Rina Pfo

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MANEJO PRÁCTICO DE LAS PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES

PROFILAXIS
- TVP: enoxaparina 40mg (4.000 UI)/día SC o heparina sódica 5.000 UI/12hs en riesgo
intermedio o cada 8hs en riesgo mayor, movilización precoz, elevación de miembros,
medias elásticas compresivas, compresión intermitente neumática
- Gastritis/úlceras: omeprazol 20-40mg/día VO o EV o ranitidina 50mg/8hs EV.
 Cuando se pautan antiinflamatorios a mayores de 65A o pacientes con
patología gástrica
 Pacientes con coagulopatía y terapia con AINEs o corticoides por más de 1
mes
 Presencia de 2 o más de los siguientes factores: cirugía mayor, trauma mayor,
quemaduras mayores, TEC, enfermedad renal o hepática al ingreso, sepsis,
hipotensión, IAM
 Asistencia respiratoria mecánica por más de 48 horas
- Escaras: colchón antiescaras, rotación del paciente cada 2 o 6 horas (por turno),
cremas o vaselina en regiones de apoyo
TRATAMIENTO DEL DOLOR
Escala de la OMS “Uso graduado de analgésicos, opioides, y no opioides según intensidad del
dolor”
Fármacos de primer nivel: Analgésicos no opioides, los AINE son de preferencia cuando el dolor
tiene un componente inflamatorio
 Paracetamol: 500 mg cada 4-6 hs o 1 gr cada 8 hs

 Diclofenac: 50 mg cada 8 hs o 75 mg cada 12 hs (máximo 150 mg/día)
 Ibuprofeno: 400mg/6hs (dosis máxima 1800mg)
 Naproxeno: DM: 1000 mg/día
 Ketorolac: 10 mg cada 4-6 hs VO, máximo 40 mg día. No más de 5 días por vía oral, y no
más de dos días por vía intravenosa.
 Meloxicam: 7,5 a 15 mg una sola dosis al día. (comprimidos son de 7,5 o 15 mg)
Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

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Fármacos de segundo nivel: Opioides débiles
 Tramadol: 50 a 100 mg VO cada 6 hs (DM:400 mg/día)

 Codeína: 30 mg VO cada 4-6 hs (DM: 360 mg/día)
 Buprenorfina: parches para pacientes con dolor estable en cuanto a progresión e
inestabilidad. Se pega en piel sana y se cambia cada 7 días. Formulación: 5, 10, 20 mg
Fármacos de tercer nivel: Opioides potentes
 Morfina: dosis inicial 5-10 mg VO cada 4 hs

 Oxicodona: 2,5 – 5 mg VO cada 4 hs
 Metadona: 2,5-5 mg VO cada 8 hs. No requiere ajuste por ClCr, menos constipación,
 Fentanilo: de uso parenteral EV, SC, transmucoso, parches transdérmicos
Efectos adversos del uso de opioides: depresión respiratoria (poco frecuente en la VO), sedación,
náuseas, vómitos, constipación, prurito, retención urinaria, alucinaciones, mioclonías
Para evitar la constipación podemos indicar lactulosa 10 a 20 cc dos veces por día
Antídoto: naloxona 0,4mg cada 5 minutos (hasta 1,2mg)
Otros fármacos:
Corticoides: indicados en compromiso radicular
 Prednisona: 20 a 100 mg día VO

 Dexametasona: 3 a 24 mg día VO
Antidepresivos: indicados en dolor neuropático
 Amitriptilina: antidepresivo tricíclico, útil en el dolor neuropático descripto como

“hormigueo”, “quemazón”, “opresivo”. Se comienza con 12,5 mg/noche VO y pasar
luego a 25 mg.
Anticonvulsivantes: dolor neuropático descripto como “puntada”, “punzante”, “pinchazo”,
 Carbamacepina 200 a 1200 mg/día VO

 Gabapentin iniciar con 100 mg cada 8 hs VO. DM: 3600 mg/día
 Pregabalina: 25 hasta 100 mg/día (comprimidos de 25, 50 , 75 mg)
 Clonazepam: 1 a 4 mg/día VO
Relajantes musculares
 Carisoprodol (acción central, mecanismo desconocido): 350 mg cada 6-8 hs (uso hasta
3 semanas)
 Baclofeno (agonista GABA): 10 a 30 mg/día
MANEJO DE LA DIARREA
 Aumentar la ingesta de agua
 Sales de rehidratación oral (glucosa anhidra 20gr, cloruro de sodio 3,5gr, citrato
trisódico dihidrato 2,9gr, cloruro de potasio 1,5) deshidratación leve o prevención de
la deshidratación en el transcurso de la diarrea aguda. Preparar el sobre en 1 litro de
agua segura. Tomar 1 l/día

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 Canalización de vía periférica y reposición de volumen con solución salina al 0,9% en

deshidratación severa
 Loperamida, comprimidos de 2mg: inicialmente de 2 comprimidos (4 mg) y luego 1
comprimido (2 mg) después de cada deposición líquida, máximo 16 mg/día
 Dieta GEA: arroz, queso, tostadas, frutas en compota sin azúcar, banana bien madura,
caldos de verdura, pollo bien cocido
MANEJO DE LA CONSTIPACIÓN
 Tacto rectal para evaluar la presencia de materia fecal en la ampolla rectal. Si no
encontramos materia fecal y el paciente refiere dificultad en la eliminación de gases,
solicitaremos rx de abdomen frente de pie (abdomen agudo)
 Tratar causas reversibles -> hipotiroidismo (levotiroxina), diabetes, ascitis (diuréticos,
paracentesis evacuadora), hemorroides, fisuras
 Aumentar ingesta de líquidos y mantener movilización
 Si existe materia fecal en ampolla rectal se puede optar por enema con 300ml de
solución fisiológica + 100ml de agua oxigenada + vaselina, a pasar en 2hs
 Aumentar la fibra de la dieta
 Laxantes VO:
o Lactulosa 1 a 2 sobres de 10gr de polvo granulado (máximo 40gr/día) al día
VO o 10-20ml/día de jarabe (concentración 65gr en 100ml)
o Vaselina líquida 1 a 2 cucharadas soperas (15-30 ml) en ayunas y al acostarse
por no más de 8 días
MANEJO DE LOS VÓMITOS

 Metoclopramida (Reliverán) 1 ampolla de 10mg IM o EV, gotas al 5 ‰ (5mg/ml): 20-
40 gotas 3 veces por día antes de las comidas, comprimidos de 10mg SL ½ o 1
comprimido 3 veces por día antes de las comidas
 Sonda nasogástrica si vómitos incoercibles o riesgo de broncoaspiración
MANEJO DE LOS MAREOS Y EL VÉRTIGO
Mareo: sensación de desmayo, de inestabilidad, de aturdimiento, de cabeza vacía, de estar

flotando
Vértigo: sensación falsa de movimiento de sí mismo o del entorno. En general, el movimiento
percibido es rotario (una sensación de giro o torbellino), pero algunos pacientes
simplemente sienten que se los tira hacia un lado.
VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL
Causado por la afectación del oído Causado por la afectación de núcleos
medio o nervio vestibular vestibulares y sus vías en el tronco
encefálico y el cerebelo
Giro de objetos rotatorios bien definido Giro de objetos rotatorios mal definido
Aparición súbita y de corta duración Mayor duración
Influenciado por los movimientos No influenciado por los movimientos
Alteraciones vegetativas importantes: Alteraciones vegetativas mínimas
náuseas, vómitos
Sin signos de foco neurológico Con signos de foco neurológico
Nistagmo siempre en la misma dirección Nistagmo horizontal, vertical o rotatorio
Romberg cae hacia el lado de la lesión Romberg cae para los dos lados
Síntomas auditivos asociados frecuentes Sin síntomas auditivos
Sin disminución del nivel de consciencia Disminución del nivel de consciencia
habitual

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Causas:
VÉRTIGO PERIFÉRICO
Causa Hallazgos sugestivos Abordaje diagnóstico
Vértigo posicional Sensación intensa y breve (< 1 Maniobra de Dix-Hallpike:
paroxístico benigno minuto) de giro activado por el Paciente sentado en la
movimiento de la cabeza en una camilla, se gira la cabeza a
dirección específica. un lado unos 45°, luego see
El nistagmo tiene una latencia tumba rápidamente hacia
de 1–10 segundos, es agotable, atrás hasta situarlo en
late hacia la parte más inferior decúbito supino con la
del oído. cabeza colgando y girada,
Exámenes auditivos y manteniendo esta posición
neurológicos normales al menos 30s y observando
la aparición de nistagmo y
vértigo.
Enfermedad de Episodios recurrentes de Audiometría
Meniere acúfenos unilaterales, RM con gadolinio para
hipoacusia, sensación de oído descartar otras causas
tapado
Neuronitis Vértigo repentino, invalidante, Clínica, antecedentes
vestibular (causa intenso, sin hipoacusia u otros A veces RMI
viral, como covid) hallazgos
Dura hasta 1 semana, con
disminución gradual de los
síntomas
Puede producir vértigo
posicional
Laberintitis Hipoacusia, acúfenos Evaluación clínica

TC del hueso temporal si se
sospecha una infección
purulenta
Audiometría
RM con gadolinio si hay
hipoacusia y acúfenos
unilaterales
Otitis media aguda Otalgia, examen ótico anormal, Evaluación clínica con
con secreción si es otitis crónica otoscopio
Antecedente de infección Audiometría
Fármacos ototóxicos Tratamiento con Evaluación clínica

aminoglucósidos, diuréticos de Audiometría
asa o citostáticos (tipo
ciclofosfamida) recientemente
instituido, en general con
hipoacusia y pérdida vestibular
bilaterales

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VÉRTIGO CENTRAL
Causas Hallazgos sugestivos Abordaje diagnóstico
ACV de tallo Comienzo súbito, con ataxia, TAC de cráneo sin contraste,
encefálico o temblores, reflejos anormales, a RMI
cerebeloso cefalea, deterioro rápido del
sensorio
Migraña Antecedentes personales o Ensayo de profilaxis de la

familiares de migraña, Vértigo migraña (sumatriptán)
recurrente y episódico, puede
haber acúfenos que
generalmente son bilaterales,
cefalea con
fotofobia, fonofobia, auras
visuales u otras que ayudan a
hacer el diagnóstico
TEC: fx de peñasco Otorragia, otorraquia TAC sin contraste
Tratamiento:
 Vértigo posicional paroxístico benigno: maniobra de Epley (reposicionamiento del
otolito) realizada por un profesional experimentado
 Meniere, laberintitis, neuronitis vestibular: diazepam 2,5 a 5 mg (comprimidos de 5 y
10mg) por vía oral cada 6 a 8 horas o dimenhidrato (dramamine) 50mg hasta cada
6hs o
 Migraña:
o Ataques leves: paracetamol o AINES
o Ataques graves: sumatriptán 50-100mg/día + metoclopramida
o Tratamiento profiláctico: amitriptilina 25-100mg/día
HIDRATACIÓN PARENTERAL
Plan básico de hidratación:

 Líquidos basales: 25-40ml/kg/día -> para un paciente de 70kg son aproximadamente
2.000-3.000ml/día. Si IRC o ICC, hacer 500-1000ml/día
 Requerimiento de sodio, potasio y cloro: 1 mEq/kg/día -> para un paciente de 70kg
son 70mEq/día
PARA NO FALLAR EN EL EXAMEN? Canalización de vía periférica e infusión de 2.000ml de

solución salina al 0,9% en 24 horas a 28 gotas/minuto. Si el paciente no va a comer, se agregan
los requerimientos de potasio: 1 ampolla de 15 mEq por sachet de suero
Gotas por minuto Volumen infundido Cantidad de Régimen de sueros

sachets
7 500 1 1/24hs
14 1000 2 2/24hs
21 1500 3 3/24hs
28 2000 4 4/24hs
35 2500 5 5/24hs
42 3000 6 6/24hs
49 3500 7 7/24hs

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Pacientes que no pueden comer, internados, se puede hacer dextrosa al 5% con el agregado
de 1 ampolla de ClNa al 20% (34meq) y una ampolla de K (15meq) por sachet a 2.000ml/día.
Cuando se requiera aportar agua libre (hipernatremia), utilizar dextrosa al 5%.
Cálculo déficit de agua libre: ACT (0,6 x kg) x (Na plasmático/Na deseado que es 140 -1)
Cuando exista hipovolemia por paso de líquido a terceros espacios, utilizar albúmina.
Cuando exista edema cerebral, utilizar manitol al 20% (o como segunda opción, solución salina
hipertónica).
Cuando exista shock hipovolémico, especialmente a causa de quemaduras, utilizar
preferentemente Ringer lactato.
NEURO
TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO (TEC)
1. Ingresar a shock room

2. Monitoreo continuo de signos vitales y ECG
3. Nada por boca
4. Asegurar vía aérea con protección cervical: si Glasgow <8 (u obstrucción de vía aérea por
ejemplo por edema, FR menor a 10 o mayor a 40, insuficiencia respiratoria que no revierte
con oxigenoterapia), intubación orotraqueal. Si no hay criterios de intubación pero existe
riesgo de broncoaspiración, colocar sonda nasogástrica (u orogástrica si fx de base de
cráneo). Protección cervical: collarín/inmovilización manual (primeros dos dedos de la mano
abrazan la mandíbula y con los otros tres se sostiene la columna cervical). Para la intubación
con protección cervical se utiliza la maniobra de tracción mandibular.
TÉCNICA DE COLOCACIÓN DEL COLLARÍN CERVICAL

Son necesarias dos personas.
1- El rescatador 1 accede a la víctima preferentemente por delante conforme se presenta,
valora su estado y sujeta la cabeza en posición neutra, con la nariz al frente.
2- El rescatador 2 accede por detrás, sujeta la cabeza de la víctima en la misma posición
y permite que el rescatador 1 libere sus manos para realizar la valoración.
3- El rescatador 1 tras inspeccionar el cuello y palpar las apófisis espinosas cervicales
buscando puntos dolorosos, mide el cuello y elige la talla del collarín.
4- Mientras el rescatador 2 sigue sujetando la cabeza, el rescatador 1 procede a colocar
el collarín.
5- El rescatador 2 debe inmovilizar y traccionar permanentemente el cuello de la víctima
aún después de tener colocado el collarín, ya que este permite un cierto grado de
movilidad.
5. B: si no se intubó al paciente, administrar oxigenoterapia mascarilla según requerimiento,

para lograr sat O2 >94%
6. C: colocación de una o dos vías periféricas gruesas dependiendo de la depleción de volumen
y administrar solución salina al 0,9%. Medición de glicemia capilar y corrección de
hipoglicemia con dextrosa al 50%, bolo de 50ml (también en alcohólicos o pacientes
alcoholizados agudos). Toma de muestra para laboratorio: hemograma completo con
recuento de plaquetas, glicemia, uremia, creatinemia, TGO, TGP, bilirrubina total,

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ionograma, ácido base venoso, TP, KPTT, grupo y factor Rh, lactato (por el contexto de
politrauma, puede estar también en shock hipovolémico)
7. D: clasificar el TEC. Leve G14-15 (o 13-15), moderado G13-9 (o 14-9), grave 8 o menos. Ante
TEC moderado o grave solicitar TAC de cráneo sin contraste. Si TEC leve con factores de
riesgo (alcohol, drogas, >65ª, G<15 x >2hs, coagulopatía, epilepsia, trast psiquiátrico, signos
de fx de base de cráneo, 2 o + vómitos) también solicitar TAC. Exploración pupilar
8. En pacientes con antecedentes de alcoholismo crónico, administrar becozym (complejo
vitamínico B) 1 ampolla
9. Control de la temperatura: evitar hipotermia (cuando hay hipovolemia concomitante) e
hipertermia (agrava la lesión cerebral). Dipirona ampolla 1gr endovenosa si T° >37,5
10. Control del dolor: diclofenac ampolla de 75mg EV (evitar opioides y bdz)
11. Control de vómitos: metoclopramida ampolla de 10mg endovenoso, cabecera elevada,
sonda nasogástrica (u orogástrica si fx de base)
12. Control de convulsiones: fenitoína carda de 15-20mg/kg endovenoso a ritmo de 50mg/min
y luego 100mg/6-8hs. En pacientes con convulsiones o con riesgo de desarrollarlas se
administra de forma preventiva (pacientes epilépticos)
13. Control de la presión arterial: para mantener la presión de perfusión cerebral, mantener la
TA elevada con infusión de solución salina al 0,9%
14. Control de la hipertensión endocraneana (medidas escalonadas):
a. Colocación de cabecera a 30 o 45°
b. Administrar solución de manitol al 20%
c. Mantener pco2 de aprox 35mmhg favoreciendo la ventilación
d. Derivación a neurocirugía para craneotomía descompresiva
e. Inducción de coma barbitúrico
INTOXICACIONES AGUDAS

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Diagnósticos diferenciales: intoxicación aguda por alcohol/ benzodiacepinas/ opiáceos/

antidepresivos tricíclicos/ cocaína/ metanfetaminas/ éxtasis, TEC, ACV, infección del SNC,
hipoglicemia, complicación aguda de DBT, tumor cerebral, trastorno psiquiátrico, sepsis
Tratamiento:
Si el paciente no presenta riesgo vital es importante que se encuentre en un ambiente calmado
y sin muchos estímulos sensoriales hasta que el efecto de la droga cese.
Si convulsiones, coma, arritmias ventriculares: shock room e internación en UCI.
1. Asegurar vía aérea: cabecera a 45° o decúbito lateral. Si Glasgow <8, IOT + ARM
2. Oxigenoterapia si sat <94%
3. Canalizar vía periférica y administrar solución salina al 0,9%, tomar muestra para
laboratorio: hemograma con plaquetas, glicemia, uremia, creatininemia, ionograma, Ca,
P, Mg, hepatograma, TP, KPTT, VES, PCR, lactato, examen toxicológico (cocaína, THC,
benzodiacepinas, anfetaminas, opiáceos, barbitúricos)
4. Administrar 100mg de tiamina, becozym 1 ampolla si alcoholismo crónico o sospecha
(prevención de síndrome de wernicke y encefalopatía de korsakoff)
5. Medición de glicemia capilar. Si hipoglicemia <60mg/dl, administrar 50ml de dextrosa
al 50%
6. Si se trata de una intoxicación aguda por una droga que se administró por vía oral
(excepto alcohol) hace menos de 4 horas, lavado gástrico y carbón activado (no ante
alcoholes, litio, cáusticos, arsénico, derivados del petróleo) IMP: Solo si el paciente tiene
vía aérea segura -> colocación de sonda nasogástrica de 32-36* o de mayor tamaño
(hasta 50) por vía orogástrica. *Paciente sentado, levemente inclinado hacia adelante.
Previo a la colocación de la sonda, medir la misma desde la nariz al lóbulo de la oreja y
desde éste al apéndice xifoides y realizar una marca en este punto que será hasta el cual
progresaremos la misma. Colocar en las fosas nasales del paciente y en la boca, lidocaína
clorhidrato gel al 2% (lidoxa); seleccionar la fosa de mayor tamaño y comenzar a pasar
la sonda; una vez que vemos la sonda en la cavidad oral solicitarle al paciente que trague
para favorecer la colocación correcta. Fijar la sonda a la nariz del paciente. Indicar al
paciente que adopte decúbito lateral izquierdo. Instilar solución salina al 0,9% con
jeringa de 50cc o con bolsa de irrigación hasta 300ml, aspirar y masajear epigastrio,
repetir procedimiento hasta que el débito sea solo agua. Luego preparar 25-30gr (aprox
0,5gr/kg) de carbón activado en 250-300ml (aprox 5ml/kg) de agua tibia e instilarlos a
través de la sonda.
7. Sospecha de intoxicación con opiáceos (miosis, coma, depresión respiratoria, relajación
muscular): naloxona 0,4mg cada 5 minutos (hasta 1,2mg)
8. Sospecha de intoxicación con BZD (pupilas normales, coma o disminución del nivel de
consciencia, ataxia, disartria, relajación muscular): flumazenil 0,5mg cada 1 minuto
(hasta 2mg). Contraindicado si sospecha de intoxicación aguda por cocaína (midriasis,
hipertermia, taquicardia o bradicardia, hipertensión o hipotensión), litio, antidepresivos
tricíclicos, epilepsia en tto con bzd, debido a que baja el umbral convulsivo
9. Sospecha de intoxicación por antidepresivos tricíclicos (hipertermia, midriasis,
retención urinaria, parálisis intestinal, disminución del nivel de consciencia o delirio,
hipotensión, taquicardia, prolongación del QT -QRS ancho- y arritmias -TV y FV-): ante
QT prolongado o arritmias ventriculares (siempre con monitoreo continuo ECG)
bicarbonato 1M 100 ml (100 mEq) en 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que el
pH sea de 7,55, o el exceso de bases superior a + 10 mEq/L, o el sodio plasmático supere
los 150 mEq/L, en cuyo caso debe suspenderse (máximo 250meq en 6hs) + dextrosa al
5% 500ml/6hs + 15meq de ClK/6hs. Ante efectos tóxicos sobre SNC, siempre y cuando

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no exista bradicardia, hipotensión ni trastornos de la conducción: Fisostigmina

(inhibidor de la Ach-esterasa) IV muy lenta (puede desencadenar convulsiones y
aumentar toxicidad cardíaca, controvertido)
10. Sospecha de intoxicación por litio (diarrea, vómitos, ataxia, hiperreflexia, convulsiones)
de más de 4hs: medir concentración de litio en sangre:
 <2mEq/L: forzar diuresis con hidratación parenteral (no diuréticos porque
desencadenan el cuadro)
 >2mEq/L: hemodiálisis
11. Sospecha de intoxicación por paracetamol (consumo de más de 8-10gr/día, inducción
de P450 por rifampicina/carbamazepina/fenitoína/fenobarbital, déficit de glutatión por
alcoholismo o malnutrición, déficit de vitamina E + clínica: náuseas, vómitos, diarrea en
primeras 24hs, luego elevación de transaminasas y bilirrubina): N-acetil-cisteína
(acemuk, precursor del glutatión) VO dosis inicial de 140 mg/Kg (aprox 15 comprimidos
efervescentes de 600mg en pte de 70kg), seguido de 70 mg/Kg cada 4 horas hasta
completar 17 dosis (72 horas de tratamiento o 1330 mg/Kg) o EV 150mg/kg en 200 ml
de glucosa al 5% a pasar en 15 min., luego 50 mg/kg en 500 ml de glucosa al 5% a pasar
en 4 horas, y finalmente 100 mg/kg en 1000 ml de glucosa el 5% a pasar en 16 horas.
(20 horas y 15 minutos ó 300 mg/Kg)
12. Ansiedad, excitación: diazepam 5-10mg EV (se prefiere debido a su vida media más
larga, evita también los síntomas de abstinencia) o Lorazepam 2,5-5mg SL (trapax)
13. Ansiedad, excitación que no cede con BZD, síntomas psicóticos: haloperidol 1 amp de
5mg IM (repetir cada hora hasta control de los síntomas hasta 4 dosis). No se
recomienda en intoxicación aguda por cocaína ni en delirium tremens porque pueden
empeorar efectos cardiovasculares y bajar el umbral convulsivo
14. Hipertermia (cocaína, tricíclicos, éxtasis, anfetaminas): medidas físicas como compresas
frías y húmedas
SÍNDROMES DE ABSTINENCIA
Diagnóstico diferencial: principalmente con intoxicaciones agudas
 Alcohol: diazepam 10mg/6hs EV el primer día, luego por dos días 5mg/6hs + tiamina
100mg/día por 3 días (previene y trata la encefalopatía de Wernicke: estado confusional
agudo / síndrome de korsakoff: amnesia permanente por lesión cerebral, ambos
combinan confusión mental, ataxia cerebelosa y alteraciones óculomotoras por déficit
de tiamina -vit B1- y en algunos casos de niacina -vit B3-). Si delirium tremens (delirio -
celotípico-, alucinaciones -zoopsias-, hiperactividad autonómica, temblores,
convulsiones, sudoracion, taquicardia, hipertermia) soporte vital
 Cocaína: benzodiacepinas en problemas de sueño, antidepresivos, valorar riesgo de
suicidio
COMA
Diagnósticos diferenciales: coma secundario a intoxicación por alcohol, por hipoglicemia, por
benzodiacepinas, por opiáceos, por diabetes tipo I o II (cetoacidosis o coma hiperosmolar), por
TEC, por ACV, por infecciones del SNC (encefalitis), por tumor cerebral, por absceso cerebral,
por hipercalcemia/hiponatremia/hipernatremia; estatus epiléptico; estado postictal;
encefalopatía hepática; encefalopatía urémica; encefalopatía hipertensiva; intoxicación por CO
(dosar carboxihemoglobina y tratar con O2 al 100%); sepsis; coma mixedematoso.
Tratamiento:

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3. A: intubación orotraqueal (Glasgow <8, si causa desconocida o que no mejorará con la
terapéutica inicial). SNG si riesgo de broncoaspiración
4. B: oxigenoterapia con mascarilla, objetivo de saturación >94%
5. C: colocación de vía periférica y administración de solución salina al 0,9%. Toma de muestra
para laboratorio: hemograma con recuento de plaquetas, glicemia, uremia, creatinemia,
TGO, TGP, GGT, bilirrubina total y directa, TP, KPTT, ionograma, ácido base, TSH, examen
toxicológico en sangre y orina. Si fiebre hemocultivos x2 y lactato
6. Realizar TAC de cráneo sin contraste si causa desconocida
7. Medición de glicemia capilar, si glicemia <60mg/dl administrar 25gr de glucosa endovenosa
(50ml de solución de dextrosa al 50%), si >250 hacer gasometría arterial, cetonemia y
cetonuria. Si alcoholismo crónico administrar ANTES de la dextrosa 100mg de tiamina
8. No responde? Administrar flumazenil 0,5mg cada 30-60seg (ampolla 1mg), hasta 2mg ante
sospecha de intoxicación por benzodiacepinas
9. No responde? Administrar naloxona ampolla de 0,4mg, hasta 1,2mg ante sospecha de
intoxicación por opiáceos
CONVULSIONES
Diagnósticos diferenciales: síncope, crisis de ansiedad, convulsión secundaria a infección del
SNC, tumor, intoxicación o abstinencia de drogas o alcohol, epilepsia, hipoxia, fiebre, hipo o
hiperglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal
Tratamiento:
3. Nada por boca y SNG si riesgo de broncoaspiración
4. Posición de seguridad -> semiprona (de costado, con pecho apoyado), aflojar vestimenta,
colocar almohada debajo de la cabeza y en lo posible a los costados, quitar cualquier cosa
de alrededor con la que pudiera golpearse;
5. Asegurar vía aérea y oxigenoterapia con mascarilla
6. De ser posible, canalizar vía periférica, tomar muestra de sangre para laboratorio:
hemograma con fórmula y plaquetas, glicemia, creati y uremia, TGO, TGP, GGT, FA,
bilirrubina, ionograma, Ca, P, Mg, ácido base, examen toxicológico; e infundir solución salina
al 0,9%. Si fiebre o signos de infección hemocultivos x2 y lactato
7. Medir glicemia capilar y corregir hipoglicemia si <60mg/dl dextrosa al 50% (50gr de glucosa
en bolo) previo a la administración de tiamina 100mg si se trata de un paciente alcohólico
crónico
8. Solicitar TAC de cráneo si primer episodio, PL si sospecha de infección del SNC, rx de tórax
(neumonía broncoaspirativa)
9. Estado epiléptico: si la crisis no cede de forma espontánea en 5 minutos, administrar
benzodiazepinas: 2-4mg (media a 1 amp) de lorazepam o 5-10mg (media a 1 amp) de
diazepam a velocidad de 2mg/min
10. Si no cede a los 5 min de la dosis inicial, administrar segunda dosis
11. Estado epiléptico establecido: si no cede a pesar de segunda dosis de BZD, deben
administrarse antiepilépticos de segunda línea: carga de fenitoína (20mg/kg/iv) en suero
fisiológico a velocidad de 50mg/min (luego mantenimiento 100mg/6hs)
12. Estado epiléptico refractario: Si no resuelve con BZD + fármaco de segunda línea (fenitoína)
empleados adecuadamente, ingresar a UCI, mantener los fármacos empleados hasta el

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momento e inducir coma anestésico por 24-48hs con barbitúricos (tiopental) o no

barbitúricos (propofol o midazolam). Intubar al paciente
13. Si fiebre, dipirona ampolla 2gr
14. Ante primer episodio (paciente no epiléptico ni en el contexto de convulsión febril en niño
<6 años), TAC de cráneo sin contraste
15. Tratar la causa
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
La disfunción de uno o más nervios periféricos (la parte de un nervio distal a la raíz y al plexo).
Incluye numerosos síndromes caracterizados por grados diversos de trastornos sensitivos, dolor,
debilidad y atrofia muscular, disminución de reflejos osteotendinosos y síntomas vasomotores,
aislados o combinados. Puede estar afectado un nervio -> mononeuropatía; 2 o más nervios ->
mononeuropatía múltiple; muchos nervios -> polineuropatía.
Causas: afectación principal de fibras motoras -> Guillan barré (distribución en silla de montar,
afectación ascendente, que puede llegar a generar compromiso del diafragma con paro
respiratorio), intoxicación por plomo, uso de dapsona (atb usado en lepra); afectación
principal de fibras sensitivas -> neuropatía diabética (distribución en botas y guantes), HIV,
enfermedad de Lyme, alcoholismo, déficit o exceso de vitamina B6, déficit de vitamina B12,
hipotiroidismo.
Clínica:
 síntomas por desmielinización de fibras grandes: parestesias, debilidad muscular
importante mayor de la esperada para el grado de atrofia y reflejos muy disminuidos;
 síntomas debido a la isquemia de fibras pequeñas: dolor, ardor, alteración de la
sensibilidad termoalgésica, alodinia, hiperalgesia; disautonomía y cambios cutáneos -
piel atrófica y brillosa, debilidad muscular proporcional a la atrofia y reflejos poco
disminuidos;
 síntomas por axonopatía -> disfunción de fibras grandes, pequeñas o de ambas:
distribución simétrica -o a veces asimétrica- en bota y en guante -distal-
 depresión asociada
Diagnóstico: clínica + exploración física + electromiografía + laboratorio ante la sospecha
determinadas causas (glicemia, dosaje de vitamina B12, ácido fólico y B6, TSH y T4, HIV)
Tratamiento:
 Corrección de la causa
 Tratamiento del dolor:
o Pregabalina 75mg/12hs que puede incrementarse a la semana a 150mg/12hs
y a la semana siguiente a una DM de 300mg/12hs (comprimidos de 25, 75,
150mg, 300mg)
o Gabapentina 300mg/día e ir incrementando dosis según respuesta hasta
1200mg/día divididos en 3 dosis
o Amitriptilina 10-25mg/día antes de acostarse dosis inicial, aumentando
semanalmente en la misma dosis hasta un máximo de 150mg
o Duloxetina 20-30mg/día dosis inicial, e ir aumentando semanalmente hasta
60mg/día (o hasta 60mg/12hs, principalmente cuando hay depresión y
ansiedad asociada)
o Crema de capsaicina 3 veces al día
 Neuroprotección:
o Ácido tióctico 600-1200mg antes de comer

12
 Tratamiento de déficits vitamínicos:

o Vitamina B6 (piridoxina) 100mg/día
o Vitamina B12 (cianocobalamina) 1mg/día (VO)
ACV ISQUÉMICO
Diagnóstico: clínica (escala NIHSS) + TAC de cráneo sin contraste -> suele ser normal en las
primeras horas o bien observarse signos poco marcados como la hipodensidad del núcleo
lenticular, falta de diferenciación entre sustancia gris y blanca a nivel insular (región limítrofe
arterial, muy sensible a la isquemia). A las 6hs puede observarse borramiento de surcos
corticales, otros signos de edema como la desviación de la línea media, y cuando la
comprometida es la ACM, puede observarse la hiperdensidad de la misma, llamado signo de la
cuerda (por trombo intraarterial); pasadas las primeras horas podrá observarse un parénquima
hipodenso que corresponde al tejido necrótico) o RMI

13
La escala NIHSS puntúa de forma numérica la gravedad del ictus. Se debe aplicar al inicio y
durante la evolución del ictus. Determina la gravedad del ictus: Leve < 4, Moderado < 16, Grave
< 25, Muy grave ≥ 25; Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25;
Tiene valor pronóstico; Limitaciones: puntúa más alto en los territorios de la ACM izquierda que
en los de la derecha (mayor afectación de las funciones corticales) y no valora adecuadamente
la afectación del territorio vértebro-basilar (sospechar este último ante mareos, vértigo, ataxia,
cefalea, nistagmus, náuseas y vómitos, visión doble, pérdida de la visión, hormigueos y debilidad
en ambas mitades del cuerpo)
<- Hipodensidad del núcleo

lenticular: Signo de infarto del
territorio profundo de la
arteria cerebral media.
Consiste en la disminución de
la densidad del núcleo
lenticular respecto del
contralateral, producida por el
edema subsecuente al infarto,
que puede verse hasta tan solo
una hora después del inicio de
la isquemia.
Falta de diferenciación de SG y
SB en región insular ->
La Figura 1 muestra la imagen radiológica de

un paciente varón de 80 años que acude a
urgencia por presentar en forma aguda
hemiparesia severa izquierda. Se realizó
tomografía computada cerebral sin medio de
contraste (A) que muestra hiperdensidad
espontánea del segmento MI de la arteria
cerebral media derecha. La secuencia de
difusión por resonancia magnética tomada
unos minutos después (B) muestra un infarto
agudo, extenso, en el territorio de la arteria
cerebral media derecha.
<- Borramiento de
surcos
Hipodensidad, infarto
establecido ->
Diagnósticos diferenciales: parálisis de Bell o parálisis periférica (postviral, estrés, herpes), masa
ocupante de espacio (tumor, absceso, criptococoma, toxoplasmoma, chagoma), infección del
SNC, ACV hemorrágico, migraña, neuropatía periférica, encefalopatía hipertensiva
Tratamiento:
2. Cabecera a 45° (disminuye la PIC)

14

4. Oxigenoterapia cuando sat <94%
5. Nada por boca
6. Medición de glicemia capilar. Si hipoglicemia <60mg/dl bolos de dextrosa al 50%; si
hiperglicemia >180mg/dl insulina corriente
7. Canalizar vía periférica y toma de muestra para laboratorio: hemograma, glicemia, uremia,
creatinina, ionograma, TP y KPTT, gasometría arterial, troponinas
8. Solicitar TAC de cráneo sin contraste para descartar ACV hemorrágico
9. Realizar ECG de 12 derivaciones (etiología embólica)
10. Solicitar rx de tórax (no debe retrasar el inicio de la terapia de reperfusión)
11. Carga de AAS 325mg y luego mantenimiento de AAS 100mg/día o doble antiagregación
con AAS 100mg + Clopidogrel 75mg/día (doble antiagregación en pacientes con
antecedente de evento CV previo)
12. Estatinas de alta intensidad: Rosuvastatina 40mg/día o atorvastatina 80mg/día
13. Tratar HTA en ACV isquémico solo si es >220/110mmHg o mayor a 185/110 si se someterá
a trombólisis, con enalapril VO o bolos de 20mg de labetalol endovenosos cada 10-20min
14. Si temperatura >37,5° 1 ampolla de dipirona 2gr
Una vez que tenemos el resultado de la TAC, función renal y coagulograma podemos iniciar la
terapia de reperfusión con trombectomía (ventana de hasta 6hs) o con t-PA 0,9mg/kg/dosis
(Dosis máxima 90 mg) a pasar un 10% de la misma en bolo en 1 minuto, y el 90% en infusión
continua en 1 hora, en los pacientes candidatos a la misma:
Controles de la TA: cada 15 minutos las primeras 3 hs desde que se instaura el tratamiento
trombolítico, cada 30 minutos las 6 horas posteriores y luego cada 1 hora hasta 24hs de la
infusión. Evaluación neurológica: cada 15 minutos por medio de escala NIHSS durante la
infusión, luego cada 1 hora.
En internación solicitar ecocardiograma (embólico) o ecodoppler (trombótico o
tromboembólico) de vasos del cuello según sospecha del origen del ACV; reiniciar terapia
antiHTA a las 24hs si foco estable; iniciar anticoagulación 48-72hs desp si ACV embólico.
ACV HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO
Diagnóstico: clínica + TAC de cráneo (alta sensibilidad, se observa hiperdensidad -blanco- en el

parénquima, y en algunos casos, dependiendo de la magnitud de la hemorragia también podrá
observarse desviación de la línea media, compresión de los ventrículos, e incluso ingreso de
sangre dentro de los mismos)

15
Diagnósticos diferenciales: ACV isquémico, parálisis de Bell, masa ocupante de espacio (tumor,
absceso, criptococoma, toxoplasmoma, chagoma), infección del SNC, migraña, neuropatía
periférica, encefalopatía hipertensiva, encefalopatía de otras etiologías (hepática, urémica, etc)
Tratamiento:
1. Ingreso a shock room
2. Cabecera a 45°
3. Control de signos vitales y ECG
4. Asegurar vía aérea con intubación endotraqueal si Glasgow <8
5. Oxigenoterapia si sat <94%
6. Nada por boca
7. Medir glicemia capilar con hemoglucotest y corregir inmediatamente si hipoglucemia (<60
mg/dl)
8. Solicito TAC de cráneo sin contraste y rx de tórax
9. Realizo ECG de 12 derivaciones
10. Canalizar vía periférica, tomar muestra para la realización de laboratorio con hemograma
con recuento de plaquetas, glicemia, uremia, creatinemia, TP, KPTT, ionograma; administrar
SF 1500ml/día
11. Tras los resultados de la TAC comprobándose la presencia de hemorragia, bajar la TA si es
>160/110mmHg con bolos de labetalol de 10-20mg en 1-2 minutos y repetir a los 10-20
minutos hasta controlar la TA (DM 200mg) (no está claro el valor objetivo, pero la sistólica
no debería ser menor de 140mmHg) o enalaprilato 1,5gr EV
12. Reducción de la PIC con manitol al 20% entre 0,7-1g/kg en bolo, seguido de 0,3-0,5g/kg
cada 3-8h
13. Control de la temperatura con paracetamol o dipirona EV (objetivo <37,5)
14. Derivación a servicio de neurocirugía para evaluación:
- Hemorragias cerebelosas mayores de 3cm de diámetro o aquellas con compresión
brdel tronco cerebral o hidrocefalia
- Hemorragia lobular de más de 30ml, localizada a menos de 1cm de la corteza
cerebral
15. Manejo de la hemostasia:
 Los pacientes con deficiencia de factores de coagulación o trombocitopenia grave
deben recibir los plasma fresco congelado o unidad de plaquetas respectivamente.
 Los pacientes con HIC y tratamiento anticoagulante oral con INR elevado deben
recibir complejo protrombínico y vitamina K por vía intravenosa y si es necesario

16
plasma fresco para reemplazar factores dependientes de vitamina K, hasta la

normalización del INR.
 Los pacientes que han recibido tratamiento con heparina intravenosa y tienen un
KPTT prolongado deben recibir tratamiento con protamina 1mg/100U de heparina
 En los pacientes con HIC que han recibido tratamiento trombolítico debe realizarse
trasfusión de plasma fresco y plaquetas o antifibrinolíticos como el ácido épsilon-
amino-caproico
16. Prevención de TVP: combinación de compresión mecánica intermitente y medias de
compresión elástica
ACV HEMORRÁGICO SUBARACNOIDEO
Diagnóstico: clínica (escala de Hunt y Hess) + TAC de cráneo sin contraste (Escala de Fisher) +/-
punción lumbar (aumento de la presión, numerosos eritrocitos y xantocromía: los eritrocitos
en el líquido cefalorraquídeo también pueden ser causados por una punción lumbar
traumática -el recuento de eritrocitos disminuye en los tubos de líquido cefalorraquídeo
extraídos secuencialmente durante la misma punción lumbar-; después de 6 h o más después
de una hemorragia subaracnoidea, los eritrocitos se tornan crenados y se lisan, lo que conduce
a un sobrenadante xantocrómico del líquido cefalorraquídeo y a eritrocitos crenados visibles
durante el examen microscópico del líquido cefalorraquídeo, estos hallazgos suelen indicar
que la hemorragia subaracnoidea precedió a la punción lumbar)

17
Diagnósticos diferenciales: meningitis, migraña, ACV isquémico, hemorragia

intraparenquimatosa, encefalopatía hipertensiva
Tratamiento:
2. Cabecera a 45°
3. Monitoreo continuo de signos vitales, ECG, reevaluación neurológica cada hora
4. Asegurar vía aérea con IOT si Glasgow < 8
5. Oxigenoterapia si sat<94%
6. Nada por boca
7. Medición de glicemia capilar
8. Canalización de vía periférica e infusión de solución salina al 0,9% a 2000ml/día
9. Valorar sondaje uretral y control de la diuresis
10. Solicitar TAC de cráneo sin contraste y rx de tórax
11. Realizar ECG de 12 derivaciones
12. Si TAC normal, realizar PL
13. Analgesia: paracetamol 1g iv /4h alterno con dipirona 2 g iv/4h. No AAS ni AINES. Si persiste
cefalea añadir morfina, 2-4 mg ev (1/3 de ampolla de 10mg)
14. Temperatura: evitar fiebre (el mismo paracetamol y la dipirona controlarán la temperatura)
ya que es un factor de riesgo independiente asociado con mal pronóstico. Se atribuye a la
respuesta inflamatoria de la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo y al parecer
condiciona un aumento del flujo y del volumen sanguíneo cerebral, facilitando el
resangrado.
15. Control de la TA y prevención vasoespasmo: nimodipino 60 mg VO cada 4h o nimodipino
1mg/h (1mg=5ml, ampolla de 10mg en 50ml) EV. Si la TA persiste elevada: se puede usar
labetalol EV. El tratamiento de la HTA para prevenir el resangrado constituye un tema
controvertido. La hipotensión producida puede resultar perjudicial, especialmente si existe
vasoespasmo o hipertensión endocraneal, pues disminuye la perfusión cerebral. La
hipertensión debe tratarse sólo cuando la tensión arterial media es > 130 mm Hg. Antes de
exclusión del aneurisma la tensión arterial sistólica (TAS) debe mantenerse < 160 mmHg o
TAS < 140 mmHg si no se sospecha hipertensión endocraneal significativa. TAM objetivo:
TAM 80-110mmHg (140/90mmHg de sistólica y diastólica respectivamente)

18
16. Tratar hiperglicemia >180mg/dl con insulina NPH o corriente. Objetivo de glicemia 120-
150mg
17. Antieméticos: metoclopramida 10mg/8h. Si no cesan, Ondansetron 8mg/8h. Evita
aumentos de la PIC
17. Valorar uso de antitusígenos y laxantes. Evita aumentos de la PIC
18. Derivación a neurocirugía
TRAUMA
SHOCK
Diagnósticos diferenciales: shock hipovolémico, shock obstructivo por taponamiento
cardíaco/neumotórax a tensión, shock neurogénico por lesión medular a nivel cervical o torácica
alta, TEC
Manejo del shock en general:
1. Si se sospecha lesión medular, realizar inmovilización adecuada en el lugar del accidente
para no causar más daño durante el traslado: maniobras de fijación cervical manual,
colocación de collarín cervical, tabla espinal larga inflable (si rígida no + de 2hs x úlceras)
4. Presión directa sobre herida exanguinante/colocación de férulas/cincha – tutor externo
sobre pelvis
5. Asegurar vía aérea y oxigenación con objetivo de sato2 >94%
6. Canalizar dos vías periféricas cortas y gruesas 16G (o una vía central) y administrar 1.000ml
de solución salina al 0,9% en bolo (soluciones precalentadas) si se sospecha shock
hipovolémico o neurogénico (si se sospecha shock cardiogénico administrar 250-500ml),
tomar muestra para laboratorio: hemograma completo con plaquetas, uremia, creatinemia,
glicemia, ionograma, TP, KPTT, grupo y factor, pruebas cruzadas, sub HCG si es mujer,
lactato, ca, p, mg, gasometría arterial. Realizar ecofast (pericardio, bolsa de Morrison,
esplenorrenal, periesplénico, pelvis). Medir glicemia capilar.
7. Evitar la hipotermia cubriendo al paciente con mantas calientes
8. Colocar sonda vesical y realizar medición horaria de la diuresis
9. Solicitar TAC de cráneo, tórax, abdomen y pelvis, rx de miembros, según sospecha
10. Si se trata de un shock hipovolémico, valorar respuesta a reanimación inicial con líquidos y
evaluar necesidad de transfusión masiva de sangre:
 ¿Respuesta adecuada, hemodinámicamente normal? No transfundir por el
momento, pero tener preparados los hemoderivados por las dudas
 ¿Respuesta parcial incompleta? Transfundir concentrado de glóbulos rojos
compatible con la sangre del paciente (la respuesta parcial suele dar tiempo a que
lleguen los resultados del laboratorio de grupo, factor y pruebas cruzadas).
Transfusión de plaquetas si <50.000 y plasma fresco congelado si TP<50%
 ¿Respuesta nula? Transfusión masiva inmediata sin esperar los resultados de
laboratorio (transfundir sangre 0-): concentrado de glóbulos rojos + 1U/10kg de
plaquetas + 10-20ml/kg PFC + 1gr de Cl de Ca y 1 unidad de ácido tranexámico cada
4 unidades de producto sanguíneo; intervención quirúrgica urg
En el shock hipovolémico de causa traumática NO se utilizan vasopresores. En el shock
hipovolémico de causa no traumática puede usarse adrenalina o noradrenalina en dosis de
2mcg/min con el objetivo de elevar la PAM y mantener la perfusión de órganos vitales.

19
11. Si existe nula respuesta a la reanimación con líquidos, evaluar la posibilidad de shock
obstructivo y tratar la causa:
 Neumotórax a tensión: punción con aguja montada sobre catéter 14G a nivel del
segundo espacio intercostal línea hemiclavicular. Para comprobar la salida de aire
es útil aspirar con una jeringa cargada de solución fisiológica comprobando la
formación de burbujas. Tras comprobar esto, retiramos la jeringa y la aguja dejando
el catéter colocado y colocamos una llave de 3 pasos con alargador. Luego, tubo de
drenaje bajo agua 28-32 F
 Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis por vía subxifoidea como tratamiento
temporal, con catéter de plástico sobre aguja para la aspiración de sangre del saco
pericárdico. Si además se cuenta con un ecógrafo, este puede facilitar la inserción
exacta de la aguja en el espacio pericárdico. Apenas esté disponible un cirujano se
debe realizar el tratamiento definitivo: reparación de la lesión miocárdica por vía de
toracotomía
12. Si existe respuesta parcial a los líquidos, el paciente presenta bradicardia paradójica, y se
sospecha una lesión por encima de T6 (con debilidad o parálisis de las extremidades,
alteración de la sensibilidad en tronco o extremidades, dificultad en la emisión del lenguaje,
respiración abdominal, posición en flexión de codos, dolor o deformidad en columna,
parestesias, sensación de descarga eléctrica, ausencia de dolor en lesiones previsiblemente
dolorosas, priapismo, pérdida del tono de los esfínteres), considerar shock neurogénico y
añadir metilprednisolona (previenen la progresión de la lesión), noradrenalina (cuando no
se alcanza a aumentar la PAM con la reposición de líquidos) y atropina (0,5mg cuando exista
bradicardia) de ser necesarios. Solicitar RMN de columna
RABDOMIÓLISIS
Diagnóstico: clínica (dolor muscular, orina rojo-amarronada, debilidad), antecedentes (ejercicio

intenso, aplastamiento, electrocución, estatinas, fibratos, hipo-hipertermia, convulsiones,
síndrome compartimental), laboratorio: valor de CPK 5 veces superior al normal (VN: 10 a 130),
mioglobulinuria >250mcg/ml, hiperpotasemia (VN: 3,5-5), hiperfosfatemia (VN: 2,5-4,5),
creatinina elevada, trombocitopenia, ácido úrico elevado (VN: 3,5-7,2 H; 2,5-6 M), lactato
elevado, hipo o hipercalcemia (VN: 8,5-10,2)
Complicaciones: lesión renal aguda (con valores de CPK de 15.000 U/L), trastornos electrolíticos
(hiperpotasemia con consecuentes complicaciones -> arritmias), coagulación intravascular
diseminada
Tratamiento:
o Expansión con cristaloides: 1500ml de solución salina al 0,9% a libre goteo. Prevención
y tratamiento de la lesión renal aguda
o Mantener hidratación parenteral 2000ml/día
o Sondaje vesical para control horario de diuresis
o Tratar causa (por ejemplo fasciotomía en sme compartimental)
o En caso de no resolver la lesión renal aguda con la expansión -> diálisis
o En caso de aparecer CID -> plasma fresco congelado
o En caso de hiperpotasemia:
▬ K < 6:
 Furosemida 40-80 mg EV.
 Nebulizaciones con salbutamol (10 a 20 mg cada 15 min -> 40-80 gotas)
▬ K 6-7:

20
 Medidas anteriores + solución polarizante (10 U de insulina corriente en

25 g de Dex) a pasar en 30 minutos. Ejemplo: 10 unidades de insulina
corriente en 250 ml de Dex10% (o 50ml de dextrosa al 50%) a pasar en
30 minutos. Con glucemia > 250 mg% dar solo insulina (lo que sucede
en CAD)
▬ K > 6,5 o alt. ECG:
 Medidas anteriores + Gluconato de calcio 10 ml EV lento (Sn 10%) cada
5-10 minutos, bajo monitoreo ECG (evitarlo si se sospecha toxicidad
digitálica).
 Si acidosis grave concomitante: bicarbonato de Na+ 50 mEq EV
 Diálisis de urgencia si no responde a medidas anteriores
HERIDAS
1. Limpieza de la herida con solución fisiológica al 0,9% a chorro por arrastre
2. Eliminación de tejido necrótico
3. Antisepsia con iodopovidona y gasas estériles preferentemente
4. Sutura de plano celular subcutáneo con Vycril (reabsorbible) y del plano cutáneo con Nylon
(3.0 o 4.0), con aguja curva atraumática, de preferencia. Si existe lesión más profunda,
consultar a traumatología (fascia, músculo), lo mismo si existe lesión ósea o articular
concomitante (para lo cual se solicitaría una rx previa para confirmarla); si existe lesión en
cara consultar a cirugía
5. No suturar si la herida tiene más de 6 horas de evolución o fue causada por una mordedura
(igual sí se hace pero no se debería)
6. Cubrir herida con gasa estéril seca y vendaje si se trata de una herida limpia, si se trata de
una herida sucia utilizar una gasa con antiséptico (la misma iodopovidona o una gasa
furacinada)
7. Indicar antibióticos: amoxicilina con ácido clavulánico 875/125 cada 12hs por 1 semana
8. Indicar limpieza de la herida todos los días con algún antiséptico: iodopovidona o agua
oxigenada, volver a consultar ante signos de infección (pus, signos de flogosis, fiebre),
concurrir al centro de salud a la semana para retirar los puntos
9. Indicar analgésicos: diclofenac 75mg/12hs o 50mg/8hs / ibuprofeno 600mg/8hs
HERIDAS DE ARMA DE FUEGO
La herida producida por un arma de fuego dependerá del tipo de proyectil (si es un proyectil
proveniente de una escopeta genera perdigones que generan lesión al desarmarse la bala), el
trayecto del proyectil, la distancia en la cual se desplazó el proyectil, orificios de entrada y salida
(ojo proyectil de escopeta, perdigones, varios orificios) del proyectil, la distancia entre el agresor
y la víctima, la posición en la que se encontraba la víctima en el momento de la lesión, que
órganos cruza en su trayectoria.
¿Qué hacer ante una HAF?
 En caso de compromiso vital, actuar según ABCD
 Caso contrario, evaluar orificios de entrada y salida y a partir de la localización de los
mismos estimar la lesión de órganos y tejidos posibles según el trayecto del proyectil,
actuando sobre las mismas
 Solicitar Rx de la zona afectada y derivación a traumatología si procede
 Realizar limpieza de la herida con solución fisiológica la 0,9% a chorro, solución de
iodopovidona y cubrir con gasas estériles
 Tratamiento del dolor: 1 ampolla de diclofenac y 1 ampolla de dexametasona vía
endovenosa o intramuscular

21
 Indicar antibioticoterapia: ampicilina con sulbactam 1gr/12hs EV y luego completar

tratamiento con amoxicilina con ácido clavulánico 875/125mg/12hs por 7 días. Si existe
compromiso óseo optar por cefazolina 2gr EV al ingreso y luego 1gr/8hs EV +
gentamicina 3mg/kg/día EV por 3 días
 Indicar vacuna antitetánica
 Proceder a sutura si corresponde
TRAUMATOLOGÍA
FRACTURAS
1. Canalización de vía periférica e infusión de solución salina al 0,9%
2. Control del dolor: diclofenac 75mg/8hs EV o tramadol 50-100mg/8hs o ketorolac 30mg
hasta cada 6hs EV o IM +/- dexametasona 4mg/8hs
3. Descartar lesiones asociadas: evaluación de pulsos, temperatura, sensibilidad, movilidad
pasiva y activa, hiperalgesia (síndrome compartimental)
4. Inmovilizar con férula o vendaje
5. Solicitar rx par radiológico (frente y perfil o frente y oblicuo en mano y pie)
6. Interconsulta con traumatología para tratamiento definitivo:
o Reducción (fx desplazada): extratemporánea o tracción esquelética (lenta) o
quirúrgica
o Inmovilización: férula, yeso, fijadores, osteosíntesis (placas, tornillos, clavos)
o Rx postreducción
7. Antibioticoterapia: en fracturas expuestas o asociación a otras heridas sucias:
o Gustilo I y II: cefazolina 2gr EV al ingreso y luego 1gr/8hs
o Gustilo III: cefazolina 2gr EV al ingreso y luego 1gr/8hs + gentamicina 3mg/kg/día
por 3 días

22
ARTROSIS
Patología articular degenerativa, caracterizada por un proceso de deterioro del cartílago, con
reacción proliferativa del hueso subcondral e inflamación de la membrana sinovial, junto a un
estiramiento capsular y debilitación de los músculos periarticulares.
Factores de riesgo: antecedente familiar, edad, obesidad (gonartrosis bilateral, coxartrosis),

menopausia precoz, actividad física de impacto
Clínica: el dolor es el síntoma principal, es un dolor de tipo mecánico (aparece tras el uso
articular) y suele desaparecer en reposo, aunque en casos avanzados el dolor es continuo,
rigidez matutina (de corta duración <30 min), disminución o perdida de movilidad y función. Se
instaura de forma insidiosa. Al examen físico suele encontrarse dolor a la palpación, tumefacción
ósea, deformidades articulares y limitación del rango de movilidad, crepitación a la palpación o
movilización.
- Manos: distribución simétrica, afecta principalmente interfalángicas distales,

proximales y trapeciometacarpiana. Se distingue la forma nodal (nódulos de Heberden
en articulaciones interfalángicas distales y de Bouchard en articulaciones interfalángicas
proximales) y erosiva.
- Coxo-femoral: dolor inguinal que se irradia hacia las nalgas y muslos (DD:
lumoboartrosis) se vuelve intenso con la marcha y mejora con el reposo. El movimiento
más precozmente afectado es la rotación interna, posteriormente extensión, rotación
externa, abducción y flexión.
- Rodilla: en mujeres de mediana edad o avanzada, obesas, generalmente es bilateral, se
acompaña de inestabilidad articular, durante la evolución se producen deformidades y
alteraciones del alineamiento, más frecuentemente genu varo.
- Vertebral: las regiones más afectadas son la cervical y lumbar. Puede causar cuadros de
cervicobraquialgia, en caso de columna lumbar cursa con dolor lumbar que puede
irradiarse a extremidades inferiores en caso de compresión radicular (lumbociatalgia),
maniobra de Lazegue +.
- Síndrome de cola de caballo: hernia de gran tamaño que compromete varias raíces y
que ocasiona dolor progresivo uni o bilateral, anestesia en silla de montar, y alteraciones
vesico-uretro-rectales. Requiere cirugía.
Clasificación:
 Artrosis primaria o idiopática (Sin una causa conocida)
 Artrosis secundaria: causas metabólicas (artritis por cristales, acromegalia, hemocromotasis,

enfermedad de Wilson, hiperparatiroidismo), traumáticas, anatómicas (trastornos del
alineamiento, asimetrías, malformaciones), inflamatorias
 Según su distribución:
- Generalizada: presencia de artrosis en columna vertebral o manos, y en al menos otras

dos localizaciones articulares.
- Localizada
Diagnóstico:
Radiografía:

23
 Pinzamiento asimétrico del espacio articular

 Esclerosis subcondral: aumento de la densidad ósea del hueso subyacente al
cartílago articular
 Osteofitos: más especifico. Proliferaciones óseas en las zonas marginales.
 Quistes óseos o geodas en el hueso subcondral: artrosis evolucionadas.
Laboratorio: hemograma y VES serán normales, ausencia de FR y ANA, liquido sinovial de

carácter mecánico -> transparente, de color amarillo claro, viscosidad alta, con menos de 2000
leucocitos/μl (normal <200), y de ellos un porcentaje < 25% de polimorfonucleares
Tratamiento:
Medidas no farmacológico: reducción de la obesidad y sobrepeso, equilibrio entre reposo y

ejercicio con descansos parciales cada 30 minutos, se recomienda actividad física como
natación, evitar trabajos extenuantes, utilización de ayudas terapéuticas (bastón, plantillas de
amortiguación).
Medidas farmacológicas:
 Fármacos modificadores de los síntomas
 Fármacos de acción sintomática rápida

- AINES
- Opioides
Suele utilizarse las siguientes combinaciones: paracetamol + codeína 500/30 mg;
tramadol + paracetamol 37,5/325 mg (combinación comercial, o sino tramadol solo
50mg y paracetamol 500mg). También se considera el uso de fentanilo y buprenorfina
transdérmicos (el efecto del parche dura hasta cuatro días)
 Fármacos acción sintomática lenta:
- Condrotin sulfato
- Sulfato de glucosamina
- Ácido hialurónico
- Diacereina
 Fármacos modificadores de la estructura: Actúan inhibiendo los sistemas enzimáticos y

citocinas que favorecen la condrolisis y estimula de la producción de proteoglicanos:
- Condroitin sulfato: su eficacia se mantiene hasta 2-3 meses después de la suspensión del
tratamiento. 800 mg/día (2 sobres) VO
- Sulfato de glucosamina: su eficacia se mantiene hasta 2 meses después de la suspensión
del tratamiento. 1500 mg una vez al día VO
- Diacereina: 50 mg una vez al día VO
- Ácido hialurónico: intraarticular, indicado cuando la afección es monoarticular y se usa
mayoritariamente en gonartrosis y coxartrosis. Proporciona viscoelasticidad al líquido
sinovial, fundamental para sus propiedades lubricantes y amortiguadora
- Corticoides: están indicados principalmente en fases inflamatorias especialmente cuando
se acompaña de derrame articular agudo, preferentemente intraarticular
Tratamiento quirúrgico: lavado y toilette articular a través de artroscopía mejora los dolores,
osteotomías, endoprótesis, sustitución protésica (se cambian).

24
RESPIRATORIO
ASMA
Diagnóstico: clínica (tos, sibilancias, disnea, opresión torácica frente a la inhalación de
alérgenos, aire frío, al acostarse o temprano a la mañana, durante el ejercicio) + antecedentes
personales o familiares de atopía + espirometría con patrón obstructivo -> VEF1/CVF = <0,7; y
reversible -> aumento del VEF1 >12% del valor inicial en una espirometría post
broncodilatador (con la condición de que el valor absoluto supere 200ml del valor basal). Si la
espirometría es normal pero la sospecha es alta, se debe comprobar variabilidad con picoflujo
espiratorio (variabilidad >20% de los PEF en más de 3 días de una semana: se realizan
mediciones a lo largo del día por dos semanas, se promedian los valores de PEF mínimo y
máximos diarios y se realiza la siguiente fórmula: variabilidad diaria = PEF máximo del día – PEF
mínimo del día/PEF máximo del día x 100) o reactividad bronquial con prueba de provocación
realizando espirometría después del ejercicio o la administración de
histamina/metacolina/manitol -> reducción del VEF1 >20%. También puede solicitarse prick
test, rx de tórax, IgE, hemograma.
Diagnósticos diferenciales: otras causas de tos crónica como EPOC, goteo postnasal, reflujo
gastroesofágico, tratamiento con IECA (aumento de la producción de bradicinina) o
betabloqueantes (broncoconstricción por bloqueo beta 2), ICC.
Manejo crónico
Referencias:
o Dosis baja de corticoide inhalado:
- Budesonide: 200-400mcg (1-2 puff)
- Fluticasona: 125-250mcg (1-2puff)
- Dipropionato de beclometasona: 200-500mcg
o Dosis intermedias de corticoide inhalado:
- Budesonide: 400-800mcg (2-4puff)
- Fluticasona: 250-500 (2-4 puff)
- Dipropionato de beclometasona: 500-1000mcg
o Dosis altas de corticoide inhalado:
- Budesonide: >800mcg (hasta 1600mcg, 4-8 puff)
- Fluticasona: >500mcg
- Dipropionato de beclometasona: >1000mcg
o FREVIA: budesonide 80 o 160 + formoterol 4,5: 2 puff 1 o 2 veces/día. DM 4 puff/12hs
1°: síntomas <2 2°: síntomas 3°: síntomas casi a 4°: agrega función 5°: asma de
veces/mes >2veces/mes diario y x la noche pulmonar < difícil control
Manten Bajas dosis CI Bajas dosis CI + Dosis intermedia de Dosis alta de CI
imiento formoterol CI + formoterol + formoterol +
Rescate Bajas dosis de CI Bajas dosis de CI + Bajas dosis de CI + CI + formoterol a tratamiento
+ formoterol a formoterol a formoterol a demanda o CI + extra con
demanda o demanda o Bajas demanda o Bajas salbutamol a especialista
Bajas dosis de CI dosis de CI + dosis de CI + demanda (por ejemplo
+ salbutamol a salbutamol a salbutamol a anti IgE)
demanda demanda demanda
Manejo agudo:
 Crisis leve: PEF > 70%, SatO2 > 95%, habla frases largas, no está agitado, FC <100, no usa
músculos accesorios, sibilancias, disnea al caminar

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o Salbutamol 2-4 puff (200 a 400mcg) o salbutamol nebu con 10-20 gotas (2,5-5mg)
diluidas en 3ml de SF cada 20 min por una hora y reevaluar
o Prednisona 40mg/día VO por 5 a 7 días
o Oxígeno con mascarilla simple con objetivo de saturación >95mmHg
 Crisis moderada: PEF 50-69%, SatO2 90-95%, habla frases cortas, FC 100-120, FR
aumentada pero <30, no usa músculos accesorios, más sibilancias, disnea al hablar
o Canalización de vía periférica y toma de muestra para laboratorio: hemograma,
glicemia, uremia, creatinina, ionograma, gasometría arterial (hipocapnia, hipoxemia,
alcalosis respiratoria)
o Salbutamol 4 puff (400mcg) o salbutamol nebu con 20 gotas (5mg) diluidas en 3ml de
SF cada 20 min por una hora y reevaluar
o Ipratropio 4 puff (80mcg, o combinados con el salbutamol) o ipratropio nebu 20-40
gotas (0,25-0,5mg) en 1ml de SF cada 20 min por una hora
o Prednisona 40mg/día VO por 5 a 7 días o hidrocortisona 200mg/6hs EV
o Oxígeno con mascarilla simple con objetivo de saturación >92%
 Crisis severa: palabras entrecortadas, está agitado, FC >120, satO2 <90%, FR >30, usa
músculos accesorios, sibilancias a distancia, PEF <50%
o Canalización de vía periférica y toma de muestra para laboratorio: hemograma,
glicemia, uremia, creatinina, ionograma, gasometría arterial (hipocapnia, hipoxemia,
alcalosis respiratoria o acidosis respiratoria o mixta)
o Salbutamol nebu con 20 gotas (5mg) diluidas en 3ml de SF cada 20 min por una hora
y reevaluar
o Ipratropio nebu con 20-40 gotas (0,25-0,5mg) en 1ml de SF cada 20 min por una hora
o Hidrocortisona 200mg/6hs EV
o Oxígeno con mascarilla Venturi con objetivo de saturación >92%
o Rx de tórax (hiperinsuflación, sirve para evaluar presencia de infección desencadenante
o complicaciones como un neumotórax o una atelectasia)
 Paro respiratorio inminente: somnoliento, confundido, silencio auscultatorio, bradicardia,
hipotensión
o Internación en UTI
o Canalización de vía periférica y toma de muestra para EAB
o Salbutamol nebu con 20 gotas (5mg) diluidas en 3ml de SF continua
o Ipratropio nebu con 20-40 gotas (0,25-0,5mg) en 1ml de SF continua
o Hidrocortisona 200mg/6hs EV
o Oxígeno con mascarilla Venturi con objetivo de saturación >92%
o Sulfato de magnesio 2gr EV infusión continua en 20 minutos
o Rx de tórax
A medida que la crisis va remitiendo las nebulizaciones o los puff se van espaciando, hasta
intervalos de 4hs. Quienes se dan de alta se van con salbutamol + budesonide o frevia + predni
VO, nueva consulta con médico de cabecera a la semana
Se recomienda que los pacientes con crisis moderadas a severas permanezcan de 6 a 12 horas
en la institución para observar la progresión del cuadro.
EPOC
Diagnóstico: clínica (tos con expectoración crónica, disnea) + historia de exposición a FR
(principalmente cigarrillo) + espirometría con patrón obstructivo -> VEF1/CVF <0,7
Diagnósticos diferenciales: asma, ICC, bronquiectasias, TBC
Tratamiento crónico
 Deshabituación tabáquica -> trabajo interdisciplinario con psicólogos, médicos, enfermeros,
familia del paciente. Fármacos: bupropión 150mg/día o vareniclina 1mg cada 12hs por 12
semanas

26
 Vacunación anual contra la gripe y contra neumococo (13 valente y al año la 23 valente)
 Rehabilitación respiratoria -> programa de ejercicios de 6 a 12 semanas (entrenamiento de
resistencia, entrenamiento de intervalos, ejercicios para aumentar la fuerza muscular,
entrenamiento de los músculos respiratorios, electroestimulación neuromuscular)
 Tratamiento farmacológico:
A. Síntomas leves y bajo riesgo de exacerbaciones (no internaciones ni exacerbaciones
graves en el último tiempo), hasta 1 exacerbación: a demanda
- Disnea esporádica ante ejercicio intenso (mMRC 0) o ante caminata ligera o
escaleras/pendientes (mMRC 1) -> Agonista beta2 de acción corta: salbutamol
o, anticolinérgico de acción corta: ipratropio
- Disnea más seguido ante ejercicio intenso (mMRC 0) o ante caminata ligera o
escaleras/pendientes (mMRC 1) -> Agonista beta2 de acción prolongada:
formoterol o, anticolinérgico de acción prolongada: tiotropio
B. Síntomas graves y bajo riesgo de exacerbaciones (no internaciones ni exacerbaciones
graves en el último tiempo):
- Disnea ante caminata (no puede mantener misma velocidad que alguien de
edad, mMRC 2), a los 100m de caminar (mMRC 3), actividades como vestirse
(mMRC 4) -> Agonista beta2 de acción prolongada: formoterol 1 cápsula de
12mcg inhalada cada 12hs (la misma cápsula sirve para ambas dosis) o,
anticolinérgico de acción prolongada: tiotropio 2 puff por día (5mcg)
C. Síntomas leves y alto riesgo de exacerbaciones (internaciones/exacerbaciones graves
o frecuentes en el último tiempo):
- Disnea ante ejercicio intenso, caminata ligera o al subir escaleras/pendientes
(mMRC 0-1) -> Anticolinérgico de acción prolongada: tiotropio 2 puff por día
D. Síntomas graves y alto riesgo de exacerbaciones (internaciones/exacerbaciones
graves o frecuentes en el último tiempo):
- Disnea ante caminata (no puede mantener misma velocidad que alguien de
edad, mMRC 2), a los 100m de caminar (mMRC 3), actividades como vestirse
(mMRC 4) -> Agonista beta2 de acción prolongada: formoterol 1 cápsula de
12mcg inhalada cada 12hs (la misma cápsula sirve para ambas dosis) +
Anticolinérgico de acción prolongada: tiotropio 2 puff por día
- En pacientes con recuento de eosinófilos >300, puede optarse por un corticoide
inhalado como budesonide + el agonista beta2 de acción prolongada
(formoterol)
Los agonistas beta2 son mejores para la remisión de los síntomas.
Los anticolinérgicos son mejores en la prevención de exacerbaciones.
Los corticoides inhalados son buenos en aquellos pacientes con inflamación eosinofílica o asma
concomitante (hiperreactividad), y en pacientes con reagudizaciones frecuentes.
Tratamiento agudo
 Oxigenoterapia con bigotera o mascarilla Venturi (comenzar con FiO2 del 24% e ir
aumentando según necesidad). Objetivo de saturación 88-92%
 Broncodilatadores: 20 gotas de salbutamol (5mg) en 3 ml de SF + 40 gotas de bromuro
de ipratropio (0,5mg) en 1ml de SF en nebulización
 Antibióticos: cuando haya aumento de las secreciones, esputo purulento, mayor disnea
o necesidad de ventilación -> amoxicilina con ácido clavulánico 875/125mg cada 12hs (o
ampicilina-sulbactam 1,5gr/6hs EV) o ciprofloxacina 500mg cada 12hs VO (o
400mg/12hs EV) cuando sospecha pseudomona (ejemplo internación previa)

27
 Corticoides sistémicos: prednisona 40mg/día VO por 5-7 días o hidrocortisona

200mg/6hs EV
 En todos los pacientes hospitalizados:
o Solicitar Rx de tórax
o Canalizar vía periférica realizando HP con solución fisiológica al 0,9% 2000ml/día
(28 gotas/min) y realizar la medicación vía EV (atb y ct)
o Solicitar gasometría arterial, cada vez que se cambie la fio2 repetirla
o Nutrición: si la disnea no permite la vía oral, realizar nutrición suplementaria
o Enoxaparina 40mg/día SC en pacientes deshidratados, con policitemia,
inmovilizados o con otros factores de riesgo para TVP y TEP (cáncer, edad
avanzada, cirugías recientes, traumatismos)
 Criterio para terapia intermedia: Falta de respuesta a oxigenoterapia y terapia
farmacológica óptima a las 2 horas (persiste en hipoxemia con hipercapnia >45mmHg,
acidosis 7,25-7,35): necesidad de ventilación mecánica no invasiva
- Criterios de ingreso a UTI:

- Disnea (uso de musc accesorios, respiración paradójica, FR >35), insuficiencia
respiratoria (pafi <200, po2 <40, pco2 <60), acidosis respiratoria intensa (pH <7,25)
que no responde ni a oxigenoterapia ni a VMNI -> necesidad de IOT y VMI
- Inestabilidad hemodinámica -> necesidad de vasopresores
- Alteraciones del estado mental
- Otros: sepsis
COVID-19
A todos, aislamiento respiratorio y toma de muestra para PCR para COVID-19.
- Enfermedad leve:
o Tratamiento sintomático:
 Fiebre/dolores: Paracetamol 500mg cada 6hs o 1gr cada 8hs
 Dolores musculares que no calman con paracetamol: Diclofenac
75mg/12hs
 Fiebre que no baja con paracetamol: Dipirona 500mg-1gr cada 6-8hs
- Enfermedad moderada -> neumonía:
o Tratamiento sintomático
o Tratamiento antibiótico (sospecha clínica, radiológica -bloc- o de laboratorio -
procalcitoninca >2- de neumonía bacteriana o factores de riesgo):
 Amoxicilina-clavulánico 875/125mg cada 12hs + claritromicina
500mg/12hs VO
- Enfermedad grave -> neumonía grave:
o Ingreso a shock room
o Internación en sala general/ terapia intermedia /intensiva dependiendo de las
características de ingreso
o Control de signos vitales por turno
o Dieta liviana

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o Cabecera 45°
o Canalización de vía periférica e HP con solución fisiológica al 0,9% evitando
sobrecargas (controlar que no aparezcan edemas, disnea, rales), aprox
2.000ml/día
o Oxigenoterapia si sat <90%: máscaras faciales con bolsa reservorio comenzar
bajo flujo 24% e ir aumentando según necesidad. Objetivo de saturación: >94%
en estabilización y luego, mayor a 90%
o Toma de muestra para laboratorio: hemograma con recuento de plaquetas y
relación linfocitos/neutrófilos, glicemia, uremia, creatinemia, TGO, TGP,
bilirrubina total y directa, GGT, TP, KPTT, ionograma, lactato, dímero D, ferritina,
LDH, PCR, VES, procalcitonina, gasometría arterial. Hemocultivos x2
o Solicitar rx de tórax frente y perfil y realizar ECG de 12 derivaciones
o Tratamiento antibiótico: ampicilina-sulbactam 1,5gr/6hs EV + claritromicina
500mg/12hs
o Corticoides sistémicos: 1 ampolla/día de dexametasona EV
o Rosuvastatina 20-40mg/día en pacientes con factores de riesgo asociados
o Enoxaparina 40mg (4000 UI)/día SC
o Omeprazol 40mg/día
INFECTOLOGÍA
FARINGITIS
Clínica: odinofagia, disfagia, fiebre, adenopatías, fauces eritematosas con o sin placas, tos y
síntomas de VAS en infección viral
Diagnóstico: clínico +/- detección de Ag de estrepto, directo y cultivo de exudado faríngeo
Tratamiento de faringitis bacteriana:
 Fenoximetilpenicilina 50.000 U/Kg/día en niños de <30kg

 Amoxicilina 500mg/8hs en adultos o 50mg/kg/día cada 8hs en niños
OTITIS
Media
Clínica: otalgia, a menudo con hipoacusia. Los lactantes simplemente pueden estar irritados o
tener dificultad para dormir. En los niños pequeños suele presentarse fiebre, náuseas, vómitos
y diarrea. El examen otoscópico puede mostrar abombamiento y eritema de la membrana
timpánica con signos inespecíficos y desplazamiento del reflejo luminoso. Al insuflar aire
(otoscopia neumática), se observa una reducción de la movilidad de la membrana timpánica.

29
La perforación espontánea de la membrana timpánica causa otorrea serosanguinolenta

o purulenta y a menudo disminuye el dolor.
Diagnóstico: clínica + otoscopia
Tratamiento: analgésicos como paracetamol o ibuprofeno + amoxicilina 500mg/8hs en >14 años

por 10 días; 80mg/kg/día dividido en 2 tomas por 10 días en niños <14 años, si no mejor en 48hs
cambiar a amoxicilina-clavulánico
Externa
Clínica: dolor y secreción. A veces, se produce una secreción maloliente e hipoacusia si el

conducto se inflama o se llena con detritos purulentos. Un exquisito dolor acompaña la
tracción del pabellón auricular o la presión contra el trago. El examen otoscópico es doloroso
y difícil de realizar. Muestra que el conducto auditivo está eritematoso, inflamado y lleno de
detritos purulentos húmedos y epitelio descamado.
Diagnóstico: clínica + otoscopia
Tratamiento: ciprofloxacina + hidrocortisona gotas óticas (tratamiento tópico, ejemplo ciriax

otic) 3 gotas en el oído afectado, dos veces por día, durante 7 días, con paciente acostado con
oído afectado hacia arriba y manteniendo esa posición hasta 30 o 60 segundos después de la
aplicación para facilitar la penetración de las gotas
SINUSITIS
Aguda: viral (rinovirus, influenza, parainfluenza), sobreinfección bacteriana secundaria por

estreptococos, neumococos, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, o estafilococos
Crónica: alergias crónicas, anomalías estructurales (por ejemplo, pólipos nasales), irritantes
ambientales (como contaminación del aire, el humo del tabaco), disfunción mucociliar y otros
factores interactúan con los microorganismos infecciosos para causar sinusitis crónica. Los
microorganismos son por lo general bacterias (posiblemente como parte de una biopelícula
sobre la superficie de la mucosa), pero pueden ser hongos
Clínica: infección de VAS previa, rinorrea purulenta, presión y dolor en la cara, congestión y
obstrucción nasales, hiposmia, halitosis y tos productiva (en especial por la noche), fiebre,
malestar general, cefalea. Más marcada en sinusitis aguda que en crónica
- La sinusitis maxilar causa dolor en la zona maxilar, odontalgia y cefalea frontal

- La sinusitis frontal produce dolor y cefalea frontales
- La sinusitis etmoidal determina dolor detrás de los ojos y entre estos
- La sinusitis esfenoidal causa dolor menos localizado que se irradia a las zonas frontal u
occipital
Diagnóstico: clínica +/- TAC de senos paranasales
Tratamiento: vapor +/- descongestivos nasales (nafazolina 2 gotas en cada fosa nasal cada 12
horas en adultos o niños mayores de 12 años) +/- antibióticos: amoxicilina-ácido clavulánico
875+125mg/12hs o 500+125mg/8hs en adultos por 7-10 días o 80mg/kg/día cada 8hs en niños
por 14 días; hasta 6 semanas en sinusitis crónica
TRAQUEOBRONQUITIS O BRONQUITIS

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Clínica: tos seca sin fiebre que puede hacerse productiva y aparecer fiebre por sobreinfección
bacteriana, en los niños pueden aparecer vómitos por la deglución de las secreciones. A la
exploración física pueden aparecer signos de dificultad respiratoria como tiraje o aleteo nasal
(más frecuente en niños), y a la auscultación roncus, y rales subcrepitantes cuando hay
secreciones.
Diagnóstico: clínica +/- rx de tórax (para diagnóstico diferencial con neumonía)
Tratamiento: vapor + mucolíticos (N-Acetilcisteína acemuk >14 años 200mg/8hs o 600mg una
vez al día de por día; niños entre 6 y 14 años 200mg/12hs) + antipiréticos si fiebre + antibióticos
si sobreinfección bacteriana: amoxicilina-clavulánico 1gr/12hs o claritromicina 250-500mg/12hs
en adultos, o en niños amoxicilina-clavulánico 50mg/kg/día dividida en 3 dosis o claritromicina
15mg/kg/día dividido en 2 dosis
NEUMONÍA AGUDA DE LA COMUNIDAD, INTRAHOSPITALARIA Y ASOCIADA A LOS CUIDADOS

DE LA SALUD
Diagnóstico:
 Clínica + hisopado para PCR para COVID-19 +

 En pacientes ambulatorios < 65 años y sin comorbilidades: radiografía tórax frente +
oximetría
 En pacientes ambulatorios > 65 años o con comorbilidades: radiografía de tórax frente y
perfil + oximetría + laboratorio básico (hemograma con fórmula, glucemia, urea, creatinina,
ionograma)
 En pacientes hospitalizados en sala general: Radiografía de tórax frente y perfil +
laboratorio (hemograma con fórmula, glicemia, urea, creatinina, ionograma, gasometría
arterial, HIV, IgM para micoplasma, clamidia) + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos
 En pacientes hospitalizados en UTI: Radiografía de tórax frente y perfil + laboratorio
(hemograma con fórmula, glicemia, urea, creatinina, ionograma, hepatograma, gasometría
arterial, lactato, HIV, IgM para micoplasma, clamidia) + Gram y cultivo de esputo +
hemocultivos x2 + panel viral
Para estratificar el riesgo de una NAC y estimar el tratamiento nos ayudamos de la escala
CURB-65.
- Confusión: calificación menor a 8 en el AMT (Abbreviated mental test score)
- Urea: mayor a 7 mmol/l (>40mg/dl) BUN mayor a 19 mg/dl
- Respiración: Frecuencia mayor a 30 respiraciones por minuto
- Presión sanguínea (Blood pressure): sistólica menor a 90 mmHg o diastólica menor o
igual a 60 mmHg

31
- Edad mayor o igual a 65 años.
Calificación Mortalidad Recomendación
0 0.6% Bajo riesgo, tratamiento ambulatorio.
1 2.7% Bajo riesgo, tratamiento ambulatorio.
2 6.8% Riesgo intermedio, hospitalización de corta estancia.
3 14.0% Neumonía grave, considerar hospitalización.
4 27.8.% Neumonía severa, considerar hospitalización
5 57% Neumonía muy grave, considerar ingreso en UCI
Manejo:
1. Reposo relativo, control de signos vitales por turno (cada 6hs aprox en sala general) /
monitoreo continuo (en UTI). Aislamiento respiratorio
2. Dieta según características del paciente (por ejemplo, si es hipertenso, dieta hiposódica)
/ nada por boca
3. Hidratación parenteral: 2000ml/día de solución salina al 0,9% agregado de una ampolla
de ClK de 15mEq por cada sachet, si dieta absoluta / mantenerse hidratado bebiendo al
menos 2l de agua al día
4. Antitérmicos: dipirona 1 ampolla (2gr) si T° >37,5 (diluir ampolla en 100ml de solución
salina e infundir en 5-10min) hasta cada 6hs (dosis máxima diaria 8gr) / paracetamol 1gr
cada 8hs VO / ibuprofeno 600mg cada 8hs
5. Oxigenoterapia con mascarilla con reservorio con objetivo de sat >90%. Empezar con
flujo bajo e ir subiendo si no responde
6. Profilaxis para TVP según factores de riesgo
7. Antibioticoterapia:
a. Tratamiento ambulatorio empírico: amoxicilina 1gr/12hs o amoxicilina con
ácido clavulánico 875/125mg/12hs VO
b. Falta de mejoría, sospecha de gérmenes atípicos: agregar claritromicina
500mg/12hs VO
c. Tratamiento en internación, sala general, empírico: ampicilina sulbactam
1,5gr/6hs + claritromicina 500mg/12hs EV
d. Tratamiento de neumonía intrahospitalaria o asociada a los cuidados de la
salud: piperacilina-tazobactam 4,5gr/6hs + vancomicina 15mg/kg/12hs
e. Tratamiento en pacientes con riesgo de infección por pseudomona: rotar
ampi-sulb por piperacilina-tazobactam 4,5gr/6hs
f. Tratamiento en pacientes con riesgo de infección por SAMR: agregar
vancomicina 15mg/kg/12hs
Otra opción, cuando haya riesgo de gérmenes atípicos o pseudomona es optar por una
quinolona: ciprofloxacina 400mg/12hs EV o levofloxacina 750mg/día
MENINGITIS
Meningitis aguda -> se desarrolla en horas. Síntomas más floridos

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Meningitis subaguda -> se desarrolla en días. Síntomas más solapados

Meningitis crónica -> se desarrolla en semanas
Diagnósticos diferenciales: hemorragia subaracnoidea, encefalitis, ACV, TEC, epilepsia, masa
ocupante de espacio (tumor, absceso cerebral, chagoma, criptococoma, toxoplasmoma), sepsis-
shock séptico, intoxicación/abstinencia
Tratamiento:
1. Ingreso a shock room, cabecera a 45°, monitoreo continuo de signos vitales. Luego en
base a estado clínico internación en sala general / UTI
2. Canalización de vía periférica, toma de muestra para laboratorio (hemograma completo
con recuento de plaquetas, glicemia, uremia, creatininemia, ionograma, TGO, TGP,
bilirrubina total y directa, VES, PCR, procalcitonina, lactato, estado ácido base, TP, KPTT,
examen toxicológico, serologías: HIV, arbovirus, Epstein bar) y al menos 2 hemocultivos
de sitios distintos, hidratación parenteral: 2000ml/día de solución salina al 0,9%
agregado de una ampolla de ClK de 15mEq por cada sachet si el pte no va a comer
3. Punción lumbar con recolección de LCR en 3 tubos (citoquímico, directo y cultivo-
microbiología, PCR para HVS) /4 si sospecha de neoplasia (el cuarto tubo es para
anatomía patológica). En inmunodeprimidos y signos de hipertensión endocraneana o
signo de foco realizar TAC de cráneo sin contraste antes de la punción
Contraindicaciones: hipertensión endocraneana, masa ocupante, absceso del sitio de
punción, plaquetopenia <50.000.
 Para TBC: cultivo por 6 semanas en medio Lowenstein Jensen / tinción con Ziehl
Neelsen para directo
 Para criptococosis: tinta china al LCR, se observan las levaduras. Ag polisacárido
en LCR o sangre
4. Dipirona 2gr/6hs EV si T° >37,5
5. Corticoterapia: dexametasona 8mg/6hs EV. Es útil ante etiología neumocóccica. La
primera dosis se da a todos porque no se sabe la etiología, si se confirma etiología
neumocóccica se sigue dando por 48-72hs, sino se suspende. Es recomendable que se
de 20 min antes del ATB, pero a veces se dan juntos.
6. Antibioticoterapia empírica dentro de la primera hora (no debe retrasarse por la PL):
ceftriaxona 2gr/12hs EV.
 En ancianos, inmunodeprimidos, etilistas, diabéticos, agregar ampicilina
2gr/4hs EV por riesgo de Listeria
 En fx de cráneo, trauma penetrante, post neurocirugía o derivación de LCR,
cefepime 2gr/8hs (pseudomona) + vancomicina 1gr/12hs (SAMR)
 Duración de la terapia ATB según etiología:
- Meningococo: 7 días
- Haemophilus: 10 días
- Neumococo: 14 días
- Bacilos gram -: 21 días
- Listeria: más de 21 días
 Si existe falta de respuesta al ATB en 48hs, repetir PL, rotar ATB según
antibiograma
7. Profilaxis a convivientes / contactos estrechos y prolongados / contacto con secreciones
respiratorias:
 Meningococo: rifampicina 600mg/12hs por 2 días
 Haemophilus: rifampicina 600mg/24hs por 4 días
Alternativa en embarazadas: ceftriaxona 250mg IM UD
Otras alternativas vía oral: azitromicina o ciprofloxacina 500mg VO UD

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ENCEFALITIS
Diagnósticos diferenciales: meningitis, ACV, TEC, epilepsia, masa ocupante de espacio (tumor,
absceso cerebral, chagoma, criptococoma, toxoplasmoma), sepsis-shock séptico,
intoxicación/abstinencia, trastorno psiquiátrico, migraña
Tratamiento:
1. Ingreso a shock room, cabecera a 45°, monitoreo continuo de signos vitales. Luego en
base a estado clínico internación en sala general / UTI
examen toxicológico, serologías: HIV, arbovirus, Epstein bar) y al menos 2 hemocultivos
de sitios distintos, hidratación parenteral: 2000ml/día de solución salina al 0,9%
agregado de una ampolla de ClK de 15mEq por cada sachet, si nada por boca
3. TAC de cráneo sin contraste / RMI: la RMI es más sensible para la encefalitis (en
encefalitis herpética: lesiones hemorrágicas localizadas con más frecuencia en lóbulo
temporal o frontal), pero en general está menos disponible y toma más tiempo, además
la TAC nos va a permitir excluir una hemorragia como causa de la sintomatología
4. Punción lumbar con recolección de LCR en 3 tubos (citoquímico, directo y cultivo-
microbiología, PCR para HVS) /4 si sospecha de neoplasia (el cuarto tubo es para
anatomía patológica). En inmunodeprimidos y signos de hipertensión endocraneana o
signo de foco realizar TAC de cráneo sin contraste antes de la punción
Contraindicaciones: hipertensión endocraneana, masa ocupante, absceso del sitio de
punción, plaquetopenia <50.000.
5. Antivirales: aciclovir 10mg/kg cada 8hs EV por 14-21 días. La terapia se mantiene con la
sospecha a pesar de PCR negativa ya que esta puede dar falsos negativos en las primeras
72hs y el tto reduce la mortalidad de un 70 a un 20%
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Criterios de Duke: 2 criterios mayores, 5 criterios menores o 1 criterio mayor + 3 menores
 Criterios mayores:
1. Hemocultivos positivos para gérmenes típicos
2. Evidencia de afectación valvular:
 Ecocardiograma positivo: vegetación, abscesos, insuficiencia valvular
nueva
 Soplo de regurgitación nuevo (insuficiencia)
 Criterios menores:
1. Fiebre de más de 38°C
2. Fenómenos emboligénicos: ACV, embolias a bazo, infartos pulmonares,
hemorragias subconjuntivales
3. Fenómenos inmunológicos: nódulos de Osler (pulpejos de los dedos), lesiones
de Janeway (pápulas eritematosas en palmas y plantas), manchas de Roth
(fondo de ojo), glomerulonefritis, factor reumatoideo +
4. Hemocultivos positivos para gérmenes atípicos
5. Ecocardiograma atípico
Diagnósticos diferenciales: sepsis, valvulopatía, insuficiencia cardíaca, otras causas de FOD,
endocarditis no infecciosa, infección del sistema nervioso central
1. Ingreso a shock room, cabecera a 45°, monitoreo continuo de signos vitales y
electrocardiográfico. Luego en base a estado clínico internación en sala general / UTI

34

examen toxicológico, FR, serologías: HIV, hepatitis B y C) y al menos 2 hemocultivos de
sitios distintos (realizar la CIM aparte del directo, cultivo y antibiograma), hidratación
parenteral: 2000ml/día de solución salina al 0,9% agregado de una ampolla de ClK de
15mEq por cada sachet, si nada por boca -> controlar signos de sobrecarga
3. Solicito ECG de 12 derivaciones
4. Solicito rx de tórax frente y perfil
5. Solicito ecocardiograma transesofágico si estuviera disponible o transtorácico
6. Antibioticoterapia empírica: ampicilina sulbactam 3gr/6hs + gentamicina 1mg/kg/8hs
+ cefalotina o vancomicina 1gr/12hs EV dependiendo de riesgo de SAMR válvula
nativa / ampicilina sulbactam 3gr/6hs + gentamicina 1mg/kg/8hs + vancomicina
1gr/12hs EV válvula nativa + rifampicina 300mg/6hs válvula protésica
 Estreptococos del grupo viridans (endocarditis subagudas, cáncer colorrectal-
adenoma velloso oculto, ancianos, abscesos en anillo):
- Muy sensibles a penicilina (CIM <0,12mcg/ml): penicilina G 18 M de U/4hs EV
por 4 semanas
- Sensibles a penicilina (CIM 0,12-0,5mcg/ml): penicilina G 24 M de U/4hs por
4 semanas
- Moderadamente sensibles a penicilina (CIM >0,5mcg/ml): penicilina G 30 M
de U/4hs EV por 4-6 semanas
Alternativa a la penicilina: ceftriaxona 2gr/día EV o IM + gentamicina
1mg/kg/8hs EV o IM por 2 semanas
 Enterococos sensibles a penicilina:
- Penicilina G 30 M de U/4hs EV por 4-6 semanas o
- Ampicilina 2gr/4hs EV + gentamicina 1mg/kg/8hs EV o
- Ampicilina 2gr/4hs EV + estreptomicina 7,5mg/kg/12hs IM por 4-6 semanas
 Enterococos productores de betalactamasas:
- Ampicilina-sulbactam 3gr/6hs EV + gentamicina 1mg/kg/8hs EV o IM por 6
semanas
 Enterococos resistentes a penicilina (CIM >16mcg/ml):
- Vancomicina 1gr/12hs EV + gentamicina 1mg/kg/8hs EV o IM por 6 semanas
 Enterococos multirresistentes:
- Faecium: linezolid 600mg/12hs EV o VO por 8 semanas
- Fecalis: imipenem 500mg/6hs EV o ceftriaxona 2gr/12hs EV + ampicilina
2gr/4hs EV por 8 semanas
 Estafilococo meticilino-sensible en válvula nativa:
- Cefalotina 2gr/4hs EV por 6 semanas + gentamicina 1mg/kg/8hs por 5 días
 Estafilococo meticilino-sensible en válvula protésica:
- Cefalotina 2gr/4hs EV + rifampicina 300mg/8hs EV por 6-8 semanas +
gentamicina 1mg/kg/8hs EV por 2 semanas
 Estafilococo meticilino-resistente en válvula nativa o sensible en pacientes
alérgicos a la penicilina:
- Vancomicina 1gr/12hs EV por 6 semanas
 Estafilococo meticilino-resistente en válvula protésica:
- Vancomicina 1gr/12hs EV + rifampicina 300mg/8hs EV por 6-8 semanas +
gentamicina 1mg/kg/8hs EV por 2 semanas
 Hongos (cándida y aspergillus):
- Anfotericina B liposomal 3-5mg/kg/día o desoxicolato 1mg/kg/día por 6
semanas en cándida, 8-12 semanas aspergillus

35
 HACEK (subagudo, cultivos negativos):

- Ampicilina-sulbactam 3gr/6hs EV + gentamicina 1mg/kg/8hs EV por 4-6
semanas o
- Ceftriaxona 2gr/día EV por 4-6 semanas
7. Interconsulta para cirugía cardiovascular ante:
 Infección por hongos
 Abscesos
 Pseudoaneurisma
 Fístula
 Embolias recurrentes a SNC o bazo
 ICC aguda con insuficiencia valvular severa
 Infección persistente con HC + tras 7 días de ATB
 Presencia de marcapasos
 Prótesis valvular
 Vegetaciones móviles >15mm
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
ESCABIOSIS: prurito severo que aumenta por la noche, pápulas eritematosas de 1 a 2 mm de
diámetro o en caso de lesiones impetiginizadas vesículas, la lesión patognomónica es el túnel
cavado por el ácaro hembra que mide menos de 1 cm, es lineal e irregular. Muy contagiosa,
varios familiares afectados. El tratamiento debe ser realizado por la persona afectada, sus
convivientes y contactos íntimos, aunque estén asintomáticos. El mismo debe realizarse en
todas las personas en forma simultánea
 Crema de permetrina al 5% del cuello para abajo, incluyendo palmas y plantas (en niños
menores de 2 años, en adultos mayores y en inmunodeprimidos también debe incluirse
la cabeza excluyendo ojos y boca), dejar actuar toda la noche (8hs), bañarse a la mañana
siguiente, repetir el procedimiento a los 7 días en adultos o a los 5 y 10 días en niños o
 Ivermectina 2 comprimidos de 6mg VO y repetir toma a los 14 días
 Cambiar sábanas, lavar toda la ropa y toallas con agua caliente
IMPÉTIGO: lesiones polimorfas -> pápulas y vesículas que se rompen fácilmente dejando una
superficie con exudado seroso o purulento, que al secarse genera una costra melicérica. Puede
ser primario o secundario a otro tipo de lesión
 Cefalexina 500mg/6hs VO o 50-100mg/kg/día (75mg/kg/día) cada 6hs en niños por 10

días o
 Mupirocina al 2% 3 veces por día sobre las lesiones por 5-7 días
ERISIPELA: placa eritematosa, brillosa, indurada, de límites netos, con características de piel de
naranja, dolorosa que se extiende rápidamente que se localiza con mayor frecuencia en cara en
niños como alas de mariposa o en miembros inferiores, por lo general sobre terreno varicoso,
compromiso linfático, más frecuente en adultos mayores y diabéticos. Puede presentar
síntomas sistémicos como fiebre, taquicardia, hipotensión, disminución del nivel de consciencia
 Penicilina V (oral) 1M U/6hs (sospecha Streptococcus pyogenes) o amoxicilina
500mg/8hs o cefalexina 500mg/6hs por 10-14 días
 Sospecha de SAMR: Clindamicina 300mg/6hs por 10-14 días o trimetroprima
sulfametoxazol 800/160mg/12hs (no cubre estrepto) + amoxicilina 1gr/12hs por 10-14
días
 Penicilina G benzatínica IM 1,2M U/mes por 6-12 meses + bajar de peso + vendajes
elásticos + antimicóticos + cuidados de la piel + drenaje linfático, en recurrencias

36
 Internación y tratamiento endovenoso en pacientes con compromiso sistémico,

comorbilidades o complicaciones como sospecha de absceso, intolerancia oral o falta
de respuesta al tratamiento
CELULITIS: lesión eritematosa, edematosa, de límites difusos que se acompaña de aumento de
la temperatura local y dolor. Puede cursar o no con flictenas y adenopatías regionales, así como
síntomas sistémicos: fiebre, hipotensión arterial
 Cefalexina 500mg/6hs por 10 días

 Sospecha de SAMR: Clindamicina 300mg/6hs por 10-14 días o trimetroprima
sulfametoxazol 800/160mg/12hs (no cubre estrepto) + amoxicilina 1gr/12hs por 7-14
días
 Pintar zona de lesión para evaluar evolución
 Internación y tratamiento endovenoso en pacientes con compromiso sistémico,
comorbilidades o complicaciones como sospecha de absceso, intolerancia oral o falta
de respuesta al tratamiento
FORÚNCULOS Y ANTRAX: los forúnculos son abscesos cutáneos causados por una infección
estafilocócica que compromete al folículo piloso y al tejido circundante. El ántrax se manifiesta
con cúmulos de forúnculos conectados a nivel subcutáneo, que causan supuración y
cicatrización más profundas. El drenaje debe realizarse cuando el forúnculo/ántrax sea blando,
en caso de que se encuentre duro se deben recomendar compresas calientes y la toma del
antibiótico hasta que madure
 Lesiones de <5cm: drenaje
 Lesiones de >5cm/celulitis perilesional/factores de riesgo: drenaje + clindamicina
300mg/6hs por 10-14 días o trimetroprima sulfametoxazol 800/160mg/12hs (esta
segunda opción, no en forúnculos muy grandes) por 7 días
 Curaciones: lavado con agua y jabón, antisepsia con iodopovidona
 Forunculosis recurrente (>3 en 6 meses): hisopado nasal y de pliegues axilar e inguinal
en el paciente y sus contactos estrechos -> decontaminación con mupirocina o ácido
fusídico al 2% crema
PIOMIOSCITIS: infección muscular aguda (cuádriceps -deportistas-, psoas -deportistas, se punza
bajo TAC-, glúteos -inyectables traumáticos-) -> CPK aumentada, hacer RMI de elección
 INTERNAR
 Penicilina o ampicilina-sulbactam 1,5gr/6hs + clindamicina 300mg/6hs o vancomicina
1gr/12hs por 4 semanas, mínimo 2 sem EV
 Drenaje quirúrgico o manual
 Tratamiento de decolonización mupirocina al 2% tópica nasal cada 12hs por 5-7 días y
repetir la primera semana de cada mes
INFECCIONES NECROTIZANTES
Dolor intenso y desproporcionado a la lesión visible, crepitación, fiebre, edema que sobrepasa
al eritema, flictenas, coloración azul purpúrica parcheada, bullas hemorrágicas, deterioro del
sensorio, la hipoperfusión culmina en anestesia
- Polimicrobianas: bacilos gram negativos + streptococcus del grupo A + anaerobios
- Monomicrobianas: clostridium
Laboratorio: hemograma (leucocitosis), función renal, VES, PCR, CPK
Rx/TAC/RMI: gas (más frecuente por clostridium)

37
 Adquirida en la comunidad: Penicilina o ampicilina-sulbactam 1,5gr/6hs + clindamicina

300mg/6hs por 10-30 días
 Nosocomial: ciprofloxacina 400mg/12hs /cefepime 2gr/8hs/pipetazo
4,5gr/6hs/imipenem/meropenem + clindamicina 300mg/6hs EV por 10-30 días
 Drenar, debridar y resecar precozmente de forma amplia y profunda en quirófano.
Exploración diaria de bordes vitales y sangrantes, sino repetir toilette
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Paciente con flujo vaginal
Causas:
 Enfermedad pelviana inflamatoria (EPI)
 Vulvovaginitis candidiásica: flujo blanco grumoso, similar a la leche cortada, sin mal
olor, que se acompaña de prurito o sensación de quemazón, dispareunia, disuria. En la
especuloscopía puede observarse eritema, edema, fisuras y abundante flujo a nivel
vulvovaginal. En las mujeres fundamentalmente, suele ser una infección endógena, pero
puede transmitirse sexualmente. Exacerbaciones premenstruales, en el embarazo,
tratamientos hormonales, estrés, uso de antibióticos, diabetes
o Tratamiento:
- Nistatina tabletas vaginales 100.000 UI por 7 a 14 días o
- Clotrimazol 500 mg, intravaginal, monodosis o
- Isoconazol óvulo 600mg UD o
- Fluconazol comprimido 150mg UD VO
- Clotrimazol crema al 2% 5gr intravaginal por 3 días
 En embarazadas optar por tratamiento tópico con azoles

38
 Tricomoniasis: flujo amarillo verdoso, mal olor (pH >4,5), dispareunia, dolor abdominal
bajo, prurito vulvar. En la especuloscopía puede observarse inflamación a nivel vulvar,
vaginal y cervical. Es de transmisión sexual exclusivamente. De no tratarse puede llevar
en embarazadas a ruptura prematura de membranas, parto pretérmino y bajo peso al
nacer.
o Tratamiento:
- Metronidazol comprimido 2gr UD VO
 Cervicitis gonocócica y/o por clamidia: flujo purulento en el caso de etiología
gonocócica, y claro o transparente en el caso de clamidia, dispareunia, sangrado
intermenstrual o durante las relaciones sexuales. Suelen ser infecciones que aparecen
asociadas y ambas se transiten por vía sexual de forma exclusiva. De no tratarse pueden
evolucionar a una EPI debido a que los microorganismos ascienden por el tracto genital
y generan inflamación de estructuras superiores. La infección por alguno de estos
gérmenes en el embarazo se asocia a abortos, ruptura prematura de membranas, parto
pre-término y corioamnionitis. La transmisión perinatal del gonococo puede causar
conjuntivitis severa cuya consecuencia, de no ser tratada precozmente, puede ser la
ceguera. La clamidia puede asociarse a complicaciones neonatales como conjuntivitis y
neumonía, aumentando el riesgo de mortalidad neonatal
o Tratamiento gonorrea:
- Ceftriaxona 250mg UD IM o
- Cefixima 400mg UD VO o
- Azitromicina 2gr UD VO
o Tratamiento clamidia:
- Azitromicina 1gr UD VO o
- Doxiciclina 100mg/12hs VO por 7 días (contraindicada en embarazada)
o Tratamiento combinado (empírico):
- Ceftriaxona 250mg UD IM + azitromicina 1gr UD VO (apto embarazada)
 Vaginosis bacteriana por complejo GAMM: flujo grisáceo, mal olor (pH >4,5), disuria,
dispareunia. En la especuloscopía no se observa inflamación. Infección endógena, por
alteración de la flora vaginal. De no tratarse puede llevar a complicaciones luego de
cirugías ginecológicas, ruptura prematura de membranas, parto pretérmino y recién
nacidos con bajo peso
o Tratamiento:
- Metronidazol comprimidos 500mg/8hs VO por 7 días o
- Metronidazol comprimido 2gr UD VO o
- Metronidazol óvulos 500mg/día por 7 días
 Causas no infecciosas: vaginitis por alergias, atrofia vaginal, irritación química; cervicitis
por traumatismos locales por cuerpos extraños (tampón, diafragma, hilos del DIU),
duchas vaginales, espermicidas y otros.
Si se trata de una paciente que conocemos y sabemos que volverá a la consulta, se puede realizar
tratamiento etiológico, realizando previamente una toma de muestra del flujo para análisis
citológico y microbiológico (directo y cultivo).
Screening:
- Clamidia: con PCR a mujeres menores de 25 años sexualmente activas o aquellas con 25
años o más con factores de riesgo (no uso o uso inadecuado de preservativo,
antecedente de ITS)
- Gonococo: a todas las mujeres sexualmente activas con factores de riesgo

39
Paciente con secreción uretral
La presencia de secreción uretral debe orientar al diagnóstico de uretritis, que se caracteriza por
secreción purulenta uretral, disuria y/o prurito, pero también puede ser asintomática.
Las uretritis infecciosas, de acuerdo con el germen involucrado pueden clasificarse en:
 Uretritis gonocócica: si bien el patógeno causal es el gonococo, en un 30% de los casos
se asocia también una infección por clamidia
 Uretritis no gonocócica: el principal patógeno es la clamidia (15-40%), aunque también
pueden estar involucrados Trichomonas, Mycoplasma y Ureaplasma
Ambos tipos de uretritis se asocian a un riesgo aumentado de transmisión de HIV. En el hombre
la clamidia puede asociarse a epididimitis y síndrome de Reiter (uretritis + conjuntivitis o uveítis
+ artritis) como complicaciones.
Tratamiento: debido a la imposibilidad de distinguir la etiología clínicamente y a la alta
frecuencia de coinfección, se realiza tratamiento empírico dirigido a ambos patógenos:
Ceftriaxona 250mg UD IM + azitromicina 1gr UD VO.
Mujer con dolor abdominal bajo
Causas:

40
 Enfermedad pelviana inflamatoria: incluye la inflamación de endometrio, miometrio,

trompas, ovarios, tejido celular pelviano, parametrios, peritoneo y vasos pelvianos.
Puede ser causada por microorganismos de transmisión sexual (clamidia, gonococo) o
endógenos (complejo GAMM, patógenos enterales o respiratorios). Entre los factores
de riesgo para el desarrollo de EPI se encuentran las conductas sexuales de riesgo,
antecedentes de ITS no tratadas o mal tratadas, coito durante la menstruación, duchas
vaginales, tabaquismo, maniobras invasivas (inserción de DIU, histeroscopia,
histerosalpingografía, punción aspiración de ovocitos en fertilización asistida). Puede
ser asintomática o presentarse con flujo vaginal + dolor abdominal bajo o dolor pelviano,
fiebre (>38,3), dolor lumbar, dispareunia, náuseas o vómitos. En la especuloscopía y
tacto bimanual existe dolor a la movilización del cuello (signo de Frenkel), dolor a la
palpación del útero o de los anexos y podrá palparse una masa cuando haya un absceso.
En el laboratorio puede encontrarse leucocitosis, elevación de PCR, VES, leucocitos
abundantes en el flujo vaginal y estudio microbiológico positivo para microorganismos
típicos. Tiene complicaciones agudas como la peritonitis pélvica y crónicas (secuelas)
como dolor pelviano crónico, infertilidad, esterilidad o los embarazos ectópicos.
o Tratamiento:
 Ambulatorio:
- Ceftriaxona 500mg UD IM + metronidazol 500/8hs VO por 14 días +
doxiciclina 100mg/12hs VO por 14 días o Azitromicina 500mg/día VO por
7 días
 Internación: ante diagnóstico incierto; falta de respuesta al tratamiento
ambulatorio oral; paciente con enfermedad severa; presencia de absceso tubo-
ovárico (más frecuente en HIV +); intolerancia al tratamiento oral; embarazo
(asociación con parto pretérmino)
- INICIAL: ceftriaxona 1gr/día IM o EV + metronidazol 500 mg/8hs EV +
doxiciclina 100mg/12hs VO o Azitromicina 500mg/día VO hasta 24/48hs
de lograr mejoría clínica
- MANTENIMIENTO: metronidazol 500 mg/8hs EV + doxiciclina
100mg/12hs VO hasta completar 14 días
Diagnósticos diferenciales:
 Embarazo ectópico: amenorrea o alteración menstrual, antecedente de falla del
método anticonceptivo o ausencia de su uso, náuseas o vómitos, cambios en las mamas.
Solicitar laboratorio con sub beta HCG cualitativa y ecografía ginecológica. Interconsulta
con ginecología
 Aborto en curso: amenorrea previa o embarazo confirmado, antecedente de falla del
método anticonceptivo o ausencia de su uso, náuseas o vómitos, cambios en las mamas,
sangrado acompañado de contracciones dolorosas, expulsión de tejidos, orificio cervical
dilatado. Realizar especuloscopía para comprobar estado del OCI, la presencia de
sangrado y salida de tejidos, solicitar laboratorio con sub beta HCG cualitativa y
cuantitativa, ecografía ginecológica (para evaluar presencia de restos que correspondan
a un aborto incompleto). Interconsulta con ginecología
 Endometritis postparto: antecedente de parto o de aborto reciente, fiebre, mal olor del
flujo. Solicitar laboratorio, ecografía y cultivos del flujo. Interconsulta con ginecología
 Abdomen agudo quirúrgico: existe defensa, dolor a la descompresión (signos de
peritonitis). Apendicitis, embarazo ectópico roto, quiste ovárico roto, peritonitis
secundaria a EPIA. Laboratorio con sub beta, ecografía abdominal, interconsulta con cx
general y ginecología

41
Paciente con escroto agudo
Causas:
 Epididimitis: se manifiesta por dolor testicular, tumefacción del epidídimo e hidrocele.

En menores de 35 años la etiología suele ser clamidia o gonorrea, en mayores debemos
considerar también patógenos como pseudomona y enterococo. La falta de tratamiento
puede derivar en esterilidad y dolor crónico.
o Tratamiento:
 Ceftriaxona 250mg IM UD + doxiciclina 100mg/12hs VO por 10 días +
 Reposo y elevación del escroto
Siempre que la etiología de la infección sea por un microorganismo de transmisión sexual

(clamidia, gonorrea y tricomoniasis), se debe comunicar al paciente que sus compañeros o
compañeras sexuales de los últimos 30 días (si es sintomático) o 60 días (si es asintomático),
requieren tratamiento, y se debe ofrecer tanto a la paciente como a sus parejas, screening para
otras ITS (HIV, VDRL y HepB). Además, es importante aprovechar la consulta para educar al
paciente sobre cómo evitar conductas de riesgo relacionadas con ITS y suministrar preservativos
explicando su correcta utilización.
Paciente con edema inguinal

42
Causas:
 Linfogranuloma venéreo: es causado por clamidia trachomatis. Habitualmente se

caracteriza por la presencia de adenopatías inguinales dolorosas y fluctuantes, que
pueden estar acompañadas por una úlcera en el sitio de infección (en la mayoría de los
casos la misma ha desaparecido al momento de la consulta). Cuando la exposición es
rectal, puede dar una proctocolitis que, de no ser tratada precozmente, puede conllevar
a fístulas y estrecheces colo-rectales crónicas
 Chancroide: causada por Haemophilus ducreyi
o Tratamiento asociado para linfogranuloma y chancroide: Doxiciclina
100mg/12hs VO por 21 días + Ceftriaxona 250mg IM UD
 Infección de piel y partes blandas de MMII
Paciente con úlcera genital
El diagnóstico diferencial de un paciente con úlcera genital comprende las siguientes etiologías:
 Sífilis primaria -> chancro: lesión ulcerada de fondo limpio, bordes netos, indolora (salvo
sobreinfección), en general única, aunque pueden ser múltiples (más frecuentemente
en pacientes HIV+), que se asocia a adenopatías satélites duras e indoloras
o Tratamiento: penicilina G benzatínica 2,4 M UI IM UD (en embarazadas 3 dosis
separadas por 1 semana cada una)
 Herpes genital: lesiones en general múltiples en forma de pápulas, vesículas o úlceras,
muy dolorosas, y pruriginosas que pueden acompañarse de disuria y son recurrentes.
24hs antes de la aparición de las lesiones suele haber dolor o ardor en la zona genital.
El brote, sobre todo el primero, puede acompañarse de síntomas sistémicos fiebre,
decaimiento, cefalea, anorexia
o Tratamiento: aciclovir 400mg 3 veces al día VO por 7 días en primoinfección o
por 5 en recurrencia. Educar al paciente para que comience el tratamiento lo
antes posible, preferiblemente ante los pródromos. Prevención de recurrencias

43
en pacientes con más de 6 episodios al año: aciclovir 400mg 2 veces al día por 1
año
 Chancroide: úlcera dolorosa, de bordes menos definidos que el chancro, que se asocia
a adenopatía supurativa. No se trata de forma empírica en la primer consulta debido a
su baja frecuencia. El diagnóstico etiológico requiere de métodos complementarios cuya
accesibilidad es muy limitada, por lo cual se recomienda realizar tratamiento empírico
en todo paciente con úlcera genital que recibió tratamiento para sífilis adecuadamente
y que luego de dos semanas la úlcera no revierte.
o Tratamiento: azitromicina 1gr UD VO o ceftriaxona 250mg UD IM
SÍFILIS
Infección producida por la bacteria Treponema pallidum que se transmite fundamentalmente
por contacto sexual y por transmisión perinatal durante el embarazo y a través del canal de
parto.
Clínica:
 Período de incubación: aprox 3 semanas, hasta 3 meses
 Sífilis primaria: caracterizada por una erosión o chancro en el sitio de entrada del
Treponema y puede estar acompañado de aumento de tamaño en los ganglios regionales.
El chancro es indoloro, único y desaparece en pocas semanas, pero también puede
superponerse con síntomas de la etapa secundaria
 Sífilis secundaria: comienza con la aparición de lesiones cutáneo-mucosas -> rash cutáneo,
roséolas, caída del cabello, que se inician entre el tercer y sexto mes de la presencia del
chancro sifilítico. Puede estar acompañada de aumento generalizado del tamaño de los
ganglios y temperatura, sumado a afectación de cualquier órgano. Es una etapa sistémica
de la enfermedad
 Sífilis latente temprana: El paciente se encuentra asintomático, la respuesta inmunológica
del infectado ha controlado la infección lo suficiente como para eliminar los síntomas, pero
no ha erradicado al T. pallidum completamente. La enfermedad se manifiesta por la
positividad de las pruebas serológicas.
 Sífilis latente tardía: ausencia de síntomas o signos. Se puede constatar que el paciente
contrajo la infección hace más de un año.
 Sífilis terciaria: caracterizado por manifestaciones cardiológicas, neurológicas (oftálmicas,
auditivas, motoras) o presencia de gomas sifilíticas.
Diagnóstico:
 Sífilis primaria: clínico o observación con microscopía por campo oscuro de muestra
tomada de lesión genital
 Resto de los casos: serología.
o Prueba no treponémica (VDRL cualitativa): de screening o tamizaje, muy
sensible, menos específica. Se informa como reactiva o no reactiva. Se positiviza
a las 2 semanas de la infección (ventana). Si es reactiva se realiza VDRL
cuantitativa (no hace falta solicitarla, la hace el bioquímico) y prueba
treponémica. Con el tratamiento puede negativizarse
o VDRL cuantitativa: sirve para control de tratamiento y reinfecciones. Se informa
en dils (diluciones) a las cuales la prueba sigue resultando reactiva. La
reactividad del suero del paciente a diluciones más altas, implican mayor
actividad de la infección y mayor título de anticuerpos. Con el tratamiento el
título de anticuerpos debería bajar. Los cambios en 2 diluciones o más se

44
consideran clínicamente significativos. En pacientes con historia de tratamiento

previo, el aumento en 2 diluciones o 4 veces en el título de anticuerpos (por
ejemplo un aumento del título de 1:4 a 1:16) representa un cambio clínicamente
significativo e indica la posibilidad de reinfección (si hubo tratamiento correcto
previo) o de fracaso del tratamiento.
o Prueba treponémica (FTA-abs, TP-PA, MHA-TP, ELISA): muy específica. Detecta
anticuerpos específicos contra T. pallidum. Confirma el diagnóstico. Se informa
como reactiva o no reactiva. Persiste positiva toda la vida
Tratamiento:
 Sífilis primeria, secundaria y latente temprana: penicilina G benzatínica 2,4 M UI IM UD

 Sífilis en embarazadas o sífilis latente tardía, terciaria o de duración indeterminada:
penicilina G benzatínica 2,4 M UI IM 1 dosis por semana durante 3 semanas
 Neurosífilis: penicilina G sódica 18 a 24 M de UI/día EV (3 a 4 millones U cada 4 horas)
por 10 a 14 días
Seguimiento y control del tratamiento:
Todos los pacientes deben realizar controles con VDRL cuantitativa a los 3, 6 y 12 meses
posteriores al tratamiento, continuando con los testeos hasta documentar la negativización de
la prueba (VDRL cualitativa) a los 24 y 36 meses. En las mujeres embarazadas estos controles
deben ser mensuales con el objetivo de detectar precozmente una reinfección, ya que los títulos
de los anticuerpos pueden tardar en descender y recién evidenciarse en el control de los 6 meses
posteriores al tratamiento.
Una respuesta adecuada al tratamiento implicaría una reducción del título de anticuerpos de al
menos 4 veces el valor basal (por ejemplo si tuvo diagnóstico con 1:32, llegar a 1:8 a los 6 meses).
El médico debe pedirle al paciente que le avise a las parejas con quienes ha tenido contacto
sexual y que las cite o les pida que consulten con su médico o en su centro de salud. Si el paciente
índice tiene sífilis primaria debe buscar a todos los contactos que ha tenido en los tres meses
previos al diagnóstico, si tiene sífilis secundaria, en los seis meses previos y si tiene sífilis latente
temprana, en el año previo.
Virus de la inmunodeficiencia humana: VIH
Vías de transmisión: sexual, ADVI, hemoderivados, accidentes profesionales
Patogenia: el HIV se une a receptores de sus células diana: linfocitos T-CD4 y células del sistema
monocítico-macrofágico, por medio de su gp120. Se requiere además de la fusión con
correceptores para que se produzca la penetración (CCR5 y CXCR4).
Clínica:
 Primoinfección:
o Asintomática (+ frecuente)
o Síndrome retroviral agudo (mononucleosis like): fiebre, cefalea, faringitis,
astenia, artralgias, mialgias, linfadenopatias, leucoplasia vellosa, rash
maculopapular. Desaparece en pocas semanas. En ocasiones puede
manifestarse como meningoencefalitis aséptica, neuropatía periférica.
o Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios linfáticos mayores a 1 cm en
2 o más localizaciones extrainguinales durante más de 3 meses sin otra causa
que lo justifique. Se da por hiperactivación del sistema inmune inicial.

45
 Infecciones oportunistas: causadas por falta de tratamiento, mala adherencia, y

multirresistencia
Fúngicas:
o Candidiasis: puede afectar mucosa oral (muguet), faríngea y vaginal

(lesiones sobreelevadas blanquecinas que se separan con facilidad con una
espátula), traqueal, bronquial, pulmonar o esofágica (esta última es
marcadora de SIDA). Tratamiento -> candidiasis oral: fluconazol 100-200
mg/día x 7 días; candidiasis esofágica: fluconazol 200-400 mg/día x 14 días
o Criptococcus neoformans: transmisión por contacto con materia fecal de
palomas o gallinas. 1er causa de meningitis en HIV, es una meningitis
subaguda con cefalea y síndrome confusional, que cursa en la mitad de los
casos se presenta sin fiebre. La forma diseminada (compromiso de 2 o más
tejidos no contiguos + antigenemia) se presenta con LTCD4 <100.
Diagnóstico: antigenemia, antigenorraquia, visualización de la levadura con
tinta china en LCR, hemocultivos x 2 y cultivo de LCR. Tratamiento -> fase de
inducción: anfotericina B liposomal 4 mg/kg/día + fluconazol 800 mg/día por
2 semana o hasta mejoría clínica y cultivos (-); fase de consolidación:
fluconazol 400-800mg/día VO por 8 semanas; fase de mantenimiento:
fluconazol 200mg/día por 6 a 12 meses. Si existe presencia de
criptococomas en TAC -> fase de inducción por 6 semanas y de
mantenimiento por 18 meses. Si hipertensión endocraneana PL evacuadora
o derivación ventriculoperitoneal. Si el paciente no se encontraba
realizando TARV, esperar 2-4 sem para su inicio por riesgo de SRI.
o Histoplasmosis: transmisión por contacto con materia fecal de murciélagos
y aves. Tercera micosis más frecuente en VIH después de PCP y
criptococosis. En general se produce en pacientes con <200 CD4.
Clínicamente se presenta con fiebre, pérdida de peso, astenia,
hepatoesplenomegalia (DD con TBC), adenopatías retropertitoneales +
signos y síntomas respiratorios: tos, dolor torácico y disnea (DD con TBC);
o cutáneos: pápulas ulceradas de aspecto moluscoide; o neurológicos:
déficit neurológico y deterioro del sensorio; o digestivos: úlceras orales,
diarrea y dolor abdominal. Diagnóstico: hemocultivos por lisis-
centrifugación o detección de antígeno en orina. Tratamiento: formas
graves y diseminadas -> anfotericina b liposomal 3 mg/kg/día x 2 semanas
(5 mg/kg x 4 semanas en cuadro neurológico) seguido de itraconazol 200
mg/8 hs x 3 días y 200 mg/12 hs x 12 meses; formas leves -> itraconazol
200mg/12hs
o Pneumocystis jirovecii: infección marcadora de SIDA más frecuente en
pacientes con LTCD4 <200. Clínica de neumonía subaguda, con hipoxemia,
disnea progresiva de esfuerzo, escasa tos seca persistente. Diagnóstico:
inmunofluorescencia directa en esputo o lavado broncoalveolar; Rx de
tórax: patrón de infiltrado intersticial bilateral en alas de mariposa; TAC:
vidrio esmerilado; LDH >500. Tratamiento -> TMS 15-20 mg/kg/día dividida
en 3 o 4 dosis por 21 días VO o EV en casos SatO2 <92% o PaO2 <70mmHg
o PaFi <330, sumándose en este caso prednisona 40 mg/12 hs x 5 días,
seguido de 40 mg/día x 5 días y 20 mg/día hasta fin del tto (instaurar en las
primeras 72hs)

46
Parásitos:
o Toxoplasma gondii: aparece con LTCD4 <200, generalmente como

reactivación de infección pasada. Clínica: encefalitis -> convulsiones (causa
más frecuente de convulsiones después de la encefalopatía por HIV), déficit
motor, síndrome confusional, raramente fiebre; neumonitis; coriorretinitis
-> similar a CMV pero con menos hemorragias. Diagnóstico: clínica + IgG +
(puede ser negativa en casos de inmunodepresión severa) + TAC o RMI:
lesiones redondeadas con un centro necrótico de más hipodenso, una zona
intermedia que refuerza en anillo con contraste (hiperdenso) y finalmente
el edema perilesional (hipodenso), que se encuentran en la región córtico-
subcortical (entre la sustancia blanca y gris) y en ganglios de la base, donde
ocasionan efecto de masa (edema y compresión de estructuras adyacentes)
-> DD con linfoma primario del SNC (lesiones únicas, periventriculares y con
diseminación subependimaria), leucoencefalopatia multifocal progresiva
(por virus JC o poliomavirus, suelen comprometer sustancia blanca, no
tienen efecto de masa y no refuerzan con contraste) y chagoma.
Tratamiento -> pirimetamina 200 mg (dosis de carga), luego 50 mg/día si
<60 kg ó 75 mg/día si >60 kg VO + sulfadiazina 1 gr/6hs si <60 kg o 1,5gr/día
si >60 kg + ácido folínico 10-20 mg/día por mínimo de 6 semanas +
corticoides por corto tiempo si graves efectos de masa + levetiracetam si
convulsiones. Control a las 2-3 semanas, falta de mejoría -> biopsia. Pasada
la enfermedad el paciente requiere profilaxis secundaria con pirimetamina
25-50 mg/día + sulfadiazina 500-750 mg/6 hs (mitad de la dosis)
o Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, microsporidios: diarrea

prolongada, no invasiva, con LTCD4 <200. Diagnóstico: tinción de Kynyoun
en heces. Tratamiento -> cotrimoxazol (800/160 mg c/8hs x10 días VO) para
isospora y cyclospora y albendazol 400 mg c/12 hs VO x10 días para
microsporidios.
o Leishmania: causa FOD. Tratamiento -> anfotericina B
Bacterianas:
o Bacterias causantes de diarrea (Salmonella, Shigella, Campylobacter, C.

difficile): diagnostico con coprocultivo.
Paciente HIV + diarrea: coprocultivo y toxina
Clostridium/parasitológico en heces/citomegalovirus o M. avium/VIH
o M. tuberculosis: cuando LTCD4 <300. Tratamiento -> igual en paciente no
HIV pero por períodos más prolongados. Evaluar interacciones
medicamentosas

47
o M. avium complex: LTCD4 <50. Manifestación sistémica con fiebre,

diaforesis, pérdida de peso, dolor abdominal, diarrea, afección pulmonar.
Tratamiento -> claritromicina 500 c/12hs + etambutol 15mg/kg/día
Virales:
Citomegalovirus: suele producirse en forma de reactivación de infección

o
latente cuando el paciente tiene <50 LTCD4. Clínica: la forma más frecuente
es la retinitis necrotizante de todo el espesor de la retina por efecto
citopático viral directo, cuando las lesiones son periféricas se manifiesta
como disminución del campo visual y escotomas, cuando son maculares se
manifiesta como disminución de la agudeza visual y riesgo de
desprendimiento de retina; la segunda forma más frecuente es la colitis
simil pseudomembranosa; esofagitis con úlceras grandes profundas y
distales; neumonitis con infiltrados intersticiales bilaterales;
ventriculoencefalitis de curso agudo con signos de foco, parálisis de pares
craneales y nistagmus (alta mortalidad); también puede ocasionar
adrenalitis necrotizante, crisis adisonianas, con insuficiencia suprarrenal
aguda. Diagnóstico: fondo de ojo -> infiltrados amarillentos algodonosos
con o sin hemorragias + PCR del humor acuoso; endoscopía digestiva; rx de
tórax + PCR en esputo o BAL?; PCR en LCR. Tratamiento -> ganciclovir
5mg/kg c/12 EV por 3 a 6 semanas; en retinitis ganciclovir intravítreo x 7 días
+ valganciclovir sistémico x 2-3 semanas
o Virus JC: LTCD4 <50. Produce cuadro de desmielinización parcheada del
SNC: leucoencefalopatia multifocal progresiva.
 Afectación neurológica:
o Encefalopatia por HIV o complejo demencia-SIDA: se presenta como
encefalitis subaguda o demencia subcortical
o Meningoencefalitis aséptica: en primoinfección
o Mielopatía vacuolar: con afectación de cordones posteriores
o Polineuropatía
o Miopatía
 Neoplasias asociadas a la infección por HIV:
o Neoplasias de órgano solido: cáncer de cervix y ano por HPV. Melanoma
cutáneo
o Linfomas: suelen ser de alto grado e inmunofenotipo B.
o Sarcoma de Kaposi: causado por virus herpes tipo 8
SIDA: paciente con VIH + evento definitorio de SIDA:
Candidiasis esofágica Histoplasmosis diseminada TBC pulmonar o extra

Carcinoma cervical ivasivo Sarcoma de Kaposi Neumonía por Pneumocytis
Criptococosis extrapulmonar Linfomas no hodkin 2 o + neumonías en 1 año
Encefalopatía por VIH Retinitis por CMV Leucoencefalopatía MFP
Coccidioidomicosis Infección por CMV distinta de Infección por mycobacterium
extrapulmonar hígado/bazo/ganglios linf avium
Toxoplasmosis cerebral Sme de emaciación por VIH Bacteriemia por salmonella

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Diagnóstico: se realiza con ELISA de 4ta generación y se confirma con el mismo (detecta gp41,
gp120 y pr24) y de ser positivo se mide carga viral por medio de PCR y se realiza recuento de
LTCD4 (valores normales -> Leucocitos: 4000-10000, Linfocitos: 1500-4000, Linfocitos T-CD4:
500-1500). Periodo ventana: tiempo que transcurre desde la primoinfección hasta que se
detecta la presencia de anticuerpos contra el virus o antígenos virales. Menos de 2 semanas.
Tratamiento: se realiza a todo paciente + sin importar su carga viral o recuento de CD4. El
objetivo es -> carga viral indetectable (<50 copias/ml). Retrasa la progresión clínica, disminuye
la morbimortalidad y elimina la transmisibilidad por vía sexual (indetectable=intransmisible).
Controles de salud: a la semana o 15 días del inicio del TARV, mensual hasta adaptación al
mismo, luego cada 6 meses en pacientes estables. Carga viral al mes del inicio del TARV,
luego cada 6M; LTCD4 cada 3M en ptes con <200, cada 6M y cada 12M en ptes con control
óptimo y >350.

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Combinaciones fijas más utilizadas:
 TRUVADA: tenofovir + emtricitabina

 ATRIPLA: tenofovir + emtricitabina + efavirenz
 KIVEXA: lamivudina + abacavir
Comenzar con tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg + dolutegravir 50mg/día
Profilaxis de infecciones oportunistas

<300CD4 TBC
Isoniacida 300mg/día + piridoxina
25mg/día x9M si tbc latente
<200CD4 Histoplasmosis, pneumocystis,
TMS 80/400mg/día hasta CD4 >200 por toxoplasma, criptosporidium,
3M isospora, microsporidios
<100 CD4 Criptococosis
TMS160/800mg/día
Fluconazol si ya tuvo inf
<50 CD4 Virus jc, CMV, mycobacterium avium,
TMS 160/800mg/día linfoma
Valganciclovir
Azitro 1gr/sem hasta CD4 >100 por 3M
Vacunas: antineumococcica 13 valente (LTDC4 >200) y luego 25v, antigripal anual, doble adulto,
hepatitis B y A, HPV, triple viral, COVID-19.
Síndrome de reconstitución inmune: paciente HIV muy inmunodeprimido que comienza

tratamiento antirretroviral y tiene empeoramiento paradójico de sus infecciones oportunistas
por el rápido ascenso del recuento de LTCD4 particularmente en casos de TBC o meningitis por
criptococo. Se produce en el 25% de los pacientes. Prevención -> primero tratar la enfermedad
aguda luego comenzar con el TARGA. Tratamiento -> corticoides.
Profilaxis post exposición:
 Dentro de las 72hs de exposición (percutánea -pinchazos, cortes-, mucosas -anal,

vaginal, oral, ocular-; cutáneas sobre piel no intacta -por ejemplo dermatitis o una
herida de menos de 72 hs-; mordeduras con presencia de sangre de persona fuente) a
material biológico con capacidad de transmitir VIH
 Se realiza con 3 drogas antirretrovirales por 28 días: tenofovir DF 300 mg - emtricitabina
200 mg (truvada)/día + dolutegravir 50 mg/día
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU)
Factores de riesgo asociados a ITU:
Entre los 15 y 50 años Entre los 50 y 70 años Mayores de 70 años

Coito, IU previa Depleción estrogénica Incontinencia urinaria
Nueva pareja sexual Cirugía urogenital Sonda permanente
Uso de espermicidas Incontinencia urinaria Cirugía urogenital
Antibioticoterapia previa Residuo postmiccional Deterioro del estado mental

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Clínica:
 Cistitis: disuria, polaquiuria, urgencia miccional y en ocasiones hematuria
 Pielonefritis: fiebre, dolor lumbar o el ángulo costo- vertebral, dolor abdominal, náuseas o
vómitos +/- síntomas urinarios bajos. En el anciano, confusión
Diagnóstico: principalmente clínico. Cuando los síntomas son claros, se puede instaurar ATB
empírico. Estudios complementarios:
- Orina completa (sedimento urinario): es un método utilizado para orientar hacia la
presencia de ITU en pacientes con sospecha intermedia. 10 leucocitos por campo
sugiere IU. Los piocitos no tienen valor diagnóstico.
- Tiras reactivas (dispstick): tienen como ventaja ser un método accesible y rápido. La
positividad de la reacción de nitritos, sugiere bacteriuria.
- Urocultivo con identificación del germen + recuento de colonias + antibiograma:
otorga un dx de certeza, que permite cuantificar las bacterias en orina (UFC/ml). Esta
técnica no se recomienda sistemáticamente en mujeres con ITU no complicada, ya que
su etiología es predecible.
o >10 + síntomas: confirmado
o 103 – 10 + síntomas: considerar
o 2 uropatógenos 103: considerar
o 3 gérmenes: descartar (contaminado)
- Laboratorio: hemograma con fórmula, glicemia, uremia, creatinina, ionograma. Frente
a sospecha de ITU alta o complicada. Sospecha de urosepsis agregar ácido base y lactato,
así como hemocultivos x 2.
- Estudios por imagen:
o Rx de abdomen frente: en diabéticos por sospecha de pielonefritis
enfisematosa, y en sospecha de litiasis renal
o Ecografía: en urosepsis y en falta de respuesta al tratamiento (sospecha de
absceso), considerar en hombres (patología prostática)
o Ecografía con medición de RPM: en mujeres postmenopáusicas
Tratamiento:
Infección del tracto urinario no complicada: infección que ocurre en mujeres en edad
reproductiva (18 a 40 años), en general, sexualmente activas, que no presentan alteraciones
estructurales ni funcionales de las vías urinarias, ni comorbilidades como diabetes
 Cistitis aguda no complicada: En mujeres en edad reproductiva, generalmente sexualmente

activas
o TMS 160/800mg/12hs x 3 días
o Nitrofurantoína 100mg/6hs x 5 días
o Norfloxacina 400mg/12hs o Ciprofloxacina 250mg/12hs x 3 días
o Fosfomicina 3g UD
 Infección urinaria alta o pielonefritis no complicada:
o Norfloxacina 400mg/6hs o Ciprofloxacina 250mg/12hs x 7 días
o TMS 160/800mg/12hs x 14 días
Bacteriuria asintomática: existencia de bacterias en TU con recuento significativo (>10 a la 5) en

dos muestras de orina, pero sin síntomas. Se trata solo en embarazadas y en pacientes que
fueron o serán instrumentados.
o Fosfomicina 3gr UD
o Nitrofurantoína 100mg/12hs x 5 días

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o Amoxicilina 250mg/8hs x 5 a 7 días
Realizar urocultivo de control post tratamiento. En caso + (> 105 UFC/ml) con el mismo gérmen,
se repite el antibiótico con un esquema más prolongado o con un régimen alternativo. Controlar
con urocultivos trimestrales.
En embarazadas, realizar urocultivo entre las semanas 12-16
o Cistitis: nitrofurantoína 100mg/6hs x 7 días con urocultivo de control
o Pielonefritis: ceftriaxona/ams EV x 10-14 días. 2 hemocultivos + uro mensual
Infecciones urinarias recurrentes: 3 o más episodios en los últimos 12 meses o 2 en los últimos
6. Es más frecuente en mujeres jóvenes sexualmente activas, en el embarazo, menopausia y en
pacientes con patologías urológicas. Puede tratarse de:
o Recidivas: En las primeras dos semanas tras la aparente curación y se deben a la persistencia
de la cepa original
o Reinfecciones: Nuevas IU causadas por cepas diferentes que se producen más allá de las 2
semanas
Profilaxis antibiótica:
 En embarazadas hasta el parto nitrofurantoína 100mg/día
 En mujeres con ITU relacionada a la actividad sexual, 1 dosis de ATB (por ejemplo TMS
400/80mg/dí) postcoito
 En mujeres con anomalía urológica nitrofurantoína 100mg/día o TMS 400/80mg/día o 3
veces por semana o norfloxacina 400mg 3 veces/semana
En mujeres postmenopáusicas, considerar uso de estrógenos vaginales (cremas, óvulos).
Infecciones urinarias complicadas:
 Infecciones urinarias en el paciente sondado: Constituye el factor predisponente más

importante de IU nosocomial. Importante causa de bacteriemia. Diagnóstico por urocultivo
por punción de sonda.
o Ciprofloxacina 400mg/12hs EV o ceftriaxona 1-2gr/día EV por 7-10 días o 10-14 en
ptes con bacteriemia.
 Infecciones urinarias en hombres: aumento de la incidencia50 años por patología
prostática, la circuncisión tiene efecto protector.
o Ciprofloxacina 500mg/12hs por 10-14 días VO, cipro de elección por tener
reservorio prostático.
o Si hay recaída: espermocultivo o prueba de las 4 copas para identificar germen +
cipro x 28 días o TMS 800/160mg/12hs x 28 días.
 Infección urinaria en diabéticos: mayor prevalencia de formas severas -> PNA enfisematosa.
Tomar siempre urocultivo.
o Ciprofloxacina 500mg/12hs VO o amoxi-clavu 500/125mg/8hs por 10-14 días en
ambulatorio
o Ceftriaxona 1-2gr/día EV o pipe-tazo 4,5gr/6hs en internados
o Ante falta de respuesta a las 72hs considerar diagnóstico por imágenes (rx de
abdomen, ecografía, TAC)
o Mantener HbA1C7, limitar cateterismos y profilaxis cuando haya 2 o más episodio
 Infección urinaria en paciente con litiasis renal: riesgo de recurrencias o recaídas, así como
urosepsis y pionefrosis
o Ceftriaxona 1-2gr/día EV o cefepime 1-2gr/12hs EV
o Tratamiento de la litiasis

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NEUTROPENIA FEBRIL
Fiebre >38 T° axilar + neutrófilos <500 o <1000 si esperamos que caigan a <500 en las próximas
48hs
Causas de neutropenia: pacientes oncológicos (80% oncohematológicos, principalmente
leucemia mieloide aguda -> doble causa de neutropenia: la quimio y los blastos, 15% tumores
sólidos: carcinoma de células renales, adenocarcinoma de colon) en tratamiento con radio
(mucositis genera translocación bacteriana) y quimioterapia
Focos más frecuentes: digestivo (cuando hay mucositis), pulmonar y piel.
Etiología: microorganismos de la flora endógena. Tener en cuenta que la flora de estos
pacientes, frecuentemente hospitalizados se modifica y pasan a tener microorganismos
multirresistentes: enterobacterias productoras de BLEE, pseudomona, SAMR, enterococos
multiR. En otras ocasiones la infección es causada por virus u hongos (cándida y aspergillus
principalmente).
Estudio del paciente: anamnesis y examen físico completos (tacto rectal contraindicado),
laboratorio -> hemograma cada 48hs, rutina, cultivar catéteres (retrocultivo), hemocultivos x3,
urocultivo y cultivos de focos sospechosos (piel, heces, orofaringe, esputo), cultivos por lisis
centrifugación (micológico, para histoplasma), panel viral, galactomanano 2 determinaciones en
48hs (falsos positivos con betalactámicos, separar muestra del atb)
Tratamiento ambulatorio: score de MASCC > o igual a 21
 Amoxicilina-clavulánico 875/125mg/12hs + ciprofloxacina 500mg/12hs

 Control cada 48hs
Tratamiento en internación:
 Piperacilina tazobactam 4,5gr/6hs o cefepime 2gr/8hs o imipenem 500gr/6hs o
meropenem 1gr/8hs
 Agregar amikacina 1gr/día en:
o Sepsis grave
o Multirresistencias
o Edad avanzada
o Catéter vesical
o Internación prolongada en UTI
o Exposición previa a cefalosporinas de 3ra generación

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 Agregar vancomicina 1gr/12hs o 15mg/kg/12hs en:

o Infección de piel o partes blandas
o Colonización o infección anterior a SAMR
o Colonización o infección anterior a SAMR en familiares
o Catéter venoso central
o Mucositis severa
o Tratamiento previo con quinolonas
o Inestabilidad hemodinámica e hipotensión
o Hemocultivo + para gram +
o Bloc neumónico en placa o TAC
Al 3-5 día, reevaluación:
 Afebril y sin neutropenia: completar tratamiento por 1 semana
 Afebril y con neutropenia: completar tratamiento de 10 días a 2 semanas
 Febril y sin neutropenia: completar tratamiento por 10 días
 Febril y con neutropenia: completar tratamiento de 2 semanas y considerar:
o Resistencias bacterianas -> evaluar antibiograma y rotar antibiótico
o Infección micótica -> anfotericina B liposomal 3-5mg/kg/día o capsofungina o
voriconazol por 2 semanas después de la negativización de los cultivos
 Candidiasis diseminada: lesiones papulosas, compromiso
hepatoesplénico: solicitar TAC de abdomen (microabsceso en ojo de
buey o target), endoftalmitis: solicitar fondo de ojo
 Aspergilosis: disnea, insuficiencia respiratoria, tos: solicitar TAC de tórax
(signo del halo: temprano, nódulos pulmonares con halo de hemorragia
-infartos pulmonares-; signo de la medialuna: tardío, nódulos cavitados)
y de senos paranasales y galactomanano en sangre o lavado
broncoalveolar
 Mucormicosis: tropismo vascular, rinosinusitis con afectación
encefálica. Frecuente en leucemia mieloide aguda
 Fusariosis: tropismo vascular que genera destrucción de vasos con
necrosis y hemorragias evidenciadas clínicamente a través de manchas
negras en la piel
o Abscesos -> TAC para localizarlos, drenarlos
o Síndrome de reconstitución inmunológica: diagnóstico de descarte
Uso de factores estimulantes de colonias se usan en:
 Pacientes oncológicos que se sometieron a quimioterapia y tienen un riesgo >20% de

desarrollar una neutropenia tras el tratamiento
 Pacientes que ya cursaron una neutropenia febril en un curso anterior de quimioterapia
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

Clásica: fiebre de más de 38,3 por 3 semanas sin foco en paciente ambulatorio, después de 3
días de estudio en hospital o a través de 3 visitas -> infecciones como TBC, endocarditis,
enfermedades autoinmunes, neoplasias
Nosocomial: fiebre de más de 38,3 por 3 semanas sin foco en paciente internado, después de
3 días de estudio en hospital -> infecciones asociadas a catéteres, diarrea por C difficile, fiebre
medicamentosa (se acompaña de eosinofilia y desaparece 2-3 días después de suspender el
fármaco)

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Neutropénico: fiebre de más de 38,3 por 3 semanas sin foco en paciente con recuento de
menos de 500 neutrófilos, después de 3 días de estudio en hospital -> infecciones por flora
endógena modificada por la estancia en hospitales o los cuidados de la salud (pseudomona,
bacilos gran negativos BLEE, enterococos multirresistentes, SAMR) o por hongos (candida,
aspergillus)
HIV: fiebre de más de 38,3 por más de 4 semanas sin foco después de 3 días de estudio en el
hospital -> infecciones por micobacterias, leishmaniasis, CMV, neoplasias (común las
hematológicas)
Estudio: anamnesis y examen físico completos, laboratorio (rutina, VES, PCR, hepatograma, FAN,
FR, VIH, TSH, T4 libre), orina completa, hemocultivos x3, urocultivo, cultivo de foco sospechoso,
prueba cutánea a la tuberculina, rx de tórax, eco de abdomen (o TAC)
Manejo:
 Antipiréticos: dipirona 2gr/6hs / paracetamol 1gr/8hs / ibuprofeno 600mg/8hs

 Antibióticos: solo en neutropénicos, FOD nosocomial, sospecha de sepsis, enfermedad
grave de base
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

Sepsis: disfunción orgánica que amenaza la vida causada por una desregulación de la
respuesta inflamatoria contra la infección. La disfunción orgánica se identifica por medio de
un puntaje > o = a 2 en escala qSOFA, o un cambio agudo > o = 2 en la escala SOFA (Glasgow,
creatinina sérica, diuresis, bilirrubina, plaquetas, PAFI, TAM, necesidad de uso de drogas
vasopresoras para mantener TAM).
Shock séptico: sepsis + necesidad de vasopresores para mantener una TAM >65mmHg y un
lactato sérico >2mmol/l.

55
Tratamiento:
2. Cabecera a 45° (salvo SDRA, posición decúbito prono)
3. Monitorización continua de signos vitales y ECG
4. Canalización de 2 vías periféricas cortas y gruesas (14G) e infusión de extraplan de 30ml/kg
(2.000ml aprox) en 3 horas, tomar muestra para laboratorio (hemograma con fórmula y
plaquetas, glucemia, uremia, creatinina, ionograma, TGO, TGP, GGT, FA, bilirrubina total y
directa, gasometría arterial, lactato, VES, PCR, TP, KPTT)
5. Toma de hemocultivos x2 y de cultivos de focos sospechosos (urocultivo siempre)
6. Sondaje vesical, control horario de diuresis y toma de muestra de orina para orina completa
7. Solicitar rx de tórax frente y perfil
8. Antibioticoterapia empírica (en la primera hora):
 Foco primario en pulmón:
- Comunitario: Ampicilina-sulbactam 1,5gr/6hs o ceftriaxona 1 gr cada 12 hrs
- Intrahospitalario: piperacilina-tazobactam 4,5gr/6 hrs o meropenem 2 gr
cada 8 hrs
 Foco abdominal:
- Comunitario: Ampicilina-sulbactam 1,5gr/6hs o cefepime 1gr/8hrs +
metronidazol 500 mg/8 hs
- Intrahospitalario: Meropenem 2gr/8hs
 Foco urinario:
- Comunitario: ceftriaxona 1 gr cada 12 hrs o cefepime 1gr/8hs
- Intrahospitalario: Meropenem 2gr/8hs
 Foco en piel:
- Vancomicina 1gr/12hs +/- piperacilina-tazobactam 4,5gr/6hs
 Foco meninges:
- Ceftriaxona 2gr/12hs +/- vancomicina 1gr/12hs +/- ampicilina (si sospecha
de listeria)
 Foco catéteres:
- Vancomicina 1gr/12hs + piperacilina-tazobactam 4,5gr/6hs
 Sin foco:
- Vancomicina 1gr/12hs + meropenem 2gr/8hs o imipenem/cilastatina
Sepsis de la comunidad -> monoterapia con betalactámico: AMS/Ceftriaxona/Cefepime/
Piper-tazo
Shock séptico de la comunidad -> terapia combinada con betalactámico + vancomicina
(15mg/kg/12hs)
Sepsis intrahospitalaria -> monoterapia con antipseudomonas: piper-tazo/ cefepime/
ceftazidima/carbapenem
Shock séptico intrahospitalario -> terapia combinada con antipseudomona + vancomicina

56
9. Control de la fuente: drenar absceso, retirar dispositivos de acceso vascular que puedan ser
una fuente posible después de que se haya establecido otro acceso vascular, debridar tejido
necrótico infectado, etc
10. Vasopresores: noradrenalina 0,05mcg/kg/min (4 amp de 4mg en 500ml de SF x BIC a
7ml/min en pte de 70kg) cuando la PAM no pueda mantenerse por encima de los 65mmHg
a pesar de la reanimación con líquidos
11. Corticoides: hidrocortisona 200mg/día EV cuando el paciente no mejore con las medidas
anteriores
12. Hemoderivados: concentrado de glóbulos rojos si Hb<7gr/dl; plaquetas si recuento <10.000
sin hemorragia / <20.000 si riesgo de hemorragia /<50.000 con hemorragia activa
13. Oxigenoterapia: si sat<92% con mascarilla tipo Venturi
14. Ventilación mecánica invasiva: en SDRA o que no corrigen saturación con oxigenoterapia o
Glasgow <8. En SDRA volumen y presión menor a la habitual, PEEP mayor a la habitual,
posición en decúbito prono, no sobrecargar de volumen en la reposición de fluidos
15. Profilaxis de TVP y TEP: enoxaparina 40mg/día o heparina sódica 5.000 UI/12hs o medias
elásticas cuando la anticoagulación esté contraindicada, hasta la deambulación
16. Profilaxis de úlceras gastroduodenales: omeprazol 40mg/día
17. Nutrición: se prefiere alimentación enteral sobre la parenteral, hasta 1 semana se puede
mantener con sueroterapia alternada de solución fisiológica y dextrosa al 5%
TUBERCULOSIS
Transmisión: pacientes con TBC pulmonar cavitaria o con afectación extensa o TBC laríngea y
con baciloscopía positiva son los que mayor potencial de transmitir la enfermedad tienen al
toser, hablar o expectorar diseminando el bacilo a través de pequeñas gotas de saliva (gotas de
Flugge), que pueden ser aspiradas por individuos susceptibles.
Período de transmisibilidad: consideramos que un paciente con tuberculosis y baciloscopía
positiva en el esputo pudo contagiar a sus contactos próximos desde 3 meses antes de
desarrollar sus síntomas. Una vez comenzado el tratamiento el paciente disminuirá la tos y la
cantidad de bacilos en su expectoración, con lo que disminuirá la posibilidad de contagio.
Alrededor de terminada la segunda semana de tratamiento, la cantidad de bacilos baja al 1% de
la población original.
Contactos:
 Íntimos: conviven con el paciente (caso índice) o pasan más de 6h diarias con el mismo.
Siempre se estudian
 Frecuentes: pasan menos de 6h diarias con el paciente (contactos laborales, escolares).
Se estudian solo después de estudiar a los contactos íntimos e identificar entre ellos más
casos / siempre si se trata de contactos susceptibles o el caso índice es un bacilífero
importante
 Esporádicos u ocasionales: contacto que no cumple con las características de los
anteriores. Se estudian solo los contactos susceptibles (inmunodepremidos)
Estudio de los contactos: anamnesis, examen físico + prueba de la tuberculina (salvo constancia
documentada de una prueba positiva anterior o tratamiento previo) + rx de tórax + estudio
microbiológico en pacientes con tos y expectoración de >2sem: recolección de 2 muestras de
esputo en días sucesivos
Indicaciones de quimioprofilaxis supervisada con isoniacida 5mg/kg/día en adultos o
10mg/kg/día en niños (máx 300mg) por 6 meses / 9 meses en HIV+:
 Menores de 15 años contactos íntimos de enfermos bacilíferos

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 Menores de 5 años contactos íntimos de enfermos no bacilíferos, con prueba

tuberculínica positiva
 Menores de 5 años, no vacunados con BCG, con primoinfección tuberculosa, detectado
por prueba tuberculínica positiva o viraje tuberculínico (conversión de reacción negativa
a positiva de la prueba tuberculínica, no considerar en pacientes vacunados con BCG o
mayores de 65 años porque puede tratarse de una reacción booster) o nódulo precoz
de BCG (antes de los 14 días)
 Personas con lesiones radiológicas sugestivas de tuberculosis menor a 2 cms de
diámetro inactivas (con bacteriología negativa y cultivo en marcha) nunca tratadas con
quimioterapia
 Trabajadores de la salud e integrantes de comunidades cerradas infectados
recientemente (viraje tuberculínico).
 Personas con prueba tuberculínica positiva en situaciones clínicas especiales: silicosis,
diabetes, tratamiento prolongado con corticosteroides o inmunosupresores, pacientes
en lista de espera de transplante de órganos, neoplasias de cabeza y cuello,
hemodiálisis, neoplasias hematológicas, gastrectomía, cortocircuito yeyunoileal, según
indicación médica individual.
 En personas con VIH/SIDA con prueba tuberculínica positiva (5 mm o más) y cuando
tienen contacto íntimo con enfermos de TB, especialmente bacilíferos,
independientemente de los resultados de la PT, la edad o quimioprofilaxis previa
Diagnóstico: clínica (signos y síntomas sistémicos: sudoración nocturna, cansancio, fiebre,
pérdida de peso; y pulmonares: sintomático respiratorio: tos y expectoración de más de 2
semanas de evolución con posible hemoptisis, disnea, ortopnea, dolor pleurítico en punta de
costado ante derrame pleural) + estudio microbiológico: baciloscopía (examen microscópico
directo del esputo) / detección de M. tuberculosis por técnicas moleculares de detección rápida
(PCR); cultivo de M tuberculosis en medio de Lowenstein Jensen; pruebas de sensibilidad a
antimicrobianos + prueba tuberculínica o de Mantoux >10mm o >5mm en HIV + Rx de tórax:
 Radiografía de tórax típica: alta probabilidad clínica de TB, mayor al 75% -> lesiones
intersticiales y/o acinares confluentes, en segmentos posteriores y apicales de lóbulos
superiores, cavitaciones
 Radiografía de tórax atípica: probabilidad clínica intermedia de TB, 26-75%: opacidades

el lóbulos medios o inferiores, lesiones apicales de actividad indeterminada u
opacidades difusas no miliares

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Tratamiento:
1. Tratamiento supervisado
2. Fase bactericida o intensiva -> 2 meses: todos los días -> <40kg: 2 comprimidos de TA + E;
40-55Kg: 3 comprimidos de TA + E; >50Kg: 4 comprimidos de TA + E. TA: triple asociación
de rifampicina 150mg, isoniacida 75mg, pirazinamida 400mg + E: etambutol 400mg.
Control cada 15 días clínico + hemograma + hepatograma
3. Rx de tórax y baciloscopía de control al finalizar fase intensiva
4. Si el resultado de la baciloscopía de esputo al final del segundo mes es positivo (sospecha
de fracaso de tratamiento), realizar cultivo y prueba de sensibilidad (PS)
5. Fase esterilizante o de continuación o de mantenimiento -> 4 meses en TBC leve-
moderada en IC / 9 meses en TBC grave (TB meningea, miliar y osteoarticular) y en ID (HIV,
DBT): todos los días (o trisemanal cuando no sea posible el tratamiento diario) -> <40kg: 1
comprimido de DA; >40Kg: 2 comprimidos de DA. DA: doble asociación de rifampicina
300mg e isoniacida 150mg. Control mensual clínico + hemograma + hepatograma
6. A todos los pacientes previamente tratados se les debe solicitar cultivo y antibiograma al
inicio del tratamiento. La prueba de sensibilidad resulta necesaria al menos para isoniacida
y rifampicina.
 Si se trata de una recaída o abandono: no se esperan los resultados de los test de
sensibilidad para retomar el tratamiento, se corrige luego si apareció alguna
resistencia. Cuando la persona retoma el tratamiento antes del mes luego del
abandono y presenta baciloscopías negativas, retomar la misma asociación que
tenía al momento del abandono, hasta completar el número de dosis que faltaron.
Si retoma el tratamiento luego del mes, se recomienda reiniciar el mismo con
isoniacida + rifampicina + etambutol + pirazinamida por 2 meses y rifampicina +
isoniacida por 4 meses. Si la persona consulta luego de un año de haber
abandonado el tratamiento, se deberá realizar un exhaustivo estudio y si la
enfermedad aparece como inactiva, deberá seguirse su evolución, practicando
baciloscopías y cultivos cada 3 meses durante un año, y sólo se reiniciará el
tratamiento si estos exámenes se hacen positivos
 Fracaso terapéutico o TBC con resistencia probada a drogas: el tratamiento
dependerá de las pruebas de sensibilidad y deberá ser supervisado por el
especialista
7. Criterios de internación:
 Formas graves: meníngea, peritoneal, miliar y mal de Pott (osteoarticular)
 Complicaciones: IRA, hemoptisis
 Comorbilidades: inmunodepresión, desnutrición, psiquiátricos
 Abandono del tratamiento-efectos adversos
8. Corticoides: en meningitis y pericarditis tuberculosa. Prednisona 1mg/kg/día por 3-6
semanas (30 días en promedio) con reducciones semanales hasta suspender
9. Embarazadas, VIH positivos, alcohólicos, desnutridos, con enfermedad hepática crónica
y/o falla renal, DBT: piridoxina 25 mg/día para prevenir la neuropatía periférica inducida
por isoniazida. Para tratar una polineuritis ya constituida, se aconsejan 100 a 200 mg/día de
piridoxina (vitamina B6)
10. HIV y TBC: si el paciente no estaba siendo tratado con antirretrovirales, retrasar el comienzo
de los mismos, debido al riesgo de síndrome de reconstitución inmune*:
 2 semanas si <100CD4
 4 semanas si <200CD4
 8 semanas si >200CD4
*Inflamación que causa un empeoramiento paradójico de infecciones preexistentes o
desenmascara infecciones subclínicas como consecuencia del inicio de la terapia
antirretroviral en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana.

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Clínicamente se presenta con: fiebre, leucocitosis, pleuritis con derrame, adenitis. Se

trata con AINES o prednisona 20-40mg por 4-8 semanas.
EA de los antituberculosos:
 Pirazinamida: es la más hepatotóxica (realizar hepatograma pre tratamiento),
suspender ante aumento x 5 de transaminasas o x 3 más síntomas
 Etambutol: es el más tóxico para la piel, genera desde rash (mejora al tercer-cuarto día
de suspensión del fármaco) hasta DRESS (fiebre, exantema, adenopatías, eosinofilia
intensa, compromiso hepático, renal y pulmonar), neuritis óptica retrobulbar (alteración
de visión y visión de colores, hacer fondo de ojo, contraindicada en niños)
 Rifampicina: trombocitopenia, inducción enzimática-interacción medicamentosa (ojo
con efavirenz e inhibidores de la proteasa)
 Isoniacida: polineuropatía, más frecuente en DBT, etilistas, HIV, desnutridos y
embarazadas. Dosar vitamina B12
CHAGAS
Enfermedad causada por el parásito protozoario Tripanozoma cruzi, transmitido al humano
principalmente, por medio de un vector, el Triatoma infestans, comúnmente conocido como
vinchuca. Otras formas de transmisión son a partir de otro humano infectado, por medio de
transfusiones o la vía vertical.
Patogenia de la enfermedad por transmisión vectorial: la vinchuca pica, succiona sangre y por
un reflejo gastrocólico simultáneamente defeca, si ésta está infectada deposita sobre la piel los
tripomastigotes que ingresan a través de la solución de continuidad producida por el rascado de
la piel en el sitio de la picadura, o bien a través de mucosa indemne como por ejemplo la
conjuntival. Esta es la forma más común en que los T.cruzi penetran en el organismo,
produciendo una conjuntivitis con edema bipalpebral unilateral, que junto con la adenopatía
preauricular satélite, conforman el complejo primario de la enfermedad, denominado signo de
Romaña. En otros casos, la enfermedad puede tener una puerta de entrada por la piel,
encontrándose un nódulo o una placa de edema donde ha picado la vinchuca y se ha rascado el
paciente, que se acompaña de una adenopatía satélite, denominada chagoma.
Una vez que el parásito ingresa a nuestro organismo, es englobado rápidamente por células
fagocíticas, especialmente, macrófagos. Dentro de los macrófagos pasa de tripomastigote a
amastigote, que posee ciertos mecanismos que le permiten ingresar dentro de estas células,
pero evitar su destrucción. Dentro de los macrófagos los amastigotes se dividen por división
binaria. La proliferación activa hace estallar a los macrófagos liberándose más parásitos que
infectan otros macrófagos y generando inflamación. Los parásitos liberados son tripomastigotes
con la capacidad de viajar a lo largo de la sangre y la linfa llegando a distintos tejidos: del sistema
monocitomacrofágico -> hígado, bazo, ganglios (produciendo hepato y esplenomegalia, así
como adenopatías), muscular y nervioso -> corazón, músculo estriado, esófago, colon (todas
células que poseen alto contenido en glucógeno, produciendo alteración en la estructura
muscular y nerviosa)
Clínica:
 Período de incubación: período asintomático de una duración menor a 2 semanas, en el
cual los parásitos invaden las células, se multiplican y aumentan sus niveles en sangre
(parasitemia).
 Fase aguda: período en el cuál la presencia del parásito dentro de las células de diversos
tejidos genera una repercusión patológica. Puede darse con o sin puerta de entrada
aparente:

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 Con puerta de entrada aparente:

 Complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña: edema bipalpebral elástico,
indoloro, de variada intensidad, eritema a veces rosado tenue, otras rojo y más
comúnmente rojo violáceo + adenopatía satélite preauricular, submaxilar,
parotídea y retroparotídea (una más grande que el resto, ganglio prefecto), que
en ocasiones se acompaña de conjuntivitis o dacriaodenitis (inflamación e infarto
de la glándula lagrimal)
 Chagoma de inoculación cutáneo: lesión en el sitio donde penetra el protozoario.
El rostro, los brazos y las piernas son los sitios de aparición más frecuentes. La zona
se vuelve roja violácea, con edema caliente, de consistencia dura, ligeramente
dolorosa que se acompaña a veces una reacción erisipeloide regional +
adenopatías satélites (una más grande que el resto, ganglio prefecto)
 Sin puerta de entrada aparente: lo más frecuente
 Formas típicas:
- Chagoma hematógeno, es más frecuente en niños pequeños y en las formas
graves. Se caracteriza por tumoración subcutánea, poco o nada adherente a
planos profundos, único o múltiple, escaso dolor, tamaño variable y
localización en abdomen inferior, muslos, nalgas.
- Lipochagoma geniano, chagoma hematógeno que toma la bola adiposa de
Bichat, y que tiene una consistencia blanda, lipomatosa.
- Edema, es el menos característico de los síntomas del subgrupo de formas
típicas. Es de consistencia dura, elástica, renitente, dejando la señal de la
presión digital.
 Formas atípicas:
- Visceral: hepatomegalia dolorosa + esplenomegalia lisa y poco dolorosa +
adenopatías (más frecuentemente afectados los axilares, inguinales y
cervicales) duras y poco dolorosas + síndrome febril prolongado + anemia
- Cardíaca: afectación diversa secundaria a miocarditis -> taquicardia sinusal
(más frecuente), bloqueo transitorio de la conducción intraventricular,
aplanamiento o inversión de la onda T, prolongación de PR, trastornos
primarios de la onda T acompañados de bajo voltaje QRS (casos graves),
ruidos cardíacos hipofonéticos. El compromiso cardiológico origina
complicaciones que pueden llevar a la muerte súbita como aneurismas
ventriculares, arritmias graves, trastornos avanzados de la conducción,
insuficiencia cardíaca congestiva y tromboembolismo pulmonar o sistémico.
- Neurológica: afectación secundaria a meningoencefalitis -> cefaleas, astenia,
irritabilidad, somnolencia y convulsiones.
 Fase crónica: período en el cual desaparecen los parásitos de la sangre y las repercusiones
patológicas son consecuencia de los anticuerpos dirigidos contra los mismos (teoría
inmunológica) o al daño permanente de los parásitos sobre los tejidos. La mayor parte de
las personas con infección crónica cursan el resto de su vida en forma asintomática.
Aproximadamente el 30% de estas personas desarrollarán lesión de órganos
(principalmente a nivel cardíaco y/o digestivo), en un plazo de 10 a 20 años, con signos y
síntomas de expresión variada. De acuerdo a ello, esta fase se clasifica en dos formas
clínicas:
 Con patología demostrada:
 Cardíaca: miocardiopatía dilatada que ocasiona insuficiencia mitral y tricuspidea
funcionales, trombos murales que pueden dar lugar a embolias pulmonares o

61
sistémicas (a bazo, cerebro y riñones) e insuficiencia cardíaca, arritmias (la más

frecuente bloqueo completo de rama derecha acompañado o no de hemibloqueo
anterior izquierdo, otras: fibrilación auricular, bradicardia sinusal, extrasístoles
ventriculares, taquicardia ventricular no sostenida)
 Digestiva: megaesófago manifestado por disfagia y odinofagia debido a la
retención alimentaria, más frecuente en pacientes de 20 años, y megacolon
manifestado por constipación, bolos fecales, diarreas por rebosamiento,
distensión abdominal, más frecuente entre los 40 y 50 años. Forma clínica más
frecuente en Brasil. La presencia del parásito a nivel de los plexos nerviosos
provoca inflamación con destrucción de los mismos, lo que deteriora no solo la
peristalsis sino también el tono del músculo liso que forma parte de la pared de
estas vísceras huecas, generando su dilatación. La propia dilatación y la
destrucción del músculo, también a causa de la inflamación provocada en
respuesta a la presencia del parásito, produce adelgazamiento de las paredes.
 Sin patología demostrada (anteriormente llamada forma indeterminada): se define
por: serología positiva para Chagas + ausencia de síntomas viscerales + ausencia de
estudios positivos para lesiones viscerales. Las personas pueden permanecer en esta
etapa toda la vida o un 30% pasar a la fase crónica con patología demostrada.
Diagnóstico:
- Chagas agudo: métodos directos parasitológicos en sangre y en LCR si síntomas
neurológicos -> gota fresca, micrométodo con capilares (Técnica de microhematocrito),
micrométodo con microtubo, strout; o seroconversión en 30-90 días; o PCR (útil en
inmunodeprimidos, diagnóstico perinatal y monitoreo de tratamiento, no solo en
chagas agudo sino también en crónico)
- Chagas crónico: métodos indirectos serológicos, al menos 2 distintos (debiendo ser 1 de
ellos ELISA o IFI por su alta sensibilidad), que detecten anticuerpos diferentes en la
misma muestra de suero -> ELISA + IFI, ELISA + HAI, IFI + HAI (hemaglutinación indirecta)
o ELISA + APG (aglutinación con partículas de gelatina). Para considerar el diagnóstico
como definitivo (ya sea confirmando o descartando una infección crónica), el resultado
de ambas pruebas debe ser coincidente (ambas reactivas o ambas no reactivas). En caso
de discordancia (una prueba reactiva y otra no reactiva) se deberá realizar una tercera
prueba, o derivarla a un centro de referencia.
o Falsos negativos: inmunodepresión
o Falsos positivos: luego de completado el tratamiento tripanocida, la respuesta
inmunológica puede persistir por años luego de eliminado el parásito, por lo que
un resultado serológico reactivo no significa fracaso terapéutico ni persistencia
de la infección crónica
- Chagas congénito:

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Evaluación de los pacientes con Chagas crónico:
Manejo:
1. Realizar tratamiento tripanocida con:
 Benznidazol (comprimidos de 50 y 100 mg) 5-7 mg/kg/día (dosis máxima 400 mg/día-
> 70kg), dividido en 2 tomas separadas por 12hs luego de las comidas, por 60 días
 Nifurtimox (comprimidos de 120 mg) 8-10 mg/kg/día (máximo 700 mg/día ->70kg),
dividido en 3 tomas separadas por 8 horas, por 60 días
En:
- Chagas agudo
- Chagas congénito
- Chagas crónico en niños y adolescentes menores de 19 años
- Reactivación de chagas crónico en pacientes inmunodeprimidos
- Chagas crónico en adultos <50 años, cuando el tratamiento sea bien tolerado y pueda
prevenirse progresión a formas más graves (chagas sin patología demostrada o con
patología cardíaca incipiente)
Nunca en embarazadas, mujeres que están dando de lactar, insuficiencia renal o hepática
grave, enfermedad neurológica de base grave.
Ante el caso de intolerancia al medicamento que impida completar los dos meses, se puede
considerar aceptable si cumplió al menos 30 días. En caso de suspender el tratamiento por
la presencia de eventos adversos (neuropatía periférica, pérdida de peso, dermatitis,
náuseas y vomitos, cefalea, mareos y vértigo) antes de los 30 días, y luego de controlados
los mismos, se recomienda comenzar un nuevo tratamiento con la droga no utilizada.
2. Antes de iniciar el tratamiento y cada 20 días realizar hemograma, función renal,
coagulograma y hepatograma. En mujeres en edad fértil hacer además test de embarazo
previo al inicio del tratamiento y aconsejar método anticonceptivo.

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ENDÓCRINO Y MEDIO INTERNO

HIPERTIROIDISMO
Clínico: elevación sérica de T4 y T3 con concentraciones bajas de TSH + síntomas
Subclínico: concentraciones normales de T3 y T4 con concentraciones bajas de TSH. Se trata
en mayores de 60 años y en pacientes con riesgo cardiovascular
Causas: enfermedad de Graves (autoanticuerpos se unen al receptor de la hormona estimulante
de la tiroides y simula el efecto de la TSH; forma más frecuente), nódulo tiroideo solitario, bocio
multinodular tóxico, tratamiento exógeno con hormona tiroidea, farmacológica (amiodarona,
litio, interferón alfa), tiroiditis subaguda, tiroiditis posparto.
Clínica: exoftalmia, mixedema MMII (placas eritematosas, pretibiales, duras, indoloras,
descamativas), visión borrosa (Graves), temblores, pérdida de peso, sudoración abundante,
manos calientes, taquicardia, irritabilidad, diarrea, prurito, caída de cabello, aumento del
apetito con paradójica pérdida de peso, oligomenorrea, palpitaciones, arritmia, disnea, soplo
tiroideo por aumento del flujo, bocio difuso, blando, no sensible. Las manifestaciones en
ancianos suelen ser solapadas: fatiga, depresión, pérdida de peso, FA. Dx diferencial con
depresión y cáncer oculto.
Complicaciones: arritmias y aumento de la mortalidad de causa cardiovascular en un 300%,
reducción de la densidad mineral ósea, cuadros neurológicos, tirotoxicosis
Estudios complementarios: dosaje de TSH y T4 libre, anticuerpos anti fracción microsomal, anti
peroxidasa, anti tiroglobulina, anti receptor de TSH (Graves); ecografía de tiroides.
Valores normales: TSH: 0,5 a 5 mUI/mL. T4 libre 0.8 a 2.0 ng/dl.
Tratamiento: sintomático + medico/radioterapia/cirugía
 Sintomático: temblores, palpitaciones, intolerancia al calor, nerviosismo, pacientes con
síntomas coronarios, Graves, tormenta tiroidea
- Propanolol 20 mg cada 6 horas VO
- Pacientes que no toleran BB, Diltiazem 120 mg cada 6 horas VO
- Para oftalmopatía severa, prednisona 50-140 mg/día cada 12 horas VO
 Médico: metimazol 10-30 mg/día VO, cuando normaliza los niveles de TSH se administra
dosis de mantenimiento de 5 mg/día. Se debe realizar controles de laboratorio y clínicos
al mes de iniciado el tratamiento, y luego cada 3 meses.
 Radioterapia: tiroidectomía funcional. Iodo 131. Contraindicado en embarazo.
 Quirúrgico: cáncer, falla o rechazo de otros tratamientos, nódulos.
TORMENTA TIROIDEA
Es la máxima manifestación de tirotoxicosis.
Clínica: fiebre >39°C, taquicardia, taquipnea, arritmias, ICC, isquemia miocárdica, náuseas,
vómitos, diarrea, dolor abdominal, hipercinesia, psicosis, coma.
El diagnóstico es clínico.
Tratamiento: metimazol 30mg/día + yoduro de sodio 1gr por goteo lento en 24hs + propanolol
40mg/6hs VO o 1mg/4hs EV lento + hidrocortisona 100mg/8hs o dexametasona 8mg/día +
líquidos intravenosos, O2 y enfriamiento.

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HIPOTIROIDISMO
T3 y T4 disminuidas, con elevación de TSH.
Causas: tiroiditis de Hashimoto (autoinmune mediado por células que lesionan la glándula
tiroides), hipotiroidismo subclínico, hipotiroidismo congénito, hipotiroidismo secundario
(alteración glándula pituitaria), tiroiditis subaguda (bocio sensible, doloroso, fase inicial
hipertiroidea), farmacológica (ídem hipertiroidismo).
Clínica: oligomenorrea, amenorrea, aumento de peso, pérdida de apetito, constipación, piel
seca, caída de cabello, fatiga, depresión, bradipsiquia, intolerancia al frio, piel fría, bradicardia,
mixedema (piel engrosada, edema duro sin godet, cara abotagada, macroglosia, debilidad
muscular, mialgias, artralgias, derrame pleural y pericárdico. Bocio indoloro nodular,
enlentecimiento de reflejos osteotendinosos.
Estudios complementarios: dosaje de perfil lipídico, anticuerpos anti peroxidasa (enfermedad
de Hashimoto), TSH, T4 libre, hemograma (anemia), ionograma (hiponatremia).
Tratamiento: levotiroxina, 30 minutos antes del desayuno, en pacientes jóvenes se comienza
con dosis de 100 mcg/dia y se aumenta de 25 a 50 mcg por mes hasta eutiroidismo. En pacientes
mayores de 50 años, o cardiopatas comenzar con 25 mcg/día. Apto embarazadas.
Se realiza monitoreo del tratamiento luego de logrado el eutiroidismo, anualmente, con dosaje
de TSH.
COMA MIXEDEMATOSO
Coma con hipotermia extrema, arreflexia, convulsiones, depresión respiratoria. En
hipotiroidismo de larga data no tratado, desencadenado por estrés agudo: infección, cirugía,
traumatismo.
Tratamiento: T4 300-500mcg EV, luego 50-100mcg VO o EV + hidrocortisona 100mg/8hs +
líquidos y O2.
NÓDULOS TIROIDEOS
Lesión tiroidea quística, solida o mixta, única o como bocio multinodular, en la glándula tiroides.
El objetivo principal es determinar si es maligno.
Factores de riesgo para Ca. Tiroideo: antecedentes familiares de Ca. De tiroides, radiación en el
cuello, antecedentes de radiación ionizante en la infancia.
Clínica: síntomas de hiper o hipotiroidismo, bocio, disfagia, dolor local, adenopatías.
Estudios complementarios: dosaje de TSH, T4 libres, anticuerpos, ecografía y Doppler, punción-
aspiración con aguja fina (PAAF, de elección), centellograma eutiroideo (se utiliza cuando la
PAAF es dudosa, si el nódulo es caliente se aleja el diagnóstico de cáncer, si el nódulo es frio se
acerca).
Tratamiento: tiroidectomía con posterior levotiroxina. QT/RT.
DIABETES MELLITUS
Conjunto de trastornos metabólicos que comparten la característica común de la hiperglicemia.
La hiperglicemia resulta de anormalidades en la secreción y/o la acción de la insulina*. La
secreción puede ser deficiente, retrasada o inapropiada para el nivel de glucosa circulante,
mientras que la acción puede ser afectada por anormalidades de los tejidos periféricos a nivel
receptor y/o posreceptor.

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Diagnóstico:
 Síntomas compatibles + 1 determinación de glicemia >200mg/dl al azar

 2 determinaciones de glicemia >200mg/dl después de 2hs de una prueba de tolerancia
oral a la glucosa con 75gr de glucosa
 2 determinaciones de glicemia >126mg/dl en ayunas
 2 determinaciones de hemoglobina glicosilada >6,5gr/dl (es la menos utilizada por sus
limitaciones en anemia de células falciformes, SIDA, embarazo en el segundo y tercer
trimestre, postparto, déficit de glucosa-6-P-DH, hemodiálisis y terapia con
eritropoyetina)
 Anormalidad en 2 de las pruebas anteriores en una única muestra de sangre
Screening o cribado de diabetes: en mayores de 45 años, personas con sobrepeso/obesidad a
cualquier edad.
Prediabetes: control anual
- Glicemia basal entre 100 y 125mg/dl: glicemia alterada en ayunas
- Glicemia después a las 2 hs de PTOG de 150-199mg/dl: intolerancia a la glucosa
- Hemoglobina glicosilada entre 5,7-6,4 %
Intervenciones -> bajar un 7% del peso corporal y mantenerlo; realizar actividad física (al menos
caminata a paso ligero) al menos 150 minutos por semana (2h y media); dieta DASH; metformina
(el tto con metformina puede dar lugar a deficiencia de vitamina B12, monitorear especialmente
si aparecen signos de anemia o neuropatía) en pacientes con prediabetes y con IMC ≥35 kg /
m2, o con edad inferior a 60 años o en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional; tratar
otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, dislipidemia)
Es vital que favorezcamos la comunicación con el paciente, con un lenguaje que él y su familia
puedan entender, asumiendo también una escucha activa. Una buena relación médico paciente
permitirá que el paciente se saque todas sus dudas y que efectivamente comprenda la
importancia de su adherencia en el tratamiento y en el control de su enfermedad. Evaluar
también, las posibles barreras para el autocuidado que optimicen los resultados en salud y la
calidad de vida relacionada con éstos. El abordaje multidisciplinar (educadores, Atención
Primaria, especialistas, enfermeras, dietitistas, especialistas en actividad física, dentistas,
profesionales de salud mental) coordinado puede beneficiar al paciente con DM.
Control de salud del paciente con diabetes:

66
Cada 3 meses: control clínico

Cada 6 meses: control clínico + laboratorio con glicemia, hemoglobina glicosilada y perfil lipídico
Cada 12 meses: ECG, orina de 24 hs con microalbuminuria y clearence de creatinina, fondo de
ojo, examen dental
Referencias: ** Anualmente en ausencia de dislipemia. ***Cada 6 meses en pacientes con nivel
alto de educación diabetológica y conocimientos del autocontrol. a: Cambios en la agudeza
visual (retinopatía), dolor torácico con esfuerzo y en reposo, claudicación intermitente,
ortostatismo, alteraciones del ritmo intestinal, impotencia, parestesias, dolores o calambres en
piernas o brazos. b: Inspección, palpación pulsos y exploración sensibilidad con monofilamento
y/o diapasón. Además, índice tobillo/brazo si: ausencia pulsos, claudicación intermitente y/o

67
presencia de úlceras. c: Si se utiliza retinógrafo y el resultado es normal se puede realizar la

exploración cada tres años, excepto en los siguientes casos: pacientes mal controlados, con
diabetes de más de 20 años de evolución, tratados con insulina o con grados iniciales de
retinopatía; a los cuales se les debe realizar anualmente. d: Antigripal y antineumocócica.
Tratamiento:
DIABETES MELLITUS TIPO I:
- Insulina basal: intermedia o lenta o ultralenta + bolos prandiales (no se hacen si no se
come, se hace ejercicio o si se toma alcohol): insulina rápida o ultrarrápida
o Insulina intermedia: NPH 0,2 - 1U (aprox 0,5)/Kg dividida en 2 dosis al día (2/3
y 1/3)
o Insulina lenta: glargina 0,2 - 1U (aprox 0,5) 1 vez al día por la noche o detemir
0,2 U/Kg 1 vez al día por la noche
o Insulina rápida: corriente cada 15gr de HDC 1 unidad 20 min antes de la comida
o Insulina ultrarrápida: aspártica, lispro o glulisina cada 15gr de HDC 1 unidad 5
min antes de la comida
DIABETES MELLITUS TIPO II:

- Primera línea para tratamiento inicial si Hb glicosilada <8,5%: cambios de hábitos
higiénico-dietéticos + metformina (biguanida, inuslinosensibilizadora) 500mg/12hs y
luego de una semana si no ocurren efectos adversos (náuseas, vómitos, molestias
abdominales, diarrea, déficit de vitamina B12), subir dosis a 1gr/12hs. Tomar con las
comidas
- Primera línea para tratamiento inicial si Hb glicosilada entre 8,5 y 10%: terapia
combinada con metformina y un segundo antidiabético o insulina basal. Este segundo
antidiabético se elegirá en base a comorbilidades del paciente, efectos adversos y
precio:
o Sulfonilureas (SU): inhibe canales SUR-1 (canales de K), despolarizando a la
célula beta pancreática, con ingreso de calcio y liberación de las vesículas con
insulina. Son hipoglicemiantes (no tomar si no se come), efecto tipo disulfiram
con alcohol
 Glibenclamida: 5-20mg/día (comprimidos de 5mg), 20 minutos antes de
cada comida principal 2-3 veces por día
 Glicazida: 60-120mg/ día (comprimidos de 30-60mg), 20 minutos antes
de cada comida principal 2-3 veces por día
o Glitazonas (GTZ) o tiazolidindionas: agonistas de los PPAR-gamma (receptores
que se encuentran en los adipocitos y regulan la lipogénesis),
insulinosensibilizadores, mejoran transporte de glucosa en músculo y tejido

68
adiposo. Son caras. Su efecto se ve recién a los 3 meses. Pueden administrarse

en falla renal, aumentan riesgo de ICC, anemia, ca de vejiga, edema de mácula
y cataratas
 Pioglitazona: 15-45mg/día (comprimido de 15mg)
 Rosiglitazona: 4-8mg (comprimido 4mg)
o iDPP-4: inhibe a la enzima que degrada las incretinas (GLP-1, GIP). Seguras en
adultos mayores, no generan hipoglicemias
 Sitagliptina: 50mg/12hs (comprimidos de 100mg)
o aGLP-1: análogo de la incretina GLP-1. Pacientes con sobrepeso/obesidad,
enfermedad ateroesclerótica establecida, edad mayor a 55 años con
hipertrofia del ventrículo izquierdo, estenosis coronaria/carotidea/de las
arterias de extremidades inferiores >50%. Son caras, efectos adversos
gastrointestinales, contraindicada en IRC. Son inyectables salvo semaglutida
que se probó en el último tiempo vía oral. Se prefiere por sobre la insulina
debido a menor riesgo de hipoglicemias y mejor control metabólico
 Liraglutide: 0,6mg/día SC, escalando dosis hasta un máximo de 1,8mg
o iSGLT-2 (glifozinas): inhiben el transportador que reabsorbe glucosa a nivel del

TCP (riñón), aumentando la glucosuria. Útil en IC con FE reducida o ERC (con
filtrado glomerular >60, sino, contraindicado). Son caras.
 Canaglifozina: 100-300mg/día a la mañana
o INS basal: insulina NPH 2 veces (2/3 de dosis a la mañana y 1/3 de dosis de
noche o mitad y mitad). Se comienza con dosis nocturnas de 10 unidades o
0,2U/Kg y se indica el control de la glicemia en ayunas al día siguiente, por 7
días. Luego, modificar en base al siguiente cuadro:
Luego de 3 meses, si se normalizó la Hb glicosilada, se continúa con ese mismo

plan (única dosis por la noche). Si persiste alterada la Hb glicosilada, pero se

69
logró el control de la glicemia en ayunas, se agrega una dosis de insulina por la

mañana. Si persiste alterada con la dosis matutina y nocturna, agregar insulina
rápida preprandial (insulinización, ver DBT tipo I)
- Primera línea para tratamiento inicial si Hb >10% / síntomas (poliuria, polidipsia,

polifagia, pérdida de peso) / glicemia basal >300mg/dl: insulinización
Objetivos de glicemia:
- Hemoglobina glicosilada <7% para adultos no gestantes, sin hipoglicemia significativa
- Hemoglobina glicosilada <8% en pacientes con una esperanza de vida limitada, o cuando
los perjuicios del tratamiento son mayores que los beneficios
Tratamiento de factores de riesgo concomitantes:

- HTA: IECA o ARA II son los de primera elección. Objetivo de TA: <140/90 si bajo riesgo
CV, <130/80 si alto riesgo CV
- Dislipidemia: si enfermedad cardiovascular previa, estatinas de alta intensidad:
atorvastatina 40-80mg/día o rosuvastatina 20-40mg/día / si no antecedente de
enfermedad cardiovascular previa, estatinas de moderada intensidad: atorvastatina 10-
20mg/día o rosuvastatina 5-10mg/día o simvastatina 20-40mg/día. Si en paciente con
antecedente de enfermedad cardiovascular no se logra un LDL <70mg/dl con dosis
máxima de estatina de alta intensidad, agregar ezetimibe. Estatinas contraindicadas en
embarazo.
- Enfermedad cardiovascular previa (IAM, ACV, gangrena de MMII) o alto riesgo
cardiovascular: aspirina 75-162mg (100mg)/día. Alergia a aspirina: clopidogrel
75mg/día. Doble antiagregación en primer año tras SCA
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
Cetoacidosis diabética
Glicemia >250 mg/dL, cuerpos cetónicos + en orina o sangre, acidosis metabólica (pH <7.30) con
anion GAP elevado (>10) y disminución del bicarbonato plasmático (<18 meq/L).
Causas: abandono del tratamiento, transgresiones alimentarias, infecciones (30-40% de los

casos), traumatismos, cirugía, gestación, hipercortisolismo, enfermedad de Graves.
Clínica: poliuria (diuresis osmótica), signos de deshidratación (sequedad de mucosas,

hipotensión, depresión del sensorio), náuseas, vómitos, dolor abdominal, síntomas de diabetes,
taquipnea, respiración de Kussmaul, falla renal pre-renal, signos de foco infeccioso, astenia.
Tratamiento:
3. SNG y metoclopramida si vómitos
4. Sondaje vesical, control horario de diuresis y toma de muestra de orina para orina
completa
5. Medición de glicemia capilar horaria
6. Laboratorio: hemograma con fórmula y plaquetas, glucemia, uremia, creatininemia
(cada 6 horas), ionograma y EAB arterial (cada 2 horas), VES, PCR, cetonemia, cetonuria,
hepatograma, amilasemia, FeNa, lactato.
7. Solicitar rx de tórax frente y perfil

70
8. HP 1000ml de solución salina al 0,9% a pasar en la primera hora (15ml/kg); luego calcular
el sodio corregido: Nac= Na + 0,016 x (Glucemia -100)
 Nac >135: cambiar a solución salina al 0,45% (SF al ½) (partes iguales de SF y
agua destilada) a 250-500 mL/H.
 Nac <135: continuar con SF a 250-500 mL/H.
Controlar sobrecarga hemodinámica, ojo ancianos e ICC. Glicemia <250 en CHH o <200 en CAD
pasar a dextrosa 5%.
9. Potasio: se debe dosar antes del inicio de insulinoterapia. El K inicialmente suele estar
elevado pero corrige con insulina. Si K dentro de valores normales o bajo, realizar una
carga (30meq en 200ml de SF en 3hs). Si esta alto, se comienza la insulinoterapia y luego
cuando es menor a 5,5 se repone una ampolla.
10. Insulinoterapia, se espera hasta tener resultado de potasemia: insulina rápida EV en
bolo 0,15 UI/kg (10 UI en paciente de 70 kg) y mantenimiento en BIC 0,1 UI/kg/hr (7 UI
en paciente de 70 kg). Cuando la glicemia <250 mg/dl, bajar el ritmo de infusión de
insulina a la mitad (0,05 UI/kg/hr).
11. Bicarbonato: indicado solo en casos de acidosis metabólica grave (pH <6.9) o
hiperpotasemia grave. Administración lenta en 2 horas de HCO3 100 meq.
12. Tratar causa de la descompensación DM.
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
Glucemia >600 mg/dl, cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos en orina o suero, pH
arterial > 7,30, osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg.
Clínica: idem CAD + convulsiones localizadas o generalizadas, hemiplejía transitoria
Causas y tratamiento: idem CAD
Hipoglicemia
Glicemia <70 mg/dL
Causas: exceso de insulina, actividad física, saltear alimentación, alcoholismo.
Clínica: mareos, disminución del nivel de la consciencia, náuseas, vómitos, síntomas
neurovegetativos, palpitaciones, taquicardia, confusión.
Tratamiento: aporte de glucosa. Los pacientes capaces de comer o beber pueden ingerir zumos,
agua azucarada o soluciones glucosadas, caramelos u otros alimentos o masticar comprimidos
de glucosa cuando aparecen los síntomas. Los pacientes que no tienen disponible la vía oral
pueden recibir un bolo intravenoso de entre 50 y 100 mL de dextrosa al 50%, con infusión
continua de dextrosa al 5 o al 10% o sin ella, que son suficientes para resolver los síntomas.
El glucagón no está ampliamente disponible y su eficacia depende de los depósitos hepáticos de
glucógeno. El glucagón ejerce muy poco efecto sobre la glucemia en los pacientes que
permanecieron en ayunas o hipoglucémicos durante un período prolongado.
PIE DIABÉTICO
Es el resultado de la coexistencia de neuropatía y vasculopatía lo que favorece la aparicion de
lesiones e infección.
Recomendaciones para el autocuidado:
 Cumplir con el tratamiento hipoglicemiante y controlarse con frecuencia para mantener los
niveles de glicemia dentro de los objetivos

71
 Inspeccionar a diario los pies, planta y talón para detectar lesiones

 Examinar los zapatos antes de ponérselos, usar calzado cómodo, con plantilla suave, de ser
posible a medida. Nunca caminar descalzo
 No calentar los pies con agua ni almohadillas
 No usar agua demasiado caliente para ducharse
 No sumergir los pies agua por mucho tiempo
 Lavar los pies con agua y jabón y secarlos muy bien entre los dedos (evita maceración)
 Aplicar crema hidratante en piernas y pies después de bañarse, sobre empeine y planta, no
entre los dedos
 Mantener las uñas cortas y limadas, preferentemente con un podólogo
 Mantener los pies en movimiento aun estando sentado, para favorecer la circulación
(movimiento de talón hacia arriba y abajo, mover los dedos), no permanecer mucho tiempo
con las piernas cruzadas
Tratamiento:
Grado 0: crema hidratante a base de urea (ureaderm por ejemplo) después de un correcto
lavado y secado de los pies. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves, corte de uñas
de los pies y escisión de callos realizada por podólogo. El calzado no debe comprimir los dedos
Grado 1: reposo absoluto del pie lesionado, durante 3-4 semanas. Limpieza diaria con suero
fisiológico y mantener medio húmedo. Valorar la lesión cada 2 o 3 días
Grado 2: reposo absoluto del pie lesionado, sospecharse la posible existencia de infección que
se evidenciará principalmente por los signos locales: eritema, edema, exudado purulento,
fetidez, crepitación en caso de infección por anaerobios. Evaluar la profundidad de la lesión, por
medio del examen físico y rx para evaluar compromiso óseo (osteomielitis). Se realizará un
desbridamiento minucioso, eliminando los tejidos necróticos, así como la hiperqueratosis que
cubre la herida + antibiótico sistémico -> amoxicilina + clavulanico 875/125mg/12hs o
ciprofloxacina 500mg/12hs. Sí sospecha de anaerobios, agregar clindamicina 300mg/6hs

72
Grado 3: ante celulitis, absceso, osteomielitis o signos de sepsis, el paciente debe ser
hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos
vía parenteral -> ceftriaxona 1gr/12hs + clindamicina 300mg/6hs EV o imipenem 500mg/6hs EV
Grado 4: Gangrena de un dedo / dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar
circulación periférica (ecodoppler) y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia,
amputación)
Grado 5: Gangrena del pie: el paciente debe ser hospitalizado para amputación.
Pie artropático o artropatía de Charcot: se produce como consecuencia directa de

microtraumatismos sobre la estructura osea del pie ocasionando atrofia de la zona. En la fase
mas precoz se presenta con eritema, aumento de la temperatura cutanea y edema.
Radiologicamente se observan deformidades como luxaciones.
Manejo de lesiones/úlceras en la guardia:
1. Evaluación de la repercusión sistémica: signos vitales (fundamentalmente si hay fiebre,

hipotensión arterial, taquicardia, taquipnea)
2. Inspeccionar la lesión, evaluar profundidad, presencia de exudado, olor fétido, signos de
flogosis, presencia de pulsos, alteraciones de la sensibilidad
3. Lavar con abundante solución fisiológica
4. Solicitar rx para evaluar compromiso óseo
5. Si sospechamos vasculopatía (por ausencia de pulsos, antecedentes de isquemia en otros
lechos, historia de claudicación intermitente, eco doppler arterial anterior que haya
informado vasculopatía), NO debridar. Solicitar eco doppler arterial, evaluar
revascularización y debridamiento quirúrgico
6. Si no sospechamos vasculopatía, debridar tejido no viable con iruxol o platsul
7. Cubrir con gasas embebidas en antibiótico (furacina por ejemplo)
8. Si sospecha de infección, toma de muestra de la lesión: si no hay exudado, realizar punción
aspiración. Remitir la muestra para directo y cultivo; y administrar antibioticoterapia
empírica:
a. Vía oral (infecciones leves a moderadas): trimetoprim-sulfametoxazol
800/160mg/12hs + amoxicilina-clavulánico 875/125mg/12hs o ciprofloxacina
500mg/12hs +/- clindamicina 300mg/6hs
b. Vía parenteral (infecciones graves, osteomielitis, compromiso sistémico):
ciprofloxacina 400mg/12hs + vancomicina 1gr/12hs EV
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
Hiponatremia ->Na <135mEq/L
Clínica:
 Aguda: náuseas, vómitos, calambres, signos y síntomas neurológicos por edema
cerebral e hipertensión endocraneana (bradipsiquia, bradilalia, debilidad, cefalea,
vómito en chorro, convulsiones, disminución del nivel de consciencia: déficit en la
concentración, somnolencia, estupor, coma, herniación de las amígdalas cerebelosas
por el foramen magno y muerte)
 Crónica: pocos o ningún síntoma, aumento de peso, mucosas húmedas, falta de sed
Diagnóstico: clínica + laboratorio: hemograma con recuento de plaquetas, glicemia, uremia,

creatininemia, ionograma; orina completa con ionograma

73
Clasificación, causas y manejo
Relación de la hiponatremia con el LEC
 Hiponatremia con LEC aumentado: hiponatremia dilucional, existe un aumento del agua
libre (aumentan tanto sodio como agua, pero agua en mayor proporción). Ocurre en ICC,
IRA, IRC, ascitis, síndrome nefrótico, terceros espacios. A pesar de existir un aumento del
agua corporal total, el volumen circulante efectivo está disminuido (por hipotensión, por
hipoalbuminemia, por filtración en terceros espacios), lo que es interpretado a nivel renal e
hipotalámico como una disminución de la volemia y por ende se produce la activación del
SRAA y la secreción de ADH, lo que aumenta aún más el agua corporal total, diluyendo al
sodio.
- Restricción de líquidos (800ml/día) + evitar soluciones hipotónicas (dextrosa al 5%
y solución salina al 0,45%) + diuréticos de asa: furosemida + tratar causa
desencadenante (por ejemplo, hipoalbuminemia, con albúmina)
 Hiponatremia con LEC disminuido: pérdida mayor de sodio que de agua. Ocurre en
natriuresis por patología del SNC (péptido natriurético cerebral), hipovolemia que lleva a la
secreción secundaria de ADH con la consecuente dilución.
- Liberar dieta si antes era hiposódica y en caso necesario, y si la natremia es < 125
mEq/L administrar suero salino isotónico previo cálculo del déficit de sodio: Litros
de SSF = [(140 – natremia) x (ACT)]/154. ACT = peso x 0.6 (0.5 varones de edad
avanzada y mujeres; 0.45 mujeres de edad avanzada). Otra posibilidad es utilizar
la fórmula de Adrogué que nos informa el cambio de natremia producido por 1 l
de solución, y por ende sabremos cuantos litros de solución necesitaremos para
corregir un determinado déficit de sodio:
Ejemplo: tengo una natremia de 120mEq/l en un hombre de 70kg y quiero

corregir con:
- Solución salina isotónica al 0,9%:
154-120/42+1 = 0,79 mEq/L
Déficit de sodio de 20mEq, requeriremos 25 l de solución salina isotónica.
Corregirlo más lento para no causar una hipervolemia ¿??
- Solución salina hipertónica al 3%:
513-120/42+1 = 9 mEq/L

74
Déficit de sodio de 20mEq, requeriremos 2,2 l de solución salina hipertónica.

1l/día aproximadamente
- El ritmo de corrección de la hiponatremia debe ser de como máximo 12mEq/día

(0,5mEq/h). Una corrección más rápida puede producir mielinólisis central
pontina -> síndrome de desmielinización osmótica más frecuente en alcohólicos,
que se produce por la salida rápida de agua de la célula produciéndose su
destrucción
 Hiponatremia con riesgo vital: edema cerebral, coma
- Solución salina al 3% como suplemento de la solución salina al 0,9%, en pequeñas
cantidades, con el objetivo de favorecer el paso de agua del LIC al LEC,
disminuyendo el edema cerebral. La corrección debe ser paulatina (no más de
0,5mEq/h) debido al riesgo de mielinólisis central pontina
Relación de la hiponatremia con la osmolaridad plasmática: 2 x [Na] + [glucosa]/18 + [urea]/6
(normal= 280-295 mOsm/L)
 Hiponatremia con Osm plasmática normal: Pseudohiponatremia. Se produce por
incremento de la fracción no acuosa del plasma: hipertrigliceridemia o hiperglobulinemias.
Las proteínas y los lípidos ocupan un volumen en el plasma, con lo que el agua plasmática
disminuye. Si se mide el sodio en el agua plasmática este es normal, pero con los métodos
convencionales se mide el sodio en el plasma total (volumen que incluye el ocupado por
lípidos y proteínas) apareciendo disminuido.
 Hiponatremia con Osm plasmática aumentada: hiperglucemia severa: cetoacidosis
diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar. El exceso de osmoles plasmáticos (glucosa)
favorece el paso de agua del LIC al LEC, diluyendo el sodio plasmático. Tratar la hiperglicemia
(hidratación + insulina)
 Hiponatremia con Osm plasmática disminuida: Determinar sodio urinario (Una):
- Na urinario alto (>30mEq/l): pérdidas de sodio renales o disminución de la
eliminación de agua libre renal: Enfermedades renales, deficiencias endócrinas
(hipotiroidismo o fallo suprarrenal), síndrome de reajuste del osmostato, secreción
inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) o fármacos (diuréticos,
carbamazepina, antidepresivos, etc). El SIADH es un diagnóstico de exclusión;
deberán descartarse las otras causas (insuficiencia renal, suprarrenal o tiroidea).
Sospecharlo en presencia de osmolaridad plasmática baja con osmolaridad urinaria
inapropiadamente alta (exceso de síntesis de hormona antidiurética). En SIADH
además del tratamiento de sostén, utilizar vaptanes: tolvaptán (antagonista de la
ADH)
- Na urinario bajo (<30mEq/l): pérdidas extrarrenales de sodio: grandes
quemaduras, vómitos, diarreas.
Recordar:
 Hiponatremia severa <120mEq/l con síntomas neurológicos: corrección con

solución salina al 0,9% + solución salina al 3% -> no más de 12mEq/día por riesgo
de mielinólisis pontina
 Hiponatremia con LEC aumentado: restricción hídrica (800ml/día) + furosemida
 Hiponatremia con LEC disminuido: solución salina al 0,9%
 SIADH: restricción hídrica + furosemida + talvaptán (antagonista de ADH)
 Monitoreo horario de diuresis, osmolaridad plasmática (glicemia, urea, sodio)

75
Hipernatremia -> Na >145mEq/L
Clínica: sequedad de piel y mucosas, enoftalmos, signo del pliegue, sed intensa, fiebre, vómitos,
contracturas musculares, inquietud, letargia, estupor, convulsiones, focalidad neurológica por
hemorragia, hemorragia subaracnoidea (por disrupción de meninges ante la deshidratación
cerebral súbita), coma, muerte.
Diagnóstico: clínica + laboratorio: hemograma con recuento de plaquetas, glicemia, uremia,

creatininemia, ionograma; orina completa con ionograma
Clasificación, causas y manejo
 Hipernatremia con LEC aumentado: existe un aumento tanto del Na como del agua, pero
mayor del primero. Ocurre ante infusión de soluciones salinas hipertónicas, ingestión de
agua de mar
o Reposición de déficit de agua libre con dextrosa al 5%: ACT (0,6 x peso en kg) x
[(Na sérico/Na deseado) – 1] + furosemida IV 20 mg/8-12 horas y se valora un bolo
IV inicial de 40 mg. Ante una mala respuesta y sobre todo en pacientes con
insuficiencia renal, se debe valorar la hemodiálisis.
 Hipernatremia con LEC normal: se produce cuando existe pérdida de agua, pero no de
sodio, por lo que el sodio permanece en cantidad normal pero su concentración aumenta.
Esto puede producirse ante diabetes insípida o hipodipsia (disminución de la sed)
o Reponer déficit de agua libre con dextrosa al 5%: ACT (0,6 x peso en kg) x [(Na
sérico/Na deseado) – 1] +
 Diabetes insípida central: desmopresina por vía nasal (5-10mcg/día) o vía
oral (empezar con 0.1-0.2 mg/24h)
 Diabetes insípida nefrogénica: dieta pobre en sodio e hipoproteica,
hidroclorotiazida VO 25-100 mg/24h y suspender la medicación
nefrotóxica causante (aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, litio,
fenitoína, clozapina, demeclociclina y diuréticos del asa).
 Hipodipsia: forzar ingesta oral de agua.
 Hipernatremia con LEC disminuido: es lo más frecuente. La hipernatremia se produce por
una pérdida mayor de agua libre que de sodio, pero en realidad, ambos disminuyen. Esto
puede producirse ante vómitos, diarrea, quemaduras, sudoración excesiva, diuréticos de
asa o diuresis osmótica
o Reposición de volemia con SSF (solución salina al 0,9%) si hay clínica de
hipovolemia: taquicardia, hipotensión y luego reponer déficit de agua libre con
dextrosa al 5% (1l de D5% = 1l de agua libre): ACT (0,6 x peso en kg) x [(Na
sérico/Na deseado) – 1]
Hipopotasemia -> K <3,5mEq/l
Clínica: por hiperpolarización de membranas por salida de K de las células: debilidad, cansancio,
mialgias, íleo paralítico o estreñimiento, globo
vesical, calambres, parálisis flácida, parálisis
respiratoria, bradicardia por prolongación de la
repolarización, prolongación del QT con riesgo
de torsade de pointes y fibrilación ventricular.
Diagnóstico: clínica + laboratorio: hemograma

con plaquetas, ionograma, Ca, P, Mg
(hipomagnesemia <1,5), estado ácido base

76
(alcalosis metabólica), glicemia (hipoglicemia por sobredosis de insulina), uremia, creatinemia +

ECG: K<3: depresión segmento ST, aplanamiento onda T, onda U K<2: ensanchamiento QRS,
prolongación del PR y arritmias ventriculares
Causas:
 Disminución del ingreso de potasio: por ingesta reducida, o más frecuentemente, en

pacientes internados con hidratación parenteral
 Aumento de las pérdidas gastrointestinales: por medio de los vómitos o la diarrea
(generalmente por abuso de laxantes)
 Aumento de las pérdidas renales: por diuréticos perdedores de potasio (furosemida,
hidroclorotiazida) o por hipomagnesemia (<1,5mEq/l), lo que genera una mayor secreción
renal de potasio
 Hiperaldosteronismo primario (producción autónoma por adenoma, carcinoma o
hiperplasia suprarrenal) o secundario (enfermedad vascular renal): se acompaña de
hipertensión volumen dependiente y alcalosis metabólica
 Alcalosis metabólica: en esta situación la célula secreta protones hacia el LEC para
amortiguar el pH y para mantener la electroneutralidad, los intercambia por potasio que
ingresa a la célula disminuyendo su concentración sérica
 Uso de beta agonistas adrenérgicos por vía inhalatoria: estímulo sobre bomba sodio potasio
atpasa con ingreso de potasio dentro de la célula
 Sobredosis de insulina: estímulo sobre bomba sodio potasio atpasa con ingreso de potasio
dentro de la célula
 Parálisis periódica hipopotasémica (canalopatía): desorden genético que se manifiesta en la
adolescencia, precipitado por estrés, ejercicio excesivo o ingesta de hidratos de carbono
Manejo:
 Monitoreo continuo ECG y de signos vitales, ionograma cada 2-4hs hasta normalización
 Reposición de K:
o Con K 3 a 3,5, paciente asintomático y sin cambios en ECG:
 VÍA ORAL (irritación GI, sangrados, retardo de acción 2hs, sabor amargo y mal
tolerado): gluconato de potasio (Kaon) 1 cucharada (20meq) cada 12hs
o Con K<2,9, paciente sintomático o con cambios en ECG o cardiópatas o internados en
tto con digoxina:
 VÍA ENDOVENOSA PERIFÉRICA: 30mEq (2 ampollas) en 300ml de SF en 3hs por
BIC / VÍA ENDOVENOSA CENTRAL: 50meq en 500ml en 1h
 Diuréticos ahorradores de potasio en pérdidas renales: espironolactona
 Corrección de magnesemia si hipomagnesemia
Hiperpotasemia -> K> 5,5 mEq/L
Clínica: fatiga, calambres musculares, palpitaciones. Cuando es más severa puede producirse
una parálisis fláccida ascendente (predominio distal en
extremidades y músculos de la masticación y deglución) y
arritmias severas.
Diagnóstico: historia clínica (dieta, medicación habitual) +

laboratorio: hemograma con recuento de plaquetas,
glucemia, creatinemia, uremia, ionograma, Ca, P y Mg,
estado ácido base. Valorar la necesidad de dosaje de renina
y de aldosterona + ECG: K > 6: ondas T picudas, estrechas,

77
(tienda de campaña), acortamiento de QT. K > 8: onda P plana, PR prolongado, QRS ensanchado,
fibrilación ventricular, asistolia
Causas:
o Disminución de la excreción renal: hipoaldosteronismo; fármacos: IECA, ARA II, AINEs

(inhibe renina), diuréticos ahorradores de K, litio; insuficiencia renal; acidosis tubular
renal tipo IV, disminución del volumen circulante efectivo.
o Liberación por las células: hemólisis; rabdomiólisis; lisis tumoral; traumatismos
extensos; quemaduras; déficit de insulina e hiperosmolaridad (DBT); acidosis
metabólica; fármacos: antagonistas ß-adrenérgicos, agonistas α adrenérgicos,
digoxina; ejercicio severo
Manejo:
1. Suspender fármacos causantes, disminuir ingesta oral de potasio.

2. Tratar la causa. La hiperpotasemia debe tratarse, como tal, siempre que haya síntomas/haya
cambios en el ECG/la concentración sea >6,5mEq/L, o se encuentre entre 5,5 y 6,5 pero
además exista insuficiencia renal o lisis celular.
3. Monitoreo ECG y de signos vitales continuo
4. PROTEGER AL CORAZÓN DE LA TOXICIDAD DEL K: Solución de gluconato de calcio al 10%,
10ml en 5-10 minutos y repetir si persisten los cambios en el ECG: el calcio antagoniza los
efectos del K sobre las membranas de las células musculares (cardíacas y estriadas),
estabilizando el potencial eléctrico, pero no afecta a los valores plasmáticos de potasio
5. BAJAR LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE POTASIO AL FORZAR SU INGRESO DENTRO
DE LAS CÉLULAS:
o Salbutamol 10-20mg nebulizado: el salbutamol al ser un agonista beta adrenérgico
estimula a la bomba sodio/potasio atpasa generando el ingreso de K dentro de la célula,
disminuyendo la potasemia de forma transitoria. Puede ser útil cuando la
hiperpotasemia sea leve y tiene la ventaja de fácil acceso y disponibilidad
o Solución polarizante: Insulina rápida 10 unidades en 50ml de glucosa al 50% en 10
minutos: la insulina aumenta la actividad de la bomba sodio potasio atpasa al estimular
el ingreso a la célula de sodio acoplado a glucosa. Si glicemia >250mg/dl, administrar
únicamente insulina
o Bicarbonato: se lo debe reservar para pacientes hiperkalémicos que sufren acidosis
metabólica tras recibir insulina + glucosa, un agente adrenérgico y gluconato de calcio.
Su acción consiste en disminuir el intercambio de H por K a nivel celular, disminuyendo
la salida de este último hacia el LEC. Se utilizan 50mEq EV en 5 minutos, ante
hiperpotasemia grave
6. ELIMINAR EL POTASIO DEL ORGANISMO:
o Furosemida 40-80mg EV cuando la hiperpotasemia sea moderada
o Hemodiálisis: indicada cuando existe -> hiperpotasemia grave (>6,5mEq/L o que genere
síntomas o cambios en el ECG) que no responde al tratamiento médico o cuya causa
sea la insuficiencia renal (a las 6hs si hiperpotasemia grave con IR o a las 12hs si
hipopotasemia leve con IR) o hiperpotasemia que se acompañe de alguna otra
complicación de la IR*: edema pulmonar en el contexto de oliguria o anuria; sobrecarga
de volumen progresiva en un paciente oligoanúrico (generalmente balances mayores a
10 litros); hipermagnesemia grave sin respuesta a manejo médico (magnesio sérico >
10mg/dl); hipercalcemia refractaria a manejo médico (calcio sérico > 15 mg/dl);
hiperfosfatemia grave refractaria a manejo médico (fósforo sérico > 10 mg/dl); acidosis
metabólica grave (pH < 7.15), sin respuesta a manejo médico; complicaciones de la

78
uremia como encefalopatía, pericarditis, pleuritis, neuropatía o sangrado; uremia grave

progresiva refractaria a manejo, generalmente con nitrógeno ureico sérico (BUN) > 100
mg/dl o uremia >200mg/dl
TRASTORNOS DEL ESTADO ÁCIDO BASE
ACIDOSIS
RESPIRATORIA: pH <7,35; pCO2 >45mmHg
 Hipoventilación: se produce por una lesión a nivel del centro respiratorio (ACV, trauma) o
una depresión del mismo inducida por fármacos o drogas (por ejemplo, las
benzodiacepinas), o bien por una insuficiencia en la contracción de los músculos
respiratorios por enfermedades como la miastenia gravis (daño autoinmune de los
receptores de acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular), por un trauma, por obesidad
o trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia)
 Obstrucción de la vía aérea: la obstrucción de la vía aérea genera también una disminución
de la ventilación. Puede estar causada por crisis asmática, EPOC, cuerpo extraño
 Alteración de la difusión o intercambio gaseoso a nivel alveolar: por edema pulmonar, por
neumonía
Manejo: el de la causa (broncodilatadores, oxigenoterapia, IOT + ARM)
METABÓLICA: pH <7,35; HCO3 <22mEq/L
 Con anión GAP (Na – HCO3+Cl) aumentado o acidosis normoclorémica: >12. Ácido (anión)
nuevo
o Cetoacidosis diabética
o Cetoacidosis alcohólica: hipoglicemia + cuerpos cetónicos
o Acidosis láctica tipo A (shock) y tipo B (hipoxemia local)
o Uremia

79
o Intoxicación por salicilatos, etinilglicol y manitol

 Con anión GAP (Na – HCO3+Cl) normal o acidosis hiperclorémica: 8-12. Pérdida de HCO3 y
aumento de cloro para mantener electroneutralidad
o Diarrea
o Acidosis tubular renal tipo I (retención de protones por alteración de su excreción
por el túbulo distal + hipopotasemia + nefrolitiasis -calcio y citrato), tipo II
(alteración de la función del TCP con la consecuente menor reabsorción de HCO3 y
demás sustancias -> aminoácidos, glucosa, citrato, calcio, potasio: síndrome de
Fanconi) y tipo IV (deficiencia de aldosterona o falta de respuesta a la misma:
hiperpotasemia, acidosis, hiponatremia e hipovolemia)
Manejo de acidosis metabólica severa (pH <7,1):
Bicarbonato 1M en sachet de 100ml (1 mEq de HCO3 por ml)
Diluir 15ml de bicarbonato en 85 ml de dextrosa al 5% (15+85=100ml), dar la primera mitad de

la dosis al inicio y el resto dentro de las 24 hs. Objetivo: PH 7,2 y HCO3 sérico 10 mEq/l
Cálculo de dosis: igual cálculo de déficit de bicarbonato
HCO3-(mEq)= 0,5 x Kg x [24-HCO3 sérico(mEq/L)]
Sí no están disponibles los gases arteriales, se administra 2-5 mEq/kg de HCO3 en infusión en 4-
8 hs.
ALCALOSIS
Alcalosis metabólica: pH >7,45; HCO3 >27mEq/L
 Fármacos: diuréticos de asa o tiazidas (pérdida de H+)

80
 Transfusión masiva o frecuente de sangre

 Infusión de Ringer Lactato
 Vómitos (pérdida de cloro y de protones)
 Iatrogénica por mal uso de bicarbonato de sodio
Alcalosis respiratoria: pH >7,45; pCO2 <35mmHg
 Trastornos de ansiedad
 TEP
 Disminución de la FiO2
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Para el diagnóstico se requiere:
 Clínica: de IR -> sobrecarga de volumen con hipertensión y edemas (incluso puede

desarrollarse edema pulmonar), uremia con alteraciones neurológicas (encefalopatía
urémica que puede producir asterixis, hiperreflexia, convulsiones y disminución del nivel
consciencia), coagulopatía (es frecuente el desarrollo de hemorragia digestiva alta por
gastritis erosiva), pericarditis (que puede generar dolor torácico que empeora con el
decúbito y la inspiración) y menos frecuentemente pleuritis, hiperpotasemia con
alteraciones cardíacas (ECG: T picuda, QT prolongado, QRS ancho, aplanamiento o
desaparición de la onda P, taquicardia ventricular, paro cardíaco) y musculares (fatiga,
parestesias, temblores), acidosis con náuseas y vómitos + de la causa:
o IRA prerrenal: clínica de hipovolemia (taquicardia, disminución de la TA, aumento
de la frecuencia respiratoria, alteración del estado de consciencia, oliguria o anuria,
lleno ungueal retardado, piel fría y pálida).
o IRA intrarrenal: la clínica de la necrosis tubular aguda se desarrolla en 3 estadios:
- Fase de inicio o instauración: comprende desde el inicio de la lesión (cuando se
instaura la isquemia o la toxicidad) hasta el establecimiento de la necrosis. Se
manifiesta por un ligero descenso de la diuresis (con un ligero aumento de la
urea)

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- Fase de mantenimiento: es la fase más grave ya que la función renal se deteriora

gravemente. Se manifiesta por descenso mantenido de la diuresis entre 40 y
400ml/día (oligoanuria) y manifestaciones francas de IR
- Fase de recuperación: se manifiesta por un aumento paulatino de la diuresis
hasta 3l/día. Esta poliuria se produce por una falta de recuperación total de la
función tubular (incapacidad de concentrar), lo que lleva a una fuga de gran
cantidad de agua, sodio y potasio (puede dar lugar a hipopotasemia). En este
período existe también un incremento de la vulnerabilidad a las infecciones. Con
el tiempo se restaura la función renal con recuperación de la capacidad de
concentración y disminución de los niveles de creatinina y BUN.
Cuando el daño primario asienta sobre los glomérulos (glomerulonefritis) se agrega

hematuria y proteinuria.
o IRA postrenal: si la obstrucción es completa puede haber anuria (excreción de

menos de 100ml/día), si es incompleta la diuresis es variable, si la obstrucción es
intermitente existe variabilidad interdiaria de la diuresis con fluctuaciones amplias
en la excreción de orina. Si la causa es la litiasis puede existir antecedente de cólico
renal, si es la HPB, antecedente de prostatismo.
 Laboratorio en sangre: hemograma con recuento de plaquetas, glicemia, uremia,
creatininemia, ionograma, Ca, P, Mg, ácido base. Según sospecha de la causa: hipovolemia?
Agregar lactato; prostatismo o tumor prostático? Agregar PSA; NTA por tóxicos? Dosaje en
sangre.
 Laboratorio en orina: orina completa con sedimento, ionograma urinario, urea, creatinina,
Cl de creatinina en orina de 24hs, cálculo de osmolaridad y FENa. El índice FEU (excreción
fraccional de urea) en aquellos que toman diuréticos (>50% renal, <35% prerrenal)
 Ecografía renal bilateral y prostática
De acuerdo con la KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) la IRA se define con
alguno de los siguientes criterios:
1. Incremento de la creatinina sérica > o igual a 0,3mg/dl dentro de las 48hs de iniciado el
cuadro
2. Incremento de la creatinina sérica 1,5 veces el valor basal conocido o sospechado, que
se produce dentro de los primeros 7 días de iniciado el cuadro
3. Diuresis < 0,5ml/kg/h por al menos 6 horas

82
Tipo de IR IRA prerrenal IRA intrarrenal IRA postrenal IRC

Urea y Aumentadas Aumentadas Aumentadas Aumentadas
creatinina con relación con relación
séricas >40/1 <40/1
Disminuido con
alteración de la
Aumentado por diferenciación
Ecografía renal Normal Normal a hidronefrosis, córtico-medular
aumentado dilatación de la excepto
vía urinaria nefropatía DBT,
amiloidosis,
poliquistosis
Igual a la del
Osmolaridad >a la del plasma <a la del plasma plasma (urotelio <a la del plasma
urinaria 500mOsm/L 300mOsm/L actúa 300mOsm/L
orina orina diluida equilibrando orina diluida
concentrada concentraciones)
Na urinario <20mEq/L >20mEq/L (alto) Igual a la del >20mEq/L
(bajo) plasma
FENa:
Nau x Crp/ <1% >1% >1%
Nap x Cru
Variable. Si
Diuresis Disminuida: Variable obstrucción Variable
oliguria completa anuria
Tratamiento:
El primer eslabón en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la causa. Siempre sondaje vesical
y control estricto de ingresos y egresos.
- IRA prerrenal: la restauración de la perfusión renal contribuye a la normalización de la

función, reestablecimiento de la diuresis y mejora de los parámetros analíticos.
o En hipovolemia: reposición hidrosalina, utilizando suero salino fisiológico (0,9%)
intravenoso en función de las necesidades del paciente, vigilando periódicamente
la diuresis y el estado cardiopulmonar del mismo, estando alerta en la sobrecarga
volumétrica muy frecuente en ancianos, con monitorización de constantes (TAM,
FC, FR, pO2, PVC)
o Insuficiencia cardíaca: diuréticos (furosemida), vasodilatadores (nitroglicerina), y
en algunos casos drogas vasoactivas (dopamina, noradrenalina)
o Síndrome nefrótico: restricción hídrica a 500ml/día, diuréticos de asa +/-
ahorradores de potasio y tiazidas, reposición de albúmina
o Síndrome hepatorrenal: paracentesis evacuadora para disminuir la presión intra-
abdominal (excepto durante la peritonitis bacteriana espontánea, situación que
suele precipitar el SHR tipo I) + albúmina en SHR tipo II, administración de
albúmina y terlipresina en SHR tipo I. En casos refractarios puede estar indicada la
colocación de un shunt Transyugular Portosistémico Intrahepático (TIP).
- IRA parenquimatosa:
o NTA: se han ensayado, con mayor o menor éxito en animales, un sinfín de
tratamientos que en el ser humano no han resultado ventajosos (antagonistas de

83
la endotelina, péptido natriurético atrial, dopamina, calcio-antagonistas,

diuréticos del asa, anticuerpos, etc). En la nefritis inmunoalérgica por fármacos el
empleo de esteroides parece acortar la evolución y disminuir la fibrosis residual
que puede quedar después de ceder la actividad inflamatoria.
o Glomerulopatías y vasculitis: en las enfermedades autoinmunes (vasculitis,
glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, LES) está indicada la utilización de
inmunosupresores (glucocorticoides y ciclofosfamida).
- IRA postrenal:
o Obstrucciones bajas: sondaje intermitente con sonda tipo Foley (4 veces por día)
o Obstrucciones altas: catéter doble J se cambia cada 15 días o cada 30 si es
siliconada
Tras la desobstrucción sobreviene una etapa poliúrica por lo que deben monitorizarse
los parámetros hemodinámicos y analíticos, y corregirse los mismos.
Otro eslabón del tratamiento es la resolución de las alteraciones hidroelectrolíticas y del estado
ácido base, primero, por medio del tratamiento médico, y si este falla, o las alteraciones son
muy severas, por medio de la terapia de reemplazo renal.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Presencia de daño renal por un período mayor a 3 meses, evidenciado por Alteraciones de la
función renal: Índice de Filtrado Glomerular estimado (IFGe) o medido menor a 60
mL/min/𝟏, 𝟕𝟑𝟐 m y la presencia de marcadores de daño renal: anormalidades persistentes del
sedimento urinario (proteinuria de 24hs >500mg, hematuria, leucocituria) o anomalías
estructurales.
Tratamiento:
1. Dieta: hiposódica (<2gr), alcalina (frutas y verduras), baja en fosfato (<0,8gr), baja en
proteínas (<0,8gr/kg), baja en grasas, restringir ingesta de líquidos cuando Na <135. Ingerir
1 a 2 g de bicarbonato de sodio por vía oral 2 veces al día hasta bicarbonato 23mmoles
2. Realizar ajuste de dosis en caso de fármacos que se eliminen por vía renal -> dosis habitual
x (cl del paciente/cl normal). En hiperglicemia en urgencias, hacer mitad de dosis de insulina
3. Corregir hiperfosfatemia con dieta y/o quelantes de fósforo: Carbonato de Sevelamer 2,4 g
o 4,8 g/día (comprimido de 800mg con cada una de las 3 comidas)
4. Corregir hipocalcemia: sólo después de corregir la hiperfosfatemia. Suplemento con
vitamina D3 100.000 UI 1 cápsula blanda al mes o solución oral de 2ml + suplemento de
calcio -> citrato (400mg de ca elemental por comprimido) o carbonato (500mg de ca
elemental por comprimido) de calcio 1 comprimido cada 12 u 8hs

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5. Hiperfosfatemia + hipocalcemia resistente a tratamiento médico: paratiroidectomía

6. Corregir anemia: eritropoyetina humana 50-100 unidades/Kg vía IV o SC 3 veces a la
semana inicialmente, aumentándolo o disminuyéndolo en 25 unidades/Kg para
mantener una Hb de 10-11gr/dl. Cuando se alcanza el objetivo, mantener dosis de 25
unidades/Kg 3 veces a la semana + reposición de hierro, vitB12 y ácido fólico
7. Control de enfermedades concomitantes:
 Diabetes: mantener niveles de HbA1c <7mg/dl.
 Hipertensión arterial: mantener TA <140/90mmHg. Se recomienda IECA o ARAII porque
disminuyen la proteinuria asociados en general a algún diurético o un calcioantagonista
 Antecedente de infarto agudo de miocardio, accidente cerebro-vascular o arteriopatía
periférica (evidencias clínicas de enfermedad vascular sistémica, que por ende también
se encuentra a nivel renal): administrar estatinas: simvastatina 40mg/día, objetivo LDL
<90 mg/dl
 Obesidad: recomendar descenso de peso en el hombre con una circunferencia de
cintura ≥ a 94 cm y en la mujer con una circunferencia de cintura ≥ 80 cm y alcanzar
IMC entre 20 y 25
 Hábito tabáquico: cese del tabaquismo
 Consumo crónico de drogas potencialmente nefrotóxicas (AINES por ejemplo) o
exposición a metales pesados: aconsejar sobre el uso racional de medicamentos y
ofrecerle alternativas menos nefrotóxicas
Control de salud del paciente con factores de riesgo de ERC:
Todos los pacientes con factores de riesgo, deberán controlar su función renal de forma
periódica (al menos 1 vez al año) por medio de:
 Índice de filtrado glomerular

 Proteinuria
 Índices urinarios: albuminuria/creatinuria o proteinuria/creatinuria
 Orina de 24hs: albuminuria de 24hs (diabéticos), proteinuria de 24hs (no diabéticos)
 Tiras reactivas
GASTROENTEROLOGÍA
CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES
Solicitar laboratorio: hemograma con plaquetas, glicemia, ionograma, urea, creatinina, TGO,
TGP, bilirrubina total y fraccionada, GGT, FA, colinesterasa, 5-nucleotidasa, TP, KPTT, albúmina,
orina de 24hs para proteinuria, ionograma y Ccr. Cuando no sepamos la causa de la cirrosis: alfa-
fetoproteína, serología para HVB y HVC, FAN + Ac antimúsculo liso y anti LKM (sospecha de
hepatitis autoinmune)
CHILD A 5-6 PUNTOS

CHILD B 7-9 PUNTOS
CHILD C >9 PUNTOS

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Síndrome ascítico-edematoso
1. Dieta hiposódica (<1-2gr de sal al día)

2. Restringir hidratación a 1000ml por día cuando el sodio urinario sea <120mEq/l. Si es
superior, no es necesario restringir hidratación
3. Solicito ecografía abdominal
4. Sondaje vesical para control de egresos
5. Monitorización del peso (pérdida de 0,5 si ascitis -1kg si ascitis + edemas /día)
6. Evitar AINEs
7. Diuréticos: los comprimidos se administran juntos por la mañana
a. Furosemida 40-160mg/día (40mg/24hs hasta 40mg/6hs)
b. Espironolactona 100-400mg/día (100mg/24hs hasta 100mg/6hs)
8. Paracentesis diagnóstica: citológico, químico -> proteínas: albumina, amilasa (si sospecha
pancreatitis), triglicéridos (si liquido impresiona quiloso), glucosa (si sospecha PB), LDH (si
sospecha origen tumoral); microbiológico -> cultivo; ADA y BAAR (TBC); realizar GASA
(comparando albumina en plasma y liquido ascítico)
9. Realizar profilaxis para PBE con norfloxacina 400mg/día por 10 días o indefinidamente en
aquellos con antecedentes de PBE
10. Paracentesis evacuadora (hasta 8l) a repetición
 Cuando la ascitis sea refractaria a dosis máximas de ambos diuréticos
 Cuando el paciente no tolere las dosis máximas de los diuréticos
 Cuando exista ascitis a tensión
 Cuando genere insuficiencia respiratoria: ya sea por el gran volumen que comprime el
diafragma o por la generación de hidrotórax, lo que además requerirá tóracocentesis
Controlar TA y FC. Después de la paracentesis administrar una ampolla de albúmina
(50ml de albúmina al 20%) por cada 1250-1500ml de líquido ascítico evacuado. Si el
líquido ascítico es de origen neoplásico, no es necesaria la expansión con albúmina.
Otra opción es la colocación de TIPS o el trasplante hepático
Rotura de ombligo y estrangulación herniaria
1. Vendaje oclusivo
2. Intervención quirúrgica urgente
3. Cefotaxima 2gr/6hs + metronidazol 1,5gr/24hs vía IV
Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
Clínica: dolor abdominal + fiebre / empeoramiento de la función hepática / encefalopatía

hepática (disminución del nivel de consciencia, asterixis)
Factores de riesgo para el desarrollo de PBE:
 Hemorragia digestiva alta

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 Constipación
 Cirrosis child C
 Hospitalizado con ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico
 PBE previa
 Consumo activo de alcohol
 Malnutrición
D/D: peritonitis bacteriana secundaria, bacterioascitis monomicrobiana (solo se trata como PBE
cuando el paciente tiene síntomas, sino se controla con repetición de paracentesis y cultivo) y
ascitis neutrocítica (se trata como una PBE).
Tratamiento:
1. Cefotaxima 2gr/12hs (antes se daba 2gr/6hs pero no se vieron diferencias entre ambas
dosis) vía IV por 5-10 días. Luego continuar con norfloxacina 400mg/día por tiempo
indeterminado
2. Prevención de SHR: albúmina 1,5gr/kg/día el primer día y 1gr/kg al tercer día.
3. Lactulosa (lactulon) 20gr/8hs (2 sobres cada 8hs)
Síndrome hepatorrenal
1. Diagnóstico: cirrosis + ascitis + cr >1,5, ausencia de shock, falta de mejoría después de 2 días
con expansión de volumen y suspensión de diuréticos, sin nefropatía
parenquimatosa/drogas nefrotóxicas
2. Suspender diuréticos
3. Dieta hiposódica y restricción de la ingesta de líquidos
SHR tipo I: peor pronóstico, desencadenado en general por PBE, muerte a los 15 días
1. Tratamiento en internación, preferentemente terapia intensiva
2. Albúmina intravenosa 1gr/kg el primer día y luego mantener 20-40gr/día

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3. Considerar furosemida post albúmina para evitar sobrecarga de líquidos

4. Terlipresina 1mg/4hs (en terapia intensiva), o noradrenalina 0,5mg/hora hasta
normalización de la creatinina (controlar TA, FC, ECG y signos de isquemia periférica)
SHR tipo II: mejor pronóstico, muerte en meses
1. Tratamiento ambulatorio
2. Paracentesis evacuadoras + albúmina postparacentesis
Encefalopatía hepática
Clínica: alteraciones del contenido (confusión, alteraciones de la personalidad) y nivel de la
consciencia (desde euforia hasta coma) + alteraciones neuromusculares (incoordinación,
alteraciones de la escritura, asterixis, posturas de descerebración).
Factores precipitantes:
 Insuficiencia renal
 Estreñimiento
 Sedantes como las benzodiacepinas
 Infecciones (como la PBE)
 Hemorragia digestiva
 Alteraciones iónicas
Crónica
1. Dieta hipoprotéica (<1gr/kg)
2. Lactulosa (lactulon) 20gr/8hs (2 sobres cada 8hs) lograr 3 catarsis diarias
3. Rifaximina 400mg/8hs VO (barre flora y disminuye translocación bacteriana, reduciendo el
riesgo de PBE) o neomicina
Aguda
1. Nada por boca
2. Lactulosa (lactulon) lo que sea necesario hasta catarsis, en el mantenimiento 20gr/8hs (2
sobres cada 8hs)
3. Corrección de causas desencadenantes: tratar la PBE u otra infección, administrar flumazenil
en encefalopatía desencadenada por benzodiazepinas, suspender transitoriamente
diuréticos, suspender sedantes, corregir hipoglicemia, tratar la HDA o HDB
Várices esofágicas
Cribado: endoscopia digestiva alta anual
Profilaxis primaria (várices grandes, várices en pacientes con cirrosis child c, várices con riesgo
de hemorragia como punteado):
 Betabloqueantes -> propanolol (contraindicado en asma, epoc, broncoespasmos, bloqueo
auriculoventricular). Objetivo: reducción de la presión portal a <12mmHg y reducción de la
FC un 25%
 Tratamiento endoscópico: ligadura endoscópica o inyección de sustancias esclerosantes
como polidocanol
Profilaxis secundaria:
 Betabloqueantes + ligadura con bandas endoscópicas

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 TIPS + lista de transplante hepático
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Clínica: hipovolemia, síndrome anémico, HDA -> hematemesis, vómitos en borra de café,
melena. HDB -> hematoquecia (sangre mezclada con heces), rectorragia (sangre sola)
ALTA (HDA)
Causas: ulcera gastroduodenal, rotura de varices esofágicas, erosiones gástricas y duodenales,

síndrome de Mallory-Weiss, esofagitis erosiva, tumores
Diagnóstico: clínica + tacto rectal (melena), a veces SNG
Manejo: UTI en hemorragia variceal, úlcera con sangrado activo o vaso visible, resto sala gral
1. Ingresar al paciente a shock room

3. Colocar 2 vías periféricas gruesas y cortas o vía central, toma de muestra para laboratorio:
hemograma completo con recuento de plaquetas, glicemia, uremia, creatininemia,
ionograma, hepatograma, grupo y factor, TP, KPTT, lactato; y reposición de volumen con
solución fisiológica 1-2l hasta que se disponga de los hemoderivados de ser necesarios:
o Transfusión de concentrado de GR si Hb<7 o <9 en pacientes con enfermedad
coronaria o caída rápida de la misma (objetivos entre 7 y 9 o >9)
o Transfusión de 10ml/kg de plasma fresco congelado si TP >50% o RIN >1,5
o Transfusión de 1U cada 10kg de plaquetas si recuento <50.000 + sangrado activo
4. Sonda vesical para control de diuresis horaria

5. Si hematemesis activa y riesgo de broncoaspiración, sonda nasogástrica permite además
para conocer ritmo de hemorragia, aspirar y lavar estómago (contraindicado en varices
esofágicas). No de rutina
6. Nada por boca
7. Si hemorragia masiva -> intervención quirúrgica urgente + TIPS o balón de Sengstaken-
Blakemore en várices de forma temporaria hasta tratamiento definitivo
8. Si no se trata de una hemorragia masiva:
 Sospecha de hemorragia no variceal (úlcera o mallory): Omeprazol bolo 80mg y luego
infusión continua de 8mg/h por 72hs en pacientes con úlcera GD con hemorragia activa,
vaso visible o coágulo adherente corroborado por endoscopía
 Sospecha de hemorragia variceal: Terlipresina 2mg/4h en bolo primeras 48hs, luego
1mg/4h por 72hs u ocreotide 50ug en bolo EV y luego 50ug/h por BIC+ norfloxacina
400mg/día por 5 días o ceftriaxona 1gr/día por 7 días (previo hemo y uro cultivo)
 Metoclopramida 1 ampolla 10mg EV como proquinético para favorecer vaciado gástrico

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 VEDA no debe retrasarse (dentro de las 24 horas en los pacientes hemodinámicamente

estables, y dentro de las 12 horas para los pacientes con inestabilidad hemodinámica
persistente a pesar de la reanimación). Es diagnóstica, pronóstica (clasificación de
Forrest), terapéutica:
o Ligadura con bandas o escleroterapia si várices
o Coagulación con electrobisturí/gas argón o inyección de adrenalina o
colocación clips + toma de biopsia (descartar úlcera maligna) si úlcera
gastroduodenal con hemorragia activa (forrest Ia y Ib), vaso visible (Forrest IIa)
y a veces con coagulo adherente (Forrest IIb). Si Forrest IIc (hematina) o III
(fibrina), tratamiento médico con omeprazol vía oral
o Inyección adrenalina si síndrome de Mallory Weiss c/hemorragia activa
 Falla de tratamiento endoscópico -> 2° tto endoscópico -> falla -> cirugía o angiografía
en úlceras, TIPS o sonda balón en várices hasta tto definitivo
Baja (HDB)
Causas: diverticulosis, hemorroides, diverticulitis, Ca de colon/recto, Crohn, angiodisplasias

(colon ascendente), pólipos colónicos, isquemia intestinal.
Diagnóstico: clínica + tacto rectal + anoscopia + endoscopia digestiva baja
El sangrado suele ser autolimitado (80% cede espontáneamente, pero 25% recidiva). Estabilizar
hemodinámicamente al paciente (igual que en HDA). Una vez estabilizado realizar endoscopia
digestiva baja (fibrocolonoscopía); si es positiva realizar tto endoscópico (polipectomía, tto
térmico, inyección de esclerosantes) y si falla, cirugía; si es negativa realizar enteroscopía con
capsula (estudio de ID). Si la hemorragia es masiva y persistente realizar angiografía; si es
positiva embolizar arteria responsable; si falla, cirugía.
DISPEPSIA
Dolor o malestar persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen.
Causas: trastornos funcionales (50%), ERGE (30%) y úlcera gastroduodenal (20%)
 Dispepsia funcional: dispepsia sin evidencia de enfermedad orgánica, de varias semanas de

evolución. Se han propuesto varios mecanismos, como alteraciones motoras, psicológicas o
de la sensibilidad visceral.
 ERGE: debido a la incompetencia del esfínter esofágico inferior se produce reflujo de ácido
gástrico hacia el esófago lo cual provoca irritación de su mucosa que da lugar a esofagitis
erosiva y a largo plazo esófago de Barret (cambio de epitelio estratificado plano no
queratinizado por epitelio cilíndrico simple secretor), lesión preneoplásica. Factores de
riesgo: consumo de alcohol, café, obesidad, embarazo, tabaquismo, gastrinoma, hernia de
hiatus, obstrucción de la salida del estómago (estenosis pilórica), acalasia. Se manifiesta
clínicamente con síntomas típicos -> regurgitación, pirosis, disfagia y odinofagia o con
síntomas atípicos -> dolor torácico, síntomas respiratorios (tos, asma, neumonitis),
síntomas otorrinolaringológicos (ronquera, dolor de garganta) o síntomas orales (erosión
dentaria, acidez oral), que ceden con antiácidos y empeoran con alimentos grasos, decúbito
lateral izquierdo e inclinación hacia adelante. Complicaciones: esofagitis, estenosis
esofágica, Barret, adneocarcinoma de esófago.
o Diagnóstico: clínica (sintomatología típica avala el tratamiento empírico con
IBP) +/- EDA con toma de biopsia +/- seriada esófago gastro duodenal con
bario +/- phmetría

90
o Tratamiento: cambio de hábitos + elevar la cabecera de la cama +

omeprazol 20mg/día por 4 semanas o 40mg/día en esofagitis erosiva por 8
semanas y luego mantenimiento con 20mg/día por 6 meses
 Abuso de AINES: puede generar gastritis y úlceras más frecuentemente localizadas a nivel
del estómago. No todos los AINE tienen el mismo poder lesivo, siendo los coxibs los de
menor riesgo y el ketorolac el de mayor riesgo. Factores de riesgo asociados incluyen edad
65 años, antecedente de úlcera, altas dosis de AINES, uso concomitante de corticoides o
de anticoagulantes.
o Diagnóstico: antecedente de consumo de AINE + clínica
o Tratamiento: abandono del consumo o cambio a AINE menos gastrolesivos
o asociación a IBP: omeprazol 20mg/día + cambio de hábitos
 Infección por Helicobacter pylori: más del 50% de la población mundial está colonizada por
esta bacteria G-, causante de gastritis crónica y úlceras, aumentando también le riesgo de
desarrollar linfomas y adenocarcinoma gástrico.
 Gastritis crónica: puede ser causada por infección por H pylori, fármacos (AINES),
alcohol, estrés y fenómenos autoinmunitarios (gastritis atrófica). La causa más
frecuente es la infección por Helicobacter. Puede ser asintomática o manifestarse
con dispepsia
 Enfermedad ulceropéptica o úlcera gastroduodenal: pérdida de integridad de la
mucosa, que alcanza la submucosa. La infección por H pylori es la responsable del
90% de las úlceras en total, siendo más frecuentes a nivel duodenal.
o Diagnóstico: métodos no invasivos-> estudios serológicos para detectar Ac,
antígenos en materia fecal o prueba de aire espirado; métodos invasivos->
endoscopía digestiva alta con toma de biopsia para su estudio
microbiológico directo y cultivo.
o Tratamiento: omeprazol 20mg/12hs + 1gr de amoxicilina c/12hs + 500mg
de claritromicina c/12hs por 2 semanas (tratamiento erradicador de H
pylori). IBP alternativos: lanzoprazol 30mg/día o pantoprazol 40mg/día.
Antibióticos alternativos: 500mg de metronidazol + 500mg de claritromicina
c/12hs
HEPATITIS VIRALES
Diagnóstico: clínica + laboratorio con hepatograma + serologías + ecografía abdominal
Diagnósticos diferenciales: hepatitis tóxica (fármacos como paracetamol), hepatitis alcohólica,

esteatohepatisis no alcohólica, metástasis hepáticas, cálculos en la vía biliar
Características Clínica Diagnostico Profilaxis Tratamiento

Virus ARN, Asintomática o IgM anti HAV Generales: higiene, Medidas
incubación 15-50 síntomas IgG anti HAV control de aguas, generales
días. Transmisión generales que laboratorio: lavado de verdura Evitar el
fecal-oral incluye anorexia, Transaminasas y vegetales. consumo de
No cronifica malestar general, 500-5000 UI/L Vacunación, alcohol
HEPATITIS A
fiebre, náuseas y TGP>TGO vacuna inactiva (12 Prurito 

vómitos Aumento de meses UD) Colestiramina 8
Ictericia 70% bilirrubina gr c/12 hs VO
Hepatitis
fulminante* 0,01%
de los niños y 3%
en mayores de 50
años

91
Virus ARN Síntomas IgM Generales: higiene, Medidas

Incubación 15-60 generales IgG control de aguas, generales
días (anorexia, lavado de verduras Evitar consumo
Transmisión fecal- malestar, náuseas, y vegetales. de alcohol
oral vómitos, y fiebre) Prurito 
No cronifica Hepatitis Colestiramina 8
HEPATITIS E
colestásica gr c/12 hs VO
1-2% hepatitis
fulminantes
(mayor riesgo
mujeres
embarazadas)
Virus ADN Síntomas AgHBs: infección Vacunación (0; Medidas

Incubación 45-180 generales activa, si 2;4;6 meses), generales
días (anorexia, persiste >6 completar Evitar consumo
Transmisión por vía malestar, náuseas, meses es una esquema en de alcohol
parenteral vómitos y fiebre) infección crónica adultos con 3 dosis Lamivudina
(hemoderivados), Manifestaciones se s si no recibieron la Crónica:
sexual, vertical, extra hepáticas AgHBe: vacuna Interferón
perinatal, más frecuentes replicación anteriormente pegilado alfa 2ª
horizontal - poliartritis activa Posexposición: Tenofovir
asimétrica HBcAg: no se inmunoglobulina Entecavir
HEPATITIS B
1% Hepatitis detecta en suero contra hepatitis B

fulminante Anti-HBc: RN con madre +:
5-10% cronifica infección aguda, vacunación +
(cirrosis y es el único inmunoglobulina
carcinoma indicador 0,5 ml
hepatocelular) durante el
periodo de
ventana
(desaparece
AgHBs y aparece
anti HBs) Ver
cuadro
Virus ARN Síntomas AcVHC por ELISA No existen vacunas Interferón

Incubación 14-180 generales posterior pegilado +
días (40-60) Cronifica confirmación antivirales de
HEPATITIS C
Transmisión por vía con ARN acción directa

parenteral Se debe (sofosbuvir,
identificar el daclatasvir)
genotipo (su
respuesta al tto
es diferente

92
Virus ARN Síntomas IgM Vacunación para Medidas

Incubación 15-64 generales IgG hepatitis B generales
HEPATITIS D días Riesgo de hepatitis PCR
Transmisión por vía fulminante Sobreinfección:
parenteral, sexual, Riesgo de falla IgG HBC
endémica en hepática grave Coinfección: IgM
algunos países HBC
COINFECCION O
SOBREINFECCIÓN
CON VHB
Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son:
 Neutropenia con linfocitosis

 Anemia
 trombocitopenia (frecuente si se asocia a esplenomegalia
 Aumento GOT y GPT, BT, FAL
 Pigmentos biliares en orina
 Aumento de la eritrosedimentación
Las hepatitis crónicas por lo general son oligo o asintomáticas. Un 10-20% pueden tener
manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad:
 poliarteritis nodosa
 glomerulonefritis membranosa
 glomerulonefritis membrano proliferativa
Formas clínicas, menos frecuentes:
- Hepatitis fulminante: es una alteración súbita de la función he aptica dentro de las dos
semanas del inicio de la ictericia, seguida del desarrollo de encefalopatía hepática dentro de las
ocho semanas de iniciados los síntomas. Se produce por una necrosis masiva o submasiva del
parénquima hepático.
- Hepatitis colestásica: se presenta con colestasis marcada (valores de fosfatasa alcalina y

bilirrubina elevados), generalmente acompañada de prurito y escasamente con alteraciones de
la coagulación.
- Hepatitis bifásica: luego de que se ha producido la recuperación del cuadro inicial de hepatitis,
reaparecen signos clínicos y/o de laboratorio.
- Hepatitis prolongada: las manifestaciones clínicas y de laboratorio de hepatitis se extienden

por un periodo mayor a 3 meses.

93

94
ABDOMEN AGUDO
Signos de alarma al examen físico: abdomen en tabla, defensa abdominal, dolor a la

descompresión, ausencia de ruidos hidroaéreos, ruidos de lucha, fiebre, hipotensión, vómitos
incoercibles, deshidratación, hemorragia digestiva, masa palpable, Mcburney +, Murphy +,
timpanismo a percusión hepática, presencia de hernias/eventraciones o cicatrices de cirugía
abdominal, riesgo cardiovascular alto (isq)
Signos de alarma al interrogatorio: falta de eliminación de gases, inmunodepresión, anorexia,

antecedente de cáncer, pérdida de peso, <20, >50 años, no uso de método anticonceptivo +
amenorrea, síntomas nocturnos que despiertan al paciente
Solicitar:
1. Radiografía de abdomen frente directa de pie y tórax frente o TAC o eco abdominal
2. Laboratorio: hemograma completo con recuento de plaquetas, glicemia, uremia,
creatininemia, ionograma, TGO, TGP, GGT, FA, bilirrubina total y directa, amilasa (elevación
de 3 veces el valor normal en pancreatitis), PCR, VES, sub beta HCG en mujeres en edad
fértil, TP, KPTT, orina completa
Signos de alarma en rx: signo de Popper (aire subdiafragmático) por perforación de víscera
hueca, niveles hidroaéreos, signo del grano de café (vólvulo)
Manejo:
1. Canalización de vía periférica y administración de solución salina al 0,9% (en pancreatitis 3-

4 l/día)
2. Nada por boca
3. Control del dolor: diclofenac 75mg o ketorolac 10mg en bolo y luego 10-30mg/4-6hs o
tramadol 50mg EV +/- diazepam 2-10mg EV o meperidina (pancreatitis, colecistitis)
100mg/8hs
4. Control de vómitos: SNG + metoclopramida 10mg EV en 3 min
5. Control del cólico: hioscina 20mg EV (no en pancreatitis)
6. Protección gástrica: omeprazol 40mg EV
7. Si abdomen agudo inflamatorio/ perforativo/ trauma penetrante: cubrir con
antibioticoterapia -> ciprofloxacina + metronidazol, o amoxicilina clavulánico. En
pancreatitis aguda grave o infectada y en colangitis imipenem 500mg/8hs
8. Si fiebre: dipirona 2gr EV
9. Interconsulta con servicio de cirugía general si signos de alarma
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO:
1. Inflamatorio:
 Inflamación de vísceras huecas: apendicitis, colecistitis, diverticulitis, colangitis

 Inflamación de vísceras sólidas: pancreatitis complicada (pancreatitis biliar
esfinterotomía endoscópica por CPRE; drenaje percutáneo de abscesos o
pseudoquistes; cirugía en pancreatitis necrotizante)
 Inflamación del peritoneo: peritonitis secundaria y terciaria
2. Perforativo:
 Perforación de úlcera péptica

95
 Perforación de divertículo de Meckel

 Perforación de divertículos
 Perforación iatrogénica (durante una colonoscopía)
 Perforaciones traumáticas
3. Mecánico/obstructivo:
 Obstrucción intestinal (neoplasias, bridas, íleo biliar)

 Obstrucción biliar (cálculo, neoplasia)
4. Hemorrágico/hemoperitoneo:
 Aneurisma visceral o de la aorta con ruptura

 Embarazo ectópico roto
 Ruptura del bazo
5. Isquémico/vascular:
 Isquemia mesentérica oclusiva y no oclusiva

 Hernia estrangulada
6. Traumático:
 Traumatismo cerrado o penetrante (perforativo)
ABDOMEN AGUDO MÉDICO:
1. Causas abdominales:
 Vasculitis necrotizante (inflamación de las arterias de pequeño calibre)

 Púrpura de Schonlein-Henoch (inflamación de arteriolas y vénulas postcapilares)
 Peritonitis primaria
 Peritonitis no infecciosa
 Inflamación de vísceras sólidas: hepatitis, hepatomegalia
 Infección urinaria alta
 Cólico renal
 Cólico biliar
 Gastroenterocolitis
 EPIA
2. Causas torácicas:
 Neumonía que compromete pleura parietal diafragmática (común en niños)

 Infarto agudo de miocardio de cara basal: realizar ECG y solicitar troponinas
 Pericarditis
 TEP
3. Causas metabólicas:
 Metabolitos exógenos: intoxicación por plomo (dolor abdominal que deja de doler a
la palpación profunda), α-iatrotoxina (veneno de la viuda negra)
 Metabolitos endógenos: porfirias, cetoacidosis diabética (por distensión de la cápsula
hepática – hepatitis por alteración del metabolismo de la glucosa, se acompaña de

96
acidosis metabólica, hiperglicemia y deshidratación), insuficiencia suprarrenal (dolor

epigástrico y lumbar, fiebre e hipotensión arterial)
4. Causas neuríticas:
 Herpes zóster: cuando compromete los ramos abdominales (abdominogenital mayor
o menor) o torácicos inferiores
 Radiculopatía
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
CONTROL DE SALUD DE LA MUJER
1. Anamnesis:
o Edad de la menarca (9 a 16 años normal)
o Características de los ciclos menstruales: duración del ciclo, duración de las
menstruaciones, volumen de las menstruaciones, presencia de coágulos, dolores
durante las menstruaciones
o FUM
o Síntomas y signos relacionados a la menopausia: tiempo de amenorrea, sofocos,
sequedad vaginal, cambios de humor
o Características del flujo: cantidad, color, olor
o Edad de inicio de relaciones sexuales
o Parejas sexuales, prácticas riesgosas, dolor durante las relaciones
o Gestas, partos, cesáreas y abortos: ejemplo G4P2C1A1 (4 gestas, 2 partos, 1 cesárea
y 1 aborto)
o MAC utilizado, inconvenientes con el mismo
o Si tuvo embarazos, preguntar si fueron controlados, si fueron de bajo riesgo, si tuvo
HTA, DBT durante el embarazo, alguna infección, internación, peso al nacer del último
hijo, si amamantó
o Resultado del último PAP realizado
o Antecedentes familiares de cáncer de mama u otro cáncer ginecológico
o Antecedentes personales de ITS, cáncer ginecológico, ITU a repetición
o Carnet de vacunas: se vacunó contra HPV? 11 años (a partir de 2011), Cervarix (18 y
16) o Gardasil 4 (6, 11, 16 y 18). 2 dosis separadas por 6 meses o 3 dosis en mayores
de 14 años o personas con VIH (0,2 y 6 meses)
2. Examen físico:
o Examen físico general (signos vitales)
o Examen mamario:
 Inspección con la mujer sentada con los brazos relajados hacia abajo, luego
con los brazos elevados y por último con las manos en la cintura, buscando
asimetrías, retracciones de la piel, cambios en el aspecto de la piel (edema,
eritema), cicatrices, ulceraciones, orificios fistulosos, alteraciones del
complejo areola-pezón como umbilicación, retracción, o desviación,
ulceraciones y fístulas;
 Palpación:
 Posición sentada: con manos en rodillas, luego con manos elevadas. Se
comienza por fosas supraclaviculares, de frente, se continúa por mama
opuesta a la consulta (si hubiere) y luego con mama motivo de consulta
(si hubiere). Se palpan ambas axilas, colocando la mano de la paciente en
el hombro del examinador
 Posición acostada: manos en la nuca, palpar los cuatro cuadrantes y
región central, después recorrer toda la mama, incluyendo el pliegue

97
submamario, en sentido horario, dirección vertical y horizontal. Por

último, revisar los complejos areola – pezón (incluir compresión)
buscando evidenciar secreciones (hemáticas, unilaterales y uniporo
sospecha de carcinoma) por el mismo
 Posición acostada en 45°: mano homolateral en la nuca, se examinan los
cuadrantes externos.
o Especuloscopía y toma de muestra para PAP en mujeres a partir de los 25 años y/o
test de HPV (detecta la presencia del ADN viral, mejora la sensibilidad del PAP) en
mujeres >30 años, anualmente o cada 3 años si los últimos dos pap fueron negativos:
 No realizar durante la menstruación o en el curso de una infección
ginecológica
 Recomendar a la paciente que en las 24hs anteriores a la toma de muestra no
use óvulos, lubricantes o tampones, no se realice duchas vaginales, ni tenga
relaciones sexuales (aún con preservativo)
- ASC-US: son lo anormal que se encuentra más comúnmente en una prueba de Pap.
Significa que algunas de las células no se ven completamente normales, pero no está

98
claro si los cambios son a causa de una infección por el VPH. Otras cosas pueden
hacer que las células se vean anormales, como una irritación, algunas infecciones,
como infecciones por levaduras, crecimientos, como pólipos o quistes que
son benignos (no cancerosos), y cambios en las hormonas que ocurren durante
el embarazo o en la menopausia
- L-SIL (antes CIN-1): displasia de bajo grado, confinada al 1/3 basal del epitelio
cervical (exocérvix)
- ASC-H: significa que se encontraron algunas células escamosas anormales que
pueden ser una lesión intraepitelial escamosa de grado alto (HSIL), aunque no hay
certeza.
- H-SIL (antes CIN-2 y CIN-3): displasia de alto grado, que abarca 2/3 o la totalidad del
espesor del epitelio
- AGC: algunas células glandulares anormales
- AIS: adenocarcinoma in situ, células anormales en tejido glandular (endocérvix) que
ocupan todo el espesor del epitelio
o Tacto bimanual: buscar signo de Frenkel (dolor a la movilización del cuello), palpar
presencia de masas
3. Exámenes complementarios:
o Screening cáncer de mama:
 Mamografía de base a los 35 años y anual desde los 40. 10 años antes si
antecedente familiar directo de Ca de mama (madre, hermana) según
sociedad argentina de mastología (según trap desde los 50 cada 2 años)
 En <35 años se recomienda ecografía en lugar de mamografía debido a la
densidad mamaria
o Seguimiento post Ca de mama tratado:

 Control clínico cada 6 meses + mamografía 6 meses después de radioterapia
en tratamiento conservador y luego anual o de mama contralateral si
tratamiento radical al año
ELECCIÓN DE MÉTODO ANTICONCEPTIVO
1. Recomendar SIEMPRE el uso de preservativo, con el objetivo de prevenir la transmisión de

ITS.

99
2. Ofrecer los distintos métodos anticonceptivos disponibles, explicando la eficacia, los efectos
adversos y los beneficios de cada uno de ellos, para que la paciente pueda decidir
 Anticonceptivos hormonales combinados: formulados con etilinilestradiol y 1
progestágeno que variará dependiendo del efecto deseado en la paciente, por
ejemplo, la drospirenona y la ciproterona son antiandrogénicos y por ende se
recomiendan ante SOP, hirsutismo, acné; mientras que el dienogest es el elegido en
endometriosis (otros son el gestodeno norgestrel, levonorgestrel, desorgestrel,
norgestimato). Son anovulatorios. Las presentaciones son de 21, 24 o 28
comprimidos. Instruir a la paciente para que tome uno cada día, siempre a la misma
hora. La primera caja debe iniciarse el primer día del ciclo (primer día de la
menstruación), luego de 21 días (o 24) de tomar comprimidos activos se realiza un
descanso de 1 semana (o 3 días) sin tomar comprimidos o tomando los comprimidos
placebo, momento en el cual se espera que haya un sangrado (aunque a veces este
puede no aparecer con las nuevas formulaciones, sin que esto signifique una falla
del método). Si se olvida un comprimido la eficacia no se altera, si se olvida más de
1 comprimido por más de 12hs, se recomienda tomar los comprimidos tan pronto
como se pueda + utilizar un método de barrera durante una semana siguiente al
olvido + considerar posibilidad de embarazo si tuvo relaciones sin una protección
adicional en la semana previa al olvido (si pasaron menos de 5 días de la relación
sexual se puede optar por tomar anticonceptivo de emergencia y luego continuar
con la toma habitual de los ACO) + si se encuentra en la última semana de
comprimidos activos puede empezar la siguiente caja con comprimidos activos sin
realizar el descanso o tomar los placebos (la menstruación no se presentará, pero la
paciente estará protegida).
 Inyectables combinados: combinan un estrógeno de acción breve y un gestágeno
de acción prolongada (Mesigyna® Valerato de estradiol 5 mg + 50 mg de acetato de
norestisterona). Son anovulatorios. Se colocan por vía IM 1 vez al mes, siempre el
mismo día (con un margen de +/- 3 días). Aplicar la primera inyección el primer día
de menstruación y las siguientes teniendo en cuenta la fecha calendario. El sangrado
suele presentarse entre los 15 y 20 días posteriores a la aplicación de la inyección.
 Efectos indeseables: alteraciones del ciclo menstrual (sangrado irregular,
amenorrea, hipermenorrea), aumento de peso, cefaleas, mareos, mastalgia
 Parches transdérmicos combinados: actúa inhibiendo la ovulación al liberar
diariamente 20 μg de etinilestradiol y 150 μg de norelgestromin. Se debe instruir a
la paciente para que se coloque 1 parche por semana, durante 3 semanas y en la
4ta realice un descanso, momento en el cual tendrá su menstruación
Anticonceptivos combinados:
 Se recomienda en: mujeres jóvenes, sanas no fumadoras

 No se recomienda en: tabaquistas, HTA, >35 años, antecedentes de TVP o
TEP, trombofilias, DBT, hepatitis aguda, lactancia, mujeres postparto, Ca de
mama, migraña
 Efectos beneficiosos: disminución del acné, reducción de la duración y
volumen de las menstruaciones, disminución de la dismenorrea
 Efectos indeseables: disminución de la libido, retención de líquido y
aumento de peso, riesgo de trombosis, alteraciones del ciclo principalmente
spotting
 Anillo: anillo flexible y transparente que al introducirse en la vagina libera
constantemente 15 μg de etinilestradiol y 120 mg de etonogestrel, inhibiendo la
ovulación. sus efectos sistémicos son menores que los del resto de los

100
anticonceptivos combinados, debido a la menor absorción hormonal por esta vía.

Una vez inserto en la vagina, se mantiene colocado tres semanas. En la cuarta
semana se lo retira, y la mujer tendrá el sangrado menstrual. Al término de 7 días
libres de anillo debe insertarse otro nuevo. Poco disponible debido a su elevado
costo, no se encuentra en el sistema público.
 Efectos indeseables: dolor, irritación, aumento de la secreción vaginal,
lesiones epiteliales, incomodidad durante el coito, expulsión
 Anticonceptivos solo de progesterona no anovulatorios (minipíldora): producen
espesamiento del moco cervical, dificultando el ascenso de los espermatozoides al
útero. Producen anovulación en el 40% de las pacientes. Suelen ser utilizados por
madres que amamantan y desean anticoncepción oral, o que presentan
contraindicaciones para estrógenos. La misma lactancia inhibe al eje , produciendo
frecuentemente anovulación, e incrementando la eficacia del método
(espesamiento del moco + inhibición del eje). Cuando la lactancia deja de ser
exclusiva, puede producirse la ovulación y los sagrados menstruales, disminuyendo
la eficacia del método en caso de olvido de toma.
 Anticonceptivos solo de progesterona anovulatorios: Los orales de desogestrel
0,075mg (28 comprimidos) son anovulatorios. El inicio del efecto es a los 7 días. Este
método no se recomienda durante la lactancia 6 semanas postparto, cursando TVP
o TEP, cardiopatía isquémica o ACV, cefaleas migrañosas, historia de cáncer de
mama, cirrosis o tumores de hígado o lupus.
 Efectos indeseables: falta de menstruación en mujer que amamanta,
irregularidades menstruales, cefaleas, mareos, mastalgia, dolor
abdominal, náuseas.
 Inyectable de medroxiprogesterona: Se aplica trimestralmente con margen de ± 2
semanas (150mg) y provoca anovulación. La única contraindicación es presentar
cáncer de mama. Se desaconseja en las mismas situaciones que el método oral + HTA,
diabétes con neuropatía y 21 años por disminuir el pico de masa ósea.
 Efectos indeseables: Irregularidades menstruales en los primeros meses
y luego, al año, amenorrea o ausencia de sangrado. Puede haber
demora en el restablecimiento de la fertilidad.
 Implante: Dura entre 3 y 7 años. Está recomendado para mujeres de entre 15-19
años que hayan tenido un evento obstétrico en el último año y no tengan OS.
 DIU: Se ubica en la cavidad uterina y está medicado con cobre, que afecta la acción
de los espermatozoides para fecundar el óvulo. Se contraindica en: embarazo
confirmado o sospecha, sepsis puerperal, inmediatamente postaborto, hemorragia
vaginal sin dx, enfermedad trofoblástica, cáncer cervical o endometrial, miomas
uterinos, EPIA actual o 3meses, enfermedad de Wilson o alergia al cobre.
Considerar profilaxis antibiótica en mujeres con valvulopatías o antecedentes de
endocarditis (doxiciclina 200mg o azitro 500mg VO UD). El control es clínico por
especuloscopía, para observar los hilos y posibles signos de infección, se
recomienda a los 7 días de colocación (abstinencia durante esa semana), post
primera menstruación y cada 6 meses. Si los hilos no se observan o se ven más
largos, se solicita ecografía, lo mismo en caso de sangrado o dolor.
 Efectos indeseables: sangrado abundante y cambios en el patrón
menstrual, que suele disminuir tras 3-6 meses. Frente a anemia
importante por aumento de sangrado, considerar abandonar el método.
 SIU: Está especialmente indicado para mujeres con menstruaciones muy
abundantes, puesto que reduce el sangrado. Es similar al DIU de cobre, pero libera

101
levonogestrel durante 5 años, produciendo atrofia del endometrio.

Contraindicaciones: idem DIU
 Efectos indeseables: amenorrea, goteo persistente en los primeros
meses.
 Anticoncepción hormonal de emergencia: Consiste en el uso de altas dosis
hormonales en los 5 días posteriores a una relación sexual sin protección o cuando
el método haya fallado. Debe ser iniciada lo antes posible y hasta 120 horas después.
Dos presentaciones:
 Levonorgestrel (LNG) 1,5mg un comprimido: Es la más recomendada, por
reducir el riesgo de olvido y los efectos secundarios.
 Levonorgestrel (LNG) 0,75mg dos comprimidos: Uno cada 12 horas o los
dos juntos.
De no disponer de estas, se puede lograr la dosis con 25 comprimidos de la
minipíldora cada 12 horas en 2 tomas para alcanzar los 1,5mg de levonorgestrel. Si
se toma en las primeras 12 horas, tiene una eficacia del 95%. No hay
contraindicaciones pero no debe usarse regularmente como método
anticonceptivo.
 Efectos indeseables: no son frecuentes. Puede haber cambios en la fecha de
menstruación, antes o después. También puede dar náuseas y vómitos. Si
la mujer vomita dentro de las primeras 4 horas de haber tomado las
pastillas, debe repetir la dosis.
 Anticoncepción quirúrgica: Todas las personas mayores de 18 años, capaces,
pueden acceder a la ligadura tubaria o a la vasectomía de manera gratuita,
otorgando consentimiento informado.
 Ligadura tubaria: Método permanente y en general no reversible, que
consiste en la oclusión bilateral de las trompas de Falopio, para evitar la
unión del espermatozoide con el óvulo. Este método no interfiere en la
producción de hormonas, ni provoca cambios en el sangrado. La cirugía para
revertir la ligadura es difícil, costosa y no siempre efectiva. Aún fracasando,
la mujer podrá optar por técnicas de fertilización asistida.
 Vasectomía: Método permanente y en general no reversible, que consiste
en la ligadura de los conductos deferentes a nivel escrotal para impedir el
paso de los espermatozoides al líquido seminal, por lo que se eyacula semen
sin espermatozoides. La cirugía para revertirla tiene las mismas
características que la ligadura tubaria y también se puede optar por
fertilización asistida. Esta cirugía no daña los testículos, el deseo sexual, ni
la erección.
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL
Ciclo menstrual normal: duración de 21 a 35 días, en promedio 28, menstruaciones de 1 a 5

días de duración de no más de 80ml/día.
AMENORREA
 Amenorrea primaria (AP) es la ausencia de menstruación espontánea en niñas de 14 años

que no han desarrollado caracteres sexuales secundarios o en niñas de 16 años con
presencia de caracteres sexuales secundarios.
 Amenorrea secundaria (AS) es la ausencia de menstruación por 90 días en mujeres que
previamente tenían ciclos normales.
o Causas:

102
 Embarazo: principal causa. Solicitar sub beta HCG a toda mujer en edad
fértil con amenorrea. Antecedente de relación sexual sin protección, falla
del MAC
 Disfunción hipotalámica (genera anovulación) secundaria a:
 Estrés
 Alteraciones en la nutrición (incluida anorexia nerviosa) y exceso
de ejercicio (atletas)
 Exceso de producción de andrógenos
 Exceso de producción de cortisol
 Exceso de producción de prolactina: puede ser funcional como en
el estrés o debido a una causa orgánica como en el prolactinoma.
Solicitar dosaje de prolactina (>100ng/dl orienta a prolactinoma) y
de ser necesaria RMN de cráneo
 Disfunción hipofisaria secundaria a:
 Síndrome de Sheehan (infarto de la hipófisis): después de
hemorragia postparto, isquemia hipofisaria y necrosis con la
consecuente reducción de la producción de gonadotrofinas
 Síndrome de la silla turca vacía: silla turca ocupada por espacio
subaracnoideo con LCR con encogimiento de la hipófisis y reducción
de la producción de gonadotrofinas
 Neoplasias hipofisarias: ejemplo craneofaringioma
 Disfunción ovárica: menopausia, síndrome de ovario poliquístico, fracaso
ovárico (menopausia precoz, radiaciones, endometriosis, quimioterapia),
resistencia a la FSH.
 Disfunción uterina: obliteración de la cavidad uterina por abortos o
curetajes vigorosos
Manejo:
1. Solicitar laboratorio con sub beta HCG

2. Si la sub beta es negativa, realizar prueba de progesterona: 10 mg de medroxiprogesterona
por día por vía oral, durante 5 a 7 días o 100 A 200 mg de progesterona oleosa por vía
intramuscular en una sola dosis
3. Si se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona, la
prueba es positiva e indica que el ovario está produciendo estrógenos correctamente y por
ende la causa es la falta de progesterona debido a la ausencia de ovulación. La causa más
frecuente de la anovulación es la disfunción hipotalámica leve por estrés, ejercicio extremo
o alteraciones de la alimentación
4. Como pruebas adicionales puede solicitarse dosaje de prolactina, TSH y andrógenos
5. Si no se produce el sangrado, la prueba es negativa y los niveles de estrógenos son bajos
(menores a 40 pg/ml). La causa más frecuente de prueba negativa es la insuficiencia gonadal
de la menopausia. Realizar dosaje de FSH. El valor normal es de 5 a 30 mUI/ml y refleja los
niveles de estrógenos circulantes. Si la FSH es mayor a 40 MUI/ml significa que los niveles
de estrógenos son bajos
SANGRADOS UTERINOS ANORMALES: es aquel que no respeta el patrón normal (el que sucede
cada 28 ± 7 días, dura entre 1 y 5 días y no supera los 80ml)
En mujeres en edad fértil las causas más frecuentes son secundarias al embarazo (embarazo
ectópico, amenaza de aborto, aborto completo, enfermedades del trofoblasto, placenta previa,
desprendimiento de placenta normoinserta, rotura uterina, vasa previa) a ciclos anovulatorios

103
(ciclos menstruales perimenarca, síndrome de ovario poliquístico, ACO) y a enfermedades

uterinas benignas (miomas, pólipos cervicales, pólipos endometriales, endometriosis,
hiperplasia endometrial, atrofia endometrial, cervicitis, endometritis). En las mujeres peri y
posmenopáusicas la causa más frecuente es la atrofia endometrial, aunque debe descartarse
siempre el carcinoma de endometrio y cáncer de cuello. Otra causa son las coagulopatías y
consumo de anticoagulantes.
Manejo:
1. Evaluar estado general, signos vitales (TA, FC, FR, satO2, T°), tilt test
2. Realizar especuloscopía
3. Canalizar vía periférica e infundir solución salina la 0,9%
4. Solicitar laboratorio: hemograma con plaquetas, TP, KPTT, sub beta HCG, urea, creatinina,
ionograma, glicemia, grupo y factor Rh
5. Solicitud de estudios orientado hacia la causa del sangrado como ecografía ginecológica,
pap, colposcopia, cultivo de clamidia o gonococo, hemograma, TSH, PRL
6. Si sangrado moderado-leve sin compromiso hemodinámico, disminuir el sangrado con
ibuprofeno 600mg/8hs o 400mg/6hs y una combinación fija de estrógenos y progesterona -
> Anticonceptivos orales de 30 microgramos de etinilestradiol: 1 comprimido cada 6 hs
durante 3 a 5 días y luego 1 comprimido/día hasta finalizar la caja (el endometrio sangra
porque la cantidad de estrógeno es insuficiente para sostenerlo) o 10 mg de
medroxiprogesterona VO durante 10 días
HIPERMENORREA: Sangrados uterinos regulares, de duración normal, pero en cantidad excesiva

(mayor de 80ml).
MENORRAGIA: Pérdida ginecológica excesiva, con características de hemorragia importante, de

duración prolongada y que aparece a intervalos regulares.
Las causas de hipermenorrea y menorragia presentan las mismas causas y por ende pueden
resolverse de la misma forma.
Causas: miomas, DIU, hipotiroidismo, endometriosis.
Manejo:
 En mujeres con deseo de embarazo: AINES como ibuprofeno 400mg/6hs o 600mg/8hs

 En mujeres sin deseo de embarazo: ACO (etinilestradiol 20mcg + drospirenona 3mg). En
pacientes con endometriosis, preferir ACO con dienogest como progestágeno.
Además, tratar la causa:
 DIU: cambio de método o utilización de DIU con levonorgestrel

 Miomas: si no responden a los ACO o son pediculados, tratamiento quirúrgico
 Endometriosis: si no responde a los ACO, extirpación laparoscópica de tejido endometrial
ectópico
 Hipotiroidismo: T4
OLIGOMENORREA: Patrón de sangrado periódico, pero con una frecuencia mayor a 35 días.
POLIMENORREA: Patrón de sangrado periódico y regular, pero con una frecuencia menor a 21
días.

104
HIPOMENORREA: Sangrados uterinos regulares, de duración normal, pero en cantidad reducida.

METRORRAGIA: Sangrado uterino que aparece fuera del periodo menstrual de cantidad es
variable.
SPOTTING: Sangrado escaso que se produce entre dos periodos normales. Puede ocurrir luego
de la ovulación durante un ciclo normal debido a la caída postovulatoria que normalmente
sufren los estrógenos, durante la toma de anticonceptivos orales (por dosis estrogénica
insuficiente) o bien a causa de una cervicitis por Chlamydia.
La metrorragia, la polimenorrea y la oligomenorrea corresponden habitualmente a sangrados

anovulatorios (irregulares, inicio impredecible, duración y cantidad variable), mientras que la
hipermenorrea, la menorragia y el sangrado intermenstrual suelen ser sangrados ovulatorios
(suelen ser regulares).
CLIMATERIO
Se entiende por climaterio a la transición desde la vida reproductiva al periodo post-

reproductivo en la vida de una mujer
Etapas del climaterio:
- Premenopausia: desde el inicio de los síntomas climatéricos hasta la menopausia

- Menopausia: después de 12 meses de amenorrea continua
- Posmenopausia: el periodo entre 5 y 10 años subsiguientes a la ocurrencia de la
menopausia
MENOPAUSIA
Fin de la menstruación, cese definitivo de los ciclos menstruales determinado

retrospectivamente luego de 12 meses consecutivos de amenorrea.
La edad de aparición es variable, entre los 45-55 años. Por debajo de 45 años se considera
temprana y por encima de los 55 tardía.
En la menopausia temprana (<45 años) se destacan las siguientes causas: predisposición

genética, trastornos autoinmunes y habito de fumar.
Clínica: puede ser asintomática o presentarse con alguno de los siguientes síntomas:
- alteraciones menstruales como amenorrea (periodo de más de 90 días sin

menstruación), metrorragia (sangrado fuera del ciclo menstrual normal),
menometrorragia (sangrado abundante fuera del ciclo normal) entre otros.
- Sofocos: sensación de calor en la parte superior del tórax, cuello y cara. De predominio
nocturno
- Síntomas de atrofia genitourinaria: manifestándose con dispareunia (dolor durante las
relación sexuales), prurito o sequedad vaginal (puede utilizar lubricantes), incontinencia
urinaria. Se puede indicar estrógenos en óvulos o cremas locales se inicia con
aplicaciones diarias y luego 2 veces por semana como dosis de mantenimiento.
- Alteración del estado de ánimo, como ansiedad, angustia, dificultad para la
concentración, irritabilidad, fatiga.
- Probabilidad de fracturas osteoporóticas, con la declinación hormonal se produce una
progresiva perdida de la densidad ósea.

105
Diagnostico: es clínico, se puede realizar los siguientes estudios de laboratorio en mujeres que
han realizado histerectomía o que son más jóvenes que la edad habitual.
- FSH: aumento >40 mUI/ml

- LH: aumento >30 mUI/ml
- Estrógenos: disminución <30 pg/ml
- Hormona antimulleriana: 0,7 a 3,5ng/ml buena reserva ovárica (<1ng/ml mala reserva)
Tratamiento:
Terapia de reemplazo hormonal: indicado para los síntomas persistentes o aquellos que alteran
su calidad de vida por un tiempo reducido y en mujeres con menopausia precoz esto se debe a
que se demostró que no previene enfermedades cardiovasculares y se asocia con mayor riesgo
de desarrollar tromboembolia y cáncer de mama.
La duración habitual es de 1 a 3 años, no más allá de 5 años.
Contraindicaciones absolutas: antecedente personal de cáncer de mama, cáncer endometrial

estadio II, enfermedad hepática activa, antecedente de enfermedad cardiovascular
(tromboembolismo previo, IAM, enfermedad vascular cerebral, enfermedad coronario,
cardiopatía con hipertensión pulmonar)
Contraindicaciones relativas: antecedentes familiares de cáncer de mama, endometrial,

enfermedad crónica hepática, hipertrigliceridemia, alto riesgo de desarrollar enfermedad
coronaria
Los esquemas terapéuticos a utilizar pueden ser de estrógenos solamente o de hormonoterapia

combinada.
Combinado
- Cíclico: 28 días en los cuales la toma de estrógenos (0,625mg) es continua y la de acetato

de medroxiprogesterona (2,5 a 5 mg) es solo durante los primeros 10 días del ciclo. El
sangrado sobreviene una vez suspendida la toma de medroxiprogesterona, al día 10.
- Continuo: 28 días en los cuales la toma de estrógenos (0,625mg) y de
medroxiprogesterona (2,5 a 5mg) es diaria. El sangrado suele ser errático durante los
primeros meses, hasta que deje de menstruar cuando el endometrio se atrofia.
Monoterapia con estrógenos:
Se recomienda usar solo en mujeres histerectomizadas, dado que los estrógenos sin oposición
aumentan el riesgo de hiperplasia atípica del endometrio.
Se administra vía oral diariamente sin interrupción, 0,625 mg de estrógenos. Los efectos
adversos son la distensión mamaria y molestias epigástricas que suelen aliviar a los dos o tres
meses de uso.
Recomendaciones:
- Aumentar el aporte diario de cálcico entre 1000-1500 mg/día y vitamina D a través de

la dieta y de la exposición al sol
- Realizar actividad física y mantener un peso saludable
- Evitar tabaquismo y el consumo de alcohol.

106
OSTEOPOROSIS
Condición crónica caracterizada por un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo con
pérdida de su resistencia, lo que genera un aumento de la fragilidad ósea y de la susceptibilidad
a las fracturas de cuales las más importantes son las de cadera y de la columna vertebral.
A medida que disminuye la densidad ósea aumenta el riesgo relativo de fractura ósea que
impactan en la calidad de vida de las personas.
Clasificación:
 Primaria de tipo 1 o posmenopáusica: se caracteriza por un aumento de la resorción

ósea provocado por la deficiencia estrogénica característica de la menopausia. Afecta
en especial al hueso trabecular siendo los cuerpos vertebrales y el cuello de fémur los
más afectados.
 Primaria de tipo 2 o senil: ocurre en mujeres y hombres mayores de 70 años y ocurre
como consecuencia no solamente del déficit estrogénico sino también de la disminución
de la síntesis ósea asociada al proceso mismo de senescencia. Se asocia mayormente
con fracturas de cuello femoral.
 Secundaria: trastornos alimentarios o digestivos (déficit de vitamina D, anorexia,
malabsorción, enfermedad de Crohn, resección intestinal, alcoholismo crónico),
hiperparatiroidismo (1° tumores o 2° ERC), enfermedad de Cushing, enfermedades
genéticas, medicamentos (corticoides por al menos 3 meses, tratamiento prolongados
con anticoagulantes, drogas citotóxicas)
Clínica: la osteoporosis no tiene manifestaciones clínicas, los síntomas y signos aparecen como
consecuencia de una fractura, como la fractura de cadera que cursa con dolor, impotencia
funcional, acortamiento del miembro inferior afectado y rotación externa (DD con luxación de
cadera que se presenta con rotación interna).
Diagnóstico:
 Radiografía: para descartar espondiloartrosis, calcificaciones vasculares y fracturas

 Laboratorio:
- Hidroxiprolina
- Fosfatasa alcalina elevada
- Ca, P y Mg
- Calcio urinario
- Osteocalcina
 Densitometría ósea: cuantifica la densidad mineral ósea.
- DMO de la cadera (cuello de fémur) y de la columna lumbar (L1-L4) anteroposterior en
todas las pacientes que tengan indicación
- DMO de antebrazo ante la imposibilidad de medir o interpretar la columna y/o cadera;
en hiperparatiroidismo; en pacientes con obesidad que sobrepasen el límite de peso
para la camilla del equipo.
Los resultados de la DMO se comparan con la densidad mineral ósea de un adulto
joven en buen estado de salud y se obtiene una calificación T (T score).

107
Screening:
- Mujeres mayores de 65 años sin factores de riesgo
- Mujeres menores de 65 años con al menos un factor de riesgo para osteoporosis (déficit de
vitamina D, fumadoras, tratamiento crónico con corticoides, antecedente de fracturas
patológicas, alcoholismo, anticoagulación con heparina)
Tratamiento:
Medidas no farmacológicas: suspender el tabaquismo, realizar actividad física en forma

sostenida, evitar caídas (atención con medicaciones sedantes, hipotensores, trastorno de la
visión)
Medidas farmacológicas:
- Mujeres que tienen osteopenia en la DMO (T-score -1 y -2,5) deben recibir 1000-1500 mg/día
de calcio vía alimentaria o a través de suplementos farmacológicos y 400-800 UI/día de vitamina
D
- Mujeres con diagnóstico de osteoporosis DMO (T-score mayor a -2,5) deben recibir
tratamiento con bifosfonatos. El tratamiento inicial es siempre con una sola droga vía oral, como
alendronato, risedronato, ibandronato. El zoledronato de administración IV es una alternativa
ante la intolerancia oral.
Los bisfosfonatos actúan inhibiendo la resorción ósea, tienen efecto antirresortivo permite
recuperar más masa ósea que lograría mantenerse por varios años
Dosis:
 Risendronato 1 comprimido 5 mg VO por día

 Alendronato 1 comprimido 70 mg VO por semana (ingeridos con un vaso de agua
media hora antes del desayuno)
 Ibandronato 1 comprimido 150 mg VO por mes (una hora antes del desayuno)
 Zoledronato 1 ampolla/100 ml administración IV de forma anual
Efectos adversos graves: necrosis mandibular, y cáncer de esófago
Se sugiere monitorear a los pacientes con una nueva DMO no antes de los 18-24 meses. Si al
cabo de tres años la DMO no mejoro, deberá plantearse cambiar el bifosfonato y reforzar las
medidas preventivas.
EMBARAZO DE BAJO RIESGO
El embarazo de bajo riesgo puede ser seguido por un médico de atención primaria en un efector
de baja complejidad como un centro de salud.

108
Se denomina embarazo de bajo riesgo a todo aquel que no presenta factores de riesgo:
Diagnóstico: se basa en la clínica + sub beta HCG cualitativa en sangre u orina + ecografía
ginecológica
 Clínica:
o Signos de presunción: aparecen al final de la cuarta semana del embarazo. Son
sialorrea, vómitos, modificaciones del apetito y del gusto, aversión a ciertos olores,
irritabilidad, preocupación, tristeza, ciclos alternados de alegría y melancolía,
mareos, lipotimias, somnolencia, desgano, polaquiuria, modificaciones en las
mamas (turgencia), etc.
o Signos de probabilidad: amenorrea, útero globuloso, signo de noble budín (fondos
de sacos vaginales se hacen convexos), reblandecimiento del útero
 Sub beta HCG
 Ecografía transvaginal: permite diagnosticar el embarazo a la 4ª semana de la fecha de la
última menstruación, visualizándose el saco gestacional, a la 5ª semana el embrión y a la 6ª
semana la actividad cardíaca. Con la ecografía transabdominal se visualiza todo dos semanas
más tarde.
Cálculo de edad gestacional: al primer mes no se le suman semanas, al segundo, tercer y cuarto
mes se le suma una semana, al quinto y sexto mes se le suman dos semanas y al séptimo, octavo
y noveno mes se le suman 3 semanas. Por ejemplo, pasaron 6 meses o 24 semanas de la FUM,
al ser el sexto mes se le suman dos semanas, es decir que decimos que tiene 26 semanas de
edad gestacional. Otra forma es utilizar el gestograma.
Cálculo de fecha probable de parto:

109
 Por FUM: en quienes tienen períodos regulares.

o Regla de Neagle (recomendada por la OMS): FUM + 7 días – 3 meses. Ejemplo: FUM
12/04 +7 días= 19/04 – 3 meses = 19/01
o Gestograma
 Por ecografía: por medio de biometría fetal
Control prenatal: precoz -> el primero antes de la semana 20 (en el primer trimestre); periódico
-> al menos 5 controles en el embarazo de bajo riesgo (aprox cada 5 semanas); completo -> debe
contener todo lo previsto en el cuadro que se encuentra a continuación; amplia cobertura ->
que abarque a todas las embarazadas.

110
* Vacuna Triple Bacteriana Acelular: mujeres embarazadas que nunca recibieron dTpa, a partir
de las 20 semanas de gestación, independientemente del estado de vacunación antitetánica
previa.
* * Estudio ecográfico: Primera ecografía entre la semana 11 y 14. Segunda ecografía entre la
semana 20 y 22.
En la consulta preconcepcional:
 Preguntar sobre el método anticonceptivo que usaba, sobre cómo se dio la decisión de
concebir, si está acompañada por su pareja
 Historia clínica completa
 Recomendaciones nutricionales
 Recomendaciones sobre cese de hábito tabáquico, consumo de alcohol y otras drogas
 Suplemento de ácido fólico: 0,5mg/día desde 12 semanas antes del embarazo, hasta la
semana 12 del mismo. En mujeres con antecedentes de hijos con defecto en el cierre
del tubo neural, la dosis será de 4mg/día
 Solicitud de laboratorio: hemograma (fundamental la hemoglobina para detección de
anemia), glicemia en ayunas (screening de diabetes gestacional), creatinina, urea,
ionograma, grupo y factor Rh (screening de riesgo de incompatibilidad rh), serologías:
HIV (previo consentimiento informado), VDRL, hepatitis B, chagas, toxoplasmosis
En toda consulta:
 Peso e IMC
 Medición de la TA: diagnóstico de HTA con cifras >140/90 en dos tomas separadas por
al menos 6hs. En este caso solicitar laboratorio e indicar interconsulta con especialista
 Examen físico general de la madre, incluyendo revisión bucal y remitiendo al odontólogo
en caso de encontrarse piezas dentarias en mal estado o caries
 Medición de altura uterina (posible luego de la sem 12, antes de eso el útero es
intrapélvico)
 Maniobras de Leopold: 1er maniobra: altura del fondo uterino; 2da maniobra: posición
fetal; 3er maniobra: presentación fetal; 4ta maniobra: encajamiento (las últimas dos
solo son posibles hacia el fin del embarazo)

111
 Control de la salud fetal: movimientos fetales, latidos fetales (auscultación o detector

de latidos fetales portátil)
 Examen mamario: evaluar la presencia de nódulos, secreción, lesiones, pezón invertido
(recomendar maniobras de Hoffman para el acondicionamiento de los pezones para la
lactancia)
 Recomendaciones sobre no fumar, no tomar alcohol, no consumir drogas
 Recomendaciones nutricionales
 Recomendaciones sobre la lactancia materna y la crianza
 Recomendaciones para la detección de signos de alarma: sangrados, dolor,
epigastralgia, picazón en el cuerpo, vómitos
 Consejería de métodos anticonceptivos para luego de este embarazo, recomendando
un período intergenésico no menor a 2 años
 Indicación de vacuna antigripal en cualquier momento del embarazo
En la primera consulta (antes de la semana 20, primer trimestre):
 Preguntar si es un embarazo deseado, si quiere llevarlo a término, si tiene una pareja o

alguien que la ayude y acompañe
 Recolección de datos personales, antecedentes personales (HTA, DBT, HIV, hepatitis,
infecciones urinarias, TORCH; embarazos anteriores, partos, cesáreas, abortos,
complicaciones durante los embarazos, los partos o el puerperio) y familiares, hábitos
(alcohol, tabaco, drogas, medicamentos)
 Confección de la historia clínica perinatal
 Indicar suplemento de hierro: 60mg/día de hierro elemental en forma de sulfato ferroso
hasta el final del embarazo, lejos de las comidas y con cítricos
 Indicar suplemento de ácido fólico en aquellas que no lo estén tomando desde el
período preconcepcional
 Solicitar laboratorio: hemograma (fundamental la hemoglobina para detección de
anemia), glicemia en ayunas (screening de diabetes gestacional), creatinina, urea,
ionograma, grupo y factor Rh (screening de riesgo de incompatibilidad rh), serologías:
HIV (previo consentimiento informado), VDRL, hepatitis B, chagas, toxoplasmosis; orina
completa y urocultivo (screening de infección urinaria y bacteriuria asintomática que
siempre debe tratarse en la embarazada)
 Solicitar PTOG si es una paciente con factores de riesgo: edad >30 años, IMC >30,
antecedentes familiares de DBT, antecedente de diabetes gestacional en embarazo
anterior, glicemia en ayunas >85mg/dl, antecedente de macrosomía fetal o peso mayor
a 4kg en embarazo anterior, signos previos al embarazo de insulinorresistencia (por
ejemplo acantosis nigricans)
 Solicitar ecografía entre la semana 11 y 14 (sirve para transluminicencia nucal)
En la segunda consulta (entre semana 22 y 24):
 Solicitar segunda ecografía (morfológica) después de la semana 20, sirve para descartar
embarazo múltiple
 Vacunación con triple bacteriana acelular en mujeres que nunca la recibieron, después
de la semana 20
En la tercera consulta (entre la semana 27 y 29):
 Repetir el laboratorio en sangre que se solicitó en la primera consulta

 Solicitar prueba de tolerancia oral a la glucosa (entre semana 24 y 28)

112
 Aplicación de partogamma o inmunoglobulina anti D en mujeres Rh- (entre semana 28

y 32)
En la cuarta consulta (entre la semana 33 y 35):
 Repetir el laboratorio en orina que se solicitó en la primera consulta

 Hisopado vaginal y anal con remisión de muestra para detección de estreptococo del
grupo B agalactiae (entre la semana 35 y 37)
En la quinta consulta (entre la semana 38 y 40):
 Descartar presentación pelviana por medio de maniobra de Leopold

 Evaluar relación feto-pélvica
PUERPERIO
Comienza después de la salida de la placenta e incluye clásicamente las siguientes seis semanas,
se divide en:
 Puerperio inmediato que comprende las primeras 24 hs posteriores al nacimiento.

Debe controlarse estado general, evaluando el sensorio, mucosas y conjuntivas
coloreadas, temperatura axilar, pulso, TA, secreción de calostro, técnica de
amamantamiento, loquios. Para el dolor de entuertos se indica antiespasmódicos como
bromuro de hioscina 1 comprimido cada 8 hs y analgésicos como paracetamol 500 mg
cada 6 hs o diclofenac o ibuprofeno.
 Puerperio precoz que abarca del día 2 al día 10 posnatales. Debe controlarse estado
general, evaluando el sensorio, mucosas y conjuntivas coloreadas, temperatura axilar,
pulso, TA, secreción de calostro, técnica de amamantamiento, loquios.
 Puerperio alejado, el cual se extiende desde el día 11 hasta los 42 días luego del parto.
el objeto de evaluar la evolución de la salud materna y brindar asesoramiento sobre
salud reproductiva y procreación responsable, con el objeto de lograr un periodo
intergenésico adecuado (mínimo 2 años)
 Puerperio tardío, desde el día 43 hasta los 60 días posteriores al nacimiento. Se deben
reforzar acciones de promoción de la salud (prevención de cáncer genito mamario,
beneficios de la planificación familiar, continuidad de la lactancia materna)
Características de los loquios: el flujo loquial dura 15 días aunque es frecuente que muchas
mujeres tengan perdidas serososas hasta la menstruación.
- loquios sanguíneos primeros 3-4 días:
- loquios serosanguinolentos Desde el 4° día hasta el 7° (la sangre se mezcla con los
exudados, color rosado)
- loquios serosos desde el 7° disminuye en cantidad, predomina la secreción de las
glándulas
El olor de los loquios recuerda al del hipoclorito de sodio. Los loquios patológicos son turbios,
achocolatados o purulentos. La ausencia de loquios significa su retención.
Vacunación en el puerperio
 Antigripal: en caso de no haber recibido la misma durante el embarazo, máximo 10 días
posparto

113
 Doble viral (rubeola, sarampión) o triple viral (RSP): completar esquema con 2 dosis
como el resto de la población
 Triple bacteriana acelular (dTpa): en caso de no haber recibida la misma durante el
embarazo, en caso de madres con neonatos con menos de 1500 gr al nacimiento.
 Hepatitis B: completar esquema con 3 dosis como el resto de la población.
Alta hospitalaria: después de un parto vaginal, el alta hospitalaria se indicará a partir de las 48
hs posparto y a partir de las 72 horas de un postoperatorio de cesárea.
Control en las puérperas posoperatorio de cesárea debe incluir descubrir diariamente la herida,
Realizar cura plana con gasas estériles embebidas en alcohol de 96º o antiséptico tipo
iodopovidona, Observar signos de alarma como dolor, rubor, tumefacción o secreción,
Analgésicos del grupo AINE como paracetamol 500 mg/ 6-8 hs o ibuprofeno 400 mg/ 6-8 hs o
diclofenac 50 mg/ 8 hs.
Primer control en el CDS debe ser a los 7 días de recibida el alta.
Infecciones frecuentes:
- Endometritis: infección polimicrobiana (cocos gram positivos aerobios y anaerobios;

bacilos gram negativos aerobios y anaerobios). El diagnóstico es fundamentalmente
clínico. Los síntomas son fiebre, dolor pelviano, secreciones vaginales purulentas,
hemorrágicas o malolientes, y leucocitosis. Se indica la toma de hemocultivos,
laboratorio (hemograma con formula y VES), ecografía abdominal. Tratamiento:
clindamicina + gentamicina; ampicilina + gentamicina + metronidazol; ceftriaxona +
metronidazol.
- Grietas y fisuras del pezón: grietas constituyen heridas superficiales, mientras que las
fisuras se profundizan hasta alcanzar la dermis. Generalmente ocupan una parte de la
base del pezón, en semicírculo o circundándolo por completo. Su etiología se relaciona
con defectos en la colocación al pecho y o la prendida del bebe, y no con succión
frecuente ni mamadas prolongadas. El síntoma más importante es el dolor,
generalmente muy intenso, con irradiación al parénquima mamario. Tratamiento:
evaluar y corregir la técnica de ser necesario, promover medidas de higiene para
disminuir el riesgo de infección, aplicar el calostro sobre las grietas y dejar secar al sol.
- Mastitis: Generalmente se presenta después de la primera semana postparto,
clínicamente se presenta con dolor, la tumefacción localizada en un cuadrante de la
glándula y fiebre. Reforzar técnica de amamantamiento, atención temprana de grietas
y fisuras. Etiología Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, estreptococos y,
con menor probabilidad, las enterobacterias. Tratamiento: cefalosporinas de primera
generación (250 a 500 mg cada 6 horas) por vía oral durante 7-10 días son la primera
opción terapéutica, siempre que no se sospeche Staphylococcus aureus
meticilinoresistente. También están recomendados otros antibióticos como
amoxicilina/ácido clavulánico (500 mg/125 mg/8 hs) y TMP-SMZ (800 mg/160 mg/12
has), clindamicina 300 mg /8hs por iguales períodos
DIABETES GESTACIONAL
La diabetes pregestacional, es aquella diagnosticada previa al embarazo o durante el primer

trimestre del mismo, bajo los criterios de la OMS (ver criterios de diagnóstico de diabetes).
La diabetes gestacional, es la disminución de la tolerancia a la glucosa que se manifiesta durante
el embarazo y se diagnostica con:

114
Criterios ALAD 2016 y SOGIBA 2010:

- Glicemia en ayunas entre 100 y 125mg/dl en 2 determinaciones en la misma semana
- Glicemia >140mg/dl a las 2 hs de una carga oral de 75gr de glucosa
Criterios FASGO 2012:

- Glicemia en ayunas entre >92 y 126mg/dl en 2 determinaciones
- Glicemia >180mg/dl a la hora de una carga oral de 75gr de glucosa
- Glicemia >153mg/dl a las 2 hs de una carga oral de 75gr de glucosa
Manejo:
1. Frecuencia de los controles:
 Paciente con normoglucemia en ayunas en tratamiento sólo con dieta, sin signos de
compromiso fetal ni patologías conocidas: cada 15 días desde el diagnóstico hasta
la semana 36 y luego, semanal hasta finalización del embarazo

115
 Paciente con normoglucemia en ayunas en tratamiento con insulina, pacientes con

hiperglucemia en ayunas o con diabetes pregestacional: cada 15 días desde el
diagnóstico hasta semana 32 y luego, semanal hasta finalización del embarazo
Estudios complementarios adicionales a los realizados en embarazadas de bajo riesgo:
- Ecografía mensual: control de crecimiento, vitalidad y maduración fetal
- Proteinuria de 24hs mensual
- Glicemia plasmática mensual
- Hemoglobina glicosilada inicial y cada 6 sem si existe mal cumplimiento del
automonitoreo
- Urocultivo trimestral
- TSH, T4, anticuerpos antiperoxidasa
- ECG en 3° trimestre a pacientes con DG y pregestacional
- Evaluación cardiológica y ecografía renal bilateral a pacientes con diabetes
pregestacional
- Fondo de ojo en pacientes con diabetes pregestacional o hipertensión
2. Recomendaciones sobre plan de alimentación: en el primer trimestre cálculo de calorías
según peso y actividad, a partir del segundo trimestre se suma un requerimiento de
300kcal/día o 450kcal/día en embarazo múltiple (salvo en obesas que no se aumenta el
requerimiento, pero se requieren al menos 1600kcal/día y al menos 160gr de HDC
fraccionados a lo largo del día); no realizar ayunos >6-8hs; agregar 10gr/día de proteínas
desde el segundo trimestre; ganancia de peso aconsejada 400gr/sem desde el segundo
trimestre
3. Recomendaciones sobre actividad física: son preferibles los ejercicios no isotónicos de
extremidades superiores (menor afectación sobre el útero). Contraindicada si embarazo
múltiple, contracciones uterinas, hipertensión inducida por el embarazo, antecedente de
IAM o arritmia, durante hipoglicemia o hiperglicemia con cetosis
4. Educación: cómo realizar controles, como aplicar insulina, efectos de la insulina, signos de
alarma, importancia de los controles, complicaciones que pueden surgir
5. Monitoreo glucémico con hemoglucotest en ayunas, pre y postprandial
Objetivos: glicemia en ayunas entre 70 y 90mg/dl; 1h postprandial entre 85 y 140mg/dl; 2h

postpandrial entre 80 y 120mg/dl
6. Control de cetonuria 1 vez por semana, en ayunas, en primer orina de la mañana. También
se realizará siempre que el automonitoreo arroje un resultado >200mg/dl
7. En caso de no lograr alcanzar un adecuado control metabólico con la intervención
nutricional, deberá considerarse el tratamiento farmacológico:
 Insulina NPH basal 0,1-0,2 UI/Kg/día
 Insulina NPH basal + bolos de insulina rápida (corriente, categoría A) o ultrarrápida
(aspártica, categoría B)
 Metformina: su uso es discutido, se plantea que podrían seguir en tratamiento las
pacientes que la utilizaban previo al embarazo para el tratamiento de SOP hasta el

116
primer trimestre (según la ALAD) o hasta el final del embarazo (según la FASGO),
previo consentimiento informado de la paciente
8. Postparto realizar dos glicemias plasmáticas en ayunas: si son >126mg/dl diagnosticar
diabetes, si son normales realizar una PTOG a las 6 semanas postparto
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
Se define como Hipertensión, la tensión arterial igual o mayor a 140 mm Hg de sistólica y/o 90
mm Hg de diastólica, registrada en dos tomas separadas por lo menos por 6 horas en el
transcurso de una semana.
 HIPERTENSIÓN CRÓNICA: hipertensión diagnosticada antes del embarazo o durante las

primeras 20 semanas de gestación, o hipertensión que se diagnostica por primera vez
durante el embarazo y no resuelve a las 12 semanas postparto
 HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: TA igual o > 140/90mmHg en dos tomas separadas por 6 hs,
descubierta por primera vez después de las 20 semanas de gestación. Se confirma si la TA
retorna a valores normales dentro de las 12 semanas del postparto.
 PREECLAMPSIA: desorden multisistémico que se manifiesta, en general, a partir de las 20
semanas de gestación, ante la detección de valores de TA iguales o > 140/90mmHg asociado
a la presencia de proteinuria. Excepcionalmente puede manifestarse antes de las 20
semanas en pacientes con Enfermedad Trofoblástica Gestacional o Síndrome
Antifosfolipídico Severo. Puede subclasificarse en:
o Preeclampsia Leve: TA = o > 140/90mmHg, en dos ocasiones separadas por al menos
cuatro horas + proteinuria = o >300 mg/día
o Preeclampsia Grave: TA = o >160/110mmHg o aun con valores tensionales menores,
pero asociados a uno o más de los siguientes eventos clínicos o de laboratorio
(indicativos de daño endotelial en órgano blanco):
 Proteinuria >5g/24 hs
 Alteraciones hepáticas: aumento de transaminasas; epigastralgia
persistente, náuseas/vómitos
 Alteraciones hematológicas: trombocitopenia (Plaquetas 0,9 mg. /dl)
 Oliguria (menos de 50 ml. /hora)
 Alteraciones neurológicas: hiperreflexia tendinosa, cefalea persistente,
híper excitabilidad psicomotriz, alteración del sensorio
 Alteraciones visuales: visión borrosa, escotomas centellantes, diplopía,
fotofobia
 Restricción del crecimiento intrauterino / Oligoamnios
 Desprendimiento de placenta
 Cianosis - Edema Agudo de Pulmón (no atribuible a otras causas).
 ECLAMPSIA: hipertensión + convulsiones tónico-clónicas generalizadas y/o coma
inexplicado en la 2da mitad del embarazo, durante el parto o puerperio, no atribuible a otras
patologías.
 SÍNDROME HELLP: hipertensión + hemólisis, disfunción hepática y trombocitopenia
Manejo HTA gestacional y preeclampsia leve:

 Ambulatorio:
o Labetalol 200-1200mg/día VO (comprimidos de 200mg en 2 a 4 dosis)
o Alfametildopa 500-2000mg/día VO (comprimidos de 250 y 500mg en 2 a 4 dosis)
o Nifedipina 10-40mg/día VO (comprimidos de 10 y 20mg en 1 a 4 dosis). No
sublingual, riesgo de hipotensión
 Controles semanales

117
 Tratar de llegar a término

 Maduración pulmonar entre semana 24 y 34 con betametasona 12mg/24hs IM por 2 días o
dexametasona 6mg/12hs IM por 2 días
Manejo de preeclampsia severa:
 Internación:
o Labetalol 1 ampolla de 20mg diluida en 100ml de dextrosa al 5%, a pasar en bolo
lento de 10-15min EV. Si no desciende TA (30mmHg de sistólica y 20mmHg de
diastólica) a los 15 minutos, duplicar dosis: 40mg. Si no desciende la TA, duplicar
dosis: 80mg. Si no desciende la TA, repetir dosis de 80mg. DM total: 220-300mg +
o Sulfato de magnesio dosis de carga 5gr diluidos en 10ml de dextrosa al 5%, a pasar
en bolo lento de 10-15min; mantenimiento con 1gr/h por bomba de infusión
continua. Controlar diuresis, FR, FC y reflejo rotuliano. Toxicidad causa depresión
respiratoria, ausencia de reflejo rotuliano y bradicardia -> dar 1 ampolla de 1gr de
gluconato de calcio al 10% EV + oxigenoterapia
 Maduración pulmonar entre semana 24 y 34 con betametasona 12mg/24hs IM por 2 días o
dexametasona 4mg/8hs IM por 2 días.
 Interrumpir embarazo con cesárea una vez terminada la maduración pulmonar, si la
situación materna lo permite
Manejo de eclampsia y HELLP:
 Internación:
o Labetalol EV
o Sulfato de magnesio EV
 Interrumpir embarazo por cesárea de urgencia sin importar edad gestacional o maduración
pulmonar. Riesgo de vida materno (hemorragia intraparenquimatosa)
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
Parto prematuro: expulsión de un producto de la gestación >500gr de entre 22 y 36,6 semanas

de gestación (antes de eso y con feto <500gr, es aborto).
El parto prematuro espontáneo y la rotura prematura de membranas son responsables de
aproximadamente el 80% de los nacimientos pretérmino
Factores de riesgo: antecedentes de partos pretérmino previos
Predicción de parto pretérmino: disminución de la longitud cervical medida por ecografía
intravaginal. Lo normal son 38mm hasta semana 23, 35mm a las 24 semanas, 34mm a las 28
semana
Diagnóstico:
- Anamnesis: preguntar por FUM, confiabilidad de la misma, antecedentes familiares,
personales y obstétricos, signos y síntomas sugestivos -> contracciones frecuentes,
calambres, presión pelviana, excesivo flujo vaginal, dolor de espalda y dolor abdominal bajo,
síntomas de IU
- Signos vitales
- Medición de altura uterina y verificación palpatoria de las contracciones, cardiotocografía
externa en embarazos de más de 30sem
- Especuloscopía y tacto vaginal: colocar espéculo para visualizar cuello y observar la
presencia o no de líquido amniótico a fin de descartar rotura prematura de membranas
(RPM), verificar dilatación cervical, borramiento cervical
- Toma de muestra para orina completa y urocultivo, hisopado vaginal y anal para EGB, test
de aminas (vaginosis, tricomoniasis), muestra de flujo para cultivo y directo
- Ecografía transvaginal: se realiza cuando la contractilidad no es franca o los cambios
cervicales no sean categóricos
Amenaza de parto pretérmino: entre las semanas 22 y 36,6:

118
 Contracciones uterinas: 1 cada 10 minutos, de 30 segundos de duración palpatoria, que

se mantienen durante un lapso de 60 minutos (cardiotocografía externa o verificación
palpatoria)
 Modificaciones cervicales: borramiento del cuello 50% o menos + dilatación de 3cm o
menos, verificado por medio de especuloscopía y tacto
Trabajo de parto pretérmino:
 Contracciones uterinas: dinámica = o > a la descripta en APP

 Modificaciones cervicales: borramiento del cuello > 50% + dilatación de 4cm o más,
verificado por medio de especuloscopía y tacto
Si existen dudas, se aconseja reevaluar clínicamente a la paciente después de una o dos horas
en reposo.
Manejo:
1. Internación en efector de segundo o tercer nivel, que cuente con neo
2. Informar Servicio de Neonatología sobre de las condiciones de ingreso para que su personal
arbitre los recursos necesarios para la recepción
3. Comunicar a los padres acerca del estado de situación fetal, las intervenciones propuestas,
y el pronóstico del mismo
4. Reposo en decúbito lateral en ambiente tranquilo
5. Canalizar vía periférica, pautar HP 2500ml/día (35 gotas/min), tomar muestra para
laboratorio: hemograma, glicemia, urea, creatinina, ionograma, hepatograma, TP, KPTT. Si
fiebre, también tomar muestra para hemocultivos x2
6. Realizar ECG y evaluación cardiológica materna (antes de la terapia tocolítica)
7. Si RPM, evitar tactos vaginales, realizar higiene perineal y cambio de apósitos estériles. Si
>34 sem, terminar embarazo, si <34 sem manejo expectante (reposo, antibioticoterapia) al
menos hasta poder realizar maduración pulmonar con corticoides
8. Tocólisis en embarazos únicos o múltiples, entre las 23 y 33. 6 semanas de edad gestacional
(tiene por objetivo prolongar la gestación al menos 48hs para completar la maduración
pulmonar fetal y trasladar la embarazada a una Institución que cuente con Unidad de
Cuidados Neonatales) con hexoprenalina 4 ampollas de 5 ml (cada una contiene 25 mcg)
diluidas en 500 ml de solución de Dextrosa al 5% o solución fisiológica (100 mcg/500 ml) a
una dosis de 0,075 mcg/min = 7 gotas por minuto por bomba de infusión continua por 12-
24hs. Podrá aumentarse, según respuesta, hasta dosis máxima de 0,3 mcg/min (30 gotas
por minuto). Segunda elección hasta sem 32 indometacina; otros: atosibán, isoxuprina.
Contraindicaciones absolutas: muerte fetal intrauterina; anomalía fetal incompatible con la
vida; evidencia de compromiso fetal; restricción severa del crecimiento intrauterino;
corioamnionitis; preeclampsia severa inestable o eclampsia; hemorragia severa materna;
DPPNI; trabajo de parto; contraindicaciones maternas a la tocolisis. Contraindicaciones
relativas: Edad gestacional > 34 semanas; madurez pulmonar fetal; metrorragia moderada;
restricción de crecimiento fetal, sin alteración de la vitalidad; rotura prematura de
membranas; estado hipertensivo del embarazo no complicado.
9. Maduración pulmonar con betametasona 12mg/día por 2 días IM o dexametasona
4mg/8hs o 6mg/12hs por 2 días. Considerar un esquema parcial (12 mg) de Corticoides de
“rescate” en caso de prolongarse el embarazo 7 días más de aplicados la primera dosis si la
paciente vuelve a estar en riesgo de Parto Pretérmino, hasta la semana 34, sobre todo si el
esquema inicial fue indicado antes de las 30 semanas. Considerar un Ciclo de Corticoides
para Inducción de Maduración Pulmonar Fetal en embarazos de 34.0 a 36.6 semanas en
caso de Cesárea Electiva (sin trabajo de parto) en pacientes que no recibieron previamente
corticoides, en ausencia de diabetes con mal control metabólico. Contraindicaciones

119
absolutas: TBC activa y diabetes descompensada. Contraindicaciones relativas: úlcera

gastro-duodenal activa, Diabetes gestacional o pregestacional
10. Neuroprotección Fetal en Parto Prematuro Inminente (trabajo de parto con dilatación
cervical > 4 cm, con o sin ruptura prematura de membranas), o nacimiento programado
pretérmino por indicaciones maternas o fetales, entre las semanas 24 y 32.6 de edad
gestacional: Sulfato de Magnesio 5gr EV en bolo lento (4 ampollas de 5 ml o 2 ampollas de
10 ml al 25% en 100 cm3 de dextrosa al 5% a pasar en 30 minutos), luego mantenimiento
con 1gr/h EV mediante bomba de infusión o goteo (16 ampollas de 5 ml u 8 ampollas de 10
ml al 25% en 500 cm3 de dextrosa al 5% a pasar a 7 gotas por minuto) por un período de 4
o más horas, suspendiendo al realizar el parto, en caso que el parto deje de ser inminente,
o pasadas 12 Horas de iniciada la infusión.
11. Antibioticoterapia: se indica solo ante RPM o intraparto cuando no se pudo descartar
infección por estreptococo del grupo B.
o Ante RPM:
 Primeras 48 horas: Ampicilina 2gr/6hs EV + Eritromicina 500mg/6hs EV
 Siguientes 5 días: Ampicilina 500mg/6hs VO + Eritromicina 500mg/8hs VO
o Ante imposibilidad de descartar infección por estreptococo del grupo B:
 Penicilina G 5M UI inicial y luego 2,5M UI/4hs EV hasta el parto, o
 Ampicilina: 2 gramos IV inicial y luego 1 gramo IV cada 4 horas hasta el parto
 Alergia a la Penicilina: Clindamicina: 900mg/8hs EV hasta el parto
HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE

120
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
Manejo:
1. Canalizar vía periférica y comenzar reanimación con solución salina al 0,9%. Tomar muestra
para laboratorio: hemograma, TP, KPTT, grupo y factor
2. Transfusión sanguínea si hematocrito <30 o HB <10mg/dl
3. Exploración obstétrica externa, maniobras de Leopold
4. Ecografía transvaginal
5. Cardiotocografía
6. Evitar tacto vaginal si sospecha de vasa previa o placenta previa
7. Si placenta previa con madre hemodinámicamente estable, feto vivo y sin signos de pérdida
de bienestar fetal, gestación de menos de 36 semanas o feto con inmadurez pulmonar ->
manejo conservador con:
- Reposo absoluto
- Control de bienestar fetal
- Tocolisis si fuera necesaria para la maduración pulmonar
- Inducción de madurez pulmonar
- Sulfato de magnesio cuando esté indicado
8. Si DPPNI, gestación de más de 36 semanas, sangrado de otra etiología asociado a pérdida
de bienestar fetal, hemorragia que compromete la salud materna o trabajo de parto activo
-> finalización del embarazo, por:

121
- Cesárea: placenta previa oclusiva, placenta previa no oclusiva asociada a

hemorragia que compromete la salud materna/bienestar fetal; DPPNI con mal
estado materno (objetivo salvar vida materna) / feto vivo (objetivo dar posibilidad
a que viva el feto) / fracaso de la inducción del parto vaginal o prolongación del
mismo / existencia de apoplejía uterina (en este último caso evaluar la necesidad de
histerectomía a partir de la prueba de la oxitocina)
- Vía vaginal: placenta previa no oclusiva + dilatación > 4cm (realizar rotura artificial
de membranas -> método de Puzos); DPPNI con feto muerto y buen estado materno
ILE o IVE
1. Confirmar el embarazo: sub beta HCG en sangre + ecografía. Cálculo de edad gestacional
según FUM o ecografía
2. Solicitar laboratorio: hemograma completo con recuento de plaquetas, glicemia, uremia,
creatininemia, TP, KPTT, grupo y factor Rh. Ofrecer tamizaje de serologías: HIV
(consentimiento informado), VDRL, HbSAg, VHC
3. Evaluar criterios de internación: patologías descompensadas, enfermedad del trofoblasto,
edad gestacional, necesidad de toma de muestras para prueba legal
4. Elaborar consentimiento informado
Tratamiento ambulatorio: después de las 8 semanas
Medicamentoso
1. Analgesia: ibuprofeno 600mg 30 min antes del procedimiento +/- diazepam 5-10mg
2. Inmunoglobulina anti-Rh, antes o durante el procedimiento en pacientes con
incompatibilidad Rh
3. EG <12 sem: Misoprostol 4 comprimidos de 200mcg vía yugal, sublingual o vaginal cada 3hs
hasta la expulsión.
4. EG >12 sem: Misoprostol 2 comprimidos de 200mcg vía yugal, sublingual o vaginal cada 3hs
hasta la expulsión.
Si sólo se dispone de oxaprost, romper el comprimido, desechando la cubierta (diclofenac)
y utilizando solo el centro del comprimido (misoprostol), otra opción es Mifepristona pero
no esta disponible en el país.
Precaución: si esta amamantando recomendar que deseche la leche materna durante las
primeras horas después de la administración.

122
5. Brindar información sobre los efectos esperables:

 Sangrado: comienza el mismo día de la toma/colocación del misoprostol y suele durar
aproximadamente 9 días. Es leve a moderado, no mucho más que una menstruación
habitual
 Diarrea, náuseas, vómitos: metoclopramida para vómitos
 Dolor abdominal a la hora de la toma
 Fiebre
6. Brindar pautas de alarma:
 Fiebre un día después de realizar el tratamiento.
 Dolor abdominal fuerte, que no mejora después de tomar analgésicos.
 Sangrado importante, es decir, si empapa más de dos apósitos femeninos grandes por
hora durante más de dos horas consecutivas.
 Sangrado abundante repentino, después de que este disminuyó o se detuvo durante
varios días luego de haber tomado misoprostol.
 Sangrado continuo durante varias semanas y/o mareos.
7. Control a los 7-14 días con examen pélvico, ecografía y beta HCG
Instrumental
1. Profilaxis antibiótica: única dosis de 200mg de doxiciclina o 500mg de azitromicina o 500mg
de metronidazol 1 hora antes del procedimiento
2. Preparación cervical: 400 mcg de misoprostol vía sublingual 1 hora antes del procedimiento,
o vía vaginal 3 horas antes
3. Analgesia: ibuprofeno 600mg 30 min antes del procedimiento +/- diazepam 5-10mg
4. Bloqueo paracervical:
 Colocar espéculo y realizar antisepsia de cuello uterino con gasas estériles +
iodopovidona, ayudándonos de con una pinza
 Cargar en una jeringa de 10 ml con aguja hipodérmica,10 ml de lidocaína al 1% o 5 ml
de lidocaína al 2% + 5 ml de solución salina o agua destilada
 Inyectar 1 a 2 ml de anestésico en “hora 6” u “hora 12” del cuello uterino
 Estabilizar el cuello uterino tomando el labio anterior o posterior previamente
anestesiado con una pinza de cuello (Pozzi)
 Realizar una suave tracción con la pinza de cuello que permita observar el repliegue
cervicovaginal posterior
 Aplicar el bloqueo paracervical en los puntos horarios 3, 5, 7 y 9 sobre la unión de la
mucosa vaginal y la cervical, bajo la mucosa cervical, no sobre el exocérvix. Introducir
la aguja hasta una profundidad de 2,5 a 3,8 mm (no sobrepasar esta profundidad ya
que implica riesgos de lesión vesical o de víscera hueca), aspirar para verificar que no
se está inyectando en un vaso sanguíneo, inyectar lentamente de 2 a 5 ml de lidocaína
al 1%, esperar 5 minutos, hasta que el anestésico haga efecto
5. Iniciar AMEU:
 Elección de la cánula: el tamaño de la cánula depende de la altura del útero a partir de
la fecha de la última menstruación. Con una FUM y altura uterina de 4 a 6 semanas se
utiliza una cánula de 4 a 7 mm; de 7 a 9 semanas, una de 5 a 10 mm; y de 9 a 12
semanas, una de 8 a 12 mm.
 Dilatar el cuello uterino: con bujías de Hegar de diámetro progresivamente mayor hasta
lograr una dilatación que permita que la cánula seleccionada se deslice ajustada y
fácilmente a través del orificio cervical
 Insertar la cánula: tomándola por el extremo distal y empujarla suavemente a través
del cérvix uterino hasta un poco después del orificio cervical interno. Para facilitar la
introducción, realizar movimientos de rotación a medida que se ejerce una presión

123
suave. Empujar la cánula suavemente hasta tocar el fondo de la cavidad uterina. Retirar
un poco (1 cm aproximadamente) la cánula antes de conectar a la jeringa
 Aspirar el contenido del útero: conectar la cánula al aspirador ya cargado (es decir, con
el vacío ya creado, la válvula cerrada y los botones de la válvula oprimidos hacia adentro
y adelante) sosteniendo la pinza de cuello y el extremo de la cánula con una mano y el
aspirador con la otra. Liberar el vacío soltando los botones de la válvula del aspirador
(para esto, oprimir los botones hacia adentro y soltarlos). Esto abre la válvula y de
inmediato se inicia la aspiración. Deberá verse pasar restos tisulares y sangre por la
cánula hacia el aspirador. Realizar movimientos suaves hacia adelante y atrás al mismo
tiempo que se gira la cánula
 Vaciar el aspirador: cuando se llena de material o restos, cerrar la válvula (presionar
botones hacia adentro y adelante), desconectar el aspirador de la cánula dejándola
colocada dentro de la cavidad uterina; abrir la válvula presionar los botones hacia
adentro y empujar suavemente el émbolo dentro del cilindro para vaciar el contenido
del aspirador en el recipiente o riñonera, para inspeccionarlo. Restablecer el vacío,
reconectar el aspirador a la cánula y continuar la aspiración.
 Finalización del procedimiento. Las señales que indican que se ha completado el
procedimiento de AMEU son: en la cánula se observa espuma roja o rosada y en ella no
se ven más restos; se percibe una sensación áspera cuando la cánula se desliza sobre la
superficie del útero evacuado porque este se contrae alrededor de la cánula y dificulta
su movilización. Luego de comprobada la finalización del procedimiento, cerrar la
válvula (presionar los botones hacia adelante y adentro) y desconectar la cánula del
aspirador. Inspeccionar el material aspirado. Retirar la cánula del útero.
PROTOCOLO VIOLACIÓN
1. Antirretrovirales: tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg/día + dolutegravir 50mg/día por

28 días
2. Ceftriaxona 250 mg por vía intramuscular + azitromicina 1 gramo vía oral (única vez)
3. Anticonceptivo de emergencia: levonorgestrel 1,5mg UD
HEMATOLOGÍA
ANEMIAS
Hb <13 en el hombre, <12 en la mujer, <11 en la embarazada.

Hto <41 en el hombre, <36 en la mujer.
Caída de la Hb 2gr/dl o del Hto del 10%, respecto a estudio previo.
Causas:
 Hemorragias
 Producción inadecuada debida a defectos nutricionales, a enfermedades crónicas o a
enfermedades primarias de la médula ósea que ocasionan defectos en la proliferación

124
o en la diferenciación celular, en la síntesis del ADN o de la Hb, o una combinación de

éstas.
 Destrucción excesiva por alteraciones intrínsecas del glóbulo rojo (defectos de la
membrana, Hb anormales, defectos enzimáticos) o alteraciones extrínsecas al eritrocito,
como anticuerpos o causas mecánicas.
Clínica: depende de la profundidad de la misma, de la rapidez de su instalación y de su causa.
Signos y síntomas generales: palidez o ictericia (en hemólisis), taquicardia, soplo sistólico de
eyección, intolerancia al frío, cansancio, irritabilidad, cefalea, alteraciones de la memoria y la
concentración, acatisia, síndrome de piernas inquietas, estomatitis angular, caída del cabello,
síntomas de insuficiencia cardíaca en anemia severa
Signos y síntomas derivados de la causa:
 Síntomas abdominales como dolor abdominal, acidez, pirosis, disfagia, cambios del
ritmo evacuatorio y pérdidas anormales de sangre por el aparato digestivo
(hematoquecia o melena) o urogenital (hematuria, o metrorragia), deben hacernos
sospechar en anemia por déficit de hierro o por causas secundarias (neoplasias, púrpura
trombocitopénica, FHA).
 Síntomas constitucionales como pérdida de peso, fiebre, artralgias, astenia, orientarán
hacia la anemia secundaria a procesos crónicos o enfermedad secundaria (en general
secundaria a una neoplasia o a IRC)
 Hábitos como ingesta de alcohol, la realización de dietas restrictivas o vegetarianas,
síntomas neurológicos (polineuropatía, demencia reversible), estomatitis angular
(cortes en comisura labial), inflamación de la mucosa lingual, síntomas
gastrointestinales (diarrea) debe hacernos sospechar en anemia de tipo carencial por
déficit de ácido fólico, vitamina B12
 Ingesta de hielo (pagofagia), granos de café, almidón, tierra (geofagia), piedras
pequeñas, pintura y cal de las paredes, esta alteración se la describe con el nombre de
pica, suele estar presente en los cuadros de anemia ferropénica.
 Alteraciones en la conducta como irritabilidad, pérdida de concentración, disminución
de la memoria y, en niños, cierto grado de retraso psicomotor, frecuente en anemia
ferropénica.
 Antecedentes personales de enfermedades autoinmunes como tiroiditis de Hashimoto
o vitíligo puede orientarnos hacia una anemia perniciosa (alteración de la absorción de
vit b12)
 Ingesta de AINES nos hará sospechar sangrados.
 Historia familiar con antecedentes de episodios de ictericia, microcitosis, o cianosis
puede orientar a la presencia de una patología eritrocitaria congénita.
Laboratorio:
- Hemograma completo con recuento de plaquetas, índices hematimétricos y recuento

de reticulocitos:
o Glóbulos rojos: 4-5 M/mm3
o Hematocrito: 42-52 H, 37-48 M
o Hemoglobina: 13-18 gr/dl H, 12-16 gr/dl M
o Hemoglobina corpuscular media: 27-32 pg
o Concentración de hemoglobina corpuscular media: 32-36%
 Normocrómicas: hemolíticas, déficit de eritropoyetina

125
 Hipocrómicas: ferropénica
o Volumen corpuscular medio: 80-100
 Normocíticas: trastornos crónicos, IRC por déficit de eritropoyetina,
hemolíticas
 Microcíticas: ferropénica (maduración nuclear mayor a la
citoplasmática), sideroblástica, esferocitosis, trastornos crónicos (en un
segundo momento), talasemias
 Macrocíticas:
 Megaloblásticas (maduración citoplasmática mayor a la
nuclear): déficit de B12 o ácido fólico
 No megaloblásticas: alcoholismo crónico u otra hepatopatía
crónica (exceso de membrana del eritrocito por alteración de la
esterificación del colesterol), anemias hemolíticas en algunos
casos (los reticulocitos son más grandes que los eritrocitos
maduros)
o ADE o RDW: variación en el tamaño de los GR entre sí
 Alto: carenciales y sideroblástica
 Normal: mielodisplasias, enfermedades crónicas, déficit de
eritropoyetina, talasemia
o Recuento de reticulocitos: 1-2%
 Regenerativas: reticulocitos aumentados, en anemias hemolíticas,
sangrado agudo
 No regenerativas: reticulocitos normales, aplasia medular o anemias
carenciales (déficit de hierro, b12, ácido fólico)
- Estudios del hierro:
o Ferritina: 30-300ng/ml
o Ferremia: 75-150ug/dl
o Porcentaje de saturación de la transferrina: 20-50%
o Capacidad total de fijación del hierro (TIBC) o transferrina: 250-450ug/dl
- Dosaje de vitamina B12: 200-1200pg/ml
- Dosaje de ácido fólico: 6-20ng/ml
- Frotis de sangre periférica (morfología)
- Hepatograma: bilirrubina indirecta (0,2-0,8 mg/dl) aumentada en hemólisis
- Función renal: creatinina (0,7-1,3 mg/dl) y urea (<40 mg/dl). En IRC se puede solicitar
eritropoyetina (2,6-18.5 mU/l)
- LDH 140-280 U/L
- VES 0-22 mm/hs
- Haptoglobina sérica 41-165 mg/dl
Anemia ferropénica: se produce por déficit de hierro ya sea por malnutrición (ya sea por poca
ingesta o malabsorción como en celiaquía), aumento de los requerimientos (niños,
embarazadas) o por sangrados crónicos (úlceras, gastritis, cáncer de colon, várices esofágicas,
hemorroides, hipermenorrea, hematuria). El déficit de hierro produce una alteración del
desarrollo y maduración del citoplasma, dando lugar a eritrocitos de menor tamaño.
- Laboratorio: VCM, CHCM disminuidos (microcítica, hipocrómica) y RDW alto (mucha

variación de tamaño entre eritrocitos); ferritina (primer parámetro que se altera,
disminuye su sensibilidad ante proceso inflamatorio concomitante debido a que
también actúa como reactante de fase aguda), ferremia y porcentaje de saturación de
la transferrina disminuidos, con capacidad de fijación del hierro o transferrina
aumentados

126
- D/D: anemia de trastornos crónicos con anemia de enfermedades crónicas y talasemia

menor
- Tratamiento: dieta con mayor ingesta de carnes rojas (hígado, morcilla), verduras de
hoja verde como espinaca, lentejas con jugo de naranja + hierro elemental 200mg/día
En la cobertura universal del ministerio de salud se dispone de comprimidos de sulfato

ferroso anhidro 163mg + ácido fólico 400ug. Cada comprimido contiene 60mg de hierro
elemental, por lo que para acercarnos a la dosis de 200mg/día se requiere una toma
diaria de 3 comprimidos VO. EA frecuentes: materia fecal oscura, constipación,
intolerancia oral, náuseas, vómitos, molestias abdominales. Tomar después de la
comida si no se tolera en ayunas.
Otra opción es el hierro polimaltosato que mejora tolerancia, puede ingerirse con
alimentos y bebidas sin afectar su absorción, no mancha los dientes y no interactúa con
otros fármacos.
- Control del tratamiento: con hemograma a los 10 días (pico reticulocitario) o 1 mes
(aumento de la hemoglobina >1gr/dl). Tras corregirse los valores e índices
hematimétricos se debe mantener la terapia por 3-6 meses para normalizar sus
depósitos (ferritina).
Anemia de trastornos crónicos: se produce por una supresión de la eritropoyesis que a su vez
puede ser debida a una menor producción de eritropoyetina inducida por IL-1 y TNF-α
(mediadores inflamatorios presentes en numerosas enfermedades) o por IRC, o a una menor
respuesta a la acción de la misma por parte de los precursores eritroides mediado por TNF-γ; y
por una mala utilización del hierro (pseudodéficit) que queda atrapado en los macrófagos del
SRE, efecto mediado por la hepsidina (reactante de fase aguda producido por el hígado) la cual
también disminuye la absorción intestinal del mismo. Las patologías que se asocian con mayor
frecuencia a este tipo de anemia son: enfermedades inflamatorias (autoinmunes), infecciosas
(HIV) y neoplasias (leucemias, linfomas), IRC, ICC, DBT, hipotiroidismo.
- Laboratorio: VMC, CHCM normales o disminuidos, estudios del hierro también pueden
estar afectados por el secuestro del hierro y su menor absorción.
- D/D: anemia ferropénica y talasemia menor.
- Tratamiento: el de la causa + hierro cuando sea necesario + eritropoyetina SC o IV en
IRC, anemia asociada a neoplasias (tumores sólidos como ca de colon, leucemias y
linfomas) y anemia del prematuro

127
Beta- talasemia: son un grupo de trastornos heredados de forma autosómica recesiva, causado
por mutaciones genéticas que disminuyen o anulan por completo la síntesis de una o más de las
cadenas de globina. Se pueden distinguir dos tipos talasemia mayor (expectativa de vida de solo
unos pocos años) y talasemia menor (se manifiesta como una anemia leve familiar en la mayoría
de los casos asintomáticos siendo usualmente un hallazgo analítico). Laboratorio: microcitosis
con un numero normal o ligeramente incrementados de eritrocitos. No tiene estudios anteriores
donde muestre un VCM mayor. Frotis: células con punteado basófilo.
Anemia sideroblástica: se caracteriza por la destrucción intramedular de precursores

eritropoyéticos (eritropoyesis ineficaz), aumento de sideroblastos en anillo (precursores
eritroides con depósito de hierro alrededor del núcleo) en medula ósea y por aumento de hierro
en los depósitos tisulares. Existen formas hereditarias y adquiridas (la más frecuente el
alcoholismo, otras: secundarias a tóxicos plomo-alcohol, fármacos (isoniacida, pirazinamida,
cloranfenicol) y a déficit nutricionales (cobre)). Laboratorio: anemia microcítica, ferritina,
sideremia y TIBC aumentados, sideroblastos en anillo en sangre periférica.
Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico o vitamina B12: se producen por una
alteración de la maduración del núcleo (síntesis de ADN) por carencia de ácido fólico o vitamina
B12. En la médula ósea existe por lo tanto un enlentecimiento de la división celular en los
precursores hematopoyéticos, dando lugar a células de gran tamaño llamadas megaloblastos
(tarda en madurar el núcleo y sigue desarrollándose citoplasma sin producirse la división
celular). Este trastorno no se limita a la serie roja, por lo que en casos avanzados puede
observarse pancitopenia. Causas: anemia perniciosa (o enfermedad de Addison-Biermer,
causada por una gastritis autoinmune o gastritis crónica atrófica tipo A, que se caracteriza por
la destrucción autoinmune de la mucosa gástrica, especialmente de la mucosa fúndica (células
parietales y principales) disminuyendo la producción de factor intrínseco -también de ácido
clorhídrico y pepsinógeno- necesario para la absorción de Vit B12), disminución de la absorción
(adultos mayores, enfermedad inflamatoria intestinal, íleo, resecciones intestinales) o de la
ingesta (dietas vegetarianas estrictas).
- Laboratorio: VCM aumentado y megaloblastos en frotis, dosaje de vitamina B12 y ácido

fólico disminuidos
- D/D: anemia macrocítica no megaloblástica, síndrome mielodesplásico (frotis, rasgos
displásicos como neutrófilos hiposegmentados)
- Tratamiento: dieta +
o Déficit de vitB12: ciancobalamina o hidroxicobalamina (vitB12) 100-
1000mcg/día IM por 1 semana, luego la misma dosis 2 veces/sem por 1 mes,
luego la misma dosis 1 vez/mes de por vida si la causa de la enfermedad no se
elimina (ejemplo anemia perniciosa)
o Déficit de ácido fólico: ácido fólico 1-2mg/día VO por 4 semanas (1mg/día de
por vida en pacientes con hemólisis crónica), si no hay respuesta, ácido folínico
1mg/día EV
o Déficit asociado: ácido fólico 0,5mg + vitB12 0,2mg + hierro elemental 100mg
(Roemmers, casasco) 1 comprimido 2 veces al día en tratamiento, 1
comprimido una vez al día en prevención (dieta deficitaria)
Anemias hemolíticas: se clasifican en corpusculares (hereditarias, obedecen a un defecto

intrínseco del GR) y extracorpusculares (adquiridas, defecto externo al GR). Se manifiestan
clínicamente con ictericia y esplenomegalia. En la hemólisis aguda puede haber fiebre,
escalofríos y dolor lumbar o abdominal.

128
- Laboratorio: VCM y CHCM normales (salvo talasemia y esferocitosis que son

microcíticas), bilirrubina indirecta, LDH, reticulocitos y en algunos casos potasio,
aumentados y haptoglobina disminuida (proteína del plasma que se liga a la
hemoglobina liberada por la lisis de los eritrocitos, por lo que un exceso de hemoglobina
por la hemólisis reduce sus concentraciones), eritroblastos policromatófilos en frotis de
sangre periférica. En las formas crónicas puede haber litiasis biliar pigmentaria como
consecuencia del incremento del catabolismo de la hemoglobina.
- Tratamiento: seguimiento y tratamiento por especialistas.
CARDIOVASCULAR
MOTIVOS DE CONSULTA
SÍNCOPE
Pérdida de consciencia total relativamente brusca, transitoria y de recuperación espontánea
completa. Puede o no precederse de pródromos:
 Síncope benigno: se precede de pródromos -> sudoración, palidez, taquicardia, visión
borrosa, tinitus. Causas fáciles de revertir (vasovagal, ortostático por betabloqueantes
o deshidratación o ancianos), mejor evolución
 Síncope maligno: no se precede de pródromos. Causas cardíacas (arritmias o
estructurales como valvulopatías) o neurológicas (AVC)
Estudio del síncope: examen físico + laboratorio de rutina + ECG o Holter + Rx de tórax + tilt test
+ TAC si sospecha neurológica
Diagnósticos diferenciales: hipotensión ortostática, dolor intenso, emoción fuerte,
postprandial, bloqueo AV, disfunción de marcapasos, taquiarritmias, fármacos arritmogénicos,
estenosis aórtica, IAM, TEP, ACV, disección aórtica, taponamiento pericárdico
EDEMAS
 Localizado:
o Doloroso: traumatismo, IPPB (celulitis, erisipela, alrededor de una úlcera u otro tipo
de lesión), TVP, quemaduras
o No doloroso: insuficiencia venosa, linfedema
 Generalizado: ICC, IRC, síndrome nefrótico, insuficiencia hepática, malnutrición

129
Estudio de los edemas: anamnesis, examen físico, laboratorio (hemograma, creatinina, urea,
ionograma, orina completa, hepatograma, albuminemia), ecoDoppler de MMII, cultivos de
lesiones, registro del peso y de la diuresis
DOLOR TORÁCICO
Estudio del dolor torácico: anamnesis (ALICIA FREDUSA), examen físico + ECG + laboratorio
(troponinas) + rx de tórax
DISNEA
Estudio de la disnea: anamnesis (comienzo, evolución, posición en la que aparece, esfuerzo al

que aparece), examen físico (auscultación y signos vitales) + ECG + rx de tórax + laboratorio (con
troponinas, proBNP, dímero D) + medición VEF1 (pico flujo o espirometría) + IC con especialista
PALPITACIONES
Sensación consciente y desagradable del accionar cardíaco, pueden ser de frecuencia (sentir el
corazón acelerado) o de intensidad (sentir que el latido es más fuerte de lo normal).
Estudio de las palpitaciones: anamnesis, examen físico + ECG o Holter + rx de tórax
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR

La estratificación se debe hacer a todo paciente de entre 40 y 79 años con diagnóstico de HTA o
DBT, con las tablas de la OMS que predicen el riesgo de padecer un episodio cardiovascular,

130
mortal o no, en un periodo de 10 años, según el sexo, la edad, la presión arterial sistólica, el
colesterol total en sangre, el consumo de tabaco y la presencia o ausencia de diabetes mellitus.
Para convertir la concentración de colesterol de mg/dL en mmol/L, dividir por 38,6.

Los pacientes con las siguientes características no requerirán ser analizados por medio de estas
tablas y se les asignará directamente la categoría de muy alto riesgo (riesgo de padecer un
evento CV >40% en 10 años):
 Enfermedad cardiovascular establecida (enfermedad coronaria, AIT, ACV, claudicación
intermitente, gangrena de MMII).

131
 Valor de CT ≥ 310 mg/dl, colesterol LDL ≥ 230 mg/dl o una relación CT/CHDL > 8.
 Cifras de presión arterial permanentemente por encima de 160/100
 ERC con IFGe < 45 ml/min o índice albumina/creatinina urinaria > 300 mg/g
Seguimiento según riesgo:
- Anual si riesgo <10%
- Cada 6-12 meses si riesgo entre el 10 y el 20%
- Cada 3-6 meses si riesgo >20%
Recomendaciones según riesgo:
- A todos, incluso con riesgo <10% -> cambio de hábitos: consumo de frutas y verduras en
variedad, reducir/evitar el consumo de sal agregada y alimentos con alto contenido de
sodio (quesos, panificaciones, caldos), actividad física al menos 30min al día, bajar de
peso si sobrepeso u obesidad, cese tabáquico, limitar consumo de alcohol a 2
medidas/día en hombres (1 pinta de cerveza, 500ml) y 1 medida/día en mujeres (1 liso
de cerveza, 200ml)
- Riesgo 20-30% -> simvastatina 20mg/día en personas de entre 40 y 75 años + valoración
individual de antiagregación
- Riesgo >30% -> simvastatina 40mg/día en personas de entre 40 y 75 años, 20mg/día en
mayores de 75 años + AAS 100mg/día
DISLIPIDEMIAS
Alteración en las concentraciones normales de colesterol total (<200mg/dl), LDL (<100mg/dl),
HDL (>40mg/dl en hombre y >50mg/dl en mujeres) y triglicéridos (<150mg/dl), que se asocia
con un aumento del riesgo cardiovascular.
Clasificación:
Cribado y diagnóstico: solicitar perfil lipídico en ayuno de 12hs a toda persona >20 años (o >18
en aquellos con antecedentes familiares de ECV temprana o hipercolesterolemia familiar),

132
independientemente de su riesgo cardiovascular. Lo ideal es que se tomen dos muestras

separadas por 2 semanas debido a la variabilidad intraindividual (5-10% para el colesterol y 20%
para los triglicéridos) que puede existir relacionada con la dieta, el medio ambiente y factores
estacionales. Si el laboratorio de base es normal y el riesgo cardiovascular es menor al 10%, se
repetirá cada 5 años.
Tratamiento: cambio de hábitos (repercusión en el laboratorio evidenciable a los 6 a 12 meses)
+/- tratamiento farmacológico:
- Monoterapia -> Estatinas (efecto hipolipemiante y pleiotrópico: mejoran la disfunción
endotelial, inhiben la inflamación vascular, inhiben la trombosis y disminuyen el estrés
oxidativo. Por sus efectos pleiotrópicos pueden indicarse incluso cuando los niveles de
colesterol sean normales):
o Moderada eficacia:
 Rosuvastatina 10 mg/día
 Atorvastatina 20 mg/día
 Simvastatina 20 a 40 mg/día
o Alta eficacia:
 Rosuvastatina 20 a 40 mg/día
 Atorvastatina 40 a 80 mg/día
- Tratamiento combinado ->
o Estatinas + Ezetimibe 10mg/día (inhibe la absorción intestinal de colesterol y
potencia la acción de las estatinas, se usa cuando el LDL permanece alto o se lo
quiere bajar más porque está demostrado que reduce aún más el riesgo CV)
o Estatinas + Ezetimibe + Colestiramina 1 a 2 sobres de 2gr cada 12hs (antes del
desayuno y la cena) o ácido nicotínico 1-2gr con cada comida -2 a 3 veces al día-
(cuando el LDL no baja a pesar de los dos primero fármacos)
o Estatinas + Fibratos (Fenofibrato 100 - 350 mg/día) o ácido nicotínico (cuando a
pesar del tratamiento con estatinas los triglicéridos permanecen altos -conlleva
riesgo de pancreatitis sobre todo cuando son mayores a 500mg/dl- o el HDL
permanece bajo)
Previo al inicio del tratamiento farmacológico solicitar laboratorio con hepatograma, función
renal, CPK, glicemia y TSH (los últimos dos para descartar causa secundaria de la dislipidemia).
EA de las estatinas: trastornos musculares*(> riesgo en >80 años, hipotiroidismo, ejercicio
intenso, alcohol, interacción con gemfibrozil, colestiramina, niacina, macrólidos,
anticonvulsivantes, midazolam, digoxina, Warfarina, amiodarona), cefaleas, alteración del
hepatograma, síntomas GI, rash, DBT, polineuropatías, parestesias, hipersensibilidad (raro).

133
TABAQUISMO
Cálculo paquetes/año: número de cigarrillos día x número de años fumando/20

Manejo:
1. Consejería sobre los beneficios del cese del tabaquismo y los riesgos de continuar con el
hábito
2. Ofrecer terapia psicológica de apoyo
3. Monoterapia farmacológica:
 Terapia de reemplazo con nicotina: tratamiento por 12 semanas
- Chicles de 2mg cada 1 o 2hs (fumadores de menos de 20 cigarrillos/día)
- Chicles de 4mg cada 1 a 2hs
- Parche de 7 o 14mg (en fumadores de <15/día y prenden el primer cigarrillo
después de la primera hora) o 21mg (en fumadores de >15/día o que
prenden el cigarrillo antes de la primera hora) 1 por día: Colocar por la
mañana sobre piel sana, seca y lampiña (preferentemente abdomen y
hombros). Dejar actuar 24 hs y cambiar por un nuevo parche en otra zona.
En caso de trastorno del sueño, retirarlo por la noche
- Spry nasal uno a dos disparos en cada fosa nasal (cada disparo 0,5mg) por
hora. 1 dosis = 2 disparos (uno en cada fosa nasal). Aumentar de acuerdo a
los síntomas de abstinencia. Dosis mínima recomendada 8 dosis al día.
Límite máximo 40 dosis/día (5 dosis/hora). Aplicar hacia el tabique nasal y
no inhalar.
 Bupropión (antidepresivo atípico que actúa principalmente a nivel de la
neurotransmisión de Noradrenalina y Dopamina. Bajo receta archivada. Exige
seguimiento médico): tratamiento por 7 a 12 semanas. Comenzar 1 a 2 semanas antes

134
de la fecha de abandono del tabaco. Dosis total de 150mg/día: 1 comprimido matinal

como único tratamiento. Dosis Total de 300mg: comenzar con 1 comprimido matinal
por 3 días y a partir del 4to día, agregar el segundo comprimido con 8 hs de diferencia
del primero (intentar que la segunda dosis quede antes de las 18 hs para evitar
insomnio, NUNCA los dos comprimidos juntos). La dosis total no debe exceder los 300
mg. Evitar la toma de alcohol
 Vareniclina (terapia efectiva, pero en revisión su seguridad): Primera semana: dosis
creciente 0,5 mg por la mañana los primeros 3 días. A partir del 4º día: 0,5 cada 12 hs.
A partir de la segunda semana: 1 mg cada 12 hs hasta completar 12 semanas.
4. Terapia farmacológica combinada: en quienes fuman más de 20 cigarrillos/día, y comienzan
a fumar antes de los 30 minutos de comenzado el día
 Terapia de reemplazo con nicotina + bupropión
5. Estrategias nutricionales y actividad física para regular el aumento de peso al dejar de fumar.
El tratamiento farmacológico con bupropión o el reemplazo nicotínico, disminuye el ascenso
de peso al amortiguar los síntomas de abstinencia
6. Realización de espirometría si fuma más de 40 paquetes/año o >10 + síntomas
SOBREPESO Y OBESIDAD
La obesidad, y sobre todo la obesidad central o abdominal, se relaciona con riesgo cardiovascular
elevado. Para evaluar si la obesidad determinada por IMC se trata de una obesidad central, es
necesario medir el perímetro de cintura que tiene como límites superiores normales 102cm en
el hombre y 88cm en la mujer. El acúmulo graso central se relaciona fisiopatológicamente con
el incremento en la incidencia y/o desarrollo de, entre otras, complicaciones crónicas
cardiovasculares, metabólicas, respiratorias y hormonales de la obesidad. Esta última es un
estado proinflamatorio y protrombótico por las alteraciones que induce en la producción de
citocinas, la coagulación y la fibrinólisis.
Manejo:
1. Formación de un equipo interdisciplinario (médicos, nutricionistas, profesores de educación
física, psicólogos)
2. Educación nutricional y prescripción de un plan alimentario.
4. Práctica regular de actividad física.
5. Intervenciones psicológicas.
6. Establecer metas pequeñas y realizables a corto plazo en relación con el descenso de peso:
cambio a hábitos más saludables en un plazo de 6 a 12 meses. Si el paciente se encuentra
con un IMC entre 25 y 35, descenso de al menos el 10% del peso; mayor a 35, descenso de
al menos el 20%.
7. En los casos en los que los cambios de hábitos no sean suficientes, puede proponerse un
tratamiento farmacológico (orlistat, inhibidor de la absorción intestinal de grasas, 120mg 2-

135
3 veces al día por 1 año, más allá de un año, suplementar con vitaminas ACEK, o liraglutide
3mg/día en quienes tengan IMC >30 o >27 + HTA, DBT u otra comorbilidad metabólica), o
quirúrgico (cirugía bariátrica, IMC>40).
ECG NORMAL Y ARRITMIAS
Calibrado: 25mm/seg.
1 cuadrado grande 0,2 seg x 0,5 mv = 5mm x 5mm
1 cuadrado pequeño 0,04 seg x 0,1 mv = 1mm x 1mm
Ondas, segmentos e intervalos:
 Onda P: despolarización auricular. Positiva en todas las derivaciones excepto aVR donde
es negativa y V1 donde es isodifásica. 0,10 seg x 0,25 mv = 2,5mm x 2,5mm
 Intervalo PR: conducción AV. Desde inicio de onda P hasta inicio de onda R de 0,12 a 0,20
seg = 3mm - 5mm. Corto -> preexitación; largo -> bloqueo AV
 Onda Q: onda negativa que precede a la onda R. Menos de 0,04 x menos de 0,2mv o menos
del 25% de amplitud que la onda R. Ancha y profunda -> necrosis (infarto pasado)
 Onda R: primer onda positiva del QRS
 Onda S: onda negativa que sigue a la onda R
 Onda QS: onda negativa que no se precede ni se sigue de una onda R positiva. Habla de
necrosis. Siempre patológica
 Intervalo QRS: despolarización ventricular. 0,06 – 0,10 seg. Ancho -> bloqueo de rama o
arritmia ventricular
 Intervalo RR: desde el inicio de una R hasta el inicio de la siguiente. Sirve para medir
frecuencia cardíaca y corregir QT.
 Intervalo ST: debe ser isoeléctrico desde el punto J hasta el inicio de la onda T.
 Onda T: positiva en todas las derivaciones excepto en aVR (concordante con el QRS),
puede ser negativa en III en obesos y en V1-V4 en niños, jóvenes y en mujeres. Asimétrica,
<0,5 mv en las derivaciones periféricas y <1,5 mv en las derivaciones precordiales.
 Intervalo QT: 340-440 mseg = 0,34 – 0,44 seg = 8,5mm – 11mm; hasta 460 mseg es
prolongado y más allá de eso es largo. Se corrige con FC (intervalo RR):
Eje eléctrico: mirar DI y avF. Y traspasar la medida al eje de

coordenadas
Interpretación ECG normal: ritmo sinusal, regular, frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto,
PR de 0,12 seg, QRS estrecho, sin ondas Q patológicas, intervalo ST isoeléctrico en todas las
derivaciones, QTc de 431mseg, ondas T positivas y asimétricas en todas las derivaciones excepto
aVR. Eje eléctrico -30° (normal de -30°-90°)

136
ARRITMIAS CON FC ENTRE 60 Y 100

Arritmia sinusal respiratoria
De origen fisiológico, variación del ritmo cardíaco normal con la respiración. Suele ser más
frecuente en gente joven, no precisa tratamiento. En apnea se corrige.
ECG: Ritmo sinusal, irregular, todas las P se siguen de QRS, frecuencia cardíaca entre 60 y 100,
PR de duración normal, QRS angosto, segmento ST isoeléctrico en todas las derivaciones, QTc
de 340-440mseg, eje eléctrico entre -30° y 90°.
TAQUIARRITMIAS FC >100 LPM CON PULSO

Taquicardia sinusal
Se origina frente a situaciones que estimulan el sistema nervioso simpático como: fiebre,
hipovolemia, dolor, ansiedad, ejercicio, hipertiroidismo, TEP, anemia, insuficiencia cardíaca,
miedo.
ECG: Ritmo sinusal, regular, todas las P se siguen de QRS, frecuencia cardíaca >100, PR de
duración normal, QRS angosto, segmento ST isoeléctrico en todas las derivaciones, QTc de 340-
440mseg, eje eléctrico entre -30° y 90°.

137
Taquicardia paroxística supraventricular (TPS)

Taquiarritmia producida por un foco de despolarización a nivel auricular o del nodo
auriculoventricular (supraventricular). Se presenta a cualquier edad, no suele asociarse a
patología estructural, son de inicio y final brusco (paroxística), suelen ser sintomáticas:
palpitaciones, mareo, dolor de pecho, disnea.
ECG: Ritmo no sinusal (aurícula o nodo av), regular, P enmascarada por QRS, frecuencia
cardíaca >100, QRS angosto, segmento ST isoeléctrico en todas las derivaciones, QTc de 340-
440mseg, eje eléctrico entre -30° y 90°.
Tratamiento:
 Transitorio en agudo: maniobras vagales -> masaje del seno carotídeo o valsalva (hacer
fuerza para hacer caca). Si no revierte con maniobras vagales -> adenosina
(contraindicada en EPOC y asma severo) 6mg en bolo, seguido de bolo de solución
fisiológica de 20ml; si no revierte, adenosina 12mg en bolo seguido de bolo de solución
fisiológica de 20ml; si no revierte, repito bolo anterior (máximo 30mg), levantar el brazo
también para favorecer el retorno venoso. El efecto de la adenosina (paro sinusal) dura
10 seg, durante los cuales el paciente puede sentir calor y sensación de muerte
inminente (el monitor aparece isoeléctrico). Si no revierte con adenosina -> verapamilo
2,5-5mg en 2 minutos. Si no revierte -> cardioversión eléctrica
 Definitivo: ablación del foco ectópico de despolarización
Fibrilación auricular

138
Arritmia más frecuente. Más frecuente en ancianos, personas con cardiopatía estructural
(miocardiopatía dilatada, IAM pasados). Se produce por una actividad eléctrica auricular caótica
con múltiples focos de activación. Puede ser asintomática o sintomática: mareos, síncope,
palpitaciones, disnea, dolor torácico.
Clasificación:
Según tiempo de evolución:
 Primer diagnóstico de fibrilación auricular: primer episodio de FA, sea cual sea la
duración, la gravedad o los síntomas relacionados.
 Fibrilación auricular paroxística: se autolimita en menos de 7 días.
 Fibrilación auricular persistente: dura más de 7 días o requiere cardioeversión.
 Fibrilación auricular permanente: intento fallido de cardioeversión o que no se intenta
revertir, se decide control de la frecuencia.
Según respuesta ventricular:

 Respuesta ventricular rápida: >110. En los pacientes con FA permanente aparece en los
mismos casos que la taquicardia sinusal en pacientes normales.
 Respuesta ventricular baja: <60. Peor pronóstico. FA asociada a alteración del nodo AV
(bloqueo).
 Respuesta ventricular moderada: 60-110
ECG: Ritmo no sinusal, irregular, frecuencia cardíaca >100, QRS angosto, segmento ST
isoeléctrico en todas las derivaciones (puede aparecer algo de infradesnivel por alta frecuencia),
T positivas o negativas (por alta frecuencia), QTc de 340-440mseg, eje eléctrico entre -30° y 90°.
Tratamiento:
 Paciente inestable: cardioversión eléctrica con 200 Joules previa sedoanalgesia, IOT y
anticoagulación con heparina sódica bolo de 5000 U (se mantiene con 1000 U/hs y se
controla con KPPT, luego continuar anticoagulación min 4 sem con acenocumarol)
 Paciente estable:
o FA <48hs o trombo descartado por ecocardiograma transesofágico:
 Control del ritmo:
 Cardioversión eléctrica con 200 J
 Cardioversión farmacológica + heparina
o Con patología estructural: amiodarona 5mg/kg (150-
450mg) EV durante 1h seguido de 50mg/h (EA: bradicardia,
hipotensión, hipo-hipertiroidismo, náuseas, vómitos)

139
o Sin patología estructural: flecainida 2mg/kg EV durante

10min o 200-300mg VO, propafenona 2mg/kg EV durante
10min o 450-600mg VO, o amiodarona
 Anticoagulación por 4 semanas post cardioversión
o FA >48hs o presencia de trombo por ecocardiograma transesofágico o imposibilidad de
determinar el tiempo de evolución (lo que sucede habitualmente):
 Control de la frecuencia: si es un paciente con ICC, 1-2 ampollas de 0,25mg
de digoxina EV + dosis baja de betabloqueante como carvedilol 3,125 o
bisoprolol 2,5mg VO (si no es un paciente con ICC, puede hacerse
directamente el BB en dosis más alta, como bisoprolol 10mg VO) +
 Anticoagulación por 3-4 semanas +
 Nueva consulta a las 3 semanas para evaluar cardioversión
 Anticoagulación: la selección se los pacientes para anticoagulación crónica se realiza por
medio de la escala cha2ds2 vasc y has bled. Se realiza con heparina + acenocumarol los
primeros 3 días, y luego se sigue solo con acenocumarol, ajustando dosis con RIN que debe
mantenerse en 2-3.
o Enoxaparina: 1mg/kg/12hs SC
o Acenocumarol: 1-4mg/día (arrancar con medio comprimido, es decir 2mg)

140
Flutter auricular
Se produce por un fenómeno de macro reentrada a nivel de la aurícula derecha, generalmente
se asocia a cardiopatía crónica o enfermedad pulmonar. La frecuencia auricular suele ser el
doble de la ventricular debido a la acción del nodo AV que filtra algunos latidos -> 300:150.
ECG: Ritmo no sinusal, regular (150lpm), ausencia de onda P, presencia de ondas F (en
serrucho), frecuencia cardíaca >100, PR de duración normal, QRS angosto, segmento ST
isoeléctrico en todas las derivaciones, QTc de 340-440mseg, eje eléctrico entre -30° y 90°
Tratamiento: idem FA, cardioversion con J 50-100.

Taquicardia ventricular con pulso
La principal causa es la reentrada que se produce en cicatrices de un infarto. Otras causas son la
MCPD, miocardiopatía arritmogénica de VD, valvulopatías, amiloidosis, Chagas. Puede ser:
 No sostenida: dura menos de 30seg, cede espontáneamente. En pacientes con cardiopatía
se asocia a peor pronóstico, mayor riesgo de muerte súbita.
 Sostenida: dura más de 30seg, más frecuente en pacientes con cardiopatía. Se presenta con
palpitaciones, mareo, dolor torácico, síncope.
También puede clasificarse según su morfología en:
 Monomórfica: se produce por un único foco de reentrada. Todos los QRS son de igual
morfología

141
 Polimórfica: se produce por múltiples focos de reentrada. Todos los QRS son de distinta
morfología.
ECG: ritmo no sinusal, regular o irregular, frecuencia entre 100 y 250, QRS ancho mono o
polimórfico, QTc prolongado (congénito -canalopatías-, adquirido -fármacos-) o normal.
TV polimorfa en torsades de pointes: se produce en pacientes con QT prolongado (causa
congénita -canalopatías- o adquirida como los fármacos, por ej macrólidos). En el ECG los
complejos QRS parecen torcerse alrededor de la línea de base. Tratamiento: de la causa (por
ejemplo suspender fármaco causante) + sulfato de magnesio 2gr EV en bolo (puede repetirse a
los 5-10min) + lidocaína (en la causada por fármacos, acorta el QT)
Toda taquicardia con QRS ancho es una TV hasta que se demuestre lo contrario.

142
BRADIARRITMIAS FC <60LPM CON PULSO, BLOQUEOS Y HEMIBLOQUEOS

Clínica: adinamia, astenia, hipotensión (shock cardiogénico), hipertensión (compensadora),
angor, síncope.
Bradicardia sinusal
Frecuencia cardíaca menor a 60 producida por: hipotiroidismo, atletas de forma fisiológica (en
estos últimos individuos, el VMC aumenta a expensas de un mayor volumen sistólico con menos
latidos por minuto), estímulos vagales como dolor intenso, fármacos como los betabloqueantes
o los calcioantagonistas, sueño, hipertensión endocraneana.
ECG: ritmo sinusal, regular, frecuencia cardíaca <60lpm, todas las P conducen, PR de 0,12 a 0,2,
QRS estrecho, QTc entre 340 y 440mseg, segmento ST isoeléctrico en todas las derivaciones,
ausencia de Q patológicas, ondas T concordantes con los QRS. Eje eléctrico entre -30° y 90°.
Enfermedad o disfunción del nodo sinusal

Entidad clínica que afecta con mayor frecuencia a adultos mayores (fibrosis degenerativa
idiopática) y con otras patologías (hipertensión, dislipidemia, diabetes, Chagas) y abarca:
 Bradicardia sinusal inapropiada: bradicardia frente a estímulos que normalmente no la
producirían
 Incompetencia cronotrópica: falta de un aumento esperado de la FC frente a un aumento
de la demanda. El criterio para su diagnóstico implica no alcanzar el 80% de la frecuencia
cardiaca máxima esperada (220 menos la edad) en el ejercicio máximo de una prueba de
esfuerzo.
 Bradicardia con taquicardia auricular alternante (síndrome de bradicardia-taquicardia):
taquiarritmia auricular finaliza espontáneamente y el tiempo de recuperación del nódulo
sinusal es prolongado.
ECG: ritmo sinusal o auricular, todas las P conducen, irregular, frecuencia que alterna >100
y <60lpm, PR de duración normal, QRS estrecho, QTc entre 340 y 440mseg, segmento ST
isoeléctrico en todas las derivaciones, ausencia de Q patológicas, ondas T concordantes con
los QRS. Eje eléctrico entre -30° y 90°.

143
 Pausa o detención sinusal: detención temporaria de la actividad del nodo sinusal, que se
refleja en el electrocardiograma por la desaparición de las ondas P durante segundos (más
de 3 segundos es patológico y suele dar síntomas) o minutos, dando lugar a un alargamiento
del intervalo entre dos ondas P, lo que da la impresión de que falta un QRS. El resto del
tiempo el ECG es normal. La pausa suele desencadenar actividad de escape en marcapasos
distales (auriculares o en la unión AV), lo que preserva la frecuencia y la función cardíaca,
pero las pausas prolongadas pueden ocasionar mareos y síncope.
 Bloqueo de salida sinoauricular (SA): el nodo sinusal genera el estímulo pero este no se
transmite o lo hace de forma más lenta hacia las aurículas, no generándose una onda P. La
clasificación del bloqueo sinoauricular es similar a la del bloqueo AV:
- Bloqueo sinoauricular de 1er grado: se produce un retraso en la conducción del
estímulo a las aurículas. No es posible reconocerlo en un EKG normal.
- Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo I (Wenckebach): acortamiento progresivo
del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el
impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos
consecutivos.
- Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo II: intervalos P-P normales hasta un

intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2 veces el intervalo P-P
previo, pero puede ser también 3 o 4 veces mayor que intervalo previo a la pausa.

144
- Bloqueo sinoauricular de 3er grado: se registra como la ausencia de ondas P con un

ritmo de escape. Este tipo de bloqueo no se puede confirmar sin un estudio
electrofisiológico.
Tratamiento: marcapasos cuando sean sintomáticas, o isoproterenol.

Bloqueos aurículo-ventriculares
Primer grado: retardo en la conducción aurículo ventricular, expresada como un alargamiento
del PR >0,20.
ECG: ritmo sinusal, regular, todas las P conducen, PR >0,20 (un cuadrado grande), QRS estrecho,
QTc entre 340 y 440mseg, segmento ST isoeléctrico en todas las derivaciones, ausencia de Q
patológicas, ondas T concordantes con los QRS. Eje eléctrico entre -30° y 90°.
Segundo grado:
- Tipo Mobitz I o Wenckeback: intervalo PR se prolonga progresivamente hasta que
una P no conduce un QRS
- Tipo II o Mobitz II: intervalos PR normales hasta que una P no conduce a un QRS

145
Tercer grado: disociación completa de la actividad eléctrica auricular y ventricular. Los intervalos
P-P y R-R son normales, ninguna P conduce a un QRS y cada cámara late a su propia frecuencia.
Tratamiento: bloqueos de alto grado (segundo grado tipo 2 y tercer grado), marcapasos.
Bloqueos de rama
Bloqueo completo de rama derecha
ECG: V1: M (R mellada), V6: W (S mellada) + QRS ancho >0,12

146
Bloqueo incompleto de rama derecha

V1: M, V6: W + QRS ancho 0,11
Bloqueo completo de rama izquierda
V1: W (S mellada), V6: M (R mellada) + QRS ancho >0,12
Bloqueo incompleto de rama izquierda

V1: W, V6: M + QRS ancho 0,11
Hemibloqueo anterior izquierdo
Es el más común. Eje desviado a la izquierda entre -45° y -90° + rS en DII, DIII y Avf + qR en DI y
aVL.
Hemibloqueo posterior izquierdo
Eje desviado a la derecha entre 90° y 180° + rS en DI y aVL + qR en DIII

147
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES, ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO -> PARO

RITMOS DESFIBRILABLES
Fibrilación ventricular
Patente electrocardiográfica
ECG: ritmo no sinusal, irregular, sin P, FC 250 lpm, no se distingue ninguna onda ni intervalo
Tratamiento: Su único tratamiento eficaz es la desfibrilación.
RITMOS NO DESFIBRILABLES
Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
La actividad eléctrica del corazón está organizada, pero no se traduce en actividad mecánica,
por lo que la patente electrocardiográfica es normal.
Tratamiento: Al no ser un problema de índole eléctrica, no se desfribila. Su tratamiento consiste

en instaurar medidas de soporte vital avanzado, combinando RCP de calidad + adrenalina cada
3 a 5 minutos hasta revertir.
Asistolia
Consiste en la total ausencia de actividad eléctrica en el corazón. Tampoco es un ritmo

desfibrilable. Su tratamiento consiste en emplear drogas vasoactivas, como la adrenalina, siendo
un cuadro de muy mal pronóstico.
Es importante diferenciar la asistolia de otras patentes que se enmascaren con una línea
isoeléctrica, como una FV de trazado fino. También se debe descartar un error del operador en
el posicionamiento de los electrodos. Evaluar causas reversibles de asistolia (H y T)

148

149
Consideraciones especiales en pacientes embarazadas
 Sumado a las maniobras de resucitación, movilizar el útero hacia la izquierda para

descomprimir la vena cava y aumentar la volemia efectiva
 A partir de la semana 20, y después de 5 minutos de intentos fallidos de reanimación,
realizar histerotomía o cesárea de emergencia: intraparo se realiza una cesárea y se reanima
a madre y producto de la gestación por separado, aumentando la supervivencia de ambos
(la madre porque se descomprime la cava y el bebé porque resolvemos su hipoxemia)
Consideraciones especiales en PCR por TEP documentada
 Administrar 50mg en bolo de rTPA intraparo, puede repetirse a los 15 minutos
Consideraciones especiales en PCR por intoxicación por opioides

150
 Administrar naloxona precozmente (existe spry nasal), fundamentalmente en paro

respiratorio. De cualquier forma es más importante el RCP
Consideraciones especiales en pediátricos
 Causado más frecuentemente por paro respiratorio. Si es un paro respiratorio puro, dar 1
ventilación cada 2-3 seg en lugar de cada 6 seg
 Si existe paro cardiorrespiratorio y estamos con alguien, compresiones continuas y 1
ventilación cada 2-3 seg o 15 compresiones cada 2 respiraciones. Si estamos solos, 30
compresiones y 2 respiraciones
CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN

151
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
SINDROME CORONARIO AGUDO
Diagnóstico: clínica + ECG + laboratorio (troponinas)
ECG:
 T picuda y simétrica -> isquemia subendocárdica (D/D hiperpotasemia)

 T negativa -> isquemia subepicárdica (normal en aVR)
 Infradesnivel del ST en dos derivaciones contiguas (dos derivaciones que miren la misma
cara del corazón*) -> lesión subendocárdica
o >1mm
 Supradesnivel del segmento ST en dos derivaciones contiguas (dos derivaciones que miren
la misma cara del corazón*) -> lesión transmural o subepicárdica
o >1mm en DI, DII, DIII, aVR, aVF, aVL, V4, V5, V6
o >1,5mm en V1, V2, V3 en mujeres
o >2 mm en hombres >40 años
o >2,5mm en hombres <40 años
o IAM en pte con BRI previo: >1mm concordante con QRS en DII; >5mm discordante con
QRS en DIII y aVF; depresión del ST >1mm concordante con QRS en V2-V3
 Onda Q patológica:
o Q en DI, DII, DIII > 0.04 seg de ancho, > 2 mm de profundidad o más de un 25% de
la onda R
o Q en V4-V6 > 0.04seg de ancho, > 2mm de profundidad o más de un 15% de la onda R
o Q en V1-V3 -no suele estar presente en estas derivaciones-
Evolución del SCACEST:

152
Manejo:
Fase prehospitalaria:
8. Controlar signos vitales
9. Interrogar sobre las características del dolor (localización precordial o retroesternal,
irradiación a mandíbula, brazos, epigastrio, tipo opresivo, sintomatología vagal, factores
precipitantes)
10. Activar el sistema de emergencias
11. Administrar dinitrato de isosorbide (5mg solo si dudas del diagnóstico o angina,
contraindicada si hipotensión) + aspirina masticable 500 mg (o la mitad de la misma, 250mg)
+ O2 (si saturación <94% a 4lt por minuto) + morfina 2-4 mg EV (contraindicada si
hipotensión) + reposo
Fase hospitalaria:
1. Ingreso al shockroom
2. Monitorización continua (FC, FR, TA, ECG, satO2)
3. Realizar ECG de 12 derivaciones
4. Colocar vía periférica, tomar muestra para laboratorio: hemograma con recuento de
plaquetas, glicemia, uremia, creatinina, ionograma, TP, KPTT, troponina ultrasensible
(considerar SCA si >14ng/L -p99-), curva de troponinas (a las 3hs y 6hs del ingreso, considerar
evento agudo -sca, miocarditis, tep- si variación de >20%, si valores estables ICC, IRC)
5. Solicito rx de tórax frente
6. Administrar 1 ampolla de 25mg de nitroglicerina diluida en 250ml de dextrosa al 5% a pasar
a un ritmo de 5-10 microgr/min (1ml/min) e ir aumentando la dosis a razón de 5-10
microgr/min cada 5 minutos según respuesta (dosis máxima 400 microgr/min) por bomba
de infusión continua. Contraindicada si TA <90mmHg / IAM de VD / si tomo sildenafil
7. Oxigenoterapia al 28% 4lt/min con mascarilla de tipo Venturi si saturación <90%
8. Analgésicos: Morfina 2mg en bolos EV cada 5-10min (ampolla de 10 mg diluida en 9ml de
solución fisiológica) hasta que resuelve el dolor o un máximo de 20mg (2 amp)
9. Aspirina 300 mg VO (sí no se dio en el prehospitalario, si tenemos la masticable dar la mitad,
es decir 250mg) + clopidogrel 300 mg (4 comprimidos de 75mg) VO
Sí SINDORME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST:
10. Derivación a servicio de hemodinamia para terapia de reperfusión:

 Sí <30 minutos y no tiene posibilidad de angioplastia en <90 minutos: Trombolíticos:
estreptoquinasa (1.500.000 U en 1hs).
 Si existe posibilidad de angioplastia en <90 minutos: Angioplastia transluminal
coronaria primaria: consiste en la recanalización de la arteria relacionada con el infarto
PRIMERA ELECCION.
 Sí falla reperfusión con trombolíticos: Angioplastia de rescate
11. Realizar ergometría pre-alta
12. El paciente recibe el alta con un tratamiento que incluye:
- Bbloqueantes como Carvedilol (o bisoprolol) dentro de las primeras 24hs (siempre
que no exista shock cardiogénico, bloqueo AV de alto grado o persistencia del supra
desnivel del ST)
- IECA: enalapril 10 mg/día

153
- Estatinas: independientemente de los valores de LDL, efecto pleomorfo sobre el

endotelio. Rosuvastatina 20-40mg/día o atorvastatina 40-80mg/día
- Aspirina 100 mg/día y clopidogrel 75mg/día
Sí SINDORME CORONARIO AGUDO SIN SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST:
10. Tratamiento anticoagulante:
 Heparina sódica 25.000 U por BIC o enoxaparina 1mg/kg/12hs SC

11. Se va a la casa con tratamiento antiisquémico y antiagregante:
 Betabloqueantes cardioselectivos (bisoprolol) o calcioantagonistas no dihidropiridínicos

(diltiazem) desde el momento del ingreso
 Estatinas: independientemente de los valores de LDL, efecto pleomorfo sobre el
endotelio. Rosuvastatina 20-40mg/día o atorvastatina 40-80mg/día
 Aspirina 100 mg/día
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Síndrome clínico que se produce por una isquemia miocárdica transitoria caracterizado por un
dolor paroxístico (de aparición súbita, por lo general en el contexto de un esfuerzo o una
emoción fuerte) en la región subesternal o precordial del tórax, que suele irradiarse a hombro,
brazo y últimos dos dedos izquierdos, a cuello y a mandíbula, de carácter opresivo (como una
pata de elefante sobre el pecho, es típica la presentación del paciente con una mano sobre el
pecho como una garra), de intensidad moderada, que se agrava con el esfuerzo (aumento de la
carga cardíaca) y se alivia con el reposo (disminución de la carga cardíaca) y la administración de
vasodilatadores como los nitratos, tiene una duración que generalmente no excede los 10
minutos y no suele acompañarse de síntomas neurovegetativos. La característica de estable la
da el haber mantenido sus características (momento de aparición, frecuencia de aparición,
intensidad, respuesta a vasodilatadores) inalterables en los últimos 2 meses o más. Es el patrón
anginoso más frecuente y se caracteriza por la aparición de una crisis de dolor siempre frente a
un mismo esfuerzo, que se alivia con el reposo.
Patogenia: ateroesclerosis coronaria estenosante crónica que no permite la perfusión adecuada
del miocardio cuando la carga de trabajo del mismo aumenta frente a un esfuerzo físico o una
emoción fuerte.
Clasificación de las anginas estables según clase funcional:

154
Manejo:
2. Monitoreo de signos vitales y ECG
3. Realizar ECG de 12 derivaciones (normal fuera de episodios)
4. Canalizar vía periférica y administrar solución salina al 0,9%, tomar muestra para
laboratorio: hemograma con recuento de plaquetas, glicemia, uremia, creatinina,
ionograma, TP, KPTT, troponina ultrasensible (normales)
5. Administrar dinitrato de isosorbide 5mg SL o nitroglicerina EV
6. Con laboratorio y ECG normales, clínica compatible con cardiopatía isquémica, indicar
consulta con cardiología para realizar ergometría (vemos infradesnivel del ST en el momento
de la isquemia, que coincide con el momento del dolor) por consultorio externo
Una vez diagnosticada la angina estable:
Tratamiento antiisquémico:
1. Dinitrato de isosorbide 5mg SL en crisis de dolor
2. Betabloqueante o bloqueante cálcico no dihidropiridínico
3. Estatinas
4. AAS 100mg/día
Otras recomendaciones generales para pacientes con cardiopatía isquémica:
 Control ponderal con dieta hipocalórica y ejercicio físico
 Tratamiento de la HTA
 Control de la glicemia
 Cese de hábito tabáquico
 Control del estrés
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TA > o = a 140/90mmHg en 2 o más oportunidades en el consultorio: se requieren mediciones
elevadas en al menos 2 visitas separadas. En cada visita se medirá la TA 2 veces separadas por 5
minutos y se promediarán las mediciones. Si entre cada medición existe una diferencia >5mmHg,
realizar una tercera medición y promediar la segunda y la tercera. En mayores de 18 años la TA
debe medirse al menos una vez al año.
TA > o = a 135/85mmHg en menores de 80 años en domicilio (MDPA): instruir al paciente que
deben hacerse dos tomas, estando sentado, con al menos 5 minutos de reposo (y no comer,
hacer ejercicio, fumar ni tomar café los 30 minutos previos). Idealmente deberían realizarse 2
tomas diarias, a la mañana y a la tarde, por al menos 4 días, descartar las tomas del primer día
y promediar las restantes. Se considera normal un valor de <135/85 mm Hg en menores de 80
años.
Promedio de TA > o = 130/80 mmHg / promedio de TA diurno > o = 135/85mmHg / promedio
de TA nocturno > o = 120/70 mmHg por medio de MAPA o monitoreo ambulatorio de la TA de
24hs: es el mejor método debido a que muestra la TA nocturna, mejor predictor de
complicaciones CV. Durante la noche, lo normal sería un patrón dipper: descenso de las cifras
de TA > a un 10-20%. Cuando el descenso de la PA es menor del 10% se denomina patrón non-
dipper, relacionado con una incidencia mayor de DOB y eventos cerebrovasculares. Alrededor
del 30% de los pacientes hipertensos presentarán un patrón non-dipper del ritmo circadiano. En
algunos casos, el ritmo circadiano se encuentra conservado, ya que desciende por la noche, pero
de manera exagerada (> 20%), en cuyo caso se denomina patrón hiper-dipper, que se relaciona

155
especialmente con un riesgo mayor de eventos cerebrovasculares. Otro patrón descripto es el

ritmo circadiano invertido o patrón riser, donde los valores de PA nocturna superan los valores
diurnos; en estos casos se observa una prevalencia mayor de apneas del sueño o también
hipotensión postural diurna sostenida.
TRAP DE HTA:
Evaluación del paciente con HTA (TRAP):

- Valorar modos de vida: alimentación, tabaquismo, actividad física, medicación.
- Determinar la presencia de otros factores de riesgo y calcular el riesgo cardiovascular
- global.
- Descartar causas secundarias de hipertensión arterial.
- Diagnosticar la presencia de daño de órgano blanco.
Examen físico:
 Medición apropiada de la presión arterial.
 Medición de peso, talla y circunferencia cintura, cálculo de índice de masa corporal (IMC):
permite evaluar si existe sobrepeso, obesidad, grasa visceral.
 Auscultación de soplos en carótidas, abdominales y femorales: para evaluar causas
secundarias (enfermedad vascular renal) y complicaciones (ateroesclerosis).
 Piel: las estrías color púrpuras, si se acompañan de obesidad troncular e intolerancia a la
glucosa, sugieren Síndrome de Cushing.
 Palpación de la glándula tiroides: también de utilidad para evaluar causas secundarias
(hipertiroidismo).
 Frecuencia cardíaca y pulsos: para investigar presencia de arritmias.
 Palpación abdominal: en busca de masas, evaluar el tamaño renal, para hipertensión
secundaria, también para evaluar pulsaciones aórticas anormales y vejiga distendida.
 Miembros inferiores: buscar edemas.
 Valoración neurológica: en busca de secuelas de accidente cerebrovascular

156
 Fondo de ojos: para determinar daño de órgano blanco.

 Examen cardiorrespiratorio: evaluar presencia de soplos, R3, R4. Evaluar presencia de rales
crepitantes secundarios a ICC
Exámenes complementarios
 Laboratorio: hemograma completo con recuento de plaquetas, glicemia en ayunas, urea,
creatinina, ionograma (creatinina e ionograma permiten calcular índice de filtrado
glomerular estimado -> 140-edad x peso / creatinina sérica x 72 -multiplicado por 0,85 si es
mujer-), colesterol total y HDL, triglicéridos, orina completa. Control anual
 Si glucosa en ayunas alterada, PTOG
 ECG cada 2 años si el primero es normal
 Ecocardiograma si signos clínicos de ICC, sospecha de disfunción del VI o enfermedad
coronaria
 Fondo de ojo
 Eco-doppler de vasos de cuello si ACV previo o soplos en carótidas al examen físico
 Eco-doppler de miembros si claudicación intermitente, alteración de los pulsos, úlceras
Tratamiento
 Cambio de hábitos: bajar de peso, dieta DASH, ejercicio físico aeróbico al menos 30min al
día la mayoría de los días de la semana (5 días), cese tabáquico y de drogas, regulación del
consumo de alcohol
 Tratamiento farmacológico:
o Monoterapia inicial en HTA no complicada:
 IECA: enalapril 5-20mg/día. Son de primera elección en pacientes con
nefropatía diabética o insuficiencia renal crónica no diabética complicada
por proteinuria. Dosis inicial 5mg 1 o 2 veces al día
 ARA II: losartán 50-100mg/día. Se utilizan cuando no se toleran los EA de
los IECA, al ser más costosos que éstos. Dosis inicial 50mg 1 o 2 veces al día
 Tiazidas: hidroclorotiazida 12,5-50mg/día. Dosis inicial 12,5 a 25mg 1 a 2
veces al día
 Bloqueantes de los canales de calcio (preferiblemente dihidropiridínico):
amlodipina 2,5-10mg/día. Dosis inicial 2,5mg/día
o Terapia combinada: es mejor que aumentar la dosis de un solo fármaco, cuando TA
de presentación >160/100
 IECA/ARA II + tiazida: los IECA/ARAII, disminuyen la posibilidad de
hipopotasemia. Enalapril o losartán + hidroclorotiazida
 IECA/ARA II + bloqueante de los canales de calcio: esta combinación
muestra sinergia antihipertensiva y reducción de edemas
 Betabloqueante + tiazida: atenolol 25-50mg 1 a 2 veces al día (DM 100mg)
o carvedilol 3,125-50mg/día o bisoprolol 2,5-10mg/día + hidroclorotiazida
 Betabloqueante + bloqueante de los canales de calcio: en pacientes con
angina de pecho. Carvedilol o bisoprolol + amlodipina
 Bloqueante de los canales de calcio + tiazida: amlodipina + hidroclorotiazida
 Tiazida + ahorrador de potasio: hidroclorotiazida + espironolactona 12,5-
200mg/día (dosis habitual: 50-100mg/día) o esplerenona 25-50mg/día
Antihipertensivos de elección en pacientes con otras comorbilidades:
HTA + IC o post IAM: IECA/ARAII (enalapril) + BB (carvedilol) +/- BRA (espironolactona)
HTA + DBT / Sme metabólico: IECA/ARAII, CA

157
HTA + ERC: IECA/ARAII + furosemida o CA dihidropiridínicos + furosemida

HTA sistólica aislada en adultos mayores: TZ o CA o ARA II
HTA + angina de pecho: CA + BB
HTA + enfermedad obstructiva arterial periférica: CA
HTA + FA: BB o CA

158
Control de la hipertensión: al iniciar tratamiento, control al mes. Después de iniciar la terapia

antihipertensiva, se debe volver a evaluar a los pacientes y se debe aumentar la dosis cada dos a
cuatro semanas hasta que se logre un control adecuado de la presión arterial: TA <140/90mmHg.
Una vez que se logra el control de la presión arterial, los pacientes deben volver a evaluarse cada
tres a seis meses para garantizar el mantenimiento del control.
Hipertensión arterial secundaria

159
URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

160
Manejo:
1. Medición de la TA al menos 2 veces separadas de al menos 1 minuto
2. Examen físico en busca de daño de órgano blanco
a. Examen físico normal -> reposo de 30-40min en ambiente relajado +/- TPX (Lorazepam
2,5mg) si ansiedad
b. Si cede -> pseudocrisis, alta hospitalaria
c. Si no cede -> urgencia hipertensiva: administrar enalapril 10mg o amlodipina 10mg VO
d. Examen físico alterado -> emergencia hipertensiva:
 Ingreso a shock room, monitoreo continuo de signos vitales y ECG. Luego,
internación en unidad de cuidados intensivos
 Colocar una vía periférica y reducir la tensión arterial media (TAM) en un 20 a 25%
en 15-30 min si insuficiencia cardíaca aguda hipertensiva o disección aórtica o en
1-2 horas si otra emergencia hipertensiva con:
- Labetalol (beta-bloqueante que produce ciertos efectos bloqueantes alfa-
1-adrenérgicos) De elección en disección aórtica (solo o en asociación a
nitroprusiato), ACV, encefalopatía hipertensiva, crisis catecolaminérgica
(incluida intoxicación con cocaína, anfetaminas), preeclampsia y
eclampsia. Puede administrarse en infusión continua o en bolos
frecuentes. Infusión continua 0,5 y 2 mg/minuto, con ascenso de la dosis
hasta un máximo de 4 a 5 mg/minuto. Bolos de 10-20 mg hasta 80mg por
vía intravenosa, cada 10-20 minutos, hasta un máximo de 300 mg. Diluir
10-15 ampollas (200-300mg) en 200-300ml de solución salina obteniendo
una solución de 1ml/1mg. Contraindicado en pacientes con broncoespamo,
FC <50, intervalo PR mayor de 0,20 segundos, bloqueo AV de segundo y
tercer grado o ICC
- Nitroglicerina (vasodilatador predominantemente venoso que, a altas
dosis, también produce vasodilatación arterial). De elección en SCA y
edema agudo de pulmón hipertensivo, 10 a 20 mcg/minuto, con ascenso
de 10 mcg/minuto cada 5 minutos hasta lograr el efecto antihipertensivo
máximo o hasta 200mcg/min. El efecto adverso más frecuente de este
tratamiento es la cefalea (en alrededor del 2% de los pacientes); otros
consisten en taquicardia, náuseas, vómitos, ansiedad, agitación,
fasciculaciones y palpitaciones.
- Nitroprusiato de sodio (dilatador venoso y arterial) segunda elección en
disección aórtica (puede darse en asociación a betabloqueantes) 0,25 y 1,0
mcg/kg/minuto, que se incrementa 0,5 mcg/kg hasta un máximo de 8 a
10 mcg/kg/minuto; la dosis máxima no debe mantenerse por más de 10
minutos para reducir al mínimo el riesgo de toxicidad por cianuro. Por lo
general, se comienza con dosis de 0,3mcg/min con titulación lenta hasta
5mcg/min. Este fármaco se degrada con rapidez en cianuro y óxido nítrico
(la molécula activa). El cianuro se detoxifica en tiocianato. Puede producirse
toxicidad por cianuro (efectos tóxicos sobre el SNC y el corazón: agitación,
convulsiones, inestabilidad cardíaca y acidosis metabólica con brecha
aniónica) o tiocianato (letargo, temblores, dolor abdominal y vómitos).
Puede inducir un aumento de la PIC.
Tanto la nitroglicerina como el nitroprusiato deberían diluirse en dextrosa
al 5%.

161
 Tomar muestra para laboratorio: hemograma con plaquetas, glicemia, uremia,

creatinina, ionograma, troponinas, proBNP, orina completa
 Rx de tórax
 ECG de 12 derivaciones
 TAC de cráneo sin contraste si síntomas neurológicos
 AngioTAC si sospecha de disección
EMERGENCIA CLÍNICA
HIPERTENSIVA
Trastornos neurológicos que cambian con rapidez: disminución del nivel de
Encefalopatía consciencia hasta coma, ceguera cortical transitoria, hemiparesia, defectos
hipertensiva hemisensoriales, convulsiones, cefalea muy intensa. Edema de papila o
hemorragias y exudados algodonosos en FO.
Disnea, taquicardia, taquipnea. Si el EP es de desarrollo súbito (EAP) las
manifestaciones se instalan rápidamente con gran compromiso del estado
Insuficiencia cardíaca general, y al examen físico se auscultarán rales crepitantes en marea
aguda ascendente, no presentará edemas periféricos. Por el contrario, si se trata de
una descompensación de una ICC el inicio de los síntomas será más solapado
y el edema pulmonar se desarrollará más lentamente, pudiendo auscultar los
rales crepitantes a distintos niveles, con presencia de edema periférico.
Molestias o dolor torácico de tipo opresivo, mal localizado, que se irradia a
Síndrome coronario cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo, de intensidad moderada,
agudo asociado a disnea, sensación de muerte inminente y síntomas
neurovegetativos (sudoración profusa, náuseas). Tiene una duración mayor a
media hora.
Dolor precordial o interescapular intenso, lacerante o desgarrante, de inicio
súbito, e intensidad máxima desde su inicio (el paciente siente como si lo
Síndrome aórtico: atravesase una espada) que migra a medida que la disección se extiende a lo
disección aórtica* largo de la aorta. Síncope debido a dolor intenso, hipoperfusión cerebral o
Tipo A: afecta aorta taponamiento cardíaco. Hipotensión y taquicardia en hemorragia activa.
ascendente (tipo I se Síntomas de perfusión alterada (ACV, IAM, dolor abdominal, oligoanuria)
propaga hasta arco provocada por la interrupción del flujo sanguíneo a un lecho vascular
aórtico o más; tipo II específico. Pérdida parcial o completa de los pulsos arteriales principales o
solo afecta a aorta tensión arterial de los miembros menor a la de MMSS a veces > 30 mm Hg,
ascendente). este hallazgo es más sensible que la disminución de los pulsos y sugiere un
Tratamiento qx pronóstico desfavorable. En alrededor del 50% de los pacientes con disección
Tipo B: no afecta a proximal, se ausculta un soplo de insuficiencia aórtica (cuando la disección
aorta ascendente afecta a la válvula aórtica). Rara vez, los pacientes con insuficiencia aórtica
(tipo III), se origina en aguda grave presentan insuficiencia cardíaca. El taponamiento cardíaco puede
la descendente. producir pulso paradójico (muuuy difícil de determinar clínicamente),
Tratamiento médico distensión de la vena yugular, ruidos hipofonéticos a la auscultación, shock
obstructivo y parada cardíaca.
Insuficiencia renal Oliguria aguda o náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones de la conciencia,
aguda pericarditis urémica o edema.

162
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Síndrome clínico que ocurre en pacientes cuyo corazón desarrolla una incapacidad de satisfacer
las demandas metabólicas, de forma abrupta, que generan la necesidad de un tratamiento
urgente.
Clasificación:
 IC aguda de novo: sin IC previa. Ejemplo: IAM
 IC crónica descompensada: reagudización de la enfermedad.
Desde la clínica puede clasificarse según las cifras de TA: normotensiva, hipotensiva,
hipertensiva.
Etiología:
Existen factores predisponentes:
 Obesidad  Tabaquismo
 HTA  Valvulopatías
 DBT
Y factores precipitantes o desencadenantes:
 Cirugía  Sobrecarga de volumen
 Tirotoxicosis  Abuso de drogas
 HTA crisis  Falta de adherencia tto y trasgresión
 Falla renal alimentaria
 Anemia  TEP
 Arritmia  Infecciones (local/sistémica)
 SCA  ACV
 Fiebre  CAD
 Abdomen agudo
Clínica:
 Por disminución del VMC -> hipoperfusión: hipotensión, extremidades frías, retardo en el llenado
capilar, alteración del estado de la consciencia, IR aguda prerrenal (oliguria), falla multiorgánica.
 Aumento de congestión pulmonar (izquierda) o sistémica (derecha): PVC elevada, ingurgitación
yugular, disnea, rales crepitantes, edema, ortopnea, hepatomegalia, ascitis, reflujo hepatoyugular.
Clasificación según la clínica (determina pronostico y tratamiento)
Hipoperfusión Congestión
NO SI
NO A tibio seco (normal) B tibio húmedo
(congestión)
Tto: furosemida +
nitroglicerina EV
SI L frio seco (low -> shock C frio húmedo (shock
hipovolémico) cardiogénico)
Tto: expansión Tto: inotrópicos +
volumétrica

163
Presión capilar pulmonar (PCP):
- 15-18mmHg: signos radiológicos (edema intersticial y perihiliar y redistribución de flujo),

taquicardia, disnea de esfuerzo
- 18-25mmHg: sibilancias, disnea en reposo, tos con esputo en agua de lavado de carne
- 25-30mmHg: rales crepitantes, relleno alveolar
Diagnóstico -> clínico
Manejo:
1. Ingreso al shock room

2. Cabecera a 45°
4. Control horario de diuresis: si el paciente orina espontáneamente podemos evitar sondarlo, caso
contrario, colocar sonda vesical
5. Si desatura: colocar oxígeno con mascarilla Venturi con flujo del 50% con objetivo de saturación >95%.
En EAP puede requerirse VMNI o IOT + VMI
6. Colocar una vía periférica
7. Restricción hídrica y de aporte de soluciones EV. Si fuese necesario 250ml de SF en 24 horas.
8. Solicitar laboratorio: hemograma completo con plaquetas, creatininemia, uremia, ionograma, glicemia,
troponinas, CPK-mb, proBNP, gasometría arterial, lactato, hepatograma, TSH.
9. ECG de 12 derivaciones
10. Solicitar RX tórax frente
11. Ecocardiograma modo M bidimensional y Doppler
12. Si congestión: 2 ampollas (40 mg) EV de furosemida en infusión continua, si es resistente podría
asociarse con hidroclorotiazida o con espironolactona 25 mg/día y nitroglicerina 1 ampolla de 25 mg
diluida en 250 ml de dextrosado al 5% a pasar 10-20ug/min por BIC hasta bajar la TA un 25% en la
primera hora o hasta un máximo de 200ug/min. También se puede agregar morfina como VD 2,5-5mg
inicial EV, en pacientes con dolor torácico, disnea, ansiedad.

164
13. Si FA con alta respuesta ventricular -> digoxina 1 o 2 ampollas (0,25-0,5mg)

14. Si signos de hipoperfusión/shock: inotrópicos -> dobutamina 5ug/kg/min (en pte
de 70kg, 1 amp de 250mg en 250ml de D5% a pasar por BIC a 21ml/h (7 gotas/min)
Una vez que el paciente se ha estabilizado clínica y hemodinámicamente:
 Instaurar tratamiento de IC crónica, salvo que se haya resuelto la causa

 Indicar pautas de alarma. Aumentar adherencia al tratamiento médico y medidas
higiénico - dietéticas
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
Clínica:

165
Manejo:
1. Establecer el diagnóstico:
 Anamnesis y examen físico, antecedente de cardiopatía o exposición a cardiotóxicos
(ejemplo quimioterapia)
 ECG de 12 derivaciones
 Rx de tórax: cardiomegalia, aumento del índice cardiotorácico >50%
 Laboratorio: hemograma completo con plaquetas, ionograma, uremia, creatininemia,
glicemia, hepatograma, BNP o proBNP, TSH, T4 libre, serología para Chagas, colesterol,
HDL, triglicéridos, hemoglobina glicosilada.
Valores de BNP para descartar el diagnóstico:
- Pacientes con presentación aguda: < 100 pg/mL para BNP; < 300 pg/ mL para
proBNP
- Pacientes con presentación no aguda: < 35 pg/mL para BNP; < 125 pg/mL para
proBNP
 Ecocardiograma-Doppler: nos permite conocer la FEVI y anomalías estructurales
 Determinar la etiología y los desencadenantes, intentar corregir lo que sea posible:
o Sospecha isquemia -> RMI/cámara gamma: se utiliza para evaluar isquemia y
viabilidad miocárdica; o en caso de no disponer de esos estudios y tratarse de
un paciente de bajo riesgo, prueba de esfuerzo
o Sospecha valvulopatías o alteraciones estructurales como miocardiopatía
hipertrófica o dilatada -> ecocardiograma
o TSH, T4 libre, serología para Chagas
2. Tratamiento:

166
Medidas generales:
 Adherencia al tratamiento: educar e informar al paciente y a su familia acerca de la

enfermedad, sus síntomas, los controles y los signos de descompensación estimulando el
autocuidado, la consulta temprana y el cumplimiento del tratamiento
 Cuidado del peso: en pacientes con sobrepeso u obesos reducción de peso. Salvo en aquellos
con IC moderada-severa, en quienes no es conveniente
 Restringir la ingesta de sodio en la dieta.
 Los pacientes con IC debido a miocardiopatía alcohólica deben mantener una abstinencia
absoluta de alcohol.
 Cese del hábito tabáquico
 Vacunación: antineumocócica y antigripal. La vacunación contra influenza debe repetirse
anualmente, mientras que la vacuna antineumocócica solo debe repetirse en pacientes
mayores de 65 años vacunados antes de esa edad, si transcurrió un intervalo de 5 años o
más desde la primera dosis. Los pacientes que deben ser sometidos a procedimientos
invasivos y cirugías deberían recibir inmunización contra hepatitis B.
 Actividad física aeróbica regular.
 No utilizar sildenafil, tadalafilo y similares en combinación con nitratos.
 Interacciones y contraindicaciones farmacológicas: las glitazonas, los antiinflamatorios no
esteroides o inhibidores de la COX-2, así como diltiazem, verapamilo, flecainida y
propafenona, pueden incrementar el riesgo de descompensación de la IC con FEY reducida
y aumentar las hospitalizaciones.
Farmacológico:
 IECA: antes de iniciar el tratamiento se debe realizar un análisis de función renal y

electrolitos y volver a controlarlo dentro de 1-2 semanas. La titulación de los fármacos se
realiza luego de 2-4 semanas. RAM: deterioro de la función renal, hiperpotasemia: si el
potasio es > 5,5 mEq/L, la dosis debe reducirse a la mitad, y si es > 6 mEq/L, debe
suspenderse, hipotensión sintomática, tos. Enalapril inicial 2,5mg/12hs (DM 20mg/12hs)
 ARAII: pacientes con intolerancia a IECA. RAM: deterioro de la función renal,
hiperpotasemia, hipotensión. Losartán inicial 12,5mg/día y aumentar semanalmente (DM
150mg/día)
 BB: son complementarios a los IECA, son modificadores de la enfermedad. RAM:
hipotensión, bradicardia extrema, empeoramiento de los síntomas de la ICC. Carvedilol
inicial 3,125mg/12hs (DM 25mg/12hs) / Bisoprolol inicial 1,25mg/día (DM 10mg/día),
aumentar cada 2 sem según tolerancia
 BRA: pacientes con FE ≤ 35%. Control del potasio 72 horas luego de iniciado el tratamiento,
luego cada 1 mes durante los primeros 3 meses, y luego cada 3 meses. RAM:
hiperpotasemia. Espironolactona inicial 25mg/día (DM 50mg/día)
 Diuréticos en pacientes con IC y síntomas y signos de retención hidrosalina. De primera
elección son los diuréticos de asa. En pacientes con buena función renal se puede utilizar
tiazidas. RAM: depleción de volumen, hipotensión arterial, deshidratación, insuficiencia
renal, hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia. Furosemida: 20-80 mg/día.
 Digoxina: pacientes con FA con alta frecuencia cardiaca a pesar del tratamiento con BB.
RAM: bloqueo AV, arritmias, toxicidad por digitálicos.

167
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
ARTERIAL
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Isquemia de los miembros inferiores causada por ateroesclerosis. Los principales factores de
riesgo son la diabetes y el tabaquismo.
Clínica: retardo en la cicatrización de las heridas, claudicación intermitente (dolor o
entumecimiento con el esfuerzo, que cede con el reposo) referida a nivel de la pantorrilla
cuando la obstrucción es fémoro-poplítea (lo más frecuente, a nivel del canal de Hunter, pulso
femoral palpable, poplíteo, tibial posterior y pedio ausentes), a nivel de los muslos cuando la
obstrucción es ilíaca o a nivel de los glúteos cuando la obstrucción es ilíaca bilateral o aortoilíaca
(síndrome de Leriche, en jóvenes de 35 a 55 años con todos los pulsos ausentes).
Clasificación: en estadios clínicos
Diagnóstico: clínica: pulsos disminuidos o abolidos, soplo sistólico a la auscultación de los

mismos, piel fría, pálida, adelgazada, disminución del vello, uñas engrosadas y frágiles, úlceras
arteriales dolorosas salvo en diabetes que aparecen en los dedos cercano al lecho ungueal o
sobre las prominencias óseas, gangrena húmeda tras oclusión arterial aguda con edema, bullas
y coloración violácea, o seca cuando existe isquemia crónica irreversible + índice tobillo – brazo
<0,9 (TAS arteria humeral/TAS arteria tibial posterior; falsamente normal en DBT y ERC por
arterias no compresibles) + eco Doppler (arterial y venoso sirve para distinguir el origen de las
úlceras) o angiografía o angioTAC (prequirúrgico)
Manejo:
1. Cambio de hábitos higiénico-dietéticos
2. Abandono del tabaquismo
3. Control de patologías concomitantes (DBT; HTA con IECA reduce frecuencia de eventos CV;
ERC)
4. Higiene de pies (evitar calzado o medias muy compresivas)
5. AAS 100mg día
6. Estatinas: simvastatina 40mg/día
7. Cilostazol 100mg 30 min antes del desayuno y 100mg 30 min antes de la cena (inhibidor de
la fosfodiesterasa 3: antiagregante y vasodilatador, mejora los síntomas de claudicación)
8. Si claudicación a corta distancia, dolor en reposo o lesiones tróficas, angiografía

168
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Obstrucción e isquemia aguda debida a un trombo o un émbolo.
Clínica: 5 P -> pain (dolor), pulselessness (ausencia de pulso), pallor (palidez), paresthesias
(parestestesia) y paralysis (parálisis, es la última en aparecer debido a que las fibras motoras son
las más resistentes a la isquemia). Si aparecen parestesias y parálisis el miembro generalmente
evoluciona a la gangrena.
Manejo:

169
1. Solicitar ECG y ecodoppler arterial de MMII (o arteriografía de elección, si falla renal se

puede optar por angio RMN + ecodoppler)
2. Reposo con miembro en posición neutra o declive
3. Analgesia con morfina si no cede con AINE
4. AAS 300mg (carga) y luego 100mg/día
5. Anticoagulación: heparina sódica EV 100U/kg y seguir con dosis que mantenga KPTT 2 veces
el basal
6. Derivación al servicio de cirugía para su evaluación -> embolectomía o tromboendarectomía
con sonda Fogarty / fibrinólisis intraarterial en no candidatos a cirugía y etiología trombótica
/ amputación si gangrena
VENOSA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La trombosis venosa profunda (TVP) es la coagulación de la sangre en una vena profunda de un
miembro (más frecuente en plexo venoso del sóleo, menos frecuentemente se afectan otras
venas de miembros inferiores y aun más rara es la afectación de las venas de los MMSS) o de la
pelvis. Es la causa principal de embolia pulmonar. Es secundaria a trastornos que comprometen
el retorno venoso, producen lesiones o disfunción endotelial o causan hipercoagulabilidad de la
sangre (triada de Virchow).
Clínica: en aquellos internados con riesgo elevado, la mayoría de los trombos que se forman
en las venas profundas se encuentran en las pequeñas venas de la pantorrilla, son
asintomáticos y pueden no ser detectados. En quienes sí es sintomática, se manifiesta con
dolor de inicio agudo, hipersensibilidad, aumento del diámetro del miembro unilateral >3cm,
edema con Godet +, cianosis (flegmasía cerúlea dolens) o palidez (flegmasía alba dolens) del
miembro afectado, signo de Hommans (dolor a la flexión dorsal del pie con rodilla flexionada),
febrícula o fiebre, signos y síntomas de TEP.
Diagnósticos diferenciales: traumatismo de tejido blando (desgarros de músculos o
tendones), celulitis, quiste de Baker que comprime retorno venoso o quiste de Baker roto que
también provoca dolor
Diagnóstico:

170
Escala de Wells
Dímero D: tiene alto valor predictivo negativo, es decir, que si es negativo se descarta TVP, pero
si es positivo no lo confirma.
Ecodoppler: el signo más característico es la falta de compresión o colapso de la vena con el
transductor debido a la presencia del trombo.
Manejo:
1. Reposo con miembro elevado
2. Analgesia
3. Anticoagulación: heparina sódica bolo EV de 5000 UI o 80 UI/Kg y luego 15-18U/Kg/h por
bomba de infusión continua hasta alcanzar KPTT de 1,5 a 2,5 veces el basal (control de KPTT
cada 2 a 4 hs hasta alcanzar KPTT objetivo, luego cada 24hs y ajustar dosis según
normograma*) o enoxaparina 100UI/Kg o 1mg/kg/12hs SC o fondaparinux 5mg (<50kg),
7,5mg (50-100kg) o 10mg (>100kg) por 5 días o hasta obtener dos datos de RIN dentro del
rango terapéutico deseado (2-3) y separados al menos por 24 horas + anticoagulantes orales
(se inician el primer o segundo día junto con la heparina) como acenocumarol 1-3mg/día,
ajustando dosis según RIN, por 3 a 6 meses si la causa de la TVP es reversible o desconocida,
o durante toda la vida si la causa es conocida e irreversible
4. Filtro de la vena cava inferior: en aquellos en quienes esté contraindicada la anticoagulación
o evolución del cuadro pese a la anticoagulación
Complicaciones:
 TEP: oclusión de arterias pulmonares por trombos que se originan en otra parte,
típicamente en las grandes venas de las piernas o la pelvis. El compromiso hemodinámico
derivado de esta obstrucción será mayor cuanto más proximal sea la misma y menor sea
la reserva cardiopulmonar del paciente. En más del 50% de los casos los émbolos son
múltiples y comprometen los lóbulos inferiores de forma uni o bilateral.
o Clínica: síntomas inespecíficos como disnea, dolor torácico pleurítico (por trombos
pequeños periféricos que irritan la pleura o por infarto pulmonar) y, en casos más
graves, mareos, presíncope, síncope o paro cardiorrespiratorio. Los signos también
son inespecíficos y pueden incluir taquipnea, taquicardia, y en casos más graves,
hipotensión.
o Diagnóstico: el algoritmo diagnóstico varía dependiendo de la condición clínica del
paciente

171
Paciente hemodinámicamente inestable:
 Ecocardiograma transtorácico o transesofágico: hipocinesia de la pared

lateral con conservación de la motilidad de la punta del VD, es el hallazgo más
específico (signo de McConnell). Otros hallazgos menos específicos son la
insuficiencia tricúspidea con hipertensión pulmonar, dilatación del VD con
dilatación e inmovilidad de la VCI.
Paciente hemodinámicamente estable:

172
 ECG: los hallazgos dependen de la enfermedad cardiopulmonar previa y del

gravo de hipertensión pulmonar. El 30% suele ser normal y el 70% presenta
alteraciones inespecíficas como -> taquicardia sinusal (más frecuente), patrón
S1Q3T3 (onda S en DI, Q en DIII, T negativa en DIII), S1S2S3, ondas T negativas
en precordiales, BCRD nuevo, elevación de ST en V1, V2 y V3 (dd con IAM de
cara anterior, representan lesión de VD)
 Rx de tórax: inespecífica, en general normal, el hallazgo más frecuente es la
cardiomegalia que se encuentra en el 20% de los casos, otras son derrame
pleural, elevación diafragmática, agrandamiento de la arteria pulmonar,
atelectasia, infiltrado intersticial, congestión pulmonar, oligohemia con
pulmón hiperlúcido por disminución de la trama vascular, infarto pulmonar,
hiperinsuflación
 Laboratorio: cambios inespecíficos como aumento de la VES y leucocitosis;
hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria o hipercapnia y acidosis
respiratoria o mixta en TEP masivo con shock obstructivo; dímero D
>500ng/dl (lo normal es <100ng/dl); troponinas (son pronósticas, en quienes
se encuentran elevadas existe un mayor riesgo de complicaciones y mayor
mortalidad)
 AngioTAC: goldstandard. Hipodensidad que representa el coágulo
 Centellograma V/Q: en alérgicos al contraste o IR. Detectan áreas del pulmón

que están ventiladas, pero no perfundidas. La gammagrafía V/Q lleva más
tiempo que la angiografía por TC y es menos específica. Los resultados se
informan como probabilidad normal, muy baja, baja, intermedia o alta de
embolia pulmonar basada en los patrones de desequilibrio V/Q. Un estudio
completamente normal descarta la embolia pulmonar con una precisión
cercana al 100%, pero uno con probabilidad baja tiene un 15% de
probabilidades de embolia pulmonar. Los defectos de la perfusión pueden
aparecer en muchas otras enfermedades pulmonares (EPOC, fibrosis
pulmonar, neumonía, derrame pleural).
 Ecodoppler venoso de MMII: en busca de TVP, falta de colapso de la vena con
el transductor

173
 Angiografía pulmonar: método invasivo, costoso y poco disponible que sirve

para el diagnóstico en pacientes graves con pruebas no invasivas negativas o
dudosas
o Tratamiento:
 Paciente de alto riesgo (compromiso hemodinámico TAS<90mmHg o
40mmHg por debajo de TAS habitual, o hipoxemia grave):
1. Internación en UCI
2. Canalizar vía periférica o central e infundir 500-1000ml de solución
salina al 0,9% de forma rápida
3. Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi al 50% y si no responde,
IOT y VMI
4. Si falta de respuesta a expansión con líquidos, inotrópicos:
dobutamina 5-10mcg/kg/min por BIC
5. Fibrinólisis (pacientes en shock, trombos en tránsito alojados
temporalmente en cámaras cardíacas derechas, hipoxemia no
controlable con ARM, compromiso del VD por ecodoppler)
6. Al terminar la infusión del fibrinolítico, iniciar heparinización con

heparina no fraccionada en goteo continuo 15-18U/Kg/h por BIC
 Paciente de bajo riesgo:
1. Anticoagulación: heparina sódica bolo EV de 5000 UI o 80 UI/Kg y
luego 15-18U/Kg/h por bomba de infusión continua hasta alcanzar
KPTT de 1,5 a 2,5 veces el basal (control de KPTT cada 2 a 4 hs hasta
alcanzar KPTT objetivo, luego cada 24hs y ajustar dosis según
normograma*) o enoxaparina 100UI/Kg o 1mg/kg/12hs SC o
fondaparinux 5mg (<50kg), 7,5mg (50-100kg) o 10mg (>100kg) por
5 días o hasta obtener dos datos de RIN dentro del rango
terapéutico deseado (2-3) y separados al menos por 24 horas +
anticoagulantes orales (se inician el primer o segundo día junto con
la heparina) como acenocumarol 1-3mg/día, ajustando dosis según
RIN, por 3 a 6 meses si la causa de la TVP es reversible o
desconocida, o durante toda la vida si la causa es conocida e
irreversible
2. Filtro en vena cava inferior para pacientes con sangrado activo o en
quienes sigan embolizando a pesar de una adecuada
anticoagulación
VALVULOPATÍAS
Las principales valvulopatías son la estenosis y la insuficiencia, que pueden afectar a cualquiera
de las 4 válvulas cardíacas.

174
La estenosis es la dificultad a la apertura valvular, y se manifiesta con un soplo de eyección,

diastólico cuando afecta a las válvulas aurículo-ventriculares (estenosis mitral y tricuspídea) o
sistólico cuando afecta a las válvulas semilunares (estenosis aórtica o pulmonar). Las estenosis
generar hipertrofia de las cámaras cardíacas debido a que el corazón debe desarrollar más
fuerza para vencer la resistencia impuesta por la válvula cerrada (sobrecarga de presión).
La insuficiencia es el defecto del cierre o coaptación de las valvas que componen una válvula, y
se manifiesta con un soplo de regurgitación, diastólico cuando afecta a las válvulas semilunares
(aórtica y pulmonar) o sistólico cuando afecta a las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y
tricuspídea). Las insuficiencias suelen generar dilatación de las cámaras cardíacas por una
sobrecarga de volumen, dando lugar a daño ventricular que aparece incluso antes que la
sintomatología.
Los defectos pueden ser congénitos o adquiridos.
Clínica: consiste en el síndrome de la insuficiencia cardíaca.
 Anterógrada: síntomas relacionados con la hipoperfusión, se producen cuando existe
una disminución franca de la fracción de eyección del VI -> fatiga, síncopes
 Retrógrada: síntomas relacionados con el aumento de presión dentro de las cámaras
cardíacas debido a la sobrecarga de volumen (insuficiencias) o de presión (estenosis),
que se transmite hacia el lecho capilar pulmonar en las valvulopatías izquierdas -> disnea
y edema pulmonar; o el lecho capilar sistémico en las valvulopatías derechas ->
hepatomegalia congestiva, edemas periféricos, ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular.
Otros síntomas frecuentes son las palpitaciones, que pueden ser debido al intento de
compensación de la disminución de la función cardíaca por parte del sistema nervioso simpático,
y el dolor torácico secundario a la hipoperfusión del miocardio hipertrofiado/dilatado.
Al examen físico lo que nos va a definir el diagnóstico es la auscultación del soplo. También
pueden desarrollarse arritmias como la fibrilación auricular, posterior a la dilatación auricular,
más común en la insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares.
Diagnóstico: clínica (fundamental ex físico) + ecocardiograma transtorácico + ergometría (para
evocar los síntomas cuando éstos no son en reposo) + ECG (en busca de arritmias asociadas o
cambios de sobrecarga o isquemia)
Tratamiento:
 Tratamiento médico sintomático o de la patología secundaria a la valvulopatía (ICC, HTA,
arritmia)
 Tratamiento quirúrgico/reemplazo valvular percutáneo: las izquierdas son las que más
frecuentemente requieren intervención quirúrgica, que consiste en el implante de una
prótesis mecánica o biológica o, en casos donde la anatomía es favorable, la reparación de
la válvula. En general, la intervención quirúrgica o percutánea se indica frente a
valvulopatías graves que presenten síntomas o que conlleven daño de la función ventricular
o HTA pulmonar. Se recomienda coronariografía preoperatoria a todo paciente con
enfermedad coronaria o en riesgo de padecerla para aprovechar el acto quirúrgico para
revascularizar las coronarias
ESTENOSIS AÓRTICA. Es la más frecuente.

Suele deberse a procesos degenerativos como fibrosis o calcificaciones. Provoca una obstrucción
al flujo de salida, que puede ser subvalvular, valvular o supravalvular, que condiciona una
hipertrofia ventricular izquierda compensadora.
Clínica: inicialmente asintomática, estenosis más avanzada disnea, síncopes o angina de pecho.
Poca tolerancia al ejercicio, soplo sistólico de eyección en foco aórtico.

175
Diagnóstico: sobrecarga de VI (S en V1 + R en V5 >35mm) y de AI (P mellada y ancha, en doble

lomo, más de 0,12) en ECG + cardiomegalia en rx de tórax + ecocardiograma (morfología,
calcificación y movilidad de la válvula, con el Doppler se calcula el gradiente sistólico y el área
valvular, para estadificar la estenosis) + ergometría (pacientes asintomáticos, para
desenmascarar los síntomas. De evidenciar hipotensión, se considera de mal pronóstico)
Tratamiento: cirugía en casos sintomáticos, en casos asintomáticos cuando la FEVI 50%, en

aquellos pacientes que tengan factores de riesgo (rápida progresión, cifras de BPN muy altas o
respuesta hipotensiva en la ergometría), y en niños con estenosis congénita.
El tratamiento médico, muy limitado, se instaura en pacientes sintomáticos en espera de
intervención y consiste en betabloqueantes y/o IECA + control de los factores de riesgo.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Se produce un defecto en el cierre de la válvula, con regurgitación diastólica al VI. La etiología
más frecuente es la enfermedad reumática, aunque también puede ser degenerativa o, en
agudo, por endocarditis infecciosa o disección de aorta.
Clínica: soplo diastólico de regurgitación en foco aórtico. Asintomática hasta que los
mecanismos compensadores no son suficientes y se desarrolla disnea de esfuerzo, dolor
torácico, mejor tolerancia al ejercicio que la estenosis, ya que la taquicardia reduce el volumen
de regurgitación, choque de punta desplazado, aumento de la PA diferencial (180/60), baile
arterial (sacudida de grandes vasos).
Diagnóstico: ECG (signos de sobrecarga de VI) + cardiomegalia en rx de tórax + ecocardiograma
(incompleta coaptación de las valvas y Doppler estima la gravedad)
Tratamiento: quirúrgico cuando sea sintomático, con FEVI50% o cuando haya dilatación del VI.
Caso contrario, se controla. De ser necesario utilizar fármacos, los vasodilatadores son bien
tolerados.
ESTENOSIS MITRAL

176
Dificultad en el paso de sangre de AI a VI. Esto provoca un aumento en la presión de AI, que se
dilata significativamente, pudiendo incrementar la presión pulmonar y luego perjudicar la
función de VD. La etiología más frecuente es la fiebre reumática.
Clínica: soplo diastólico de eyección, en foco mitral, más largo cuanto más grave sea la
estenosis. El síntoma más importante es la disnea. En casos de larga evolución, pueden aparecer
arritmias auriculares o tromboembolismos. Como toda cardiopatía con fallo diastólico, tiene
poca tolerancia al ejercicio, porque la taquicardia acorta el tiempo de diástole.
Diagnóstico: ECG (crecimiento de AI y posible fibrilación auricular) + crecimiento auricular
izquierdo, evidenciado como un 4to arco izquierdo en rx + ecocardiograma (permite valorar la
estenosis, la presencia de HTA pulmonar y fallo de VD, la presencia de trombos en AI,
fibrocalcificación intensa o insuficiencia mitral, contraindican la valvuloplastia y se prefiere
prótesis)
Tratamiento: el tto médico es muy eficaz para reducir los SyS y prevenir las complicaciones
embólicas, pero no debe retrasar el tratamiento mecánico. Incluye controlar la FC, disminuir la
congestión venosa pulmonar con diuréticos y la anticoagulación crónica en caso de FA, cuando
haya alto riesgo embólico. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando haya síntomas,
asintomáticos con anatomía favorable para valvuloplastia percutánea o en quienes haya riesgo
de descompensación hemodinámica.
INSUFICIENCIA MITRAL
Defecto de cierre de la válvula, con paso de sangre en sístole hacia AI. Es la segunda valvulopatía
más frecuente. La etiología puede ser endocarditis infecciosa, congénita, prolapso valvular
mitral, IAM, ICC o degeneración senil.
Clínica: soplo sistólico de regurgitación en foco mitral. En agudo puede generar un EAP con
shock cardiogénico. En casos crónicos, los síntomas son similares a la estenosis mitral
(congestión retrógrada + bajo gasto) con menos incidencia de tromboembolismo y FA.
Diagnóstico: ECG (crecimiento de AI, VI y puede llegar a haber FA) + ecocardiograma
(insuficiente coaptación de las valvas. Doppler permite cuantificar la gravedad)
Tratamiento: médico de la causa de base. En IM aguda grave es necesario tratar con
vasodilatadores para reducir la pre y poscarga, diuréticos e inotrópicos en casos de shock. En
estos casos, la intervención quirúrgica de urgencia está indicada. Lo mismo para los casos
sintomáticos con 30% de FEVI o en quienes haya signos de afección de cámaras, porque suele
deprimir la función de VI rápidamente. Es de elección la reparación de válvula + tto
anticoagulante durante al menos 3 meses.
MISCELÁNEAS
CONTROL DE SALUD DEL ADULTO
1. Anamnesis sobre antecedentes familiares y personales, antecedentes de internaciones,

cirugías, alergias, hábitos (catarsis, diuresis, sueño, drogas, alcohol, tabaquismo)
2. Toma de signos vitales: fundamental correcta toma de TA
3. Medición de peso, talla, circunferencia de cintura, cálculo de IMC
4. Examen físico completo
5. Evaluación de agudeza visual y auditiva
6. Solicitud de laboratorio de rutina: hemograma, glicemia en ayuno, uremia, creatinina,
ionograma, perfil lipídico: colesterol total, HDL, triglicéridos (en mayores de 20 años, si este
de base es normal, control cada 5 años si riesgo CV <10%, sino evaluar según riesgo),

177
serologías: HIV, VDRL, hepatitis B, hepatitis C (ofrecerlas y si no tiene pareja estable

realizarlas al menos una vez al año), orina completa
7. Screening:
 Ca de colon: con sangre oculta en materia fecal de forma anual o colonoscopía cada
5 años, en mayores de 50 años hasta los 75 años. Si positivo SOMF, solicito
colonoscopía. En aquellos con antecedentes de ca de colon en familiares de primer
grado antes de los 60 años, comenzar el screening 10 años antes de la edad de
diagnostico de ese paciente o a los 40 años y repetir cada 3 – 5 años. Sme de Lynch
comenzar a los 20-25 años y repetir anualmente; poliposis adenomatosa familiar
comenzar a los 10-12 años y repetir anualmente; en ambos realizar estudio
genético; enfermedad inflamatoria intestinal desde 15 años después del desarrollo
de la enfermedad anualmente si hay afectación de colon izquierdo, u 8 años después
del desarrollo de la enfermedad si hay afectación de todo el colon
 Ca de próstata: controvertido. Tacto rectal + PSA (no relaciones, no andar en bici 2
días previos a la toma) anual, entre los 50-75 años y en mayores de 75 años con 10
años de expectativa de vida. En pacientes afroamericanos o en aquellos con
antecedentes familiares, se recomienda para 40 años. Si síntomas compatibles, TR
sospechoso y/o PSA >10 ng/ml -> punción biopsia prostática (PBP) bajo ECO trans-
rectal. Si PSA entre 4 y 10 ng/ml -> relación PSA libre/total para decidir conducta. Si
relación PSA libre/total <18% -> punción biopsia prostática.
 Ca de mama: mamografía anual desde los 40 años (sociedad argentina de
mastología) / mamografía cada dos años desde los 50 a los 70 años
 Ca de cérvix: desde los 25 años o 3 años después del inicio de las relaciones sexuales,
PAP anual y luego cada 3 años si los últimos 2 fueron negativos, y desde los 30 años
puede hacerse PAP + PCR cada 5 años hasta los 65 años
 Ca de pulmón: decisión individualizada, no protocolizado. TAC baja dosis anual en
tabaquistas de >40 paquetes/año o extabaquistas de >40 paquetes/año que
abandonaron el hábito hace menos de 15 años, entre los 55 y 74 años
 EPOC: Realización de espirometría si fuma más de 40 paquetes/año
8. Consejería sobre cambio de hábitos (dieta y ejercicio), uso de métodos anticonceptivos,
abandono de tabaco, drogas y alcohol
9. Vacunas:
a. Vacuna antihepatitis B 3 dosis: 0, 1 y 6 meses. Seguimiento de la respuesta
inmune a los 2 meses de la última dosis con dosaje de anticuerpos anti hepatitis
B (Anti HBs) en:
 Personas con alto riesgo de exposición ocupacional
 Nacidos de madres HBsAg +
 Pacientes en hemodiálisis crónica
 Personas con VIH y otros tipo de inmunocompromiso
 Parejas sexuales de personas HBsAg +
b. Vacuna doble o triple viral (rubéola y sarampión +/- paperas): 2 dosis de triple
viral o una dosis de doble y una dosis de triple en aquellos nacidos después de
1965
c. Vacuna doble bacteriana o doble adulto (tétanos y difteria) cada 10 años
d. Vacuna antineumocócica:
 Mayores de 65 años: vacuna 13 valente y al año 23 valente
 Menores de 65 años con FR (inmunodepresión, ERC, DBT, EPOC,
tabaquisimo, cardiopatía, enfermedad hepática crónica)

178
e. Vacuna de la gripe: anual en >65 años, embarazadas, personal de salud o FR
VACUNAS
¿Qué vacunas tienen que tener puestas a cada edad?
Recién nacido – 1 mes: 1 dosis de BCG + 1 dosis de antihepatitis B
2 meses: 1 dosis de BCG ID + 1 dosis de antihepatitis B + 1 dosis de pentavalente + 1 dosis de

SALK + 1 dosis de rotavirus + 1 dosis de antineumocócica 13 valente
3 meses: 1 dosis de BCG + 1 dosis de antihepatitis B + 1 dosis de pentavalente + 1 dosis de SALK

+ 1 dosis de rotavirus VO + 1 dosis de antineumocócica 13 valente + 1 dosis de
antimeningocóccica

+ 2 dosis de rotavirus + 2 dosis de antineumocócica 13 valente + 1 dosis de antimeningocóccica

+ 2 dosis de rotavirus + 2 dosis de antineumocócica 13 valente + 2 dosis de antimeningocóccica

+ 2 dosis de rotavirus + 2 dosis de antineumocócica 13 valente (2 dosis) + 2 dosis de
antimeningocóccica + 1 dosis de antigripal
7 meses – 12 meses: 1 dosis de BCG + 1 dosis de antihepatitis B + 3 dosis de pentavalente + 3

dosis de SALK + 2 dosis de rotavirus + 2 dosis de antineumocócica 13 valente (2 dosis) + 2 dosis
de antimeningocóccica + 2 dosis de antigripal

179
12 meses – 15 meses: 1 dosis de BCG + 1 dosis de antihepatitis B + 3 dosis de pentavalente + 3

dosis de SALK + 2 dosis de rotavirus + 3 dosis de antineumocócica 13 valente (2 dosis y 1
refuerzos) + 2 dosis de antimeningocóccica + 2 dosis de antigripal + 1 dosis de antihepatitis A +
1 dosis de triple viral SC
15 meses – 5/6 años: 1 dosis de BCG + 1 dosis de antihepatitis B + 4 dosis de pentavalente (3

dosis y 1 refuerzo, el refuerzo se puede poner de los 15 a los 18M) + 3 dosis de SALK + 2 dosis
de rotavirus + 3 dosis de antineumocócica 13 valente (2 dosis y 1 refuerzos) + 3 dosis de
antimeningocóccica (2 dosis y 1 refuerzo) + 2 dosis de antigripal + 1 dosis de antihepatitis A + 1
dosis de triple viral + 1 dosis de varicela SC
6 años (o 5 años si cumple antes de julio) – 10 años: 1 dosis de BCG + 1 dosis de antihepatitis B
+ 4 dosis de pentavalente (3 dosis y 1 refuerzo, el refuerzo se puede poner de los 15 a los 18M)
+ 4 dosis de SALK (3 dosis + 1 refuerzo) + 2 dosis de rotavirus + 3 dosis de antineumocócica 13
valente (2 dosis y 1 refuerzos) + 3 dosis de antimeningocóccica (2 dosis y 1 refuerzo) + 2 dosis
de antigripal + 1 dosis de antihepatitis A + 2 dosis de triple viral + 1 dosis de varicela + 1 dosis
de triple bacteriana (refuerzo de la penta)
11 años: 1 dosis de BCG + 1 dosis de antihepatitis B + 4 dosis de pentavalente (3 dosis y 1

refuerzo, el refuerzo se puede poner de los 15 a los 18M) + 4 dosis de SALK (3 dosis + 1 refuerzo)
+ 2 dosis de rotavirus + 3 dosis de antineumocócica 13 valente (2 dosis y 1 refuerzos) + 3 dosis
de antimeningocóccica (2 dosis y 1 refuerzo) + 2 dosis de antigripal + 1 dosis de antihepatitis A
+ 2 dosis de triple viral + 1 dosis de varicela + 1 dosis de triple bacteriana (refuerzo de la penta)
+ 1 dosis de triple bacteriana acelular + 2 dosis de vacuna contra el HPV separadas por 6 meses
+ 1 dosis de antimeningocócica
Persona residente en zonas endémicas:
 Fiebre hemorrágica argentina: 16 años UD

 Fiebre amarilla: 18 meses y refuerzo a los 11 años; después de los 15 años única dosis
al menos 15 días antes de viaje a zona endémica
¿Hasta qué edad poner las vacunas si no se pusieron en el momento que se debía?
BCG: hasta los 6 años inclusive
Rotavirus: primera dosis antes de los 4 meses preferentemente y ambas dosis antes de los 8
meses, si es un niño mayor a 8 meses, no aplicar
ANAFILAXIA Y SHOCK ANAFILÁCTICO
Anafilaxia: Reacción alérgica multisistémica aguda mediada por IgE en una persona previamente
sensibilizada. Causas: fármacos (principalmente betalactámicos), picaduras de insectos, suero,
insulina y alimentos.
Reacción anafilactoide: Liberación directa de mediadores, no mediado por IgE. Clínicamente no

se distingue del anterior. Causas: contrastes radiológicos, AAS, AINES, reacciones
postransfusionales.
Shock anafiláctico: Shock distributivo por VD y descenso de las resistencias vasculares sistémicas
que conlleva hipovolemia relativa.

180
Clínica: prurito, urticaria, angioedema, dificultad respiratoria (por edema de laringe,

laringoespasmo o broncoespasmo), hipotensión (TAS90 o TAM60 o descenso 40mmHg de
las cifras habituales), alteraciones GI (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea). Cuando más
precoz sea la clínica, mayor gravedad entraña el cuadro.
La presentación puede ser unifásica (un solo episodio), bifásica (1-8 horas después) o
prolongada, donde los síntomas se mantienen por más de 24hs.
Diagnóstico: compromiso de dos o más de los siguientes sistemas, minutos u horas después de
la exposición a un alérgeno:
-Compromiso mucocutáneo: Prurito o eritema generalizado, edema de labios, lengua o

úvula
- Compromiso respiratorio: Disnea, broncoespasmo, estridor, edema de glotis, hipoxemia
- Compromiso cardiovascular: Hipotensión o sus manifestaciones como síncope o
hipotonía
- Compromiso digestivo: Dolor abdominal o vómitos
- Manifestaciones neurológicas: Cefalea, mareo, vértigo, alteración de la conciencia.
Tratamiento:
 Solo urticaria: antihistamínicos (difenhidramina -> benadryl comprimidos o cápsulas blandas

de 25mg: 25-50mg/4-6hs VO, difenhidramina del msal comprimidos de 50mg) con o sin CTC
(dexametasona 8mg IM) y observación
 Afectación respiratoria, hipotensión o shock:
- Retirar el agente causal
- Asegurar vía aérea permeable: IOT o traqueostomía de ser necesario
- Oxigenoterapia
- En caso de obstrucción bronquial, Β2 agonistas inhalados: nebu o puff con salbutamol
- Adrenalina IM en cara anterolateral del muslo 1/1000 (1mg/ml). Dosis: 0,01mg/kg en
niños, 0,3-0,5mg (media ampolla) en adultos (solución 1/1000). Puede repetirse cada
5-15min. En casos graves, se administra EV a la misma dosis, con monitoreo cardíaco
por posibilidad de FV.
- Canalización de vía periférica y administración de solución salina al 0,9% por
hipovolemia funcional
- Antihistamínicos: difenhidramina 1mg/kg (max 50mg) en niños o 50mg (5 amp de
10mg) en adultos.
- Hidrocortisona IM o IV lenta 10-20mg/kg (máximo 500mg), en mayores de 12 años y
adultos, 200mg o dexametasona 8mg/día
 Paro cardiorrespiratorio: Reanimación.
Observación por 12-24hs, luego antihistamínicos y CTC por 3 días, pautas de alarma, adrenalina
de preferencia autoinyectable e interconsulta con inmunología para identificar el alérgeno y
prevenir futuras exposiciones. Indicar llevar siempre botiquín con 2 ampollas de adrenalina,
antihistamínicos inyectables y orales, CTC sistémicos e identificaciones.

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1

MANEJO PRÁCTICO DE LAS PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES

TRATAMIENTO DEL DOLOR

 Paracetamol: 500 mg cada 4-6 hs o 1 gr cada 8 hs

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

Fármacos de segundo nivel: Opioides débiles

 Tramadol: 50 a 100 mg VO cada 6 hs (DM:400 mg/día)

Fármacos de tercer nivel: Opioides potentes

 Morfina: dosis inicial 5-10 mg VO cada 4 hs

Antídoto: naloxona 0,4mg cada 5 minutos (hasta 1,2mg)

Corticoides: indicados en compromiso radicular

 Prednisona: 20 a 100 mg día VO

Antidepresivos: indicados en dolor neuropático

 Amitriptilina: antidepresivo tricíclico, útil en el dolor neuropático descripto como

Anticonvulsivantes: dolor neuropático descripto como “puntada”, “punzante”, “pinchazo”,

 Carbamacepina 200 a 1200 mg/día VO

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

 Canalización de vía periférica y reposición de volumen con solución salina al 0,9% en

MANEJO DE LOS VÓMITOS

MANEJO DE LOS MAREOS Y EL VÉRTIGO

Mareo: sensación de desmayo, de inestabilidad, de aturdimiento, de cabeza vacía, de estar

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

Laberintitis Hipoacusia, acúfenos Evaluación clínica

Fármacos ototóxicos Tratamiento con Evaluación clínica

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

Migraña Antecedentes personales o Ensayo de profilaxis de la

TEC: fx de peñasco Otorragia, otorraquia TAC sin contraste

Plan básico de hidratación:

PARA NO FALLAR EN EL EXAMEN? Canalización de vía periférica e infusión de 2.000ml de

Gotas por minuto Volumen infundido Cantidad de Régimen de sueros

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

1. Ingresar a shock room

TÉCNICA DE COLOCACIÓN DEL COLLARÍN CERVICAL

5. B: si no se intubó al paciente, administrar oxigenoterapia mascarilla según requerimiento,

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

Diagnósticos diferenciales: intoxicación aguda por alcohol/ benzodiacepinas/ opiáceos/

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

no exista bradicardia, hipotensión ni trastornos de la conducción: Fisostigmina

Diagnóstico diferencial: principalmente con intoxicaciones agudas

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

1. Ingresar a shock room

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

momento e inducir coma anestésico por 24-48hs con barbitúricos (tiopental) o no

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

 Tratamiento de déficits vitamínicos:

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

<- Hipodensidad del núcleo

La Figura 1 muestra la imagen radiológica de

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3. Monitoreo continuo de signos vitales y ECG

ACV HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO

Diagnóstico: clínica + TAC de cráneo (alta sensibilidad, se observa hiperdensidad -blanco- en el

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

plasma fresco para reemplazar factores dependientes de vitamina K, hasta la

ACV HEMORRÁGICO SUBARACNOIDEO

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

Diagnósticos diferenciales: meningitis, migraña, ACV isquémico, hemorragia

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber

Diagnóstico: clínica (dolor muscular, orina rojo-amarronada, debilidad), antecedentes (ejercicio

Rina Silvestri, Samantha Robert, Franca Speroni, Federico Yaber