INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA
endocardite, ruptura de cordas de válvula mitral degenerativa, ruptura do
É definida como uma síndrome clínica na qual uma alteração estrutural ou
funcional do coração leva à incapacidade de ejetar e/ou acomodar sangue dentro
de valores pressóricos fisiológicos, causando limitação funcional necessitando de
intervenção terapêutica imediata.
Pode-se afirmar que a IC descompensada é um conjunto de sinais ou sintomas de
agravamento de uma IC antiga ou nova, e apresenta ameaça à vida, portanto,
necessita de diagnóstico e tratamento assertivos.
EPIDEMIOLOGIA
® Incidência e prevalência elevadas em todo mundo. Estima-se que 1 a 2%
da população de países desenvolvidos apresentem IC, havendo elevação
dessa prevalência para 10% na população acima de 70 anos.
® Cerca de 70% dos pacientes são internados por piora da IC crônica, 15% a
20% por um quadro inicial de IC, enquanto outros são admitidos por IC
avançada ou em fase terminal refratária ao tratamento.
® Os custos com internação por descompensação chegam a
aproximadamente 60% do custo total com tratamento da IC.
® A miocardiopatia isquêmica é considerada a causa mais frequente de IC,
entretanto, no Brasil, as miocardiopatias hipertensiva, chagásica e valvar
são mais frequentes, inclusive apresentam uma importância em relação
às internações por descompensação.
ETIOLOGIAS
A IC descompensada pode ser resultado de um mal funcionamento intrínseco do
organismo do paciente, assim como também pode ser resultado da fatores
ambientais em que o paciente está exposto e aos seus hábitos de vida:
® Fatores relacionados ao tratamento do paciente: não aderência ou falta
de acesso ao tratamento farmacológico, abuso de sal, consumo de drogas
(ilícita ou ilícitas);
® Doença da artéria coronária: síndrome coronariana aguda incluindo
infarto/isquemia do miocárdio, ruptura do septo ventricular.
® Miocardite;
® Síndrome valvares agudas: regurgitação mitral ou aórtica pós
musculo papilar isquêmico, dissecção da aorta, valva aórtica ou mitral
mecânica trombosada, ruptura ou reperfusão de um folheto de prótese
aórtica ou mitral.
® Doença valvular progressiva: estenose da valva aórtica ou mitral e
regurgitação aórtica ou mitral graves;
® Estados cardiomiopáticos: cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada de
início recente, mediada por taquicardia ou por estresse.
® Hipertensão descompensada: estenose da artéria renal bilateral;
® Anemia, descompensação de doença pulmonar obstrutiva crônica ou DM,
cirurgia e complicações perioperatórias, disfunção tireoidiana, distúrbios
hidroeletrolíticos, gravidez, lesão cerebrovascular, sepse.
A principal causa de ICD é a diminuição da contratilidade miocárdica, geralmente
ocasionada por cardiomiopatias isquêmicas, hipertensivas ou dilatadas.
Sobrecargas hemodinâmicas de pressão ou volume, bem como distúrbios de
frequência cardíacas (taquicardias ou bradicardias) e do enchimento ventricular,
também são fatores que levam a ICD.
A descompensação de IC crônica ocorre por conta de infecção, distúrbios de
ritmo, hipertensão descompensada, não adesão a medicamentos e dieta.
FISIOPATOLOGIA
A causa mais comum de ICD é a redução da contratilidade miocárdica, geralmente
associada à cardiomiopatia isquêmica, dilatada idiopática, chagásica ou
hipertensiva. A ICD também pode ser causada por condições que provoquem
sobrecarga hemodinâmica, distúrbios da FC e condições que interfiram no
enchimento ventricular.
A diminuição da função miocárdica, causada por disfunção cardíaca prévia, ativa
mecanismos adaptativos compensatórios, sendo três os principais: o sistema
renina-angiotensina-aldosterona, Hiperativação do sistema nervoso simpático e o
aumento da secreção de ADH. Inicialmente, esses mecanismos adaptativos
conseguem corrigir o DC baixo. Mas quando estão ativados de maneira contínua
pode provocar remodelamento ventricular, e, consequentemente, a
descompensação do quadro.
FASE INCIAL:
Antes mesmo do estabelecimento da ICD, há diminuição da função miocárdica e
mecanismos adaptativos são estimulados para corrigir a disfunção ventricular.
Após algum tempo com o fator agressor, esses mecanismos compensatório
atingem um limite, ocorrendo a descompensação cardíaca. Essa adaptação
contínua causa dilatação cardíaca (remodelamento ventricular) deletéria, sendo
que, quando maior a dilatação ventricular, pior o prognóstico. Simultaneamente,
ocorre estimulação simpática e neuro-humoral, que podem ter aspecto
adaptativo no início, mas sua perpetuação é prejudicial ao longo do
desenvolvimento da doença.
Também são ativados os neuro-hormônios com efeito vasodilatador, como o
fator atrial natriurético, que induz a vasodilatação arterial e consequente
melhoria da função cardíaca.
FASE AVANÇADA:
Nessa fase, ocorre maior estimulação neuro-humoral com predomínio dos neuro-
hormonais com efeito vasoconstritor, que induzem o aumento da resistência
periférica e a piora da função cardíaca, levando o coração a um círculo vicioso de
agravamento progressivo.
A ativação do sistema simpático provoca aumento da resistência vascular
periférica e do gasto energético das fibras miocárdicas (ao promover um aumento
da força de contração do coração e da frequência cardíaca). Isso, juntamente às
outra alterações sistêmicas neuro-hormonais (SRAA e peptídeos vasomotores) e
fatores inflamatórios, aumentam o estresse oxidativo e levam à perda progressiva
da eficiência mecânica da bomba. Esse conjunto de fatores leva à exacerbação
dos mecanismos de pré e/ou pós carga.
Outro fator importante, é a elevação das citocinas, como fator de necrose
tumoral e de interleucina ¨e endotelinas. Essas alterações são responsáveis pela
caquexia nos pacientes graves com ICD.
FUNÇÃO SISTÓLICA PRESERVADA
A fisiopatologia da função sistólica preservada apresenta alteração da curva
pressão-volume, de modo que aumentos semelhantes no volume ventricular se
correlacionam a maior aumento da pressão ventricular. Isso significa que uma
pequena sobrecarga de volume pode produzir edema pulmonar.
CLASSIFICAÇÃO
A ICD pode se apresentar de forma aguda ou como exacerbação de quadros
crônicos:
® IC aguda sem diagnóstico prévio: síndrome clínica de IC que ocorre em
pacientes sem sinais e sintomas prévios dessa insuficiência,
desencadeada por situações clínicas como infarto agudo do miocárdio,
crise hipertensiva, rotura de cordoalha mitral. Nesse contexto, ocorre
congestão pulmonar, sem congestão sistêmica e a volemia é normal.
® IC crônica descompensada (exacerbação aguda de quadro crônica):
situação clínica em que ocorre exacerbação aguda ou gradual de sinais e
sintomas de IC em repouso, em pacientes com diagnóstica prévio de IC,
exigindo terapia adicional e imediata. Causas: baixa aderência ao
tratamento, infecção, embolia pulmonar, uso de medicações como anti-
inflamatórios, taqui e bradiarritmia.
QUADRO CLÍNICO
De modo geral, os pacientes costuma apresentar combinações de sintomas como:
® Dispneia;
® Fadiga;
® Sobrecarga de volume;
® Hipotensão;
® Disfunção de órgãos-alvo;
® Ortopnéia e dispneia paroxística noturna;
Existem seis perfis hemodinâmicos e clínicos de pacientes, estabelecidos pela
Sociedade europeia de cardiologia:
 Síndrome hipertensiva de descompensação aguda da IC

® Comum em pacientes com hipertensão descompensada;

® Aparecimento abrupto de sinais ou sintomas de IC e por uma PA sistólica
> 140 mmHg;
® Fração de ejeção preservada;

Descompensação aguda da IC com Edema pulmonar grave

® 15% dos pacientes apresentam edema pulmonar, mas apenas 3% é grave;

® Está associado à PA elevada;
® Sintomas:
 Sensação súbita e grave de sufocamento, taquidispneia, paciente
não consegue falar frases completas.
 Respiração ruidosa, sudorese profunda e pele pálida, fria e
cianótica.
® Sinais:
Leve a moderada descompensação aguda da insuficiência cardíaca
 SAO2 < 90%;
® Não apresentam choque cardiogênico ou crise hipertensiva;  Ausculta pulmonar com roncos, sibilos e crepitações nas bases até os
® Pode haver edema pulmonar; ápices;
® Mais comum na ICD crônica;  Presença de B3 e B4;
® Sintomas:  Sopro de regurgitação mitral ou aórtica e de comunicação
 Dispneia progressiva; interventricular isquêmica.
 Sintomas de congestão periférica ou abdominal; ® RX de tórax: cardiomegalia, redistribuição de sangue para zona superior,
 Noctúria; edema intersticial e alveolar.
 Sintomas neurológicos; Choque cardiogênico
® Sinais de congestão:
 Pressão venosas jugular alta; ® PAS < 90 mmHg;
 Sinais de derrame pleural; ® Sinais e sintomas:
 Edema dos MMII;  Fadiga;
® Exame cardíaco:  Alteração no estado mental;
 Terceiro sinal cardíaco e batida apical lateralmente deslocada.  Sinais de hipotensão;
 Sopro de regurgitação mitral (na presença de HVE) ou sopro de  Taquipneia;
regurgitação tricúspide (VD sobrecarregado);  Taquicardia;
® RX de tórax: cardiomegalia, derrame pleural ou edema intersticial  Extremidades frias ou cianóticas com comprometimento da
pulmonar; perfusão;
 Pressão de pulso diminuída, pulsos alternantes (sinal raro e
indicativo de disfunção grave do VE);
® É importante verificar o nível de lacto em paciente com fraqueza
acentuada e/ou perfusão incerta;

IC de alto débito

® Incomum, e se caracteriza por extremidades quentes, congestão

pulmonar, taquicardia e pressão de pulso ampla.
® Condições subjacentes: anemia, tireotoxicose, insuficiência hepática e
condições esqueléticas.

IC Direta

® Ocorre diretamente em pacientes com disfunção ventricular direita e

doença pulmonar crônica, insuficiência tricúspide isolada grave, doença
pulmonar obstrutiva crônica e outras doenças crônicas.

DIAGNÓSTICO

História clínica e exame físico

É a partir da anamnese que é possível identificar a presença de sinais e sintomas

sugestivos de ICD, como a congestão pulmonar ou sistêmica. Além disso, o
paciente também pode apresentar baixo débito cardíaco. Deve ser realizado nas
primeiras 2 horas de admissão na sala de emergência.

É importante analisar a história pregressa de IC ou de internação por IC,

caracterizando IC crônica agudizada. Outro grupo pode se apresentar com quadro
de ICD aguda “de novo”, sem história previa de IC, com instalação rápida e fator
causal benigno (IAM, miocardite aguda) caracterizando ICD nova descompensada.
 ® Hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos e urina I – auxiliam na definição
de comorbidades, causa de descompensação, prognóstico e tratamento;
® Gasometria arterial, venosa central, lactato, integridade e função
hepática devem ser solicitados em pacientes mais graves.
® Perfil tireoidiano e sorologia para chagas.

Biomarcadores

® Auxiliam no diagnóstico e no prognóstico da ICD;

® São eles: peptídeos natriuréticos, BNP e NT-ProBNP;
® São produzidos nos ventrículos, mediante aumento da tensão das
paredes ventriculares;
® Indicação: diagnóstico diferencial de dispneia e tem valor prognóstico;

Ecocardiograma

® Método não invasivo;

® É indicado para auxiliar na busca por etiologia e prognóstico, incluindo
tipo de disfunção (sistólica ou diastólica), câmaras acometidas, lesões
valvares, alterações de contratilidade segmentar e pericárdio e a causa
da descompensação.
® Pode ainda ser usado na definição de perfil hemodinâmico e orientação
Exames complementares terapêutica.

Eletrocardiograma Cateter da artéria pulmonar

® Alguns achados que sugerem causa isquêmica: ® Permite análise direta das pressões intracardíacas e intravasculares, além
 Ondas Q elevadas; de parâmetros de micro-hemodinâmica.
 Ausência de progressão de R nas derivações precordiais; ® Indicação: auxiliar na terapêutica de pacientes com ICD, principalmente
 Alterações de repolarização do segmento ST; na presença de choque e avaliação a resistência vascular pulmonar e para
® Achados que sugerem chagas: indicação de transplante cardíaco.
 Bloqueio de RD; Abordagem diagnóstica
 Bloqueio divisional anterossuperior esquerdo.
® Achados que sugerem IAM: A abordagem diagnóstica mais simples divide os pacientes com suspeita de
 Bloqueio de RE; descompensação da IC em três categorias:

Exames laboratoriais ® Alta probabilidade:

  Pacientes com história prévia de IC e evidencia de retenção de Perfil C (frio e úmido): paciente congesto e com má perfusão: dispneia,
líquidos. ortopneia, dispneia paroxística noturna, aumento do volume abdominal e inchaço
 Pacientes sem história prévia de IC com ortopnéia de início dos MMII. Sinais e sintomas de baixo débito (Baixo de nível de consciência, pele
recente, pressão jugular elevada e achados típicos de edema fria, pulso fino, diminuição da diurese e PA diminuída).
pulmonar, sem febre.
Perfil L (frio e seco): pacientes com baixo DC e sem evidências de elevadas
® Probabilidade intermediária:
pressões de enchimento, ou seja, sem congestão. Pacientes estáveis, pouco
 Pacientes com dispneia sem histórico de IC, com doença cardíaca
sintomáticos, com quadro de congestão desprezível.
conhecida, fatores de rico (doença coronariana, valvulopatia, HAS
e DM), ou ainda, aqueles que apresenta anormalidades ao ECG, Paciente com choque cardiogênico -> droga vasoativa
sem evidências de edema pulmonar.
® Baixa probabilidade:
 Pacientes com dispneia sem evidências de doença cardíaca e
apresentam outra explicação para sua sintomatologia, como
doença pulmonar.

Perfil A (quente e seco): paciente bem perfundido e sem congestão.

Perfil B (quente e úmido): dispneia de decúbito, hepatomegalia, edema de MMII,

entre outros sinais de congestão. Perfusão tecidual adequada (nível de
consciência adequado, pulsos cheios, extremidades quentes e ausência de sinais
de baixo fluxo).
Reposição volêmica: SF 0,9% 250 ml.