ВИЧ-инфекция

№6

Ставропольская Государственная Медицинская Академия

Кафедра микробиологии иммунологии и вирусологии

Лекция для студентов специальностей: лечебное дело, педиатрия, стоматология

Тема: частная микробиология, иммунология, вирусология

Лекция № 6. Вирусы иммунодефицита человека –

ВИЧ-1 (HIV-1) и ВИЧ-2 (HIV-2)

Таксономия.
Этиология, патогенез.
СПИД как клиническое проявление ВИЧ-инфекции.
Методы лабораторной диагностики.
Специфическое лечение.
Особенности ВИЧ-инфекции у детей.

Лекция обсуждена на
совещании кафедры
« »____________ 2008 г
д.м.н. Таран Т.В.
Ставрополь, 2008 г

21
 ВИЧ-инфекция
№6

Семейство Retroviridae объединяет около 150 видов однонитевых

РНК-содержащих, обратнотранскибирующихся вирусов. Характерная
особенность членов семейства – наличие обратной транскриптазы (РНК-
зависимая ДНК-полимераза), а в латинском варианте их названия
приставка retro (обратный) также обозначает обратную направленность
потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот,
РНК→ДНК). У ретровирусов вирусная РНК служит основой для
формирования ДНК-провируса (retro — назад) с последующим синтезом
вирусной РНК. Генетическим материалом ретровирусов является РНК,
которая встраивается в геном инфицированной вирусом клетки с помощью
фермента обратной транскриптазы (ревертазы), превращающей РНК
ретровируса в ДНК.
Ретровирусы покрыты липидной оболочкой; геном образован
однонитевой +РНК, образующей комплекс из двух идентичных
субъединиц около 3000 кД каждая (РНК некоторых дефектных форм м.б.
короче). В некоторой степени молекулы РНК напоминают матричную мРНК
эукариот, т.к. содержат кэпирующие фрагменты и А-последовательность.
В состав семейства Retroviridae входят 3 подсемейства:
Подсемейство Oncovirinae – онковирусы (РНК-содержащие опухолевые
вирусы; 4 рода: Oncovirus А, B, ,C, D);
Подсемейство Spimavirinae – «пенящиеся» вирусы; синцитиальные
вирусы;
Подсемейство Lentivirinae – «медленные» ретровирусы, вирусы
иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Патогенностью для человека, кроме ВИЧ, обладает ограниченная
группа ретровирусов.
Вирусы типа С подсемейства Oncovirinae, вызывающие Т-клеточные
лейкозы и лимфомы у человека, объединены в группу Т-клеточных
лимфотропных вирусов человека (HTLV). Они обладают низким
онкогенным потенциалом и выделяются при различных поражениях Т-
лимфоцитов. Заболевания распознают выявлением АТ к возбудителю. On-
covirus C распространены у взрослого населения Японии, Экваториальной
Африки, Севера США и стран Карибского бассейна. Т-клеточные лейкозы
зарегистрированы (по серологическим данным) в европейских странах
(Великобритании, Голландии, Израиле и др., в том числе в России – особенно
в Сибири и на Дальнем Востоке). Вирусы передаются половым путем и

21
 ВИЧ-инфекция
№6

парентерально. Т-клеточные лейкозы во многом сходны с ВИЧ-инфекцией,

но изучены очень слабо.
Возбудители ВИЧ-инфекции
(семейство Retroviridae, подсемейство Lentivirinae)

Историческая справка. В 1981 г. Центр по борьбе с болезнями (ЦББ)

в США сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе
и Нью-Йорке 5 случаев пневмоцистной пневмонии и 28 случаев саркомы
Капоши. У больных был обнаружен дефицит клеточного иммунитета, что
позволило квалифицировать развитие пневмоцистоза, кандидоза и саркомы
Капоши у этой группы больных как проявление оппортунистических
заболеваний. К концу 1981 г. ЦББ располагал информацией уже о 111
зарегистрированных случаях. Структура заболевших поражала своей
необычностью: 99% больных оказались мужчинами молодого возраста (25—
49 лет), 95% из них принадлежали к группе лиц с нетрадиционной
сексуальной ориентацией; 40% из числа заболевших вскоре умерли.
Все это дало основания предположить, что человечество имеет дело с
каким-то новым инфекционным заболеванием. Начались поиски
возбудителя, которые увенчались успехом в 1983 г. – из организма больного
был выделен новый, ранее неизвестный вирус, названный впоследствии
ВИЧ.
Еще в 1982 г. заболевание выделено в отдельную нозологическую
группу «Aquired Immune Deficienci Syndrom (AIDS)» – «Синдром
приобретенного иммунодефицита» (СПИД), ему было дано определение и на
этой основе учреждена система эпидемиологического надзора.
Этиологическая роль в развитии ВИЧ-инфекции и СПИДа доказана в
1983 г. после открытия Монтанье лимфаденопатия-ассоциированного вируса
(LAV), Гэлло (Human Т-Lymphotropic Virus Type III – HTLV-III) и Леви
(СПИД-ассоциированный ретровирус, или ARV). После открытия Гэлло
вирус относили к лимфотропным Т-клеточным ретровирусам III-го типа; но
более поздние исследования выявили имеющиеся существенные отличия. В
мае 1986 г. по рекомендации Международного комитета по таксономии
вирусов и согласно требованию унификации международной терминологии
этот вирус получил название «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ, НIV
– Human Immunedeficiency Virus).

21
 ВИЧ-инфекция
№6

Ретроспективный анализ сывороток, хранящихся в Национальном

Центре контроля за инфекционными заболеваниями, показал, что первые
случаи СПИДа у человека относятся к 50-м гг. 20 века, и что заболевание
возникло в Африке. Однако некоторые исследователи предполагают гораздо
более древнее появление ВИЧ на Земле.
В России первый случай ВИЧ-инфекции был выявлен в 1986 г В. И.
Покровским и соавт. у пациента, заразившегося в африканском регионе. В
последующие годы завозные и местные случаи болезни выявлялись в
различных регионах страны, в том числе в виде внутрибольничных вспышек
(в Калмыкии, Волгоградской, Ростовской и других областях). В целях
совершенствования методов контроля, диагностики, лечения и профилактики
заболевания в стране была разработана Государственная программа по ВИЧ-
инфекции (руководитель— президент РАМН В. И. Покровский), созданы
Национальный и региональные центры.
К настоящему времени выделено два типа ВИЧ:
ВИЧ-1 (НIV-1). Основной возбудитель ВИЧ-инфекции и СПИДа,
выделяют в Америке, Европе и Азии;
ВИЧ-2 (НIV-2). Менее вирулентный аналог ВИЧ-1, редко вызывает
типичные проявления СПИДа и, вероятно, не так широко
распространен. Отличается по структуре, антигенному составу,
эпидемиологическим характеристикам. В эволюционном плане ВИЧ-
2, безусловно, родственен ВИЧ-1; его выделяют преимущественно в
Западной Африке. Перекрестного иммунитета между ВИЧ-1 и ВИЧ-2
нет.
ВИЧ-инфекция – антропонозная медленная вирусная инфекция,
характеризующаяся специфическим поражением иммунной системы,
приводящим к ее медленному и неуклонному разрушению, формированию
синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Характеризуется
длительным течением, полиморфностью клинических проявлений, развитием
оппортунистических инфекций и вторичных злокачественных
новообразований, приводящих к смерти.
Путь передачи в естественных условиях – от больного человека
здоровому (половые контакты, парентерально, от больной матери →плоду.
ВИЧ-инфекция имеет склонность к быстрому эпидемическому
распространению.

21
 ВИЧ-инфекция
№6

Колоссальное распространение болезни обусловлено постоянным

образованием новых штаммов ВИЧ. Тип ВИЧ-1 в зависимости от строения
фрагментов гена env имеет субтипы (клайды) А, В, С, D, Е, F, G, Н, J и др., а
также О (от outlier – в стороне). Субтипы А-Н составляют группу М (major),
в настоящее время доминирующую на Земле, причем почти половину
составляет субтип С (за счет высокой заболеваемости на Африканском
континенте). С 1990 г. наблюдается рост распространенности субтипа Е.
Резистентность. Вирус чувствителен к физическим и химическим
факторам, гибнет в течение 30 мин при нагревании выше 56 °С, гибнет в
течение короткого времени (через 5–10 мин) при действии дезинфектантов
(спирт, эфир); для него губительны солнечная радиация, УФ-излучение,
ионизирующая радиация. Имеются данные, что ВИЧ теряет активность при
воздействии ферментов слюны и пота. Однако вирус может длительно (до 2
недель) сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови, а в
донорской крови может сохраняться годами. Вирус длительно сохраняется
также в кровососущих насекомых, однако это не имеет эпидемиологического
значения, так как ВИЧ при укусах насекомых (комары, вши, блохи, клопы,
клещи) не передается.
Из химиотерапевтических средств ВИЧ чувствителен к азидотимидину
и ряду других противовирусных агентов, которые частично блокируют его
размножение. Однако данных о том, как влияет лечение этими препаратами
источника возбудителя на вероятность заражения полового партнера или
реципиента крови, пока нет. Известно, однако, что при приеме
азидотимидина выделить вирус от вирусоносителя можно, что допускает и
возможность заражения другого человека.

Морфология, жизненный цикл, антигены. Зрелые вирионы ВИЧ

имеют сферическую форму, их размеры не превышают 100-120 нм в
диаметре.
В морфологическом отношении ВИЧ-1 и ВИЧ-2 сходны с другими
ретровирусами. Наружная оболочка заимствуется вирионом из мембраны
клетки хозяина при отпочковывании. Она пронизана вирусными белками:
трансмембранными (гликопротеин gp41) и внешним (gp120). Оба называются
оболочечными (кодируются геном env) и участвуют в прикреплении к
мембране клетки-хозяина, выполняя функцию иммуногенной детерминанты.
С внутренней стороны липидной оболочки расположен матриксный каркас,
образованный белком р17. Он окружает внутреннюю структуру вириона –

21
 ВИЧ-инфекция
№6

нуклеотид или сердцевину (англ. – core). Собственная оболочка сердцевины

образована «коровым» белком р24. Внутри нуклеотида различают геном
вируса, состоящий из двух цепочек РНК, окруженных белками р7 и р9.
Вблизи молекул РНК расположены различные ферменты (обратная
транскриптаза или ревертаза, РНКаза, протеаза). Большинство изображенных
на рисунке морфологических элементов являются антигенами [Лысенко А.Я.
и др., 1996]
Для описания основных структурных белков ВИЧ используют две
номенклатурные системы:
Первая базируется на химической природе и М.м. белков, т.е. белки
обозначают буквой «p», а гликопротеины «gp» – с указанием М.м. в кД.
Другая основана на топографии белка и использует сокращения МА
(матриксный), СА (капсидный), SA (поверхностный), ТМ
(трансмембранный) с последующим указанием М.м. (например, МА17).
Суперкапсид (наружная оболочка) образован двойным липидным
слоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы (gp160). Каждый
шип содержит две субъединицы (белки gp41 и gp120). Гликопротеины gp41
(белки слияния) пронизывают липидный слой насквозь (обеспечивают
слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной). Гликопротеины gpl20
локализованы в выступающей части шипа и взаимодействуют с молекулами
CD4 на мембранах клеток. Капсид ВИЧ образует белок р24 (или СА24).
Под оболочкой расположена сердцевина. Сердцевина вириона имеет
цилиндрическую или конусовидную формы; её формируют белки р18 и р24.
В сердцевине располагаются РНК, внутренние белки (р7 и р9) и обратная
транскриптаза (димер из белков р66 и р51) и эндонуклеаза (р31).
Матричный белок р17 (или МА17) формирует прослойку между сердцевиной
вириона и внешней оболочкой.
Ферменты. В состав ВИЧ входят обратная транскриптаза (димер из
белков р66 и р51) и эндонуклеаза (р31).

Жизненный цикл ВИЧ состоит из 4-х стадий:

адсорбция и проникновение вируса путем эндоцитоза в клетку;
раздевание вируса – высвобождение вирусной РНК, синтез ДНК-
провируса и интеграция провируса с геномом клетки-хозяина;
синтез РНК-вируса, трансляция и формирование вирусных белков;

21
 ВИЧ-инфекция
№6

сборка, созревание и высвобождение вновь образованных вирионов

путем почкования.
Связывание вириона с мембраной клетки (рецепция) возможно только
при слиянии вирусного gp120 со специфическим рецептором на мембране
клетки хозяина.
После проникновения вириона, происходит его «раздевание», когда
вследствие точечного протеолиза освобождается вирусная РНК.
Центральным событием является синтез ДНК на матрице РНК.
Уникальный фермент ретровирусов – обратная транскриптаза или ревертаза
– разрушает нити РНК и синтезирует новую нуклеиновую кислоту, ДНК.
Зрелые вирионы, образовавшиеся в клетке хозяина, отпочковываются,
разрушая при этом клетку.
Очень существенно, что репликация вируса с образованием
множества вирионов, происходит только тогда, когда инфицированная
клетка хозяина находится в активированном состоянии. В
неактивированной клетке ВИЧ может находиться в латентном
состоянии (в стадии провируса) неопределенно долго, и с этим связана
кардинальная особенность его эпидемиологии как медленного вируса
[Лысенко А.Я. и др., 1996].
Полный жизненный цикл вируса реализуется всего за 1-2 сут, причем в
сутки формируется до миллиарда вирусных частиц. Высокая скорость и
многоэтапность процесса репродукции ВИЧ в клетках-мишенях
сопровождаются генетическими ошибками, которые, суммируясь,
обусловливают уникальную чрезвычайную изменчивость вируса.
Изменчивость ВИЧ в тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа.
Это затрудняет диагностику и специфическую профилактику ВИЧ-инфекции.
Геном ВИЧ образуют две нити +РНК (связанные белками р6 и р7).
Геном состоит из 3 основных структурных генов (gag, pol, env) и 7
регуляторных и функциональных генов (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx).
Функциональные гены выполняют регуляторные (первые три) функции и
обеспечивают участие вируса в инфекционном процессе (последние четыре).
ген gag (от англ. group antigen – групповой антиген) кодирует полипротеин
(матриксные, капсидные, нуклеокапсидные белки и белки-протеазы),
постсинтетически расщепляющийся на отдельные иммуногенные структурные белки
(группоспецифические антигены);
ген pol кодирует синтез обратной транскриптазы (ревертазы). Среди всех обратных
транскриптаз ревертаза ВИЧ наиболее активна в плане сбоев генетического кода – по

21
 ВИЧ-инфекция
№6
последовательности РНК изоляты из различных пассажей одного штамма могут
различаться более чем на 20 %. Продукт pol (ревертаза) имеет различную
ферментативную активность; он может выступать в качестве полимеразы,
рибонуклеазы и эндонуклеазы. Интегративная/лигирующая эндонуклеазная
активность – критический момент для внедрения вирусной ДНК в геном хозяина.
ген env (от англ. envelope – оболочка) кодирует гликопротеины оболочки
(поверхностный белок gp41) – типоспецифические Аг.
Обычно обе цепи РНК в ретровирусной частице являются
производными от одного родительского провируса. Однако если
инфицированная клетка одновременно содержит два различных провируса,
то их РНК-транскрипты могут сформировать отдельный гетерозиготный
вирион. После проникновения в новую клетку, под действием обратной
транскриптазы, заново синтезированная ретровирусная последовательность
будет рекомбинантом двух родительских. Сходство с половым процессом
здесь в том, что:
обе цепи РНК как две родительские гаметы сливаются в одну;
генетическая информация потомков будет рекомбинантной;
последующие «поколения» будут нести информацию обоих родителей
[Temin Н., 1991].
«Половой процесс» дает ВИЧ ряд существенных преимуществ перед
другими РНК-вирусами. Легко возникающие мутации, способствуют отбору
и закреплению вариантов РНК-вируса, наиболее «удачно» использующих
данного хозяина. Генетическая рекомбинация может создать условия для
регенерации геномов более «удачливых» ретровирусов из предковых
геномов вирусов, менее адаптированных из-за мутаций. Рекомбинация между
РНК-геномами двух высокоадаптированных ВИЧ, дает возможность
рекомбинанту, как заметил S. Kaufman (1993), помочь ему совершить
«эволюционно широкий прыжок».
Антигены. У ВИЧ главными Аг выступают группо- и
видоспецифические Аг (сердцевинные (gag) белки р24); типоспецифические
Аг (оболочечные (env) белки gp41 и gp120). В соответствии с их структурой
выделяют два типа и более 10 сероваров ВИЧ. Поскольку вирус отличается
высокой антигенной изменчивостью, из организма больного можно выделить
серологически различные формы вируса. Главные Аг ВИЧ – поверхностные
gp41 и gpl20, а также сердцевинный (ядерный) gp24.
Как было сказано выше, выделяют 2 типа вируса – ВИЧ-1 и ВИЧ-2,
которые различаются между собой по структурным и антигенным
характеристикам. В частности, геном ВИЧ-2 отличается структурой гена env

21
 ВИЧ-инфекция
№6

и заменой гена vpu на vpx. В результате ВИЧ-2 (вместо белков gp120, gp41,
gp160, gp24 у ВИЧ-1) содержит белки gp140, gp105, gp36. Это обусловливает
различия в течении заболеваний и эпидемиологической характеристике
указанных инфекций.
ВИЧ-1 (как наиболее значимый и распространенный) в силу своей
изменчивости имеет не менее 10 генотипов (субтипов): A, B, C, D, E, А и т.д.,
отличающихся между собой на 25-30 % по аминокислотному составу белков.
Даже внутри субтипа уровень вариабельности достигает 5-20 %.
В настоящее время ВИЧ-1 делят на 3 группы: M, N, O. Большинство
изолятов относится к группе М, в которой выделяют 10 подтипов (субтипов):
A, B, C, D, F-1, F-2, G, H, I, K. При этом около 10 % ВИЧ-1 имеют мозаичную
структуру, т.е. являются рекомбинантными. Субтипы распространены по
регионам неравномерно. В России (на 2003 г.) доминирует подтип А,
встречаются подтип В и рекомбинантный подтип АВ.
Культуральные свойства. Культивируется на культуре клеток Т-лимфоцитов и
моноцитов человека, но для этого требуется присутствия ИЛ-2. Могут быть использованы
монослойные культуры клеток астроцитов, в которых ВИЧ-1 хорошо размножается.
К вирусу нечувствительны все виды животных, кроме шимпанзе, хотя клиническое
проявление у последних отличается от такового у человека. Известны самостоятельные
вирусы иммунодефицита, поражающие кошек (ВИК), лошадей, обезьян, овец. Они
видоспецифичны и не поражают другие виды животных и человека.

Патогенез поражений
Патогенез ВИЧ определяется его стратегией, заключающейся, прежде
всего, в необычайной длительности персистирования в организме человека,
не сопровождаемого специфическими клиническими, проявлениями. Но
длительность этого состояния, это не что иное, как наше субъективное
восприятие процесса, протекающего в иных временных измерениях.
Патогенность для ВИЧ означает «захват власти» над геномом
хозяина, где он становится одним из его оперонов и наследуется в цикле
деления клеток [Лем С., 1989].
Однако для того, чтобы быть неузнанным иммунной системой
человека, ВИЧ должен хорошо укрыться. Укрытие ВИЧ осуществляется, по
меньшей мере, на двух уровнях – генетическом и клеточном.
Генетическая маскировка вируса заключается в том, что его ДНК-
форма (провирус), встроенная в геном хозяина, не имеет антигенов и для
иммуноглобулинов недоступна [Медников Б.М., 1990].

21
 ВИЧ-инфекция
№6

На клеточном уровне ВИЧ не распознается иммунной системой

благодаря тому, что:
зрелый вирион ВИЧ покрыт мембраной и гликопротеидной оболочкой
из организма хозяина (на собственную оболочку у него не хватает
«средств», т.е. генов), а поэтому они не могут быть антигенами;
те немногие участки аминокислотных последовательностей
гликопротеидов ВИЧ — gp120 и gp 41, которые не экранированы и могут
быть антигенами, сильно вариабельны (петлеобразный участок gp120);
кроме Т-хелперов ВИЧ проникает и в другие клетки – как содержащие
на своей поверхности рецепторы CD4 (глиальные клетки мозга), так и
способные к фагоцитозу, в первую очередь моноциты и макрофаги.
Именно последние захватывают комплексы «ВИЧ-антитело». Поэтому
антитела, в конечном итоге, не подавляют инфекцию, а способствуют ей
[Медников Б.М., 1990].
Если для существования ВИЧ в хозяине ему достаточно
интегрироваться с его геномом, то для смены хозяина вирус должен
воспроизвести свое потомство и найти наиболее эффективный для своей
стратегии паразитизма механизм передачи. Т.е. он неизбежно должен
воспользоваться ресурсами своего хозяина, а, следовательно, повредить его,
не обладая теми мощными арсеналами генов, которыми располагают
возбудители быстрых инфекций.
Клинически повреждения при СПИДе проявляется столь большим
количеством патологических симптомов, что объяснить их только действием
малочисленных продуктов генов ВИЧ не удается. Также трудно свести всю
обнаруживаемую патологию к последствиям паразитизма многочисленных
возбудителей сопутствующих инфекций.
Наиболее ярким показателем патогенного воздействия вируса
является прогрессивное уменьшение числа CD4+ Т-лимфоцитов крови –
основная причина постепенного, но закономерного угнетения иммунной
системы [Лысенко А.Я. и др., 1996].
ВИЧ разрушает Т-клетки непосредственно, когда размножается в них,
и когда размножившиеся частицы вируса покидают клетку, разрушая
клеточную мембрану.
Нo ВИЧ может уничтожать CD4+ Т-лимфоциты и опосредованно:
На поверхности зараженной клетки располагается вирусный белок gр120,
обладающий высоким сродством к рецепторному белку поверхности CD4+

21
 ВИЧ-инфекция
№6

Т-лимфоцитов (CD4). Из-за этого нормальные CD4+ Т-лимфоциты

присоединяются к инфицированным клеткам и сливаются с ними, образуя
нежизнеспособную многоклеточную структуру – синтиций. Вместе с
пораженными Т-лимфоцитами гибнут все здоровые, включившиеся в
синтиций.
Также ВИЧ вызывает нормальный клеточный иммунный ответ. При этом
цитотоксические клетки (с помощью антител или сами по себе)
уничтожают инфицированные CD4+ Т-лимфоциты, на поверхности
которых имеются вирусные белки.
При ВИЧ-инфекции в крови может циркулировать свободный белок
gp120. Он способен связываться с молекулами CD4 нормальных клеток, в
результате иммунная система принимает их за инфицированные клетки и
атакует [Редфитд Р., Берке Д., 1988].
Кроме того, gp120 сходен со многими другими рецепторами человека
(гормонов, регуляторов роста тканей и др.). Поэтому, антитела к нему
атакуют большое количество тканей, подавляя биосинтез самых
различных веществ, и, в результате, вызывают полное истощение
иммунной системы и организма больного.
Для смены хозяина вирус использует половой путь передачи,
одновременно необходимый для сохранения вида хозяина – разорвать
такую эпидемическую цепочку невозможно.
Поэтому, если в природе отсутствует механизм ограничения
численности ВИЧ-инфицированных людей, то один больной способен
инфицировать все человечество. Растянутость этого процесса во времени не
имеет значения за пределами человеческих ощущений.
Прогрессивное уменьшение числа CD4+ Т-лимфоцитов крови
Любопытно проявление феномена апоптоза при взаимодействии
клетки и ВИЧ. ВИЧ не располагает собственными генами, кодирующими
белки, которые бы каким-либо образом участвовали в этом процессе. Однако
инфицированные им CD4+ Т-лимфоциты при контакте способны быстро
уничтожать такие же, но не инфицированные соседние клетки. Причем в
условиях in vitro, этот процесс наблюдается еще до образования синтициев.
Интересно, что цитолизу при явлениях апоптоза, подвергаются как
активированные, так и покоящиеся CD4+ Т-лимфоциты [Nardelli В. et al.,
1995].

21
 ВИЧ-инфекция
№6

При взаимодействии ВИЧ с цитокиновым комплексом он не

подавляет цитокины, синтезируя растворимые рецепторы, а наоборот,
индуцирует в ЦНС человека синтез самих цитокинов (TNF, интерлейкины)
инфицированными макрофагами, клетками микроглии и астроцитами, тем
самым, вызывая сильное нейротоксическое действие [Levy J.A., 1989]. В
норме цитокины действуют в основном в месте локализации антигена. Их
действие на уровне центральных органов иммунитета является
быстротечным и импульсным. При ВИЧ-инфекции они продуцируются
непрерывно, постоянно оказывая токсическое действие на организм человека
[Лысенко А.Я. и др., 1996].
И уж почти мистически выглядит обоснованное предположение
Лысенко (1990) о преимущественной элиминации ВИЧ тех клонов Т-
клеток, которые до инфицирования вирусом длительно накапливались в
большом количестве как противодействие патогенному потенциалу
популяций микроорганизмов-оппортунистов. Первоочередная
селективная деструкция ВИЧ именно таких клонов Т-клеток, создает
необходимые благоприятные условия для проявления оппортунистами своих
патогенных потенций.
Элиминация же тем или иным способом CD4+ Т-лимфоцитов ведет к
потере контроля над проникающими в организм возбудителями грибковых,
протозойных и других инфекций, а также злокачественными клетками.
Эти примеры наглядно показывают, что «захват власти над геномом
хозяина» позволяет паразитическому микроорганизму изощренно и
разнообразно противодействовать хозяину.
По мере исчерпания резерва CD4+ Т-лимфоцитов и снижения
концентрации вируснейтрализующих антител, у всех ВИЧ-инфицированных
лиц формируется манифестная, четко диагностируемая по наличию
характерных оппортунистических заболеваний, стадия — собственно
СПИД.

Итак,коротко:
ВИЧ обладает лимфотропностью благодаря тому, что на
лимфоцитах Т-хелперах и других клетках существуют в норме рецепторы
(до 300 тыс. на одном лимфоците), имеющие сродство к белку gp120 ВИЧ.
Это обусловливает прикрепление вируса к лимфоциту, проникновение
вируса в клетку и его репродукцию в лимфоците. В результате размножения

21
 ВИЧ-инфекция
№6

ВИЧ лимфоциты разрушаются или теряют свои функциональные свойства

(могут образовываться синтиции). Однако вирус поражает не только Т-
хелперы, но и другие клетки (В-лимфоциты, макрофаги, лейкоциты, клетки
Лангерганса, дендритные, нервные и другие клетки), которые имеют
рецепторы CD4 как у Т-лимфоцитов. Не исключено также рН-независимое
слияние оболочки вируса к клеточной мембраной и проникновение вируса в
клетку. Таким образом вирус может поражать также эпителиальные,
эндотелиальные и другие клетки, не содержащие рецептора CD4.
Основной резервуар ВИЧ в организме зараженного индивида –
лимфоидные ткани, при этом возбудитель репродуцируется постоянно,
даже на ранних стадиях бессимптомного заболевания:
В ЦНС отмечают преимущественное поражение клеток микроглии,
однако значение инфицирования ЦНС в патогенезе СПИД-
ассоциированной деменции остается неизвестным;
Механизмы заражения клеток эпителия кишечника не выяснены.
Возможно, рецепторами для проникновения ВИЧ служат мембранные
гликолипиды. Кишечная инфекция вызывает хроническую диарею,
типичную для СПИДа.
Основные популяции клеток, лабильных к инфицированию ВИЧ:
Проникая в кровяное русло, ВИЧ инфицирует активированные CD4+
(хелперы) Т-лимфоциты, используя молекулу CD4 в качестве рецептора.
Эти клетки экспрессируют CD4 и проявляют фенотип CD4RO+
антигенраспознающих или Т-хелперов / амплификаторов.
ВИЧ также инфицирует моноциты, макрофаги и родственные клетки,
экспрессирующие CD4-подобные молекулы. Инфицирование также
возможно при фагоцитозе иммунных комплексов, содержащих ВИЧ и АТ.
Заражение моноцитов и макрофагов не сопровождается цитопатическим
эффектом, и клетки становятся пермиссивной системой для возбудителя.

В результате размножения вируса в различных клетках происходит

накопление его в органах и тканях, он обнаруживается в крови, лимфе,
слюне, поте, сперме, слезах, моче, каловых массах, грудном молоке, в гное
при воспалительных процессах.
При ВИЧ-инфекции снижается число Т4-лимфоцитов, а также
соотношение Т4/Т8; нарушается функция В-лимфоцитов; подавляется
функция естественных киллеров и ответ на антигены и митогены; снижается
и нарушается продукция комплемента, лимфокинов и других факторов,
регулирующих иммунные функции (ИЛ, интерферон и др.). В результате
21
 ВИЧ-инфекция
№6

наступает дисфункция иммунной системы и расстройство всей её

деятельности.
Поражение иммунных и других клеток, нарушение синтеза важных
иммунореагентов приводит к снижению защитных функций иммунной
системы, развитию иммунодефицитов и проявлению вторичных заболеваний
инфекционной и неинфекционной природы, в первую очередь гнойно-
воспалительных заболеваний, вызываемых условно-патогенной флорой, а
также злокачественных опухолей.
Особенность патогенеза ВИЧ-инфекции – способность избегать
действия иммунных механизмов за счёт интеграции его генома в ДНК
клеток хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов, а также
антигенной изменчивости, обусловленной «рабочими ошибками» ревертазы.
Механизмы, обусловливающие прогрессирующее уменьшение
количества CD4+-клеток, включают апоптоз, образование синцитиев,
аутоиммунные реакции, инфицирование клеток-предшественников.
Апоптоз. Инфицированные Т-клетки экспрессируют на мембране
вирусный gpl20, способный взаимодействовать с молекулами CD4 на
других инфицированных или неинфицированных Т-клетках. Связывание
СD4-рецепторов с gpl20, а также антигенная стимуляция инфицированных
Т-клеток, могут стимулировать апоптоз («запрограммированную» смерть
клеток).
Образование синцитиев. Экспрессия gpl20 на мембранах Т-клеток
инициирует слияние мембран заражённых или незаражённых клеток,
несущих молекулы CD4. Образование синцитиев обусловливает прямую
передачу вируса от клетки к клетке и вызывает гибель Т-хелперов.
Образование синцитиев — показатель поздней стадии развития ВИЧ-
инфекции; указывающий на быстрое развитие СПИДа (в среднем через 23
мес).
Аутоиммунные реакции. Появление вирусных гликопротеинов на
мембране заражённых Т-клеток запускает активацию цитотоксических Т-
лимфоцитов (ЦТЛ) и реакции антителозависимой цитотоксичности,
направленные против инфицированных СD4+-клеток.
Инфицирование клеток-предшественников. ВИЧ инфицирует клетки-
предшественники Т-лимфоцитов в вилочковой железе и костном мозге,
вызывая нарушения пролиферации и дифференцировки пула СD4+-клеток.
Следствием уменьшения количества СD4+-клеток выступает глубокий
вторичный иммунодефицит, проявляющийся резким снижением
сопротивляемости организма оппортунистическим микроорганизмам и
развитием опухолей (саркома Капоши, карциномы кожи или В-клеточной

21
 ВИЧ-инфекция
№6

лимфомы). Помимо иммунотропности, ВИЧ проявляет выраженную

нейротропностъ.
ВИЧ длительно сохраняется в макрофагах и с их помощью
диссеминирует по всему организму, в том числе заносится в ЦНС. Вирус
инфицирует астроциты, вызывает образование симпластов и последующую
гибель клеток.
Клинические проявления ВИЧ-инфекции
После вариабельного по длительности бессимптомного периода у 80-
100 % больных развивается симптоматическая ВИЧ-инфекция, а 50-100 %
обречены на развитие клинически выраженного СПИДа. При ВИЧ-инфекции
поражается дыхательная система (пневмоцистная пневмония, бронхиты,
плевриты); ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты, деменция и др.); ЖКТ
(упорные диареи, энтериты, снижение массы тела и др.); возникают
злокачественные новообразования (саркома Капоши, опухоли внутренних
органов).
ВИЧ-инфекция (по В.И. Покровскому) протекает в несколько стадий:
Инкубационный период составляет в среднем 2-4 недели,
характеризуется выраженной вирусемией и возможностью
диссеминирования возбудителя при отсутствии АТ.
Острое заболевание, ассоциированное с сероконверсией. Стадия
первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорадкой,
лимфаденопатией, диареей и другими малозначительными симптомами;
Бессимптомная ВИЧ-инфекция завершает стадию первичных
проявлений. В этой фазе имеет место персистенция вируса в организме;
самочувствие практически восстанавливается, однако в крови
определяются ВИЧ-антитела. Эта стадия может длиться годами и затем
перейти в следующую фазу;
Ранняя симптоматика ВИЧ-инфекции. О переходе бессимптомной
инфекции в симптоматическое заболевание свидетельствуют лихорадка,
повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея,
генерализованная лимфаденопатия и головная боль при отсутствии какой-
либо специфической или оппортунистической инфекции. Саркома
Капоши может развиваться довольно рано. В динамике могут развиваться
некоторые сопутствующие инфекции, особенно оральный кандидоз,
лейкоплакия слизистой оболочки рта, заболевания периодонта.

21
 ВИЧ-инфекция
№6

Поздняя симптоматическая стадия ВИЧ-инфекции. При

+
прогрессирующем уменьшении СD4 клеток риск возникновения
оппортунистических инфекций возрастает. Это стадия вторичных
заболеваний, проявляющихся поражением или дыхательной, или нервной
системы, ЖКК, возникновением злокачественных опухолей в различных
сочетаниях. Основные проявления оппортунистических инфекций –
пневмоцистная пневмония и токсоплазмоз с частым поражением мозга;
возрастает частота инфицирования ЦМВ, развиваются кандидозы,
криптококковые пневмонии, синдром истощения и другие, характерные
для прогрессирующей ВИЧ-инфекции;
Прогрессирующая ВИЧ-инфекция. Снижение содержания СD4+
лимфоцитов ниже 50/мм3 приводит к полной дисфункции иммунной
системы. В этой стадии могут развиваться все виды оппортунистических
инфекций;
Терминальная стадия – собственно СПИД. Характеризуется кахексией,
упорной диареей, адинамией, анемией, деменцией, снижением всех
иммунных показателей с летальным исходом.
На развитие СПИДа указывают следующие проявления у ВИЧ-
инфицированных:
оппортунистические инфекции (криптококковый менингит,
пневмоцистная пневмония и др.);
специфичными признаны некоторые неопластические заболевания –
саркома Капоши, неходжкенская лимфома и др.;
психические заболевания – энцефалопатия (деменция) и прогрессирующая
многоочаговая лейкоэнцефалопатия (обусловленная реактивацией
инфекции) или значительная задержка роста и нарушения развития у
детей;
лимфоцитарные интерстициальные пневмонии у детей и подростков;
прогрессирующий синдром истощения у взрослых или задержка развития
у детей и подростков;
наиболее часто у детей и подростков со СПИДом выявляют необычно
частые инфекции, не рассматриваемые как оппортунистические,
например, рецидивирующую бактериальную пневмонию или туберкулез
легких;
снижение количества циркулирующих СD4+ лимфоцитов менее 200/мм3.

В настоящее время среднюю продолжительность жизни

инфицированного человека оценивают примерно в 12 лет; средние сроки от

21
 ВИЧ-инфекция
№6

сероконверсии до развития СПИДа – в 7-15 лет, однако эти сроки варьируют

как в ту, так и в другую сторону.
Лечение. Все испытанные противовирусные химиотерапевтические
методы лечения не дают значимого эффекта, они могут лишь облегчить
течение ВИЧ-инфекции. Наиболее действенным оказалось применение
ингибиторов обратной транскриптазы (ревертазы), действующих в
активированных клетках. Такими препаратами являются производные
тимидина – азидотимидин и фосфазид. Фосфазид – отечественный
препарат, более эффективен и менее токсичен, чем азидотимидин. Однако
полного излечения эти препараты не обеспечивают. Развитие резистентности
к указанным препаратам регистрируют обычно через 6 мес., она связана с
мутацией в гене ревертазы.
Проводится симптоматическая терапия для лечения и профилактики
сопутствующих инфекций, новообразований и т.д.

Диагностика ВИЧ-инфекции
Для диагностики ВИЧ-инфекции используют комплекс
эпидемиологических, клинических, иммунологических и лабораторных
данных.

21
 ВИЧ-инфекция
№6

Лабораторная диагностика
В настоящее время наиболее чувствительными и специфичными
тестами признаны ИФА, метод вестернблота (ИБ) и ПЦР.
ИФА позволяет выявить АТ к ВИЧ; при постановке реакции
используют антигены, выделяемые из зараженных клеточных культур либо
полученные с помощью рекомбинантных ДНК. При положительном
результате исследования тест проводят повторно (для избегания возможных
ошибок).
Поскольку цель метода – выявление АТ, его считают малопригодным
для ранней диагностики. Время, необходимое для появления АТ,
выявляемых в ИФА, составляет в среднем около 2 мес. и более со дня
заражения (у 95 % инфицированных АТ появляются лишь через 5-8 мес.
Возможны и полностью серонегативные варианты инфекции. Эффективность
выявления антител повышается при использовании нескольких тест-систем.
Альтернативные подходы к ранней диагностике ВИЧ-инфекции :
выявление факта вирусемии устанавливают в культуре клеток in vitro и с
помощью ПЦР; выявление антигенемии проводят модифицированной
иммуноферментной пробой, обнаруживающей р24-Аг в сыворотке,
обработанной кислотой (в результате процедуры разрушаются ИК и
высвобождаются АГ). Во все периоды в высококвалифицированных
лабораториях удается выделить вирус чаще из крови больного, иногда из
других биологических жидкостей.
На поздних стадиях ВИЧ-инфекции результаты серологических
исследований могут быть ложноотрицательными, что обусловлено
снижением титров АТ и активности образования дочерних популяций
возбудителя из-за общего снижения количества чувствительных
иммунокомпетентных клеток.
Методы, выявляющие АТ, практически неприемлемы для диагностики
ВИЧ-инфекции у новорожденных, т.к. материнские IgG могут
присутствовать в сыворотке ребенка до года и более. У новорожденных
альтернативой являются выделение вируса in vitro и ПЦР, выявление
специфического IgA в плазме и моче, а также проба на р24-Аг, которая
положительна у 85-95 % зараженных детей в возрасте 4-6 мес., значительно
реже – у детей до 4 мес.
При любой положительной реакции или пробе для подтверждения
результатов ставится вестернблот (иммуноблот).

21
 ВИЧ-инфекция
№6

Вестернблот-(иммуноблот-)тест. Специфичность реакции ИФА

подтверждается в тесте иммунного блотинга, представляющего собой
тот же иммуноферментный анализ, но с использованием отдельных
вирусных антигенов, нанесенных на нитроцеллюлозу. Метод позволяет
обнаружить специфические АТ в сыворотке и является только
подтверждающим тестом. Результаты рассматривают как положительные
после обнаружения АТ к р24, р31, а также к gp41 либо к gp120.
ПЦР. В настоящее время большое внимание уделяется ПЦР-
диагностике, основанной на обнаружении нуклеотидов вируса. ПЦР
способна выявлять ВИЧ в инкубационном и раннем клиническом периоде,
однако ее чувствительность несколько ниже, чем у ИФА.
Другие клинико-лабораторные и иммунологические исследования
имеют вспомогательное значение и позволяют оценить тяжесть течения
заболевания, но не являются решающими при постановке диагноза.

Клинические критерии диагностики

Диагноз ВИЧ-инфекции клинически достаточно сложен в период
ранних проявлений болезни, длящийся несколько недель, а иногда и лет,
когда заболевание проявляется лихорадкой, фарингитом, увеличением
лимфатических узлов, печени, селезенки, пятнистой сыпью, к которым могут
присоединяться диарея и явления энцефалита.
В последующий период, длящийся годы, доминирующим симптомом
является увеличение лимфатических узлов разных групп - персистирующая
генерализованная лимфоаденопатия. Ухудшение иммунного статуса
сопровождается появлением кандидозных поражений полости рта,
воспалительных заболеваний половых органов, герпетической инфекцией.
Когда иммунная защита снижается еще сильнее, развивается септическое
поражение, пневмония, чаще вызванная пневмоцистой, криптоспородиоз и
опухоли, среди которых преобладает саркома Капоши. На клиническую
картину болезни оказывает влияние присоединившаяся оппортунистическая
инфекция.
В ряде случаев в клинике ВИЧ-инфекции преобладает поражение
головного мозга, протекающее в виде подострого энцефалита. Клинический
диагноз ВИЧ-инфекции может быть поставлен в случае генерализованной
лимфаденопатии, подострого энцефалита, типичных проявлений СПИДа:
саркомы Капоши, пневмоцистной пневмонии и др.

21
 ВИЧ-инфекция
№6

При этом основными критериями, которые дают основание заподоз-

рить ВИЧ-инфекцию у взрослых, является наличие, по меньшей мере, двух
серьезных симптомов в сочетании хотя бы с одним незначительным симпто-
мом и при отсутствии других известных причин иммунодефицита (рак,
врожденный иммунодефицит, тяжелая форма голодания и т. п.).
К серьезным симптомам относят: а) похудение на 10% и более; б)
длительное лихорадочное состояние, перемежающееся или постоянное; в)
хроническая диарея. Незначительные симптомы: упорный кашель,
генерализованный дерматит, рецидивирующий опоясывающий герпес,
кандидоз ротовой полости и глотки, хронический простой герпес,
генерализованная лимфаденопатия.
Диагноз СПИДа ставят при наличии одной лишь саркомы Капоши,
криптококкового менингита, пневмоцистной пневмонии.
Иммунологическая диагностика
Клинический и серологический диагнозы подтверждаются
иммунологическими исследованиями, если они указывают на наличие
иммунодефицита у обследуемого пациента.
Эпидемиологические критерии диагностики
В практике диагноз ВИЧ-инфекции в случае отсутствия убедительных
лабораторных данных подтверждают эпидемиологические данные: сбор
эпиданамнеза (принадлежность к группе повышенного риска заражения),
обследование половых партнеров, реципиентов крови, детей и матерей (если
речь идет о ребенке), человека, который подозревается в передаче ВИЧ-
инфекции.

Эпидемиология
Источник инфекции. Источник возбудителя – больной человек в любой
стадии ВИЧ-инфекции: от вирусоносительства до развернутых клинических
проявлений болезни.
ВИЧ-инфицированными считаются лица, имеющие положительные
результаты исследований на антитела к ВИЧ, проведенных методами ИФА и
Вестернблот, или имеющие положительные результаты исследований
методом определения антигена р24 ВИЧ, методом ПЦР, или методом
выделения ВИЧ в культуре.
По степени риска заражения биологические жидкости распределяются
следующим образом: ВИЧ-инфицированная кровь (для заражения достаточно

21
 ВИЧ-инфекция
№6

0,1 мл инфицированной крови), далее идут – сперма, вагинальный секрет,

спинномозговая жидкость. Такие биологические жидкости, как пот, слюна,
моча, слезная жидкость, а также фекалии содержат настолько мало вируса,
что заражение от них практически невозможно.
Механизм и пути передачи возбудителя
Основным путем передачи считают половые контакты. Затем (по
убывающей): парентеральное заражение, трансплацентарная или
перинатальная передача от матери плоду, трансплантация органов (сейчас –
нет), искусственное оплодотворение (сейчас – нет) и материнское молоко.
Механизм передачи ВИЧ-инфекции — контактный.
Половой путь передачи инфекции реализуется при гетеро- и
гомосексуальных половых контактах. Мужчины и женщины заражаются с
одинаковой частотой. Это, так называемый, горизонтальный путь передачи.
Вертикальный путь передачи инфекции (от ВИЧ-инфицированной
матери к плоду и ребенку) реализуется с помощью трансплацентарной
передачи (во время беременности), во время родов (интранатальная
передача) и в процессе грудного вскармливания (постнатально).
Вертикальный путь передачи на современном этапе развития пандемии
становится все более актуальным. У детей в 80-90% случаев заражение
связано с трансплацентарным инфицированием, проникновением вируса во
время родов или вскармливания грудным молоком, только 5-10% детей
инфицируются инъекционным путем, а 3-5% через кровь и ее препараты.
Половой и вертикальный пути передачи являются естественными,
обеспечивающими сохранение вируса как вида. Не исключается возможность
передачи вируса в быту через инфицированные бритвенные приборы и
другие колюще-режущие предметы.
Помимо естественного, активно реализуется искусственный путь
передачи – парентеральный, обеспечивающий проникновение вируса через
поврежденную кожу, слизистые оболочки.
Окончательный итог дискуссии о роли инструментального
(парентерального) пути передачи в распространении ВИЧ-инфекции подвело
обнаружение нозокомиального очага в детской больнице в г. Элисте,
который поддерживался с апреля по декабрь 1988 г. исключительно за счет
передачи вируса нестерильными иглами и шприцами. За этот период
последовательно были инфицированы друг от друга 27 детей в возрасте до
одного года и 6 женщин, госпитализированных вместе с ними. При анализе

21
 ВИЧ-инфекция
№6

этой вспышки была установлена также высокая вероятность того, что

женщина может заразиться от инфицированного ребенка при кормлении
грудью. Первоначальным источником в стационаре оказался ребенок, чья
мать заразилась от мужа, получавшего в 1981 г. парентеральное лечение в
Конго.
Искусственный (парентеральный) путь инфицирования широко
реализуется также среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно.
При любом способе передача ВИЧ осуществляется только в результате
контакта здорового человека с инфицированными биологическими
жидкостями – кровью, спермой, вагинальным секретом, тканями или
органами. Вероятность заражения реципиента после однократного
переливания инфицированной крови составляет более 90%. Второе место по
«эффективности» заражения занимает перинатальная передача ВИЧ. При
однократном половом контакте вероятность передачи ВИЧ существенно
ниже.

Профилактика и мероприятия по борьбе с ВИЧ-инфекцией

Специфическая профилактика – нет. Ведутся интенсивные работы
по созданию профилактических вакцин, некоторые образцы уже проходят
клинические испытания.
В мире не существует единой стратегии борьбы с ВИЧ-инфекцией. Не
существует даже единой системы эпиднадзора, поскольку регистрация
заболеваемости в большинстве стран до настоящего времени основывается
на учете случаев развившегося СПИДа. В связи с этим преобладающая масса
случаев ВИЧ-инфекции не учитывается. В США ВИЧ-инфекцию начали
регистрировать как самостоятельную нозологическую форму только с января
1988 г.
Система эпиднадзора за ВИЧ-инфекцией эмпирически сложилась в
большинстве стран как система учета случаев СПИДа и проверки донорской
крови. Широко практикуется также обследование обращающегося населения
в лабораториях, где исследования проводятся анонимно или с
гарантированной конфиденциальностью.
Обследование контингентов высокого риска заражения - проституток,
гомосексуалистов и наркоманов в принципе эффективно, однако боль-
шинство из них не афиширует свой образ жизни и не попадает на
обязательное обследование.

21
 ВИЧ-инфекция
№6

Обследование иностранцев только частично предупреждает

проникновение ВИЧ из-за рубежа. Обследование остальных контингентов не
имеет существенного противоэпидемического значения, так как они не
играют принципиально более высокой роли в качестве источников инфекции
по сравнению с другими группами взрослого населения.
В настоящее время профилактика ВИЧ-инфекции сводится к
социальным и противоэпидемическим мероприятиям, а именно: к
механической защите с помощью презервативов при половых контактах и
резиновых перчаток при медицинских процедурах, использованию
одноразовых медицинских инструментов, систем для переливания крови и
растворов и т.д.
Большое значение имеет своевременное обследование и выявление
ВИЧ-инфицированных в организованных коллективах, обследование
беременных, просветительская работа среди населения, правильное половое
и нравственное воспитание.
В России действует Закон, предусматривающий уголовное наказание за
заведомую постановку другого лица в опасность заражения ВИЧ или
умышленное заражение ВИЧ.

Факультатив
Иммунологические аспекты клиники и диагностики
ВИЧ-инфекция вызывает резкое снижение иммунитета –
иммунодефицит. Одной из основных причин иммунодефицита при ВИЧ-
инфекции является массовая гибель Т-хелперов.
Вследствие разрушения большого количества Т-хелперов происходит
снижение экспрессии мембранных рецепторов у В-лимфоцитов к
интерлейкину-2, нарушается синтез различных интерлейкинов (факторов
роста и дифференцировки В-лимфоцитов – IL-4, IL-5, IL-6 и др.), в
результате чего нарушается функция системы Т-киллеров. Происходит
подавление активности систем комплемента и макрофагов.
Инфицированные вирусом макрофаги и моноциты долго не гибнут, но они не
способны удалять вирус из организма.
Наконец, из-за структурного и антигенного сходства gp120 с
рецепторами некоторых эпителиальных клеток организма (в том числе с
рецепторами трофобластов, опосредующих трансплантационную передачу

21
 ВИЧ-инфекция
№6

ВИЧ), происходит синтез антирецепторных антител с широким спектром

действия.
Такие антитела способны блокировать различные клеточные
рецепторы и осложняют течение болезни аутоиммунными
расстройствами. Следствием ВИЧ-инфекции является поражение всех
основных звеньев системы иммунитета. Такие больные становятся
беззащитными против самых различных микроорганизмов. Это приводит к
развитию у них оппортунистических инфекций и опухолевых заболеваний.
Для больных ВИЧ-инфекцией повышен риск развития опухолей, по
меньшей мере, трех типов: саркомы Капоши; карциномы (включая рак
кожи); В-клеточной лимфомы, возникающей из-за злокачественного
перерождения В-лимфоцитов. Однако ВИЧ обладает не только лимфоцито-,
но и нейротропностью. Он проникает в клетки ЦНС (астроциты) как путем
рецепторо-опосредованного эндоцитоза, так и при фагоцитозе астроцитами
вирусинфицированных лимфобластов. При взаимодействии вируса с
астроцитами также образуются симпласты, способствующие
распространению возбудителя по межклеточным каналам.
В макрофагах и моноцитах вирус может сохраняться длительное
время, поэтому они служат резервуаром и распространителями его в
организме, т.к. способны проникать во все ткани. Инфицированным
макрофагам принадлежит главная роль в заносе ВИЧ в ЦНС и ее поражении.
У 10% больных первичные клинические синдромы связаны с поражением
ЦНС и проявляются в виде деменции (слабоумия).
Таким образом, для людей, пораженных ВИЧ-инфекцией, характерны 3
группы заболеваний — оппортунистические инфекции, опухолевые болезни
и поражение ЦНС.

21