Professional Documents
Culture Documents
Infectiile Chirurgicale
Infectiile Chirurgicale
GENERALITĂŢI
2. Reacţii şi leziuni
organismul gazdă:
◦ rezistenţă: nespecifică (straturile epiteliale de suprafaţă, fagocitoza, sistemul
complement, inflamaţia etc.), specifică (imunitatea umorală sau celulară);
◦ reactivitate;
infecţii preoperatorii
◦ manifestate în afara actului operator
infecţii peroperatorii
◦ se produc în timpul actului operator
◦ infecţii care pot fi prevenite (legate de erori de asepsie şi antisepsie pre- şi/ sau
peroperatorii)
◦ infecţii care nu pot fi prevenite (legate de rezistenţa scăzută a bolnavului)
infecţii postoperatorii
◦ infecţii legate de îngrijirile postoperatorii
infecţii localizate
◦ foliculita, furunculul, hidrosadenita, abcesul cald, flegmonul, adenita, osteomielita
acută, erizipelul, celulita
infecţii generalizate
◦ gangrena gazoasă, fasceita necrozantă, tetanosul, antraxul.
DIAGNOSTICUL INFECŢIILOR
CLINIC
PARACLINIC
2. SCURGERILE PATOLOGICE
trebuiesc atent examinate (culoare, miros, consistență)
microorganismele care dau infecții chirurgicale pot fi vizualizate în microscopie pe
frotiuri Gram
colorarea și examinarea în microscopie optică sunt procedee simple, rapide și ieftine,
care dau informații imediate chirurgului
cultura pe medii și antibiogramă
◦ medicul trebuie să inițieze terapia imediat ce are opțiunea clinică pentru
diagnostic
3. BIOPSIA
utilă în diagnosticul bolilor granulomatoase (tuberculoză, sifilis, micoze)
4. HEMOCULTURA
trebuie recoltată la intervale frecvente la un pacient cu boală febrilă de origine
necunoscută
O anamneză atentă, un examen fizic ingrijit şi testele de laborator vor pune bazele unui
diagnostic corect ce va conduce la o terapie eficientă. Uneori sunt necesare investigaţii
suplimentare pentru confirmarea diagnosticului: radiografiile sub diverse incidenţe, cu sau
fără substanţă de contrast, echografia, tomografia computerizată.
Septicemia și șocul septic = pot să apară în cursul evoluției unei infecții chirurgicale
1. FOLICULITA
2. FURUNCULUL
Este o stafilococie cutanată ce rezultă ca urmare a localizării procesului infecţios in
foliculul pilos şi glanda sebacee adiacentă, caracterizată printr-un proces de necroză tisulară
locală, denumită „bourbillon”. Apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor
furuncule, la acelaşi bolnav, determină furunculoza.
ETIOLOGIE - produs de obicei de un stafilococ cu virulență crescută rezistent la
antibioticele uzuale.
◦ Pubertatea favorizează apariția afecțiunii
◦ apare de regulă la persoanele cu diferite tare imunologice, diabet, carențe
alimentare
ANATOMIE PATOLOGICĂ – necroză masivă a complexului pilo-sebaceu și a
dermului înconjurător
◦ din zona descrisă ia naștere un conglomerat de țesut necrotico-purulent care
formează acest bourbillon care se elimină progresiv
SIMPTOMATOLOGIE – tumefacție roșie care după 2-3 zile face o flictenă alb-
gălbuie centrată pe un fir de păr și cu conținut purulent care apoi fistulizează
◦ în cazul furunculelor mari sau multiple – durere intensă în regiunea afectată, febră,
frison, cefalee, anorexie.
COMPLICAȚII – generale și locale
◦ survin în cazurile neglijate sau tratate necorespunzător
▪ septicemie, abcese la distanță, adenoflegmon secundar, flebite, erizipel
Ca o particularitate, trebuie menţionat furunculul buzei superioare, al feţei sau nasului,
care poate determina complicaţii grave: tromboza sinusului cavernos sau a venei jugulare
interne.
TRATAMENT
◦ Patogenic – comprese umede cu efect antiseptic (cloramină, alcool)
▪ antiinflamator
▪ tratamentul diabetului (când există)
◦ Chirurgical – incizie și evacuarea conținutului urmată de pansament
◦ Etiologic – vaccinoterapie (antistafilococic)
▪ anatoxină stafilococică în doze progresive
▪ antibioterapie antistafilococică conform antibiogramei
4. HIDROSADENITA
=este practic un furuncul localizat la nivelul glandelor sudoripare axilare, perianale sau
aerolei mamare (abcesul tuberos)
ETIOLOGIE – de obicei stafilococul auriu
ANATOMIE PATOLOGICĂ – extensia procesului supurativ este mai mare față de
furuncul și are tendință la confluență (invadează concomitent glandele sudoripare)
◦ se pot surprinde supurații localizate în diferite stadii evolutive (de la stadiul
inflamator până la stadiul de cicatrizare)
SEMNELE LOCALE – noduli hiperemici de aspectul unor mici nodozități,
dureroase
◦ nodozitățile sunt aderente la piele și mobile pe planurile subiacente
◦ NU sunt centrate pe firul de păr
TRATAMENTUL
◦ patogenic:
▪ evitarea utilizării de produse antiperspirante până la videncare
▪ pansamente umede cu antiseptice
◦ etiologic – antibioterapie pe baza antibiogramei
◦ chirurgical – incizie, evacuare și drenaj în colecțiile limitate
▪ excizie în formele incipiente
▪ noduli multipli – după excizie se va efectua o grefă de piele liberă.
5. ABCESUL CALD
Este o colecție purulentă acută localizată în diferite țesuturi sau spații anatomice.
Este bine delimitat și caracterizat prin existența unei membrane piogene și a unui
conținut purulent.
ETIOLOGIE: stafilococul (80% din cazuri) și streptococul sunt cei mai
obișnuiți patogeni.
◦ Mai rar: cocobacili, pneumococul sau anaerobi.
◦ Abcesul cald aseptic = se obține în urma injectării țesuturilor superficiale
a unor substanțe iritante (iod, calciu etc.)
PATOGENIE:
◦ Una sau mai multe colonii microbiene pătrund in organism printr-un
punct de efracţie a pielii sau mucoasei unde, prin progresie de-a lungul
unor conducte naturale sau prin transport la distanţă pe cale sanguină sau
limfatică, sub formă de embolii microbiene, se localizează intr-un ţesut.
Local, aceştia se inmulţesc determinand necroză prin acţiunea toxinelor
microbiene care se acumulează in concentraţie mare. Edemul inflamator
scade fluxul sanguin favorizand tromboza şi apoi necroza tisulară. Necroza
centrală se infiltrează cu polimorfonucleare din ţesuturile inconjurătoare.
Fenomenul de fagocitoză este intens şi ca urmare sunt puse în libertate
enzime lizozomale care digeră ţesuturile moarte. Astfel se produce un
spaţiu ce constituie cavitatea abcesului. Aceasta conţine un exsudat bogat
in PMN, fragmente de ţesut necrotic, uneori cheaguri de fibrină, hematii,
bacterii. Abcesul conţine un exsudat stagnant datorită blocării drenajului
limfatic
dar, cu toate acestea, o parte din el trece in ţesuturile inconjurătoare.
Exsudatul abcesului creşte ca urmare a migraţiei leucocitare. In consecinţă,
presiunea hidrostatică din cavitate se ridică. Multiplicarea bacteriană şi
eliberarea de toxine devitalizează ţesuturile din jur rezultand extensia
abcesului. Dacă se aplică un tratament corect in această fază, abcesul
nu se mai măreşte.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
▪ extern – țesut sleros care constituie limita dintre țesutul infectat și cel
sănătos
SEMNELE CLINICE
TRATAMENTUL
6. FLEGMONUL
Este deci o celulită progresivă, ce interesează ţesutul subcutanat sau interstiţii conjunctive
cu mare susceptibilitate, cum ar fi spaţiul retroperitoneal, submandibular, retromamar.
◦ mai rar – stafilococul auriu, e. coli, proteus sau diverse asocieri streptococ și
anaerobi
◦ de necroză - după 2-4 zile când apar mici cavități pline cu necroză, puroi, sânge.
▪ extensia de-a lungul vaselor ce pot fi erodate (din cauza necrozei) generează
hemoragii grave
◦ superficial (subcutanat)
◦ profund (subaponevrotic)
SEMNE CLINICE
DIAGNOTIC DIFERENȚIAL
▪ limfangită
COMPLICAȚII
▪ pleurezii purulente
▪ flebite
▪ artrite
EVOLUȚIE
◦ resorbție
◦ supurație – poate merge spre formarea unui flegmon sau mici abcese de-a
lungul traiectului limfangitic
TRATAMENTUL
◦ antibioterapie
SEMNE GENERALE
8. ERIZIPELUL
◦ debutul este brusc și uneori dramatic cu frison puternic și febră mare (39-
40)
◦ în câteva ore de la debut devine evident placardul erizipelatos care este
unic, dar cu tendință la EXTENSIE RAPIDĂ
FORME CLINICE
◦ particulare
◦ topografice
▪ erizipelul feței – răspunde repede la tratament, însă neglijat poate duce
la necroza tegumentelor palpebrale
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
COMPLICAȚII
GENERALITĂȚI
Fiecare agent patogen, realizează un anumit tip de leziune tisulară care determină din
partea organismului o anumită reacție ce se manifestă printr-o serie de semne locale,
regionale și generale. Unii agenți patogeni se însoșesc de manifestări clinice caracteristice,
specificate, care vor constitui așa-numitele leziuni inflamatorii specifice.
TUBERCULOZA
◦ Bacilul Koch (Robert Koch îl descria în 1882) poate fi pus în evidență din
produsele patologice (prine examen direct pe lamă, pe medii de cultură și
prin inoculare la cobai)
▪ cel bovin – poate contamina omul însă cu frecvență mult mai mică
▪ Acest tip de leziune conține vase sanghine și/sau limfatice, iar prin
colorarea specială Ziehl-Nielsen se pot pune în evidență BK
ABCESUL RECE
Este o colecție purulentă formată lent, în absența semnelor clasice de inflamație, prin
contopirea mai multor foliculi tuberculoși. REPREZINTĂ CEA MAI CHIRURGICALĂ
FORMĂ ANATOMOCLINICĂ a tuberculozei. Se dezvoltă în țesutul subcutanat, în
ganglionii limfatici, articulații sau în os. Echivalentul abcesului rece în organele
parenchimatoase este reprezentat de CAVERNĂ.
◦ Peretele abcesului
◦ Din păcate, adesea, abcesul rece evoluează prin creștere în volum și ajunge să
infiltreze pielea (devine roșie-violacee)
Tratament
SIFILISUL
Etiologie
Anatomie patologică
Diagnostic
Tratament
INFECȚIILE MICOTICE
O serie de levuri pot provoca infecții la om, manifestate prin leziuni polimorfe ce
pot simula: tuberculoza, tumori, sifilisul etc. Varietatea manifestărilor clinice produse
de infecția micotică se explică prin polimorfismul lezional anatomo-patologic asociat:
hiperplazie, infilitrație, scleroză, degenerescență.
SPIROTRICOZA
Simptomatologie
Tratamentul
MICETOAMELE
1. ACTINOMICOZA
simptomatologie
Tratament