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    Med Intensva, 2018;42(5):306-316 a medicina intensiva ELSEVIER wns elsevionesimedintensiva REVISION Metabolismo y terapia nutricional en el paciente ® quemado critico: una revision actualizada E. Moreira*, G. Burghi® y W. Manzanares“* * Centro de Tratamiento Intensivo del Hospital Maciel, ASSE, Montevideo, Uruguay * centro Nacional de Quemados, Hospital de Clinicas, Facultad de Medicina, Universidad de la Repaiblica (UdelaR), Montevideo, Uruguay ® Cétedra de Medicina Intensiva, Hospital de Clinicas, Facultad de Medicina, Universidad de la Repiiblica (UdelaR), Montevideo, Uruguay Recibido et 22 de mayo de 2017; aceptado et 24 de julio de 2017 Disponible en internet el 23 de septiembre de 2017 PALABRAS CLAVE Resumen La quemadura grave induce estrés oxidativo severo, respuesta inflamatoria ssté ‘Quemados;, rica, hipermetabatismo e hipercatabolismo severo y persistente con sarcopenia secundaria, Cuidados criticos; disfuncién organica, sepsis y mayor mortalidad. El déficit energético, el balance negativo dé Hipermetabotismo; proteinas y la deficiencia de micronutrientes antioxidantes durante la agresion térmica estan Hipercatabotismo;, asociados a malos resultados clinics. En este contexto, una terapia nutricional personaltzaca, Micronutrientes; priorizando la nutricién enteral precoz, esta indicada desde el inicio de la fase de resucitacién Glutamina En las itimas 4 décadas se han estudiado diferentes intervenciones nutricionales y farmacolé ices moduladoras dela respuesta inmune y metabslica,Dichas estrategias han demostrade ser capaces de minimizar la malnutricién aguda, modular la respuesta inmunoinflamatoria y mejo: rar los resultados ctnicos. El propésito de presente estudio de revisin es analizar la evidencia mas reciente sobre la respuesta metabélica y la terapia nutricional en el paciente cuemado critic. '© 2017 Elsevier Espata, S.L.U. y SEMICYUC. Todos los derechos reservados. KEYwoRDS Update on metabolism and nutrition therapy in ertclly il burn patients Critical cares Abstract _ Major burn injury triggers severe oxcative stress systemic ifiammatory response, oe ands persistent hypermetable and hyperatable state with secondery sreopete, mult Hypercatabotsm, fan dstunction, sept and an creased mortality ik, alr defi, negative proteinbalance ca ay dnd ationidantnernution defienoy ate thermal injury have been associated to poor Giitanine tical oucomes Inthe conten, persoalizedrtron wrapy with warty enteral feet Fem ‘Abreviaturas: FC, frecuencia cardiaca; GC, gasto cardiaco; GER:, gasto energético de reposo; GLUTA:, glucose transporter type 4 IL, Interleuguina; VO2:, consumo de oxigeno. * Autor para correspondencia, Correa electrénic: wmanzanaresacinet.com.uy (W. Manzanares) https: /601.org/10.1016/3.mecin.2017.07.007 (0210-56917 2017 Elsevier Espana, S.L.. y SENICYUC. Todos los derechos reservades. Metabolismo y terapia nutricional en el quemado critico: revision actualizada 307 the start of resuscitation are indicated. Over the last four decades, different nutritional and pharmacological interventions aimed at modulating the immune and metabolic responses have been evaluated. These strategies have been shown to be able to minimize acute malnutrition, aswell as modulate the immunoinflammatory response, and improve relevant clinical outcomes in this patient population. The purpose of this updating review i to summarize the most current ‘evidence on metabolic response and nutrition therapy in critically ill burn patients. © 2017 Elsevier Espana, S.L.U. y SEMICYUC. Al rights reserved. Introduccién EL paciente quemado critico es un modelo de paciente ‘con traumatismo caracterizado por el desarrollo precoz de Un estado de hipermetabolismo e hipercatabolismo severo, ‘con un gasto energético (GE) que puede duplicar el GE ‘de reposo, pudiendo persistir estas alteraciones durante meses tras la agresién térmica jnicial’, La magnitud de teste estado depende de diversas alteraciones biomolecu: lares, presentando una relacién directa con la extensién de la superficie corporal total quemada (SCTQ). Por otra parte, el dao térmico es una importante causa de pércida ‘de macronutrientes (proteinas) y micronutrientes (elemen: tos traza y vitaminas) a través de las areas quemadas, La intensa respuesta hipermetabstica e hipercatabélica genera ‘el desarrollo de malnutricién aguda, sarcopenia secundaria y debilidad muscular adquirida, favoreciendo la aparicién de infecciones, disfuncién organica maltiple, sepsis y final mente la muerte. Por otra parte, el balance negativo de micronutrientes antioxidantes durante el daio térmico favo. rece el desarrollo de estrés oxidativo, el cual mantiene y erpetia la respuesta inflamatoria sistémica, la disfuncién mitocondrial y las alteraciones metabélicas antes descrita, En el afio 2015 Czapran et al.” publicaran los resulta dos correspondientes a pacientes quemados criticos que requirieron ventilacién mecénica por un periodo mayor a las T2horas y que fueron parte del International Nutrition ‘Survey entre los afos 2007 y 2011. El andlisis de dichos resul tados permite afirmar que estos 90 pacientes tuvieron un deficit energético estimado de 943-654 kcal/d y un défi cit de proteinas de 49 +41 g/¢?. Por otra parte, estos datos revelaron que el 21% de los pacientes fallecieron dentro 180mg/dl) se asocia con resultados clinics adversos, tales como: hipercatabatismo, hipermetabolismo, retardo fen la curacién de las heridas, mayor incidencia de infeccio- nes y mayor mortalidad”?". La lest6n térmica induce estrés sobre el reticulo endoplasmico (RE) en piel, tejido adiposo y ‘muscular, fenémeno asociado con resistencia a la insulina™ Este estrés del RE es censado por diferentes clases de enzi- ‘mas, tales como inesitol-requiring enzyme 1, protein kinase RNA‘like ER kinase y la activating transcription factor 6; estas proteinas son responsables de fenémenos de trans- cripelgn, traslacién genética, desplegado, translocacién y Metabolismo y terapia nutricional en el quemado critico: revision actualizada 309 secrecién proteica"®. En 2012 Jeschke et al.'* demostraron ‘que los marcadores de estrés del RE permanecen elevados hasta transcurridos 250 dias posteriores a la agresién, lo ‘cual coincide con resistencia a la insulina e hiperglucemia de estrés En estos pacientes el control glucémico moderado (100 a 140.mg/dl) con el uso de insula intravenosa (iv) parece aso. ciarse a menor variabilidad de la glucemia con escaso riesgo de hipogluceria, tal cual fuera demostrado por Stoecklin En tal sentido et ‘tratamiento con insulina iv obteniendo un nivel de glucemia = 130mg/dl parece atenuar la respuesta hipermetabslica, fen tanto que niveles de 140mg/al han sido asociados a una reduccién de la morbilidad y la mortalidad, lo cual fuera sugerido por Jetschke et al."’. En el paciente trau: matizado las guias recomiendan iniciar el tratamiento con insulina cuando el nivel de glucemia> 150mg/al, el cual debe titularse con el objetivo de mantener valores infe riores a 180mg/dl y en especial <150mg/dl, evitando la hipoglucemia (valores < 70mg/dl). Sin embargo, recientemente han sido introducidos tos concepts de paradoja de la diabetes, y en especial del ‘control metabélica previo a la agresién mediante la deter: minacién de la hemoglobina glucosilada’'. En virtud de estos nuevos conocimientos et rango objetivo de glucemia durante la enfermedad critica estarfa condicionade por el valor de la hhemoglobina glucosilada, de modo tal que valores mayores a 6,5-7,0 permitirian ser mas tolerantes con el rango objetivo (160-220 mg/dl); sin embargo, hasta el momento actual el fenémeno de la paradoja de la diabetes y los nuevos rangos objetivos no han sido pesquisados en pacientes quemados raves” Metabolismo proteico EL hipercatabolismo severo genera sarcopenia, la cual se asocia a disfuncién orgénica, debilidad muscular y mayor mortalidad”. En pacientes quemados ha sido estimado que tun metro cuadrade de piel quemada genera una pérdida dia ria de nitrogeno (N) de 20 a 25g, lo cual determina una Pérdida del 20-25% de masa magra corporal. Asimismo, ha sido estimado que la pérdida media de N en el paciente que- mado sin terapia nutricional supera los 0,2g de N/kg/dia (15-209/dia), lo cual supone una pérdida de peso del 10% ‘en la primera semana, Esta deplecisn prateica aguda se aso: cia a disfuncién inmune, alteraciones en la cicatrizacién, flceras por presién, asi como @ una mayor incidencia de infecciones”. La respuesta hipercatabélica disminuye con el aporte de insulina exégena, desviando el balance entre la sinte sis y la protedliss, lo cual ocurre fundamentalmente en el masculo esquelético; en tal sentido ha sido demostrada un incremento de hasta el 400% en la sintesis proteica con el aporte de insulina i. Este efecto de la insulina parece estar mediado por un aumento del transporte de aminodcides, habléndose descrita un aumento del 500% en la captaclén de fenilalanina”. Asimismo, estrategias no nutricionales como el uso de propranolol aumentan el reciclaje intracelular de aminoacidos libres, los cuales son reutilizados en la sintesis prateica en el miocito, habiéndose demostrado una mayor captacién de fenilalanina marcada y sintesis fraccional de proteinas”. Metabolismo de los lipidos Posteriormente a la quemadura se produce una movilizacién de dcidos grasos (AG) desde el tejido adiposo. La lipdisisy el aumento del flujo de AG hacia el plasma estan mediados par el incremento de los niveles de catecolaminas, glucagén y adenocorticotrofina; ta ipdlisis puede permanecer aumen: tada entre 5 dias 2 meses posteriores a a agresin térmica, siendo las alteraciones en el perfil de &cidos grasos més pro- runciadas entre el dia 7y 10 postagresion. Estas alteraciones favorecen el estado inflamatoria y de inmunospupresién pos: terior ala quermadura. Por su parte, se constata un aumento persistente en los niveles de glicerol, traduccién de una mayor lipoperoxidacién; asimismo, la mayor parte de los AG son reesterificados, lo que se manifiesta por un aumento de la lipoproteina LOL, triglicéridos y un descenso en los niveles de cuerpos ceténicos’. Por otra parte, el analisis del perfil de AG plasmético muestra un aumento de los AG saturados y monoinsaturados de accién proinflamatoria, en tanto que los AG poliinsaturados de perfil antiinflamatorio estin descendides. Finalmente, es importante destacar que el incremento de la lipdlisis posterior a la quemadura con: tribuye al incremento de la morbimortalidad por infiltracién grasa, en particular del higado, lo cual se asocia resistencia, ala insutina®, Estrés oxidativo y estatus de micronutrientes antioxidantes La quemadura representa un modelo de estrés oxidative con tuna deplecin severa de las defensas antioxidantes endé- genas, por aumento de la excrecién urinaria y a través de las areas quemadas, en particular de los micronutrientes antioxidantes cobre (Cu), selenio (Se) y cine (Zn. Este fendmeno es particularmente ostensible hacia el final de la primera semana posterior a la agresién térmica. Asimismo, la fuga capilar secundaria ala inflamacién sistémica explica la registribucién de elementos traza durante la fase aguda, lo cual disminuye la capacidad antioxidante y afecta los mecanismos de reparacién tisular. Recientemente, Jafari et al.” en 15 pacientes quemados con una SCTQ prome- dio de 29£25% evaluaron el nivel de 12 elementos traza tn los exudados de las Areas quemadas. Para la mayoria de los micronutrientes, y en particular para Se, Cu, Zn, boro (6), bromo (Br), hierro (Fe) y yodo (i) las mayores pérdidas se producian durante el dia uno, con una reduccién de las Pérdidas tras las primeras 24horas" Por su parte, estos pacientes exhiben una deficiencia e vitaminas A, C, D y E; en tal sentido, en los ditimos aos el estudio de la vitamina D ha sido de notable interés en diferentes poblaciones de pacientes crticos™. Reciente- mente, Blay et al.”” en 318 pacientes quemados constataron la presencia de una deficiencia severa (25-dihidraxivitamina, 310 E, Moreira et al Dé 10ng/ml) en n=46 (14,5%), insuficfencia (10-29 ng/ml) en n=207 (65,1%), en tanto que el restante 20,4% de los, pacientes presentaba niveles séricos normales de vitamina . Enel grupo de pacientes con insuficiencia o deficiencia de vitamina D los autores constataron una prolongacién en los. tiempos de estancia en UCI y hospitalaria’’. Estos hallazgos, sumados a los trabajos pioneras de Berger et al.2™", son responsables del notable interés en la estrategia de suple- rmentacién de micronutrientes antioxidantes en el paciente quemado critico, la cual ha sido desatrallada durante los Lltimas 30 afos. Ruta de la terapia nutricional La via enteral es de eleccién en el paciente quemado critica”; en tal sentido, la American Burn Association (ABA)”, y en 2011 la Sociedad Espafiola de Medicina Critica y Unidades Coronarias y de la Sociedad Espatiola de Nutricién Parenteral y Enteral (SEMICYUC-SENPE)™, han recomendado el inicio precoz de la misma, el cual deberia ser tan precoz como sea posible. De modo similar, la guia practica adop- tada por la Inflammation and Host Response to Injury (Glue Grant)®* recomiedan la NE precoz aunque sin indicar un momento especifico de inicio. En 2011 Moisier et al.’, en 153 pacientes quemadas, constataron que el 80% inicié fa NE pre- oz en las primeras 24horas, en tanto que el 95% lo hizo en las primeras 48horas. Por su parte, la NE precoz estuvo aso- ciada a una reduccién de la estancia en UCI (p=0,03)y de la Infeccién de las heridas (p= 0,01). Hasta el momento algunos studios han mostrado que la NE muy precoz en las primeras. 6-1Zhoras es segura y capaz de modular la respuesta hiper- metabética, disminuyendo de modo significativo los niveles de catecolaminas, cortisol y glucagén, con un aumento con- comitante de la produecién de inmunoglobulinas)®". Esta estrategia nutricional mantiene la integridad de la barrera intestinal, la motitidad y el flujo sanguineo esplicnico; asi- mismo, tal cual fue demostrado por Vicic et al.) la NE precoz se asocia a una reduccién de las infecciones, con excepcién de la neumonfa nesocomial. Sin embargo, y de acuerdo con la evidencia actual la NE precoz en pacientes ‘quemados, no siempre ha demostrado beneficis clinicos. En talsentido, en 2015 Guo etal.”, en una revision sistematica y metaanalisis incluyendo 6 entayos clinicos aleatorizados (ECA) realizados en pacientes quemados criticos, evaluaron el impacto de la NE precoz sobre outcomes clinics relevan- tes en pacientes quemados, tales como la tasa de infeccién de la herida, los tiempos de ventilacién mecénica, el uso de antibiéticos y la mortalidad. A pesar de que este estudio, a solicitud de los autores, fue eliminado de PubMed y del sitio electrénico de la revista, el analisis de los resultados no mostré beneficios clinicos de la NE precaz en pacientes adultos quemados criticos. on relacién a la adecuactén nutricional en el paciente quemado, en 2015 Sudenis et al.”, en una cohorte de 90 pacientes quemads con més del 10% de SCTQ, mostraron ue at dia uno posterior a la quemadura el aporte efectivo de calorias por via enteral fue del 19%, en tanto que al dia 14 fue del 91%, habléndose iniciado la NE en una mediana de 9,5horas posteriores al ingreso. Sin embargo, un aspecto relevante que puede limitar el uso de la via enteral en el paciente quemado es la disfuncién gastrointestinal y el fallo intestinal secundario al desarrollo de hipertensién abdominal, y eventualmente de tun sindrome compartimental abdominal (SCA). En efecto, la enérgica reanimacin con fluidos genera una reduccién de la complacencia de la pared abdominal e ileo paralitico {ue pueden conducir al SCA. En tal sentido, la aparicion de disfuncién intestinal contraindica la via enteral, siendo por lo tanto indicacion de nutricién parenteral (NP). Con rela- cién a la composicién de la NP en el paciente quemado, el tipo de emulsian lipidica a utilizar ha sido evaluado en dife- rentes ensayos clinicas. En 2005 Garcia de Lorenzo et al, fen un ECA llevado a cabo en 22 pacientes quemados gra- ves, evaluaron una emulsién que contenia aceite de oliva (Clinoleic® 20%, Baxter, Francia) en comparacién con una ‘emulsi6n 50/50 TCL:TCM (Lipofundina’ 20%, 8. Braun, Ale- mania). El grupo de pacientes que recibié la emulsién ricaen coliva mostré menas alteraciones en los test de funcién hep- tica, aunque los parmetros de fase aguda, la talerabilidad de la NP y el metabolismo de los écidas grasos no mostraron diferencias. Por su parte, en 2008 Mateu-de Antonio et al.", fen un estudio de 2 cohortes retrospectivas, analizaron los efectos de una emulsion lipidica 100% soja (Intraipid” 20%, Fresenius Kabi, Espafia) contra una emulsién de alternativa rica en oliva (ClinOlele’ 20%, Baxter, Espafia). El andlisis de los resultados no mostré diferencias entre ambos grupos en la incidencia de infecciones, estancia en UCI y hospitalaria y en la mortalidad, aunque el valor pica de leucocitos se levd (p=0,036) al final de ta NP en la cohorte que recibié. la emulsién lipidica rica en oliva" Requerimientos nutricionales Los requerimientos nutricionales del paciente quemado grave son elevados debido al hipermetabolismo e hipercata- bolismo severos. Por lo tanto, las directivas de la terapia rnutricional se basan en la optimizacién del aporte calé- rico y proteico, lo cual ha permitido mejorar la sobrevida de estos pacientes. El requerimiento energético diflere en cada paciente, y de acuerdo al momento evolutivo des- pués de la agresion térmica, tal cual fuera demostrado por CCunninghan® en una revisién de estudios que utilizaron la ‘alorimetria indirecta para evaluar GE basal. Es por ello que el misma debe ser estimado de forma diaria e individualt- zada, preferiblemente mediante el uso de la calorimetria indirecta, la cual actualmente es considerada el estandar de ‘oro. Sin embargo, este recurso no esta siempre disponible en las unidades de quemados, lo cual hace que el uso de ecua- Clones predictoras sea una practica habitual. Por su parte, Rimdeika et al." han demostrado que el uso un valor prede- terminado de 25-30 kcal/kg de peso corporal es posible que resulte en hipoalimentacién enteral, por lo que actualmente no es una estrategia recomendada, on relacién al uso de tas ecuaciones predictoras, la ecuacién de Toronto (‘abla 1) parece ser la mas adecuada, ya que considera la variabilidad de los requerimientos ener ‘éticos a medida que evoluciona la enfermedad, en tanto ue para nifios quemados criticos la férmula de Schoffield hha demostrado ser de eleccién'". En tal sentido, diversos studios han mostrado que el incremento del GE es mas pro- rhunciado en las primeras etapas de la quemadura para luego disminuir de modo progresivo. Metabolismo y terapia nutricional en el quemado critico: revision actualizada an Tabla t Ecuacién predictivas de uso en pacientes quemads criticos adultos Ecuaciones predictivas para el calculo de necesidades energéticas en el paciente quemado eritico Ecuacién de Toronto (resultado se aproxima a calorimetria indirecto) REE= (4343 + [10,5 x % SCQ] + [0,23 x ingesta calérica] + [0,84 x Harris Benedict] + [114 x temperatura rectal en °C] [4,5 x dia, osqueradura]) cuacién de Carlson REE = GEB x (0,89142 + 0,01335 x SCTQ) x m? x FA Ecuacién de Harris-Benedict (e resultado debe multiplicarse por el factor de estrés[1,2.a2,0]) Hombres: 66.437 + (5,0033 x altura [em])+ (13.7516 x peso [kg})-edad [afos]) Mujeres 65,0955 + (1,8496 x altura [em)) + (9,5624 x peso [ks])~ (4,6756 x edad [afes)) FA: factor de actividad de 1,25; GMB: gasto metabslico basal; lenergéticos estimados; SCTQ: superficie corporal total quemada, En 2010 un anilisis observacional retrospective en una poblacién heterogénea de pacientes crticos que no incluia pacientes quemados demostré que la mortalidad a los 60 dias era significativamente menor cuando a los 12 dias los pacientes recibian un 80-85% de la meta caldrica estimada’. Por su parte, mas recientemente Nicolo et al.“*, en un grupo de pacientes criticos de similares caracteristicas, demostra- ron una disminucién de la mortalidad cuando administraban mas del 80% de la proteina prescrita al dia 4 (odds ratio [OR]: 0,68; 95% intervalo de confianza [IC]: 0,50-0,91) y al dia 12 (OR: 0,60; 95% IC: 0,39-0,93). Asimismo, los autores obser- varon que el tiempo hasta el alta hospitalaria vivo era menor ‘cuando los pacientes recibieron > 80% de la proteina pres ‘rita (hazard ratio [HR}: 1,25; 95% Cl: 1,04-1,49) al dia 12°. En tal sentido, la optimizacion del aporte caléricoy proteico se obtiene con la aplicacién de un protocolo de adecuacién hutricional. En pacientes quemados criticos Conrad et al.” metros cuadrados de superficie corporal; REE: requerimientos recientemente demostraron que la implementacién de un algoritmo nutricional dirigido por el personal de enfermeria se asociaba con un aporte det 100% de las calorias prescritas tn el 85,4% de los dias con relacién al 61,6% en un grupo Control retrospectivo que recibia NE; sin embargo, no hubo diferencias en la mortalidad, estancia en la UCI y en los dias de ventilacin mecdnica entre los grupos. Hidratos de carbono Los hidratos de carbono (HC) deben ser aportados a una dosis de 4-5 g/kg/dia, no debiéndose superar un aparte de calo rias de 1.400-1.500kcal/dia como HC™ (tabla 2). Las dietas ricas en HC y proteinas favorecen la recomposicion de la masa magra corporal mediante el aumento de la sintesis pro teica y la liberacin de insulina endégena‘. Sin embargo, en Tabla 2 _ Recomendaciones actuales de los macro y micronutrientes en el paciente quemade critico Nutriente Dosis diaria Comentario sugerida Proteins 1,5.a2,0g/k/d _Aporte diario< 20-25% del aporte calérico total. Dosis 2,2g/kg/d no mejoran balance proteico éptimo®* Lipidos 41,0-1,5g/kg/d 30K de las calorias no proteicas. Optimizar relacién n3/n6 Hidratos de carbone 5-7s/ks/d No superar 1.400-1,500kcal/d como hidrates de carbono. Aporte no debe exceder 5,0mg/kg/min®**, manteniende glucemia 140-180 mg/dl con insutina iv (en ausencia de DM) Giutamina 0,3-0,5g/kg/d_—_Via enteral exclusiva, No administrar en presencia de disfuncién hepitica y renal. Recomendacion definitiva espera resultados del estudio RE-ENERGIZE™ obre® 4,05,0mg Selenio® 300-500 ng ‘Administrado como selenito de sodio 0 acido selenioso iv Cine? 25-403 rome t5mg/e Vitamina c* 1,0-3-08/6 Primeras 24h: 66mg/kg/h* hasta 110g en las primeras 24h Vitarina DY = TOaios: 600U1 _Vitamina D3 (oral, enteral o parenteral). Deficiencia de vitamina D es frecuente >TO afos: 800 UL (50%), aunque no hay una recomendacin definitiva de suplementacion’® Vitamina a* 10,000 Vitarnina E* 20-25u1 DDN: labetes mellitus; iv intravenosa; Ul unidades internacionales * En pacientes quemados las dosisdeben ser 1,5 a 3,0 mayores que las dosisestindares recomendadas y mantenidas de acuerdo a la superficie corporal total quemada (ver texto). 312 E, Moreira et al aquellos pacientes quemados con al menos un 10% de SCTQ, la reduccién del riesgo de neumonia nosocomial podria ser el nico beneficio clinico con el uso de férmulas enterales La proporcién de grasas debe estar en tomo a 15-18%, no superando el 20-30% del aporte total calérico no- proteico (1,0-1,5g/kg/dia)'*. La mayor fuente de lipides son los acidos grasos omega-6 (efecto proinflamatorio). En pacientes quemados las formulas enterales ricas en acids grasos omega-3, como el acide eicosapentaenoico, Acido ‘ylinolenico y micronutrientes antioxidantes no han sido evaluadas. Por otra parte, la suplementacién de omega-3 ‘como estrategia inmunonutriente tnica ha demostrado efec- tos beneficiosos, tales como madulacién de la respuesta inflamatoria, mejor tolerancia a la glucosa y menor riesgo de infecciones; en efecto, Tihista et al.”, en 92 pacientes ‘quemados con una SCTQ> 15% y daiia inhalatorio compara ron los efectos de una férmula enteral con 50% de los lipides como omega-3 vs. una férmula convencional pobre en gra- sas (18% del aporte energético). El andlisis de los resultados rmostré que aquellos pacientes que recibieron la dieta rica fen omega-3 exhibieron menos episodios de sepsis y shock séptico, asi como una mejor tolerancia a la NE. Proteinas Los pacientes quemados graves tienen requerimientos pro teicos un 50X mayores con relacién a los individuos sanos fen ayunas, por lo que el requerimiento proteico debe ser no menor al 20-25% del aporte calérice total (1,5 a 2,0/k/dia)* (tabla 2). Sin embargo, el aparte proteico ‘ptimo en estos pacientes atin no ha sido definitiamente establecido, Nutrientes especificos: glutamina La glutamina, un aminoacido condicionalmente esencial en la enfermedad critica, ha sido un tépico de debate en las Ultimos afios. En 2001 Oudemans-van Straten et al.”, en luna cohorte de 80 pacientes quirirgicos criticos, demos- twaron que niveles de glutamina plasmatica inferiores a 0,42 mmol/L se asociaban a mayor mortalidad. Sin embargo, mas recientemente Heyland et al.” no fueron capaces de ddemostrar una deficlencia de glutamina en presencia de 2.0 mis disfunciones organicas. En 2013 el estudio Reducing Death due to Oxidative Stress, un ECA multicéntrico, internacional (9 =1.223) admi- nistré.glutamina y_antioxidantes siguiendo un esquema factorial de tipo 2x2". Los pacientes suplementados con glutamina recibieron una dosis de 0,35g/kg/dia (ipeptiven®, Fresenius Kabi, Alemania) por via parente- ral y 30/dia adicionales por via enteral. El analisis de los resultados mostré que el aporte de altas dosis de glutamina aumentaba la mortalidad hospitalaria en presencia de dis- funcién organica. Mas recientemente, Van Zanten etal, en 300 pacientes criticos médicos y quirdrgicos, administraron Una dieta enteral rica en glutamina, deidos grasos emega- 3.y antioxidantes vs. una dieta enteral con alto contenido proteico. En los pacientes criticos médicos la dieta rica en sglutamina estuvo asociada con una mayor mortalidad a los, 6 meses (53,7% vs. 34,5% en el grupo contral, p= 0,044) Hasta el momento actual han sido publicados escasos ECA evaluando el aporte de dipéptidos de glutamina en pacien- tes quemadas criticos, En 2013 Lin et al.” tras agregar 4 ECA (n= 155) demostraron que la administracion de gluta- ‘mina podia asociarse con una reduccién en la incidencia de bacteriernias por gram negativos (OR: 0,27, 95% IC: 0,08- 0,92, =0,04) y de la mortalidad hospitalaria (OR=0,13, 95% IC: 0,03-0,51, p=0,004), Mas recientemente van Zan- ten et al. ™, después incluir 6 ECA (n=225) demostraron lun efecto positive de ta glutamina enteral en la sobre- vida (risk ratio [RR]: 0,22, 95% IC: 0,07-0,62, p=0,005), asi como una reduccién significativa en ‘el tiempo de estancia hospitalaria (weighted mean difference, expre- sada en dias: 6,06, 95% IC: 9,91-2,20, p=0,002), aunque ningin efecto sobre las infecciones nosocomiales pudo ser demostrado™. Actualmente, Heyland et al.* estén llevando a cabo el estudio RandomizEd trial of ENtERal Glutamine to mini- ‘mIZE thermal injury (RE-ENERGIZE, NCT00985205), un ECA mutticéntrico, pragmatico, doble ciego que incluira 2.700 pacientes quemados graves tratados con glutamina ente- ral (0,5 g/kg/d) 0 placebo. Este ECA que se esta realizando fen mas de 60 unidades de quemados de Canadé, EE. UU., Europa y América Latina tiene como objetivo primario eva- luar la sobrevida hospitalaria; por su parte, son objetivos secundarias la incidencia de bacteriemias nosacomiales por bacitos gram negativos, estancia en UCI y hospitalaria, asi como calidad de vida posterior a la quemadura, siendo sus resultados esperados para el afio 2021 Micronutrientes antioxidantes Elementos traza: cécteles antioxidantes Los trabajos pioneros del grupo suizotiderado por Berger" fen pacientes quemados han sugerido que el aporte de céc- teles antioxidantes era capaz de disminuir la incidencia de ccomplicaciones infecciosas. En este sentido, en 2006, des- ués de agregar 2 ECA (n=41), Berger et al.”® constataron ue el aporte de Cu 2,5 a 3,1mg/d, Se 315 a 380ng/d Y Zn 26,2 a 31,4mg/d durante 8 a 21 dias se asociaba a luna reduccién de la incidencia de neumonia nosocomial. Posteriormente, el mismo grupo demostré que el aporte parenteral de un céctel antioxidante con Cu, Se y Zn durante 14.221 dias era capaz de mejorar el estatus antioxidante y los niveles plasmaticos y cutaneos de Se y Zn asociado a una ‘menor ineidencia de neumonia”. En 2015 Kurmis et al.** demestraron que la administra~ cién parenteral de Cu, Se y la suplementacién de Zn por via enteral y parenteral combinadas fue capaz de disminuir la estancia hospitalaria, Sin embargo, la evidencia actual con relacion al efecto sobre el estatus antioxidante con la suplementacién de micronutrientes antioxidantes en el paciente quemado es atin controvertida. En tal sentido, Tecientemente Raposio et al.””, en un pequeno ECA (n=20), demostraron que el aporte enteral de escualeno 100mg, vitamina € 30mg, coenzima Q10 10mg, Zn Smg, B-caroteno Metabolismo y terapia nutricional en el quemado critico: revision actualizada 313 3,6mg, bioflavonoides 30mg y Se 55 ug durante 2 sema: nas no mejoraba la capacidad antioxidante det plasma, Con relacién a la duracién del tratamiento antioxidante, la misma depende de la SCTQ; en efecto, una SCTQ del 20-40% requiere un aporte de 7 a 8 dias, en tanto que 2 semanas son recomendadas para una SCTQ del 40% al 60% y de 30 dias, ‘cuando la misma es mayor al 60%" Vitaminas La vitamina € tiene un reconocido efecto protector endo: telial mediante la prevencién de la desfosforilacién de la ‘ocludina y el dao de la unién estrecha, con lo cual dismi rnuye la hiperpermeabilidad capilar y mejora et flujo en la microcirculacién’". De acuerdo al conocimiento actual una ddosis diaria de 3 g/d (30 veces superior a la doss diaria reco: mendada) durante un periodo de 3-6 dias seria necesaria para reestablecer los niveles de vitamina C en e1 periodo posterior a laagresion. En elafio 2000 Tanaka et al.” demos: traron que altas dosis de vitamina C por via parenteral durante la fase de reanimacion inicial (0,66mg/kg/h por 24 horas) eran capaces de disminuir los requerimientos de fuidos, el edema tisular y la ganancia de peso corporal, asi como los dias de ventilacién mecénica. En 2012 khan ct al." en una revisién retrospectiva de 40 pacientes que- mados criticos con mas del 20% de SCTQ, demostraron que en ‘estos pacientes la administracién de altas dosis de vitamina Cera capaz de disminuir los requerimientos de fluidos, con aumento del gasto urinario. Asimismo, estos autores demos traron que el uso de megadosis de vitamina C era seguro sin aumentar el riesgo de fallo renal. La terapia nutricional estandar parece ser insuficiente para corregir los niveles de 25 dihidroxivitamina D en el paciente quemado critico, por lo que dosis més elevadas en niiios quemados con mas del 40% de la SCTQ demostraron que la administracién de propranolol evi- taba la aparicin de hepatomegalia, lo cual es secundario a una reduccién en la captacién hepatica de cidos grasos libres. En 2014, en una interesante revisién sistematica de la literatura, Nunez-Villaveiran et al.” identificaron 15 ECA evaluando los efectos del propranolol en pacientes quema- dos mayoritariamente pediatricosy adolescentes. El andliss, de estos ensayos clinicos muestra que el rango de dosis utli= zado con el objetivo de reducir en 15-20% el valor inicial de la frecuencia cardiaca, ha variado entre 4-6 mg/kg/d admi- nistrados por via oral, enteral o parenteral Mas recientemente Flores et al.”” publicaron los resul- tados de una nueva revisién sistematica y metaandlisis incluyendo 10 estudios de los cuales 9 eran ECA, inclu- yendo 1.062 pacientes. Los hallazgos mas signifcativos de teste metaanilisis demostraron que el uso de propranolol se asocia a una reduccién significativa del GE basal Hedges’ 164, 95% IC: -0,8 a -0,5; p<0,001), de la grasa abdo- minal (g*-0,3, 95% IC: -0,4'a -0,1; p<0,001), asf como lun aumento de la masa magra periférica (g= ~0,45; 95% IC: =0,3, 0,6; p<0,001), Por su parte, los autores observaron, ue el propranolol fue una terapéutica iniciada entre las 4Bhoras y el dia 12 después del dafio, que se mantenia por tiempos variables entre 10 dias y 12 meses con una media de 21 dias, habiendo demostrado ser una estrategia segura’ EL uso de oxandrotona (0,1 mg/kg cadatZh durante tiem- pos variables de 6 a 12 meses) ha demostrado efectos beneficiosos en términos de estancia hospitalaria’, ganan- cia de peso corporal, fuerza y masa muscular, curacién de heridas y del metabolismo 6se0”; estos efectos han sido par- ticularmente descritos en nifios quemados durante la fase aguda y de rehabilitacién. ‘Actualmente, el estudio Assessment of the Treatment of Severely Burned With Anabolic Agents on Clinical Outcomes, Recovery and Rehabilitation (NCT00675714)", desarrollado por la University of Texas Medical Branch, se propone incluir 1,100 pacientes, en los cuales evalla’el uso precoz de propranolol, oxandrotona, hormona del crecimiento recom- binante y ketoconazal como estrategia dnica o combinada. Conclusiones El paciente gran quemado es un modelo de malnutricién aguda con intenso hipermetabolismo e hhipercatabolismo. La correcta evaluacién de los requerimientos, adecuando el aporte energetico y proteico segin el momento evolutivo, ha logrado mejorar el pronéstico de estes enfermos. De acuerdo al conocimiento actual, la nutricién enteral precoz 5 de eleccién; asimismo, durante la fase de reanimacién el paciente quemado debe recibir altas dosis de vitamina C, asi como suplementos de cdcteles antioxidantes por via parenteral, los que deben ser administrados por periodos de tiempo variable segin la SCTQ. Asimismo, el aporte de slutamina enteral parece ser una estrategia segura capaz de optimizar la terapéutica, aunque es necesaria evidencia mas robusta que avale su uso. Finalmente, el uso de estra- teglas no nutricionales meduladoras del hipermetabolismo y del hipercatabotismo, en particular propranolol y oxandro- Lona, han demostrado beneficios clinicos en la poblacién de pacientes quemados graves. Conflicto de intereses Los autores no tienen ningun conficto de intereses que declarar con relacion al presente manuscrito. Bibliografia 1. Herndon DN, Wilmare DW, Mason AD Jr. Development and analy Sis of a small animal model simulating the human postburn bypermetabolic reponse. J Surg Res. 1978;25:394-403. 2, Crapran A, Headdon W, Deane A, Lange K, Chapman M, Heyland D. International observational study of nutritional support in mechanically ventilated patient following burn injury. Burs. 2015;41:510-8. 3. 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