Syok Kardiogenik

Ateet Kosaraju ; Venkata Satish Pendela ; Ofek Hai .

Informasi Penulis dan Afiliasi

Pembaruan Terakhir: 7 April 2023 .

Pergi ke:

Kegiatan Pendidikan Berkelanjutan

Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang ditandai dengan rendahnya
curah jantung akibat kegagalan sirkulasi yang mengakibatkan hipoperfusi organ akhir
dan hipoksia jaringan. Kegiatan ini mengulas evaluasi dan penatalaksanaan syok
kardiogenik dan menjelaskan peran tim interprofesional dalam meningkatkan
perawatan pasien dengan kondisi ini.

Tujuan:

● Menjelaskan etiologi syok kardiogenik.

● Menjelaskan riwayat dan pemeriksaan fisik pasien syok kardiogenik.
● Tinjau penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik.
● Jelaskan pentingnya kolaborasi dan komunikasi di antara tim interprofesional
untuk meningkatkan pemberian perawatan bagi pasien dengan syok
kardiogenik.
Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.

Pergi ke:

Perkenalan

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai kelainan jantung primer yang menghasilkan

bukti klinis dan biokimiawi berupa hipoperfusi jaringan. Kriteria klinis meliputi
tekanan darah sistolik kurang dari atau sama dengan 90 mm Hg selama lebih dari atau
sama dengan 30 menit atau dukungan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik
kurang dari atau sama dengan 90 mm Hg dan keluaran urin kurang dari atau sama
dengan 30 mL/ jam atau ekstremitas dingin. Kriteria hemodinamik meliputi indeks
jantung yang tertekan (kurang dari atau sama dengan 2,2 liter per menit per meter
persegi luas permukaan tubuh) dan peningkatan tekanan irisan kapiler paru lebih dari
15 mm Hg.

Syok kardiogenik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan keadaan curah
jantung yang rendah akibat kegagalan sirkulasi yang mengakibatkan hipoperfusi
organ akhir dan hipoksia jaringan. Penyebab paling umum dari syok kardiogenik
adalah infark miokard akut, meskipun kelainan lain yang menyebabkan gangguan
pada miokardium, katup, sistem konduksi, atau perikardium juga dapat menyebabkan
syok kardiogenik. Meskipun terdapat kemajuan dalam terapi reperfusi dan perawatan
pendukung sirkulasi mekanis, morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan syok
kardiogenik masih tetap tinggi. [1] [2] [3]

Pergi ke:
Etiologi

Berbagai bentuk disfungsi jantung dapat menyebabkan syok kardiogenik. [4] [5]

Penyebab paling umum dari syok kardiogenik meliputi:

● Iskemia miokard akut

● Cacat mekanis: regurgitasi mitral akut (ruptur otot papiler), ruptur dinding
ventrikel (septal atau dinding bebas), tamponade jantung, obstruksi aliran
keluar ventrikel kiri (kardiomiopati obstruktif hipertrofik [HOCM], stenosis
aorta [AS]), obstruksi aliran masuk ventrikel kiri (MS) , myxoma atrium)
● Cacat kontraktilitas: kardiomiopati iskemik dan non-iskemik, aritmia, syok
septik dengan depresi miokard, miokarditis
● Emboli paru (ventrikel kanan dengan atau tanpa kegagalan ventrikel kiri)
● Kegagalan ventrikel kanan
● Diseksi aorta
● Penyebab lainnya termasuk obat kardiotoksik (doxorubicin), overdosis obat
(beta/calcium channel blocker), gangguan metabolik (asidosis), kelainan
elektrolit (kalsium atau fosfat).

Risiko Syok Kardiogenik setelah infark miokard elevasi ST (STEMI):

● Usia lebih dari 70 tahun

● Tekanan darah sistolik kurang dari 120 mmHg
● Sinus takikardia atau bradikardia
● Gejala yang berlangsung lama sebelum pengobatan

Pergi ke:
Epidemiologi

Insiden syok kardiogenik sedang menurun, hal ini disebabkan oleh peningkatan
penggunaan intervensi koroner perkutan primer (PCI) untuk infark miokard akut.
Namun, sekitar 5% hingga 8% kasus STEMI dan 2% hingga 3% kasus NON-STEMI
dapat mengakibatkan syok kardiogenik. Hal ini dapat berarti 40.000 hingga 50.000
kasus per tahun di Amerika Serikat. [6] [7]

Syok kardiogenik memiliki insiden lebih tinggi pada kelompok pasien berikut:

● Populasi lanjut usia

● Populasi pasien dengan diabetes
● Riwayat cedera ventrikel kiri sebelumnya
● Jenis kelamin wanita

Pergi ke:

Patofisiologi

Patofisiologi syok kardiogenik sangat kompleks dan belum sepenuhnya dipahami.

Iskemia pada miokardium menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri sistolik dan
diastolik, yang mengakibatkan depresi kontraktilitas miokard yang parah. Hal ini,
pada gilirannya, menyebabkan potensi bencana dan spiral setan berupa penurunan
curah jantung dan tekanan darah rendah, sehingga memperburuk iskemia koroner dan
gangguan kontraktilitas. Beberapa proses kompensasi fisiologis terjadi. Ini termasuk:
 ● Aktivasi sistem simpatis menyebabkan vasokonstriksi perifer dapat
meningkatkan perfusi koroner dengan mengorbankan peningkatan afterload,
dan
● Takikardia meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan selanjutnya
memperburuk iskemia miokard.

Mekanisme kompensasi ini kemudian dilawan oleh vasodilatasi patologis yang terjadi
akibat pelepasan penanda inflamasi sistemik yang kuat seperti interleukin-1, tumor
necrosis factor-a, dan interleukin-6. Selain itu, kadar oksida nitrat dan peroksinitrit
yang lebih tinggi juga dilepaskan, yang juga berkontribusi terhadap vasodilatasi
patologis dan diketahui bersifat kardiotoksik. Kecuali jika diganggu oleh tindakan
pengobatan yang memadai, siklus yang terus berlanjut ini akan menyebabkan
hipoperfusi global dan ketidakmampuan untuk secara efektif memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan, yang kemudian berkembang menjadi kegagalan multiorgan dan
akhirnya kematian.

Pergi ke:

Sejarah dan Fisik

Gejala syok kardiogenik yang muncul bervariasi. Manifestasi klinis syok yang paling
umum, seperti hipotensi, perubahan status mental, oliguria, dan kulit dingin dan
lembab, dapat terlihat pada pasien dengan syok kardiogenik.

Anamnesis memainkan peranan yang sangat penting dalam memahami etiologi syok
dan dengan demikian membantu dalam pengelolaan syok kardiogenik.

Pasien juga harus dinilai untuk faktor risiko jantung:

 ● Diabetes mellitus
● Merokok tembakau
● Hipertensi
● Hiperlipidemia
● Riwayat keluarga penyakit arteri koroner prematur
● Usia lebih tua dari 45 tahun pada pria dan lebih tua dari 55 tahun pada wanita
● Ketidakaktifan fisik

Temuan pemeriksaan fisik pada pasien syok kardiogenik antara lain sebagai berikut:

● Perubahan status mental, sianosis, kulit dingin dan lembap, ekstremitas

berbintik-bintik
● Denyut nadi perifer lemah, cepat, dan terkadang tidak teratur jika ada aritmia
yang mendasarinya.
● Distensi vena jugularis
● Mungkin ada bunyi jantung yang berkurang, S3 atau S4, dan murmur pada
kelainan katup seperti regurgitasi mitral atau stenosis aorta.
● Kemacetan pembuluh darah paru mungkin berhubungan dengan rales.
● Edema perifer dapat terjadi pada keadaan kelebihan cairan

Pergi ke:

Evaluasi

Diagnosis cepat dengan terapi suportif yang cepat dan revaskularisasi arteri koroner
memainkan peran penting dalam mencapai hasil yang baik pada pasien dengan syok
kardiogenik. [8] [9]

Evaluasi diagnostik syok kardiogenik meliputi hal-hal berikut:

 ● Gambaran darah lengkap, panel metabolik komprehensif, magnesium, fosfor,
profil koagulasi, hormon perangsang tiroid
● Gas darah arteri
● Laktat
● Peptida natriuretik otak
● Tes enzim jantung
● Rontgen dada
● Elektrokardiogram
● Ekokardiografi dua dimensi
● Ultrasonografi untuk memandu manajemen cairan
● Angiografi koroner

Pergi ke:

Perawatan / Penatalaksanaan

Syok kardiogenik merupakan keadaan darurat yang memerlukan terapi resusitasi

segera sebelum terjadi kerusakan permanen pada organ vital. Diagnosis cepat dengan
inisiasi terapi farmakologis yang cepat untuk menjaga tekanan darah dan
mempertahankan dukungan pernafasan serta pembalikan penyebab yang mendasari
memainkan peran penting dalam prognosis pasien dengan syok kardiogenik. [10] [4]
[11]

Pemulihan darah koroner secara dini merupakan intervensi terpenting dan merupakan
terapi standar pada pasien syok kardiogenik akibat infark miokard.

Penatalaksanaan syok kardiogenik meliputi hal-hal berikut:

Manajemen medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memulihkan curah jantung dan mencegah
kerusakan organ akhir yang ireversibel dengan cepat.

● Pilihan optimal agen vasoaktif pada syok kardiogenik masih belum jelas.
● Norepinefrin lebih disukai dibandingkan dopamin pada pasien dengan hipotensi
berat (tekanan darah sistolik kurang dari 70 mm Hg) atau hipotensi yang tidak
responsif terhadap obat lain karena dopamin dikaitkan dengan tingkat aritmia
yang lebih tinggi dan risiko kematian yang lebih tinggi pada populasi pasien
ini. Namun, norepinefrin harus digunakan dengan hati-hati karena dapat
menyebabkan takikardia dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard pada
pasien dengan infark miokard baru-baru ini.
● Dobutamin banyak digunakan, memiliki sifat agonis beta-1 dan beta-2, yang
dapat meningkatkan kontraktilitas miokard, menurunkan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung.
● Milrinone, juga merupakan inotrop yang banyak digunakan, telah terbukti
mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri.
● Larutan saline atau ringer laktat lebih besar dari 200 ml per 15 sampai 30 menit
diindikasikan pada pasien tanpa tanda-tanda kelebihan cairan.
● Terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien yang tidak cocok untuk
intervensi koroner perkutan atau cangkok bypass arteri koroner jika tidak ada
kontraindikasi.
● Pasien dengan infark miokard atau sindrom koroner akut diberikan aspirin dan
heparin. Mereka telah terbukti efektif dalam mengurangi angka kematian.
● Diuretik seperti furosemid berperan dalam menurunkan volume plasma dan
edema sehingga menurunkan curah jantung dan tekanan darah. Hal ini terkait
dengan peningkatan kompensasi resistensi pembuluh darah perifer. Dengan
terapi berkelanjutan, volume cairan ekstraseluler dan plasma kembali hampir ke
tingkat sebelum pengobatan.
● Hipotermia terapeutik dilakukan untuk pasien serangan jantung di luar rumah
sakit dengan ritme yang dapat dikejutkan untuk mencegah cedera otak dan
meningkatkan kelangsungan hidup.

Prosedur
 ● Penempatan jalur sentral berperan dalam resusitasi cairan, akses untuk
beberapa infus, dan memungkinkan pemantauan invasif terhadap tekanan vena
sentral.
● Penempatan jalur arteri berguna dalam memberikan pemantauan tekanan darah
secara terus menerus, terutama pada pasien yang memerlukan agen inotropik.
● Ventilasi mekanis diindikasikan pada pasien dengan syok kardiogenik untuk
oksigenasi dan perlindungan jalan napas.

Intervensi Koroner Perkutan dan Bypass Arteri Koroner

● Intervensi koroner perkutan primer (PCI) harus dilakukan, terlepas dari

penundaan waktu sejak timbulnya infark miokard.
● Cangkok bypass arteri koroner yang mendesak diindikasikan pada pasien
dengan anatomi koroner yang tidak dapat menerima PCI.

Data uji coba SHOCK (Should We Emergently Revaskularize Occluded Coronaries

for Cardiogenic Shock) menegaskan bahwa pendekatan yang menggabungkan
revaskularisasi dini dengan manajemen medis pada pasien dengan syok kardiogenik
adalah pendekatan yang optimal.

Dukungan Peredaran Darah Mekanis

Karena prognosis buruk yang berhubungan dengan syok kardiogenik, terapi medis
seringkali tidak memadai, dan terapi dukungan sirkulasi mekanis (MCS) untuk
meningkatkan perfusi organ akhir mungkin diperlukan. Tim interprofesional yang
berpengalaman harus mengevaluasi MCS.

● Alat bantu peredaran darah perkutan memberikan dukungan hemodinamik yang

lebih unggul dibandingkan dengan terapi farmakologis.
 ● Pompa balon intra-aorta dapat dipertimbangkan tetapi kemungkinannya kecil
untuk memberikan manfaat dibandingkan dengan perangkat MCS lainnya dan
tidak boleh digunakan secara rutin namun mungkin masih memainkan peran
penting pada pasien dengan regurgitasi mitral akut yang parah, defek septum
ventrikel, atau ketika MCS lainnya perangkat tidak dapat ditempatkan.
● Oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) diindikasikan pada pasien
dengan oksigenasi buruk yang diperkirakan tidak akan membaik dengan
perangkat pendukung mekanis alternatif sementara.
● Pada pasien yang dipilih dengan tepat dan kemungkinan besar tidak akan pulih
dari syok kardiogenik tanpa dukungan MCS jangka panjang, alat bantu
ventrikel dapat ditanamkan sebagai jembatan menuju pemulihan, jembatan ke
jembatan, jembatan ke transplantasi, atau tujuan terapi.
● Transplantasi jantung dapat dilakukan pada kandidat yang sesuai dan
diperkirakan tidak akan pulih setelah implantasi perangkat MCS mungkin
merupakan satu-satunya harapan untuk pemulihan jangka panjang yang berarti.
Namun, pilihan ini masih sangat terbatas karena sedikitnya jumlah hati yang
tersedia.

Bantuan peredaran darah mekanis jangka pendek

● IABP (Pompa balon intra-aorta)

● Perangkat mekanis perkutan non-IABP
● ECMO

IABP- Pompa balon intra-aorta

● Perangkat pendukung mekanis yang paling umum digunakan dan paling murah.
● Penyisipan yang mudah dan cepat.
● Ini adalah perangkat yang paling dikenal oleh ahli jantung intervensi.
Beberapa indikasi lain selain syok kardiogenik antara lain angina keras, terapi
tambahan pada angioplasti risiko tinggi atau komplikasi, gagal jantung refrakter
sebagai jembatan menuju terapi di masa depan, aritmia ventrikel keras sebagai
jembatan menuju terapi.

Mekanisme: Darah dipindahkan ke aorta proksimal melalui inflasi selama diastol,

selama sistolik, terjadi deflasi balon yang cepat, menciptakan efek vakum dan
mengurangi afterload.

Kontraindikasi meliputi regurgitasi aorta berat, diseksi aorta, sepsis yang tidak
terkontrol, gangguan perdarahan yang tidak terkontrol.

Pasien perlu menjalani terapi antikoagulasi untuk menghindari trombosis, dan heparin
adalah antikoagulasi yang paling umum digunakan. Laboratorium harian, termasuk
kreatinin, jumlah trombosit, dan hemoglobin, perlu diperiksa. Kejadian yang jarang
terjadi seperti embolisasi kolesterol dan pecahnya balon jarang terjadi.

Keterbatasan IABP mencakup efek variabel pada aliran darah koroner total, tidak ada
manfaat kematian, dukungan hemodinamik sederhana. [12]

Perangkat mekanis perkutan non-IABP

Alat bantu ventrikel kiri

1. Ventrikel kiri ke aorta- alat bantu ventrikel kiri transvalvular perkutan (LVAD)

2. Alat bantu atrium-ke-aorta kiri-

3. Dukungan bypass kardiopulmoner perkutan dengan penggunaan oksigenator
membran ekstrakorporeal (ECMO).

Alat bantu ventrikel kanan

-Sistem LVAD tersedia dalam 2 versi berbeda (2.5 dan 5.0). Versi yang lebih besar
memerlukan implantasi bedah, sedangkan gerakan yang lebih kecil dapat dilakukan
secara perkutan. - Versi ini memiliki pompa aliran aksial yang berputar dengan
kecepatan tinggi memindahkan darah dari ventrikel kiri ke aorta asendens proksimal
dan bekerja berdasarkan prinsip sekrup Archimedes.

-Protektif terhadap uji coba dibandingkan dengan kejadian efek samping besar dalam
30 hari antara yang sulit diterapkan pada pompa dan 2,5 LVAD. Hal ini menunjukkan
tidak ada perbedaan antara 2 kelompok; tren peningkatan hasil diamati pada 2,5
pasien yang didukung dalam 90 hari.

-Penempatan sistem LVAD membutuhkan waktu lebih lama dibandingkan IABP dan
membutuhkan lebih banyak pengalaman. Namun, ini memberikan peningkatan indeks
jantung yang lebih baik.

Alat bantu atrium-ke-aorta kiri

Dengan alat bantu atrium kiri perkutan ke aorta, darah dipompa dari atrium kiri ke
sistem iliofemoral. Ini disetujui oleh FDA AS untuk dukungan 6 jam. Sebuah uji coba
kontrol acak membandingkan perangkat ini dengan IABP pada 41 pasien dengan syok
kardiogenik setelah infark miokard akut. Parameter hemodinamik dan metabolik lebih
efektif dibalik dengan alat bantu atrium kiri ke aorta. Komplikasi seperti perdarahan
hebat dan iskemia ekstremitas akut lebih sering terjadi pada alat ini, dan tidak ada
perbedaan dalam angka kematian dalam 30 hari (PPN 43% versus pompa balon 45%).
[13]

Konfigurasi bypass venoarterial ECMO

Sirkulasi paru dilewati, dan darah beroksigen kembali ke pasien melalui jalur arteri
atau vena. Pompa ekstrakorporeal digunakan untuk mendukung perfusi sistemik.
Kanula ditempatkan ke dalam vena sentral dan arteri sentral. Darah dari kateter vena
dipompa melalui penukar panas dan oksigenator. Darah dikembalikan ke sirkulasi
arteri sistemik melalui kanula arteri. Ini digunakan pada pasien dengan kegagalan
peredaran darah dan pernapasan.

Perawatan Paliatif pada Syok Kardiogenik

● Rujukan dini ke spesialis perawatan paliatif direkomendasikan sebagai strategi

untuk mengurangi tekanan fisik dan emosional, mengoptimalkan pengendalian
gejala, dan meningkatkan kualitas hidup.

Pedoman Manajemen Saat Ini

1. Transfer segera untuk PCI

2. Pertimbangkan operasi jantung terbuka jika PCI tidak tersedia
3. Mulai terapi fibrinolitik jika PCI dan bedah terbuka tidak tersedia
4. Jangan memulai beta-blocker
5. Dapat menggunakan IABP untuk menstabilkan pasien
6. Pertimbangkan perangkat bantuan LV jika tidak ada kontraindikasi

Pergi ke:
Perbedaan diagnosa

● Syok septik
● Syok karena pendarahan
● Syok neurogenik

Pergi ke:

Prognosa

Syok kardiogenik mempunyai prognosis yang buruk dan merupakan penyebab utama
kematian pada pasien dengan MI akut. Hampir 80% pasien meninggal meskipun
pengobatan telah optimal. Komplikasi yang terkait dengan syok kardiogenik meliputi:

● Disritmia
● Gagal jantung
● Gagal ginjal
● Aneurisma ventrikel
● Stroke
● Tromboemboli
● Kematian

Pergi ke:

Meningkatkan Hasil Tim Layanan Kesehatan

Syok kardiogenik merupakan kelainan yang mengancam jiwa dan merupakan
penyebab utama kematian setelah MI akut. Bahkan dengan penanganan terbaik dan
pengobatan terkini, kondisi ini membawa angka kematian lebih dari 30%. Kunci
untuk bertahan hidup adalah melakukan resusitasi segera dengan revaskularisasi arteri
koroner. Sayangnya, bahkan dengan revaskularisasi, kegagalan multiorgan sering
terjadi, dan kelangsungan hidup jangka panjang tidak terjamin. Karena syok
kardiogenik mempengaruhi hampir semua organ dalam tubuh, kondisi ini paling baik
ditangani oleh tim interprofesional yang juga mencakup perawat ICU.

Setelah syok kardiogenik didiagnosis, pemantauan pasien sangat penting. Dokter

bedah dan ahli jantung perlu segera diberitahu. Perawat kateterisasi jantung perlu
diberitahu mengenai keadaan darurat ini karena pilihan pengobatan awal adalah PCI.
Apoteker harus memastikan bahwa pasien tidak sedang mengonsumsi obat yang
menekan fungsi jantung seperti beta-blocker. Jika IABP direncanakan, ahli perfusi
harus diberitahu. Sebagian besar pasien memerlukan ventilasi mekanis, dan oleh
karena itu, ahli terapi pernapasan harus dilibatkan untuk memastikan bahwa ventilasi
tekanan positif dapat dihindari.

Jika pasien menjalani PCI atau operasi jantung terbuka, pemantauan diperlukan
karena komplikasi sering terjadi pada periode pasca operasi. Ahli nefrologi, paru, dan
penyakit dalam harus dilibatkan untuk memastikan perawatan opsional. Perawat harus
memantau pasien untuk mengetahui adanya oliguria, koagulopati, oksigenasi yang
buruk, kehilangan denyut nadi, nyeri perut (iskemia mesenterika), dan stroke.
Komunikasi yang erat sangat penting antara tim interprofesional untuk meningkatkan
hasil.

Meskipun syok kardiogenik tidak dapat sepenuhnya dicegah, dokter harus mendidik
pasien mengenai pengurangan faktor risiko penyakit jantung. Pasien harus didesak
untuk tidak merokok, menurunkan lipid, dan memastikan kontrol gula darah yang
lebih baik. Selain itu, mengikuti program olahraga dapat membantu menurunkan berat
badan dan membantu mencapai kontrol tekanan darah yang lebih baik. [14] [15]
[Tingkat 5]

Pergi ke:

Tinjau Pertanyaan

● Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.

● Komentari artikel ini.

Pergi ke:

Referensi

1.

Rab T, Ratanapo S, Kern KB, Basir MB, McDaniel M, Meraj P, King SB, O'Neill
W. Pusat Perawatan Syok Jantung: Tinjauan JACC Topik Minggu Ini. J Am Coll
Kardiol. 2018 16 Oktober; 72 (16):1972-1980. [ PubMed ]

2.
 Maeda K, Takanashi S, Saiki Y. Penggunaan pompa balon intra-aorta selama
perioperatif: di mana posisi kita pada tahun 2018? Curr Opin Cardiol. November
2018; 33 (6):613-621. [ PubMed ]

3.

Kalmanovich E, Audurier Y, Akodad M, Mourad M, Battistella P, Agullo A,

Gaudard P, Colson P, Rouviere P, Albat B, Ricci JE, Roubille F. Penatalaksanaan
gagal jantung lanjut: tinjauan. Pakar Rev Cardiovasc Ada. November 2018; 16
(11):775-794. [ PubMed ]

4.

Ginwalla M, Tofovic DS. Status Inotrop Saat Ini pada Gagal Jantung. Klinik Gagal
Jantung. Oktober 2018; 14 (4):601-616. [ PubMed ]

5.

Saleh M, Ambrose JA. Memahami infark miokard. F1000Res. 2018; 7 [ Artikel

gratis PMC ] [ PubMed ]

6.

El Sibai R, Bachir R, El Sayed M. Hasil pada Pasien Syok Kardiogenik dengan

Penggunaan Oksigenasi Membran Ekstrakorporeal: Studi Kohort yang Cocok di
Rumah Sakit di seluruh Amerika Serikat. Biomed Res Int. 2018; 2018 :2428648. [
Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
7.

Mohananey D, Smilowitz N, Villablanca PA, Bhatia N, Agrawal S, Baruah A, Ali

MS, Bangalore S, Ramakrishna H. Tren Insiden dan Hasil Syok Kardiogenik di
Rumah Sakit yang Memperumit Badai Tiroid. Apakah J Med Sci. Agustus 2017;
354 (2):159-164. [ PubMed ]

8.

Gaubert M, Resseguier N, Thuny F, Paganelli F, Cautela J, Pinto J, Ammar C,

Laine M, Bonello L. Doppler ekokardiografi untuk penilaian resistensi pembuluh
darah sistemik pada pasien syok kardiogenik. Perawatan Kardiovaskular Akut Eur
Heart J. Maret 2020; 9 (2):102-107. [ PubMed ]

9.

Braile-Sternieri MCVB, Mustafa EM, Ferreira VRR, Braile Sabino S, Braile

Sternieri G, Buffulin de Faria LA, Sbardellini BC, Vianna Queiroz CO, Braile DM,
Zotarelli Filho IJ. Pertimbangan Utama Syok Kardiogenik dan Prediktornya:
Tinjauan Sistematis. Res Kardiol. April 2018; 9 (2):75-82. [ Artikel gratis PMC ] [
PubMed ]

10.

Santucci A, Cavallini C. [Apa peran saat ini untuk kontrapulsasi balon intra-aorta?].
G Ital Cardiol (Roma). Oktober 2018; 19 (10):533-541. [ PubMed ]

11.
 Bonello L, Delmas C, Schurtz G, Leurent G, Bonnefoy E, Aissaoui N, Henry P.
Dukungan peredaran darah mekanis pada pasien dengan syok kardiogenik di unit
perawatan intensif: Makalah posisi dari kelompok "Unité de Soins Intensifs de
Cardiologie" dari Perkumpulan Kardiologi Perancis, didukung oleh "Groupe
Athérome et Cardiologie Interventionnelle" dari Perkumpulan Kardiologi Perancis.
Lengkungan Cardiovasc Disc. Oktober 2018; 111 (10):601-612. [ PubMed ]

12.

Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M, Olbrich HG, Hausleiter J, Richardt

G, Hennersdorf M, Empen K, Fuernau G, Desch S, Eitel I, Hambrecht R,
Fuhrmann J, Böhm M, Ebelt H, Schneider S , Schuler G, Werdan K., Penyidik
Persidangan IABP-SHOCK II. Dukungan balon intraaortik untuk infark miokard
dengan syok kardiogenik. N Engl J Med. 04 Oktober 2012; 367 (14):1287-96. [
PubMed ]

13.

Kar B, Adkins LE, Civitello AB, Loyalka P, Palanichamy N, Gemmato CJ, Myers
TJ, Gregoric ID, Delgado RM. Pengalaman klinis dengan perangkat bantuan
ventrikel perkutan TandemHeart. Tex Heart Inst J. 2006; 33 (2):111-5. [ Artikel
gratis PMC ] [ PubMed ]

14.

Singh P, Lima FV, Parikh P, Zhu C, Lawson W, Mani A, Jeremias A, Yang J,

Gruberg L. Dampak revaskularisasi sebelumnya pada hasil pasien yang mengalami
 infark miokard ST-elevasi dan syok kardiogenik. Cardiovasc Revasc Med.
Desember 2018; 19 (8):923-928. [ PubMed ]

15.

Garan AR, Malick WA, Habal M, Topkara VK, Fried J, Masoumi A, Hasan AK,
Karmpaliotis D, Kirtane A, Yuzefpolskaya M, Farr M, Naka Y, Burkhoff D,
Colombo PC, Kurlansky P, Takayama H, Takeda K Prediktor Kelangsungan Hidup
Pasien Gagal Jantung Dekompensasi Akut yang Membutuhkan Terapi Oksigenasi
Membran Ekstra-Korporeal. ASAIO J. 2019 Nov/Des; 65 (8):781-787. [ Artikel
gratis PMC ] [ PubMed ]

Pengungkapan: Ateet Kosaraju menyatakan tidak ada hubungan keuangan yang relevan dengan
perusahaan yang tidak memenuhi syarat.

Pengungkapan: Venkata Satish Pendela menyatakan tidak ada hubungan keuangan yang relevan
dengan perusahaan yang tidak memenuhi syarat.

Pengungkapan: Ofek Hai menyatakan tidak ada hubungan keuangan yang relevan dengan
perusahaan yang tidak memenuhi syarat.

Hak Cipta © 2024, StatPearls Publishing LLC.

Buku ini didistribusikan berdasarkan ketentuan Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0

International (CC BY-NC-ND 4.0) ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ), yang mengizinkan orang lain untuk
mendistribusikan ciptaan tersebut, dengan ketentuan bahwa benda tersebut tidak diubah atau digunakan secara komersial.
Anda tidak perlu mendapatkan izin untuk mendistribusikan artikel ini, asalkan Anda mencantumkan nama penulis dan
jurnalnya.

ID Rak Buku: NBK482255 PMID: 29489148