Referat

MENINGITIS

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat kepaniteraan klinik

di Bagian Neurologi RSMH Palembang

Oleh:
Fakih Jerian Ramadhani, S.Ked
04084882326005

Pembimbing:
dr. Andika Okparasta, Sp.S (K)

DEPARTEMEN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT DR. MOH. HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2023
 HALAMAN PENGESAHAN

Referat

Meningitis

Disusun Oleh

Fakih Jerian Ramadhani, S.Ked

04084882326005

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Departemen Neurologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Periode 4 Desember s.d.
25 Februari 2024.

Maret 2024

Pembimbing,

dr. Andika Okparasta, Sp.S (K)

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT Tuhan Yang Maha Esa atas berkat,
rahmat, dan karunia-Nya telaah ilmiah yang berjudul “Meningitis” dapat
diselesaikan dengan sangat baik. Telaah ilmiah ini disusun untuk memenuhi tugas
yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran kepaniteraan klinik, khususnya
di Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP dr.
Mohammad Hoesin Palembang.
Dalam penyusunan telaah ilmiah ini, tidak lepas dari bantuan, dukungan,
dan doa dari berbagai pihak baik secara langsung maupun tidak langsung. Penulis
ingin mengucapkan banyak terimakasih kepada dr. Andika Okparasta, Sp. S (k)
yang telah senantiasa meluangkan waktunya dan bersedia dalam memberikan
kritik serta saran kepada penulis dalam menyusun telaah ilmiah ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dari telaah ilmiah ini.
Oleh karena itu, penulis berharap kepada pembaca untuk memberikan saran dan
masukkannya dalam telaah ilmiah ini. Akhir kata, semoga telaah ilmiah ini bisa
bermanfaat dan menjadi amal baik bagi seluruh pembaca.

Palembang, Maret 2024

Fakih Jerian Ramadhanin

iii
 DAFTAR ISI

Halaman
Referat.......................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN.................................................................................ii
KATA PENGANTAR............................................................................................iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iv
DAFTAR TABEL...................................................................................................vi
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................vii
DAFTAR SINGKATAN......................................................................................viii
BAB 1......................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang...............................................................................................1
1.2 Tujuan dan Manfaat Penulisan.......................................................................2
BAB 2......................................................................................................................3
2.1 Definisi...........................................................................................................3
2.2 Etiologi dan Faktor Risiko.............................................................................3
2.2.1 Etiologi dan Faktor Risiko Gout...........................................................3
2.2.2 Etiologi dan Faktor Risiko Pseudogout................................................3
2.3 Epidemiologi..................................................................................................4
2.3.1 Epidemiologi Gout...............................................................................4
2.3.2 Epidemiologi Pseudogout.....................................................................4
2.4 Patofisiologi....................................................................................................4
2.4.1 Patofisiologi Gout.................................................................................4
2.4.2 Patofisiologi Pseudogout......................................................................7
2.5 Penegakan Diagnosis......................................................................................8
2.5.1 Penegakan Diagnosis Gout...................................................................8
2.5.2 Anamnesis..........................................................................................11
2.5.3 Pemeriksaan Fisik...............................................................................11
2.5.4 Pemeriksaan Penunjang Gout.............................................................11
2.5.5 Kriteria Diagnosis Gout ACR 2015....................................................14
2.5.6 Penegakan Diagnosis Pseudogout......................................................14

iv
 2.6 Diagnosis Banding.......................................................................................17
2.6.1 Diagnosis Banding Gout.....................................................................17
2.6.2 Diagnosis Banding Pseudogout..........................................................17
2.7 Tatalaksana...................................................................................................17
2.7.1 Perinsip Umum Pengelolaan Hiperurisemia dan Gout.......................17
2.7.2 Tatalaksana Non Farmakologis Gout.................................................18
2.7.3 Tatalaksana Hiperurisemia Tanpa Gejala Klinis................................19
2.7.4 Tatalaksana Periode Gout Akut..........................................................19
2.7.5 Tatalaksana Periode Interkritikal dan Gout Akut...............................20
2.7.6 Tatalaksana Penanggulangan Gout Berdasarkan ACR 2020.............22
2.7.7 Tatalaksana Pseudogout.....................................................................24
2.8 Komplikasi dan Prognosis..........................................................................25
2.8.1 Komplikasi dan Prognosis Gout.........................................................25
2.8.2 Komplikasi dan Prognosis Pseudogout..............................................25
2.9 SNPPDI........................................................................................................25
BAB 3....................................................................................................................27
3.1 Kesimpulan...................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................29

v
 DAFTAR TABEL

Tabel . Halaman
7
Tabel 2.1 Rekomendasi Diet Untuk Pasien Gout .................................................19
Tabel 2.2 Manajemen Faktor Hidup9.....................................................................19

vi
 1

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

Gambar 2.1 Skema Patofisiologi Gout....................................................................7

Gambar 2.2 Patofisiologi Pseudogout......................................................................8
Gambar 2.3 Podagra pada MTP I...........................................................................10
Gambar 2.4 Gout Tofi............................................................................................11
Gambar 2.5 Double Contour Sign Pada Gout........................................................13
Gambar 2.6 Kerusakan Sendi Pada Gout...............................................................13
Gambar 2.7 Kondrokalsinosis................................................................................15
Gambar 2.8 Indikasi Terapi ULT...........................................................................23
Gambar 2.9 Rekomendasi Pemilihan ULT pada pasien GOUT............................24
Gambar 2.10 SNPPDI Gout...................................................................................26
Gambar 2.11 SNPPDI Pseudogout........................................................................26

vii
DAFTAR SINGKATAN

viii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Meningitis didefinisikan sebagai penyakit metabolisme yang disebabkan
oleh penumpukan kristal Monosodium Urat (MSU) pada cairan synovial atau
jaringan sendi oleh kondisi hiperurisemia yang berlangsung secara kronik,
sedangkan pseudogout, atau yang biasa di sebut dengan calcium pyrophosphate
deposition disease (CPPD) merupakan salah satu bentuk kelainan pengendapan
kristal pada sendi, melibatkan syinovial dan jaringan prearticular yang biasanya
terjadi pada usia lanjut, yang terjadi karena penumpukan kristal calcium
pyrophosphate dihydrate pada jaringan sendi, dan biasanya mengenai sendi besar
dan sendi weight bearing.

Gout biasanya terjadi pada pria usia dewasa, atau pada wanita setelah
menopause. 2 Angka kejadian gout meningkat karena kebiasaan makan yang
buruk, seperti konsumsi fast food, kurang berolahraga, obesitas, dan sindrom
metabolik. Kebanyakan pasien dengan penyakit pseudogout berusia di atas 65
tahun, 30-50 % dari kasus berusia di atas 85 tahun. Pseudogout jarang terjadi pada
usia di bawah 65 tahun. Penelitian di amerika melaporkan prevalensi prevalensi
kejadia pseudogout paling sering terjadi pada laki-laki dengan persentase kejadian
sebesar 95 %. 3

Penegakan diagnosis gout dilakukan berdasarakan anamnesis, dan

pemeriksaan fisik. Apabila temuan anamnesis dan pemeriksaan fisik mengarahkan
kepada diagnosis gout, analisis cairan sendi dapat dilakukan, dengan tujuan untuk
identifikasi keberadaan kristal monosodium urate (MSU) sebagai gold standard
dalam penegakan diagnosis gout. 4 Pada pseudogout untuk menegakan diagnosis
dapat dilakukan pemeriksaan cairan sendi terhadap keberadaan kristal kalsium
peripospat. 3

1 Universitas Sriwijaya
 2

Manifestasi klinis gout bergantung pada periode penyakit gout, pada periode
gout akut, sendi yang terkena akan mengalami kemerahan, teraba hangat,
bengkak, sensasi nyeri saat di tekan, dan biasanya diikuti dengan gejala sistemik,
seperti demam, menggigil, dan malaise. 5 Manifestasi klinis pada pasien dengan
artritis kalsium pirofosfat akut sama seperti manifestasi klinis pada pasien dengan
artropati urat akut, yang ditandai dengan edema sendi, eritema, dan nyeri tekan.
Sendi yang paling sering terkena pada penyakit CPPD adalah sendi lutut, tapi
sendi weight bearing lain juga dapat terkena, seperti sendi panggul, dan sendi
bahu. 3

Tingkat kompetensi gout akut adalah 4, sedangkan tingkat kompetensi gout

kronis adalah 3A, tingkat kompetensi pseudogout adalah 3A. Penulis
mengharapkan penulisan karya tulis ini dapat memberikan informasi kepada
pembaca terkait gout dan pseudogout.

1.2 Tujuan dan Manfaat Penulisan

1. Memudahkan akses informasi bagi masyarakat seputar Gout dan
Pseudogout.
2. Memberikan pemahaman yang menyeluruh kepada masyarakat tentang
Gout dan Pseudogout.

Universitas Sriwijaya
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gout adalah suatu arthropathy, yang disebabkan oleh hiperurisemia
sehingga menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat pada cairan sendi
dan jaringan sendi, yang mengakibatkan inflamasi dan nyeri pada saat serangan
gout.1,5,6 Hiperurisemia adalah suatu kondisi peningkatan kadar serum asam urat di
atas normal, biasanya diatas 6 mg/dL pada wanita, dan 7 mg/dL pada pria, yang
dapat disebabkan karena peningkatan produksi asam urat, penurunan eksresi asam
urat, atau keduanya.4,7

Pseudogout atau yang biasa di sebut Calcium Pyrophosphate Deposition

Disease (CPPD) merupakan salah satu bentuk kelainan pengendapan kristal pada
sendi, melibatkan syinovial dan jaringan prearticular yang biasanya terjadi pada
usia lanjut. 3,6 Pada CPPD terjadi penumpukan kristal calcium pyrophosphate
dihydrate pada jaringan sendi, dan biasanya mengenai sendi besar dan sendi
weight bearing. 3

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko

2.2.1 Etiologi dan Faktor Risiko Gout
Etiologi penyebab gout adalah multifaktorial yang terdiri dari faktor risiko
genetik, penyakit penyerta, dan faktor makanan. Semua etiologi penyebab gout,
mengakibatkan peningkatan kadar serum asam urat . 2 Faktor Risiko gout meliputi,
konsumsi alkohol, konsumsi daging merah berlebihan, seafood, jeroan, minuman
kaleng, makanan/minuman tinggi fruktosa, hipertensi, insufisiensi renal,
hipertrigliseriemia, hiperkolestrolemia, hiperurisemia, diabetes, dan obesitas. 7

2.2.2 Etiologi dan Faktor Risiko Pseudogout

Etiologi penyebab pseudogout (CPPD) adalah ketidakseimbangan antara
produksi pyrophosphate dan pyrophosphatase pada kartilago. Endapan
pyrophosphate di sinovium dan jaringan di sekitarnya, akan bergabung dengan
3

Universitas Sriwijaya
 4

kalsium dan membentuk calcium pyrophosphate (CPP) Beberapa kondisi yang

berasosiasi dengan CPPD adalah hyperparathyrodism, hypomagnesimia,
hypothyroidism, hypoposphatasia, dan hemocromatosis. 3

2.3 Epidemiologi
2.3.1 Epidemiologi Gout
Gout biasanya terjadi pada pria usia dewasa, atau pada wanita setelah
menopause. 2 Prevalensi gout adalah 1-4% dari seluruh populasi dunia. Pada
negara barat, gout terjadi 3-6 % pada laki-laki dan 1-2 % pada perempuan,angka
kejadian gout adalah 2,68 kasus per 1000 orang. Angka kejadian gout meningkat
karena kebiasaan makan yang buruk, seperti konsumsi fast food, kurang
berolahraga, obesitas, dan sindrom metabolik. 4

2.3.2 Epidemiologi Pseudogout

Kebanyakan pasien dengan penyakit pseudogout berusia di atas 65 tahun,
30-50 % dari kasus berusia di atas 85 tahun. Pseudogout jarang terjadi pada usia
di bawah 65 tahun. Penelitian di amerika melaporkan prevalesni prevalensi
kejadian pseudogout paling sering terjadi pada laki-laki dengan persentase
kejadian sebesar 95 %. 3

2.4 Patofisiologi
2.4.1 Patofisiologi Gout
Gout merupakan salah satu bentuk arthritis inflammatory yang terjadi
karena penumpukan kristal monosodium urat, pada sendi, jaringan lunak, dan
tulang. Kristal monosodium urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin.
Gout dapat bermanifestasi menjadi gout flare, gout kronik, tofi gout, dan
urolithiasis. 2

Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa
kurang dari 7 mg/dl, dan pada wanita kurang dari 6 mg/dl. Apabila konsentrasi
asam urat dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan
kristal monosodium urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan
peningkatan atau penurunan secara mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika

Universitas Sriwijaya
 5

kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan
diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Dengan adanya serangan yang
berulang – ulang, penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi
akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga.
Akibat penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal
kronis. 8,9

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium

urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout
atau dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi
metatarsofalangeal dan patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan
akut. Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul pada keadaan
asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat
normal. Terdapat peranan temperatur, pH, dan kelarutan urat untuk timbul
serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah
pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal
monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk
pengendapan kristal 7 monosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1)
berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah
tersebut. 8,9

A. Aktivasi Komplemen
Kristal urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur klasik
dan jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa
peran immunoglobulin. Pada keadaan monosodium urat tinggi, aktivasi sistem
komplemen melalui jalur alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat.
Aktivasi C1 melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut
dengan mengaktifkan Hageman factor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi
kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses
opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar
partikel tersebut mudah untuk dikenal, yang kemudian difagositosis dan
dihancurkan oleh neutrofil, monosit dan makrofag. Aktivasi komplemen C5

Universitas Sriwijaya
 6

(C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil,

vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a
menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). Membrane ini
merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam
ion chanel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini
membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi cascade komplemen kristal urat
menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel
radang neutrofil dan makrofag. 8,9
B. Aspek Seluler
Pada proses inflamasi, makrofag pada sinovium merupakan sel utama
dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi
antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage
ColonyStimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan
mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan
berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel dan gene
expression. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa
degranulasi, aktivasi NADPH oksidasi gene expression. Sel radang melalui
jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription
factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan mengeluarkan berbagai
sitokin dan mediator kimiawi lain. signal transduction pathway melalui 2 cara
yaitu: dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link) atau dengan
langsung menyebabkan gangguan nonspesifik pada membrane sel. 8,9
Ikatan dengan reseptor pada sel membrane akan bertambah kuat apabila
kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan
immunoglobulin (Fc dan IgG) datau dengan komplemen (C1q C3b). Kristal
urat mengadakan ikatan cross-link dengan berbagai reseptor, seperti reseptor
adhesion molecule (integrin), nontyrosin kinase, reseptor Fc, komplemen dan
sitokin serta aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messenger
akan mengaktifkan transcription factor. 8,9

Universitas Sriwijaya
 7

Gambar 2.1 Skema Patofisiologi Gout

2.4.2 Patofisiologi Pseudogout
Pembentukan kristal Calcium Pyrophosphate pada matriks pericellular
kartilago merupakan proses awal dari perkembangan penyakit psuedogout.
Kondrosit menghasilkan vesikel periseluler berukuran eksosom yang disebut
“articular cartilage vesicels” yang berperan sebagai tempat pembentukan kristal
di kartilago. Kondrosit juga menghasilkan inorganic pyrophosphate (PP i), yang
juga berperan pada pembentukan kristal CPP. PP i berperan penting dalam
penyakit pseudogout sama seperti urat pada penyakit gout. Pada kartilago PP i
dihasilkan dari ATP ekstraseluler. Pengeluaran ATP dan level PP i diregulasi
membran protein yang bernama ANKH. ATP ekstraseluler di metabolisme
menjadi PPi oleh enzim dengan aktivitas nukleosida trifosfat pirofosohidrolase,
seperti ektonukleotida pirofosfatase 1 (ENNP1), alkali fosfatase dan pirofosfatase
lain juga mendegenerasi PPi. Growth Factor, sitokin, dan beberapa efek
pengobatan ikut berperan dalam regulasi PPi pada kartilago. 10

Kristal CPP kemudian terbentuk dari ikatan kalsium dengan ePP i. Kristal
CPP memediasi kerusakan jaringan dengan berbagai mekanisme. Kristal CPP

Universitas Sriwijaya
 8

menginduksi peradangan dengan mengaktifkan komponen MLRP3

inflammasome. Dan membentuk neutrophil extracellular trap. Selain
menginduksi peradangan, kristal CPP juga memiliki efek katabolik langsung pada
kondrosit dan synoviocytes, memunculkan produksi destructive matriks
metaloproteinase dan prostaglandin. Endapan kristal CPP pada kartilago sendi
juga mengubah mekanisme tulang rawan, yang dapat mempercepat kerusakan
sendi. 10

Gambar 2.2 Patofisiologi Pseudogout

2.5 Penegakan Diagnosis
2.5.1 Penegakan Diagnosis Gout
Perjalanan penyakit gout terbagi menjadi 3 periode, yaitu : 5

 Periode hiperurisemia tanpa gejala klinis

Universitas Sriwijaya
 9

 Periode artritis gout akut diselingi interval tanpa gejala klinis

 Periode artritis gout kronik.

2.5.1.1 Periode Hiperurisemia Tanpa Gejala

Periode hiperurisemia tanpa gejala ditandai dengan kadar asam urat serum >
6.8 mg/dl. 11 Pada periode hiperurisemia tanpa gejala, sebagian besar pasien tidak
bermanifestasi menjadi gout. Risiko terjadinya periode artritis gout akut
meningkat dengan meningkatnya kadar serum urat. Periode hiperurisemia tanpa
gejala berakhir ketika serangan akut artritis pertama kali muncul. 2

2.5.1.2 Periode Artritis Gout Akut

Serangan akut gout, merupakan manifestasi awal dari gout. Untuk serangan
akut gout atau yang biasa disebut gout flare, biasanya terjadi monoartikular dan
mengenai tungkai bawah, terutama sendi metatarsofalangela I (MTP I) yang biasa
disebut dengan podagra. Namun talar, subtalar, pergelangan kaki, dan lutut, dapat
juga terkena dalam beberapa kasus. 2 Gout flare biasanya terjadi pada malam hari
atau pada pagi hari, saat level kortisol rendah. Nyeri pada gout flare biasanya
mendadak, dan membuat pasien terbangun dari tidurnya. Tanda peradangan
biasanya meluas melebihi sendi yang terkena, dan memberikan kesan seperti
selulitis atau daktilits. Onsetnya terjadi secara mendadak, dan sendi yang terkena
akan mengalami kemerahan, teraba hangat, bengkak, sensasi nyeri saat di tekan,
dan biasanya diikuti dengan gejala sistemik, seperti demam, menggigil, dan
malaise. 5 Peradangan maksimal pada gout flare terjadi dalam 12 sampai 24 jam,
dan berakhir dalam 3 sampai 14 hari, bahkan tanpa diberikan farmakoterapi.
Serangan gout flare poliartikular dapat terjadi, namun biasanya dialami oleh
pasien dengan gout dan hiperurisemia yang diakibatkan oleh kelainan
limfoproliferatif atau mieloproliferatif. 2

Universitas Sriwijaya
 10

Gambar 2.3 Podagra pada MTP I

Beberapa pasien dengan gout akan mengalami satu kali serangan akut gout,
namun pada umumnya pasien dengan gout, akan mengalami serang artritis akut
yang kedua dalam rentan waktu 6 bulan sampai 2 tahun semenjak serangan akut
pertama. Pada serangan artritis akut berikutnya, dapat mengenai beberapa sendi,
menyebar ke tungkai atas, terutama lengan dan tangan dengan durasi serangan
yang lebih lama, interval antar serangan lebih pendek, dan lebih berat. Serangan
artritis akut yang tidak ditangani, akan mengakibatkan serangan gout kronis, yang
ditandai dengan destruksi kronis pada sendi yang sering mengalami serangan
akut, disertai dengan inflamasi ringan pada sendi, deformitas pada sendi, serta
terbentuknya tofi. 5,11

2.5.1.3 Periode Intercritical Gout (Interval Tanpa Gejala Klinis)

Setelah periode artritis gout akut selesai, pasien berada pada tahap
interciritcal gout, atau periode interval tanpa gejala klinis. Pada tahap ini penyakit
gout tampak tidak aktif, namun kondisi hiperurisemia masih ada. 2

2.5.1.4 Periode Artritis Gout Kronik

Penegakan diagnosis spesifik pada pasien dengan gout adalah dengan
menemukan kristal monosodium urat dalam tofi. 5 Tofi atau tophi adalah suatu
massa berukuran besar yang terbentuk dari penumpukan kristal monosodium urat.
Tofi merupakan tanda kardinal dari gout, dan terbentuk dari grout kornik yang
tidak diobati selama 5-10 tahun. 12 Namun tidak semua pasien dengan gout

Universitas Sriwijaya
 11

bermanifestasi dengan tofi, sehingga pemeriksaan kristal monosodium urat pada

pasien gout kurang sensitif.

Gambar 2.4 Gout Tofi

2.5.2 Anamnesis
Pada anamnesis pasien gout, dapat ditanyakan terkait faktor risiko gout,
seperti konsumsi alkohol, konsumsi daging merah berlebihan, seafood, jeroan,
minuman kaleng, dan makanan/minuman tinggi fruktosa, riwayat hipertensi, dan
riwayat diabetes. 2

2.5.3 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, terdapat beberapa hal yang perlu di perhatikan
dalam penegakan diagnosis gout, yaitu apakah terdapat tanda tanda inflamasi
pada sendi seperti kemerahan, hangat, bengkak, nyeri tekan, dan munculnya tanda
deformitas sendi serta munculnya tofi. Sendi yang biasanya terdampak pada gout
adalah sendi metatarsofalangeal I. 5

2.5.4 Pemeriksaan Penunjang Gout

2.5.4.1 Analisis Cairan Synovial
Identifikasi kristal monosodium urate (MSU) merupakan gold standard
dalam penegakan diagnosis gout. Gout flare ditandai dengan keberadaan kristal
MSU dalam cairan synovial sendi yang terkena. Cairan synovial pada gout flare

Universitas Sriwijaya
 12

biasanya berwarna kuning dan tampak lebih keruh, serta mengandung kristal
MSU dan sel darah putih yang didominasi neutrofil. 4

Gambar 2.5 Kristal Monosodium Urat

2.5.4.2 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium, terjadi peningkatan jumlah sel darah putih
pada cairan synovial, peningkatan erythrocyte sedimentation rate (ESR), dan
peningkatan C-Reactive Protein (CRP) pada periode akut gout. Pada periode akut
gout, kadar serum asam urat dapat meningkat, normal, atau bahkan rendah. Pada
pasien simptomatis, hiperurisemia sangat membantu dalam menegakan diagnosis
klinis dari gout. Pada pasien yang dicurigai dengan penyakit gout berdasarkan
temuan klinis, kenaikan kadar serum asam urat > 6.8 mg/dL dapat membantu
menegakan diagnosis gout. 2,6

Universitas Sriwijaya
 13

2.5.4.3 Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan ultrasonography dan dual-energy CT (DECT) dapat membantu
dalam penegakan diagnosis gout. Pada pencitraan USG akan terlihat hyperechoic
enhancement pada kartilago yang disebabkan oleh penumpukan monosodium
urat, atau biasanya disebut sebagai double contour sign. 2

Gambar 2.6 Double Contour Sign Pada Gout

Gambar 2.7 Kerusakan Sendi Pada Gout

Universitas Sriwijaya
 14

2.5.5 Kriteria Diagnosis Gout ACR 2015

Skor akhir penilaian terbentang dari -6 samapai +23, skor minimal untuk
dikategorikan sebagai gout yaitu ≥ 8.

2.5.6 Penegakan Diagnosis Pseudogout

Manifestasi klinis pada pasien dengan artritis kalsium pirofosfat akut sama
seperti manifestasi klinis pada pasien dengan artropati urat akut, yang ditandai
dengan edema sendi, eritema, dan nyeri tekan. 50 % pasien dengan artritis kalsium
pirofosfat akut, bermanifestasi dengan demam. Sendi yang paling sering terkena

Universitas Sriwijaya
 15

pada penyakit CPPD adalah sendi lutut, tapi sendi weight bearing lain juga dapat
terkena, seperti sendi panggul, dan sendi bahu. Beberapa pasien dengan CPPD
kronik, dapat juga mengeluhkan keluhan pada sendi non weight bearing, seperti
pergelangan tangan, sendi MCP, menyerupai kasus reumatoid artritis. 3

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien yang dicurigai dengan

CPPD dapat dilakukan arthrosintesis untuk analisis cairan sendi, dan juga dapat
dilakukan pencitraan radiografi pada sendi yang terlibat. Diagnosis dapat
ditegakan dengan keberadaan kristal kalsium periopospat pada cairan sendi, yang
diamati di bawah mikroskop. Kristal kalsium peripospat biasanya tampak positif
birefringece, dimana kristal peripospat berwarna biru di bawah cahaya polarisasi,
dan berwarna kuning di bawah cahaya prependicular. Kritsal kalsium pepripospat
bisa berbentuk romboid atau rod shaped. Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG)
dapat ditemukan kelainan tulang rawan, yaitu kalsifikasi tulang rawan sendi, yang
dikenal sebagai kondrokalsinosis. 3

Gambar 2.8 Kristal kalsium piropospat dehidrase

Gambar 2.9 Kondrokalsinosis

Universitas Sriwijaya
 16

2.5.6.1 Penegakan Diagnosis CPPD berdasarkan ACR/EULAR 2023

Apabila nilai skor akhir didapatkan > 56 maka dapat ditegakan diagnosis CPPD.

Universitas Sriwijaya
 17

2.6 Diagnosis Banding

2.6.1 Diagnosis Banding Gout
Diagnosis Banding gout flare : 2

1. Calcium pyrophosphate crystal deposition disease (Pseudogout)

2. Basic calcium phosphate crystal disease
3. Artritis septik
4. Osteoartritis
5. Psoriatic arthritis
6. Cellulitis
7. Trauma
Diagnosis banding tophaceous gout : 2

1. Dactilytis
2. Rheumatoid arthritis
3. Osteomyelitis
2.6.2 Diagnosis Banding Pseudogout
Diagnosis banding CPPD meliputi: 3

1. Gout
2. rheumatoid arthritis
3. ankylosing spondylitis
4. erosive osteoarthritis.

2.7 Tatalaksana
2.7.1 Perinsip Umum Pengelolaan Hiperurisemia dan Gout
Berdasarkan Buku Pedoman Diagnosis dan Pengelolaan Gout, terdapat tiga
prinsip umum, yang harus dilakukan untuk pengelolaan hiperurisemia dan gout: 11

1. Pasien dengan hiperurisemia dan gout harus mendapatkan informasi

mengenai penyakit gout dan tatalaksana yang efektif termasuk
tatalaksana pada penyakit komorbid.
2. Pasien dengan hiperurisemia dan gout harus mendapatkan edukasi
terkait perubahan gaya hidup, seperti penurunan berat badan hingga
ideal, menghindari konsumsi alkohol, menghindari minuman dengan
pemanis buatan, mengurangi konsumsi daging merah, jeroan, dan

Universitas Sriwijaya
 18

seafood, serta mengonsumsi makanan rendah lemak dan latihan fisik

teratur.
3. Setiap pasien dengan gout harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan
penapisan untuk penyakit komorbid, terutama yang berhubungan dengan
terapi penyakit gout dan faktor risiko kardiovaskular, termasuk
gangguan ginjal, penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke,
penyakir arteri perifer, obesitas, hipertensi, diabetes, dan merokok.

2.7.2 Tatalaksana Non Farmakologis Gout

Tatalaksana non farmakologis pada pasien penderita gout adalah dengan

melakukan modifikasi gaya hidup, yang bertujuan untuk mencegah serangan gout
pada masa mendatang. Berdasarkan rekomendasi ACR tahun 2020, tentang
tatalaksana gout, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam modifikasi
gaya hidup penderita gout, seperti mengurangi konsumsi alkohol, mengurangi
konsumsi makanan tinggi purine (daging merah, seafood, jeroan), mengurangi
konsumsi minuman tinggi fruktosa seperti sirup jagung, serta minuman kaleng,
dan pengurangan berat badan pada pasien gout yang overweight. 2,13

Pada penderita gout, disarankan untuk melakukan latihan fisik secara rutin
3−5 kali seminggu selama 30−60 menit. Olahraga meliputi latihan kekuatan otot,
fleksibilitas otot dan sendi, dan ketahanan kardiovaskular. Olahraga bertujuan
untuk menjaga berat badan ideal dan menghindari terjadinya gangguan
metabolisme yang menjadi komorbid gout. Namun, latihan yang berlebihan dan
berisiko mengakibatkan trauma sendi wajib dihindari. 11

Universitas Sriwijaya
 19

Tabel 2.1 Rekomendasi Diet Untuk Pasien Gout 11

Tabel 2.2 Manajemen Faktor Hidup 13

2.7.3 Tatalaksana Hiperurisemia Tanpa Gejala Klinis
Pada periode hiperurisemia tanpa gejala klinis, tatalaksana yang paling
dianjurkan dan dapat dilakukan adalah modifikasi gaya hidup, yaitu pola diet
seperti pada prinsip umum pengelolaan hiperurisemia dan gout. 11 Pemberian obat
penurun asam urat (ULT) pada periode hiperurisemia tanpa gejala (kadar serum
urat > 6,8mg/dL, tanpa gout flare, dan tanpa tofi) berdasarkan panduan
penatalaksanaan gout ACR tahun 2020 secara kondisional direkomendasikan
untuk tidak dilakukan, dengan pertimbangan keamanan dan efektifitas terapi. 11,13

2.7.4 Tatalaksana Periode Gout Akut

Pada kasus gout akut, pasien harus mendapatkan penanganan secepat
mungkin, dan mendapatkan edukasi untuk dapat mengenali gejala awal, dan

Universitas Sriwijaya
 20

tatalaksana awal serangan gout akut/gour flare. Pemilihan obat untuk penangan
awal gout flare, harus mempertimbangkan ada tidaknya kontraindikasi dari obat. 11

Berdasarkan panduan penatalaksanaan gout ACR tahun 2020, rekomendasi

pilihan obat pada gout flare adalah kolkisin oral, NSAIDs, atau kortikosteriod
(oral, intraarticular, atau intramuskular) lebih direkomendasikan dari pada
penggunaan IL-1 inhibitor atau ACTH. 13 Rekomendasi obat untuk serangan gout
akut yang onsetnya < 12 jam adalah kolkisin dengan dosis awal 1 mg diikuti 1
jam kemudian 0.5 mg. 11 Penggunaan kolksin dosis rendah, lebih
direkomendasikan dari pada penggunaan kolksin dosis tinggi, dikarenakan khasiat
yang serupa, dan efek samping yang lebih sedikit. Pengompresan dengan
menggunakan es direkomendasikan pada pasien dengan kasus gout flare. Pada
pasien yang tidak dapat mengkonsumsi medikasi oral, glukokortikoid
(intramuskular, intravena, atau intraartikular) lebih direkomendasikan dari pada
penggunaan IL-1 inhibitor, atau ACTH. Pada pasein dengan gout flare, dengan
pemberian terapi antiinflamatory tidak efektif, atau terdapat kontraindikasi,
penggunaan IL-1 inhibitor dapat direkomendasikan. 13

2.7.5 Tatalaksana Periode Interkritikal dan Gout Kronis

Fase interkritikal merupakan periode bebas gejala diantara dua serangan
gout akut. Pasien yang pernah mengalami serangan akut serta memiliki faktor
risiko perlu mendapatkan penanganan sebagai bentuk upaya pencegahan terhadap
kekambuhan gout dan terjadinya gout kronis. 11

Pasien gout fase interkritikal dan gout kronis memerlukan terapi penurun
kadar asam urat dan terapi profilaksis untuk mencegah serangan akut. Terapi
penurun kadar asam urat dibagi dua kelompok, yaitu: kelompok inhibitor xantin
oksidase (alopurinol dan febuxostat) dan kelompok urikosurik (probenecid).
Alopurinol adalah obat pilihan pertama untuk menurunkan kadar asam urat,
diberikan mulai dosis 100 mg/hari dan dapat dinaikan secara bertahap sampai
dosis maksimal 900 mg/hari (jika fungsi ginjal baik). Apabila dosis yang
diberikan melebihi 300 mg/hari, maka pemberian obat harus terbagi. 11

Universitas Sriwijaya
 21

Jika terjadi toksisitas akibat alopurinol, salah satu pilihan adalah terapi
urikosurik dengan probenecid 1−2 gr/hari. Probenecid dapat diberikan pada pasien
dengan fungsi ginjal normal, namun dikontraindikasikan pada pasien dengan
urolitiasis atau ekskresi asam urat urin ≥800 mg/24jam. Pilihan lain adalah
febuxostat, yang merupakan inhibitor xantin oksidase non purin dengan dosis
80−120 mg/hari. Kombinasi inhibitor xantin oksidase dengan obat urikosurik atau
peglotikase dapat diberikan pada pasien gout kronis dengan tofi yang banyak
dan/atau kualitas hidup buruk yang tidak dapat mencapai target kadar asam urat
serum dengan pemberian dosis maksimal obat penurun asam urat tunggal. 11

Target terapi penurun asam urat adalah kadar asam urat serum <6 mg/dL,
dengan pemantauan kadar asam urat dilakukan secara berkala. Pada pasien dengan
gout berat (terdapat tofi, artropati kronis, sering terjadi serangan artritis gout)
target kadar asam urat serum menjadi lebih rendah sampai <5 mg/dL. Hal ini
dilakukan sebagai upaya untuk membantu larutnya kristal monosodium urat
(MSU) sampai terjadi total disolusi kristal dan resolusi gout. Kadar asam urat
serum <3 mg/dL tidak direkomendasikan untuk jangka panjang. 11

Semua pilihan obat untuk menurunkan kadar asam urat serum dimulai
dengan dosis rendah. Dosis obat dititrasi meningkat sampai tercapai target terapi
dan dipertahankan sepanjang hidup. Sebagai contoh alopurinol dimulai dengan
dosis 100 mg/hari, kemudian dilakukan pemeriksaan kadar asam urat setelah 4
minggu. Bila target kadar asam urat belum tercapai maka dosis alopurinol
ditingkatkan sampai target kadar asam urat tercapai atau telah mencapai dosis
maksimal. 11

Setiap pasien gout yang mendapatkan terapi penurun kadar asam urat
berisiko mengalami serangan gout akut, terutama pada awal dimulainya terapi
penurun asam urat. Semakin poten dan semakin besar dosis obat penurun asam
urat, maka semakin besar pula risiko terjadinya serangan akut. Oleh sebab itu,
untuk mencegah terjadinya serangan akut gout direkomendasikan untuk
memberikan terapi profilaksis selama 6 bulan sejak memulai terapi penurun kadar

Universitas Sriwijaya
 22

asam urat. Profilaksis yang direkomendasikan adalah kolkisin dengan dosis 0.5–1
mg/hari, dosis harus dikurangi pada gangguan fungsi ginjal. 11

Bila terdapat intoleransi atau kontraindikasi terhadap kolkisin, dapat

dipertimbangkan pemberian OAINS dosis rendah sebagai terapi profilaksis
selama tidak ada kontraindikasi. 11

2.7.6 Tatalaksana Penanggulangan Gout Berdasarkan ACR 2020

Tatalaksana pengobatan gout menggunakan urate lowering therapy (ULT)
berdasarkan rekomendasi ACR tahun 2020, sangat direkomendasikan untuk
diberikan kepada pasien dengan satu atau lebih kriteria berikut :

 ≥ 1 Tofi subcutaneous.
 Terdapat bukti kerusakan pada pencitraan radiografi yang
disebabkan oleh gout.
 Gout flares yang sering terjadi, minimal ≥ 2 serangan dalam 1
tahun.

Pemberian terapi ULT direkomendasikan secara kondisional pada pasien yang

sudah pernah mengalami gout flare, namun tidak mencapai 2 serangan dalam 1
tahun.

Pemberian terapi ULT tidak direkomendasikan secara kondisional kepada pasien

dengan hyperuricemia asymptomatic (kadar serum urat > 6,8 mg/dl, tanpa gout
flare, dan subcutaneous tofi), dan pada pasien dengan gout yang baru pertama kali
mengalami serangan gout flare. Namun pemberian terapi ULT direkomendasikan
secara kondisional kepada pasien dengan gout yang baru pertama kali mengalami
gout flare, dengan CKD sedang hingga berat (stage ≥ 3), konsentrasi serum urat >
9 mg/dl, atau dengan kondisi urolithiasis.

Universitas Sriwijaya
 23

Gambar 2.10 Indikasi Terapi ULT

Pemilihan ULT pada pasien dengan gout direkomendasikan menggunakan
allopurinol sebagai pilihan pertama kepada semua pasien dengan gout, termasuk
pada pasien dengan CKD sedang hingga berat. Pemilihan allopurinol atau
febuxostat lebih direkomendasikan dari pada penggunaan probenecid bagi pasien
gout dengan CKD sedang hingga berat. Pada pasien dengan CKD stage ≥ 3,
penggunaan xanthine oxidase inhibitor lebih direkomendasikan dari pada
penggunaan probenecid. Penggunaan allopurinol dan febuxistat dimulai dengan
dosis rendah. Pemberian allopurinol dapat dimulai dengan dosis ≤ 100 mg/hari,
dan lebih rendah pada pasien dengan CKD, dan ≤ 40 mg/hari dengan febuxostat.
Pemilihan ULT probenecid direkomendasikan secara kondisional dimulai dengan
dosis rendah (500 mg 1 atau 2 x dalam 1 hari).

Penggunaan concomitant antiinflammatory prophylaxis (colchicine,

nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), prednisone/prednisolone)
direkomendasikan dari pada penggunaan no antiinflammatory prophylaxis.
Penggunaan prophylaxis direkomendasikan selama 3-6 bulan dengan evaluasi dan
pemberian prophylaxis terus diberikan sesuai kebutuhan bagi pasien yang
mengalami gout flare. Penggunaan pegloticase sebagai terapi lini pertama gout
sangat tidak direkomendasikan.

Universitas Sriwijaya
 24

Gambar 2.11 Rekomendasi Pemilihan ULT pada pasien GOUT

2.7.7 Tatalaksana Pseudogout
Tatalaksana pada pseudogout bertujuan untuk mengurangi respon inflamasi
akut, sehingga mengurangi gejala pada pasien. Pilihan tatalaksana pada
pseudogout meliputi colchicine, non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs),
kortikosteroid sistemik dan intra artikular, dan inhibitor interleuki-1. 14Pada pasien
dengan flare akut dengan satu atau dua sendi yang terlibat, pilihan terapi yang
dianjurkan adalah aspirasi sendi dan pemberian glukokortikoid inta-articular. Pada
pasien dengan inflamasi akut dengan tiga atau lebih sendi yang terlibat,
pengobatan yang dianjurkan biasanya sistemik, dan biasanya menggunakan
nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), pada pasien dengan
kontraindikasi pemberian[ NSAIDs dapat diberikan colchicine atau
glukokortikoid sistemik. Tatalaksana lain yang dapat dilakukan adalah dengan
mengaplikasikan kompres es pada sendi yang terkena, dan pembatasan kerja sendi
untuk mencegah inflamasi lanjutan. 3

Colchicine direkomendasi EULAR untuk tatalaksana CPPD akut, dosis 0,5

mg tiga sampai empat kali perhari dengan atau tanpa dosis loading 1 mg
dianjurkan untuk pengobatan CPPD akut. NSAIDs juga direkomendasikan
EULAR untuk tatalaksana CPPD dengan pertimbangan khusus efek samping
NSAIDs pada pasien lanjut usia. 14

Universitas Sriwijaya
 25

2.8 Komplikasi dan Prognosis

2.8.1 Komplikasi dan Prognosis Gout
Prognosis pada penyakit gout, bergantung pada komorbiditas masing
masing individu. Angka mortalitas lebih tinggi pada individu dengan faktor
komorbiditas kardiovaskuler. Bagi penderita gout yang tidak mengubah gaya
hidup, kambuhnya gout flare sering terjadi. 2

Komplikasi gout artritis meliputi, terbentuknya tofi, deformitas sendi,

osteoartritis, pengeroposan tulang, urate nephropathy dan nephrolithiasis, gout
juga dapat berkomplikasi pada mata seperti konjungtivitis, uveitis, atau skleritis
yang diakibatkan karena pengendapan kristal urat. 2

2.8.2 Komplikasi dan Prognosis Pseudogout

Pseudogout merupakan penyakit self limited, dan peradangan biasanya
sembuh dalam beberapa hari hingga minggu setelah pengobatan. 3 CPPD terjadi
dalam jangka waktu yang lama, sama seperti gout, serangan CPPD dapat berulang
dari waktu ke waktu pada sendi yang sama atau sendi yang berbeda. Serangan
awal dapat berlangsung seminggu hingga dua minggu. 6

Seiring berjalannya waktu, serangan CPPD dapat terjadi lebih sering,

melibatkan lebih banyak sendi, memiliki gejala yang lebih parah, dan berlangsung
lebih lama. Frekuensi serangan bervariasi. Serangan dapat terjadi setiap beberapa
minggu sekali hingga kurang dari setahun sekali. Namun serangan yang sering
dan berulang dapat merusak sendi. 6 Pada pasien dengan CPPD dapat
bermanifestasi dengan nodul atau massa teraba yang menyerupai tofi gout setelah
beberapa episode artritis kristal CPP akut. Nodul ini terlokalisasi di jaringan
periartikular dan mewakili akumulasi kristal CPP di dalam sinovium dan jaringan
lunak yang berdekatan; hal ini dapat menyebabkan degradasi lebih lanjut pada
sendi yang terkena. 3

2.9 SNPPDI
Tingkat kompetensi untuk gout

Universitas Sriwijaya
 26

Gambar 2.12 SNPPDI Gout

Tingkat kompetensi pseudogout

Gambar 2.13 SNPPDI Pseudogout

Tingkat kemampuan 4, mampu mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan
secara mandiri dan tuntas. 15

Tingkat kompetensi 3A, mampu mendiagnosis, melakukan

penatalaksanaan awal, dan merujuk. 15

Universitas Sriwijaya
 27

BAB 3
KESIMPULAN DAN SARAN
3.1 Kesimpulan
Gout adalah suatu arthropathy, yang disebabkan oleh hiperurisemia sehingga
menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat pada cairan sendi dan
jaringan sendi, yang mengakibatkan inflamasi dan nyeri pada saat serangan gout.
Sedangkan pseudogout atau yang biasa disebut dengan Calcium Pyrophosphate
Deposition Disease (CPPD) merupakan salah satu bentuk kelainan pengendapan
kristal pada sendi, melibatkan syinovial dan jaringan prearticular yang biasanya
terjadi pada usia lanjut. Etiologi penyebab gout adalah semua hal yang
mengakibatkan peningkatan kadar serum asam urat. Faktor Risiko gout meliputi,
konsumsi alkohol, konsumsi daging merah berlebihan, seafood, jeroan, minuman
kaleng, makanan/minuman tinggi fruktosa, hipertensi, insufisiensi renal,
hipertrigliseriemia, hiperkolestrolemia, hiperurisemia, diabetes, dan obesitas.
Etiologi penyebab pseudogout (CPPD) adalah ketidakseimbangan antara produksi
pyrophosphate dan pyrophosphatase pada kartilago. Endapan pyrophosphate di
sinovium dan jaringan di sekitarnya, akan bergabung dengan kalsium dan
membentuk calcium pyrophosphate (CPP) Beberapa kondisi yang berasosiasi
dengan CPPD adalah hyperparathyrodism, hypomagnesimia, hypothyroidism,
hypoposphatasia, dan hemocromatosis. Gout biasanya terjadi pada pria usia
dewasa, atau pada wanita setelah menopause. Kebanyakan pasien dengan penyakit
pseudogout berusia di atas 65 tahun, 30-50 % dari kasus berusia di atas 85 tahun.
Pseudogout jarang terjadi pada usia di bawah 65 tahun.

Perjalanan penyakit gout terbagi menjadi 3 periode, yaitu :

 Periode hiperurisemia tanpa gejala klinis

 Periode artritis gout akut diselingi interval tanpa gejala klinis
 Periode artritis gout kronik.

Untuk menegakan diagnosis gout perlu dilakukan anamnesis terhadap faktor

risiko gout, pada pemeriksaan fisik, terdapat beberapa hal yang perlu di perhatikan

Universitas Sriwijaya
 28

dalam penegakan diagnosis gout, yaitu apakah terdapat tanda tanda inflamasi
pada sendi seperti kemerahan, hangat, bengkak, nyeri tekan, dan munculnya tanda
deformitas sendi serta munculnya tofi, dapat juga dilakukan pemeriksaan
penunjang berupa analisis cairan sinovial, pemeriksaan laboratorium, dan
pemeriksaan radiologis. EULAR/ACR menerbitkan kriteria untuk menegakan
diagnosis gout dengan nilai minimal ≥ 8 untuk diagnosis gout. Manifestasi klinis
pada pasien dengan artritis kalsium pirofosfat akut sama seperti manifestasi klinis
pada pasien dengan artropati urat akut, yang ditandai dengan edema sendi,
eritema, dan nyeri tekan. Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien yang
dicurigai dengan CPPD dapat dilakukan arthrosintesis untuk analisis cairan sendi,
dan juga dapat dilakukan pencitraan radiografi pada sendi yang terlibat. Diagnosis
dapat ditegakan dengan keberadaan kristal kalsium periopospat pada cairan sendi,
yang diamati di bawah mikroskop.

Tatalaksana non farmakologis pada pasien penderita gout adalah dengan

melakukan modifikasi gaya hidup, yang bertujuan untuk mencegah serangan gout
pada masa mendatang. Untuk tatalaksana farmakologis gout dapat mengacu pada
periode perjalanan penyakit gout. Tatalaksana pada pseudogout bertujuan untuk
mengurangi respon inflamasi akut, sehingga mengurangi gejala pada pasien.
Pilihan tatalaksana pada pseudogout meliputi colchicine, non-steroidal
antiinflammatory drugs (NSAIDs), kortikosteroid sistemik dan intra artikular, dan
inhibitor interleuki-1.

Universitas Sriwijaya
 29

DAFTAR PUSTAKA

1. Ramani G V, Uber PA, Mehra MR. Chronic heart failure: contemporary diagnosis and
management. Mayo Clin Proc. 2010 Feb;85(2):180–95.

2. Fenando A, Rednam M, Gujarathi R, Widrich J. Gout. StatPearls. 2023;

3. Zamora EA, Naik R. Calcium Pyrophosphate Deposition Disease. StatPearls. 2023;

4. Ragab G, Elshahaly M, Bardin T. Gout: An old disease in new perspective - A review. J

Adv Res. 2017 Sep;8(5):495–511.

5. PPK Interna new version.

6. HARRISON ’ S Rheumatology 3rd.

7. Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic
review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 2011 Mar;23(2):192–202.

8. Wang JG, Staessen JA, Fagard RH, Birkenhäger WH, Gong L, Liu L. Prognostic significance
of serum creatinine and uric acid in older Chinese patients with isolated systolic
hypertension. Hypertension. 2001 Apr;37(4):1069–74.

9. Soeroso dkk, Kalim, Isbagio, Broto, Pramudiyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
Pertama. Jakarta: Internal Publishing; 2009. 2539–2549 p.

10. Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium Pyrophosphate Deposition Disease. N Engl J Med. 2016
Jun 30;374(26):2575–84.

11. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Pengelolaan Gout. Vol. 1.
Jakarta: Perhimpunan Reumatologi Indonesia; 2018. 1–32 p.

12. Erickson TD, Assylbekova B, Chong ACM. Multiple Subcutaneous Gouty Tophi Even with
Appropriate Medical Treatment: Case Report and Review of Literature. Kans J Med.
2021;14:12–6.

13. FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, Brignardello‐Petersen R, Guyatt G, Abeles AM, et al.
2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout.
Arthritis Care Res (Hoboken). 2020 Jun 11;72(6):744–60.

14. Cowley S, McCarthy G. Diagnosis and Treatment of Calcium Pyrophosphate Deposition

(CPPD) Disease: A Review. Open Access Rheumatol. 2023;15:33–41.

15. Kedokteran Indonesia K. Standar Nasional Pendidikan Profesi Dokter Indonesia. 2019.

Universitas Sriwijaya
 30

Universitas Sriwijaya