundarno produbiti opekotinu,

-umotati opekotinu u čistu ili eventualno sterilnu tkaninu,

-po mogućnosti hladiti opečeno mjesto.

Temperatura vode mora biti od 8 do 25 stepeni C i mora se raditi u prvom satu. ko 85% opeklina su manje
i može ih se liječiti kod kuće, u liječničkoj ordinaciji ili na odjelu za hitne slučajeve. Uklanjanjem odjeće—
posebno one koja tinja (kao što su rastopljene sintetičke košulje), pokrivene vrućim pepelom ili natopljene
kemikalijama—zaustavlja se stvaranje opekline i sprječava se nastajanje daljnjih ozljeda. Kemikalije se,
uključujući kiseline, lužine i organske spojeve, što je prije moguće ispiru s kože velikim količinama vode.

Vjerojatno će biti potrebno pacijenta smjestiti u bolnicu u ovim situacijama:

• Kad su opečeni lice, šake, genitalije ili stopala

178
• Kad bi osoba imala poteškoće brinući se za ranu kod kuće

• Kad je osoba mlađa od 2 ili starija od 70 godina

• Kad su opečeni unutarnji organi

Hemijske opekline treba dugo vremena ispirati velikim količinama vode. U liječničkoj ordinaciji ili na odjelu
hitne službe, ranu se brižljivo očisti sapunom i vodom kako bi se potpuno uklonilo propalo tkivo. Ako se
prljavština duboko uvukla, liječnik može anestezirati to područje i ostrugati ga četkom. Obično se ukloni
sve mjehure koji su pukli ili bi mogli lako puknuti. Kada je područje čisto, može se nanijeti neka antibiotska
krema kao što je srebrni sulfadiazin. Zavoj, obično napravljen od gaze, se primijeni da bi se zaštitilo
opečeno mjesto od prljavštine i daljnjeg ozljeđivanja. Držanje područja čistim je izuzetno važno, jer kada
se ošteti gornji sloj kože (epidermis), mogu nastati infekcije i lako se širiti.

Antibiotici mogu spriječiti infekciju, ali nisu uvijek potrebni. Ako je cijepljenje bilo davno, daje se dopunska
doza cjepiva protiv tetanusa.

Osoblje za spašavanje ili u kolima hitne pomoći obično žrtvama požara daje kisik preko maske za lice kako
bi suzbili učinke ugljičnog monoksida, otrovnog plina koji često nastaje u požarima. U odjelu za hitnu
medicinsku pomoć liječnici i medicinske sestre provjeravaju da li osoba dobro diše, traže druge po život
opasne ozljede i počinju s liječenjem u smislu nadoknade izgubljene tekućine i sprječavanja infekcije.
Katkada se za liječenje teških opeklina rabi liječenje kisikom pod tlakom pri čemu se bolesnik smješta u
posebnu komoru s kisikom pod povećanim tlakom (hiperbarična komora).. Duboke opekline mogu
uzrokovati mioglobulinuriju. Ukoliko se ne nadoknadi dovoljno tekućine može doći do zatajenja bubrega.

Hemijske opekline se mogu pojaviti kada nadražujuća tvar uđe u oči. Čak i blago nadražujuće tvari mogu
uzrokovati znatnu bol i oštećenje oka. Kako je bol vrlo jaka, bolesnici drže vjeđe zatvorene i time čuvaju
oko od drugih štetnih tvari duže vrijeme. Opečene vjeđe liječnik praktičar ispire sterilnom otopinom i
zatim primjenjuje antibiotsku mast ili stavlja komad vazelinske gaze na to područje. Liječeno područje se
pokrije sterilnim zavojima koji se pričvrste plastičnim ovitkom ili navlakom u obliku čarape da se omogući
opeklini zarastanje. Vrši se hitno ispiranje oka velikom količinom fiziološke otopine ili običnom
steriliziranom vodom dok se pH ne neutralizira (uz eventualnu lokalnu aplikaciju anestetika). Potrebno je
izvrnuti vjeđe. Nakon neutralizacije i ispiranja u trajanju od najmanje 30 minuta, pristupa se detaljanom
oftalmološkom pregledu. Hemijsku opeklinu oka se liječi natapajući otvoreno oko vodom. Takvim
liječenjem mora se započeti čak i prije nego stigne medicinsko osoblje. Premda osoba može imati
poteškoće držati ozlijeđeno oko otvorenim za vrijeme liječenja, bitno je hitno uklanjanje kemikalije.
Liječnik može započeti liječenje ukapavanjem anestetičkih kapi i lijekovima koji drže zjenicu proširenom
(midrijatici). Antibiotici se obično rabe u obliku masti. Mogu biti potrebni i analgetici koji se daju oralno
(na usta). Međutim, čak i uz najbolje liječenje, teške kemijske opekline rožnice mogu dovesti do
ožiljkavanja, proboja oka i sljepoće.

224. Povrede radioaktivnim zračenjem - pomoć povrijeđenom (Potrebno je navesti

vrste radioaktivnog zračenja, kliničke simptome, lokalne i opće, terapiju i samozaštitu)

Radioaktivnost je spontano emitiranje alfa-česticȃ i beta-česticȃ iz tvari, često praćeno i emisijom gama
elektromagnetskih valova, pri čemu kemijski elementi prelaze iz jednih u druge te se oslobađa energija u
obliku kinetičke energije emitiranih čestica ili energije elektromagnetskih valova a svaka atomska jezgra
ima karakteristično vrijeme poluraspada. Najuobičajeniji oblici zračenja tradicionalno se nazivaju alfa-
čestice (α), beta-čestice (β) i gama (γ) zračenjima.

Ionizirajuće zračenje oštećuje tkivo na različite načine ovisno o vrsti i jačini radijacije te veličini izloženog
područja. Simptomi mogu biti lokalni (npr. opekotine) ili sistemski (npr. akutna radijacijska bolest).
179
Radijaciju izazivaju elektromagnetski valovi visoke energije (x–zrake, gama zrake) ili čestice (alfa čestice,
beta čestice, neutroni) koje emitiraju radioaktivni elementi ili umjetni izvori (npr. x–zrake i uređaji za
radioterapiju). Alfa čestice su jezgre helija koje emitiraju razni radionuklidi (plutonij, radij, uran) koje ne
mogu prodrijeti u kožu dublje od 0,1 mm. Beta čestice su elektroni visoke energije oslobođeni iz jezgri
nestabilnih atoma (cezij–137, jod– 131) a mogu prodrijeti u kožu do 2 cm izazivajući oštećenje sluznice i
podsluznice. Neutroni su električni neutralne čestice izbačene iz jezgri nekih radioaktivnih atoma nastalih
u nuklearnim reaktorima (reaktori, linearni akceleratori). Oni prodiru još dublje u kožu (>2 cm) i u srazu sa
stabilnim atomima izazivaju emisiju alfa i beta čestica i gama radijaciju. Gama radijacija i x–zrake su
elektromagnetsko zračenje velike energije (fotoni) koji mogu prodrijeti u ljudska tkiva i više centimetara.
Zbog navedenih osobina alfa i beta čestice izazivaju najveća oštećenja kad su radioaktivni elementi koji ih
emitiraju unutar tijela (unutarnja kontaminacija) ili direktno na koži, jer samo tkivima u najbližem dodiru
prijete oštećenja. Gama i x–zrake mogu izazvati oštećenja na velikoj udaljenosti od izvora i u pravilu
uzrokuju akutni radijacijski sindrom (vidi str. 2602). Ionizirajuće zračenje oštećuje mRNK, DNK i proteine
izravno ili stvaranjem vrlo reaktivnih slobodnih radikala. Pri dostatno visokim dozama dolazi do nekroze
stanica, dok niže doze mogu ometati proliferaciju stanica.

Tkiva koja se inače kontinuirano i brzo obnavljaju posebno su osjetljiva na zračenje. Najosjetljiviji su
limfociti, a slijede ih sa sve manjom osjetljivošću gonade, proliferacijske stanice koštane srži, crijevne
epitelne stanice, epidermis, hepatociti, epitel alveola i žučnih vodova, epitelne stanice bubrega, endotelne
stanice (pleura i peritoneum), živčane stanice, koštane stanice te stanice mišičinog i vezivnog tkiva.

Akutni radijacijski sindrom: Ima 3 različite faze: prodromalnu fazu (0 do 2 dana nakon izloženosti zračenju)
s letargijom, mučninom i povraćanjem, latentnu asimptomatsku fazu (1 do 20 dana nakon ekspozicije) i
fazu jasne sustavne bolesti (2 do 60 dana nakon izlaganja), koja se klasificira prema glavnom pogođenom
organskom sustavu. Simptomi i vremenski tijek su usko vezani s primljenom dozom zračenja, pa se čak i
koriste radi procjene doze.

Cerebralni sindrom, koji nastaje uslijed iznimno visokih doza zračenja (>10 Gy) cijelog tijela, uvijek je
fatalan. Prodromalni simptomi se razviju unutar nekoliko minuta do jednog sata nakon izloženosti.
Latentne faze nema ili je slabo izražena te odmah nastaje tremor, konvulzije, ataksija, cerebralni edem i
smrt unutar nekoliko sati do jednog ili dva dana.

GI sindrom nastaje zbog ozračivanja cijelog tijela dozama ≥4 Gy s dominantnim simptomima oštećenja GI
sustava. Prodromalni simptomi su često naglašeni, nastaju unutar 2 do 12 sati i prestaju nakon 2 dana.
Tijekom latentnog perioda od 4 do 5 dana umiru stanice sluznice GI sustava, što je praćeno mučninom,
povraćanjem i proljevom rezistentnim na liječenje. To dovodi do dehidracije i elektrolitskog disbalansa,
smanjenja volumena plazme i vaskularnog kolapsa. Može nastati nekroza crijeva s bakterijemijom i
sepsom. Smrt je česta, a preživjeli najčešće obole od hematopoetskog sindroma.

Hematopoetski sindrom nastaje uslijed ozračivanja cijelog tijela dozama >2 G. Umjereni prodromalni
simptomi mogu nastati nakon 6 do 12 sati i trajati 24 do 36 sati. U perifernoj krvi odmah dolazi do
limfopenije, koja kulminira za 24 do 36 h. Međutim, tijekom latentnog perioda od >1 tjedna bolesnik nema
simptome, premda funkcija koštane srži slabi. Neutropenija je najizraženija od 2. do 4. tjedna i zajedno sa
smanjenom produkcijom antitijela uzrokuje različite infekcije, dok trombocitopenija nastaje unutar 3 do
4 tjedna i može perzistirati mjesecima, a izaziva petehije i sluznična krvarenja. Anemija se sporo razvija jer
postojeći eritrociti imaju duži vijek trajanja od leukocita i trombocita. Preživjeli bolesnici imaju povećani
rizik od nastanka leukemija.

Lokalne ozljede: Ozračivanje gotovo svakog organa može izazvati akutne i kronične štetne učinke. U većine
bolesnika štetni učinci su posljedica terapijskog zračenja Dok se uoči kontaminacija na nekom bolesniku
treba ga izolirati u označenom području i započeti s dekontaminacijom. Sve površine u području tretmana
bolesnika mogu se prekriti plastičnim plahtama radi sprječavanja kontaminacije prostora. Osoblje treba
nositi kape, maske, halje, rukavice i prekrivače za obuću, a sva otvorena mjesta na zaštitnim sredstvima
180
treba zalijepiti trakom. Korištenu opremu treba staviti u posebno obilježene vreće ili kontejnere. Svi
moraju nositi dozimetre radi mjerenja količine primljenog zračenja. Osoblje treba rotirati radi smanjenja
izloženosti, a trudnice udaljiti od područja tretmana bolesnika. Nakon izolacije u označenim područjima
potrebno je oprezno ukloniti odjeću radi smanjenja širenja kontaminacije i odložiti je u posebno obilježene
kontejnere. Time se ukloni 90% vanjske kontaminacije. Kontaminiranu kožu treba prati toplom vodom i
blagim deterdžentima sve dok se radioaktivnost ne smanji na otprilike polovinu od početne ili dok
opetovano pranje više ne snižava razinu kontaminacije. Sve rane treba prekriti tijekom pranja da ne bi
došlo do prodora radioaktivnog materijala. Trljanje može biti čvršće, ali ne smije abradirati kožu. Posebnu
pažnju treba obratiti na nokte i kožne nabore. Progutani radioaktivni materijal treba odmah ukloniti
izazivajući povraćanje ili ispiranjem neposredno nakon ekspozicije. Kod oralne kontaminacije indicirano je
opetovano ispiranje usta fiziološkom otopinom ili razrijeđenim vodikovim peroksidom. Dekontaminacija
očiju se izvodi usmjeravanjem mlaza vode ili fiziološke otopine lateralno radi izbjegavanja kontaminacije
suznog kanala. Kod izloženosti radioaktivnom jodu što prije treba dati kalijev jodid (KJ), jer mu se
učinkovitost značajno smanjuje unutar nekoliko sati od izloženosti zračenju. Može se dati u obliku tableta
ili prezasićene otopine.

Simptomatsko liječenje se provodi prema potrebi a uključuje postupke za liječenje šoka i anoksije,
ublažavanje bolova i anksioznosti te davanje sedativa za suzbijanje konvulzija (lorazepam 1 do 2 mg IV),
antiemetika za kontrolu povraćanja (metoklopramid 10 do 20 mg IV svakih 4 do 6 sati; proklorperazin 5
do 10 mg IV svakih 4 do 6 sati; ondansetron 4 do 8 mg IV svakih 8 do 12 sati) i antidijaroika protiv proljeva
(kaolin/ pektin 30 do 60 ml PO nakon svake stolice; loperamid 4 mg PO u početku, zatim 2 mg PO nakon
svake stolice).

Budući da je akutni cerebralni sindrom smrtonosan, liječenje je palijativno a podrazumijeva zbrinjavanje

šoka i anoksije, ublažavanje bolova i anksioznosti, te davanje sedativa za kontrolu konvulzija.

GI sindrom se liječi agresivnom nadoknadom tekućine i elektrolita. Radi odmora crijeva treba započeti s
parenteralnom prehranom. Antibiotici širokog spektra se odmah daju u slučaju febriliteta (npr. imipenem
500 mg IV svakih 6 h), ali septični šok uzrokovan pridruženim infekcijama ipak ostaje glavni uzrok smrti.
Kod hematopoetskog sindroma, s potencijalno smrtonosnom infekcijom, krvarenjem i anemijom,
postupak je isti kao kod hipoplazije i pancitopenije srži, bez obzira na uzroke (vidi Aplastična anemija na
str. 1041).

Anemiju i trombocitopeniju treba liječiti transfuzijama krvnih produkata, a hematopoetske faktore rasta
(faktor koji stimulira rast kolonije granulocita i faktor koji stimulira rast kolonije granulocita i makrofaga) i
antibiotike treba dati radi liječenja neutropenije i neutropenične vrućice Profilaksa izloženosti zračenju se
postiže smanjenjem vremena ozračivanja, povećanjem razdaljine od izvora zračenja i korištenjem zaštitnih
sredstava. Zaštita od poznatih radioaktivnih izvora može se lako postići s olovnim pregačama ili
komercijalno dostupnim transparentnim ogrtačima. Osoblje koje radi s radioaktivnošću treba nositi
dozimetre a treba ih redovito kontrolirati radi eventualnih znakova prekomjerne izloženosti zračenju.
Standardna profesionalna granica je 0,05 Gy godišnje. Ljudi koji žive unutar 16 km (10 milja) od nuklearnih
postrojenja trebaju imati slobodan pristup tabletama KJ.

225. Akutna trovanja: vrste i pomoć otrovanom (Potrebno je navesti definiciju, vrste
trovanja, način ulaska otrova u organizam, opću pomoć kod trovanja i specifične
protuotrove – antidote)

Akutno je trovanje bolest izazvana otrovima tj. tvarima koje su strane ljudskom organizmu, a unijete u
ogranizam izazivaju poremećaj funkcijske i anatomske strukture organa i organizma.

Podijela akutnih trovanja namjerna:

181
● predoziranje u svrhu samoubojstva, ubojstva ili terorizam
● slučajna: slučajna otrovanja,
● pogreške u doziranju ljekova
● okolišna: hrana, otrovi biljaka i životinja
● industrijska.

Tri su osnovna puta ulaska otrova u ljudsko tijelo: gutanje, udisanje i prolazak kožne barijere.

Simptomi ovise o tvari koja uzrokije trovanje. Nerijetko miris zraka može otkriti vrstu otrova (benzin,
benzol, aceton, alkohol, i sl.). Boja kože može ukazati na vrstu otrova (npr. blijeda koža – trovanje olovom,
crvena koža – trovanje CO, cijanotična koža - trovanje zagušljivcima, ikterična koža – trovanje otrovnim
gljivama, opekline po koži i slunicama uzrokuju korozivne tvari i otrovi plikavci).

Akutna trovanja mogu uzrokovati poremećaj disanja, različite simptome vezane uz poremećaj funkcije
gastrointestinalnog sustava (proljev, povraćanje), poremećaj stanja svijesti i naposljetku smrt.

Liječenje akutnog trovanja:

-resuscitucija i početna stabilizacija bolesnika

-dijagnoza vrste trovanja

-nespecifično liječenje

-specifično liječenje suportivno liječenje

Resuscitacija i početna stabilizacija otrovanog zappočinje prema ABCD protokolu. Započinje otvaranjem i
održavanjem dišnog put (A-airway).

Disanje (B-breathing) podrazumijeva ventilaciju i zadovoljavajuću oksigenaciju pri čemu treba izbjegavati
disanje „usta na usta“. U slučaju respiracijske depresije mogući uzrok sedativi, opijati, salicilati.

Krvotok (C-circulation) podrazumijeva praćenje funkcije srca i parametara cirkulacije (EKG, pulsna
oksimetrija, mjerenje krvnog tlaka) i otvoranje unutarvenskog puta.

Utvrđivanje stupnja nesposobnosti (D-disability) izvodi se procjenom stanja svijesti (GCS skala). Ako je
bolesnik u komi treba posumnjati na trovanje benzodijazepinima, alkoholom, tricikličkim antidepresivima
(TCAD), ili barbituratima. Nadalje, potrebno je provjeriti zjenice i pokrete očiju (široke zjenice – trovanje
antikolinergicima, simpatikomimeticima, TCAD; uske zjenice - opijati, kolinergici; nereaktivne zjenice –
trovanje barbituratima, CO, hidrogen sufidom, cijanidom: strabizam – trovanje karbamazepinom; edem
papile – trovanje metanolom, CO; nistagmus – trovanje stimulatorima SŽS). U slučaju trovanja opijatima
potrebno je dati 0,8-2 mg naloksona iv/im svakih 2-3min do doze od 10 mg ili odgovora bolesnika (djeca:
10 mcg/kg iv/im ponvaljajući do doze 0,2 mg/kg), ponavljajuće doze mogu biti potrebne i kasnije s obzirom
da je vrijeme poluraspada naloksona kraće od opijata.

Fizikalnim pregledom može se pretpostaviti kojjom se tvari osoba pokušala otrovati:

• zadah – trovanje kloroformom, etanolom, cijanidom, arsenom, organofasfatima, fosforom, kerozinom

• hipertenzija – trovanje amfetaminima,kokainom, LSD, inhibitorima MAO

• tahikardija – trovanje marihuanom, antihistaminicima, fenciklidinima, nikotinom, antipsihotičkim

lijekovima, antidepresivima

• hipotenzija – trovanje antidepresivima (teško trovanje), barbituratima

182
• bradikardija – trovanje narkoticma, benzodijazepinima, cijanidom, nikotinom, organofosfatima

• povišena tjelesna temperatura – trovanje amfetaminima, antidepresivima, kokainom, litijem LSD,

inhibitorima MAO, salicilatima

• hipotermija – trovanje etanolom, benzodijazepinima, barbituratima

• tahipneja – trovanje atropinom, amfetaminima, kokainom, salicilatima, CO, cijandom

• encefalopatija – trovanje paracetamolom, gljivama

• bradipneja - trovanje antidepresivima, antipsihoticima, nikotinom, organofosfatima, ugriz kobre

• hiperglikemija - trovanje organofosfatima, teofilinom, inhibitoraima MAO ili salicilatima

• hipoglikemija - trovanje insulinom, oralnim hipoglikemicima, alkoholom ili salicilatima

• konvulzije – trovanje TCAD, teofilinom, opijatima, kokainom, amfetiminma - dati diazepam 5-10 mg iv
(djeca: 0,25-0,4 mg/kg iv ili per os) ili m

U nespecifično liječenje ubrajamo ispiranje želuca, primjenu medicinskog ugljena, hemoperfuziju i

hemodijalizu. Ispiranje želuca je kontraindicirano kada nisu zaštićeni dišni putevi i kod trovanja korozivnim
sredstvima. Za vrijeme ispiranja želuca bolesnik je na boku ili sjedi, a kroz nos ili usta se stavi želučana
sonda kroz koju se daje 200 - 300 ml otopine koja se potom aspirira do pojave bistrog sadržaja.

Specifično liječenje podrazumijeva primjenu specifičnih antidota za otrov kojim se osoba akutno otrovala.
idazolam (0,15 mg/kg) im/iv • rigidna muskulatura -amfetamini.

Suportivno liječenje podrazumijeva psihijatrijsku procjenu, prevenciju trovanja, edukaciju, dvostruku

provjeru lijeka prije uzimanja, rano prepoznavanje znakova zlouporabe droga i potencijalog samoubojice,
lijekove je potrebno držati u posebnom ormarićima koji se mogu zaključati, a sve potencijalo opasne tvari
ispravno označiti i držati izvan dosega djece. - paracetamol N-acetilcistein, varfarin vitamin K, opioidi
nalokson, željezo (i drugi teški metali) desferioksamine, benzodiazepini flumazenil, etilen glikol etanol,
metanol etanol folna kiselina, cijanid natrij nitrati i natrij i natrij tiosulfat ,organofosfati atropine, magnezij
kalcij glukonat, blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem) kalcij glukonat, beta blokatori
(propranolol, sotatol) kalcij glukonat, glukogon, atropin fizostigmin ( lijekovi I njihovti antidoti; prva rijec
lijek, druga antidot)

226. Trovanja kaustičnim sredstvima (Potrebno je navesti vrste kaustičnih supstanci,

kliničku sliku, prvu pomoć i definitivno zbrinjavanje)

Kaustična sredstva su kemikalije koje lako izjedaju površinu različitih materijala (metal, staklo, tekstil i dr.),
uključujući i živo tkivo. To su ponajprije kiseline (solna, sumporna, dušična, fluorovodična), lužine
(natrijeva, kalijeva), amonijak i otopine soli, npr. kalcijeva oksida (živo vapno), natrijeva karbonata (soda),
srebrnoga nitrata.

Upotrebljavaju se za izjedanje, čišćenje i otapanje. Ako povređeni može da guta, treba mu odmah dati da
pije vodu ili mleko, ali u samo prvih nekoliko minuta. Nakon ingestije korozivnih tvari (jakih kiselina i lužina)
nastaju opekotine tkiva GI trakta što ponekad rezultira perforacijom jednjaka ili želuca.

U simptome spadaju pojačana salivacija, disfagija i bol u ustima, prsima ili trbuhu. Kasnije mogu nastati i
strikture. Kiseline izazivaju koagulacijsku nekrozu s formiranjem kruste koja sprječava dalje oštećenje.
Češće djeluju na želudac nego na jednjak. Lužine izazivaju brzu kolikvacijsku nekrozu bez stvaranja kruste,
pa oštećenje traje sve dok lužina nije neutralizirana ili razrijeđena. Lužine jače djeluju na jednjak nego na
183
želudac, ali se kod ingestije većih količina teško oštećuju oba organa. U teškim slučajevima odmah nastaje
bol i ponekad krvarenje u ustima, grlu, prsima i trbuhu.

Ozljeda dišnih putova izaziva kašalj, tahipneju i stridor. Perforacija jednjaka rezultira medijastinitisom s
jakim bolovima u prsima, tahikardijom, povišenom temperaturom, tahipnejom i šokom.

Perforacija želuca može izazvati peritonitis. Perforacija jednjaka i želuca mogu nastati od nekoliko sati do
nekoliko tjedana nakon ingestije. Strikture jednjaka mogu nastati nakon nekoliko tjedana i u bolesnika s
blagim simptomima i primjerenim liječenjem. Liječenje je potporno.

OPREZ: Pražnjenje želuca povraćanjem ili lavažom je kontraindicirano jer može doći do ponovnog kontakta
sluznica gornjeg GI trakta s kausticima. Kontraindicirani su i pokušaji neutralizacije korozivnih kiselina
alkalnim tvarima (i obratno), jer mogu nastati teške egzotermične reakcije. Aktivni ugljen se također ne
smije upotrebljavati jer se može infiltrirati u izgorjelo tkivo i ometati endoskopsku evaluaciju. S peroralnim
davanjem tekućine se započinje kad je bolesnik može podnositi. Perforacija jednjaka ili želuca se liječi
antibioticima i kirurški (str. 100). Ne preporučuje se IV kortikosteroidi i antibiotska profilaksa. Strikture se
liječe bužiranjem ili ezafagealnim premošćenjem s interpozicijom kolona.

227. Ujedi otrovnih zmija (Potrebno je navesti vrste otrovnih zmija, kliničku sliku,
pomoć i davanje specifičnog seruma)

Tri su otrovnice šarka ili riđovka, balkanski šargan i poskok. Otrovne zmije naše zemlje se lako razlikuju od
neotrovnih. Tijelo otrovnica je kratko i zdepasto i rijetko prelazi 60-tak cm. Glava je široka, srcolika ili
trouglasta i uvijek jasno odvojena od tijela naglašeno uskim vratom. Zjenice uske ili ovalne, nikada okrugle.
Ove zmije karakterizira tamna, vijugava leđna šara, koja može biti kontinuirana ili isprekidana.

Zmijski ugriz uglavnom izaziva strah, bez obzira radi li se o otrovnoj ili neotrovnoj zmiji, uz autonomne
simptome koje je teško razlikovati od simptoma uzrokovanih otrovom (npr. mučnina, povraćanje,
tahikardija, proljev, znojenje).

Neotrovni zmijski ugrizi izazovu samo lokalne simptome i znakove, uglavnom bol i 2 do 4 ogrebotine na
mjestu ugriza koje potječu od zmijine gornje čeljusti.

Simptomi i znaci otrovanja mogu biti lokalni, sistemski, koagulopatski ili kombinirani. U zmijskom otrovu
postoje, zapravo, dve vrste otrova. Jedan deluje razorno na nervni sistem, njega toplota ne uništava, drugi
deluje na krv i krvarenje. Na mjestu ujeda se vide dve male ubodne ranice koje ne krvare. Ubrzo na tom
mestu nastane crveni prsten koji postaje plavičast, tj. rana pomodri i javi se otok. Nešto kasnije se na tom
delu tela javlja obamrlost. Kad jednom uđe u krv, otrov se raznosi po celom telu.

Otrovani osjeća i slabost i javljaju se drhtavica, vrtoglavica, puls mu se ubrzava a disanje postaje sve teže,
bled je, može nastati delimično ili potpuno otkazivanje bubrega. Krv može da prestane da se zgrušava,
ujedena osoba često povraća i ima prolive, gubi svest. Kasnije se javljaju grčevi i potpuna neosetljivost
(koma). Delirijum, smetenost i konvulzije najavljuju intrakranijalno krvarenje koje je najčešci neposredni
uzrok smrti. Ukoliko se ne reaguje blagovremeno, nastupa paraliza centra za disanje a malo zatim i srce
prestane da radi.

Za razvoj simptoma vrlo je važno mesto ujeda. Najopasniji ujedi su na glavi ili vratu, ili ako je zmija
ubrizgala otrov direktno u krvni sud. Ne paničiti jer ima dovoljno vremena (i više sati ) da se stigne do
lekara.

Ne postoji opšta saglasnost u vezi sa liječenjem. Svi se slažu da je neophodno apsolutno mirovanje, jer se
kretanjem ubrzava cirkulacija krvi i apsorpcija otrova. Pojedini autori ne preporučuju stavljanje poveske

184
iznad mesta ujeda, zabranjuju stavljanje leda zbog pojačane nekroze, zabranjuju inciziju rane i isisavanje
sadržaja. Preporučuju imobilizaciju i hitan transport u ustanovu u kojoj se može primiti antiotrov.

Većina autora ima skoro suprotno mišljenje i predlažu sljedeće postupke:

• ujedeni ekstremitet treba podvezati,

• umjereno stegnuti poveskom neposredno iznad mesta ujeda, i
• imobilisati.

Povremeno (3-5min) popuštati povesku jer krv mora da cirkuliše i kroz otrovani deo tela, odnosno od vena
ka srcu. Na samom mestu ujeda naprave se kroz kožu dva unakrsna reza (slovo "X") u dubini od 3-4mm, i
pusti se da rana iskrvari. Tako će sa krvlju izaći i veći dio otrova. Nikako se ne preporučuje isisavanje rane
ustima, jer je i najmanja ranica na ustima ili usnoj duplji, kao i kvaran zub, dovoljna da se otruje i onaj koji
pokušava da pomogne. Rezovi se prave nožem, žiletom ili drugim oštim predmetom čije je sečivo opaljeno
na plamenu ili obrisano alkoholom. Treće što treba urediti kod ujeda zmije to je da se na ranu stavi jak
rastvor hipermangana i, ako ima mogućnosti za to, da se svuda oko rane ubrizga jednoprocentni rastvor
hipermangana. Unesrećenom davati što više tečnosti: ali nikako alkohol. Zatim ga treba što pre preneti
do najbliže medicinske ustanove gde će primiti serum protiv zmijskog ujeda.

Antidot za zmijski ugriz (antiviperinum) potječe iz konjskog seruma, a sadrži protutijela koja je konj
proizveo nakon što mu je ubrizgan zmijski otrov. Antiviperinum se daje isključivo u bolničkim uvjetima
intravenski, i to samo kada je strogo indiciran, budući da sam antiserum može izazvati ozbiljne, pa čak i po
život opasne reakcije.

228. Ujedi otrovnog pauka (Potrebno je navesti vrste otrovnih pauka, kliničku sliku,
prvu pomoć i transport)

Crna udovica je najotrovniji europski pauk koji obitava i u našim krajevima. Njen je otrov čak 15 puta jači
od zmijskog. Na leđima crne udovice smještene su crvene mrlje. Najčešće ih je 13.

Ugriz crne udovice je sličan ubodu iglom, a riječ je o kratkoj i oštroj boli koja se kasnije razvije u tupu bol.
Nakon toga se razviju bolni grčevi i bolovi u mišićima. Razlog tome je vrsta otrova, a riječ je o
neurotropnom otrovu koji djeluje na središnji i autonomni nervni sistem u svim njegovim dijelovima. Uz
ove se simptome javljaju i dodatni nizovi simptoma poput nemira, tjeskobe, glavobolje, znojenja, osipa,
otekline oka, respiratornih problema, mučnine, povraćanja i opće slabosti.

Prva mjera pomoći u slučaju ugriza crne udovice je stavljanje leda na mjesto ugriza kako bi se smanjila bol.
U slučaju da se razviju jako ozbiljni simptomi osoba prima protuotrov koji će neutralizirati učinak

Ugriz smeđog pauka pustinjaka može uzrokovati malu bol ili bol koja ne nastaje odmah, ali se unutar
jednog sata ili slično razvije određena bol u području oko uboda. Bol može biti teška i može zahvatiti čitavo
ozlijeđeno područje. Područje oko uboda postaje crveno i podliveno a može svrbiti. Ostali dio tijela može
također svrbiti. Stvara se mjehurić kojeg okružuje nepravilno podliveno područje ili jasnije crveno
područje slično meti. Područje se u prvi čas čini nalik volovskom oku. Tada se mjehurić poveća, ispuni
krvlju i pukne stvarajući otvorenu ranu (vrijed) koja može ostaviti veliki ožiljak nalik krateru.

Mogu se razviti mučnina, povraćanje, bolovi, umor, tresavica, znojenje, krvni poremećaji i zatajenje
bubrega, ali ugriz rijetko kad dovodi do smrti. Pri ugrizima smeđog pauka pustinjaka stavljanje leda na
ugriz smanjuje bol. Obično se daju kortikosteroidi da smanje upalu. Protuotrov se još ne može nabaviti u
trgovini. Kožne rane se čiste svakoga dana vodikovim peroksidom i namaču tri puta dnevno; odumrlo tkivo
se prema potrebi obrezuje. Za većinu ugriza, to je sve što treba učiniti.

185
Otrovanje ugrizom pauka zove se arahnidizam, araneidizam ili araneizam.

Latrodektizam predstavlja skupinu simptoma izazvanih djelovanjem otrova pauka crne udovice
(Latrodectus tredecimguttatus) na razne organe, osobito na nervni i KV sistem.

• Mjesto ugriza oprati i dezinficirati. Najbolje je upotrijebiti neki od dezinficijensa za rane u spreju ili
tekućini.

• Na mjesto ugriza stavljati hladne obloge.

• U slučaju crvenila i otekline, u dogovoru s liječnikom primijeniti lokalnu kortikosteroidnu kremu, najbolje
u kombinaciji s lokalnim antibiotikom da se spriječi infekcija.

• Za snižavanje svrbeža pomoći će peroralni antihistaminici.

• U slučaju jače upalne reakcije i infekcije primjenjuje se i sistemska protuupalna, odnosno antibiotska
terapija u dogovoru s liječnikom.

229. Kardiogeni plućni edem (Potrebno je navesti uzroke, kliničku sliku i terapiju)

Plućni edem predstavlja akutno, teško zatajivanje lijeve klijetke uz plućnu vensku hipertenziju i
preplavljenost alveola. Znakovi su teška zaduha, preznojavanje, piskanje i ponekad sukrvav pjenušavi
iskašljaj.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i radiološkog nalaza prsnog koša.

Liječi se kisikom, IV nitratima, morfijem a ponekad endotrahealnom intubacijom i mehaničkom

ventilacijom.

Ako se tlak punjenja LV iznenada povisi, plazmatska tekućina se brzo pomiče iz plućnih kapilara u
intersticij i alveole, uzrokujući edem pluća. Otprilike 1 /2 slučajeva nastaje zbog akutne koronarne
ishemije, 1 /4 zbog dekompenzacije značajnog predležećeg srčanog zatajivanja uključujući dijastoličku
disfunkciju zbog hipertenzije, a ostatak se odnosi na aritmije, akutni poremećaj srčanih zalistaka ili akutno
opterećenje IV tekućinom. Nepridržavanje dijetetskih mjera ili uputa o uzimanju lijekova također je čest
uzrok.

Bolesnici se očituju izrazitom zaduhom, nemirom i strahom od gušenja. Iskašljavanje uz primjese krvi,
bljedilo, cijanoza i preznojavanje su česti; nekim bolesnicima izlazi pjenušavi sadržaj na usta. Čista
hemoptiza je neuobičajena. Puls je ubrzan i slabo punjen, krvni tlak može biti različit: izrazita hipertenzija
označava dobru srčanu rezervu, hipotenzija je loš znak. Zvučne inspiratorne krepitacije čuju se nad čitavim
plućima sprijeda i straga. Moguća je i značajna sipnja (srčana astma). Bučno disanje uz veliki napor može
otežati auskultaciju srca; može postojati združeni galop—spajanje S3 i S4 tonova. Mogući su i znakovi
popuštanja DV— proširenje vratnih vena i periferni edemi.

Liječenje započinje davanjem 100% kisika na nosni kateter; postavljanjem bolesnika u uspravni položaj;
davanjem furosemida 0,5–1,0 mg/kg IV i nitroglicerina 0,4 mg sublingvalno svakih 5 min, nakon čega se
nastavlja infuzija 10–20 μg/min, uz polagano podizanje doze za 10 μg/min svakih 5 min do maksimalne
doze od 300 μg/min ili sistoličkog tlaka od 90 mmHg; morfijem 1–5 mg IV jednom ili dvaput. Ako je
hipoksija značajna primjenjuje se neinvazivna ventilacijska potpora s dvofaznim pozitivnim tlakom u
dišnim putovima (BiPAP), no ako dođe do zadržavanja CO2 (hiperkapnija) ili se bolesnikovo stanje
pogoršava potrebno je bolesnika intubirati i umjetno ventilirati.

186
230. Urgentna stanja gastro-intenstinalnog trakta (Potrebno je navesti vrste urgentnih
stanja, kliničku sliku, prvu pomoć i definitivno zbrinjavanje)

Urgentna stanja u gastroenterohepatologiji predstavljaju širok spektar oboljenja koja zahtijevaju

specifičan pristup. Ne postoji jedinstvena klasifikacija ovih stanja, a najčešća su: krvarenja iz gornjih i
donjih partija GIT-a, akutni holecistitis, akutni pankreatitis, akutni apendicitis, ileus, akutni holangitis te
akutna ishemija mezenterija.

1. KRVARENJA

Anatomsko obilježje koje pravi podjelu krvarenja na ono iz gornjih ili donjih partija jeste Treitzov ligament
- suspenzorni ligament duodenuma.Krvarenje u području iznad ovog ligamenta se prezentira
hematemezom ili melenom dok krvarenje ispod ovog ligamenta se najčešće prezentira hematohezijom.
Hematemeza predstavlja povraćanje krvi ili krvi sa želučanim sadržajem. Melena je tamna, crna stolica
koja ima jak, karakterističan miris prouzrokovan aktivnošću probavnih enzima i intestinalnih bakterija na
hemoglobin. Hematohezija je pojava krvi u stolici. Klinička slika zavisi od lokalizacije i težine krvarenja.

Akutno krvarenje gornjih partija GIT-a se prezentuje sa hematemezom i/ili melenom. Ukoliko se radi o
teškom obliku krvarenja, može doći do cirkulatorne insuf ili hipovolemijskog šoka sa tahikardijom,
hipotenzijom i kolapsom. Najčešće je posljedica peptičke ulkusne bolesti, a pored toga može se javiti i
zbog varikoziteta jednjaka i želuca, Mallory Weiss laceracija, tumora ili vaskularnih malfomacija. Inicijalni
tretman podrazumijeva nadokandu tečnosti i eventualnu transfuziju krvi do postizanja ciljnih vrijednosti
hemoglobina (70-80 g/l). Potom se ordiniraju IPP, prokinetici (koji stežu donji ezofagusni sfinkter i
omogućavaju lakše pražnjenje želučanog sadržaja), antibiotici te vazoaktivne supstance (vazokonstriktori).
Endoskopski tretman se obavlja unutar 24 sata. Kod varicealnog krvarenja najčešće se izvodi ligacija
varikoziteta jednjaka, te korištenje tkivnog ljepila za varikse želuca. Kod ne-varicealnog krvarenja moguće
je koristiti injekcije sa sklerozirajućim sredstvom, termalne probe te klipse za aktivno krvarenje i krvne
sudove koji su vidljivi ali ne krvare). Za rekurentne slučajeve varikoznog krvarenja koristi se transjugularni
intrahepatični portosistemski šant (TIPS).

Akutno krvarenje iz donjih dijelova GIT-a čini 30% svih krvarenja iz GIT-a. Prezentuje se najčešće
bezbolnom hematohezijom. Najznačajniji uzroci ovog krvarenja su: hemoroidi, divertikuloza, tumori,
upalne bolesti crijeva, infektivni kolitis itd. Svim tim pacijentima treba provjeriti vitalne parametre, otvoriti
2 venska puta i intravenski nadoknaditi tečnost (kristaloide). Tretman se najčešće postiže kolonoskopijom
( npr. primjena adrenalina kod divertikuloznog krvarenja). Ako nije moguć endoskopski zahvat, pacijenti
bivaju podvrgnuti hirurškim metoda liječenja.

2. AKUTNI APENDICITIS

Akutni apendicits je jedan od glavnih hirurških razloga za hospitalizaciju djece. Uzroci su višestruki:
luminalna opstrukcija fecesom, fekolitima, limfoidnom hiperplazijom, stranim tijelima, parazitima ili rjeđe
neoplazijama. Opstrukcija lumena dovodi do porasta intraluminalnog pritiska, potom i do
kompromitiranja arterijske i venske cirkulacije, tromboze pripadajućih krvnih sudova i nastanka
inflamatornog procesa. Klinička slika u klasičnom obliku počinje sa anoreksijom i nejasnim
periumbilikalnim bolom. Potom se bol lokalizira u donjem desnom kvadrantu u McBurney tački. Dalje se
može javiti mučnina, povraćanje i febrilnost. Liječenje podrazumijeva primjenu iv antibiotika
(cefalosporini treće generacije) i hirurški tretman (laparotomija ili laparoskopija).

3. AKUTNI HOLANGITIS

To je bakterijska upala žučnih vodova nastala najčešće kao posljedica holedoholitijaze. Osim toga može
nastati i kao posljedica striktura bilijarnog trakta, tumora pankreasa, parazita ili nakon ERCP. Simptomi i
187
znakovi su febrilnost, groznica, slabost, abdominalna bol, žutica, svrbež te aholične stolice. Liječenje je
bolničko Tretira se infekcija i opstrukcija. Podrazumijeva intravensku nadoknadu tečnosti, iv primjenu
antibiotika (fluorokinoloni, penicilini širokog spektra, karbapenemi te aminoglikozidi). Pored toga, ERCP
može biti izbor liječenja opstrukcije ako je izazvana konkrementima te strikturama. Hirurški tretman se
vrši kod tumora.

4. AKUTNA ISHEMIJA MEZENTERIJA

Akutna ishemija mezenterija je prekid krvnog protoka u crijevima uslijed embolije, tromboze ili se radi o
stanju s niskim protokom. Tri glavne krvne žile opskrbljuju abdominalne organe: trunkus celijakus, gornja
mezenterična arterija (GMA) i donja mezenterična arterija (DMA). Celijačno stablo snabdijeva jednjak,
želudac, proksimalni dvanaesnik, jetru, žučnjak, gušteraču i slezenu. GMA snabdijeva distalni dio
dvanaesnika, jejunum, ileum i debelo crijevo do lijenalne fleksure. DMA snabdijeva silazno debelo crijevo,
sigmoid i rektum. Kolaterale su brojne u želucu, dvanaesniku i rektumu pa je u tim područjima ishemija
rijetka pojava. Lijenalna fleksura je vododijelnica između GMA i DMA pa je osobito izložena riziku od
nastanka ishemije. Rani glavni znak mezenterijalne ishemije je jaka bol s minimalnim fizikalnim nalazom.
Abdomen ostaje mekan uz malu ili nikakvu osjetljivost na palpaciju. Moguća je i blaga tahikardija. Kasnije,
kad se razvije nekroza, nastaju znakovi peritonitisa sa značajnom osjetljivošću abdomena, "defansom",
napetošću te odsutnošću crijevnih zvučnih fenomena. Stolica može biti pozitivna na hem (povećava se
kako napreduje ishemija). Razvijaju se uobičajeni znaci šoka koji često završavaju smrću.

Dg. Eksplorativna laparotomija ili mezenterijalna angiografija.

Th. Ako se dijagnoza postavi prilikom eksplorativne laparotomije, hirurške terapijske opcije su
embolektomija, revaskularizacija ili resekcija. Ukoliko se dijagnoza postavi angiografijom, preživljavanje
kod okluzivne i neokluzivne ishemije može poboljšati infuzija papaverina kroz angiografski kateter. Za
ostala stanja vidjeti odgovore na pitanja broj: 30, 35, 38, 39, 40.

231. Urgentna stanja uro-genitalnog trakta (Potrebno je navesti vrste urgentnih stanja,
kliničku sliku, prvu pomoć i definitivno zbrinjavanje)

Urgentna stanja urogenitalnog trakta su: renalne kolike, urolitijaza, urosepsa, retencija urina i torzija
testisa.

Renalne kolike – pitanje 42

Urolitijaza - 41

Urosepsa je kombinacija uroinfekta i posljedične sistemske upalne reakcije. Najčešći uzročnici su gram
negativne bakterije ; Escherichia coli u oko 50% slučajeva, Enterobacteriaceae spp, Klebsiella,
Pseudomonas aeruginosa ...

Bolesnici se mogu prezentirati povišenom temperaturom, mada ona može biti i odsutna, odnosno snižena,
tahikardijom, tahipnejom, hipotenzijom i oligurijom. Moguće su promjene i u mentalnom statusu
bolesnika, kao što su pojava konfuzija, a u kasnijim fazama i letargija i delirij pa sve do kome. Terapija
urosepse zasniva se na rješavanju opstrukcije (ako ona postoji) i uklanjanju stranog tijela koje bi moglo
biti “izvor” urosepse.

Inicijalno se daju antibiotici širokog spektra, odnosno ciljana antimikrobna terapija, nakon dolaska
pozitivnih nalaza urinokultura i hemokultura. Također je važna hemodinamska “stabilizacija” bolesnika,
odnosno održavanje adekvatne perfuzije i oksigenacije organa i tkiva.

188
Retencija urina jedno je od najčešćih uroloških hitnih stanja, a veliku većinu bolesnika čine muškarci.
Najčešći uzrok retencije benigna je hiperplazija prostate ali mogu se javiti i drugi uzroci kao što su suženja
uretre, fimoza, kamenci, karcinom prostate, odnosno urotelni karcinomi. Važno je napomenuti da se
retencija urina može javiti i nakon hirurških zahvata, i to češće kod bolesnika koji su imali epiduralnu,
odnosno spinalnu anesteziju. Retencija urina se rješava postavljanjem katetera, a ako se ne može postaviti
nijedan od različitih vrsta katetera, obično se postavlja suprapubični kateter (cistostoma) pod kontrolom
ultrazvuka. Ako bolesnik ima akutni prostatitis ili ako postoji apsces u prostati, postavljanje katetera kroz
mokraćnu cijev je kontraindicirano zbog mogućnosti širenja infekcije tijekom manipulacije te se u ovakvim
slučajevima preporučuje postavljanje suprapubičnog katetera. Nakon osiguravanja puta urinu, daljnje se
liječenje zasniva na liječenju osnovne bolesti koja je dovela do retencije urina.

Torzija testisa predstavlja rotaciju funikulusa testisa oko svoje osi, što kompromitira vaskularnu opskrbu
testisa i dovodi do ishemije. Radi se o hitnome hirurškom stanju koje zahtijeva hiruršku eksploraciju,
detorkvaciju i fiksaciju testisa. Hirurški zahvat potrebno je napraviti unutar 6-8 sati jer nakon toga nastupa
nekroza testisa. Ako se utvrdi da testis prilikom eksploracije nije vitalan radi se orhidektomija. Fiksira se
također kontralateralni testis radi prevencije pojave torzije i na tom testisu. Najčešće se javlja u populaciji
od 12 do 18 godina života (20). Simptomi koji mogu upućivati na torziju testisa jesu pojava nagle,
iznenadne i jake unilateralne boli te otok samog testisa. Bolesnici uglavnom nemaju smetnja s mokrenjem
ni povišenu temperaturu. Sumnja na torziju testisa postavlja se kliničkim pregledom kojim se ustanovljuju
otok i bolnost testisa, edem i crvenilo skrotuma, odnosno gubitak refleksa kremastera te slikovnim
prikazima koji upućuju na promjene prokrvljenosti testisa kao što su Color Dopler.

232. Akutni duševni poremećaji-depresivni sindrom (Potrebno je dati definiciju, uzroke,

kliničku sliku, pomoć i definitivno zbrinjavanje)

Akutni mentalni poremećaj je intenzivna i neugodna reakcija koja se razvija u sedmicama nakon
traumatskog događaja. Simptomi obično traje mjesec dana ili manje. Ako simptomi i dalje postoje i nakon
mjesec dana, smatra se da zahvaćene osobe imaju posttraumatski stresni poremećaj (PTSP).

Klinicka slika

Većina pojedinaca ima neke simptome nakon značajnog traumatskog događaja. Manjina ima dovoljno
simptoma da ispuni dijagnostičke kriterije za ASD ili posttraumatski stresni poremećaj (PTSP). Ovi
simptomi uključuju:

Teški uporni problematični simptomi

• Označena depresija (npr beznadežnost, osjećaj bezvrijednosti, ili neodoljiva briga),

• označena hiperpobuđenost (npr napadi panike, bijes, ekstremna razdražljivost ili intenzivna
uznemirenost),
• ekstremna utrnulost,
• nesposobnost kontrole emocija čak i kada je to važno učiniti,
• uporni problemi u poslu ili školi, te
• značajni problemi u samozbrinjavanju

Pogoršanje ili ponavljanje psihijatrijnih problema

• Disocijativni simptomi (na primjer depersonalizacija, derealizacija i amnezija) Zastrašujuće

uspomene, uporne noćne more, i flashbacks PTSP (javlja se kod 10-30% pojedinaca koji su visoko
izloženi traumatičnom događaju)
• Zloupotreba supstanci

189
 • Agresija
• U djece, agresije ili seksualnog rizikovanje

Dijagnoza (DSM-5), ima pet specificnih dijagnostickih kriterija.

1. Prvi kriterij je izlaganje stvarnoj ili ugroženoj smrti, ozbiljnim ozljedama, ili seksualnom uznemiravanju
na 1 (ili više) sljedećih načina: Direktno doživljava traumatske događaje Svjedoci, osobno, događaji koji se
događaju drugima Učeći da je događaj(a) pao bliskom članu porodice ili bliskom prijatelju (u slučajevima
stvarne ili ugrožene smrti člana porodice ili prijatelja, događaj je sigurno bio nasilan ili slučajan)
Doživljavajući ponovljeno ili ekstremno izlaganje averzivnim detaljima traumatskog događaja(e) (na prvi
odgovor, prvi odgovori prikupljaju ljudske ostatke ili policajce koji su više puta izloženi detaljima
zlostavljanja djece)

2. Drugi kriterij je prisustvo najmanje 9 od 14 simptoma iz bilo koje od 5 kategorija– upada, negativnog
raspoloženja, disocijacije, izbjegavanja i uzbuđenja – početka ili pogoršanja nakon traumatskog događaja.

3. Treći DSM-5 dijagnostički kriterij je da je trajanje poremećaja 3 dana do 1 mjesec nakon izloženosti
traumi. Iako simptomi mogu početi odmah nakon traumatskog događaja, moraju trajati najmanje 3 dana
da bi se napravila dijagnoza ASD-a.

4. Četvrti kriterij je da poremećaj uzrokuje klinički značajnu nevolja ili oštećenje u društvenim,
zanimajućim, ili drugim važnim područjima funkcioniranja.

5. Peti i konačni kriterij je da se poremećaj ne može pripisati fiziološkim učincima neke supstance (lijek ili
alkohol) ili drugom medicinskom stanju (nast. blaga traumatska ozljeda mozga) i ne može se bolje objasniti
dijagnozom kratkog psihotičnog poremećaja.

Tretman

Tretman uključuje opće mjere podrške, psihološke i bihevioralne intervencije, te farmakološku terapiju:
istraživanja pokazuju da SSRI prazosin i propranolol mogu biti od pomoći u liječenju posttraumatskog
stresnog poremećaja (PTSP). Benzodiazepini se često koriste, ali predstavljaju značajne rizike posebno za
starije osobe, osobe sa ko-morbidnim supstancama, historijom zloupotreba lijekova, i traumatske povrede
mozga.

DODATNA PRVA VARIJANTA Pod akutnim duševnim poremećajem podrazumijevamo promjene

bolesnikovog ponašanja koje ugrožava njegov život ili život njegove okoline ili navodi bolesnika na djela
koaj nisu u skladu sa normama društvenog ponašanja:

• Depresivni sindrom
• Sindrom straha
• Paranoidni sindrom
• Katatono uzbuđenje
• Katatoni stupor
• Delirijum
• Histerija

Depresivni sindrom susreće se kod velikog broja psihičkih bolesti( endogene depresije, manijakalne
depresije, alkoholizam) ili najčešće kao vid reakcije na emocionalni stres Kod bolesnika preovladava
depresivno raspoloženje sa teškim uspostavljanjem kontrole i česti prisutnim suicidalnim reakcijama kao
vid rješavanja nastale situacije Pomoć nam može pružiti osoba kojoj oboljeli vjeruje. Bolesnika treba što
prije hospitalizirati

190
Sindrom straha: se definiše kao intenzivan strah koji doseže stepen panike koji Može natjerati bolesnika
da čini neočekivane postupke prema sebi ili okolini Znaci: jako uplašen, oznojen, blijed, ubrzanog pulsa
Tretman: pacijenta smjestiti u zdravstvenu ustanovu

Delirijum: se podrazumijeva pomućenje svijesti, nemirom, neorijentisan, nesanica, Sa iluzijama i

halucinacijama, čestim strahom zbog kog može učiniti suicid. Delirijum se javlja kod honičnih alkoholičara,
narkomana povreda mozga Tretman: stacionarno liječenje, kod alkoholičara- klometiazol

Katatono uzbuđenje karakterizira jako psihičko i motorno uzbuđenje, nemirom, galamom, ružnim
riječima, poremećajem mišljenja, odbijanjem hrane, iscrpljenošću organizma i gubitkom sna. Najčešće se
sreće kod šizofrenije, psihoze.

Katatoni stupor: karakterizira nepokretnost pacijenta, nekomunikativnost, odbija hranu, ne kontrolira

sfinktere. Danima je u krevetu, neće kontakt sa okolinom Tretman: hospitalizacija

Histerija je duševna bolest kada oboljeli pokušava da bolešću i njenim Simptomima skrene pažnju na sebe
i da sebe obezbjedi neku korist. Za učinjene pogreške trazi opravdanje i tako iscenira napad bolesti
Histerični pacijenti mogu imitirati svaku bolest, češće je kod mlađih žena Histerični napad se uvijek izvodi
pred drugima i svi simptomi imaju karakter teatralnosti, ali se uvijek čuva da se teže ne povrijedi, nagle
promjene raspoloženja( plač –smijeh), kod isceniranog pokušaja samoubistva pravi minorne štete sebi,
zauzima bizarne položaje, krije pogled. Tretman: treba jasno, kratko i ozbiljno mu reci o čemu se radi( dati
mu do znanja Da smo svjesni njegove teatralnosti), ukloniti“ gledateljstvo“, kada shvati da će dobiti
injekciju ili smješten biti u bolnicu odmah se mijenja. P.S. Uklonite mogući uzrok napada ako je u blizini,
dakle da se iz traumatske situacije izvuče pacijent.

DODATNA DRUGA VARIJANTA - je sličan posttraumatskog stresnog poremećaja pored početka u roku od
4 sedmice od traumatskog događaja i traje samo 2 do 4 tjedna. Osoba sa akutnim stresnim poremećajem
bila je izložena zastrašujućem događaju. Osoba mentalno proživljava traumatičan događaj, izbjegava
stvari koje ga podsjećaju na njega i ima povećanu tjeskobu. Osoba ima tri ili više od sljedećih simptoma:
Osjećaj utrnulosti, odvajanja ili gubitka emocionalnog odgovora Smanjena svijest (npr. biti zbunjen)
Osjećaj da stvari nisu stvarne Osjećaj da ona sama nije stvarna Nesposobnost da se sjetiš važnog dijela
traumatskog događaja. Tretman Mnogi ljudi se oporavljaju od akutnog stresnog poremećaja nakon što su
uklonjeni iz traumatske situacije i nakon što su dobili odgovarajuću podršku u obliku razumijevanja,
suosjećanja za svoje muke i mogućnosti da opišu šta se dogodilo i kakva je njihova reakcija na to. Mnogi
ljudi dobro opisuju svoje iskustvo nekoliko puta. Sedativi mogu biti od pomoći, ali drugi lijekovi mogu
ometati prirodni tok zacjeljivanja.

233. Oprema za prvu pomoć (Potrebno je navesti sadržaj kutije odnosno kovčežića za
prvu pomoć)

Lijekovi

Komplet anti - šok terapije: adrenalin, atropin, lidokain, metilprednizolon (Solu-Medrol), hidrokortizon,
aminofilin, kardiotonik, kloropiramin (Synopen).

Drugi lijekovi -ampulirani: diazepam, haloperidol, promazin, biperidin, metoklopramid, tietilperazin,

diklofenak, tramadol, metamizol, morfin, furosemid, verapamil, propafenon, metildigoksin, lidokain,
glukagon, ergomeztrin, uradipil, glukoza, nalokson, trospij, paracetamol

Drugi lijekovi-neampulirani: acetilsalicilna kiselina, diklofenak, gliceril-trinitrat, paracetamol, madicinski

ugljen, salbutamol,

191
Potrošni materijal

• PVC rukavice
• sterilni kateteri (Ch 14-18)
• gumene vrpce za stezanje za iv. injekcije
• sterilne brizgalice (2 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml)
• sterilne igle
• sterilne iv. kanile
• punkcijske igle dva „2 S“ tubusa za dijete i za odraslog
• prozirna maska za lice s nepovratnim ventilom
• sterilne gaze, zavoj, 1 elastični zavoj, leukopor-flasteri, vata (u vrećici)
• asepsol 2%, 100 ml alkohol 70% 100 ml
• testna traka za brzo određivanje patoloških promjena u urinu

Standardna pomagala

• slušalice
• tlakomjer
• otoskop + oftalmoskop
• baterijska svjetiljka
• perkusijski čekić
• dva toplomjera
• glukometar za brzo određivanje glukoze u krvi

Sadržaju standardne liječničke torbe dodati: priručni aspirator s priborom za aspiraciju infuzijski sustavi i
infuzijske otopine (Natrii chloridi infundibile 500 ml, Glukoza 5% 500 ml, Soludex 40% 500 ml, Soludex
70% 500 ml, Haemaccel 500 ml benzilpenicilin (Cristacillin amp 1,000.000 i. J. ) cefotaksim (Cefotaksim
boč. 1 x 1,0; 1 x 2,0 g)

• laringoskop (tri veličine nastavaka) s
rezervnim baterijama
• kisik u boci (cilindru) 2 l, 5 l s priborom za
aplikaciju
• tubusi (orotrahealni za djecu i odrasle)
• oprema za ventilaciju bolesnika (Ambu
balon, maske, valvule)
• hvataljke po Magillu za djecu i odrasle
• međuzubni tamponi
• vodilica za tubus
• brizgalice i igle različitih veličina
• plastične kanile s nepovratnim venzilom
za iv. put
• sterilni kateteri (Ch 14, 16, 18)
• hiruške i gumene rukavice
• pincete, peani,
• skalpel
• gumene vrpce za stezanje radi iv.
aplikacije
• mikroporne vrpce 1, 2, 5, cm
• folije 2 x 1 m sa zaštitnim slojem
Instrumenti (ovisi o mjestu rada): „mini-
asistent“ (škare, anatomske i hiruške
pincete, pean, skalpel) steristrip
• vrpce različitih dimenzija
• punkcijske igle nekoliko dimenzija

Zavojni materijal: sterilne gaze 0,25; 0,5 i 1,0 m 2 zavoji 5, 10, 15 cm elastični zavoji 8 x 10 cm trokutni
rubac vata ( u vrećici) Dodatno: kapa, maska alkoholne maramice popis lijekova s naznačenom količinom
i rokom valjanosti lijeka .

192
234. Izvlačenje povrijeđenih, transport i položaj tijekom transporta (Potrebno je
objasniti izvlačenje povrijeđenih s mjesta nesreće, tijekom elementarnih nepogoda,
masovnih ranjavanja, u ratnim uvjetima; potrebno je navesti posebne oblike transporta
koji ovise o vrsti povrede i općem stanju pacijenta)

PROCJENA PACIJENTA-ABCDE pristup

A-Airway Disni put prohodan, djelomično opstruiran (zvukovi), opstruiran POSTUPAK osobe pri svijesti-
dišni put prohodan, bez postupka Osoba bez svijesti - zabaciti glave (trauma-modificirani hvat), provjeriti
usta I zdrijelo, pp aspiracija 15 sek, osigurati/zastititi dišni put pomagalom

B-Breathing Disanje-gledati, slušati, osjetiti: - Frekvencija disanja (normalno-10-20min) - Dizanje prsnog

koša (normalno-obostrano simetrično) - Kvaliteta disanja (duboko odizanje prsnog kola, bez upotrebe
pomoćne muskulature) - Auskultacija pluća (normalan Sum disanja) - Saturacija (normalno &gt;94%
tolerira se do 89%) POSTUPAK pacijentu postaviti pulsni oksimetar, dati kisik 12-15 L/min (SpO,-94% ili
KOPB &lt;39% ))

C-Circulation Krvotok: Puls (periferno/centralno)- palpabilnost, punjenost, pravilnost Krvni tlak (&gt;90
mmHg/&lt;180 mmHg) Kapilarno punjenje (normalno 2 sekunde) Koža (boja i kvaliteta) Zastojne promjene
(napunjenost vratnih vena, jetra, edemi potkoljenica) Diureza (normalno ImL/kg/sat-oko 1.5 litra dnevno).
POSTUPAK priključiti pacijenta na EKG monitor, otvoriti venski put. pp. infuzija →pp. postaviti pacijentu
kapnograf i održavati ventilacijom EtCO, 35-45mmHg (ozljeda mozga- održavati 35mmHg)

D-Disability Stanje svijesti: A-Alert (budan) V-Verbal (odgovara na poziv) P-Pain (odgovara na bolni
podražaj) U-Unresponsive (ne odgovara na podražaje)

Ozljeda mozga: izračunati GCS •

Trauma: izračunati rTS POSTUPAK

Poremećaj svijesti - GUK. pogledati zjenice: oblik, reaktivnost, simetričnost. provjeriti temperaturu: pp
antipiretik

E-Exposure Izlaganje pacijenta Otkriti pokrivenog pacijenta Skinuti odjeću Status praesens POSTUPAK
utopliti pacijenta, udoban položaj RAZGOVARATI S PACIJENTOM: SAMPLE anamneza!!!

TRIJAŽA Trijaža i označavanje žrtava je Klasifikacija ili grupiranje masovnih žrtava na temelju medicinskog
kriterija vjerojatnosti preživljavanja (trijaža) nužan je postupak kada se veliki broj žrtava mora zbrinuti s
ograničenim medicinskim resursima, budući da većina bolnica ne može primiti zalihe zaliha dovoljnih za
rješavanje izvanrednih stanja u javnosti. Odluke o tome koji slučajevi mogu čekati na liječenje, koje treba
donijeti odgovarajućim medicinskim jedinicama, a koje nemaju šanse za preživljavanje, moraju se donijeti
na mjestu katastrofe. Grupiranje se temelji na koristi koju žrtve mogu očekivati da će dobiti iz medicinske
skrbi, a ne na ozbiljnosti ozljeda. Drugim riječima, postupak probira radikalno se razlikuje od onog koji
slijedi u normalnim uvjetima, u kojima se najteže ozlijeđenima daje prednost bez obzira na prognozu.

Trijaža je kontinuirani proces koji započinje na mjestu katastrofe -

• prvoj razini - gdje se određuje prioritet skrbi koju treba dati žrtvama.
• Druga razina trijaže može se odvijati na drugom mjestu ili na ulazu u bolnicu, a ipak se unutar
bolnice može obaviti treća razina prije nego što se ozlijeđeni prebace u područja liječenja.

Trijaža na mjestu nesreće U idealnom slučaju, ljekar treba odvesti u kolima hitne pomoći na mjesto
nesreće kako bi preuzeo odgovornost za trijažno područje gdje će se obrađivati sve žrtve, bez obzira na
194
opseg ozljeda. ljekar na trijažnom području također će pomoći u pitanjima koja imaju veze s
dokumentacijom i komunikacijom - važnim aspektima upravljanja katastrofama koje je vrlo teško postaviti
u prvim satima nakon nesreće. Prvi zadatak je odrediti veličinu katastrofe. To se može učiniti uz pomoć
policijskog službenika koji je slučajno dostupan. Osim toga, trebalo bi uspostaviti vezu s bolnicama koje će
primiti žrtve i s hitnom pomoći, vlastima civilne zaštite, policijom, vatrogascima, Crvenim križem, vojskom,
mornaricom, zrakoplovstvom i drugim agencijama koje pružaju hitnu pomoć. Sljedeći korak je identificirati
one pacijente kojima je potrebna hitna pažnja i odmah ih poslati u bolnicu. Liječenje na mjestu nesreće
trebalo bi ograničiti na osnovne postupke oživljavanja potrebne za spašavanje života. Ako određeni broj
pacijenata zahtijeva ove mjere ili su zarobljeni i teško ozlijeđeni, službenik za medicinsku trijažu na mjestu
nesreće zatražit će pomoć mobilne medicinske jedinice. Kada je broj ranjenih kritičan, a resursi
neadekvatni, neobičan postupak poprima vitalnu važnost: mora se napraviti razlika između onih koji mogu
reagirati na liječenje i onih koji su dužni umrijeti. Za potonje bi trebao biti rezerviran odgovarajući tim
hitne pomoći. Sve smrti trebaju biti ovjerene, kako bi se izbjeglo gubljenje vremena korištenjem
medicinskog osoblja za njihovu potvrdu.

Označavanje

Kad god je to moguće, identifikaciju pacijenata treba istodobno obavljati trijažom. To se postiže
pričvršćivanjem oznake svakom pacijentu, obično označene bojom (vidi Prilog 7.) kako bi se naznačio
određeni stupanj ozljede i prioritet za evakuaciju.

• Crvena oznaka Ova oznaka označava da je pacijent prvi prioritet za evakuaciju. Pacijentima s crvenim
oznakama potrebna je hitna skrb i spadaju u jednu od sljedećih kategorija:

1) Problemi s disanjem koji se ne mogu liječiti na mjestu.

2) Srčani zastoj (svjedok).

3) Značajan gubitak krvi (više od litre).

4) Gubitak svijesti.

5) Torakalne perforacije ili duboke ozljede trbuha.

6) Određeni ozbiljni prijelomi: a) zdjelica; b) prsni koš; c) prijelomi vratnih kralježaka; d) prijelomi ili
dislokacije u kojima se ne može otkriti puls ispod mjesta prijeloma ili dislokacije; e) teški potres mozga; f)
opekline (komplicirane ozljedama zračnih prolaza).

• Zelena oznaka Identificira pacijente koji dobiju drugi prioritet za evakuaciju. Takvim pacijentima je
potrebna njega, ali njihove ozljede nisu opasne po život. Razvrstavaju se u sljedeće kategorije:

1 ) Opekline drugog stupnja pokrivaju više od 30 posto tijela.

2) Opekline trećeg stupnja pokrivaju 10 posto tijela.

3) Opekline komplicirane većim lezijama mekog tkiva ili manjim prijelomima.

4) Opekline trećeg stupnja koje uključuju kritična područja kao što su ruke, stopala ili lice, ali bez ikakvih
problema s disanjem.

5) Umjeren gubitak krvi (500-1.000 ccm).

6) Dorzalne lezije, sa ili bez ozljeda kralježnice.

7) Svjesni pacijenti sa značajnim kraniocerebralnim oštećenjem (dovoljno ozbiljni da uzrokuju subduralni

hematom ili mentalnu zbunjenost). Takvi će pacijenti pokazati jedan od sljedećih znakova: a) izlučivanje
195
spinalne tekućine kroz uho ili nos; b) brzo povećanje sistoličkog tlaka; c) povraćanje projektila; d)
promjene respiratorne frekvencije; e) puls ispod 60 ppm; f) oticanje ili modrice ispod očiju; g) anizokorične
zjenice; h) kolaps; i) slab ili nikakav motorički odziv; j) slaba reakcija na senzornu stimulaciju (duboki
stupor).

• Žuta oznaka Koristi se na pacijentima kojima je dan treći prioritet za evakuaciju i koji spadaju u sljedeće
kategorije: Manje lezije

1) Manji prijelomi (prsti, zubi itd.).

2) Ostale manje lezije, ogrebotine, kontuzije.

3) Manje opekline: a) opekline drugog stupnja koje pokrivaju manje od 15 posto tijela; b) opekline trećeg
stupnja koje pokrivaju manje od 2 posto površine tijela; c) opekline prvog stupnja koje pokrivaju manje
od 20 posto tijela, isključujući ruke, stopala i lice. Smrtonosne ozljede 1) Opekline drugog i trećeg stupnja
na više od 40 posto tijela, a smrt se čini razumno sigurnom. 2) Opekline drugog i trećeg stupnja na više od
40 posto tijela, s drugim velikim lezijama, kao i velikim prijelomima, velikim kraniocerebralnim lezijama,
torakalnim lezijama itd. 3) Kranijalne lezije s izloženim moždanim tkivom i pacijent bez svijesti;

4) Kraniocerebralne lezije gdje je pacijent bez svijesti i ima velike prijelome.

5) Lezije kralježnice s odsustvom osjetljivosti i pokreta.

6) Pacijent stariji od 60 godina s velikim lezijama.

Treba napomenuti da je linija koja odvaja ove pacijente od žrtava crvenih oznaka vrlo slaba. Ako ima
pacijenata s crvenim oznakama, ovaj sustav će se morati slijediti. Ako ih nema, pacijenti sa žutom oznakom
s naizgled smrtonosnim ozljedama postaju kandidati za crvenu oznaku. Razlog je jednostavan: ako postoji
mnogo pacijenata s crvenim oznakama koji imaju priliku preživjeti, a postoje pacijenti sa žutom oznakom
koji se ne mogu spasiti zbog ozljeda, vrijeme provedeno na umirućim ranjenicima moglo bi se bolje
potrošiti na pacijente koji imaju priliku preživjeti.

• Crna oznaka Crne oznake postavljaju se na mrtve, odnosno žrtve bez pulsa i disanja koje su ostale u
tom stanju više od 20 minuta ili čije ozljede onemogućuju postupke oživljavanja. Postupci evakuacije pod
sljedećim uvjetima:

1) Žrtve koje nisu zarobljene ili pokopane. Evakuirajte se sljedećim redoslijedom:

a) žrtve crvenih oznaka;

b) žrtve zelenih oznaka;
c) žrtve žutih oznaka;

2) Žrtve zarobljene ili pokopane. Evakuirajte se sljedećim redoslijedom:

a) žrtve crvenih oznaka;

b) žrtve zelenih oznaka;
c) žrtve žutih oznaka;
d) žrtve crne oznake koje nisu zarobljene ili zakopane;
e) zarobljene žrtve crne oznake.

Osobe koje su dozivjele udes u automobilima, trebaju biti evakuirane na nacin da bude iznesene u
trenutnom polozaju s tim da se mora procijeniti stepen ozljeda i posedbim naglaskom na moguce povrede
vratne kicme.

196
234. Asepsa

Asepsa je postupak preventivnog uništavanju mikroorganizama, kojim spriječavamo njihov prodor u

organizam fizičkim metodama. Postupak kojim se služimo u asepsi nazivamo sterilizacija.

235. Definicija zdravlja prema SZO

Zdravlje predstavlja stanje potpunog fizičkog, psihičkog i socijalnog blagostanja, a ne samo odsustvo
bolesti i onesposobljenosti. Ovom definicijom se zdravlje definiše kao jedan kompleksan termin i
naglašava se da se zdravlje sastoji od više komponenti koje samo u sadejstvu mogu označavati zdravu
jedinku.

236. Determinante zdravlja

Zdravstveni status jedinke je pod uticajem mnogih faktora koji je najčešće dijele u 5kategorija označenih
češće kao determinante zdravlja, a to su:

1. Genetski faktori (utiču na dužinu života, zdravlje i vjerovatnost dobijanja nekebolesti)

2. Ponašanje pojedinca (navike u ishrani, fizička aktivnost, pušenje, konzumiranjealkohola)
3. Okolišni i fizički faktori (čista voda i vazduh, dobri uvjeti stanovanja, komunikacija iputevi, radni
uslovi)
4. Socijalni faktori (obrazovanje, zaposlenje, ekonomski status, kultura, običaji,tradicija)

197
 5. Zdravstveni sistem (dostupnost zdravstvenog sistema i njege, njegova efikasnost u preventivi i
liječenju bolesti)

237. Epidemija (definicija, vrste)

EPIDEMIJA (epi=na; demos=narod) predstavlja pojavu bolesti u broju koji prevazilaziuobičajenu učestalost
u određenoj populaciji. Važno je napomenuti:

epidemija može biti vezana i za nezaraznu bolest nije neophodno da apsolutni brojoboljelih bude veliki –
bitno je da je neuobičajen u odnosu na posmatranu populaciju i vremenski period (npr. malarija u Srbiji)
porast broja oboljelih ne mora da se javi naglo (npr. ako posmatramo epidemiju raka pluća)

PANDEMIJA (pan=sav) je širenje epidemije na ogromna prostranstva i ugrožavanjepopulacija dva ili više
kontinenata (grip, sida, kolera).

Nastanku epidemije prethode: endemija, sporadičnost i odsustvo oboljevanja u humanojpopulaciji.

Endemija označava stalno prisustvo oboljenja među stanovništvom određenog područja, znači vezana je
za područje, a ne za vrijeme. Endemskim bolestima treba smatrati sve onebolesti koje su autohtone, tj.
odomaćene među stanovništvom određenog područja. Premastepenu učestalosti dijele se na hipo, mezo
i hiperendemske. Klasifikacija endemija zavisii od bolesti, pa imamo:

antropozoonoze – prenose se sa životinja na ljude, a uslov je postojanje enozotije,epizotije i panzotije

među životinjama (kala azar u jednom dijelu Srbije).

antroponoze – bolesti od kojih oboljeva samo čovjek (difterija, botulizam) Sporadičnost je pojava
pojedinačnih slučajeva bolesti koja nije autohtona, i koja je na to područje unijeta sa drugog područja. U
pitanju je ekdemsko (ek=van) ili egzotično oboljenje koje bilo kada može da se prenese u ma koje
neendemsko područje (poslednja evropska epidemija variole povratnika sa hadžiluka). Ponekada je
moguće da se sporadičnom bolešću pogrešno proglase epidemije koje imaju mali broj oboljelih, koje se
sporo prenose i na koje je populacija dosta imuna. Takve situacije je ispravno označavatihipoendemskim.

Odsustvo oboljevanja može da bude posljedica: nepostojanja agensa u spoljnoj sredini ilineispoljenog
patogenog efekta prisutnih agenasa. Znači da u eko sistemu nema izvora infekcije, tj. da je on unesen sa
nekog drugog područja (rinosporidijaza, hemoragična groznica).

Za ove tri navedene situacije koje prethode epidemiji, endemija i odsustvo oboljevanja mogu da prethode
i zaraznim i nezaraznim bolestima, dok se sporadičnost odnosi samo nazarazna oboljenja.

Epidemijski proces se definira kao javljanje, održavanje i nestajanje bolesti u humanojpopulaciji. Suštinu
pojma čini međusobna uslovljenost dejstva faktora vezanih za domaćine, agensa i spoljnu sredinu.
Epidemijski proces, također ne mora da se vezuje samo za zarazne bolesti, npr. može biti vezan i za
epidemijsko javljanje saobraćajnog traumatizma.

Klasifikacija epidemije je prema sljedecem nacinu transmisije kroz populaciju: zajednicki izvor (nagli,
kontinuirani, povremeni); propagirani, mjesani tip, ostale.

238. Faktori iz okoliša i njihov uticaj na zdravlje ljudi

• Hemijska sigurnost (pesticid, teski metali itd)

• Zagađenje zraka (ispusni gasovi, spore polena i plijesni su cesto povezane sa astmom ialergijama)

198
 • Klimatske promjene i prirodne katastrofe (češće obilne kiše, različiti udari mogurezultirati većom
ranjivošću na živčane i respiratorne bolesti, proljev, i još mnogo toga; gubitak zivota)
• Bolesti uzrokovane mikrobima (jedan od primjera je trovanje hranom od E. coli, vrste
• bakterija koje se mogu naći u okolini i u hrani, a koje mogu uzrokovati respiratornebolesti, infekcije
mokraćnog trakta i druge nuspojave na zdravlje)
• Nedostatak pristupa zdravstvenoj njezi (ekonosmka nestabilnost)
• Pitanja infrastrukture( slabo održavani putevi (sve veći rizik od saobraćajnih nesreća),nedostatak
prostora i opreme za npr skladistenje vakcina)
• Loš kvalitet vode
• Globalna ekološka pitanja (zagađenje tla, ultraljubičasto zračenje, i gubitakbiodiverziteta)

239. Funkcija zavoda za javno zdravstvo

Zavod za javno zdravstvo je javna zdravstvena ustanova za oblast javnog zdravstva. Zavod obavlja
socijalno-medicinsku, higijensko-ekološku, epidemiološku i mikrobiološku zdravstvenu djelatnost. Zavod
je nadležan da:

a) prati, procjenjuje i analizira zdravstveno stanje stanovništva,

b) prati i proučava zdravstvene probleme i rizike po zdravlje stanovništva,

c) obavlja aktivnosti na promociji zdravlja i prevenciji bolesti, te informiše stanovništvo o značaju očuvanja
i unapređenja zdravlja,

d) izrađuje stručno-metodološka uputstva za očuvanje i unapređenje zdravlja stanovništva,

e) obavlja bakteriološke, parazitološke, virusološke, serološke, hemijske i toksikološke preglede i

ispitivanja u vezi sa proizvodnjom i prometom životnih namirnica, vode, vazduha, predmeta opšte
upotrebe, kao idjelimičnu dijagnostiku zaraznih i nezaraznih bolesti, koja pripada oblasti javnog zdravstva,
planira, kontroliše i evaluira obavljanje poslova dezinfekcije, dezinsekcije i deratizacije,

g)vodi evidencije, zdravstvene statistike i obavlja istraživanja u oblasti javnog zdravstva,

h) priprema godišnji izvještaj analize zdravstvenog stanja stanovništva i izvještava nadležne institucije, u
skladu sa zakonom i međunarodnim obavezama,

i) obavlja određene poslove u sistemu monitoringa i evaluacije zdravstvenog sistema,

j) utvrđuje potrebne mjere u elementarnim i drugim većim nepogodama i nesrećama i provodi ih u

saradnji sa drugim ustanovama,

k) obavlja kontrolu izvora jonizujućih i nejonizujućih zračenja, dozimetrijsku kontrolu profesionalno

izloženih lica i laboratorijsku kontrolu radijacije, radionukleida u vazduhu, zemljištu, vodi i namirnicama,

l) obavlja edukaciju i osposobljava za zaštitu od zračenja,

m) obavlja edukaciju iz oblasti zdravstvenog menadžmenta i

n) obavlja druge poslove u skladu sa zakonom. Zavod može organizovati nastavu po ovlašćenju
univerziteta. Zavod obavlja naučnoistraživačku djelatnost za oblasti za koje je registrovan, u skladu sa
zakonom.

199
240. Intrahospitalne infekcije

Grupu intrahospitalnih infekcija (nozokomijalnih) infekcija čine bolesti koje nastaju isključivou bolnici i koje
su zaraznog karaktera. To je ona zarazna bolest koju dobije bolesnik na bolničkom odjeljenju, gdje je došao
zbog ispitivanja ili liječenja neke druge bolesti, a da nije imao tu infekciju niti je bio u inkubaciji pri prijemu.
Oko 5-10% svih hospitalizovanih bolesnika zaradi neku intrahospitalnu infekciju, a od toga 3% završava
smrću.

Smatra se da je u razvijenim zemljama, sa donošenjem dobrog programa, moguće prevenirati do 20%

bolničkih infekcija. Dobar program bi trebalo da obuhvati:

EPIDEMIOLOŠKI NADZOR NAD BOLNIČKIM INFEKCIJAMA – predstavlja praćenje i proučavanje bolničkih

infekcija (aktivno, pasivno, kontrolom bolesnika, prospektivnim i retrospektivnim studijama)

OTKRIVANJE, ISTRAŽIVANJE I KONTROLA EPIDEMIJA BOLNIČKIH INFEKCIJA – kontrolu bolničkih infekcija

mora da sprovodi stručan tim

REŽIM RADA I POSTUPCI ZA LIJEČENJE I NJEGU PACIJENATA – je predstavljen nizom propisa koji se
odnose na: uputstva za izolaciju bolesnika; uputstva za pranje ruku; uputstva za primjenu katetera;
uputstva za odijevanje osoblja; uputstva za previjanje postoperativnih rana; uputstva za sterilizaciju;
uputstva za dezinfekciju; propise o smještaju pacijenata; propise za osoblje; propise za posjetioce; propise
o radudrugih službi u bolnici; propise o sprovođenju profilakse...

EDUKACIJA OSOBLJA – podrazumijeva upoznavanje osoblja sa problemima intrahospitalnih infekcija, kao

i osposobljavanje osoblja za prevenciju i suzbijanje ovihbolesti

KONTROLA KORIŠTENJA ANTIMIKROBNE TERAPIJE – u cilju smanjenja pojave rezistentnih oblika

mikroorganizama

ZAŠTITA OSOBLJA – podrazumijeva imunizaciju, zaštitu u radu i redovnu kontrolu zdravstvenog stanja
osoblja

Mjere prevencije bolničkih infekcija mogu se podijeliti na: dokazano efikasne (sterilizacija, pranje ruku,
zatvoreni sistem drenaže urina, aseptični postupak pri uvođenju intravenskog katetera, tehnika *ne
dodiruj* pri previjanju rana, aseptični postupak pri primjeni vještačkog disanja, preoperativna profilaksa
u određenim situacijama); vjerovatno efikasne (edukacija, izolacija) i sumnjive, nepoznate efikasnosti
(dezinfekcija podova i zidova, UV svjetlo, laminarni protok vazduha, preoperativna hemioprofilaksa čistih
operacija, rutinsko praćenje bakterijske kontaminacije spoljne sredine u bolnici, intravenski filter,
upotreba aerosola za dezinfekciju vazduha, irigacija urinarnih katetera antibioticima, promjena
respiratornih tuba na8 umjesto na 24 časa, bakterijski filter na opremi za anesteziju.

Najvažnije je sprovoditi prevenciju na odjelima za novorođenu djecu, urološkim odjelima i jedinicama

intenzivne njege, iz razloga što su se ovi odjeli pokazali kao najčešći izvori bolničkih infekcija.

241. Izvori zaraze

Zarazne bolesti su skupina bolesti koje uzrokuju patogeni mikroorganizmi ili njihovi toksini a koje se
prenose od bolesnog na zdravog čovjeka.

Izvor zaraze je uvijek :

1) Čovjek ili životinja – oboljeli ili kliconoša

200
2) Iznimno izvor zaraze može biti i neživa priroda ( zagađena zemljatetanus, plinskagangrena)

Zarazne bolesti mogu se širiti : a) Vodom i hranom b) zrakom i kapljicama c) Dodirom ilikontaktom d) Preko
insekata – vektorima

242. Karantin i karantinske bolesti

Karantin je kontrolisana izolacija osoba oboljelih od određenih zaraznih bolesti uz nadzorzdravih osoba
za koje se sumnja da su zaražene. Obuhvata mjere ograničenja slobode kretanja te mjere zdravstvenih
pregleda za vrijeme trajanja karantina. To je jedna od najstarijih mjera zaštite stanovništva koja se provodi
na državnoj razini. Bolesti zbog kojih se provodi karantinnazivaju se karantinske bolesti. Svaka država je
dužna da u roku od 24 sata obavijesti SZO o pojavi kuge, kolere, žute groznice, a danas i SIDA-e na svom
području. Karantin traje koliko ivrijeme maksimalne inkubacije određene bolesti: kuga - 60 dana, kolera -
5 dana, ebola 32 dana, lassa groznica - 17 dana, marburg - 14 dana.

243. Koncept porodicne medicine

Porodična medicina je centar „Strateškog plana za reformu i rekonstrukciju zdravstvenog sistema”. Ovim
planom se u prvi plan ističe organizacija primarne zdravstvene zaštite po tipu porodične medicine.
Predviđeno je da se porodična medicina razvija kroz katedre porodične medicine medicinskih fakulteta u
RS. Porodična medicina je zasnovana na timskom radu dokora i medicinskih sestara, a jedan tim čine
porodični ljekar i dve medicinske sestre/tehničara. Doktori treba da snose više odgovornosti za pružanje
njege, a pacijenti će se manje upućivati specijalistiuma drugih grana. Upotreba laboratorije i ostalih
sredstava ovdje mora postati isplativija.

Porodična medicina ima 4 definisane osobine:

• njega pri prvom kontaktu,

• kontinuitet njege (od strane istog medicinskog tima),
• sveobuhvatnost njege (širok spektar medicinskih usluga),
• koordinisanost njege

Osnovna 4 principa porodične medicine su:

• odnos doktor - pacijent je osnova porodične medicine

• porodični doktor je obučeni medicinski ekspert
o posjeduje ekspertsko znanje o najčešćim problemima zajednice,
o posjeduje znanje o ne tako čestim, ali ozbiljnim i hitnim stanjima,
o svoje odluke zasniva na najboljim naučnim rezultatima koji su dostupni,
o omogućava sveobuhvatnost njege za sve starosne grupe i sve članove porodice.
• porodični ljekar je orijentisan prema društvu – za razliku od hirurških i drugihspecijalizacija,
• porodični doktor je sredstvo za određenu populaciju građana (pacijenata)Porodični doktor u
svom radu koristi verbalne i neverbalne tehnike.

Porodični doktor primjenjuje medicinu zasnovanu na dokazima. Porodična medicina treba da poveća
isplativost, poboljša očekivanja pacijenta, smanji upotrebu bolnica i time smanji troškove bolničkog
liječenja, smanji upotrebu hitne službe, smanji upotrebu lijekova, poveća zadovoljstvo pacijenta i poveća
profesionalno zadovoljstvo.

201
245. Kontraindikacije za vakcinaciju

Postoje samo 4 prave i trajne (doživotne) kontraindikacije za vakcinaciju i to su:

Teške alergijske reakcije (anafilaktički šok) nakon prethodne primene bilo kojevakcine, važi i za žive i za
inaktivisane vakcine

Kod dece koja su obolela od oštećenja mozga (encefalopatije) najviše nedelju dananakon primene vakcina
protiv difterije, tetanusa ili velikog kašlja (DtaP), a drugi uzrok encefalopatije nije utvrđen, ne bi trebali na
dalje da prime ove vakcine, posebno protiv velikog kašlja (pertusisa).

Vakcinu protiv Rota virusa ne treba davati deci sa teškim imunodeficijencijama (npr.SCID)

Kod dece koje su imale različite vrste invaginacija („uvrtanje“) creva se ne sme davativakcina protiv Rota
virusa

Opšte kontraindikacije su:

Akutna bolest - akutna oboljenja i nagla pogoršanja hroničnih bolesti.

Febrilno stanje - odnosi se na telesnu temperaturu iznad 38 stepeni koja duže traje.

Teške alergijske reakcije (anafilaksija) na sastojke vakcine – veoma su retke i nastaju nekoliko minuta do
nekoliko časova nakon primene vakcina i to u vidu koprivnjače na koži,oticanja usana i grla, otežanog
disanja, pada pritiska i razvoja šoka.Posebne kontraindikacije odnose se samo na neke bolesti i zabranjuju
imunizaciju protiv:

o tuberkuloze (BCG vakcinom) kod osoba sa HIV infekcijom i drugim poremećajimaimuniteta.

o velikog kašlja kod neuroloških oboljenja.
o trbušnog tifusa i gripa tokom trudnoće.

Za primjenu vakcina protiv difterije, tetanusa, dečje paralize, malih boginja, zaušaka i crvenke nema
posebnih kontraindikacija. Takođe postoje i epidemiološke kontraindikacije, kada se u toku epidemije
zarazne bolesti obustavljaju sve druge vakcinacije, osim protiv bolesti koja se javila u epidemijskom obliku.
Kod dve kategorije postoji privremena kontraindikacija za primenu živih vakcina, a to su trudnice i
imunkompromitovane osobe. Kod trudnica su zato kontraindikovane vakcine OPV, MMR, žuta groznica, a
kod imunodeficijentnih pored toga i vakcine BCG i DTP. Trudnice mogu da prime inaktivisanuvakcinu
protiv humanog papiloma virusa (HPV), a imunokompromitovane osobe mogu da prime inaktivisane
vakcine

246. Medicina zasnovana na dokazima

Evidence Based Medicine znači savjesnu i razumnu upotrebu sadašnjih, najboljih znanstvenih dokaza u
donošenju odluka o liječenju svakoga pojedinog bolesnika. PrimjenaEBM-a znači povezivanje individualnih
kliničkih zapažanja, individualnoga kliničkog iskustva s najboljim znanstvenim dokazima dobivenim
kliničkim istraživanjem. EBM omogućava da iz tisuća raznih znanstvenih studija i podataka odaberemo
ono najbolje za bolesnika.

Sastoji se od četiri stupnja:

1. definiranje ili oblikovanje prikladnog pitanja, npr.o načinu liječenja ciljne populacije,

2. pretraživanje objavljene (rijetko neobjavljene) literature,

202
3. ocjenjivanje dobivenih podataka (obično čak 90 do 99% znanstvenih podataka odmah odbacimo) i

4. analiziranje dobivenih podataka da bismo odgovorili na postavljenopitanje.

247.Međunarodna zdravstvena saradnja

Međunarodna suradnja u području zdravstva usmjerena je ka realizaciji zajednički dogovorenih prioriteta

i ciljeva koji se ostvaruju kroz razmjenu iskustava, pružanja tehničke pomoći te po potrebi kroz primanje i
pružanje humanitarne pomoći u izvanrednim situacijama. Temelji se na bilateralnim i multilateralnim
međunarodnim ugovorima i provedbenim programima suradnje. Bilateralna suradnja Ministarstva
zdravlja temelji se na bilateralnim ugovorima, programima i drugim provedbenim aktima, a multilateralna
suradnja kroz organizacije i inicijative: Ujedinjeni narodi - Svjetska zdravstvena organizacija, Fond
Ujedinjenih naroda za djecu UNICEF, Vijeće Europe te kroz razne regionalne inicijative poput Zdravstvene
mreže jugoistočne Europe.

248. Načini širenja zaraznih bolesti:

• Izravni dodir preko:

o koze I sluznice (rukovanje, poljubac u usta, ugriz, spolni odnos)
o krvi (transfuzija I posteljica)
o velikih kapi (kasalj I kihanje)- na udaljenosti do 1 m
• posredni dodir preko:
o zarazenih predmeta (posteljina, djecije igracke, posudje, pribor za jelo)
o hrane I vod e(kontaminirano meso, mlijeko, zdravstveno neispravna voda za pice)
o zemlje
o zrakom
o malim kapljicama
o prasinom
o vektorima

249. Nezeljeni dogadjaji u vakcinaciji

Vecina vakcina koje se danas koriste su visoko djelotvorne, nema vakcine koja je 100% sigurna i 100%
efikasna kod svake osobe. Nezeljene reakcije mogu biti vezana za samocjepivo, za nepropisno čuvanje,
rukovanje I nepravilno davanje.

Većina reakcija na cjepivo su blage (otok, crvenilo i bol na mjestu uboda), smire se bez Iiječenja i ne
ostavljaju dugoročne posljedice. Ozbiljne reakcije su veoma rijetke.

Većina cjepiva se daje u dječijem dobu kada su, neovisno od cjepiva, ceste prehlade, kasalj idruge bolesti,
zbog kojih roditelji mogu naći uzrocnu povezanost izmedu cjepiva i bolesti.

Pošto je svrha cjepiva da izazove imuni odgovor primatelja, nije iznenađujuće da cijepljenje rezultira
određenim blagim nuspojavama. Lokalna reakcija, temperatura i neki opći simptomi mogu biti dio
normalnog odgovora. Pored toga, i neke komponente cjepiva (aluminij adjuvanti, antibiotici, konzervansi)
mogu dovesti do reakcije.

Lokalna reakcija, bol, otok i/iIi crvenilo na mjestu uboda mogu se ocekivati u oko 10% primatelja cjepiva.
Izuzetak su DTP (difterija, tetanus, pertussis) i tetanus cjepiva, gdje se koddavanja booster doza, stope
lokalnih reakcija dogadaju kod oko polovine cijepljenih.

203
Temperatura se javlja takoder u oko 10% cijepljenih, s izuzetkom DTP cjepiva gdje se tempera- tura
registrira kod polovine primatelja.

Lokalnom reakcijom se smatra i reakcija nakon aplikacije BCG cjepiva: papula, ulceracija (dva i više tjedana
nakon ap1ikacije) i oziljak nakon nekoliko mjeseci.

Očekivane, uobicajene reakcije nakon cijepljenja najčešće nastaju u roku 1-2 dana nakon cij-epljenja, osim
temperature i sistemske reakcije kod MMR cjepiva koja se javlja 5-12 dana nakon cijepljenja. Groznica i/iIi
osip kod primjene MMR cjepiva mogu se javiti u 5-15% s1ucajeva, ali samo 3% njih se mogu vezati za sama
cjepivo, dok se ostale smatrajunormalnom pojavom u djetinjstvu.

259. MORBIDITET

Kod nas je ranije bilo uobičajeno da se odnos broja oboljelih tokom određenog perioda i broja stanovnika
sredinom tog perioda naziva morbiditetom ili stopom morbiditeta. Međutimovo nije moglo baš da se
primijeni na hronične poremećaje zdravlja (zbog umiranja starih slučajeva, migracije oboljelih
registrovanih, pojave novih slučajeva) i zato se danas koriste dva druga pokazatelja obolijevanja:
incidencija i prevalencija.

Morbiditet označava broj oboljelih od neke bolesti u odnosu na broj stanovnika određenogpodručja. Može
da bude opšti i specifični.

Opšti se odnosi na sve oboljele bez obzira na vrstu bolesti, starost, pol, zanimanje i drugekarakteristike.
Za računanje se koristi obrazac: Mb = broj bolesnika/broj stanovnika x K

Konstanta K može da iznosi 100, 1000, 10000 ili 100000 itd.

Stopa specifičnog morbiditeta se odnosi na obolijevanje od odabrane bolesti, samo na bolesnike sa

određenom bolešću, samo na pol, jedno zanimanje i sl. Dobija se koristećiobrazac:

Mbs = broj bolesnika određene dobi, pola, bolesti.../ broj stanovnika određenog doba, bolesti,pola... x K

Incidencija ili stopa incidencije (I) se izražava kao odnos broja novonastalih događaja (oboljevanja ili
povređivanja) u određenom vremenskom periodu i zbira osoba-vremena izloženosti (osoba-godina; rizika-
vremena), odnosno procijenjenog broja stanovnika sredinom posmatranog perioda. Ta vrijednost se
množi sa konstantom posmatranja (1 000, 10 000, 100 000...) da bismo operisali sa cijelim
brojevima.Važno je napomenuti da u obzir treba uzeti samo osobe potencijalno osjetljive za datu bolest,
odnosno populaciju za koju postoji rizik da oboli od te bolesti (npr. pri izračunavanju stope incidencije raka
jajnika, u obzir ne treba uzeti muškarce). Stope incidencije mogu da budu opšte, specifične i
standardizovane.

U longitudinalnim studijama se koristi kumulativna incidencija koja se izražava kao odnos novooboljelih ili
novopovrijeđenih u određenom vremenskom periodu i kompletne populacije definisane na početku
studije. Ovaj odnos se također množi sa konstantom (1 000) da bismo

operisali sa cijelim brojevima. Kumulativna incidencija se ubraja u proporcije, a predstavljarizik osoba iz

populacije da obole od date bolesti u posmatranom periodu.

Prevalencija ili tačka prevalencije (P) izražava odnos ukupnog broja postojećih događaja (oboljevanja ili
povređivanja) u jednoj tački vremena (obično jedan dan) i broja stanovnika uistoj vremenskoj tački. To se
množi sa konstantom posmatranja (1 000 ili 100) da bismo operisali sa cijelim brojevima. Prevalencija je
proporcija i ne izražava rizik obolijevanja.

204
Faktori koji mogu uticati na prevalenciju su: težina bolesti, dužina trajanja bolesti, broj novihslučajeva.
Prevalencija se često koristi kao pokazatelj učestalosti bolesti čiji početak može dabude postepen (npr.
diabetes). Ponekada je prikladnije izračunati period prevalencije – odnosbroja oboljelih u određenom
vremenskom periodu i populacije sredinom tog vremenskog perioda.

Kada su i prevalencija i incidencija stabilne tokom vremena onda između njih postojislijedeći odnos:

Prevalencija = incidencija x dužina trajanja bolesti (prosječna)

(više o ovome – knjiga ’Epidemiologija sa statistikom’ Ferković V, Obradović Z, str 254-256)

MORTALITET

Stopa mortaliteta (Mt) je identična stopi incidenciije, sa ograničenjem da je novonastali događaj – smrtni
ishod. Konstanta je ovdje obično 1 000. Stopa mortaliteta takođe može da bude opšta, specifična i
standardizovana. Stopa mortaliteta je indikator javnog zdravstvenog značaja određenog poremećaja
zdravlja. Naročito važan zdravstveni indikator populacije, koji je veoma osjetljiv na socio-ekonomske
promjene i rad zdravstvene službe je mortalitet dojenčadi u toku prve godine života. Važne su još neke
stope: stopa fetalne smrtnosti, stopa mrtvorođenosti, neonatalni mortalitet (u prve 4 nedjelje života),
postneonatalni mortalitet (smrtnost od 28. dana do kraja prve godine)...

(više o ovome – knjiga ’Epidemiologija sa statistikom’ Ferković V, Obradović Z, str 248-251)

DOJENAČKI MORTALITET (SMRTNOST DOJENČADI)

Smrtnost dojenčadi je jedan od najznačajnijih indikatora ne samo zdravstvenog osiguranja dojenčadi, već
i ukupnog stanovništva u cjelini. Izražava se stopom, tj. brojem umrle djece dojedne godine na ukupan
broj živorođene djece u jednoj godini:

Mo = broj umrle djece do 1 godine / ukupan broj živorođene djece x 1000

Visoka smrtnost novorođenčadi je uvijek udružena sa niskim stepenom opšte zdravstvenekulture, lošim
socio-ekonomskim uslovima, neriješenim problemima životne sredine, nedovoljno razvijenom
zdravstvenom službom, niskim nivoom perinatalne i postnatalne zaštite i dr.

Ova stopa se kreće od 20-120 promila, zavisno od razvijenosti zemlje. U okviru dojenčadiposebno se prati:

o neonatalna smrtnost - smrtnost dojenčadi do 28. dana života i djelimo je na:

o ranu neonatalnu smrtnost u prvoj nedjelji
o kasna neonatalna smrtnost od 7-27 dana
o perinatalna smrtnost koja obuhvata neonatalnu smrtnost i mrtvorođenost.
o postneonatalna smrtnost - smrtnost od 28 dana do prve godine života

Vodeći uzroci neonatalnih smrti su najčešće povezani s preranim rođenjem zbog komplikacija u trudnoći
majke te s kongenitalnim malformacijama nespojivim sa životom ili izrazito teškim za preživljavanje i
liječenje. Međutim, postoji razlika u uzrocima smrti između mrtvorođenih i rano neonatalno umrlih. Neki
među njima djeluju pretežito samo kao(hronični) dispozicijski faktor, kao npr. Hronične bolesti majke
(dijabetes, arterijska hipertenzija), dok su drugi neposredni (akutni) uzrok, npr. komplikacije s posteljicom
(prijevremeno odljuštenje) ili s pupkovinom. Najvažniji uzroci neonatalne smrtnosti su bolesti majke,
komplikacije trudnoće, komplikacije vezane uz prerani porod, teške prirođene anomalije ploda i
perinatalne infekcije.

U postneonatalnom razdoblju sve više djeluju uzroci vezani za okolinu u kojoj dojenče živi:nepovoljne
socijalne, obiteljske i higijenske prilike, nedovoljna i loša prehrana, velika izloženost infekciji, nedovoljna
njega i briga za dijete, nedostupnost zdravstvene skrbi, neprosvijećenost obitelji, siromaštvo i dr.
205
Uzroci smrti dojenčadi na Balkanu ne razlikuju se znatno od uzroka dojenačkih smrti u razvijenim
zemljama. Najčešći su zbog određenih patoloških stanja vezanih uz trudnoću ili porod (stanja iz
perinatalnog razdoblja u udjelu od 52,3%) i kongenitalnih anomalija (36,6%)što upućuje da svi ostali uzroci
sudjeluju u ukupnoj dojenačkoj smrtnosti s 11,1%.

Za razliku od nekadašnjih pristupačnih i jeftinijih metoda liječenja i prevencije koje su vodilesmanjenju

dojenačke smrtnosti, a odnosile su se na higijenske mjere i liječenje zaraznih i respiratornih bolesti, danas
nove tehnologije često nisu dovoljne da uspješno održe prerano rođeno dijete na životu i omoguće mu
potpuno sazrijevanje organa i funkcija i budući razvoj zdrave osobe.

LETALITET

Letalitet (Lt) je vjerovatnoća da se neka bolest ili povreda završi fatalno, a računa se tako što se broj umrlih
od nekog poremećaja zdravlja podijeli sa brojem oboljelih od istog poremećaja zdravlja i izrazi u
procentima (npr. za bjesnilo 100%). Letalitet je pokazatelj težine samebolesti.

Lt = broj umrlih od neke bolesti / broj oboljelih od iste bolesti x 100

Kod gripe se letalitet kreće ispod 1%, a kod SIDA-e i bjesnila 100%. Većina letaliteta nezavisi samo od vrste
bolesti već i od drugih okolnosti (rana dijagnoza, pravovremena i adekvatna terapija, odgovarajući
postupak sa oboljelima i dr.).

NATALITET

Natalitet predstavlja broj živorođene djece na jednoj teritoriji tokom određenog vremenskog perioda.
Stopa nataliteta je broj živorođene djece na 1000 stanovnika u jednoj godini i izražava se u promilima.
Računa se proma formuli: Nt = Ž / S x 1000

Broj živorođenih danas u svijetu je 10-15 promila, a njegovu visinu uslovljavaju starosna struktura,
fertilitet, kulturno-socijalni i psihološki faktori. Koristi se u analizama procjene zdravstvenog stanja
zajedno sa drugim pokazateljima (fertilitet, mortalitet, reprodukcija i dr.).

(više o ovome – knjiga ’Epidemiologija sa statistikom’ Ferković V, Obradović Z, str 246)

260. STERILIZACIJA

Sterilizacija je metod kojim se ubijaju ili uklanjaju svi živi mikroorganizmi (svi oblici bakterija, spore, virusi
i gljive i protozoe). Sterilizacija je apsolutan pojam i ne postoji stepensterilizacije. Metode sterilizacije koje
se najčešće koriste su:

Fizičke metode:

o toplota (ubija mikroorganizme)

o radijacija (ubija mikroorganizme)
o filtracija (uklanja mikroorganizme)

Hemijske metode:

o etilen oksid (ubija mikroorganizme)

o formaldehid (ubija mikroorganizme)

FIZIČKE METODE

a) Toplota
206
Sterilizacija povišenom temperaturom, našla je najširu primjenu. Povišena temperatura iznadmaksimalne
temperature na kojoj može da živi mikroorganizam dovodi do koagulacije njegovih proteina, što uzrokuje
oštećenja i smrt. Toplota koja se koristi za sterilizaciju možeda bude vlažna i suha. Osnovni oblici primjene
suhe i vlažne toplote su:

SUHA TOPLOTA

Suha toplota se primjenjuje kod sterilizacije plamenom i sterilizacije vrućim vazduhom. direktna primjena
plamena

Spaljivanje : Spaljivanjem se postižu vrlo visoke temperature, koje sigurno ubijaju sve oblike
mikroorganizama. Primjenjuje se za sterilizaciju bezvrijednih ili malo vrijednih stvari (papir, zavojni
materijal, uginule životinje), jer se na ovaj način uništava ono što se sterilizira.

Žarenje : izlaganje bakterijskih eza plamenu sve do njihovog usijanja. Na ovaj senačin, za nekoliko sekundi,
na temperaturi od 500°C, uništavaju svi oblici bakterija.

Opaljivanje : kratkotrajno izlaganje predmeta plamenu. Ovo nije siguran načinsterilizacije, jer se njime
uništavaju samo vegetativni oblici bakterija. Na ovaj način sesterilišu rubovi epruveta, vrhovi pipeta i sl.
vruć vazduh- Sterilizacija vrućim vazduhom koristi se kad vlažna toplota škodi materijalu koji se sterilizira
ili kad ne može doći sa njim u direktan kontakt. Nedostatak ovakve vrste sterilizacije je što sporo prodire
u ono što se sterilizira. Koristi se specijalni aparat - suhi sterilizator. To je uređaj, koji ima izvor toplote,
ventilator za miješanje vrelog vazduha i policu za materijal. Suhom sterilizacijom se sterilišu stakleni,
porculanski i neki predmeti od metala, a u njega se moraju stavljati potpuno suhi materijali, koji se
stavljaju u hladan sterilizator. Vrijeme sterilizacije se počinje mjeriti od momenta kada se postigne željena
temperatura u sterilizatoru. Može da se vrši na 160 stepeni u trajanju od 2 sata, na 170stepeni u trajanju
1 sat ili na 180 stepeni u trajanju od 30 minuta.

VLAŽNA TOPLOTA

Vlažna toplota ubija sve vrste mikroorganizama, brže nego suha. Ona lakše i brže prodire umaterijal koji
se sterilizira. Vlažna toplota koristi se kao:

o < 100°C (pasterizacija i tindalizacija)

o Na 100°C (kuhanje i strujeća vodena para)
o > 100°C (vodena para pod pritiskom)

topla voda – pasterizacija (koristi se u industriji hrane – sterilizacija mlijeka)– tindalizacija (ovom tehnikom
se sterilišu tečnosti koje bi visoka temperatura oštetila – sterilizacija krvi, seruma, bakterijskih podloga);
kuhanje (u vodi na 100 stepeni u trajanju od 15 minuta – sterilizacija brizgalica, metalnih hirurških
instrumenata, gumenih predmeta, rublja I sl.) vodena para koja struji (prototip ovog metoda sterilizacije
je poznat odavno-tzv. Kohov lonac. Para je na temperaturi do 100 stepeni, a trajanje je 60-90 minuta. Ovaj
metod senekad koristio za depedikulaciju odjeće)

vodena para pod pritiskom - autoklav (on koristi vodenu paru pod pritiskom, a u njemu može da se steriliše
staklo, metal, guma, termostabilna plastika i bakteriloške podloge). Može da se radi na temperaturi 121
stepen, pritisak 1 bar u trajanju od 15 minuta,ili na temperaturi 134 stepena, pritisak 2,2 bara u trajanju
od 3 minuta. Efikasnost autoklavazavisi od prisustva zasićene vodene pare, dužine i udaljenosti izloženog
materijala kao i odsustva vazduha. U autoklavu ne treba sterilisati citostatike, toksična hemijska
jedinjenja, radioizotope i ispariva hemijska jedinjenja)

Radijacija

207
UV ZRAČENJE

Koristi se UV zračenje talasne dužine 0,265 nm, male energije, tako da je slaba moć prodiranja. Bakterijski
genetski materijal apsorbuje UV zrake i to dovodi do pogrešnog vezanja baza i formiranja timinskih dimera
u DNK, ali ipak neki mikrobi imaju enzime za ispravku ove greške pa efikasnost UV zračenja zavisi i od
intenziteta UV zraka, dužine izloženosti, udaljenosti predmeta, relativne vlažnosti i vrste mikroba. UV zraci
se uglavnomkoriste za dezinfekciju radnih površina, vazduha i vode, u farmaceutskoj industriji (u salama
za aseptično pripremanje i pakovanje lijekova i sl. UV zraci oštećuju korneu oka i kožu.

JONIZUJUĆE ZRAČENJE

Jonizujuće zračenje podrazumeva primjenu gama zraka velike energije i prodornosti, a kao izvor se
najčešće koristi Co 60. Mehanizam dejstva može da bude direktno oštećenje DNK iRNK bakterijske ćelije,
ali moguća su i indirektna oštećenja bakterijske ćelije nastankom slobodnih radikala i vodonik peroksida.
Mana ovom zračenju je što mijenja osobine materijalu na koji se primjenjuje, a i zato što se sa njim mora
rukovati sa dodatnim oprezom.Primjenjuje se kod gume i plastike.

Filtracija

Filtracija se koristi za uklanjanje mikroorganizama iz tečnosti, vazduha i gasova. Za uklanjanje

mikroorganizama iz tečnosti koriste se duboki filteri napravljeni od infuzorijske zemlje, porcelana bez
gleđi, azbesta i stakla, zatim se koriste membranski filterinapravljeni od celuloze, polivinildin fluorida,
polikarbonata... i oni se danas mnogo više koriste od dubokih. Mehanizam filtracije se zasniva na veličini
pora (0.2 mikrometra) i na elektrostatičkim silama izme|u mikroba i filtera. Primjeri za ove vidove
sterilizacije su hiruške maske, zapušači na epruvetama ili sterilizacija vazduha u hiruškim salama ili
komorama za rad u sterilnim uslovima)

HEMIJSKE METODE

Kod hemijskih metoda sterilizacije koriste se hemijska jedinjenja u vidu gasa (etilen oksid i formaldehid) i
tečnosti (glutaraldehid, persirćetna kiselina i stabilizovani vodonik peroksid).

Sterilizacija hemijskim metodama se preporučuje samo kod onih materijala koji nikako nepodnose visoke
temerature i to samo etilen oksidom, a takvi materijali su plastika, optički instrumenti i vještačke valvule.

KONTROLA STERILIZACIJE

Za kontrolu sterilizacije koriste se tri grupe metoda a to su :

Fizičke metode - kontrola temperature upotrebom termometra; kontrola pritiskaupotrebom manometra;

kontrola vremena upotrebom sata

Hemijske metode - zasnivaju se na činjenici da se neka hemijska jedinjena tope na tačno poznatoj
temperaturi. Jedna hemijska metoda je Mikulitzev papir.

Biološki metod - koristi spore Bacillus subtilisa za kontrolu suhog sterilizatora ili sterilizacije sa etilen
oksidom, ili spore Bacillus stearothermophilusa za kontrolu sterilizacijeu autoklavu.

Jedini pouzdan metod je biološki metod te ga kao takvog treba redovno koristiti, a to se raditako da se
ove spore podvrgavaju sterilizaciji skupa sa materijalom, a nakon završene sterilizacije se te spore
inkubiraju na tečnoj podlozi i ukoliko dođe do zamućenja to je znak da sterilizacija nije bila efikasna, a ako
ostane bisrta podloga to je znak da je sterilizacija uspjela.

208
261. VOGRALIKOV LANAC

Postoji nekoliko epidemioloških modela:

EKOLOŠKI TRIJAS -(Gordonov trijas) - agens, domaćin i sredina.

-Model terazija

-Model klackalice

MODEL TOČKA – središte predstavlja čovjeka domaćina sa genetskim determinantama u centru. Čovjeka
okružuje sredina šematski podjeljena na biološku, fizičku i socio-ekonomskukoje su međusobno povezane.

MREŽA UZROČNOSTI je noviji pristup rasvjetljavanju bolesti, gdje se kaže da razvojbolesti zavisi od niza
uzročnih komponenti poslaganih u lanac u kome svakom od njih prethodi drugi i tako zajedno oni čine
mrežu uzročnosti (multisistemska teorija razvoja infarkta miokarda).

VOGRALIKOV LANAC - Prema Vograliku, epidemijski proces je prikazan suženo, samo kao biološki
fenomen, sveden na odnos agens-domaćin, a faktori sredine su zanemareni. Ispadanje bilo koje karike iz
ovoga lanca onemogućava nastanak zarazne bolesti. Prema tome, ako se želi prekinuti širenje zarazne
bolesti, od izuzetnog je značaja poznavanje epidemiologije zaraznih bolesti. Čine ga 5 međusobno
uslovljenih karika: izvor infekcije (bolesnik, kliconoša, životinje), putevi širenja infekcije (direktni i
indirektni kontakt- preko vode, hrane, vazduha predmeta), ulazna vrata (usta, nos, oštećena koža),
količina i virulencijaagensa i osjetljivost i dispozicija domaćina.

Za sprovođenje prevencije bolesti bitno je da se prepoznaju sve karike i da se sagleda na kojuod njih je
najlakše djelovati da bi se spriječila pojava same bolesti. (više o ovome- knjiga ’Epidemiologija sa
statistikom’-Ferković V, Obradović Z. str. 52-68)

262. VRSTE IMUNITETA

Imunitet je stanje otpornosti organizma, a može biti nespecifični i specifični.Nespecifična imunost

Predstavlja prvu liniju odbrane i od rođenja osigurava vrlo dobru zaštitu protiv većine mikroorganizama.
Tek ako antigen prodre kroz tu zaštitu, javlja se specifična imunost. Nespecifična imunost se temelji na
anatomskim, fiziološkim, fagocitnim zaprekama i naupali. Na djelotvornost nespecifične odbrane utiču
brojni činitelji kao što su spol, dob, genetska podloga, prehrana, razne bolesti jedinke, te primjena
imunosupresivnih i imunostimulacijskih tvari.

Postoje fiziološke barijere na mjestu ulaska mikroorganizama (uloga kože i sluzokože- lizozim, fizička
barijera, pH, razni enzimi, IgA, makrofagi, ) i nespecifični imunološki mehanizmi odbrane (FAGOCITOZA,
RETIKULOENDOTELNI SISTEM, ZAPALJENSKAREAKCIJA, POVIŠENA TEMPERATURA, UROĐENO UBILAČKE
ĆELIJE (NK), ALTERNATIVNI PUT AKTIVACIJE KOMPLEMENTA)

Specifični imunitet

Specifični imunitet je otpornost organizma prema posebnoj bolesti ili antigenu. Uključuje humoralni
(uloga B limfocita i antitjela) i celularni imunitet (uloga T limfocita).Prema načinu stjecanja specifična
imunost se dijeli na:

Ø Aktivnu imunost
Ø Pasivnu imunost
Ø Adoptivnu imunost
209
Spektar antimikrobnog djelovanja antitjela:

• Opsoninsko dejstvo
• Neutrališu toksine i viruse i blokiraju vezivanje toksina i virusa
• Aglutinacija bakterija
• Aktivacija komplementa
• Imobilišu pokretne organizme

Zavisno od strukture i antigenosti teških (H) lanaca postoji podjela imunoglobulina na klase ipodklase i
to:

• IgG koji ima 4 podklase

Ø IgM
Ø IgA sa dvije podklase
Ø IgD
Ø IgE

Podjela T limfocita

T limfociti se uopšteno dijele na :

• naivne (zrele, imunokompetentne ćelije koje još nisu došle u kontakt sa specifičnimantigenom)
• efektorske (učestvuju u eliminaciji štetnog agensa, a nakon uspješne eliminacijeagensa njih 99%
umire apaptozom)
• memorijske (preostalih 1% koji su značajni u sekundarnom imunom odgovoru)

Na osnovu svojih funkcija i markera T limfociti se dijele na:

• T helper limfociti (Th ćelije, pomoćnički T limfociti)

• Citotoksični T limfociti (Tc ćelije)
• Supresorski T limfociti (Ts ćelije)

Specifični imunitet može da bude stečen prirodno ili vještački. I jedan i drugi mogu bitiaktivni i pasivni.

Pasivni imunitet

Pasivni imunitet se stiče unošenjem u organizam gotovih antitjela koja je proizveo neki drugi živi
organizam. Imunitet nastaje odmah nakon unošenja At u organizam, a kratkotrajan je, jerse pomenuta At
izlučuju za 1-2 sedmice.

Prirodno stečen pasivni imunitet se stiče za vreme intrauterinog života i sa kolostrumom. Fetus iz krvi
majke uzima At koja je ona stekla prirodnom ili vještačkomimunizacijom. Ovaj imunitet se održava 5-6
mjeseci.

Vještačko stečen pasivni imunitet se stiče posle vještačkog unošenja imunih serumaživotinja ili unošenjem
seruma rekonvalescenta. Danas se najviše koristi humani gama- globulin.

Aktivni imunitet

Aktivni imunitet je vrsta imuniteta koja se stiče u toku života, prilikom kontakta sa uzročnicima pojedinih
zaraznih bolesti. Zasniva se na celularnom i humoralnom imunomodgovoru.

Prirodno stečen aktivni imunitet se stiče posle prirodne infekcije, bilo da je onaklinički manifestna ili ne.

Vještački stečen aktivni imunitet podrazumijeva vakcinaciju (imunizaciju)

210
Kolektivni imunitet je otpornost stanovništva prema nekim zaraznim bolestima. To je u stvari odnos
osjetljivih i neosjetljivih prema bolesti.

263. ZDRAVSTVENI INFORMACIONI SISTEM

Prema SZO “zdravstveni informacioni sistem” je dio opšteg informacionog sistema i podrazumjeva
mehanizam za prikupljanje, obradu, analizu i prijem informacija potrebnih za organizaciju i sprovođenje
zdravstvene zaštite, ali i za istraživanja i organizaciju u zdravstvu.

Cilj zdravstveno-informatičke aktivnosti je organizacija, racionalizacija i funkcionisanje zdravstvene službe

na optimalan način, odnosno poboljšanje kvaliteta medicinskog rada, obezbjeđenje tačne, potpune i
blagovremene informacije, kao i smanjenje troškova zdravstvene zaštite. Osnovne komponente jednog
ZIS-a su kadrovi i baza podataka (hardver isoftver).

Primjena informatike u zdravstvu je slijedeća:

• vođenje zdravstvene medicinske dokumentacije

• medicinska dijagnostika
• terapija i rehabilitacija
• organizacija zdravstvenog rada
• medicinska istraživanja
• medicinska edukacija

Zdravstvene informacije mogu da budu primarne (iz direktnih kontakata osoblje - pacijent) isekundarne
(agregacijom sekundarnih).

ZDRAVSTVENI MENADŽMENT

Menadžment označava stvaranje i održavanje sredine u kojoj pojedinci radeći u grupama mogu da ispune
zadatke i ciljeve. Obuhvata i planiranje, organizaciju, kadrovsku politiku,vođstvo i kontrolu.

Osnovne komponente menadžmenta su:

• planiranje – rezultat je donošenje odluka,

• organizacija – odgovarajuća podjela rada i opreme,
• kadrovi i kadrovska politika – ljudski resursi, izbor kandidata,
• vođstvo – proces uticanja na zaposlene; uspjeh komunikacije je preduslov za dobrovođstvo,
• kontrola.

Uloga menadžmenta je maksimalna iskorištenost kadra, opreme i kapaciteta. Zdravstveni menadžment

označava upravljanje sistemom zdravstvene zaštite u cjelini i u pojedinim dijelovima, radi što efikasnijeg
korištenja raspoloživih resursa. To podrazumjevaadekvatni sistem planiranja i odlučivanja, organizovanja,
rukovođenja i kontrole ljudskih, finansijskih i informacionih resursa, na efikasan i efektivan način.
Uključivanje kompletnih stručnjaka u menadžment je jedan od osnovnih uslova za njegovoadekvatno
funkcionisanje. Vrlo značajna uloga menadžmenta je da obezbijedi maksimalnuiskorištenost raspoloživih
zdravstvenih kapaciteta, opreme i kadrova.

Zdravstvene ustanove su najkompleksnije za upravljanje. Pri tome se u obzir moraju uzeti slijedeće
činjenice:
• zdravstveni sistem se bazira na uslugama koje se pružaju ljudima, što zahtjeva kontinuiranu
edukaciju,
• rukovodeći kadrovi su ljudi iz zdravstvene profesije,

211
 • stalan je pritisak javnosti,
• neophodna je stalna koordinacija različitih naučnih sektora društva.

Danas postoji specijalizantska oblast iz menadžmenta u zdravstvu.

265. Osnove ustavnog sistema (Daytonski mirovni sporazum Anex IV Ustav BiH; Predsjedništvo (sastav,
nadležnosti); Parlamentarna skupština BiH (domovi, sastav, nadležnosti); Vijeće ministara (sastav i
nadležnosti); Ustav Federacije BiH – temeljna načela; Parlament Federacije BiH (domovi,
sastav,nadležnosti); Vlada Federacije (sastav i nadležnosti); Sudske vlasti u Federaciji BiH)

266. Zakon o zdravstvenoj zaštiti („Službene novine Federacije BiH“, br. 46/10 i 75/13) (Načela
zdravstvene zaštite; Pacijent i njegova prava; Zdravstvena djelatnost – nivoi; Dom zdravlja; Poliklinika;
Bolnice, vrste bolnica; Organi rukovođenja, upravljanja i nadzora u zdravstvenoj ustanovi;
Javnozdravstvena djelatnost (sadržaj i provedba); Zdravstveni radnici i zdravstveni suradnici; Pripravnički
staž i stručni ispit doktora medicine; Privatna praksa u zdravstva; Nadzor u zdravstva; Komore iz oblasti
zdravstva i njihove nadležnosti; Licenca; Utvrđivanje uzroka smrti i obdukcija)

267. Zakon o liječništvu (“Službene novine Federacije BiH”, broj 56/13) (Opći uvjeti za obavljanje
liječničke djelatnosti; Specijalizacije i kontinuirano usavršavanje liječnika; Nedostojnost za obavljanje
liječničke djelatnosti; Izuzetci u kojima članstvo u liječničkoj komori je dobrovoljno; Prava, obveze i
odgovornosti liječnika)

268. Zakon o zdravstvenom osiguranju ("Službene novine Federacije BiH" br. 30/97, 7/02, 70/08, 48/11
i 36/18) (Vrste zdravstvenog osiguranja - obavezno, prošireno i dobrovoljno; Obavezno zdravstveno
osiguranje - nositelji i prava iz obaveznog zdravstvenog osiguranja; Osiguranici, ostvarivanje i zaštita
prava iz obaveznog zdravstvenog osiguranja; Privremena spriječenost za rad - bolovanja/dužina i
naknada place; Osiguranje sredstava za obavezno zdravstveno osiguranje i obveznici osiguranja
sredstava; Participacija u zdravstva; Fondsolidarnosti Federacije BiH)

269. Propisi iz radnih odnosa, mirovinskog i invalidskog osiguranja (Ugovor o radu - vrste i sadržaj;
Pripravnici; Način prestanka ugovora o radu; Odmori i odsustva; Plaće i naknade place; Prava iz radnog
odnose; Prava iz mirovinskog i invalidskog osiguranja, Mirovine)

212