Libro Apuntes de Urología Uandes

2012
Apuntes
de
Urología
Clases Urología 2012,
Universidad de los Andes
Christopher Horn y Carolina Montalva
Christopher
Universidad de los Andes
01/01/2012
Palabras previas | 1
Apuntes De Urología | 2Apuntes de Urología
PALABRAS PREVIAS
A lo largo de la carrera de medicina, alumnos e internos, nos vemos

continuamente abrumados tanto por la cantidad de conocimiento que
debemos adquirir, como por la gran cantidad de fuentes disponibles. Es
por esto, que durante el curso de cuarto año de urología comenzamos a
transcribir nuestros apuntes en el computador. De esta forma, teníamos
una fuente acotada y sencilla que nos serviría, a futuro, para el estudio
de los exámenes y buscar información rápidamente cuando tuviéramos
dudas a lo largo de la carrera. Así nació la primera versión de estos
apuntes que se difundieron con rapidez entre compañeros y amigos. De
estos apuntes recibimos críticas favorables, no obstante, ello nos generó
un conflicto. Por un lado nos hacía felices haber aportado un grano de
arena, pero por otro sentíamos la responsabilidad de que eran nuestra
interpretación de las clases y del estudio personal, que muchas veces
tenían errores, y no eran un material óptimo para el estudio de la
urología.
Con el afán de mejorarlos, se los presentamos al Dr. Fernando Coz
quién, con mucho entusiasmo, acogió nuestra iniciativa, la hizo propia y
reclutó a los docentes Pablo Bertelsen, Rodrigo Chacón, Alfredo
Domenech, Andrés Figueroa, Luis Lopez, Pablo Pizzi, Juan Pablo
Valdevenito y Norman Zambrano para que revisaran sus respectivas
clases. Así, poco a poco y revisión tras revisión, fueron tomando forma
estos apuntes, que esperamos sean una base para el estudio de muchos
estudiantes de medicina, especialmente de nuestra universidad.
Queremos agradecer a los docentes, que revisaron cada apunte, en
especial al doctor Fernando Coz. También queremos agradecer a todos
aquellos que nos ayudaron a hacer de este proyecto una realidad,
particularmente a Vicente García por algunas ilustraciones, a la señora
Verónica Vergara secretaria del Servicio de Urología del Hospital Militar
por su increíble disposición e invaluable ayuda, y a CB2 Pedro Muñoz por
su colaboración en el diseño final.
Christopher Horn
Carolina Montalva
Prólogo | 3
PRÓLOGO
Los Apuntes de Urología que nos proponen los Internos Christopher
Horn y Carolina Montalva, son la libre interpretación que ellos hicieron de
las clases de urología dictadas a los alumnos de cuarto año en el año 2009
y complementados con los apuntes y power point de los cursos de urología
de años siguientes.
Las clases de urología fueron dictadas por los Dres. Pablo Bertelsen,
Rodrigo Chacón, Alfredo Domenech, Andrés Figueroa, Luis Lopez, Pablo
Pizzi, Juan Pablo Valdevenito, Norman Zambrano y por el suscrito, con el
propósito de ilustrar a los alumnos de cuarto año en los conceptos básicos
de la urología que les permitiera comprender las principales patologías y
cuadros clínicos de la especialidad. Estas clases de urología, dictadas año
a año, en forma magistral, desde la fundación de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Los Andes, han sido siempre muy bien evaluadas por
los alumnos. Ellos destacan que las clases exponen con sencillez y
claridad los conocimientos elementales que les permite luego a los
alumnos y a los internos profundizar en la literatura especializada los
temas que les tocará enfrentar en su quehacer clínico.
Tradicionalmente los apuntes y los power point de las clases de
urología de cuarto año, (como asimismo algunas preguntas de pruebas) se
iban heredando de curso en curso. Cada año los alumnos de quinto les
prestaban a sus amigos de cuarto año sus apuntes de clases y les filtraban
sus recuerdos de alguna pregunta de prueba. Traficaba así un sinnúmero
de versiones, de interpretaciones y de apuntes que obtenía cada
generación al inicio del curso.
Horn y Montalva han tenido el mérito de pasar en limpio sus propios
apuntes complementados con los apuntes de otras generaciones y han
editado así este compendio de sus propios Apuntes de Urología. Esto ha
sido un trabajo muy laborioso pues han tenido que corregir, revisar
apuntes propios y ajenos, redactar párrafos explicativos, corregir
ortografías espeluznantes y adecuar la redacción para hacerla
comprensible. Al mismo tiempo para hacer este trabajo han tenido que
re-estudiar el tema de cada capítulo y perfeccionar así sus propios
conocimientos. Me consta que en este trabajo han contado con la
generosa colaboración de sus docentes, que los han guiado cercanamente
en la corrección de cada capítulo.
Sin ser estos Apuntes de Urología de Horn y Montalva, un documento
oficial de la Facultad de Medicina de la Universidad de Los Andes,
tenemos que reconocer que es un texto que recoge lo que nuestros
alumnos entendieron de nuestras clases y que dos de ellos Christopher
Horn y Carolina Montalva, han compilado, ordenado, corregido, tipiado y
editado para las futuras generaciones.
Felicito a los internos Horn y Montalva por su trabajo abnegado,

sobrio, generoso y bien intencionado.
Estoy seguro que las futuras generaciones ocuparán estos Apuntes de
Urología y apreciarán el esfuerzo de sus autores. Estoy convencido
también que estos apuntes rápidamente se filtrarán a los alumnos,
internos y becados de otras universidades, quienes los ocuparán como
propios. De ello debemos alegrarnos pues precisamente estamos para
eso: para difundir sin egoísmo y con generosidad lo poco que sabemos de
medicina.
Finalmente les deseo a Horn y Montalva el mayor éxito personal y
profesional en este maravilloso camino del ejercicio de la medicina que
les queda por recorrer.
Con afecto,
Dr. Fernando Coz

Profesor Titular de Urología Universidad de Los Andes
Jefe Servicio Urología Hospital Militar de Santiago
Autores y revisores de las clases | 5
AUTORES Y REVISORES DE LAS CLASES
Dr. Fernando Coz

Profesor Titular de Urología Universidad de los Andes, jefe de servicio de
urología del Hospital Militar de Santiago
Dr. Norman Zambrano

Docente Universidad de los Andes. Urólogo Hospital Militar de Santiago.
Dr. Andrés Figueroa

Dr. Alfredo Domenech

Dr. Pablo Pizzi

Dr. Pablo Bertelsen

Docente Universidad de los Andes. Urólogo Clínica Dávila.
Dr. Rodrigo Chacón

Urólogo Hospital Militar de Santiago.
Dr. Juan Pablo Valdevenito

Docente Universidad de los Andes (2010). Urólogo Hospital Militar de
Santiago.
Dr Luis Lopez
Docente Universidad de los Andes. Urólogo Hospital Parroquial de San
Bernardo.
CONTENIDO
Exploración urológica: imágenes y procedimientos............................ 7

Tumores testiculares..............................................................12
Patología genital ..................................................................20
Genital agudo ......................................................................28
Uretritis y enfermedades de transmisión sexual (ETS) .......................32
Traumatismo genitourinario .....................................................40
Urolitiasis...........................................................................45
Incontinencia urinaria ............................................................50
Vejiga neurogénica ................................................................58
Uropatía obstructiva baja ........................................................62
Hiperplasia nodular benigna de la próstata....................................70
Cáncer de próstata ................................................................76
Prostatitis aguda bacteriana .....................................................85
Hematuria ..........................................................................88
Cáncer vesical .....................................................................93
Tumores renales ................................................................. 100
Infertilidad de factor masculino............................................... 113
Disfunción sexual masculina ................................................... 123
Patología adrenal................................................................ 127
Exploración urológica: imágenes y procedimientos | 7
EXPLORACIÓN UROLÓGICA : IMÁGENES

Y PROCEDIMIENTOS
La elección de exámenes, tanto de laboratorio como imágenes, está

determinada por la sospecha diagnóstica que entrega una dedicada
anamnesis y examen físico.
RADIOGRAFÍA RENAL Y VESICAL SIMPLE

Reconocer las sombra renales. El riñón izquierdo habitualmente está
más superior que el derecho y los polos superiores de ambos riñones están
más cercanos que los inferiores. Buscar el músculo psoas y la presencia
de cálculos radio-opacos. Habitualmente, no dejar de considerar todos
los restantes elementos presentes en una radiografía.
PIELOGRAFÍA
Consiste en una serie de radiografías consecutivas, iniciadas con una
placa simple sin contraste y luego con medio de contraste, el cual puede
ser administrado por vía endovenosa, retrógrada o ascendente (por la
uretra) o vía percutánea.
La pielografía endovenosa (PIV), menos invasiva, permite ver la
homogeneidad del parénquima renal, la anatomía del aparato
pielocalicilar y ureteral, reconociendo la presencia de defectos del
llenado (cálculos, tumores, coágulos). Indirectamente evalúa
cualitativamente la función renal, pues el medio de contraste tiene que
ser filtrado por el glomérulo antes de pasar a la vía urinaria.
La pielografía ascendente consiste en la inyección de contraste en
uréter terminal vía endoscópica (cistoscopía), permitiendo así ver
anatomía del uréter y pelvis renal, cuando ésta es imprecisa en la PIV o
UroTAC.
La pielografía directa o percutánea, coloca medio de contraste
directamente en la pelvis renal, cuando no es posible por otras vías,
mediante punción percutánea guiada por ecografía y/o rayos.
URETROGRAFÍA Y URETROCISTOGRAFÍA
En la uretrografía se introduce medio de contraste con jeringa o
catéter uretral y se toman radiografías. Permite evaluar la anatomía
uretral, detectando la presencia de estrecheces, tumores y falsas vía
uretrales.
En la uretrocistografía también se inyecta medio de contraste por la
uretra y se toman radiografías, pero su fin es evaluar la anatomía y
función vésico-uretral. Permite determinar si hay reflujo vésico-ureteral;

en este caso, pasará el medio de contraste hacia uréteres o hasta riñones.
Determina capacidad vesical, divertículos, regularidad de las paredes,
fístulas a órganos vecinos, dilatación uretral durante la micción, si hay
estrechez uretral, y residuo post micción.
ECOGRAFÍA
ECOGRAFÍA RENAL
La ecografía renal, es un estudio con ultrasonido, donde el operador
efectúa un barrido ecográfico de la estructura en estudio, se forma una
impresión de ella, y selecciona las imágenes que le son más
representativas. A diferencia de otros estudios imaginológicos, es
operador dependiente.
Por convención, a la izquierda se ve el polo superior y a la derecha
el inferior. El seno renal se ve ecogénico (blanco) y la corteza
hipoecogénica. Permite visualizar cálculos, que se ven como una imagen
blanca (hiperecogénica) que deja sombra acústica, anecogénica. La
hidronefrosis aparece como un área anecogénica en medio del seno renal,
y según la intensidad, con la forma de los cálices y pelvis. Los tumores
renales suelen verse como una deformación irregular en los contornos del
riñón, más o menos heterogénea.
ECOGRAFÍA PELVIANA MASCULINA O VÉSICO-
PROSTÁTICA
Por convención, tal como en la TAC, se ve la izquierda a la derecha y
viceversa. Muestra la regularidad de la pared vesical, presencia de
elementos en el lumen vesical, volumen prostático y residuo post
micción. Mide la próstata en ml, lo que el clínico aproxima a gramos.
ECOGRAFÍA TESTICULAR
Requiere de un transductor apropiado. Permite hacer
diagnóstico de:
 Hidrocele: cavidad con contenido hipoecogénico (agua).
 Tumor: área heterogénea, diferente al parénquima circundante,
homogéneo.
 Quiste: un área diferente al parénquima circundante, pero
claramente circunscrita, homogénea y anecogénica. Se ven
frecuentemente en epidídimo.
ECOGRAFÍA TRANS-RECTAL
Se usa para evaluación de volumen y morfología de próstata y
vesículas seminales. Su utilización más habitual es como orientación al
momento de hacer biopsias prostáticas transrectales.
TAC (TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA)

La TAC corresponde a un método de obtención de imágenes basado
en rayos X. Consta de una serie de imágenes del abdomen sin contraste,
seguida de otra serie de imágenes tomadas luego de la administración de
contraste endovenoso, que delinea la impregnación del parénquima de los
órganos. Puede realizarse con o sin medio de contraste oral. La TAC
helicoidal ocupa una tecnología que permite la obtención de imágenes en
un tiempo menor.
Cuando las imágenes obtenidas llegan hasta las crestas iliacas se
habla de un TAC de abdomen. Si las imágenes siguen hacia caudal, se
considera como TAC de pelvis.
La TAC helicoidal de abdomen y pelvis con medio de contraste
endovenosos recibe el nombre de uroTAC, mientras que la sin medio
de contraste se denomina pieloTAC. Éste último es el examen de
elección para la detección de urolitiasis, ya que el 99% de los cálculos son
visibles en la pieloTAC.
Sirve para la detección de tumores, cálculos, estenosis,
malformaciones, estudio de hematuria, etc.
CINTIGRAMA (MEDICINA NUCLEAR)

Son imágenes obtenidas a través de la administración de compuestos
radioactivos (fosfatos o tecnecio) que se fijan en forma transitoria en un
órgano. En urología se utilizan principalmente en 2 escenarios:
a) Óseo: para detección de metástasis, especialmente en cáncer de
próstata. El radio-isótopo endovenoso se fija en las zonas que
presentan un aumento de actividad osteoblástica (zonas
hipercaptantes), que pueden corresponder a áreas de implantes
metastásico.
b) Renal: permite una evaluación morfológica y funcional del riñón.
El radioisótopo endovenoso se fija en el riñón y con la Gamma
cámara se mide la radioactividad. Así es posible definir la
morfología renal, la excreción renal comparativa entre izquierda y
derecha, y el tiempo de depuración renal.
ENDOSCOPÍA
Consiste en la visualización de cavidades internas mediante uso de
elementos ópticos, rígidos o flexibles, que permiten hacer diagnóstico o
efectuar procedimientos terapéuticos (biopsias, resecciones, tratamiento
de cálculos, colocación de catéteres, etc.)
a) Uretrocistoscopía: para examen vesical o uretral. Puede ser
rígida o flexible.
b) Ureteroscopía: se introduce el endoscopio por uretra hasta vejiga
y se ingresa al uréter. Puede llegar a riñón (ureteronefroscopía).
c) Nefroscopía: se hace por vía percutánea.
CATETERISMO URETROVESICAL
 Tipos de sondas uretrovesicales: la uretra normal habitualmente
permite el paso de una sonda 18 Fr (6 mm), con comodidad. La
unidad French mide diámetro de sondas, y corresponde a 0,33
mm.
o Nelaton: sonda de mayor lumen utilizada en
procedimientos únicos y breves. Plástica y más rígida que
la foley.
o Foley: para dejarla mayor tiempo, ya que tiene un balón
inflable que impide que se salga. Si se deja a permanencia
requiere cambio cada 30 días. Aparte de la vía para inflar
el balón, tiene una vía para salida de la orina (sonda 2
vías). Existen también sondas de 3 vías, que tienen un
canal adicional por el que es posible ingresar a la vejiga
suero en forma continua, y que retorna por la vía de
salida (irrigación vesical continua). Se requiere este
manejo cuando hay sangramiento en la vejiga, que se
desea evacuar, evitando así la formación de coágulos y
obstrucción de la uretra.
 Indicaciones:
o Diagnósticas: para muestras de orina, obtención de débito
urinario horario, medir residuo vesical post micción o para
estudiar el tracto urinario.
o Terapéuticas:
 Retención de orina completa
 Evacuación de coágulos
 Instilación de fármacos: BCG, quimioterapia
intravesical.
 Dilatación de estenosis uretral
 Contraindicaciones:
o Sangramiento por el meato y en que se sospecha de origen
uretral, ya que puede empeorar la situación
o Traumatismos pelvianos con uretrorragia.
 Procedimiento:
1. Explicar lo que se propone al paciente y obtener su
consentimiento.
2. Considerar profilaxis ATB: si hay valvulopatía o prostatitis.
3. Posición: acostado(a), piernas separadas ♂ / rodillas
flectadas ♀.
4. Identificar meato uretral. Definir necesidad de un
ayudante o mejor iluminación.
5. Antiséptico. Lubricante uretral, sin o con anestesia
(lidocaína o Endogel®).
6. Traccionar uretra ♂, dejándola recta.
7. Avanzar sonda (16-18 Fr) hasta obtener orina. Tomar

muestra, si corresponde.
8. Avanzada hasta el final la sonda, inflar balón y traccionar
suave sobre cuello vesical.
9. Conectar a bolsa recolectora orina.
10. Fijar sonda a la pierna con tela adhesiva u otro.
CATÉTER URETERAL DOBLE PIGTAIL O DOBLE JOTA

Sirve para desobstruir la vía urinaria en casos de obstrucciones
ureterales (litiasis, tumor, etc) y es imprescindible en las plastías
ureterales. Se instala en pabellón, desde la vejiga, el riñón o a través del
uréter cuando se ha abierto. Actúa como tutor ante lesiones menores o
post reparación quirúrgica.
La incurvación de sus extremos hace que su expulsión
espontánea sea poco probable.
CISTOSTOMÍA (POR PUNCIÓN)

Se realiza en caso de requerir acceso a la vejiga (retención urinaria)
y no poder por vía uretral (ruptura uretral, uretrorragia, próstata muy
obstructiva, estrechez uretral, prostatitis).
A continuación se describe el procedimiento:
1. Debe haber vejiga llena (globo vesical).
2. Ubicar el punto a puncionar: dos traveses de dedo (4 cm) sobre el
pubis. En caso de contar con ecógrafo, ubicar el mejor sitio de
punción con éste.
3. Verificar que esté todo el set de cistostomía o trócar universal,
reconocerlo y revisarlo.
4. Infiltrar con anestesia la piel y luego profundizarse hasta la pared
anterior de la vejiga.
5. Realizar incisión con bisturí, de un ancho suficiente (aprox. 1 cm)
como para permitir el paso del trócar.
6. Efectuar punción con el trócar y luego colocar catéter de
cistostomía. Fijar a piel con punto.
En caso de no disponer de un set de cistostomía, se debe hacer
vía abierta, con mayor anestesia.
NEFROSTOMÍA
Acceso percutáneo al riñón. Se hace para drenar orina obstruida,
cuando no ha sido posible por accesos naturales (uréter). Se usa un
pigtail, y se pone en pabellón, con apoyo ecográfico y/o rayos. Existen
sets de nefrostomía.
BIBLIOGRAFÍA
 Clases exploración urológica Uandes 2011. Dr. Figueroa.
TUMORES TESTICULARES
Dr. Fernando Coz
Es la neoplasia sólida más frecuente en hombres de 18-40 años, sin

embargo, solo representa el 1% de los tumores sólidos en los hombres. Los
más frecuentes son los tumores de células germinales (95%), mientras
que los restantes derivan del estroma gonadal (células de Leydig, de
Sertoli, gonadoblastoma, linfomas). Se caracterizan por ser tumores con
células totipotenciales y por ser esencialmente curables con las
herramientas terapéuticas hoy disponibles.
Su incidencia en Chile es de Chile 6-7 / 100.000 hombres por
año. Solo un 1-2% son bilaterales. Raros en raza negra.
ETIOLOGÍA Y GENÉTICA
Si bien la etiología es desconocida, se han descrito algunos factores
predisponentes:
 Criptorquidia: aumenta 40 veces la probabilidad de desarrollar
cáncer testicular. El riesgo es mayor cuando los testículos son
abdominales que cuando son inguinales.
 Orquidopexia tardía: aquella realizada en pacientes post-púberes
(>13 años).
 Otros: disgenesias gonadales e hipovirilizaciones.
PATOLOGÍA
Los tumores testiculares derivados de células germinales se clasifican
en:
 No seminoma (60%): se puede diferenciar a cualquier tipo
celular. Hay 4 tipos:
o Coriocarcinoma (5%): presenta diferenciación
trofoblástica, por lo que presenta cito y
sincitiotrofoblasto. Siempre secreta β-hCG. Es la forma
más agresiva de tumor no seminoma, presentando
metástasis viscerales (pulmón, hígado, cerebral) precoces.
Al diagnóstico suele encontrarse en etapas avanzadas, por
lo que el pronóstico es malo.
o Carcinoma embrionario puro (20-25%): puede secretar
β-hCG y αFP. Es un tumor maligno de rápido y gran
crecimiento. Además, presenta diseminación linfática y
hematógena precoz, donde el 60% de los pacientes
presenta metástasis al diagnóstico.
Tumores testiculares | 13
o Teratoma (5%): compuesto de células diferenciadas de

cualquiera de las 3 capas germinales.
o Tumor del seno endodérmico.
Presentan tendencia a metastizar tempranamente a
linfonodos retroperitoneales y al pulmón.
 Seminoma (40%): generalmente es de curso más indolente. Se
detecta en etapas más tempranas. En general, no presenta
elevación de los marcadores tumorales, pero podría elevar la
β-hCG discretamente (<100 UI/lt).Presenta una ruta de
diseminación secuencial a lo largo de su drenaje linfático. Las
metástasis viscerales suelen presentarse tardíamente en el curso
de la enfermedad y el sitio preferencial es el pulmón.
CLÍNICA
Es característica la presentación como una masa testicular indurada
e indolora (todo hombre con una masa testicular indolora debe ser
considerado con cáncer hasta demostrar lo contrario). Puede
acompañarse de dolor cuando sufre una hemorragia intratesticular o
crecimiento rápido. La presencia de dolor e inflamación, puede llevar a
confundir el cuadro con una epididimitis u orquitis. Es posible la
presencia de dolor testicular causado por la torsión, infarto o hemorragia
del tumor.
Diagnóstico diferencial
Patologías frecuentes Patologías menos frecuentes
Torsión testicular Hidrocele
Epididimitis Varicocele
Orquiepididimitis Hematoma
Quistes Espermatocele
Las metástasis se pueden manifestar con:
 Tos, disnea, hemoptisis (metástasis pulmonar).
 Ginecomastia (5%): por elevación de la hCG.
 Dolor lumbar: por metástasis ganglionares retroperitoneales.
 Dolor abdominal
 Anorexia, nausea, vómitos o hemorragia gastrointestinal
(metástasis retroduodenal).
 Síntomas de alteración de los sistemas nerviosos central o
periférico (compromiso cerebral, espinal o de raíz nerviosa).
 Dolor óseo.
 Masa cervical (linfonodo supraclavicular).
 Edema uni o bilateral de miembros inferiores (obstrucción o

trombosis de las venas iliacas o cava inferior).
DIAGNÓSTICO
La clínica hace sospechar un cáncer testicular. A todo paciente que
se le detecta una masa se le toma una ecografía testicular y, de
demostrar la presencia de una masa intratesticular, se pide un TAC de
tórax, TAC de abdomen y pelvis, medición de marcadores tumorales y
orquiectomía radical (la biopsia de tumor testicular es el testículo
completo).
Los tumores de células germinales (excepto el coriocarcinoma)
tienen en general un patrón de diseminación bastante preciso dando
primero metástasis a ganglios retroperitoneales, luego pulmonares y
mediastínicos y luego a otros órganos.
 Imágenes:
o Eco testicular: siempre se toma una ecografía testicular
frente a la sospecha de cáncer o frente a una inflamación
persistente o dolorosa. La presencia de una masa
intratesticular hipoecoicaes altamente sugerente del
diagnóstico y obliga a proseguir el estudio con una
orquiectomía. Las lesiones quísticas tienen baja
probabilidad de ser malignas. Antes se pensaba que la
presencia de microcalcificaciones indicaba la presencia de
lesiones pre malignas y, que por lo tanto, debían ser
seguidas. En la actualidad se sabe que carecen de
significación clínica.
o TAC de abdomen y pelvis: para la detección de
metástasis.
o TAC o radiografía de tórax: para la detección de
metástasis
 Marcadores tumorales: hay 3 marcadores que tienen un rol
diagnóstico. La αFP y/o la β-hCG se encuentran elevadas en el
85% de los cánceres no seminoma. Mientras que la β-hCG está
elevada en <25% de los seminomas y la αFP no está elevada en
los seminomas puros.
o Unidad β de la gonadotrofina coriónica humana (β-hCG):
se puede elevar en seminomas y en no seminomas.
o α-fetoproteina (αFP): no se eleva en los seminomas
puros. La presencia de αFP en un paciente que
presentaba un tumor seminoma puro, indica la presencia
de un tumor con componente no seminomatoso oculto.
Algunos investigadores postulan que en el cáncer
testicular no seminoma se relaciona más con el estadío de
la enfermedad que con el tipo histológico ya que se ha

visto que el 80% de los con enfermedad supra-
diafragmática tienen αFP positiva.
o Lactato deshidrogenasa (LDH): se eleva pero carece de
especificidad. Esta elevada en el 30-80% de los seminomas
puros y en el 60% de los no seminomas. Adquiere utilidad
en pacientes con seminoma puro que tienen β-hCG
negativa y LDH positivo, donde a mayor elevación más
avanzado está el cáncer, y además serviría para el
seguimiento.
Además de rol diagnóstico, los marcadores tumorales permiten
evaluar la respuesta a tratamiento y son útiles en el
seguimiento de los pacientes. Por esto, la medición de los
marcadores tumorales debe realizarse antes y después de la
orquiectomía.
Marcadores tumorales según tipo de tumor

Β-HCG αFP
10-25% (estadio I)
Seminoma (-)
30-50% (enfermedad diseminada)
Carcinoma embrionario 80% 75%
Teratoma 25% 37%
Coriocarcinoma 100% (-)
Tumor de saco vitelino Raro 80-90%
 Orquiectomía: si se detecta una masa testicular se debe

biopsiar y la biopsia correcta es la orquiectomía radical
(incluye epidídimo y cordón espermático hasta el anillo inguinal
profundo) de abordaje inguinal (para evitar diseminación por
planos en el abordaje escrotal). Permite determinar el tipo
histológico, determinación de la invasión local (pT) y
permite el control local. Recordar siempre pedir marcadores
tumorales antes de realizar la orquiectomía.
ETAPIFICACIÓN
El sistema TNM permite la clasificación de tumores seminoma y no
seminoma.
Sistema etapificación TNM

T
pTx Primario no evaluable
pT0 Sin evidencia de primario (cicatriz)
pTis Carcinoma in situ.
pT1 Tumor limitado al testículo, sin invasión de vascular/linfática.
pT2 Tumor infiltra la vaginal o con invasión de vascular/linfática
pT3 Tumor infiltra el cordón espermático.
pT4 Tumor infiltra el escroto.
N
Nx Linfonodos no evaluables
N0 Sin linfonodos regionales
N1 Linfonodo(s) ≤ 2 cm o múltiples linfonodos <2 cm.
N2 Linfonodo(s) 2-5cm.
N3 Linfonodo(s) > 5 cm.
M
M0 Ausencia de metástasis a distancia
M1 Presencia de metástasis a distancia
M1a Metástasis pulmonares o linfonodos no regionales
M1b Metástasis a distancia en otras ubicaciones
S
Sx Marcadores no disponibles o no evaluados
S0 Marcadores dentro de rangos normales
S1 LDH <1,5 x LSN* y hCG <5.000 (mIu/ml) yαFP <1.000 (ng/ml)
LDH 1,5-10 x LSN* o hCG 5.000-50.000 (mIu/ml) oαFP 1.000-10.000
S2
(ng/ml)
S3 LDH >10 x LSN* o hCG >50.000 (mIu/ml) oαFP >10.000 (ng/ml)
En general, se considera:
 Etapa I: tumor confinado al testículo sin evidencia de compromiso
de linfonodos o pulmonar.
 Etapa II: tumor con compromiso de linfonodos retroperitoneales.
Se subclasifica según el tamaño de los linfonodos.
 Etapa III: tumor con diseminación más allá de los linfonodos
retroperitoneales, generalmente a linfonodos
supradiafragmáticos, parénquima pulmonar u otros órganos

(hígado, hueso, cerebro).
TRATAMIENTO
Depende del tipo de tumor y la etapa en la que se encuentra,
aunque a todos se les realiza orquiectomía radical inguinal. Es
importante tomar marcadores tumorales antes de la cirugía, para el
seguimiento posterior.
 Seminoma etapa I: luego de la orquiectomía existen varias
opciones:
o Seguimiento: con controles cada 3 meses con TAC y
marcadores tumorales, por 5 años. Se puede considerar en
pacientes sin factores de mal pronóstico (ausencia de
invasión de rete testis y tumor < 4 cm) y óptimo acceso a
programas de seguimiento. El 15-20% de los pacientes
desarrolla metástasis o elevación de marcadores
tumorales durante el seguimiento. Es considerado por la
guía europea como la conducta de elección.
o Quimioterapia adyuvante: se administran 2 cursos de
carboplatino. Tiene tasas de recurrencias similares a la
radioterapia (1-3%).
o Radioterapia adyuvante: los seminomas son muy
sensibles a la radioterapia. Se aplica al campo paraaórtico
en dosis moderada (20-24 Gy) fraccionado en 15-20
sesiones, obteniendo tasas de recurrencias de 1-3%. Es la
conducta de elección en Chile, sin embargo, estudios han
alertado sobre el riesgo de desarrollo de tumores no
derivados de células germinales han llevado a que no se
recomiende en las guías europeas.
o Linfadenectomía lumboaóritca: no tiene rol.
 No seminoma etapa I: también plantea varias opciones:
o Seguimiento: cerca del 30% de los pacientes presentan
metástasis subclínicas y van a recurrir si no se realiza un
tratamiento activo. A pesar de un seguimiento activo, el
11% de las recurrencias son de volumen tumoral
importante. Es planteado como el tratamiento de elección
en los pacientes de bajo riesgo por la guía europea.
o Quimioterapia: consiste en 2 ciclos de PEB (cisplatino,
etoposido y bleomocina), que determina un riesgo de
recurrencias de 2,7%. Es el tratamiento de elección en
Chile.
o Linfadenectomía lumboaórtica: facilita y hace menos
costoso el seguimiento de los pacientes orquiectomizados
(disminución de la necesidad de TAC de control) y tiene
baja tasa de recurrencia. Pero se asocia a una alta tasa de

pérdida de la eyaculación (se ha disminuido con
modificaciones de la cirugía) y tendría mayor tasa de
recurrencia que la quimioterapia en pacientes no
estratificados.
Puede plantearse un tratamiento diferencial según el riesgo de
recurrencia, donde el principal predictor de recurrencia es la
invasión vascular en el estudio histológico.
o Bajo riesgo: las guías europeas plantean como primera
opción la vigilancia y, como segunda y tercera opción la
quimioterapia y la LALA, respectivamente.
o Alto riesgo: es de elección la quimioterapia, de no poder
realizarla, están las opciones de LALA o vigilancia.
 Seminoma etapa II a/b: el tratamiento post orquiectomía es la
radioterapia (30-36 Gy).
 No seminoma etapa II a/b: en general, el tratamiento estándar
post orquiectomía es la quimioterapia (3 ciclos de PEB). En los
casos etapa II sin marcadores tumorales se puede realizar una
LALA o seguimiento.
 Seminoma y no seminoma avanzado (IIc y III): el tratamiento es
con QMT (3-4 ciclos de PEB).
PRONÓSTICO
Es excelente.
 Estadio I
o Seminoma: 95%
o No seminoma: 95%
 Estadio II
o Seminoma: 90-95%
o No seminoma: 95%
 Estadio III:
o Seminoma: 70%
o No seminoma: 70%
BIBLIOGRAFÍA
1. Clase “Tumores de testículo” Dr. Fernando Coz
2. Anatomy and pathology of testicular tumor. U2D 17.3
3. Serum tumor markers in testicular germcell tumors. U2D 17.3
4. Undescended testes (cryptorchidism) in children and adolescents.
U2D 19.3
5. Clinical manifestations, diagnosis, and staging of testicular germ

cell tumors. U2D 19.3
6. Abeloff: Abeloff's Clinical Oncology, 4th ed. Testicular Cancer
p.1713-44
7. Wein: Campbell-Walsh Urology, 10th. ed. Testicular Tumors
8. European Association of Urology Guidelines 2012 edition
PATOLOGÍA GENITAL
Dr. Fernando Coz
TESTÍCULO NO DESCENDIDO O CRIPTORQUÍDEA

INTRODUCCIÓN
A los 7 meses de gestación, los testículos descienden normalmente
hacia el escroto. El gubernaculum, una banda fibromuscular que se
extiende desde el polo inferior del testículo hasta el escroto, actuaría
como guía del descenso testicular durante el crecimiento diferencial del
feto. El descenso testicular puede continuar luego del nacimiento,
interrumpiéndose antes de los 2 años de vida.
Su etiología no está completamente dilucidada y puede estar dada
por:
 Anormalidad del gubernaculum testes.
 Defecto intrínseco (disgenesia).
 Deficiente estimulación gonadotrófica (prematuros).
Se habla de criptorquidea, propiamente tal, cuando el testículo se
detiene en su vía normal de descenso, y se habla de ectopia testicular
cuando el testículo pierde la vía normal de descenso, ubicándose cerca
del pubis, pene, perineo, cara medial del muslo o en una posición
subcutánea superficial al canal inguinal.
Las ubicaciones más frecuentes del testículo en la criptorquidia son
justo fuera del anillo inguinal externo (supraescrotal), canal inguinal y en
último lugar abdominal.
La espermatogénesis requiere la temperatura más baja que aporta el
escroto. Cuando el testículo no desciende, la temperatura corporal
normal determina la aparición de cambios degenerativos en los túbulos
seminíferos. Estos cambios se inician antes de los 2 años de edad.
La incidencia de testículo no descendido es de 1-2% en RN de
término y es 30% de los prematuros, mientras que es de un <1% en niños
de 1 año. La gran mayoría corresponden a criptorquidias y <1%
corresponde a ectopias testiculares. Puede ser bilateral hasta en el 10%
de los casos. En el 95% de los casos de criptorquídea hay asociado un
proceso peritoneo vaginal persistente, y el 25% desarrolla una hernia
inguinal clínica.
CLÍNICA
El examen clínico demuestra la presencia de un hemiescroto vacío.
Clínicamente se caracteriza por la ausencia de uno o ambos
testículos en el escroto. El 80-90% son inguinales (se palpan en el canal
inguinal) y el 10-20% abdominales.
Patología genital | 21
Es importante hacer el diagnóstico diferencial con el testículo

retráctil o en ascensor, que se caracteriza por presentar un cremaster
poderoso con un gubernaculum laxo y una exageración del reflejo
cremastérico. El reflejo cremasteriano actúa con el frío, llanto y miedo.
Una maniobra útil para diferenciar una criptorquidea inguinal y el
testículo en ascensor es estirar el cremaster, bajando el testículo, si
después de la maniobra el testículo se queda en el escroto, se trata de un
testículo en ascensor, si sube inmediatamente es una criptorquidea baja.
La posición de los testículos se determina con palpación, ecografía,
TAC o laparoscopía exploradora. En general, las imágenes tienen un rol
limitado, ya que carecen de la sensibilidad y especificidad que tiene la
cirugía. Se puede pedir una ecografía en:
 Paciente con anorquia bilateral (excluir la presencia de útero y
buscar la ubicación de las gónadas).
 Niños obesos en los que no se puede palpar adecuadamente el
canal inguinal.
Es importante el diagnóstico de agenesia testicular por su asociación
a agenesia renal ipsilateral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Testículo retráctil
 Mujer (genéticamente) con hiperplasia suprarrenal congénita.
 Alteración del receptor de andrógenos.
 Trastorno del desarrollo sexual ovotesticular.
HISTORIA NATURAL
Criptorquidia y testículo ectópico.
El no descenso de los testículos lleva a:
 Al ser intraabdominales su temperatura sube 2-3°C.
 A los 3 años hay alteración histológica (hialinización de los túbulos
seminiferos).
 A los 6 años hay alteración histológica evidente (disminución de
las espermatogonias, fibrosis tubular y hialinización, pero con
conservación de las células de Leydig).
 En la pubertad el daño es definitivo.
Es importante tener en cuenta que a partir del primer año de no
descenso testicular empiezan a ocurrir cambios testiculares relacionados
con la fertilidad. Por esto, en la actualidad se está buscando prevenir
estas alteraciones con una orquidopexia precoz.
Testículo retráctil
Si bien, antes se consideraba una variante de testículo normalmente
descendido, actualmente se ha visto que esto no sería así.
El 30% de los testículos retráctiles se transforman en no descendidos,
30% desciende en forma espontánea y 38% permanece como testículo
retráctil. La probabilidad de descenso espontáneo se modifica según el
estado del testículo contralateral. Así, si el contralateral se encuentra
descendido hay mayor probabilidad de que el testículo retráctil
descienda.
Por esta evolución natural, los pacientes debieran ser seguidos con
controles anuales.
COMPLICACIONES
Cáncer testicular
Estos pacientes tienen un riesgo aumentado de cáncer de testículo
y de subfertilidad. El riesgo de cáncer en un paciente con testículo no
descendido abdominal que no se trata hasta la pubertad es 40 veces
mayor.
La ubicación del testículo determina distintos niveles de riesgo,
donde el testículo inguinal tiene 4 veces menos riesgo que el abdominal.
Hay que tener en cuenta que la ubicación no es el único elemento que
aumenta el riesgo de desarrollar cáncer, ya que el 10-25% de estos
tumores ocurren en el testículo contralateral (normalmente descendido).
Además, la orquidopexia no elimina el aumento de riesgo de cáncer
testicular, pero si lo disminuye. El riesgo es mayor en pacientes a los que
se les realizar una orquidopexia tardía (>13 años) que cuando se realiza
precozmente (<13 años).
Subfertilidad
La fertilidad de un testículo no descendido se empieza a
comprometer antes del año de no descendido. Se asocia a bajos conteos
espermáticos, mala calidad espermática y menores tasas de fertilidad.
El grado de disfunción de las células germinales espermáticas es
dependiente del tiempo de duración de la ubicación supraescrotal y de si
el compromiso es uni o bilateral. Las tasas de paternidad en pacientes
buscando tener hijos fueron de 65%, 90% y 93% para pacientes con
criptorquidia bilateral, criptorquidia unilateral y testículos normalmente
descendidos respectivamente. Las tasas de fertilidad son mayores en
pacientes operados antes de los 2 años.
Se cree que la afectación del testículo contralateral es
secundaria a alteraciones genéticas y hormonales, que no son
completamente reversibles con la intervención quirúrgica.
A diferencia de lo que ocurre con el riesgo de desarrollar

cáncer, la realización de una orquidopexia precoz, si mejora la fertilidad.
Torsión testicular
La incidencia de torsión testicular es 10 veces mayor en
testículos no descendidos. Con frecuencia puede asociarse al desarrollo
de tumores testiculares, posiblemente por el aumento de peso y la
distorsión del tamaño normal del órgano. La torsión de un testículo
intraabdominal puede presentarse con un abdomen agudo, donde solo se
puede establecer la causa en el intraoperatorio.
Hernia inguinal
El 90% de los testículos no descendidos se asocian a la presencia
de un conducto peritoneo vaginal persistente. En un mismo tiempo
operatorio se debieran resolver ambos problemas.
TRATAMIENTO
Si bien, la orquidopexia no elimina el riesgo de desarrollo de
cáncer, disminuye el riesgo de desarrollarlo, permite una pesquisa
precoz (se puede palpar el testículo), mejora la fertilidad y previene
la torsión.
El tratamiento va a depender de la edad:
 Menores de 2 años: gonadotrofina coriónica (aumenta los
niveles de testosterona en el testículo estimulando su descenso) o
cirugía conservadora (orquidopexia, donde se posiciona y sutura
el testículo en el escroto). Se recomienda operar antes de 6
meses y la cirugía debiera haberse realizado sí o sí a los 2 años.
 Menores de 6 años: tratamiento quirúrgico conservador.
 Postpuberal: orquiectomía. La decisión de realizar una
orquiectomía o una orquidopexia en un postpuber se basa en el
estado del testículo contralateral.
En el caso de que haya testículo no descendido bilateral se
debe realizar una evaluación endocrina y cromosómica.
En la orquidopexia se realiza:
 Incisión inguinal.
 Movilización del testículo y su cordón.
 Reparación del proceso vaginal.
 Posicionar y pexiar el testículo dentro del escroto.
 Pexiar el testículo contralateral.
VARICOCELE
Corresponde a la dilatación del plexo venoso pampiniforme
anterior del cordón espermático, por encima del testículo. Está presente
en el 15-20% de los post-púberes. Es más frecuente al lado izquierdo
porque la vena testicular izquierda desemboca en la vena renal en un

ángulo de 90°. Es bilateral en el 30% de los casos.
La gran mayoría de los casos son asintomáticos, pero pudiera
presentarse con dolor sordo en el testículo y la cara interna del muslo.
Puede causar infertilidad por elevación de la temperatura testicular que
determina la apoptosis de células germinales y atrofia testicular. Sin
embargo, el 85% de los adultos con varicocele no presentan alteraciones
de fertilidad.
Los cordones venosos se hacen evidentes con el paciente de pie y
con la maniobra de valsalva. Además, el examen físico testicular permite
clasificar la severidad del cuadro en:
 Grado I (sólo palpable con maniobra de Valsalva).
 Grado II (palpable en reposo).
 Grado III (visible a través de la piel escrotal en reposo).
El varicocele es objetivado con una ecografía doppler. Si bien no
existe consenso, se considera el diagnóstico en presencia de una
dilatación venosa >3 mm y la presencia de flujo venoso reverso.
El tratamiento es quirúrgico, pero el varicocele de por sí no es
indicación quirúrgica. La varicocelectomía se reserva para los casos que
presentan dolor, si hay infertilidad en paciente joven (paciente adulto
que tiene deseo de fertilidad completo no tendría sentido) o si el
testículo disminuye de tamaño (atrofia). Tener en cuenta que no hay
buenos estudios que demuestren que la cirugía mejore los patrones de
calidad espermática. En la cirugía se ligan las venas espermáticas a nivel
abdominal o se ligan las ramas venosas del cordón espermático.
A los pacientes mayores, que ya tienen hijos, y presentan un
varicocele sintomático, solo se les ofrece analgesia.
HIDROCELE
Es el aumento del líquido vaginal, que en ocasiones puede
comprometer parte del cordón espermático. Puede ser:
 Hidrocele crónico: es el más frecuente. Dado por un desbalance
entre la producción y drenaje linfático. Generalmente es de
etiología idiopática.
 Hidrocele secundario: a trauma local, testículo agudo, neoplasia,
cirugía, radioterapia o infección (epididimitis u orquitis).
Estructuralmente, es posible clasificarlo como:
 Hidrocele comunicante: al igual que la hernia inguinal, es
causado por la persistencia del conducto peritoneovaginal, por
lo que pueden estar asociadas ambas patologías. Se caracteriza
por el paso de líquido peritoneal a través del anillo inguinal
profundo, por lo que la reparación es la hernioplastía del lado
comprometido.
Se presenta como un aumento de volumen escrotal que va en

aumento durante el día y regresa con el reposo en decúbito. Al
examen físico se encuentra un aumento de volumen escrotal
indoloro, blando y que transilumina.
 Hidrocele testicular (no comunicante): corresponde a la
acumulación de líquido en la túnica vaginal del testículo. Es muy
frecuente en el RN y, en su mayoría, desaparece
espontáneamente durante el primer año de vida. Su aparición
posterior puede indicar la presencia de una patología traumática,
infecciosa o tumoral.
Al examen físico se presenta como una masa escrotal blanda e
indolora que envuelve al testículo, no reductible y presenta
transiluminación positiva.
 Hidrocele funicular o quiste de cordón: corresponde a la
acumulación de líquido en el proceso vaginal, separado de la
túnica vaginal y del peritoneo.
Es poco frecuente y aparece como un aumento de volumen
inguinal no doloroso e irreductible.
Se estima que el 1% de los hombres adultos presentan hidrocele.
Cerca del 80% de los recién nacidos presentan un proceso vaginal
permeable, pero en la mayoría de los casos se cierra antes de los 18
meses. Los hidroceles congénitos suelen detectarse en los primeros dos
años de vida, mientras que los hidroceles crónicos o secundarios suelen
presentarse en mayores de 40 años.
La consulta suele ser por un aumento indoloro del tamaño y peso
del testículo. Se transilumina al ponerlo a contraluz, lo que permite
diferenciarlo de un hematocele, hernia o masa. El diagnóstico es
confirmado por una ecografía, que permite descartar la presencia de
tumores testiculares (no pesquisados por el aumento de volumen).
El tratamiento es quirúrgico, pero se realiza solo en algunos casos.
La punción y aspiración del líquido suele llevar a la recidiva de la
acumulación de líquido. En la cirugía se reseca el exceso de túnica vaginal
y la restante se evierte.
En niños, el tratamiento también es quirúrgico, pero solo se realiza
en los hidroceles a tensión, muy sensibles y en los hidroceles que
persisten al año de seguimiento. En niños suele asociarse a un proceso
vaginal persistente, por lo que se debe operar y obliterar el proceso
vaginal.
HIPOSPADIAS
Corresponde a la localización ventral del meato urinario (entre el
glande y el perineo). Es una condición congénita que afecta a 3:1000 RNV
hombres y resulta de un subdesarrollo de la uretra.
Las epispadias corresponden a una apertura dorsal del meato
uretral.
En ambos casos el niño debe ser referido para evaluación urológica y

tratamiento quirúrgico. La edad ideal para la cirugía es de 6-12 meses.
ESPERMATOCELE Y QUISTE EPIDIDIMARIO

Masa quística indolora en relación al polo superior del testículo
(cabeza y epidídimo). La diferencia entre espermatocele y quiste está
dada por el tamaño (se llama espermatocele si es >2 cm.). El diagnostico
se realiza con la clínica y se confirma con una ecografía. Es importante
hacer el diagnóstico diferencial con un tumor testicular.
Solo se opera si molesta mucho.
FIMOSIS
Es la estrechez prepucial que determina dificultad o incapacidad
para retraer manualmente el prepucio por detrás del surco balano-
prepucial y descubrir totalmente el glande. Puede ser completa o
filiforme, puntiforme (la más común) o anular (no dificulta la micción
pero puede llevar a parafimosis).
En los niños es causado por la presencia de adherencias balano-
prepuciales que se reabsorben progresivamente, de forma que a los 2
años de edad se han resuelto en el 90% de los niños. Esta condición es
considerada fisiológica en los menores de 2 años (80% de los recién
nacidos); en este período el prepucio se encuentra protegiendo el glande
y el meato de las ulceraciones amoniacales. Las adherencias prepuciales
no deben liberarse forzadamente, ya que se reproducen en un alto
porcentaje, especialmente en el niño menor. Al cabo de los tres años la
incidencia de fimosis es sólo de un 10% y a los 17 años es del 1%.La
mayoría de las fimosis en mayores de tres años es consecuencia de una
retracción temprana forzada, no recomendada, que provoca fisuras
radiales del prepucio, lo que determina una fimosis cicatricial
iatrogénica.
Existe, además, otra forma de fimosis adquirida, por una reacción
dermatológica del prepucio, de etiología desconocida. También es
frecuente en pacientes mayores diabéticos, que es secundaria a la
cicatrización que generan las balanopostitis a repetición (se describe un
“pene diabético”).
La fimosis predispone a infecciones balanoprepuciales o
balanopostitis, infecciones urinarias, obstrucción o micción dificultosa
(en "globito") y parafimosis. Si la fimosis es severa la micción se hace
hacia una bolsa prepucial que se vacía por un orificio fino.
La parafimosis es una emergencia urológica en que una fimosis, por
una maniobra de reducción indebida, se atasca por detrás del surco
balanoprepucial, con estrangulación progresiva del glande. Es necesaria
una reducción manual o quirúrgica de urgencia.
TRATAMIENTO
La circuncisión está reservada para aquellos niños mayores de tres
años con fimosis o con antecedente de balanitis, parafimosis o infecciones
urinarias, o por motivos religiosos o raciales. Otra ventaja es la
disminución de la incidencia de cáncer de pene en pacientes
circuncidados, aunque en el caso de pacientes no circuncidados el mayor
factor de riesgo es el mal aseo.
A pesar de las ventajas, la circuncisión tiene sus indicaciones
precisas, ya que el prepucio es una estructura anatómica de protección y
la cirugía no está exenta de complicaciones (0,1% a 3,5%), donde la más
temida es la meatitis estenótica, con su consecuente estenosis de meato
de difícil tratamiento. En general, se recomienda evitar la circuncisión
antes del retiro del pañal.
BALANOPOSTITIS
Corresponde a una inflamación del glande (balanitis) y del prepucio
(postitis). Frecuentemente se asocia a procesos irritativos locales en
pacientes con fimosis o prepucio redundante. La diabetes mellitus
predispone a la balanopostitis por varios mecanismos, entre ellos, la
glucosuria.
En el adulto las causas más frecuente son el intertrigo, dermatitis de
contacto, trauma local e infecciones candidiásicas o bacterianas.
Se puede presentar con dolor, sensibilidad o prurito, asociado a
lesiones eritematosas pequeñas en glande y/o prepucio.
El tratamiento incluye remoción de agentes irritantes, mejoría de la
higiene, antibiótico o antifúngico según corresponda y ciclos cortos de
corticoides tópicos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Clase “Patología genital”. Dr. Matias Westendarp. Uandes
2. Clase “Patología genital”. Dr. Fernando Coz. Uandes
3. ABC of urology
4. Learning Surgery The Surgery Clerkship Manual
5. Patología genitales externos en pediatría. Manual urología
esencial PUC
6. E-medicine: Hydrocele Treatment & Management
7. UptoDate 19.2: Evaluation of nonacute scrotal pathology in
adult men
GENITAL AGUDO
Dr. Fernando Coz
Se define como una afección testicular de carácter agudo,
caracterizada por dolor y aumento de volumen, que puede evolucionar en
forma rápida (horas) o en forma lenta (uno o varios días) y cuyo origen
puede ser vascular o inflamatorio.
La mayor dificultad que plantea esta patología es el diagnóstico, ya
que los hallazgos patognomónicos raras veces están presentes y en los
casos de torsión testicular hay que actuar rápidamente para salvar la
gónada.
TORSIÓN TESTICULAR
Corresponde a la torsión del cordón espermático que lleva a un cese
del flujo vascular, isquemia y, finalmente, infarto si se deja evolucionar.
Ocurre más frecuentemente en niños y adolescentes, es raro
después de los 30 años. Es una patología grave y urgente caracterizada
por la presencia de compromiso vascular del testículo, si no se opera
oportunamente puede perder el testículo en 4-6 hrs.
ETIOLOGÍA
 Defecto de la fijación del testículo por defecto congénito de la
túnica vaginal o del cordón espermático.
 Contracción del cremáster que provoca rotación y torsión del
testículo, estrangulando su vascularización.
CLÍNICA
Clásicamente se presenta como un cuadro de dolor de inicio súbito
que aparece habitualmente durante el sueño, con frío o estimulación
sexual. Es frecuente la asociación con náuseas y vómitos, siendo la causa
de dolor testicular que más frecuentemente los presentan.
Al examen físico destaca la sensibilidad local, tumefacción con
enrojecimiento local, el testículo comprometido se encuentra
ascendido. El examen físico suele ser dificultoso, pues el dolor es muy
intenso.
En resumen, se debe sospechar una torsión testicular en cualquier
hombre joven que se presente con dolor testicular de inicio súbito,
especialmente si se asocia a náuseas y vómitos.
Si el diagnóstico no es claro, se debiera realizar una exploración
testicular, ya que la isquemia testicular da un escaso margen de acción.
Si la clínica es suficientemente clara, no se necesitaría nada más para
llevar al paciente a pabellón.
Genital agudo | 29
IMÁGENES
Si la etiología del proceso escrotal no es clara, la ecografía doppler
es el examen de elección para establecer el diagnóstico diferencial. Sin
embargo, la clínica es más importante que la ecografía. También se
podría utilizar el cintigrama testicularcon tecnecio pernectato.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Torsión de la hidátide de Morgagni: es un apéndice que carece
de funciones y que se puede torcer e infartar. Es el principal
diagnóstico diferencial de la torsión testicular. Es más frecuente
en niños y se presenta con dolor exquisito en el polo superior del
testículo y se confirma con una ecografía testicular.
 Orquitis y epididimitis: se caracterizan por un aumento de
volumen más localizado en el testículo, no se ve redondo.
 Traumatismo: ruptura o contusión.
 Tumor: suele presentarse como una induración indolora del
testículo, pero que puede doler cuando hay una hemorragia
intratumoral.
TRATAMIENTO
La conducta frente a la sospecha de torsión testicular es la
exploración quirúrgica inmediata, con destorsión y fijación del testículo
afectado y del contralateral (se considera que el defecto del
gubernaculum es bilateral). Es preferible operar una epididimitis de más
que no operar una torsión oportunamente. Si el testículo lleva más de 8
horas de isquemia y el infarto es irreversible, debe ser orquiectomizado.
Si no se puede operar en forma inmediata, se debe intentar
destorcer el testículo. La mayoría de los testículos (2/3) se rotan
medialmente, por lo que se debe intentar rotar el testículo hacia lateral.
Si es exitosa, el paciente va a presentar alivio del dolor y resolución de la
posición anómala (transversa del testículo). La exploración quirúrgica es
necesaria incluso luego de una destorsión exitosa, ya que puede persistir
una torsión residual y se debe realizar la orquidopexia bilateral.
ORQUI-EPIDIDIMITIS AGUDA
Puede ser de causa traumática o infecciosa, bacteriana (lo más
común) o viral (por ejemplo, por virus de parotiditis). Los
microorganismos más frecuentemente asociados son Chlamydia
trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Otros menos frecuentes incluyen
Ureaplasma, Mycobacterium tuberculosis y Brucella spp.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Típicamente la orquiepididimitis es de inicio indolente y raramente
se asocia a náuseas y vómitos (a diferencia de la torsión testicular). En las
infecciones agudas, en el examen físico destaca la presencia de

induración, edema y sensibilidad exquisita del epidídimo.
 Dolor espontaneo y/o provocado por el examinador: de inicio
gradual, uni o bilateral, que puede irradiarse a flanco ipsilateral
y región inguinal.
 Aumento de volumen del epidídimo, de cola a cabeza
 Signo de Prehn: alivio del dolor al elevar y sostener el
testículo.
 Engrosamiento deferencial, tumefacción de estructuras vecinas
 ¿fiebre?
 ¿absceso?
IMÁGENES Y LABORATORIO
A todos los paciente se les debe pedir una orina completa y
urocultivo, que pudieran mostrar signos de infección, pero generalmente
son negativos.
La ecografía doppler se solicita para descartar la torsión testicular,
suele mostrar un aumento del flujo vascular normal.
El hemograma y la PCR presentan signos inflamatorios.
TRATAMIENTO
1. Reposo
2. Analgésicos y/o antiinflamatorios
3. ATB si hay infección
4. Suspensión testicular
5. Epididimectomía si hay absceso
COMPLICACIONES
 Infertilidad: es posible cuando deja secuelas obstructivas.
 Epididimitis crónica
 Orquitis urliana: producida por el virus de la parotiditis, ocurre
frecuentemente (en el 38%) de los hombres post puberales
afectados por el virus de las paperas. Ellos se presentan con
fiebre alta, dolor testicular y puede ser bilateral hasta en un 30%
TRAUMATISMO TESTICULAR
a) Simple: con tratamiento médico (reposo, analgesia, suspensión
testicular, AINEs).
b) Complejo: cuando hay ruptura de albugínea o hematocele. El
tratamiento es quirúrgico para drenaje del hematoma y sutura de
la albugínea según corresponda.
Genital agudo | 31
BIBLIOGRAFÍA
 Clase Genital agudo Uandes 2011 Dr. Coz.
 UpToDate 19.3
 Jonathan E. Davis, Michael Silverman. Emergency Medicine Clinics
of North America - Volume 29, Issue 3 (August 2011). Scrotal
Emergencies
URETRITIS Y ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS)
Dr. Fernando Coz
En la actualidad se está tendiendo a hablar de infecciones de
transmisión sexual (ITS), para hacer notar que un individuo puede
contagiar independiente de si presenta o no sintomatología.
Las ITS se caracterizan por:
 El mecanismo de transmisión más frecuente es el sexual (puede
no ser exclusivo).
 Los microorganismos (MO) tienen como reservorio exclusivo al ser
humano, siendo incapaces de sobrevivir en el medio ambiente y
en fómites/vectores.
 No generan inmunidad (se pueden adquirir varias veces en la
vida).
 Pueden afectar a individuos de cualquier nivel socioeconómico,
pero tienden a acumularse en los estratos más bajos por
desconocer las formas de prevenirlas.
La presencia de una ETS pediátrica debe alertar sobre la existencia
de abuso.
Se ha observado un aumento de la incidencia de VPH y Chlamydia.
Hay que ver cuál va a ser el efecto de la vacuna para VPH. Hay
infecciones con tendencia a la recurrencia como el herpes.
Dado que la transmisión se da de una persona infectada a otra, es
posible establecer la llamada cadena de transmisión. Los pacientes con
diagnóstico de una ETS tienen mayor riesgo de adquirir VIH y otro
agente de transmisión sexual, por lo que requiere evaluación. El
tratamiento de la ETS es para el paciente y su pareja.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
En los pacientes evaluados por una ETS se debe tener en cuenta:
 Periodo de incubación.
 Presencia de dolor: el chancro sifilítico no es doloroso, pero la
úlcera herpética sí.
 Prurito: se ve en herpes genital.
 Presencia de descarga vaginal o uretral.
 Presencia de fiebre y compromiso sistémico.
 Localizaciones extragenitales:
o Lesiones orales: como condilomas, molusco, úlcera
gonocócica, chancro sifilítico.
Uretritis y enfermedades de transmisión sexual (ETS) | 33
o Cutáneas: como la sífilis secundaria, lesiones maculares

gonocócicas
o Articulares: gonococo y sífilis secundaria.
URETRITIS GONOCÓCICA (GONORREA)

Antes era la más frecuente, actualmente es más frecuente la no
gonocócica. Es causada por la Neisseria gonorrea (diplococo gram (-)
intra y extracelular). El hombre tiene mayor riesgo de contagiarse, ya
que en la mujer hay mayores tasas de infección asintomática.
 Clínica: se debe buscar el antecedente de relaciones sexuales,
teniendo en cuenta que el periodo de incubación es de 3-10
días (rango de 1-20 días). La manifestaciones dependen del
sexo:
o Hombres: se suelen presentar con secreción uretral
purulenta o mucopurulenta espesa, asociada a disuria
intensa y enrojecimiento meatal. Si no se trata puede
ascender generando prostatitis aguda/crónica,
epididimitis y orquitis.
o Mujeres: casi siempre es asintomática. Puede
visualizarse secreción purulenta en el cuello uterino.
Puede ser la causa de procesos inflamatorios pelvianos.
 Diagnóstico: se sospecha por la clínica y, en el hombre se
confirma con un frotis y gram de secreción (> 4 leucocitos con
diplococos gram (-) en su interior). Si los diplococos son
extracelulares, se debe confirmar mediante cultivos especiales
(Thayer Martin o agar chocolate). En mujeres el gram tiene poca
utilidad por lo que se debe tomar cultivo siempre.
 Complicaciones:
o Periuretritis.
o Estenosis uretral: es la complicación más grave, que se
da en infecciones no tratadas.
o Deferentitis (orquiepididimitis): puede llevar a
esterilidad.
o Prostatitis.
o Peritonitis pelviana.
o Infertilidad: en ambos sexos, pero más frecuente en
mujeres.
 Tratamiento: con penicilina, quinolonas, cefalosporinas,
doxicilina o tetraciclinas. El tratamiento se le debe realizar al
paciente y a la pareja, y se debe realizar consejería y
notificación (ENO). El tratamiento por norma ministerial en Chile
(2009) es ceftriaxona (250 mg IM) en dosis única. Otras
alternativas en dosis única son ofloxacino 400 mg VO,

levofloxacino 250 mg VO y cefixima 400 mg VO.
Dado que 20-30% de las infecciones gonocócicas se asocian a
una infección por Chlamydia trachomatis, siempre instaurar
un tratamiento que cubra los MO de ambas uretritis.
Alternativas tratamiento de uretritis gonocócica (Normas ministeriales año

2000)
Antibiótico Dosis Vía Frecuencia Observación
Ceftriaxona 250 mg IM Dosis única Se puede usar en embarazadas
Azitromicina 1g Oral Dosis única Se puede usar en embarazadas
Ciprofloxacino 500 mg Oral Dosis única -
Espectinomicina 2g IM Dosis única Se puede usar en embarazadas
Tener en cuenta que, dada la asociación de gonococo y

chlamydia se prefiere el tratamiento no monodosis, siendo de
elección la asociación con doxiciclina 200 mg/día por 7 días.
Con este esquema se cubren ambos microorganismos y se evitan
las recaídas.
URETRITIS NO GONOCÓCICA
Infección uretral causada generalmente por Chlamydia trachomatis
o Ureaplasma urealyticum. La C. trachomatis es una pequeña bacteria
gram (-) intracelular obligada, que es la causa más frecuente de las
uretritis no gonocócicas. La uretritis solo se ve en el hombre, en la mujer
la infección por chlamydia causa cervicitis.
Clínicamente puede ser asintomática (80% mujeres y 50% hombres)
o presentarse con escasa secreción uretral seromucosa o
mucopurulenta escasa y, en ocasiones, hay disuria leve a moderada. En
mujeres se presenta como una cervicitis. En estos pacientes se debe
buscar el antecedente de una relación sexual de riesgo, teniendo en
cuenta un periodo de incubación más prolongado que el de la uretritis
gonocócica (2-3 semanas). Además, en hombres siempre se debe buscar
el antecedente de sexo anal, ya que va a orientar hacia una uretritis por
anaerobios.
El diagnóstico suele ser de descarte cuando el pacientes presenta un
gram de secreción con >4 polimorfonucleres por campo y no presenta
diplococos gram (-). El diagnóstico se podría confirmar con un frotis
uretral (la secreción no sirve, ya que la C. trachomatis es intracelular).
Se puede complicar con embarazo ectópico, infertilidad,
epididimitis, orquitis, prostatitis, conjuntivitis, PIP, enfermedad de Reiter
y perihepatitis.
El tratamiento se realiza con Azitromicina (1g oral en dosis única) o

Doxiciclina (200 mg/día por 7 días). Se debe tratar a la pareja sexual.
Alternativas tratamiento de uretritis no gonocócica (Normas ministeriales

año 2000)
Antibiótico Dosis Vía Frecuencia Observación
Se puede usar en
Azitromicina 1g Oral Dosis única
embarazadas
Doxiciclina 200 mg/día Oral 7 días -
HERPES GENITAL
Corresponde a una infección de la piel o mucosa genital o anorrectal
por uno de los dos virus del herpes simple (VHS 1 y 2), siendo la por VHS
más frecuente (70-90%).
 Clínica: las manifestaciones son muy variables, van desde
asintomáticos hasta cuadros con mucho compromiso sistémico. La
forma de presentación varía dependiendo de:
o Primoinfección: tiene un periodo de incubación de 3-8
días (puede llegar hasta 20). El 60% de los casos son
asintomáticos, pero de ser sintomáticos presenta un
cuadro más severo que la recurrencia con dolor,
ulceraciones circulares sobre una areola roja confluentes,
adenopatía regional y síntomas sistémicos (cefalea,
fiebre, decaimiento y mialgias). Posteriormente las
úlceras evolucionan a costras y, en general, curan en 10
días.
o Infección latente: asintomática.
o Reactivaciones: las reactivaciones son frecuentes (60-
80%) pudiendo ser asintomáticas o sintomáticas (menos
severas que la primoinfección). Es importante el hecho
que pueda ser asintomática, ya que el paciente no la
reconoce y puede contagiar a la pareja. Puede haber
transmisión perinatal. Se presenta clínicamente con:
 Lesiones genitales agrupadas o aisladas,
recurrentes y muy dolorosas. Aparecen vesículas
que en 2-4 días evolucionan a erosiones.
 Dolor local y prurito (98%).
 Disuria (63%).
 Parestesias: pueden preceder a las lesiones.
o Las lesiones pueden presentar sobreinfección bacteriana o

micótica.
En los pacientes inmunosuprimidos las lesiones pueden ser más
persistentes o progresar durante semanas o meses. Por esto, las
recidivas frecuentes o la persistencia de las lesiones es indicación
de screening para VIH.
 Evolución: resolución espontánea en 7-10 días.
 Diagnóstico: se puede hacer solo con la presentación clínica,
cuando hay dudas se pueden realizar estudios de laboratorio:
o Test de Tzanck: es el más barato y útil sirve
especialmente en el estado vesiculoso temprano. No
diferencia entre virus herpes simple y varicela zoster.
o Otros: cultivo viral, PCR, hibridación in situ de ADN viral,
IFD con anticuerpos monoclonales.
 Tratamiento: no hay tratamiento curativo.
o Manejo sintomático: manejo del dolor y prurito con
analgésicos.
o Control de factores desencadenantes de recidivas: como
estrés, trauma local, exposición solar, cuadros infecciosos
o febriles, periodo menstrual, cualquier causa de
inmunosupresión.
o Antivirales:
 Primoinfección:
 Aciclovir: 400mg/8hrs VO por 10 días o
200mg vía oral/ 4hrs por 10 días.
 Valaciclovir: 1gr/12hrs VO por 10 días
 Recidiva:
 Aciclovir: 200mg/4hrs o 400mg/8hrs VO
por 5 días.
 Valaciclovir: 500mg/12hrs VO por 3-5
días.
En infecciones graves se puede utilizar Aciclovir ev (5
mg/kg cada 8 hrs por 5-7 días).
Adicionalmente al tratamiento oral se puede dejar
Aciclovir tópico (crema) c/4 hrs, pero no hay evidencia
que apoye su uso.
SÍFILIS
Enfermedad causada por la espiroqueta Treponema pallidum, que
se adquiere por contacto sexual o vía transplacentaria. El MO penetra la
mucosa y se disemina por vía sanguínea o linfática. Tiene un periodo de
incubación promedio de 3 semanas (3-90 días).
Según la duración de la enfermedad, se clasifica en 2 estadios:
 Sífilis precoz: incluye todo lo ocurrido en el primer año de

enfermedad. Comprende 3 estadios:
o Sífilis primaria: después del contagio se forma el chancro
sifilítico acompañado por una adenopatía regional (en
conjunto forman el complejo primario). El chancro
corresponde a una erosión generalmente única, de 2-3
cm, bordes indurados, fondo limpio e indolora. Se
resuelve espontáneamente a las 3-6 semanas.
o Sífilis secundaria: 4-10 semanas después del chancro
aparece fiebre, adenopatías, compromiso mucocutáneo
(rash y enantema, con compromiso palmoplantar) y puede
haber compromiso de SNC y articulaciones. Al haber
espiroquetemia sigue siendo contagioso.
o Sífilis latente precoz: paciente asintomático durante el
primer año de enfermedad. Puede ser interrumpida por
recidiva de lesiones secundarias.
 Sífilis tardía: todos los hechos ocurridos después del primer año
de enfermedad. Comprende 2 etapas:
o Sífilis latente tardía: paciente asintomático entre el año
de inicio de la enfermedad y la aparición síntomas
terciarios.
o Sífilis terciaria: ocurre entre 2-20 años después de la fase
latente. Puede comprometer a cualquier órgano. Cuando
hay compromiso de la aorta se altera la vasa vasorum, hay
formación de aneurismas y estenosis. El compromiso del
SNC está dado por alteraciones meningovasculares,
paresias y demencia. En piel, tejidos blandos, hígado,
bazo, huesos, etc hay formación de gomas, que son
lesiones granulomatosas destructivas.
 Sífilis congénita: se ve en hijos de madres con sífilis o que se
contagian durante el embarazo, existiendo un alto riesgo de
contagio en sífilis precoz (primaria o secundaria). Por norma, a
toda embarazada se le debe hacer un VDRL y, de ser (+) se debe
tratar. Entre más precoz el tratamiento, mejor. Tiene 2 etapas:
o Sífilis congénita precoz o enfermedad fulminante en el
RN: hemorragias, hepatitis, compromiso pulmonar y SNC.
Rash buloso.
o Sífilis congénita tardía: después de los 2 años de vida.
Hay queratitis, alteraciones óseas, gomas, compromiso
neurológico.
Para el diagnóstico hay 2 tipos de exámenes:
 Exámenes no treponémicos: detección Ac anticardiolipinas.
Realizan un diagnóstico de la actividad de la enfermedad:
o VDRL: examen cuantitativo de anticuerpos contra

antígenos no específicos de T. pallidum. Útil para evaluar
respuesta a tratamiento (después del tratamiento debiera
bajar, al menos, 4 veces). Se hace positivo cuando el
chancro lleva 7-10 días de evolución, por lo que es posible
tener chancro con VDRL (-).
o RPR
 Exámenes treponémicos: detectan antígenos específicos del
treponema, donde los principales son FTA-ABS y MHA-TP. Ambos
confirman el diagnóstico. Se positivizan una vez en la vida y se
mantienen positivos para siempre.
El tratamiento se realiza con:
 Penicilina benzatina: 2.400.000 U intramuscular es el tratamiento
de elección. Se administra en 1 o 3 dosis según se encuentre en
sífilis precoz o tardía respectivamente.
 La neurosífilis requiere tratamiento con penicilina sódica
endovenosa por 10 días.
 En caso de alergia a PNC se puede usar eritromicina o doxiciclina.
INFECCIÓN POR VPH

Es la ITS más frecuente afectando al 10-20% de los individuos entre
15-49 años sexualmente activos. La relevancia de esta infección, además
de su gran incidencia, radica en la asociación de la infección persistente
por VPH con el desarrollo de cánceres de células escamosas, incluyendo el
cáncer cervicouterino.
Existen 30 genotipos de VPH, de los cuales, los más frecuentes son el
16, 6 y el 11. De las cepas de VPH, se consideran de alto riesgo para el
desarrollo de cáncer cervicouterino las 16 y 18.
La mayoría de las infecciones son subclínicas y autolimitadas, y solo
una minoría de los pacientes infectados van a desarrollar condilomas
acuminados. Los condilomas se presentan típicamente como pápulas o
placas de tamaño variable de color piel, grisáceo o blanquecino. Pueden
encontrarse en forma aislada o en grupos. Suelen ser asintomáticos pero
pudieran presentar prurito, irritación o sangrado. Tiene un periodo de
incubación de 4-6 semanas.
El tratamiento es local médico (aplicación de podofilino o imiquimod
si no responde a podofilino), crioterapia o quirúrgico. Tener en cuenta
que ninguna de las intervenciones ha demostrado capacidad de
erradicación del virus, por lo que el objetivo es solo la erradicación de las
lesiones.
Hay evidencia de que los condilomas se podrían prevenir con las
vacunas para 4 serotipos (GardasilTM).
BIBLIOGRAFÍA
1. Clase “uretritis y enfermedades de transmisión sexual”. Dr.
Matías Westendarp
2. Cap: “Dermatosis asociadas a virus”. Libro: Dermatología
esencial. Pag: 52-54
3. Cap: “Infectología cutánea: Enfermedades de transmisión
sexual”. Libro: Dermatología esencial.
4. Normas de manejo y tratamiento de enfermedades de
transmisión sexual 2000. Ministerio de Salud de Chile
TRAUMATISMO GENITOURINARIO
Dr. Luis Lopez
El 10-20% de los pacientes que sufren un traumatismo importante
presentan lesiones urológicas asociadas. Al presentarse frecuentemente
en pacientes politraumatizados, no es raro que sean pasadas por alto. Por
sí mismas, no suelen causar shock significativo, pero el retraso en el
diagnóstico puede ser causa de importante morbimortalidad.
En general, las lesiones del tracto urinario superior requieren mayor
energía que las lesiones urológicas bajas. El 90% son por traumas
cerrados, sin embargo, se ha visto un aumento en la frecuencia de los
traumas penetrantes, en especial en las ciudades.
Los órganos más frecuentemente comprometidos son los riñones
(43%) y los testículos (24%).
TRAUMA RENAL
El riñón es la porción del sistema genitourinario más frecuentemente
comprometida.
MECANISMO
Los mecanismos más frecuentes son el accidente automovilístico y el
accidente deportivo. El grupo de mayor riesgo, por tanto, son hombres
jóvenes. Según el mecanismo de lesión se clasifica:
 Cerradas (80-90%): por impacto directo o indirecto
(desaceleración). Suelen ser de mayor gravedad. Es importante
determinar el grado de desaceleración, ya que una desaceleración
rápida puede causar daño a los vasos renales, incluyendo avulsión
del pedículo renal, trombosis de la arteria renal o disrupción de la
vena renal.
 Penetrantes (10-20%): por arma blanca o de fuego. Se debe
considerar la ubicación de la lesión (sospechar cuando hay lesión
abdominal alta, en flanco y tórax inferior) y el tipo de arma a la
hora de considerar el potencial daño. Además, considerar que el
80% de las heridas penetrantes lumbares o de flanco que
comprometen riñón presentan lesión asociada de otra víscera.
CLÍNICA
El paciente suele encontrarse grave y en shock. El signo cardinal es
la hematuria, pero no siempre está presente (36% de los casos no la
presenta) y su intensidad no se corresponde necesariamente con la
magnitud de la lesión. Puede presentar dolor abdominal o lumbar,
Traumatismo genitourinario | 41
fracturas costales y equimosis local. Orientan a la presencia de un trauma

renal:
 Equimosis, dolor, sensibilidad en flanco o abdomen.
 Fractura posterior de costilla o fractura vertebral.
 Lesión de otros órganos.
 Microhematuria ≥3 a 5 GR/campo (en especial si se asocia a
shock).
 Shock (PAS ≤90)
IMÁGENES Y CLASIFICACIÓN
A todo paciente en quien se sospeche una lesión renal se le deben
pedir imágenes.
 TAC con contraste: es el estudio imaginológico de elección
porque permite ver la anatomía, lesiones vasculares, lesiones de
vía urinaria, funcionalidad y lesiones de otros órganos.
 Ecografía: no es diagnóstica, pero permite evolucionar.
 Radioscopia: se usa en los casos demasiado graves que van
directo a pabellón.
 RM: es caro y lento.
 PieloTAC.
 Angiografía: para ver lesiones vasculares.
Existen muchos sistemas de clasificación, pero el más utilizado es la
escala de gravedad de lesiones renales de la American Association for
Surgery of Trauma Organ Injury, que se establece según los hallazgos en
el TAC (ver tabla).
The American Association for Surgery of Trauma Organ Injury Severity Scale for
kidney
Grado Tipo Descripción
Contusión Hematuria macro/microscópica, con imágenes normales.
I Hematoma subcapsular no expansivo, sin lesión
Hematoma
parenquimatosa.
Hematoma perirrenal no expansivo, confinado al
Hematoma
retroperitoneo renal.
II
Lesión con compromiso de la cortical <1 cm sin
Laceración
extravasación urinaria.
Lesión que compromete >1 cm de la corteza renal sin lesión
III Laceración
al sistema colector ni extravasación urinaria.
Laceración parenquimatosa que compromete corteza,
Laceración
medula y sistema colector.
IV
Lesión o trombosis de arteria y/o vena renal, con
Vascular
hemorragia contenida.
Laceración Estallido renal.
V
Vascular Avulsión del pedículo renal, desvascularizando al riñón (no
presenta hematuria).
TRATAMIENTO
La mayoría de los casos pueden ser manejados exitosamente en
forma conservadora (tratamiento de soporte). En caso de requerir cirugía
(ver tabla con indicaciones), siempre se debe intentar salvar el riñón
dañado.
Los traumas abiertos presentan mayores tasas de nefrectomías y
cirugías que los cerrados.
Indicación de cirugía en trauma renal
Inmediatas Absolutas Relativas
 Trombosis de  Hematoma  Extravasación
arteria renal perirrenal urinaria
(antes de 8 hrs) expansivo o pulsátil  Mucho tejido
 Evidencia de desvitalizado
sagrado  Diagnóstico tardío
persistente de lesión arteria
 Inestabilidad renal
hemodinámica  Lesión arteria
extrema segmentaria
 Etapificación
incompleta
TRAUMA URETERAL
Es menos frecuente que los renales. El principal mecanismo es la
iatrogenia (75%). Se ve principalmente en procedimientos ginecológicos,
por lo que se daña frecuentemente el segmento distal.
 Clínica: suele pasar inadvertido durante la cirugía. Su sección
genera una fistula urinaria que lleva a una urinoma y a su
posterior infección.
 Exámenes:
o Pielografía de eliminación: es poco sensible.
o TAC: tiene falsos negativos.
o Pielografía retrograda con medio hidrosoluble: es muy
sensible y permite establecer la altura de la lesión.
Se observa extravasación, dilatación del uréter proximal y retardo
de la eliminación. El diagnóstico precoz disminuye la tasa de
nefrectomía.
 Tratamiento: depende del tipo de la lesión, donde las
alternativas son reparación espontánea con un catéter JJ, cierre
primario sobre un catéter JJ. En los casos más severos las
opciones son debridamiento y reanastomosis sobre un catéter JJ,
Traumatismo genitourinario | 43
cirugías de movilización vesical más reimplantación de uréter o

uréter ileal.
TRAUMA VESICAL
El 80% se encuentra asociado a fractura de pelvis. Se puede romper
en sus porciones intraperitoneal (30%) o extraperitoneal (60%).
 Rotura extraperitoneal:
o Mecanismo: fractura de pelvis.
o Clínica: se presenta con hematuria o uretrorragia.
o Exámenes: uretrocistografía.
o Tratamiento: catetetrización vesical (idealmente no
quirúrgica) o cirugía (no es de primera elección).
 Rotura intraperitoneal:
o Mecanismo: trauma vesical con vejiga llena. La presión
hace que reviente la cúpula vesical.
o Clínica: hay disminución del débito urinario y no hay
hematuria al sondeo. Hay dolor abdominal por el
uroperitoneo.
o Estudio: uretrocistografía.
o Manejo: quirúrgico (cistografía).
TRAUMA URETRAL
Según el segmento seccionado se clasifica:
 Trauma de uretra posterior (membranosa): es la lesión más
grave. Frecuentemente es por un trauma cerrado que hace que la
aponeurosis perineal media se desplace, seccionandola uretra.
Se manifiesta clínicamente con uretrortragia, globo vesical y
hematoma perineo-escrotal. Además, destaca la presencia de
próstata y la vejiga elevadas. Se confirma con una
uretrografía.
El manejo se divide en:
o Inmediato: cistostomía y realineamiento.
o Retardado: reconstrucción.
 Trauma de uretra anterior: puede ser por trauma o iatrogenia.
Se presenta clínicamente con uretrorragia, hematoma perineo-
escrotal, colección urinosa (se puede infectar) y la próstata se
encuentra en ubicación normal.
Se confirma con una uretrografía.
El tratamiento va a depender del tipo de lesión:
o Contusión: cohibir la hemorragia.
o Laceración: cistostomía, aseo quirúrgico y reconstrucción

uretral.
TRAUMA GENITAL
 Lesión escrotal: puede ser cerrado o penetrante. El tratamiento
puede ser observación o quirúrgico (cohibir la hemorragia, aseo,
protección de testículos y reconstrucción).
 Lesión testicular: se manifiesta con contusión o rotura. El
diagnóstico se realiza con una ecografía. El tratamiento es
quirúrgico (aseo y sutura de la albugínea) y precoz (entre antes,
mayor posibilidades de salvar el testículo).
 Fractura de pene: se da siempre con el pene en erección.
Presenta un gran hematoma. Es de resolución quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
1. David A. Dreitlein, Selim Suner, Joseph Basler. Genitourinary
Trauma. Emergency Medicine Clinics Of North America. Volume
19 Number 3 August 2001
2. Sanjay Shewakramani, Kevin C. Reed. Genitourinary Trauma.
Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 501–518.
3. Clases Traumatismos Genitourinarios Universidad de los Andes,
Dr. Lopez.
4. Bope and Kellerman: Conn's Current Therapy 2012, 1st
ed.Trauma to the Genitourinary Tract
Urolitiasis | 45
UROLITIASIS
Dr. Fernando Coz
Corresponde a la presencia de cálculos en la vía urinaria. Es una
patología frecuente, con una prevalencia de hasta un 5% de las mujeres
y 10% de los hombres y con una alta tasa de recurrencia (67% a 8
años). La mayor frecuencia se observa entre los 15 y 45 años. La
incidencia es mayor en Europa central, India, Pakistan y China, y es
menor en América central y del Sur, y en África.
No se conoce con detalle la fisiopatología, pero es universalmente
aceptado que están involucradas la saturación y sobresaturación de
solutos en la orina, que dependen del pH y la temperatura. Esta
sobresaturación lleva a nucleación, cristalización y posterior crecimiento
del cálculo. En este proceso participan solutos como calcio, oxalato,
ácido úrico y cistina, y diversas sustancias que inhiben la cristalización
como el citrato magnesio y fosfato. También se ha identificado cierta
predisposición genética, 60% de los pacientes tienen antecedentes
familiares de litiasis, es además mucho menos frecuente entre negros y
aborígenes. La importancia de la carga genética es más clara en
enfermedades congénitas como la hiperoxaluria primaria tipo I,
cistinuria, acidosis tubular renal, etc. También tienen importancia
factores ambientales como clima templado o caluroso seco
(mediterráneo y desértico, no en clima tropical) y la dieta rica en
proteínas y sal aumenta el riesgo de padecer litiasis, y el sedentarismo.
Se han identificado varios hábitos y enfermedades que son factores
de riesgo, ya que modifican la composición de la orina. Entro estos se
encuentran la hipercalciuria, hipéroxaluria, hipocitraturia, bajo consumo
de calcio, alto consumo de oxalato, alto consumo de proteínas animales,
dieta rica en sodio y bajo ingesta de líquidos. Otros factores de riesgo:
 Historia de nefrolitiasis previa: el riesgo de recurrencia es de 15%
el primer año, 35-40 el quinto año y 50% a los 10 años.
 Historia familiar de nefrolitiasis: aumenta el riesgo al doble.
 Bypass gástrico, cirugía bariátrica y síndrome de intestino corto:
se asocian a una mayor absorción de oxalato a nivel intestinal.
 ITUs altas a repetición.
 Baja ingesta de líquidos
COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS

La mayoría son mixtos, una mezcla de diferentes solutos.
 Oxalato de calcio (75%)
 Fosfato amonio magnesiano (15%)
 Ácido úrico (8%)
 Fosfato de calcio (5%)

 Cistina y xantina(1%):los de cistina en general son los únicos que
no se mezclan con otros componentes, pues ocurren por
problemas metabólicos.
 Estruvita: se asocia a infección crónica por bacterias
desdobladores de urea (proteus, klebsiella).
DIAGNÓSTICO
Se realiza con la clínica, un examen de orina y un pieloTAC.
CLÍNICA
 Asintomático: el diagnóstico es un hallazgo en una ecografía,
radiografía o TAC realizado por otra razón. Los pacientes que
nunca han presentado un cólico renal y se realiza el diagnóstico
por hallazgo tienen más posibilidades de permanecer
asintomáticos que aquellos que ya han tenido un episodio previos.
 Sintomático: se hace sintomático una vez que el cálculo se
desprende del riñón y empieza su descenso por pelvis o uréter. El
90% de los casos de nefrolitiasis que consultan en urgencia se
presentan con dolor agudo unilateral en flanco, hematuria y
radiografía que muestra un cálculo. Se presenta con:
o Cólico renal: generalmente es un dolor intenso, cólico,
en fosa renal, flanco, fosa iliaca, irradiado a región
inguinal y testículo ipsilateral, jamás traspasa la línea
media. Generalmente está acompañado de náuseas y
vómitos, actitud inquieta, y distensión abdominal.
o Hematuria: está presente en el 95% de los cólicos renales,
pero disminuye con los días de evolución del cuadro.
Puede ser micro o macroscópica.
o Infección
o Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional dolor genital: el
cálculo seguramente está impactado en el uréter distal.
Diagnóstico diferencial de cólico renal

Cólico vesicular
Diverticulitis: si es dolor a la izquierda
Apendicitis y obstrucción intestinal: no cursan con hematuria.
Anexitis, salpingitis
Embarazo ectópico
Ulcera duodenal
Pancreatitis
Trombosis venosa: raro
Urolitiasis | 47
LABORATORIO
Se toma un examen de orina completa que debe tener glóbulos
rojos o proteinuria. Si el cálculo es de ácido úrico tendrá cristales de
urato y será más ácida. Un examen de orina normal debiera hacer
dudar del diagnóstico.
Se le debe pedir al paciente que intente recuperar los cálculos para
enviarlos a análisis y poder determinar la composición.
IMÁGENES
1. PieloTAC: es el examen de elección cuando se dispone de dicha
tecnología. Muestra la presencia de cualquier cálculo, no importa
la composición. Además puede mostrar la presencia de signos
secundarios de obstrucción del tracto urinario. Ocasionalmente
puede haber dificultad para diferenciar un cálculo de un flebolito,
en este caso la diferenciación se puede realizar buscando el signo
del anillo (edema circunferencial que se genera alrededor del
cálculo).
2. Radiografía renal simple: no es capaz de mostrar todos los
cálculos (los cálculos de ácido úrico suelen ser radiolúcidos).
No muestra los cálculos pequeños, de ácido úrico y es incapaz de
detectar los signos secundarios de obstrucción de vía urinaria.
3. ECO renal-vesical: es capaz de detectar litiasis radiolúcidas, pero
puede no detectar litiasis del inicio o porción media del uréter. Es
el procedimiento de elección en pacientes que no se pueden
someter a radiación (embarazadas).
4. Pielografía de eliminación: muestra cálculos de ácido úrico, a
diferencia de la radiografía simple que sólo muestra si tienen
calcio.
En ausencia de pieloTAC, la combinación de una ecografía más una
radiografía simple han demostrado resultados aceptables.
RECOMENDACIONES
Se debe sospechar una nefrolitiasis en todo paciente con dolor de
inicio agudo atraumático en el flanco, especialmente si no se asocia a
sensibilidad y presenta hematuria. A estos pacientes se les debiera
realizar un pieloTAC, pero en algunas situaciones se puede pedir:
 Ecografía: en mujeres embarazadas y en aquellas que se requiere
realizar el diagnóstico diferencial con colelitiasis y patología
ginecológica.
 Radiografía de abdomen simple: se debe considerar en pacientes
que han tenido episodios de cólicos previos asociados a cálculos
radioopacos y que el dolor es similar a esos eventos.
En pacientes que presentan múltiples cálculos se les puede pedir

niveles séricos de paratohormona (PTH). La presencia de un adenoma
paratiroideo productor de PTH, genera una elevación de los niveles de
calcio circulante y, por lo tanto, mayor riesgo de formación de cálculos.
TRATAMIENTO
CÓLICO RENAL
El manejo conservador se realiza con hidratación y analgesia.
 Interconsulta a urología de urgencia: pacientes que se presentan
con sepsis de foco urinario, IRA, anuria y/o dolor inmanejable,
náuseas o vómitos.
 Hidratación: no se ha visto ningún beneficio de la administración
de hidratación forzada (para forzar la diuresis) por sobre la
hidratación normal. Siempre dejar más de 2 lts de agua por boca.
 Analgesia: se pueden usar AINEs y opiáceos. Los AINES tienen
como ventaja el poder disminuir la contracción de la musculatura
ureteral. Hay estudios que demuestran que los AINEs serían tan
efectivos como los opiáceos para el manejo del dolor y que la
combinación de AINEs y opiáceos sería superior a cada uno por
separado. También se suelen dar antiespasmódicos. Como último
recurso se puede utilizar analgesia peridural continua.
AINES
Ketoprofeno: 100 mg EV en 100 cc de suero fisiológico.
Ketorolaco: dosis inicial 10 mg IV o IM, posteriormente ajustar dosis según intensidad
del dolor (10-30 mg c/8 hrs)
Diclofenaco: una ampolla de 75mg/3ml en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 10
mins.
Opiáceos
Tramadol: 100 mg intramusculares o intravenosos (diluidos en 100 ml de suero
fisiológico) según el dolor.
Petidina: 100 mg IV diluidos en 100 ml de suero fisiológico cada 4-6 hrs.
PARA ELIMINACIÓN DEL CÁLCULO

 Según composición del cálculo:
o Si es de ácido úrico puede alcalinizarse la orina, y así
disolver el cálculo. Esto se logra con bicarbonato, vía oral,
2gr/8hrs pH objetivo mayor a 7, también puede darse
citrato de potasio (uroalquine 1 sobre de 5gr disuelto en
Urolitiasis | 49
un vaso de agua cada 8 hrs, con pH urinario objetivo de

6,5-7).
 Según tamaño:
o  5mm de diámetro: son el 70%, se espera eliminación
espontanea, ya que el 90% salen solos. La eliminación
espontánea es favorecida con la administración de α-
bloqueadores (tamsulosina 0,4 mg/día) y AINES o
corticoides (prednisona 20 mg). También se puede
utilizar nifedipino, pero ha demostrado menor eficacia
que la tamsulosina.
o 5-7mm el 50% salen solos
o  7mm de diámetro: son el 30% y el 10-20% salen solos.
Se usa tratamiento activo con:
 LEC (litotricia extracorpórea): es el tratamiento
de elección, se fragmenta el cálculo con ondas de
choque, es ambulatorio. Está contraindicada en
embarazo, infección y trastornos de la
coagulación.
 Nefrolitectomia percutánea
 Ureterolitectomia endoscópica
 Cirugía convencional
o  3cm, coraliforme o en cáliz inferior: nefrolitectomía
percutánea (se accede a los cálculos vía percutánea).
 Según ubicación: entre más distal se encuentre el cálculo,
mayores posibilidades de que salga por sí solo. Para ayudar a la
eliminación del cálculo
o Si está en porción terminal del uréter: se pueden dar α-
bloqueadores para ayudar a la expulsión.
SI HAY: CALCULO + INFECCIÓN URINARIA

 Tratamiento ATB: Gram (-)
 Desobtrucción vía urinaria: con nefrostomía, catéter JJ
 Tratamiento del cálculo: cirugía (clásica o endoscópica), NO LEC.
INCONTINENCIA URINARIA
Dr. Juan Pablo Valdevenito - Dr. Rodrigo Chacón
Se define como la pérdida involuntaria de orina que produce un
problema social o higiénico (y que se puede demostrar en forma
objetiva). A pesar de tener un enorme impacto económico y en la vida
diaria, es un problema subdiagnosticado, principalmente debido a que los
pacientes no consultan.
La prevalencia aumenta junto con la edad, llegando a comprometer
al 13% de los hombres y 14% de las mujeres de 65-74 años (es más
frecuente en mujeres, pero se va igualando en edades avanzadas). Es
importante hacer el diagnóstico ya que puede ser una manifestación de
una patología grave (por ej: de trastornos neurológicos tales como la
esclerosis múltiple o tumores).
Un elemento central en la incontinencia urinaria es el impacto en la
calidad de vida que tiene en el paciente. Las consecuencias físicas,
sociales y emocionales son cruciales a la hora de determinar la necesidad
e intensidad del tratamiento.
Clínicamente se describen 3 tipos principales de incontinencia:
 Incontinencia urinaria de esfuerzo: pérdida de orina asociada a
ejercicio físico y otras maniobras que aumenten la presión
intraabdominal (toser, sonarse, reír, subir escaleras).
 Urgeincontinencia: incontinencia urinaria asociada a sensación
de urgencia miccional inmediatamente previa.
 Incontinencia urinaria mixta: coexistencia de componentes de
urgeincontinencia e incontinencia de esfuerzo.
CONTINENCIA Y MICCIÓN NORMALES

La continencia y micción normal requieren la coordinación entre
vejiga, esfínter y sistema nervioso central y periférico. Por lo que, para
entender el control nervioso vesical es necesario conocer su inervación:
 Simpática: el trígono y la uretra tienen receptores α-
adrenérgicos, cuya estimulación cierra el cuello vesical durante
la repleción. Por otro lado, el fondo vesical es rico en receptores
β-adrenérgicos, que al ser estimulados relajan al detrusor.
 Parasimpática: la pared vesical y uretral presenta abundantes
receptores parasimpáticos, cuya estimulación genera la
contracción del detrusor, con la consiguiente expulsión de orina.
 Somático (nervios pudendos, S2-S4): inervan el esfínter uretral
externo (músculo estriado).
Incontinencia urinaria | 51
Además se necesita conocer los centros nerviosos involucrados en la

integración de los fenómenos que llevan a la micción:
 Centros medulares:
o Simpático: a nivel de T11-L3
o Parasimpático: a nivel de S2-S4
o Inervación somática sensitiva y motora: S3 y nervio
pudendo.
 Centros ponto-mesencefálicos: la formación reticular integra el
automatismo de la micción. El centro mesencefálico controla la
contracción del detrusor. El centro pontino controla la capacidad
vesical y coordina la actividad del esfínter estriado uretral.
 Centros cerebrales: la corteza es responsable de la micción
voluntaria. La sensación de llenado se relaciona con el centro
motor del detrusor. Las conexiones con tálamo, hipotálamo y el
sistema límbico son responsables del componente psicológico de
la micción.
La micción consta de dos fases principales: fase de llenado
(continencia) y de vaciamiento (micción).
 Fase de llenado: se caracteriza por el llene pasivo de la vejiga,
por lo que va a depender de la capacidad de distención de la
vejiga. La vejiga sana está conformada por una mezcla particular
de músculo, colágeno y elastina que le otorga la posibilidad de
acomodar volumen con un mínimo aumento de la presión. Está
controlada por dos reflejos espinales:
o Reflejo simpático: determina la contracción del cuello
vesical y la relajación del detrusor.
o Reflejo somático: el aumento de la presión endouretral a
nivel del esfínter estriado uretral inhibe la contracción del
detrusor.
 Fase de micción: está controlada por centros superiores. La
distensión vesical desencadena la activación del parasimpático, lo
que trae tres consecuencias:
o Inhibición del simpático
o Inhibición de la estimulación pudenda (inerva la
musculatura estriada uretral)
o Estimula la contracción del detrusor.
Posteriormente, estímulos inhibidores provenientes de centros
superiores llegan al centro pudendo, lo que determina la contracción de
la musculatura estriada uretral y la inhibición del parasimpático.
FISIOPATOLOGÍA
Si bien suele ser un cuadro crónico, en algunos casos puede ser un
evento transitorio, como es el caso de las puérperas y las secundarias a
infección del tracto urinaria. La incontinencia urinaria crónica puede ser
el resultado de diversas causas, cada cual presenta un mecanismo propio:
 Incontinencia urinaria de esfuerzo (IOE) o anatómica: en
mujeres es el resultado de una hipermotilidad del segmento
vesicouretral, secundario a una debilidad del piso pélvico.
Característicamente presenta un mecanismo esfinteriano
indemne, un soporte pelviano débil y alteraciones anatómicas.
Representa la causa más frecuente de incontinencia urinaria en
mujeres jóvenes y la segunda causa en mujeres mayores.
Clínicamente se presenta pérdida de orina asociada a ejercicio,
esfuerzos, toser o sonarse. En pacientes mayores suele
acompañarse de urge-incontinencia. La resolución del defecto
anatómico lleva a una mejoría de la incontinencia.
También puede secundaria a una deficiencia esfinteriana
intrínseca, que en hombres suele ser el resultado de una lesión de
éste durante una cirugía prostática.
 Urge-incontinencia (UI): incontinencia urinaria secundaria a la
hiperactividad del detrusor y/o a una alteración de la
acomodación vesical. La hiperactividad del detrusor corresponde
a la contracción involuntaria de la vejiga, generalmente asociada
a urgencia miccional. Es importante tener en cuenta que se puede
encontrar hiperactividad del detrusor en pacientes sin
incontinencia, por lo que se cree que sería necesaria la presencia
de otro elemento precipitante. Se puede clasificar como urge-
incontinencia idiopática y urge-incontinencia neurogénica (hay
una patología de base que la explique, por ej, AVE previo).
En pacientes mayores, la hiperactividad del detrusor suele
asociarse a alteración de su contractilidad (DHIC = detrusor
hyperactivity with impaired contractility), caracterizándose por
presentar urgencia y un residuo postmiccional elevado secundario
a la obstrucción del tracto de salida (por ej: HNBP).
 Mixtas: presentan síntomas de incontinencia de esfuerzo y de
urge-incontinencia, donde suele haber predominio de alguna. En
su estudio es especialmente útil la urodinamia. El manejo se guía
por el componente predominante.
 Incontinencia por rebosamiento: es causada por una retención
crónica de orina con la presencia de globo vesical palpable no
doloroso. Puede ser secundaria a una obstrucción del tracto de
salida o a una alteración de la contractilidad o sensibilidad del
detrusor.
 Incontinencia extrauretral: corresponde a la pérdida de orina a

través de un trayecto fistuloso o de un uréter ectópico que
desemboca distal al esfínter uretral. Estos pacientes suelen
orinar en forma normal, pero además presentan pérdida continua
de orina entre las micciones.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
 Historia: el objetivo es clasificar el tipo de síntomas de
incontinencia, su intensidad y el impacto que genera en el
paciente.
La severidad de la incontinencia se puede objetivar en base al
número de pañales/apósitos que utiliza el paciente. Se debe
buscar aquellos antecedentes médicos (ITU previa, uso de
fármacos, retención de orina, enfermedades neurológicas, DM) y
quirúrgicos (paridad, trauma obstétrico, cirugías pelvianas y
urológicas) que pueden tener un impacto sobre el tracto urinario.
Así, aparecerán distintos elementos clínicos que orientan a
etiologías particulares:
o La presencia de urgencia miccional es un hallazgo sensible
y específico para el diagnóstico de UI.
o La presencia de pérdida de orina en esfuerzos es un
hallazgo sensible pero poco específico (puede estar
presente en detrusor hiperactivo, DHIC e incontinencia
por rebosamiento).
o Poliaquiria, nicturia, disminución del corro, interrupción
miccional, goteo, etc. carecen de especificidad.
o La nicturia puede corresponder a una poliaquiuria
nocturna (reabsorción de edema, SAHOS, ingesta elevada
de líquidos en la tarde, etc), trastornos del sueño
(depresión, dolor, fármacos) o alteraciones del tracto
urinario inferior (hiperactividad del detrusor, HNBP).
o La aparición de pérdida de orina continua inmediatamente
posterior a una cirugía pelviana orienta a la presencia de
una fístula vésico-vaginal en las mujeres.
Es conveniente excluir las causas reversibles de incontinencia
antes a investigar el problema en mayor profundidad. Las causas
reversibles se resumen en la nemotecnia DIAPPERS (ver tabla).
También se debe investigar la presencia de factores promotores
de incontinencia como tabaquismo, obesidad, aumento de la
ingesta de líquidos, envejecimiento, deterioro cognitivo,
disminución de la movilidad, climaterio y fármacos.
 Examen físico: se debe orientar hacia las causas urológicas,
neurológicas y transitorias.
DIAPPERS
 Delirium
 Infección del tracto urinario
 Atrophic vaginitis/urethritis (vaginitis/uretritis atrófica)
 Psicológicas (depresión)
 Pharmacológic (fármacos)
 Excess urine production (poliuria)
 Restricted mobility (restricción de la movilidad)
 Stool impactation (fecaloma)
En general, si el paciente presenta una marcha, sedestación,

decúbito, habla y cognición conservada, las causas neurológicas
quedan descartadas. De lo contrario, se debe realizar un examen
más focalizado, que incluya un examen motor y sensitivo de
extremidades inferiores, tono anal y reflejo bulbocavernoso.
Se debe buscar la presencia de cicatrices y globo vesical. En
mujeres se debe examinar el perineo buscando la presencia de
vaginitis atrófica o signos de prolapso del piso pélvico. Además, a
las mujeres se les debe pedir que realicen Valsalva (toser) en
forma repetida para demostrar la presencia de una incontinencia
de esfuerzo. El test de Marshall-Booney consiste en el
reposicionamiento de la uretra y cuello vesical mediante la
elevación de la pared vaginal anterior. Si esta maniobra alivia la
incontinencia sugiere que la cirugía será exitosa. El Q-tip test
busca detectar la presencia de hipermovilidad uretral mediante la
introducción de un bastoncillo de algodón en la uretra y
pidiéndole a la paciente que contraiga el periné. Un ángulo >35°
en el Q-tip test indica la presencia de hipermovilidad.
En hombres se debe buscar la presencia de fimosis, estenosis
meatal y se debe realizar tacto rectal para evaluar el tamaño de
la próstata y otras anormalidades.
 Laboratorio básico: a todos los pacientes se les debe pedir una
orina completa. En caso de sospecha de ITU pedir urocultivo.
 Otros estudios: uroflujometría, urodinamia, evaluación de
residuo postmiccional. El residuo postmiccional se considera
adecuado cuando es <50 ml y un residuo >200 ml se considera
definitivamente alterado y sugerente de obstrucción o alteración
del detrusor.
La urodinamia permite establecer el comportamiento de la vejiga
durante su llenado y vaciado. Se ponen 2 transductores de presión
en la vejiga y en el recto. Se calcula la presión vesical (Pves) =
presión del detrusor (Pdet) - presión abdominal (Pabd). La presión
abdominal la da el transductor rectal. Durante el llenado se
monitoriza la presión del detrusor buscando la presencia de
hiperactividad. La incontinencia por estrés se evalúa con

maniobras de Valsalva o cambios de posición, lo que permite
determinar la presión de punto de escape con Valsalva (VLPP).
La VLPP se define como la presión a la que ocurre pérdida de
orina debido a un aumento de la presión abdominal en ausencia
de una contracción del detrusor. Un VLPP >90 cmH2O es sugerente
de hipermovilidad uretral, mientras que un VLPP < 60 cmH2O es
sugerente de una deficiencia esfinteriana intrínseca.
La cistoscopía pudiera demostrar la presencia de una vejiga de
lucha, litiasis, estenosis, etc.
 Derivación a especialista:
o Derivación inmediata:
 Incontinencia con dolor abdominal o pélvico.
 Hematuria en ausencia de infección urinaria.
 Sospecha de fístula.
 Trastornos neurológicos complejos (Parkinson,
lesión medular, etc).
 Alteraciones en el examen físico (masa, prolapso).
o Derivación relativa:
 Persistencia de la sintomatología a pesar de un
tratamiento adecuado, especialmente en UI que
no responden a antimuscarínicos.
 Diagnóstico incierto o incapacidad de establecer
un tratamiento adecuado en base a la evaluación.
 Residuo postmiccional significativamente elevado
que no se resuelve al eliminar posibles
desencadenantes.
 Cirugía pelviana o urológica previa, o irradiación
pélvica.
 Indicación de resolución quirúrgica de la
incontinencia.
TRATAMIENTO
 Manejo no quirúrgico:
o Cambios en el estilo de vida: la pérdida de peso y otros
cambios de vida (manejo de la ingesta de líquidos, evitar
cafeína y alcohol, manejo de la constipación y de la tos,
peso adecuado) pueden ayudar a mejorar la continencia
urinaria.
o Terapia conductual: el entrenamiento vesical para las
incontinencias de esfuerzo, UI y mixtas incluye la micción
horaria (deben orinar en espacios de tiempo determinados
por el mínimo tiempo entre micciones involuntarias) y la

supresión de la urgencia (biofeedback).
Los ejercicios de musculatura pélvica (ejercicios de
Kegel) se recomiendan en los casos de UI, incontinencia
de esfuerzo y mixtas. Se puede aplicar un régimen de 3
sets de 8-12 contracciones lentas y mantenidas por 6-8
segundos cada una, realizadas 3-4 veces por semana por
15-20 semanas.
o Pesarios: se pueden usar como terapia adyuvante o
sustituta para de los ejercicios pelvianos.
o Fármacos:
 Los antimuscarínicos (tolterodina, oxibutinina,
trospio) inhiben la fuerza y frecuencia de las
contracciones de una vejiga hiperactiva, de esta
forma reducen la urgencia e incontinencia. Se
deben administrar en dosis progresivamente
mayores hasta obtener el efecto deseado con la
menor cantidad de efectos adversos.
En general, los fármacos juegan un rol escaso en
la incontinencia de esfuerzo, excepto la
duloxetina que jugaría algún rol. La duloxetina es
un inhibidor de la recaptación de serotonina y
norepinefrina. Actúa estimulando la actividad
motora del nervio pudendo. Su uso en dosis de 40
mg/12 hrs disminuye la frecuencia de
incontinencia y mejora la calidad de vida. Su uso
está aprobado para la incontinencia de estrés.
Fármacos anticolinérgicos
Oxibutinina (urazol-®, uricont-®) 10-20 mg/día
Tolterodina (detrusitol-®, eltoven-®) 4 mg/día
Trospio (spasmex-®) 30-45 mg/día
 La imipramina es un antidepresivo con acción α-

agonista y anticolinérgica, y puede utilizarse en
pacientes con urge-incontinencia e incontinencia
mixta. Se debe utilizar con cuidado en pacientes
mayores por el riesgo de efectos adversos
anticolinérgicos e hipotensión ortostática.
 Se ha estudiado que el uso de estrógenos orales
aumentan el riesgo de presentar incontinencia y la
empeora si ya la presentan en pacientes
postmenopáusicas. Por otro lado, el uso de

estrógenos tópicos disminuiría los síntomas.
 Manejo quirúrgico: la elección del tipo de cirugía va a depender
del tipo de incontinencia, la edad del paciente, la paridad, grado
de movilidad del cuello vesical, cirugía previa y preferencias del
paciente.
o Incontinencia de esfuerzo: la cirugía depende del
mecanismo que lo causa:
 Hipermovilidad uretral: el objetivo es obtener un
adecuado soporte del segmento vesico-uretral en
posición normal, para así recuperar la función del
mecanismo esfinteriano. Esto se puede obtener
mediante la suspensión retropúbica
(colposuspensión de Burch) o con slings
suburetrales (TVT, tension-free vaginal tape; TOT,
tension-free obturator tape y minislings).
 Lesión esfinteriana: se busca reforzar el esfínter,
lo que se puede conseguir mediante slings
autólogos en cuello vesical, TVT, terapia
inyectable o un esfínter urinario artificial.
o Urge-incontinencia: si no hay respuesta al tratamiento
médico se puede intentar la inyección de toxina botulínica
intravesical.
En pacientes con UI intratable se puede intentar la
estimulación eléctrica para generar contracciones de la
musculatura pelviana y/o modular la contracción del
detrusor. La estimulación eléctrica puede ser de nervios
sacros o del nervio tibial periférico.
Otras opciones son la cistoplastía de aumento de volumen
(alta morbilidad) o una derivación urinaria no continente
(conducto ileal), estos últimos se reservan para casos
refractarios a tratamiento y altamente seleccionados.
BIBLIOGRAFÍA
1. Clase incontinencia urinaria Uandes 2012. Dr. Valdevenito
2. UpToDate 19.1
3. ABC of Urology
VEJIGA NEUROGÉNICA
Dr. Andrés Figueroa – Dr. Rodrigo Chacón
El término vejiga neurogénica se utiliza para describir una micción
disfuncional secundaria a una lesión neuro-muscular. El tipo de lesión va a
determinar una alteración del llenado vesical a baja presión o de la
coordinación de la micción voluntaria, generando grados variables de
retención de orina o incontinencia, respectivamente. Genera una
alteración de la vida diaria y puede dañar el tracto urinario superior.
La vejiga neurogénica puede ser clasificada en:
 Vejiga neurogénica de baja actividad o hipotónica: es incapaz
de contraerse. Generalmente está dada por lesión de los nervios
locales (diabetes mellitus). En niños es frecuente por
malformaciones congénitas (espina bífida y mielomeningocele).
 Vejiga neurogénica hiperactiva o espástica: se vacía por reflejos
no controlados. Por lesión suprasacra (lesión medular, esclerosis
múltiple, AVE). Normalmente el almacenamiento de la orina es a
baja presión, pero en este caso se suele encontrar un llenado a
alta presión e incontinencia urinaria. El vaciamiento puede ser
incompleto por la presencia de disinergia detrusor-esfínter.
FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN Y CONTINENCIA

La vejiga tiene como funciones principales el almacenamiento de
orina (voluntaria y a baja presión) y la micción.
En la micción y continencia normal participan principalmente el
músculo detrusor y el esfínter uretral interno. La coordinación de los
elementos participantes está determinada por la inervación:
 Simpática (T10-L2): estimula la continencia mediante la
contracción del cuello vesical (receptores alfa) y relajación del
músculo detrusor (receptores beta).
 Parasimpática (S2-S4): estimula la micción por contracción del
músculo detrusor.
 Somática (nervios pudendos, S2-S4): inervan el esfínter uretral
externo (músculo estriado). Tener en cuenta que la inervación de
los flexores plantares está dada por S1-S2, por lo que su
preservación sugiere que el esfínter externo está indemne
El control central vésico-esfinteriano está dado por:
 Centros suprapontinos: la corteza se relaciona con el control
voluntario de la micción, mientras que las relaciones con
tálamo, hipotálamo y el sistema límbico se relacionan con el
componente psicológico de la micción.
Vejiga neurogénica | 59
 Centros pontinos (formación reticular mesencefálica): media la

coordinación sinérgica entre el músculo detrusor y el esfínter
interno.
 Centros sacros: determinan el arco reflejo del tono pelviano.
Los niños sólo tienen funcionales los centros pontinos y los sacros.
FISIOPATOLOGÍA
La alteración miccional va a depender del nivel en que ocurre la
lesión nerviosa. Así:
 Lesión cerebral: hay desinhibición de la micción, pero coordinada
por centros pontinos, sinérgica. Se ve en AVE, Alzheimer,
Parkinson y OH (estado de ebriedad).
 Lesión en médula suprasacra: hay grados variables de
descoordinación (disinergia) entre el músculo detrusor y el
esfínter interno, según el nivel y magnitud de la lesión. Producida
por traumatismos raquimedulares, inflamaciones, alteraciones
vasculares o congénitas y tumores.
 Lesión en médula sacra y cauda equina: no hay reflejo de tono
pelviano, el detrusor se encuentra atónico y el piso pelviano está
denervado. Presentes en lesiones medulares bajas y de nervios de
la cauda equina.
 Shock espinal: corresponde a una disminución de la excitabilidad
de los segmentos medulares inferiores al nivel lesionado, que
puede presentarse después de un traumatismo medular
significativo. Se caracteriza por la presencia de arreflexia,
supresión de actividad autonómica y parálisis flácida en los
segmentos comprometidos. Si bien, clásicamente se describía una
arreflexia total de días-meses de duración, se ha descrito que los
reflejos anal y bulbocavernoso pueden persistir y, en caso de
perderse, suelen recuperarse en mins-hrs.
La vejiga se encuentra acontráctil y arrefléxica, el cuello vesical
suele estar cerrado y competente, el reflejo de guardia abolido (aumento
de contracción del esfínter al ingresar orina a la uretra) y ausencia de
control voluntario de la micción. Dado que existe tono esfinteriano, no
suele haber incontinencia urinaria, salvo en presencia de retención de
orina importante, con rebosamiento. La retención de orina es de regla,
siendo necesaria la cateterización para su solución.
Si la lesión no compromete la médula distal, pero la aísla de los
centros superiores, reaparece progresivamente la contractilidad refleja
del detrusor, manifestada con micciones involuntarias entre los
cateterismos (suele asociarse a la reaparición de los reflejos
osteotendíneos).
En lesiones suprasacras completas, la duración del shock suele ser 6-

12 sems, pudiendo prolongarse hasta 1-2 años. En lesiones suprasacras
incompletas, la duración suele ser menor.
DIAGNÓSTICO
 Anamnesis: antecedentes quirúrgicos, enuresis, fármacos, etc.
Micción, erección, marcha.
 Examen físico: marcha, globo vesical, movilidad y reflejos.
 Urodinamia: permite objetivar la función vésico-esfinteriana,
permitiendo establecer un tratamiento y pronóstico adecuado. Se
compone de:
o Uroflujometría: mide el flujo urinario, no invasivo.
o Cistometría (o estudio presión-volumen de la vejiga): es
lo más importante. Se mide la presión en la vejiga y la
presión en el recto (presión abdominal) para determinar
la presión intrínseca de la vejiga (presión de detrusor), al
descontar la presión rectal. Define grado de actividad y
coordinación de la unidad detrusor-esfínter. Si la presión
en fase de llene vesical es alta, ésta impide el
vaciamiento ureteral, llevando a una hidroureteronefrosis
y daño renal secundario.
o Estudio flujo-presión: analiza la relación entre la presión
del detrusor y el flujo uretral durante la micción. Se
considera como el gold standard para el diagnóstico
urodinámico de obstrucción del tracto de salida.
o EMG: mide la actividad muscular perineal.
TRATAMIENTO
 Detrusor hipoactivo: los fármacos colinérgicos (betanecol) son
poco útiles. Como alternativas terapéuticas existen:
o Maniobras de Valsalva y Credé: funcionan a veces.
o Cateterismo intermitente: cada 4 hrs, asistido o realizado
por el mismo paciente.
o Sonda Foley o cistostomía a permanencia.
 Detrusor hiperactivo: se busca hacerlo hipoactivo, con fármacos.
Se utilizan fármacos anticolinérgicos (oxibutinina, tolterodina,
imipramina, flavoxato) y en algunos casos, también toxina
botulínica en el detrusor. Si fracasa el tratamiento farmacológico
se puede realizar cirugía de ampliación vesical más vaciamiento
con cateterismo uretral intermitente
 Disinergia: el mismo objetivo que en la hiperactividad. Se
administran anticolinérgicos y se deben cateterizar en forma
Vejiga neurogénica | 61
intermitente. También se pueden dar relajantes musculares. Si el

esfínter es muy hipertónico se puede inyectar toxina botulínica
(Botox) o seccionar con cirugía.
 Incontinencia esfinteriana por incompetencia esfinteriana: se
pueden administrar anticolinérgicos más adrenérgicos o se puede
operar (aumentar la resistencia uretral con una cincha suburetral
o poner un esfínter urinario artificial).
BIBLIOGRAFÍA
 ABC of Urology
 Frontera: Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation, 2nd
ed. Neurogenic Bladder Cap 29, 733-43
 Clase Vejiga neurogénica Uandes 2011. Dr. Figueroa.
UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA

Dr. Juan Pablo Valdevenito
INTRODUCCIÓN
El tracto urinario inferior (TUI) es aquella porción del tracto urinario
que se ubica distal a la unión ureterovesical (unión del uréter y la vejiga)
y comprende a la vejiga, la próstata y la uretra.
El síndrome de “uropatía obstructiva baja” se encuentra entre los
padecimientos urológicos más frecuentes. Agrupa a un conjunto de
entidades clínicas caracterizadas por una alteración del vaciamiento
vesical normal. Se traduce en un conjunto de síntomas y signos,
alteraciones de las presiones de la vejiga y del flujo urinario durante la
micción y presencia de orina dentro de la vejiga al término de la micción
(residuo postmiccional). Con el tiempo estas patologías pueden repercutir
sobre el tracto urinario superior determinando dilatación del uréter,
pelvis y cálices renales (hidroureteronefrosis), pudiendo incluso llevar a la
insuficiencia renal.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
La “uropatía obstructiva baja” se puede clasificar según sus causas
en congénita o adquirida, según su duración en aguda o crónica y según su
grado en parcial o completa, siendo mucho más frecuentes en el hombre
por la existencia de la próstata. Las causas más frecuentes se enumeran a
continuación:
1. Causas congénitas: se desarrollan en la gestación y están
presentes al nacer:
a. Fimosis puntiforme
b. Estenosis del meato uretral
c. Válvulas uretrales posteriores
d. Ureterocele (que obstruya el cuello vesical)
e. Mielodisplasia (mielomeningocele)
2. Causas adquiridas: se desarrollan después del nacimiento;
conviene clasificarlas según el lugar anatómico en que se
producen:
a. Prepucio: fimosis puntiforme.
b. Uretra:
i. Estenosis (meato, uretra posterior)
ii. Litiasis
iii. Tumores
iv. Disinergia detrusor – esfínter (vejiga neurogénica)
c. Próstata:
i. Hiperplasia prostática benigna (HNPB)
Uropatía obstructiva baja | 63
ii. Adenocarcinoma
iii. Prostatitis aguda y absceso prostático
d. Vejiga:
i. Litiasis (complicación de HNPB)
ii. Alteración de la contracción de la vejiga (vejiga
“hipoactiva”)
iii. Cistocele severo
iv. Tumor vesical (del cuello)
v. Contractura del cuello vesical (postquirúrgica RTU-
próstata)
La estenosis de meato uretral en el niño puede ser congénita o
secundaria a dermatitis amoniacal; en el adulto puede ser complicación
de una balanopostitis (inflamación infecciosa del glande y el prepucio). La
estenosis uretral en el hombre es de origen inflamatorio (complicación
tardía de uretritis gonocócica o no gonocócica) o traumático
(complicación de trauma uretral externo: fractura de pelvis inestable con
lesión de uretra membranosa; trauma uretral interno: instrumentación,
cirugía endoscópica; el paciente suele presentar uretrorragia); en la
mujer es infrecuente y puede deberse a trauma obstétrico o sexual. La
disinergia detrusor-esfínter se ve en la vejiga neurogénica producto de
lesiones de la médula espinal sobre los segmentos sacros S2-S4, como
ocurre tardíamente después de trauma raquimedular, en la esclerosis
múltiple o en la mielitis transversa. La alteración de la contracción de la
vejiga puede deberse a shock espinal en la fase aguda del traumatismo
raquimedular, a neuropatía periférica (diabetes mellitus, alcoholismo,
uremia, trauma quirúrgico por cirugía oncológica de útero, colon o recto),
a agentes farmacológicos (anticolinérgicos, antidepresivos) y a sobre-
distensión crónica de la vejiga.
PATOGENIA
La patogenia es común a todos los segmentos involucrados: la
dificultad al vaciamiento determina una hipertrofia de la musculatura con
lo cual aumenta la presión; en determinado momento el aumento de
presión no logra el vaciamiento completo. La ectasia secundaria a este
fenómeno lleva a la dilatación de los órganos con la posterior alteración
de su capacidad contráctil. A continuación se resume la patogenia en los
diferentes niveles del tracto urinario:
 Uretra: se produce una dilatación, adelgazamiento de su pared,
formación de divertículos y posible infección secundaria.
 Vejiga: la patogenia se divide en dos fases:
1. Fase de compensación:
i. Etapa de irritabilidad en que la vejiga está
hipersensible (inestable).
ii. Etapa de compensación propiamente tal, con

hipertrofia del músculo vesical (formación de
columnas y celdas) que determina un mayor
desarrollo de presión (2-4 veces) lo cual permite el
vaciamiento completo de la vejiga, y aparición de
pseudo-divertículos que no se vacían
adecuadamente favoreciendo la infección urinaria.
2. Fase de descompensación: en la que el vaciamiento
vesical es incompleto y aparece la orina residual (residuo
postmiccional).Puede desarrollarse en forma aguda o
crónica:
i. Descompensación aguda: por desequilibrio brusco.
Las causas son la sobre distensión vesical (por
retardo de la micción) y el llenado vesical rápido
(por sobre ingesta de líquidos o ingesta de alcohol,
que tiene efecto diurético, produce congestión
prostática y compromiso de conciencia); determina
una acentuación de los síntomas obstructivos y
retención completa de orina.
ii. Descompensación crónica: por desequilibrio
progresivo. Ocurre distensión vesical y
adelgazamiento de la pared, disminución de la
capacidad contráctil, aumento de la orina residual e
incluso incontinencia urinaria por rebalse
(paradójica); disminuye la capacidad funcional de la
vejiga y aumenta la frecuencia miccional.
 Unión uretero-vesical:
1. Fase de compensación: a este nivel también ocurre una
hipertrofia de la musculatura con aumento de la
resistencia al flujo urinario desde el tracto urinario
superior, aumento progresivo de la presión retrógrada e
hidroureteronefrosis.
2. Fase de descompensación: aparición de orina residual en
la vejiga, distensión del trígono vesical hipertrofiado lo
que produce una mayor resistencia al flujo urinario desde
el tracto urinario superior, descompensación de la unión
uretero-vesical con pérdida de su efecto “valvular”,
reflujo vesico-ureteral y transmisión de la presión vesical
aumentada a uréter y pelvis renal.
 Uréter:
1. Fase de compensación: hipertrofia muscular y desarrollo
de tortuosidad, acodadura ureteral por adherencias de
tejido fibroso (obstrucción secundaria).
2. Fase de descompensación: dilatación, adelgazamiento de
la musculatura y pérdida de la capacidad contráctil.
 Riñón:
1. Pelvis: primero hipertrofia muscular, luego dilatación; si
la pelvis es intrasinusal toda la presión recae sobre el
parénquima renal; si la pelvis es extrasinusal su dilatación
más fácil ayuda a “descomprimir” el sistema.
2. Cálices: se modifican progresivamente desde su forma
normal cóncava haciéndose planos y luego convexos.
3. Parénquima renal: sufre atrofia por compresión y por
isquemia secundaria a cambios hemodinámicos
intrarrenales derivados del aumento de la presión.
CLÍNICA
La evaluación clínica de los pacientes con “uropatía obstructiva
baja” incluye ponderar adecuadamente los síntomas y los signos
(hallazgos en el examen físico).
1. Síntomas: se conocen como “síntomas del tracto urinario
inferior”(STUI) un conjunto de síntomas que se producen:
a) En el llene de la vejiga (síntomas de almacenamiento,
antes llamados irritativos), tales como la poliaquiuria, la
nicturia, el tenesmo vesical, la urgencia miccional y la
urge-incontinencia urinaria.
b) En el vaciamiento de la vejiga (síntomas de vaciamiento,
antes llamados obstructivos), tales como la latencia
miccional, el pujo vesical, las alteraciones del chorro
miccional y la intermitencia.
Existe cierta asociación aunque no precisa entre la etapa
patogénica de la vejiga y los síntomas presentes en el paciente.
Durante la etapa de irritabilidad aparece la poliaquiuria, la
nicturia, la urgencia y la urge-incontinencia miccional. En la
etapa de compensación hay latencia, pujo vesical y pérdida de la
fuerza y calibre del chorro miccional. En la etapa de
descompensación se agrega el tenesmo vesical y la intermitencia;
si ocurre en forma aguda se desarrolla una retención completa de
orina; si ocurre en forma crónica aparece la incontinencia de
orina por rebalse.
La mejor manera de cuantificar en forma objetiva los síntomas
que presenta un paciente determinado es usando índices de
síntomas. El más utilizado de estos índices es el de la Asociación
de Urología Americana (“score” de la AUA), actualmente conocido
como “score” de síntomas prostáticos internacional (I-PSS) que se
muestra en el Anexo N°1. Este índice evalúa la frecuencia de 7
síntomas en una escala de 0 a 5 puntos, por lo que la puntuación
va de 0 a 35 puntos; se considera síntomas leves una puntuación
hasta 7, síntomas moderados una puntuación entre 8 y 20 y
síntomas severos una puntuación mayor de 20. A lo anterior se

agrega un índice de calidad de vida con rango de 0 a 6 puntos.
2. Signos: los hallazgos en el examen físico dependerán de la causa
de la “uropatía obstructiva baja”. Es conveniente sistematizarlo
anatómicamente. En el examen de prepucio y glande se puede
encontrar una fimosis puntiforme o una estenosis de meato
uretral. A nivel uretral es posible palpar una litiasis, una
induración tumoral (el cáncer de uretra es muy infrecuente;
clínicamente puede presentar uretrorragia) o un divertículo
uretral, así como también se puede pesquisar un cistocele severo.
El examen prostático debe incluir la valoración del tamaño,
simetría y consistencia de la glándula. El examen abdominal
permite palpar un globo vesical. Las alteraciones neurológicas
pueden sospecharse por una disminución del tono del esfínter anal
o la ausencia del reflejo bulbo cavernoso.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
En todo paciente con STUI se debe descartar infección urinaria con
examen de orina completa y urocultivo; si el paciente es de sexo
masculino mayor de 45 años se debe agregar una solicitud de antígeno
prostático específico.
A. Exámenes no invasivos:
a) Uroflujometría: es un examen de primera línea que
entrega información objetiva de las características del
flujo urinario, resultado final de la micción. Los
parámetros más utilizados en su interpretación son el
flujo máximo, el flujo promedio y el patrón de la curva.
Los valores normales dependen del volumen orinado, del
sexo y la edad del paciente. En general, si se considera un
volumen orinado de al menos 150 ml:
i. Hombre: es normal un flujo máximo mayor de 15
ml/seg y anormal uno menor de 10 ml/seg, siendo
los valores intermedios dudosos.
ii. Mujer: es normal una flujo máximo mayor de 20
ml/seg y anormal uno menor de 15 ml/seg, siendo
dudosos los valores intermedios.
El patrón de la curva de flujo puede orientar hacia una
patología determinada (obstrucción prostática, estenosis
uretral o alteración de la contracción de la vejiga) sin ser
fidedigno.
b) Ecotomografía pelviana (transabdominal): permite
estimar el tamaño prostático, sospechar hipertrofia del
músculo vesical (mayor de 3 mm de espesor en vejiga
llena), evaluar la presencia de pseudo-divertículos o de

litiasis vesical y estimar el volumen de orina residual
(cuyo valor normal es hasta 40-50 ml).
B. Exámenes invasivos: se realizan después de demostrar “uropatía
obstructiva baja” por exámenes no invasivos, en casos
específicos:
a) Uretrocistoscopía: examen óptico del TUI realizado bajo
anestesia tópica (gel anestésico). Es de importancia
realizarlo cuando existe hematuria sin causa en el tracto
urinario superior. También es útil en la evaluación de
hombres con “uropatía obstructiva baja” demostrada que
no presentan aumento de volumen prostático o cuando
existe discordancia entre la clínica y los exámenes no
invasivos complementarios. Permite medir el residuo
postmiccional, evaluar la uretra, el tamaño de la próstata
y su grado de obstrucción visual, así como detectar
hipertrofia del detrusor (músculo vesical) por la presencia
de columnas y celdas.
b) Uretrocistografía: examen radiológico del TUI en el que
se infunde contraste desde la uretra distal hacia la vejiga
(uretrocistografía de llene), que incluye placas durante la
micción (uretrocistografía miccional). Evalúa
indirectamente la hipertrofia del detrusor, el residuo
postmiccional, la presencia de pseudodivertículos y las
características de la uretra. Es fundamental en la
evaluación de la estenosis uretral ya que, a diferencia de
la uretrocistoscopía, permite definir el largo de ésta.
c) Estudio urodinámico: permite la evaluación directa de la
función del TUI a través de la medición de diferentes
parámetros e incluye la uroflujometría, la cistometría de
llene (estudio volumen-presión) y la cistometría miccional
(estudio flujo-presión de la micción). El estudio flujo-
presión de la micción es el mejor método para analizar
cuantitativamente la función miccional e incluye la
medición simultanea de la presiones intravesical,
abdominal y del detrusor de la vejiga (presión del
detrusor = presión intravesical – presión abdominal), junto
con la medición del flujo urinario. Permite diferenciar
obstrucciones anatómicas a la salida de la vejiga (flujo
urinario bajo con presión de detrusor alta) de alteraciones
de la contracción de la vejiga (flujo urinario bajo con
presión de detrusor baja), así como también obstrucciones
sintomáticas sin disminución del flujo urinario. Es un

estudio de segunda línea que debe realizarse sólo si la
información obtenida servirá para tomar decisiones
terapéuticas mayores. Su principal utilidad se da en la
evaluación de hombres mayores con STUI. Otras
indicaciones son la evaluación de: 1) hombres mayores
con STUI sugerentes de “uropatía obstructiva baja” con
historia clínica de enfermedades neurológicas
(enfermedad cerebro vascular, enfermedad de Parkinson,
esclerosis múltiple, diabetes mellitus de larga data, etc);
2) hombres jóvenes con STUI en los que se sospecha un
trastorno funcional; 3) pacientes en que se sospecha
alteraciones combinadas (mala contracción de la vejiga
asociada a obstrucción anatómica) y 4) casos que
presentan discordancia entre los síntomas y signos y los
exámenes no invasivos.
Finalmente, en aquellos pacientes en que se ha objetivado una
“uropatía obstructiva baja” de cierta importancia, se debe agregar al
estudio exámenes que evalúen el tracto urinario superior: 1) exámenes
generales de función renal (creatinina, N. ureico); 2) ecografía renal que
informe el grado de hidroureteronefrosis y de atrofia de la corteza renal o
3) pielografía de eliminación o Uro TAC: exámenes morfofuncionales que
requieren de buena función renal para realizarse y que evalúan el tracto
urinario superior e inferior.
ESTENOSIS URETRAL
Era muy frecuente. Antes de la aparición de los ATB la principal
causa era la uretritis gonocócica no tratada. También puede ser
congénita (valvas uretrales), por trauma o por instrumentalización.
Se presenta con:
 Síntomas: la disminución del flujo miccional es la primera
manifestación, que además, puede acompañarse de poliaquiuria y
disuria.
 Exámenes:
o Uroflujometría: mide la velocidad del flujo urinario. La
velocidad máxima mínimamente aceptable es de 15
ml/sg. Para que el examen sea válido la micción debe ser
de al menos 150 ml. La micción normal no debiera durar
más de 40 sg.
o Calibre uretral: se encuentra disminuido. Se mide con un
catéter de tamaño conocido. Es importante no insistir con
instrumentos si no se puede pasar. Solo hacerlo si la

obstrucción es distal.
o Uretrografía con contraste.
o Uretroscopía.
o Uretrocistografía.
 Sitios preferentes de la obstrucción según la etiología:
o Meato uretral: instrumentalización (sondas).
o Uretra bulbar: obstrucción post uretritis gonocócica,
congénita.
o Uretra membranosa: trauma, fractura de pelvis.
 Tratamiento: depende de la ubicación de la obstrucción:
o Distal: dilatación uretral.
o Uretra bulbar: uretrotomía interna (se realiza una
incisión a las 12 hrs con un instrumento óptico). Si la
obstrucción es refractaria a una uretrotomía, se realiza
una uretroplastía. No sirven los stents.
 Complicaciones: si no se trata, aumenta el riesgo de presentar
infecciones, abscesos periuretrales, divertículos uretrales,
flegmón urinoso, infertilidad y daño de la función renal (raro).
BIBLIOGRAFÍA
1) Tanagho EA. Urinary obstruction and stasis. En: Tanagho EA,
McAninch JW ed. Smith’s general urology. 17th edition. New York:
Mc Graw Hill Medical, 2008; 166-78.
2) Presti JC, Kane CJ, Shinohara K, Carroll PR. Neoplasms of the
prostate gland. En: Tanagho EA, McAninch JW ed. Smith’s general
urology. New York: Mc Graw Hill Medical, 2008; 348-74.
3) Siroky MB. Lower urinary tract symptoms. En: Siroky MB, Edelstein
RA, Krane RJ ed. Manual of urology. Diagnosis and therapy.
Second edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999;
76-94.
4) Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmsten U et
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function. Neurourol Urodyn 2002; 21: 167-78. (Traducido en: Rev
Chil Urol 2006; 71: 79-94).
5) Valdevenito JP, Martinez N, Valdevenito G. Uroflujometría:
Estudio del flujo de la orina. Revisión bibliográfica. Rev Hosp Univ
Chile 2006; 17: 102-10.
HIPERPLASIA NODULAR BENIGNA DE

LA PRÓSTATA
Dr. Fernando Coz
Se usa como sinónimo de adenoma prostático, siendo que
técnicamente no lo es. Es una hiperplasia de células musculares lisas y
epiteliales de la zona de transición de la próstata, que se inicia
aproximadamente a los 35 años y consiste en nódulos de estroma
alrededor de las glándulas periuretrales. Puede haber predominio de
elementos glandulares o de los fibromusculares.
La prevalencia de la hiperplasia nodular benigna de la próstata
(HNBP) aumenta con la edad, estimándose una prevalencia del 20% a los
40 años, ascendiendo a 90% en la octava década de vida.
ETIOLOGÍA
No está clara. Se requieren 2 elementos para su desarrollo:
 Presencia de dihidrotestosterona (DHT): la ausencia de 5α-
reductasa (enzima que transforma la testosterona en DHT) lleva al
desarrollo de un vestigio de próstata, que no desarrolla HNBP.
 Envejecimiento: se presenta a partir de los 50 años. Se cree que
el crecimiento prostático sería el resultado de un desbalance
hormonal, con aumento de los estrógenos.
No está claro el rol que cumplen andrógenos y estrógenos (las teorías
más recientes abogan por un desbalance hormonal de
estrógenos/andrógenos o por la existencia de factores de crecimiento
prostáticos con un papel permisivo del ambiente hormonal).
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Histológicamente es posible observa la presencia en proporciones
variables de hiperplasia de elementos glandulares, musculares y
estromales en la zona de transición de la próstata. La zona de transición
de la próstata es la que se encuentra en contacto directo con la uretra (la
zona periférica es donde se originan los cánceres).
El aumento de volumen de la glándula secundario a la hiperplasia
determina:
 Compresión variable del lumen uretral, que presenta 2
componentes:
o Estático: dado por el efecto de masa.
o Dinámico: dado por el componente fibromuscular que
presentan receptores α-adrenérgicos. Su contracción se
puede bloquear mediante el uso de α-bloqueadores.
Hiperplasia nodular benigna de la próstata | 71
 Atrofia glandular periférica.

Inicialmente hay una obstrucción del cuello vesical y uretra
prostática que dificulta la salida de orina, por lo que se hipertrofia el
detrusor como mecanismo compensador. Esto trae como consecuencia
una disminución de la capacidad de reservorio de la vejiga. En esta etapa
hay predominio de la sintomatología irritativa.
En una segunda etapa el detrusor se hace insuficiente, siendo
incapaz de vencer la resistencia. Aparecen los síntomas obstructivos. En
una fase aún más avanzada, la retención de orina se hace crónica y la
vejiga pierde la capacidad contráctil apareciendo la retención aguda de
orina, incontinencia urinaria por rebalse, aumento del riesgo de
infecciones urinarias y posible daño renal.
CLÍNICA
 Síntomas: se dividen en:
o Irritativos: son debidos a la alteración funcional vesical
(vaciamiento vesical incompleto) secundaria a la
hipertrofia del detrusor. Son los primeros síntomas en
presentarse y su resolución es más difícil tras la
desaparición de la obstrucción.
 Urgencia miccional: la hiperplasia del detrusor
hace que la vejiga se llene con presiones más
altas, causando una necesidad imperiosa de
orinar.
 Poliaquiuria.
 Nicturia.
 Tenesmo.
o Síntomas obstructivos:
 Disminución del flujo urinario: aparece
tempranamente.
 Vacilación miccional: se apoya en la pared
esperando a que el detrusor genere una
contracción mayor (mayor presión).
 Goteo terminal.
 Prolongación de la micción.
 Intermitencia (micción interrumpida): en
obstrucción severa.
 Disuria de esfuerzo: necesita la prensa abdominal
para poder orinar, no se refiere a que tenga dolor
al orinar.
 Retención urinaria: en obstrucción completa.
Hay que tener en cuenta que la clínica es de instalación lentamente

progresiva y no es específica de la HNBP. Además, la presencia de
estos síntomas tiene mala correlación con la presencia de una
próstata aumentada de tamaño en el tacto rectal.
 Signos:
o Tacto rectal: permite evaluar el tono anal, contenido
ampolla rectal y el tamaño, consistencia y forma de la
próstata. Son muy sugerentes la presencia de aumento
del volumen prostático y textura nodular. Es
importante para diferenciarlo de un carcinoma. La clínica
es lo más importante para valorar la indicación de
tratamiento, ya que el tamaño prostático no se
correlaciona bien con el grado de obstrucción. De
acuerdo a su tamaño se clasifica, subjetivamente, en
grados del 1 al 4.
o Globo vesical.
o Repercusión sobre vía urinaria superior.
 Cuestionario o score AUA (IPSS): cuantifica la severidad de los
síntomas, sin tener rol en el diagnóstico diferencial. Es muy usado
en EEUU, siendo de difícil aplicación en la práctica clínica en
Chile.
DIAGNÓSTICO Y EXÁMENES
Se recomienda pedir una orina completa para descartar la presencia
de infección, piuria, hematuria y proteinuria. Además, se podría pedir
una creatinina sérica.
 Uroflujometría: se habla de un patrón obstructivo en presencia
de un flujo máximo <15 ml/sg. El único elemento que sirve para
el diagnóstico de HNBP es la presencia de una alteración del flujo
máximo. El problema es que no tiene buena correlación con la
clínica, pero la presencia de un flujo anormalmente lento indica
en el 90% de los casos, una obstrucción del tracto de salida.
 Ecografía: se debe realizar con vejiga llena y postmiccional. Se
considera que existe un residuo post-miccional aumentado
cuando es 80 ml. Tiene como problemas el hecho de ser incapaz
de discriminar entre carcinoma e hiperplasia benigna, y presenta
una tendencia a sobreestimar el tamaño prostático. En general,
no es un examen que se pida en la primera consulta, sino que
suele pedirse cuando se está planificando la cirugía.
 Antígeno prostático específico (APE o PSA): debe encontrarse en
rango aceptable (se usa para descartar la presencia de
cáncer). No sirve para el diagnóstico de HNBP.
 Cistoscopia: permite planificar el tratamiento. Se recomienda

realizar si hay hematuria para descartar la presencia de patología
vesical.
TRATAMIENTO
Tiene como objetivo mejorar la calidad de vida del paciente
mediante un adecuado control de los síntomas, y prevenir las
complicaciones.
A grandes rasgos se describen 3 opciones terapéuticas: observación,
tratamiento médico y quirúrgico. La decisión se basa en la clínica del
paciente y la repercusión funcional. Siempre se debe tener en cuenta que
un porcentaje no despreciable (38%) va a evolucionar a la mejoría
espontánea de la clínica y un 16% a la estabilización.
Siempre considerar los cambios en el estilo de vida tales como
disminución de ingesta de líquidos antes de acostarse o salir, reducción
del consumo de diuréticos (cafeína, alcohol).
OBSERVACIÓN EXPECTANTE (WATCHFULL WAITING )
Se podría intentar en pacientes con sintomatología leve (puntaje
AUA < 8) y pacientes con síntomas moderados o severos (AUA ≥ 8) a
quienes no les molesta la sintomatología.
FARMACOLÓGICO
Las indicaciones se pueden resumir en:
 Sintomatología que genera un impacto importante en la vida
diaria.
 Pacientes con riesgo de desarrollar daño al tracto urinario
superior (residuo postmiccional25% del volumen vesical,
contracciones vesicales de baja intensidad).
En estadios iniciales es posible aliviar la sintomatología con
bloqueadores α-adrenérgicos, que generan alivio inmediato y permiten
postergar el inicio de otro tratamiento en 1-2 años. Hay bloqueadores
selectivos (para próstata) y no selectivos. Algunos frecuentemente usados
son:
 Tamsulosina (Secotex, Omnic): es un α-bloqueador selectivo. Se
administra 1 dosis de 0,4 mg en la mañana. Es el fármaco que
menos hipotensión ortostática causa, pero el que genera con
mayor frecuencia eyaculación retrógrada.
 Doxazosina: se administra en 1 dosis de 4 mg administrada en la
noche, es de liberación prolongada. Es un α-bloqueador no
selectivo, por lo que presenta mayor cantidad de efectos
adversos.
Los α-bloqueadores son el tratamiento de elección en pacientes con

sintomatología obstructiva moderada a severa en presencia de próstatas
pequeñas.
Otra opción es el tratamiento con inhibidores de la 5α-reductasa.
Reducen el tamaño prostático. Son de acción lenta (demoran meses en
actuar). Tienen como efectos adversos el aumento del pelo, disminución
de la libido y disminución del PSA a la mitad (tener en cuenta la
posibilidad de que pudiera haber un cáncer escondido). Algunos muy
usados son el finasteride (5 mg/día) y el dutasteride (0,5 mg/día).
También se pueden utilizar combinaciones (Doxazosina y
Finasteride), obteniendo mejores resultados por lo que en la actualidad
es el tratamiento de elección en pacientes que desean postergar la
cirugía. El tratamiento combinado (Duodart = Tamsolusina + Dutasteride)
sería una terapia adecuada y efectiva en pacientes que presentan
importante sintomatología obstructiva asociada a una próstata grande.
QUIRÚRGICO
Es el tratamiento curativo. Solo un 10 % de los pacientes precisará
de tratamiento quirúrgico. Existen indicaciones absolutas y relativas de
cirugía:
 Absolutas:
o Infecciones a repetición
o Retención aguda completa de orina.
o Litiasis vesical.
o Alteración de la función renal.
o Hematuria.
 Relativas: presencia de sintomatología significativa que altera la
calidad de vida.
En la cirugía se extirpa la zona transicional manteniéndose la
periférica o cápsula, por lo que la cirugía no disminuye el riesgo de
padecer cáncer prostático. Posteriormente se reepitelizan los restos de
próstata formándose una nueva uretra más ancha. Puede ser:
 Resección transuretral (RTU): es la más utilizada. Se realiza con
anestesia espinal, se hospitaliza 2 días (hasta que deja de sangrar)
y se deja al paciente con sonda Foley. Se utiliza en próstatas
pequeñas (menor a 60 – 80 grs), donde la limitación la impone el
tiempo de la cirugía, que no debe ser mayor a 1 hr. Tiempos
quirúrgicos mayores determinan que pase más líquido instilado en
la vejiga al intravascular, generando una hemodilución (riesgo de
edema cerebral). La aparición de resectoscopios bipolares ha
permitido utilizar líquidos iso-osmolares (suero fisiológico),
disminuyendo el riesgo inherente a una cirugía más prolongada.
Estudios recientes han demostrado la mayor efectividad de la
cirugía por sobre la observación, pero se mantiene esta última

opción como una alternativa razonable en determinados casos.
Si bien en los pacientes con RTU hay un mayor porcentaje de
eyaculación retrograda que en los pacientes en observación, la
RTU tiene menores tasas de disfunción eréctil.
En el 5% de los pacientes sometidos a RTU se encuentra un cáncer
de próstata incidental. A estos pacientes se les debe realizar una
biopsia a los 3 meses de realizada la RTU para determinar la
necesidad de intervención o solo seguimiento.
 Láser: también es transuretral. Si bien, tiene una leve menor
eficacia que la RTU (59-68% vs 63-77%) y una menor mejora en el
flujo urinario máximo (56-119% vs96-127), la resección con láser
requieren menos transfusiones, la estadía hospitalaria es menor y
desarrollan menos estenosis uretrales. Tiene como inconveniente
la imposibilidad de mandar muestras para el análisis patológico y
puede haber disuria por varios días. Es ambulatorio.
Últimamente se ha desarrollado una técnica que combina la
enucleación con la cirugía con láser Holmmium (el láser separa el
adenoma de la cápsula, luego se empuja éste hacia la vejiga
desde donde es triturado y retirado por vía endoscópica).
 Abierta: para próstatas grandes (>80 grs). Se deja sonda Foley
por 7 días. Se pierde la eyaculación (con RTU y láser es posible
mantenerla).
En el 10% de las piezas obtenidas se encontrarán focos de
adenocarcinoma incidental.
MECÁNICO
No se ha demostrado la utilidad de stents, dilataciones, etc.
BIBLIOGRAFÍA
1. Clase Hiperplasia benigna de la próstata 2011 Dr. Coz.
2. Medical treatment of benign prostatic hyperplasia. U2D 19.3
3. Clinical manifestations and diagnosis of benign prostatic
hyperplasia. U2D 19.3
4. Medical treatment of benign prostatic hyperplasia. U2D 19.3
5. Smith’s General Urology. Urinary Obstruction & Stasis.
CÁNCER DE PRÓSTATA
Dr. Fernando Coz
Es el cáncer más frecuente en hombres y es la tercera causa de
muerte por cáncer en hombres, superado solo por el cáncer gástrico y el
pulmonar. El 90% de las autopsias en hombres de entre 80 y 90 años
muestran alteraciones hiperplásicas y el 40% muestra alteraciones
malignas.
Es más prevalente que letal, lo que plantea el problema de
determinar quiénes deben ser tratados. La población chilena es
preferentemente < 50 años (población con menor riesgo). Es importante
hacer el diagnostico en individuos de entre 50 y 70 años. Los mayores de
70 años probablemente puedan convivir con el cáncer y morir por otra
causa.
El riesgo es 2 veces más alto en pacientes con un familiar de primer
grado tiene el antecedente de cáncer de próstata, y se eleva 4 veces si
hay 2 o más familiares de primer grado con este diagnóstico.
PATOLOGÍA
Se llama neoplasia intraepitelial prostática (PIN) a la proliferación
no invasiva de células epiteliales de los ductos. El PIN es un precursor del
cáncer, pero no todos los PIN se transforman en canceres invasivos.
El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas
originados en la zona periférica de la próstata (el otro 5% son sarcomas y
otros).El adenocarcinoma prostático con frecuencia es multifocal y
presenta poblaciones con distinto grado de diferenciación. En esta
heterogeneidad se basa la clasificación de Gleason, que asigna una
puntuación de 1 (bien diferenciado) a 5 (indiferenciado) según el
patrón histológico de cada una de las dos poblaciones más
representativas de la masa, sumando ambas puntuaciones para
obtener un resultado final de 2 a 10. Esta escala de Gleason se
corresponde con el pronóstico de la enfermedad, independientemente
del estadio. Para la etapifficación se emplea principalmente la
clasificación TNM.
PRONÓSTICO
Es muy variable. Depende de:
 Edad: entre más joven, más agresivo.
 Histología: a mayor puntaje de Gleason, más agresivo.
 Estadío tumoral: si está confinado a la próstata sería posible
tratarlo, mientras que cuando tiene diseminación extra-prostática
el tratamiento es paliativo.
Cáncer de próstata | 77
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
 Síntomas: en etapas iniciales raramente es sintomático. Cuando
se manifiesta lo puede hacer con síntomas obstructivos (se
asocia más fuertemente a HNBP pero se podría ver en un cáncer,
especialmente en pacientes con enfermedad avanzada) y
metástasis (presentes en el 25% en el momento del diagnóstico,
pudiendo presentarse como dolor óseo, compresión medular,
mieloptisis o coagulopatía). También puede presentar síndrome
paraneoplásico, hematuria, disfunción eréctil, disuria por
infiltración vesical e insuficiencia renal por obstrucción de la vía
urinaria.
 Tacto rectal: áreas asimétricamente induradas o nódulos
indurados entre zonas de consistencia normal. Duro, nodular e
irregular. Un tacto rectal normal no descarta la presencia de
cáncer. Si el tacto es sospechoso realizar biopsia (solo un 25%
de los pacientes con tacto rectal sospechoso tienen cáncer). Se
recomienda realizar chequeo anual prostático (tacto rectal y PSA)
anual entre los 50 y 75 años (desde los 40 años en caso de tener
antecedentes familiares).
 PSA: es una proteína producida normalmente por células
glandulares, que es liberada al semen, pero que se filtra en
pequeñas cantidades a la sangre. Las barreras que impiden su
paso a la sangre se pueden alterar en 3 situaciones: inflamación,
cáncer y trauma. No existen “valores normales” de PSA, ya
que esta varía según la edad y el tamaño de la próstata (los
pacientes con HNBP tienen susceptibilidad a mayores elevaciones
del PSA).
Desde su introducción como método de screening, el cáncer de
próstata se ha empezado a diagnosticar en etapas asintomáticas.
Sin embargo, este screening es controversial, ya que diagnostica
casos que pudieran nunca tener relevancia clínica.
En general:
o PSA < 4 ng/ml: presencia de cáncer es improbable.
o PSA 4 - 10 ng/ml: en general, se recomienda realizar una
biopsia para realizar el diagnóstico de un cáncer
localizado.
o PSA > 10 ng/ml: se recomienda hacer biopsia, ya que la
probabilidad de tener un cáncer es de 50%. Además, hay
mayor riesgo de presentar un cáncer no confinado a la
próstata.
En los programas de screening (se indica biopsia, de las cuales

el 80% sale negativa para carcinoma) se manejan valores:
o 40 – 49 años: PSA > 2,5 ng/ella disminución del punto
de corte en pacientes jóvenes se fundamente en que a
menor edad, mayor probabilidad de presentar tumores
indiferenciados (Gleason alto) que producen una menor
elevación del PSA.
o 50 – 59 años: PSA > 3,0 ng/ml
o 60 – 69 años: PSA > 4,0 ng/ml
También se puede medir:
o Densidad de PSA: se divide la PSA por el peso de la
próstata estimado por ecografía transrrectal. Si es < 0,10
ng/ml es consistente con HNBP, pero si > 0,15 ng/ml
sugiere cáncer.
o Índice PSA/edad.
o Velocidad de cambio del PSA: velocidad de cambio anual
de los niveles de PSA, donde un aumento >0,75 anual es
sugerente de patología tumoral.
o PSA libre: útil en pacientes con PSA entre 4 y 10 ng/ml.
A menor PSA libre mayor riesgo de presentar cáncer
prostático, se considera de riesgo tener PSA libre <
10%.
Luego de una prostatectomía radical los valores de PSA se
demoran cerca de 1 mes en caer a cero. En la prostatitis se
demora cerca de 3 meses en volver a sus valores normales.
Cuando las cifras de PSA tras prostatectomía radical son
superiores a 0,4 ng/ml se considera recidiva bioquímica y debe
hacer sospechar la existencia de una recidiva local o la
presencia de metástasis a distancia.
 Imágenes:
o Eco vésico-prostática: solo muestra el tamaño de la
próstata y el residuo postmiccional.
o Eco transrrectal: permita etapificación local (la
afectación capsular, de vesículas seminales, cuello vesical
o recto) y realización de biopsias.
o TAC y RM: muestra metástasis linfáticas e invasión de la
cápsula, y metástasis a distancia.
o Cintigrafía: busca metástasis óseas (lo más frecuente).
Se ve similar al mieloma múltiple.
 VHS: se eleva poco.
 Biopsia: permite la confirmación del diagnóstico. Se realiza

guiada por un ecógrafo transrrectal. Se toman múltiples
muestras (12 a 16), principalmente de zonas hipoecogénicas. Se
realiza si hay tacto rectal sospechoso y/o PSA elevado. El 95%
corresponden a adenocarcinoma, mientras que el 5% restante son
sarcomas y otros.
ETAPIFICACIÓN
Luego de hecho el diagnóstico, es necesario etapificar para
determinar el tratamiento. Se usa la clasificación TNM:
 T (clínico):
o T1: tumor no palpable. Hallazgo por RTU o elevación del
PSA.
 T1a: Hallado incidentalmente. Afectación menor
del 5% del tejido resecado en pieza post-
quirúrgica.
 T1b: Hallado incidentalmente. Afectación mayor
del 5% del tejido resecado en pieza post-
quirúrgica.
 T1c: Tumor identificado por punción-biopsia,
indicada por aumento del PSA.
o T2: tumor palpable confinado a la próstata.
 T2a: Menos del 50% de un lóbulo.
 T2b: Más del 50% de un lóbulo, pero no los 2.
 T2c: Dos lóbulos.
o T3: extensión del tumor fuera de la capsula o invade las
vesículas seminales.
 T3a: Extensión extracapsular unilateral.
 T3b: Extensión extracapsular bilateral.
 T3c: Invasión de vesículas seminales
o T4: tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos a las
vesículas seminales (cuello vesical, esfínter externo,
recto, músculo elevador o pared pelviana).
 T (patológico):
o pT2: lesión confinada a la próstata.
o pT3: lesión con extensión extraprostática.
o pT4: lesión con invasión de recto, pared pélvica o músculo
elevador del ano.
 N:
o N0: sin compromiso de linfonodos regionales
o N1: metástasis linfática regional
 M:
o M0: sin metástasis

o M1: metástasis a distancia (linfáticas regionales, óseas,
otras).
TRATAMIENTO
No hay un tratamiento exclusivo. Depende de la edad del paciente,
su estado general, la sintomatología y el estadio tumoral.
 Esperar y observar:
o Indicado en:
 Pacientes añosos: expectativa de vida limitada
(< 10 años). Con un cáncer poco sintomático (se
cree que el paciente podría vivir con el tumor y
morir por otra causa).
 Tumor bien diferenciado.
 Patología asociada.
o Se trata sintomáticamente si llegara a ser necesario.
o La principal limitación es la posible progresión de la
enfermedad con pérdida de la oportunidad de realizar un
tratamiento curativo.
 Prostatectomía radical: es la opción terapéutica más utilizada.
Se busca extirpar completamente la próstata con márgenes
negativos, mantención de la continencia urinaria al preservar el
esfínter urinario externo y mantención de la erección al preservar
el haz neurovascular que llevan los nervios autonómicos.
o Indicado en:
 Tumores confinados a la próstata: T1 y T2.
 Larga expectativa de vida (> 10 años) o menor
de 70 años.
 Candidato a cirugía.
o Se extirpa la próstata y las vesículas seminales. Se
preserva el esfínter externo por lo que no debiera haber
incontinencia.
o Limitaciones y complicaciones:
 Disfunción eréctil (25%): en el resto de los
individuos se recupera completamente después de
1 año de la cirugía. Se puede ayudar con
Sildenafil.
 Incontinencia (1-3%)
 Estenosis uretral: rara
 Recidiva local: por márgenes positivos. Permite la
realización de radioterapia de rescate.
 Radioterapia externa: son 70 días seguidos de alta radiación (el

esquema de radiación va a variar según la tolerancia a ésta).
o Indicada en:
 Tumor confinado a la próstata: T1 y T2.
 Tumos extendido localmente: T3. Previamente se
debe realizar bloqueo androgénico. Se amplían
los márgenes.
 Tratamiento paliativo de metástasis óseas
dolorosas.
o Es igualmente efectiva que la prostatectomía radical en el
tratamiento de cánceres de Gleason bajo (< 6).
 Cistitis y rectitis actínica.
 Disfunción eréctil (similar porcentaje a la
prostatectomía radical).
 Incertidumbre sobre curación, ya que se
mantienen niveles circulantes de PSA (en
prostatectomía cae a 0).
 Estadio ganglionar incierto (no se pueden biopsiar
linfonodos regionales).
 Braquiterapia: tiene menor potencia curadora. Se ponen
semillas radioactivas en la próstata.
o Indicada en:
 Tumor localizado y bien diferenciado.
 Ausencia de uropatía obstructiva.
 Ausencia de RTU.
 Próstata pequeña.
o Es ambulatoria pero se deja sonda por varios días.
 Incertidumbre de curación.
 Poco curadora en cáncer con Gleason alto.
 Migración de semillas.
 Áreas no tratadas.
 Mayor costo.
 Hormonoterapia:
o Indicado en:
 Enfermedad metastásica sintomática.
 Bloqueo androgénico previo a radioterapia.
o Es una castración química o quirúrgica. Luego de
realizada, cae el PSA y se limpia la cintigrafía.
Posteriormente aparecen clones hormono-
independientes, momento en el que se debe cambiar de

fármaco o considerar el uso de agentes citotóxicos.
o Alternativas de hormonoterapia:
 Análogos GnRH: aunque inicialmente pueden
producir un aumento de la secreción de
testosterona, su uso crónico lleva a la inhibición
de la secreción de LH y testosterona testicular.
Zoladex, Decapeptyl y Lupron. Está cubierto por
el GES.
 Antiandrógenos: compiten por el receptor
androgénico. Suelen utilizarse junto con
inhibidores de la GnRH. Flutamida (Etaconil) y
Bicalutamida. En Chile, el GES lo cubre como
terapia previa al uso de análogos LH-RH (se
administran vía oral por 15 días previo al inicio del
tratamiento con el análogo GnRH para disminuir
los efectos secundarios que la depleción de
testosterona produce), pero podría ser utilizado
en forma permanente junto con el análogo LH-RH.
 Estrógenos: tienen efectos adversos feminizantes
y aumento del riesgo tromboembólico.
Dietilestilbestrol.
 Castración quirúrgica.
 Disfunción sexual.
 Bochornos.
 Osteoporosis.
 Cambios de ánimo.
 Ginecomastia (antiandrógenos).
 Quimioterapia: se usan cuando lo anterior ha fallado. No hay
drogas eficaces. Se puede usar como tratamiento paliativo en
pacientes con metástasis hormono-independientes.
Recomendaciones de tratamiento cáncer de próstata según etapa

Los tratamientos estándares son la prostatectomía radical,
la radioterapia externa, la braquiterapia y watchfull waiting
(WW). La elección de un tratamiento activo (no WW)
depende principalmente de las preferencias del paciente,
ya que ninguno ha demostrado mejores resultados. Hay que
presentarle al pacientes los pro y contras:
 La radioterapia, en especial la braquiterapia, se
T1 y T2 asocian con mayor fuerza a síntomas obstructivos e
irritativos, síntomas intestinales (urgencia y
frecuencia).
 La prostatectomía radical presenta más
incontinencia, pero está va mejorando con el
Enfermedad localizada
tiempo.
 La tasa de pacientes con impotencia sexual a los
24 meses es similar en ambos grupos.
Para pacientes con una adecuada expectativa de vida y en

ausencia de comorbilidades graves, se recomienda tratar
T3 clínico
con radioterapia externa más terapia antiandrogénica, o
prostatectomía radical más radioterapia adyuvante
En estos pacientes se debe realizar radioterapia post
T3 prostatectomía (mejora la sobrevida y el tiempo libre de
patológico metástasis). En caso de que el paciente no desee someterse
a radioterapia se debe hacer un seguimiento estrecho.
La monitorización post tratamiento permite la detección de
las recurrencias bioquímicas (solo presenta elevación del
PSA). Si al paciente se le diagnostica un recurrencia local,
Recurrencia en ausencia de enfermedad diseminada se le ofrece
bioquímica radioterapia externa al paciente operado.
Los pacientes que no son candidatos a tratamiento local
debieran iniciar el tratamiento con agonistas GnRH u
orquiectomía.
En pacientes con enfermedad metastásica sintomática se
recomienda iniciar el tratamiento hormonal, ya sea por
orquiectomía o castración farmacológica.
Enfermedad diseminada
Se recomienda el uso de un antiandrógeno por las primeras

2-4 semanas de uso de agonista GnRH para evitar el efecto
llamarada. No se recomienda el tratamiento inicial con
antiandrógenos como monoterapia.
Tratamiento
inicial Luego de la inducción se prefiere mantener el tratamiento
solo con agonista GnRH. Si bien, el bloqueo androgénico
completo (agonista GnRH + antiandrógeno) tiene una leve
mejor sobrevida, tiene más efectos adversos y un costo
mucho más elevado. Se recomienda el tratamiento continuo
por sobre el intermitente.
No existe consenso del momento en que se debe iniciar el
tratamiento, pero se recomienda hacerlo apenas sea
evidente la enfermedad metastásica en imágenes.

En pacientes que progresan a pesar del tratamiento
hormonal se debiera ir escalonando (antiandrógenos,
Tratamientos inhibidores del citocromo p450 y corticoides) antes de la
secundarios quimioterapia.
Se recomienda mantener siempre el agonista GnRH.
BIBLIOGRAFÍA
1. Clase cáncer de próstata 2010 Dr. Coz. Uandes.
2. UpToDate 19.3
Prostatitis aguda bacteriana | 85
PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA

Dr. Fernando Coz
La vía de infección es la migración de bacterias desde la vejiga o
uretra hacia la próstata, a través de los canalículos prostáticos. Vías de
infección menos frecuentemente son la vía linfática y hematógena.
La flora relacionada con la prostatitis refleja el espectro de agentes
causales de uretritis, ITU e infecciones genitales profundas. La etiología
más frecuente son las bacterias gram (-), especialmente enterobacterias
(E. coli y proteus):
 Gram (-): E. coli, proteus spp, klebsiella spp, pseudomonas spp.
 Otros: enterococos, S. aureus, anaerobios (bacteroides spp).
Teniendo en cuenta las bacterias que más frecuentemente causan la
prostatitis, los factores de riesgo van a ser todos aquellos factores que
contribuyen a las infecciones del tracto urinario. Entre ellos se
encuentran diabetes mellitus, pacientes inmunosuprimidos, obstrucciones
urinarias bajas, etc.
CUADRO CLÍNICO
La sintomatología es posible clasificarla en:
 Sintomatología de ITU: disuria, urgencia miccional,
poliaquiuria, cambios en el chorro (el edema de la inflamación
causa obstrucción al paso de orina, pudiendo llegar a una
retención completa de orina). Si bien, estos síntomas son muy
característicos de una ITU baja, en el hombre casi todas las
infecciones urinarias son secundarias a prostatitis, siendo
excepcionales las cistitis aisladas.
 Sintomatología de prostatitis: dolor lumbosacro, peneano,
perineal o rectal.
 Sintomatología de bacteriemia: fiebre (puede ser refractaria a
antipiréticos), escalofríos, mialgias y artralgias. Incluso puede
llegar a shock séptico.
Al examen físico se debe evitar el masaje prostático, algunos
incluso aconsejan no hacer tacto rectal (es controvertido), pero si se
realiza habrá sensibilidad extrema y la próstata se palpará congestiva e
indurada.
En el laboratorio:
 Hemograma y PCR: con leucocitosis con desviación a izquierda.
La PCR está elevada.
 PSA elevado: se han descrito valores de hasta 75 ng/ml. El

screening para cáncer de próstata se debe posponer 2-3 meses
post prostatitis, ya que la normalización del PSA es lenta.
 Examen de orina que suele estar alterado, pero puede ser
normal. Si hay eosinófilos en el examen de orina y en el
hemograma, puede ser una prostatitis eosinofílica, que responde
a corticoides.
 Gram y urocultivo: se le debe realizar a todos los pacientes en
los que se sospeche el diagnóstico. Revela el agente responsable,
debe ser tomado antes de iniciar el tratamiento (para después
ajustar la terapia si es necesario, o cambiarla).
No se suelen usar imágenes, pero si se hiciese una ECO la glándula
estaría hipoecogénica.
TRATAMIENTO
Dependiendo de la gravedad el tratamiento es hospitalizado o
ambulatorio. Pacientes que requieran ATB parenterales (no los toleran
por vía oral) o presentan signos de sepsis (hipotensión o alteración de
conciencia) los pacientes deben ser hospitalizados por el riesgo de shock
por gram (-)
1. ATB precoces: no se espera el resultado del urocultivo. Se da IV u
oral (dependiendo de la gravedad) y por 3-4 semanas. Si bien la
llegada de ATB a la próstata es pobre (excepto para
ciprofloxacino), en presencia de inflamación esta suele aumentar.
 Ciprofloxacino 500 mg/12 hrs VO o Levofloxacino 500
mg/día VO. Cubre bacilos gram (-). Se debe iniciar como
tratamiento único en caso que se realice gram al ingreso y
muestre bacilos gram (-).
 Cefalosporina: se agrega en caso de presentar cocos gram
(+) en racimo (indica infección por S aureus o estafilococo
coagulasa negativo).
 Trimpetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol): es otra
opción.
 Amoxicilina (500 mg/8 hrs): si el gram presentó cocos
gram (+).
Si se inicia tratamiento IV se puede pasar a oral cuando el
paciente presenta mejoría clínica (fiebre y sintomatología). Los
ATB se deben mantener por 3-4 semanas, ya que la llegada de
estos a la próstata es pobre y se pueden formar microcolonias
microbianas profundamente localizadas en la glándula (dificultan
aún más la acción del ATB).
2. AINEs: permiten disminuir el dolor e inflamación.
Prostatitis aguda bacteriana | 87
3. α-bloqueador: en presencia de sintomatología obstructiva.

4. Si hay retención de orina completa: cistostomía.
Se puede tomar un cultivo a los 7 días de tratamiento, ya que su
negatividad predice la curación a las 3-4 semanas, mientras que su
positividad debiera llevar a plantear una modificación de la terapia.
COMPLICACIONES
Son poco comunes pero entre ellas están:
 Retención aguda de orina: se debe evitar el uso de sonda Foley,
prefiriéndose la instalación de una cistostomía.
 Bacteriemia y shock séptico.
 Absceso prostático: se debe sospechar cuando los parámetros
clínicos e inflamatorios no responden a una adecuada terapia
ATB. El diagnóstico se establece con una ecografía o un TAC.
 Epididimitis
 Prostatitis bacteriana crónica
BIBLIOGRAFÍA
1. Clase prostatitis aguda Dr. Coz 2010. Uandes.
2. UpToDate 19.1
HEMATURIA
Se define como la presencia reiterada de más de 3-5 GR/campo.
Cuando es visible a simple vista se habla de macrohematuria y, de lo
contrario, corresponde a una microhematuria. La macrohematuria
representa el 20% de las hematurias y se debe sospechar frente a la
presencia de orina roja o café. Para que sea visible la hematuria se
requieren ≥100 eritrocitos/campo. La intensidad de la hematuria no se
correlaciona con la gravedad del cuadro, ya que sólo se necesita 1 ml
de sangre para teñir 1 lt de orina. Para confirmar que se trata de
hematuria se centrifuga la sangre y es hematuria si sólo el sedimento está
teñido rojo. La presencia de un sobrenadante rojo es rara y orienta a
patologías infrecuentes, como la porfiria.
ETIOLOGÍA
Existen múltiples causas, pero las más importantes son:
 Inflamación o infección urinaria.
 Tratamiento anticoagulante.
 Cáncer, desde riñón hasta meato uretral.
 Litiasis, en cualquier ubicación de la vía urinaria.
 Cistitis actínica, en personas irradiadas años previos.
 Traumatismos
 Patología glomerular.
 Idiopática (15-20%).
En niños suele ser de origen glomerular o renal, mientras que en
adultos es más frecuentemente que sea una hematuria no renal
(postglomerular o urológica).En los pacientes jóvenes pensar en origen
glomerular o litiasis. En mayores de 40 años, siempre descartar
etiología neoplásica.
En muchos casos, especialmente en los más jóvenes, la hematuria
suele ser transitoria y suele no ser posible identificar la causa. Pero en
adultos (>40 años) su presencia tiene un importante riesgo de representar
una patología tumoral.
EVALUACIÓN
Más allá de su significado etiológico, la hematuria per se no suele
causar problemas, excepto cuando es de tal volumen que pudiera causar
obstrucción urinaria por la formación de coágulos o llevar a la anemia
aguda. Por esto, lo primero a considerar es el estado hemodinámico del
paciente (frecuencia cardíaca y presión arterial).
Hematuria | 89
La evaluación a continuación se realiza con la clínica y una orina

completa más urocultivo, teniendo como objetivo responder 3 preguntas:
1. ¿Hay algún elemento de la historia o clínica que oriente a la
etiología?
2. ¿La hematuria es glomerular o no glomerular?
3. ¿La hematuria es transitoria o persistente?
En base a las respuestas que se obtengan a las preguntas anteriores
se decide si el paciente requiere mayor estudio y las herramientas a
utilizar en éste.
1.- ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
Es esencial en la evaluación del paciente con hematuria.
 Edad y antecedentes familiares.
 Uso de fármacos (TACO) e historia de sangrado que oriente a una
coagulopatía.
 Hematuria del inicio, terminal o completa.
o Inicio: de origen uretral. Orina clara con estrías
sanguinolentas: suele originarse en el meato uretral o en
la uretra anterior.
o Terminal: suele originarse en el cuello vesical o en la
uretra prostática.
o Completa: puede tener origen en cualquier punto del
tracto urinario: vejiga, uréter o riñón.
 Presencia de coágulos filiformes (provenientes del uréter).
 Infección respiratoria alta reciente: orienta a glomerulonefritis
postinfecciosa o nefropatía por IgA.
 Dolor, disuria, síntomas irritativos vesicales y piuria: orienta a
cistitis.
 Dolor en flanco y luego hematuria orienta a litiasis ureteral. Si
ha sido primero la hematuria y luego el dolor, orienta a la
obstrucción ureteral por un coágulo.
 Dolor unilateral en flanco que puede irradiar al testículo:
orienta a obstrucción ureteral.
 Hematuria sin dolor (silenciosa), orienta a neoplasia.
 Síntomas de obstrucción del tracto urinario bajo en hombres >
40 años debe orientar a HNP (la proliferación celular se asocia a
aumento de la vascularización, con mayor riesgo de sangrado).
 Ejercicio extenuante reciente.
En el examen físico se debe buscar dirigidamente la presencia de
HTA, edema, petequias, masas abdominales, examen genital y del meato
uretral.
Si algún elemento de la historia o examen físico orienta hacia alguna

etiología, se continúa con el estudio propio de la patología sospechada.
Factores de riesgo para el desarrollo de neoplasia de vía urinaria:

 > 40 años
 Tabaquismo
 Exposición a químicos o tinciones (polvo de impresoras, pinturas,
benceno, etc)
 Historia de macrohematuria
 Historia de cistitis crónica o síntomas urinarios irritativos.
 Historia de irradiación pélvica
 Historia de exposición a ciclofosfamida.
 Historia de abuso de analgésicos
2.- GLOMERULAR VERSUS NO GLOMERULAR

Es importante establecer si el sangrado está originado en el
glomérulo. Esto porque, aquellos pacientes con hematuria de evidente
origen glomerular no requieren una evaluación urológica completa,
debiendo ser derivados a nefrología.
Existen características en el examen de orina que permite
determinar si es:
 Glomerular: se caracteriza por la presencia de cilindros
hemáticos (patognomónico), excreción de proteínas >500 mg/día
en ausencia de macrohematuria, GR dismórficos y orina de color
pardo oscuro.
 No glomerular: carece de GR dismórficos, de cilindros hemáticos
y de aumento de la proteinuria. La presencia de coágulos suele
indicar la presencia de un sangrado extraglomerular.
3.- TRANSITORIA VERSUS PERSISTENTE

Dado que ninguna causa de las causas de microhematuria requiere un
diagnóstico inmediato, se recomienda, en estos casos, repetir el examen
de orina en unos días para determinar si es persistente o no.
La hematuria transitoria es frecuente y muchas veces no es posible
la identificación de la etiología (fiebre, infección, trauma, ejercicio). Una
excepción a lo anterior se presenta en pacientes > 40 años, en los que la
hematuria, aun siendo transitoria, se asocia a un mayor riesgo de cáncer
vesical, por lo que se debe estudiar.
IMÁGENES
Tiene como objetivo la detección de lesiones en riñón, sistema
colector, uréteres, vejiga y uretra.
Hematuria | 91
 UroTAC: es considerado como el estudio de elección en la

mayoría de los pacientes, especialmente en aquellos con riesgo
aumentado de presentar cáncer de vías urinarias. Está indicada en
las hematurias persistentes no explicadas y en las transitorias en
pacientes con factores de riesgo de malignidad.
 Cistoscopía: está indicada en todos los pacientes con hematuria
macroscópica en ausencia de ITU y hematuria glomerular, y en la
hematuria microscópica persistente no explicada en un paciente
con factores de riesgo de malignidad. También está indicada en
las hematurias glomerulares asociadas a coágulos. Tiene como
ventajas:
o Visualización de toda la vejiga en búsqueda de tumores u
otras lesiones que pudieran explicar el cuadro.
o Permite la identificación del origen del sangrado (vejiga,
uno o ambos uréteres).
o Permite la visualización de próstata y uretra.
En los pacientes en que el uroTAC o la cistoscopía muestran alguna
lesión tumoral, el estudio debe completarse con la imagen faltante
(cistoscopía o uroTAC).
Si una vez completado el estudio no se ha llegado a un diagnóstico,
es recomendable volver a estudiar en un período de 6 meses o 1 año,
según factores de mayor o menor riesgo.
TIPOS ESPECIALES DE HEMATURIA

 Hematuria ex vacuo: se produce hematuria posterior a la
descompresión brusca de un globo vesical agudo. Se puede
prevenir vaciando lentamente la vejiga, 200 ml cada 10 minutos,
pinzando la sonda en el intertanto.
 Hematuria masiva o hemovejiga: la magnitud del sangramiento
es tal que no se logra aliviar la retención con el cateterismo
uretral habitual, por la presencia de coágulos que obstruyen. Es
necesario primero estabilizar hemodinámicamente al paciente.
Luego se instala una sonda Foley o sonda nelaton, gruesa (18-20
Fr), y con jeringa 60 ml se lava y aspiran los coágulos.
Posteriormente se deja sonda foley de 3 vías, para irrigación
vesical continua. Se pueden administrar procoagulantes
intravenosos (ácido tranexámico). Si lo anterior no es suficiente
para permeabilizar via urinaria, realizar cistoscopía bajo
anestesia para evacuar coágulos y eventual coagulación de vasos
sangrantes. La cistostomía por punción no suele ser efectiva en
estos casos porque es muy delgada para el paso de coágulos. Una
vez resuelta la hemorragia, se estudiará la causa del sangrado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Clase hematuria Dr. Figueroa 2012. Uandes.
2. Cohen RA, Brown RS. Clinical practice. Microscopic hematuria. N
Engl J Med 2003; 348(23):2330-8
3. UpToDate 19.3
4. Wollin T, Laroche B, Psooy K. Canadian guidelines for the
management of asymptomatic microscopic hematuria in adults.
Can Urol Assoc J. 2009 February; 3(1): 77–80.
Cáncer vesical | 93
CÁNCER VESICAL
Dr. Alfredo Domenech
Es la novena neoplasia más frecuente en el mundo y la segunda más
frecuente en urología. Es más frecuente en hombres que mujeres (3:1) y
la mayor incidencia aparece en individuos de 60-70 años. Si se presenta
en paciente joven (<40 años) el pronóstico suele ser bueno, ya que
generalmente son no infiltrantes y son de bajo grado.
Existen varios tipos histológicos, donde el 90% son carcinomas
transicionales, el 8% escamosos y el resto adenocarcinomas. A pesar de
que el urotelio recubre la vía urinaria desde las papilas caliciales hasta la
uretra prostática, el 90% de los carcinomas de células transicionales se
originan en la vejiga.
Al diagnóstico el 85% están confinados a la vejiga y el 15% están
diseminados. Un tercio de los casos diagnosticados inicialmente como no
infiltrantes van a evolucionar a infiltrantes o invasores. Tienen tendencia
a recidivar y a hacerlo en distintas ubicaciones.
FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo: se le atribuyen el 60% de los tumores de células
transicionales en hombres y el 30% en las mujeres. Los fumadores
tienen 2-6 veces más riesgo de desarrollar este tipo de cáncer que
los no fumadores. Existe una relación directa entre el índice
paquetes/año y el riesgo de desarrollar cáncer. Además, el cese
del tabaquismo solo disminuye el riesgo sin lograr eliminarlo. El
aumento del riesgo lo determina el tiempo (>3 hrs) que
permanece la nicotina en la vejiga antes de ser eliminada.
 Exposición ocupacional: industrias textiles, químicas y del caucho.
 Radiación externa: tiene un periodo de latencia de 15-30 años.
 Cistitis crónica: ITU, litiasis vesical, parásitos, instrumentalización
repetida o crónica.
 Ciclofosfamida.
 Antecedente de cáncer vesical en pariente de primer grado:
duplica el riesgo.
Se ha descrito que las dietas ricas en frutas y verduras actuarían
como factor protector.
CLASIFICACIÓN
 Carcinoma urotelial o de células transicionales (90%):
o Carcinoma in situ (Tis): no sobrepasa la membrana basal
y sin crecimiento papilar. A pesar de encontrarse limitado
al urotelio, está formado por células poco diferenciadas

con displasia severa. Tiene una alta tasa de recidiva y
progresa hacia tumor infiltrante en el 50-75% de los
casos. Es plano, muchas veces es multifocal y puede
encontrarse acompañando a un carcinoma de células
transicionales superficial. Clínicamente puede ir desde
asintomático hasta presentar síntomas irritativos
importantes. El diagnóstico se establece con una
cistoscopía más biopsia.
o No músculo infiltrante o superficial (Ta-T1): son el
70%.Tumores papilares de crecimiento endocavitario
que no sobrepasan la muscularis mucosae. Recidiva de
50-80% en los próximos 2 años. Buen pronóstico.
o Músculo infiltrante: son el 30%. Son tumores no
papilares (sólidos), que atraviesan la muscularis
mucosae (invasores), de comportamientos más agresivo y
con tendencia a dar metástasis tempranamente. Tiene
mal pronóstico, ya que el 50% presenta metástasis
ocultas al momento del diagnóstico. Tiene tratamiento
distinto al no infiltrante.
 Carcinoma de células escamosas (5–10%): generalmente asociado a
infección crónica, litiasis vesical, sonda a permanencia, infección
por Schistosoma hematobium. La invasión al momento del
diagnóstico es frecuente.
 Adenocarcinoma (2%): tienen invasión muscular frecuente y una
sobrevida baja, menor de 40% a 5 años. Puede ser vesical
primario, del uraco o una metástasis.
 Papilomas (<2%): 16% progresan a cáncer de mayor grado.
Además, basándose en el grado de anaplasia nuclear y alteraciones

arquitecturales, el carcinoma urotelial se clasifica como de alto o bajo
grado. Salvo excepciones, las lesiones invasoras son de alto grado. Está
clasificación tiene un rol pronóstico.
CLÍNICA
Los pacientes suelen presentarse inicialmente con hematuria
asintomática, pero también se podría presentar con síntomas irritativos.
Como esta sintomatología no es específica y frecuentemente es
intermitente, el diagnóstico suele retrasarse.
 Hematuria macroscópica indolora (85%): es el signo principal y
el más frecuente. La vejiga es la principal fuente de hematuria
macroscópica, pero es más frecuente que sea por cistitis que por
cáncer. La hematuria del cáncer vesical es habitualmente
intermitente. La probabilidad de que un paciente presente un

cáncer si tiene hematuria macroscópica es de 10-20%, mientras
que es solo de 2-5% cuando es microscópica.
 Signos de irritación vesical: polaquiuria, urgencia, disuria. Son
más frecuentes en el CIS. Los síntomas obstructivos son menos
frecuentes.
 Dolor abdominal o lumbar: suele verse en cáncer avanzado o
abdominal. La ubicación va a depender del tamaño y ubicación
del tumor primario o metástasis.
 Síntomas constitucionales: fatiga, baja de peso, anorexia son
signos de enfermedades avanzadas o metastásicas y son signos de
mal pronóstico.
 Edema de miembros inferiores por compresión de vena cava
inferior.
Todo paciente debe ser sometido a un examen físico completo, que
incluya tacto rectal y, en mujeres, tacto vaginal bimanual. Si bien, el
examen físico suele ser normal, en algunos casos puede encontrarse masa
pelviana, induración prostática, adenopatía inguinal.
LABORATORIO E IMÁGENES
 Orina completa: la presencia de hematuria no explicada en
pacientes > 40 años se debe considerar como cáncer hasta
demostrar lo contrario.
 Citología urinaria: requiere de patólogo bien entrenado. Sirve
para diagnosticar lesiones de alto grado, no las superficiales y de
bajo grado.
 Marcadores biológicos: existen varios en estudio, pero todavía no
se usan en clínica. Ejemplos: BTA-Statt, NMP-22, hemostick,
actividad telomérica.
 Ecografía renal y vesical: con vejiga llena para ver bien la
interface sólido-líquido. Si está vacía se podrían ver
pseudopapilas, que son pliegues de la mucosa.
 Pielografía endovenosa de eliminación: permite evaluación del
tracto urinario superior e inferior, donde un defecto del llenado
va a sugerir el tumor. Actualmente no se usa si hay disponibilidad
de uroTAC.
 Cistoscopia: es el gold standard para el diagnóstico inicial y
estadificación del cáncer vesical.
 UroTAC: imagen de elección para el estudio de la vía urinaria
superior en paciente con hematuria.
ENFRENTAMIENTO
Se debe sospechar un cáncer vesical en paciente hombre, 60-70
años, fumador que cursa con hematuria macroscópica. El estudio se inicia
con la investigación del origen de la hematuria (OC y urocultivo). Al
confirmar que no es de origen glomerular, se debe proceder a una
evaluación completa de la vía urinaria, para lo cual se debe realizar una
cistoscopía, citología urinaria y la evaluación de la vía urinaria superior
con un uroTAC (de elección). La evaluación de la vía urinaria superior
tiene como objetivo descartar la presencia de un tumor primario que esté
dando siembras vesicales.
HISTOLOGÍA DEL UROTELIO NORMAL

Las capas del urotelio, desde superficial a profundo son:
1. Células en paragua
2. Células uroteliales: 3-5 capas
3. Membrana basal
4. Lámina propia
5. Muscularis mucosae: fina capa discontinua de células de músculo
liso. Se utiliza como patrón de referencia para determinar si el
tumor es infiltrante o no.
6. Músculo detrusor
CLASIFICACIÓN TNM
T Sobrevida a 5
años
Tis Carcinoma in situ (plano). 90%
Ta Carcinoma papilar no infiltrante 90%
Superficial
T1 Tumor que invade la submucosa o la lámina
75%
propia
T2 Tumor que invade muscular
T2a Tumor que invade la mitad interna. 55%
T2b Tumor que invade la mitad externa. 35%
T3 Tumor que invade tejido perivesical.
T3a Microscópicamente. 20%
Infiltrante
T3b Macroscópicamente (masa extravesical). 20%
T4 Invade tejidos u órganos adyacentes
T4a Tumor que invade próstata, útero o vagina. <5%
T4b Tumor que invade pared pélvica o pared
<5%
abdominal.
N
N0 Ausencia de metástasis ganglionar regional
N1 Metástasis a 1 solo linfonodo de la pelvis
10 – 20%
verdadera.
N2 Metástasis a múltiples linfonodos en la pelvis
10 – 20%
verdadera
N3 Compromiso de linfonodos iliacos comunes. 10 – 20%
M
M0 No metástasis
M1 Metástasis a distancia 10 – 20%
Según el TNM se establecen distintas etapas de la enfermedad:

 Etapa 0a: Ta, N0, M0
 Etapa 0is: Tis, N0, M0
 Etapa I: T1, N0, M0
 Etapa II: T2, N0, M0
 Etapa III: T3 o 4a, N0, M0
 Etapa IV: T4b, N0, M0. A cualquier T con N1, 2 o 3. O cualquier T
y cualquier N con M1
DISEMINACIÓN
Puede diseminar en forma:
 Directa: a próstata, uréteres, recto, etc.
 Vía linfática a linfonodos pelvianos.
 Vía hematógena: a hígado, pulmón, huesos, suprarrenales e
intestino.
 Implantación: por ejemplo durante una cirugía en herida
operatoria.
Extensión al diagnóstico:
 Local: 72%
 Regional: 20%
 Metastásico: 3%
TRATAMIENTO
TUMORES NO INFILTRANTES (TIS, TA Y T1)
El tratamiento se establece en base al riesgo de progresión de la
enfermedad (ver tabla). Así, en pacientes con bajo riesgo de progresión el
manejo se realiza con resección transuretral del tumor, frecuentemente
seguido por una dosis de quimioterapia postquirúrgica inmediata. Si hay
riesgo intermedio-alto de progresión se recomienda agregar terapia
intravesical.
1. Resección transureteral: sólo en lesiones únicas y pequeñas, se
debe sacar toda la lesión. Puede usarse también para el
diagnóstico, etapificación y graduación tumoral. En muchos
pacientes suele ser suficiente, prefiriéndose la postergación de
cirugías más agresivas.
2. Terapia intravesical adyuvante: es posterior a la resección

transuretral, para tumores recurrentes, multifocales, Ta, Tis o T1.
Se puede usar:
a. Quimioterapia: mitomicina C, adriamicina, doxorubicina.
La mitomicina C es el quimioterápico más utilizado en
pacientes con riesgo intermedio. A diferencia de la BCG,
se puede administrar inmediatamente después de la
cirugía. Da recidiva en 35-40% aproximadamente.
b. BCG (Bacillus Calmette Guerin): es la terapia intravesical
más usada. Se utiliza una cepa atenuada de
Mycobacterium bovis que estimula una respuesta inmune,
produciendo liberación de citoquinas (IL1, 6 y 8) y
multiplicación de células antitumorales. Es el más eficaz,
presenta recidiva sólo en un 20%, sin embargo el 50% tiene
molestias locales, como disuria, hematuria, orquitis, etc.
Está contraindicado en inmunosuprimidos y edad
avanzada. Se usa en los tumores más agresivos.
Factores de riesgo / bajo riesgo de progresión de tumores no infiltrantes

Bajo riesgo
 Ausencia de invasión de la lámina propia (Ta) y bajo grado histológico.

 ≤3 lesiones, todas las cuales son ≤3 cm, de aspecto papilar y con un pedículo
delgado.
 En pacientes con cáncer urotelial recurrente, debiera existir un intervalo
largo entre las recurrencias.
Alto riesgo
 Invasión de la lámina propia (T1)

 Histología de alto grado.
 >3 lesiones o cualquier tumor >3 cm de diámetro, sésil o con un pedículo
grueso.
 Resección incompleta por la presencia de compromiso vesical difuso y/o
ubicación desfavorable.
 Presencia de Tis difuso o Tis asociado a tumores papilares.
 Recurrencias papilares múltiples en un corto periodo de tiempo (≥2
recurrencias en 1 año).
3. Cistectomìa: indicada en pacientes donde se documenta la

presencia de invasión después de la resección. También está
indicada en los casos de progresión de las lesiones o en presencia
de recurrencias frecuentes o múltiples, a pesar del tratamiento

con BCG.
Luego del tratamiento inicial se debe iniciar una vigilancia estricta
en todos los pacientes con cistoscopia y citología urinaria a los 3 meses. Si
no se documenta la presencia de recurrencia, repetir cistoscopia y
citología cada 3-6 meses los primeros 4 años y luego anualmente de por
vida.
TUMORES INFILTRANTES (T2-T4)
El tratamiento “estándar” de los tumores infiltrantes es la
cistectomía.
1. Cistectomía radical: es el único tratamiento curativo. En
hombres incluye resección de vejiga, próstata, vesículas
seminales y ganglio ilio-obturatriz. En mujeres incluye vejiga,
útero, ovarios, 1/3 proximal de la vagina y ganglio ilio-obturatriz.
2. Cistectomía parcial: para tumores únicos que no estén en el
trígono o cuello, sin Tis o para pacientes que se niegan a la
radical. Recidiva en un 10-20%. Se puede asociar a radioterapia
preoperatoria para disminuir implantación de células tumorales.
3. Radioterapia o quimioterapia: se usa en pacientes malos
candidatos a cirugía o que se resisten a ella.
4. Combinaciones:
a. Terapia neoadyuvante: para estadios hasta T4a y para
tratamiento de las micrometastasis. Está en estudio
actualmente.
b. Terapia adyuvante: se usa quimioterapia con metotrexaro
en los T4, o los que tienen ganglios (N1-3). La radioterapia
se usa cuando el tumor esta localmente avanzado, si se
desea preservar la vejiga, en viejos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Clase Dr. Domenech. Cáncer vesical. 2011
2. Clinical presentation, diagnosis, and staging of bladder cancer. Up
To Date 19.3
3. Overview of the management of urothelial (transitional cell)
bladder cancer. Up To Date 19.3
4. Wein: Campbell-Walsh. Urothelial Tumors of The Bladder
TUMORES RENALES
Dr. Norman Zambrano
Los tumores renales presentan una variedad de patrones
histológicos, pudiendo ser primarios o secundarios, benignos o malignos.
Además, son susceptibles de clasificarse según su apariencia
imaginológica en lesiones quísticas simples, lesiones quísticas complejas,
tumores grasos y otros.
Aquí revisaremos los tumores renales primarios, centrándonos
especialmente en el carcinoma de células renales por representar el 80-
85% de los tumores renales.
Clasificación de tumores renales

Origen Tipo Tumores benignos Tumores malignos
 Carcinoma
de células
renales-
CCR-
(hipernefro
 Adenoma ma,
Epiteliales
 Oncocitoma carcinoma
de células
Tumores claras o
renales común) 70-
primarios 80%
 Fibroma
 Mioma  Sarcoma
No epiteliales
 Reninoma
 Angiomiolipoma
 Nefroblastomatosis  Tumor de
Disontogenéticos  Nefroma Wilms
mesoblastico
 Cáncer de
Tumores Epiteliales epitelio de
 Papiloma
de la transición
pelvis
renal  Fibroma  Sarcomas
No epiteliales
 Mioma
Tumores
de la  Fibroma  Sarcomas
cápsula  Mioma
renal
Tumores renales | 101
EVALUACIÓN IMAGINOLÓGICA DE LAS MASAS

RENALES
En la actualidad, cerca del 50% de los diagnósticos de masas renales
se realiza por imágenes solicitadas por otro motivo. Al diagnóstico, éstas
suelen ser pequeñas (<4 cm), sin embargo, cerca del 85% de ellas son
carcinomas renales. Esto es contrario a la enseñanza clásica que afirmaba
que las lesiones renales sólidas <3 cm eran adenomas benignos. Por lo
tanto, cualquier masa renal sólida indeterminada requiere de un
diagnóstico histológico.
El TAC continúa siendo la imagen de mayor relevancia para delinear
la naturaleza de la lesión. La realización del TAC con contraste permite
utilizar la ventaja de la contrastación de las lesiones altamente
vascularizadas. En general, se considera que toda lesión que aumenta su
contraste en >15 UH al administrar el contraste se considera un CCR hasta
demostrar lo contrario. La presencia de zonas de atenuación negativa
(menor a -20 UH) en una masa renal solida es indicador de la presencia de
grasa y diagnóstica de angiomiolipoma.
La RM es la alternativa al TAC. La realización de RM con gadolinio es
equivalente al TAC con contraste.
La arteriografía tiene escaso rol y la pielografía va en desuso por la
aparición del TAC y RM.
La ecografía permite la diferenciación de quistes simples de
complejos.
Unos de los principales problemas es la diferenciación entre lesiones
quísticas benignas de las malignas. La evaluación inicial debe determinar
si se requieren mayores estudios o solo seguimiento. Actualmente se
utiliza la clasificación de Bosniak, que divide las lesiones quísticas en
distintas categorías, con distintos niveles de riesgo de malignidad (ver
tabla).
Clasificación de Bosniak y manejo según etapas
Categoría Características Manejo
Lesiones quísticas de paredes finas, sin Si no hay síntomas, no
Categoría septos, calcificaciones, componentes requiere tratamiento. Si se
I sólidos ni captación de contraste. Son desea, realizar ecografía a
las lesiones más frecuentes (65-70%). los 6-12 meses.
Quistes benignos con algún septo fino,
pequeñas calcificaciones en la pared o
Si no hay síntomas, no
septos que pudieran estar focalmente
Categoría requiere tratamiento. Si se
engrosadas. También incluye lesiones
II desea, realizar ecografía a
<3 cm con un mínimo realce de
los 6-12 meses.
contraste en la pared o en los septos
finos, bien marginada.
Categoría Quistes complejos más complejos que Requieren seguimiento (F:
IIF II pero menos que III. Contienen mayor follow up) para documentar
número de septos finos, pudiendo la estabilidad. Se realiza
presentar zonas engrosadas de la pared con TAC, donde la ausencia
o septos, que pueden contener de progresión apoya que sea
calcificaciones groseras. Pueden benigna, mientras que lo
presentar una aparente captación de contrario sugiere
contraste, que no es objetivable. malignidad.
El manejo es controversial.
Lesiones quísticas indeterminadas Hay quienes prefieren
radiológicamente caracterizadas por la evaluación quirúrgica por la
Categoría presencia de paredes o septos regular alta tasa de malignidad,
III o irregularmente engrosados. Hay mientras que otros
captación de contraste objetiva. Cerca prefieren una evaluación
del 40-60% son malignos. menos invasiva con RM o
biopsia.
Son lesiones quísticas malignas. Es
similar a la categoría III pero que,
Categoría presenta captación de contraste en las Requieren extirpación
IV partes blandas de la lesión, no solo en quirúrgica.
paredes y septos. El 85-100% son
malignas
TUMORES BENIGNOS
Las lesiones benignas incluyen oncocitoma (75%), angiomiolipoma
(11%), adenoma metanéfrico (3%) y otros (12%).
 Oncocitoma: 3-5% de los tumores renales, 75% de los tumores
renales benignos. En el TAC aparecen como una masa homogénea
sólida bien delimitada, con una cicatriz central. Sin embargo, este
hallazgo no es específico y no excluye el carcinoma de células
claras. Frente a un tumor <4 cm, hay un 15% de probabilidad de
que sea oncocitoma.
 Angiomiolipoma: por lo general se pueden distinguir de los CCR
por su densidad similar a la grasa en la TAC.
 Reninoma: se constituye de células productoras de renina, y se
manifiesta por HTA.
 Adenoma metanéfrico: son raras las lesiones benignas, más
comunes en mujeres que en hombres. Estos pacientes se pueden
presentar con dolor, hematuria o masa palpable. También se ha
asociado con policitemia secundaria.
 Pielonefritis xantogranulomatosa: es una variante inusual de la
pielonefritis crónica. En 2/3 de los casos, es una complicación de
la obstrucción inducida por la infección cálculos renales. Indicios
de la presencia de una pielonefritis xantogranulomatosa pueden
incluir ITU a repetición y presencia de piuria y bacteriuria. El TAC
por lo general puede diferenciar este trastorno de CCR por la
demostración de un cálculo renal y áreas corresponden a cálices

dilatados revestidos con tejido necrótico xantomatoso en el
parénquima renal.
TUMORES MALIGNOS
Dado que el CCR es, por lejos el más frecuente, nos centraremos en
él. El CCR es un tumor originado de la corteza renal, que generalmente se
presenta como una masa pequeña (≤4cm) que tiende a crecer <0,5cm al
año.
Independiente del tamaño, la mayoría de las masas renales son
malignas, sin embargo a mayor tamaño tumoral, mayor es la probabilidad
de que sea un cáncer. De las lesiones renales sólidas pequeñas, la mayoría
(92%) son CCR, pero solo una minoría (1%) presenta metástasis al
diagnóstico.
EPIDEMIOLOGÍA
Representa el 3% de los cánceres en adultos. La incidencia va en
aumento a razón de un 2% anual. Es más frecuente en hombres (relación
hombre:mujer= 2:1) y entre los 60 y 70 años.
Se han descrito factores de riesgo:
 Tabaco: el más importante.
 Obesidad.
 HTA
 Historia familiar
 Carcinógenos: como hidrocarburos aromáticos.
El subtipo más frecuente de CCR es el carcinoma de células claras
(70-80% del total), seguido por el carcinoma papilar (10-15%) y carcinoma
cromófobo (3-5%)
FORMAS DE PRESENTACIÓN
 Esporádica o no hereditaria (97-98%): es la más frecuente.
 Familiar o hereditaria (2-3%):lo más frecuente es cuando se da
asociado a la enfermedad de von Hippel-Lindau, que
corresponde a un tumor de células claras. Se produce por la
pérdida del gen supresor VHL. Aparece junto con otros tumores.
Otros ejemplos de cáncer renal hereditario es el que se presenta
con algunas translocaciones y el cáncer renal papilar hereditario.
Se debe sospechar un cáncer hereditario si:
o Presenta 2 o más familiares con tumores de células claras
o carcinoma papilar.
o Tumores renales múltiples y/o bilaterales.
o Edad temprana de aparición.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con CCR pueden presentarse con una variedad de
síntomas, por desgracia, muchos de los pacientes son asintomáticos hasta
estadios avanzados. Al momento del diagnóstico, aproximadamente el 25-
40% de los pacientes tienen metástasis a distancia (el sitio más
frecuentemente comprometido es el pulmón) o enfermedad avanzada
locorregional.
Hoy, por fortuna, menos pacientes presentan la sintomatología típica
(sugiere enfermedad avanzada) y hay una mayor frecuencia de
diagnóstico incidental debido a los procedimientos radiológicos
realizados para otras indicaciones. Este cambio en el patrón de
presentación ha llevado a un mejor pronóstico de los pacientes con CCR.
Los síntomas y signos más frecuentes son:
 Dolor lumbar o en el flanco (41%).
 Hematuria (40%): cuando hay invasión tumoral del sistema
colector.
 Masa palpable (24%): abdominal o en flanco. Esta masa es
generalmente firme, homogénea, no dolorosa, y se mueve con la
respiración.
 Triada clásica (<10%): los 3 anteriores. Cuando están presentes
sugiere enfermedad localmente avanzada
 Varicocele (11%): la mayoría en el lado izquierdo, y que no
disminuyen cuando el paciente está en decúbito. Este hallazgo
siempre debe despertar la sospecha de un tumor renal que ha
obstruido la vena gonadal en el punto de llegada a la vena renal.
 Obstrucción de la vena cava: que puede manifestarse con edema
de EEII, ascitis, insuficiencia hepática y embolia pulmonar. La
extensión puede llegar a la vena cava y desde ella al atrio
derecho.
 Síntomas secundarios a metástasis (30%): pulmón, hígado,
ganglios linfáticos, cerebro y/o hueso.
 Síndrome paraneoplásico (30%): pueden desarrollarse junto con
el cáncer o posterior a la presentación de éste, y pueden deberse
a la producción ectópica de varias hormonas (por ejemplo,
eritropoyetina, gonadotrofinas, somatotrofina coriónica humana,
una sustancia similar a la ACTH, renina, glucagón, insulina, etc).
o HTA: hasta en el 40%. Por aumento de la secreción de
renina o compresión de la arteria renal o sus ramas.
o Anemia: ella puede preceder al diagnóstico del CCR por
varios meses y se ha reportado en un 30-90% de los
pacientes con enfermedad avanzada. En general es muy
severa, normocítica o microcítica similar a la anemia por

enfermedad crónica.
o Policitemia: ocurre en 1 a 5% de los pacientes con CCR y
parece ser debido a la producción de eritropoyetina.
o Baja de peso y caquexia: al igual que con otros tumores,
los pacientes con CCR puede sufrir de caquexia
significativa
o Disfunción hepática (síndrome de Stauffer): es una rara
manifestación paraneoplásica del CCR caracterizado por
disfunción hepática en ausencia de metástasis hepáticas o
ictericia. En general se asocia a fiebre, pérdida de peso,
fatiga y un mal pronóstico. En estos casos la nefrectomía
puede dar lugar a una mejoría de la disfunción hepática.
o Fiebre: ocurre hasta en un 20% de los pacientes, suele ser
intermitente y con frecuencia acompañada de sudores
nocturnos, anorexia, pérdida de peso y fatiga. Su origen
no está claro
o Hipercalcemia: ocurre en hasta el 15% de los pacientes
con CCR, y puede ser resultado de la actividad osteolítica
metastásica o la secreción de una sustancia PTH símil por
parte del tumor.
o Trombocitosis: es rara en pacientes con CCR, pero su
presencia se asocia con un mal pronóstico.
o Polimialgia reumática: en ella a diferencia de la
enfermedad idiopática, los síntomas no responden al
tratamiento con prednisona y en general cesan con la
nefrectomía.
Salvo la hipercalcemia, el tratamiento del síndrome paraneoplásico
requiere la resolución quirúrgica del tumor, ya que las terapias médicas
no han demostrado efectividad.
En resumen, si bien, el RCC se puede presentar con una
multiplicidad de síntomas (dolor, hematuria, masa, síndrome
paraneoplásicos, etc), suele permanecer asintomático hasta etapas
avanzadas. Cada vez con mayor frecuencia, el diagnóstico se está
estableciendo en forma incidental, por imágenes tomadas por otras
razones.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se puede establecer en forma incidental o ser
sospechado a partir de la clínica. Se debe sospechar en todo hombre
mayor de 50 años, fumador que presenta hematuria no explicada. En
caso de sospecharse un posible cáncer renal, el paciente debe ser
sometido a una evaluación imaginológica del riñón, siendo de elección el

TAC de abdomen con contraste.
 Ecografía: es menos sensible que la TAC para la detección de una
masa renal. Es útil para distinguir un quiste benigno simple de un
quiste más complejo o un tumor sólido. En general el quiste
simple es redondo, bien delimitado, con paredes lisas y con
contenido anecogénico. Si todos estos criterios se cumplen, no
es necesaria otra evaluación, de lo contrario solicitar un TAC
con contraste.
 TAC: los hallazgos permiten clasificar a la lesión en las
distintas categorías de Bosniak descritas previamente. Las
lesiones malignas se caracterizan por ser masas heterogéneas,
sólidas, hipercaptantes, hipervasculares y con calcificaciones
(no es frecuente, pero sí muy característico).
La TAC es muy precisa para la etapificación del CCR.
 RM: puede ser útil cuando la ecografía y la TAC no son
diagnósticas y/o el contraste endovenoso no se puede usar por
alergia o mala función renal. La RM puede ser especialmente
valiosa para evaluar la cercanía y relación con el pedículo renal,
vena cava inferior y atrio derecho. Se hace RM con medio de
contraste (gadolinio).
En resumen, en pacientes en los que se sospecha un cáncer renal se
debe buscar la presencia de una masa en el riñón con un TAC o ecografía.
El TAC confirma la presencia de ésta y permite distinguirla de un quiste
benigno, al tiempo que permite la etapificación. Dado que las imágenes
no son capaces de determinar en forma absolutamente confiable si la
lesión es benigna o maligna, se recomienda que todas las lesiones sólidas
sean resecadas quirúrgicamente (salvo excepciones como el
angiomiolipoma).
CONDUCTA
Luego de establecer el diagnóstico presuntivo en base a las
imágenes, se debe evaluar la presencia de compromiso local y de
metástasis a distancia antes de la cirugía. Los CCR pueden invadir
localmente (fascia que rodea al riñón, los órganos adyacentes) y/o dar
metástasis, donde los lugares más frecuentes son linfáticos, pulmón,
hueso, hígado, cerebro, glándula suprarrenal ipsilateral y riñón
contralateral.
Para una adecuada etapificación se requiere:
1. Historia clínica y examen físico completos.
2. Laboratorio: hemograma, VHS, perfil bioquímico, orina completa,
perfil hepático
3. Imágenes: en general, la etapificación imaginológica se puede

realizar con un TAC de abdomen con contraste y una radiografía o
TAC de tórax. En caso de sospecha de otros parénquimas se
solicitaran las imágenes que correspondan:
o TAC de abdomen con contraste: para evaluación del
compromiso local y abdominal.
o Radiografía o TAC de tórax: en general se usa la
radiografía. Cuando hay sospecha o mayor riesgo de
metástasis a distancia se podría elegir el TAC, ya que es
más sensible para la detección de ganglios linfáticos del
mediastino.
o Resonancia magnética: se reserva para pacientes en los
que existe duda del compromiso venoso o que tienen
alergia a medios de contraste yodados.
o Cintigrama óseo: está indicada en pacientes con sospecha
de metástasis ósea (dolo óseo y/o elevación de la
fosfatasa alcalina sérica).
o TAC cerebral: si se sospecha metástasis cerebral.
o PET: tiene alta sensibilidad y especificidad para la lesión
primaria y para la detección de metástasis ósea, sin
embargo es cara y escasamente disponible.
La confirmación diagnóstica se establece con el análisis histológico
de la lesión. El diagnóstico anatomopatológico se realiza con la
nefrectomía total o parcial, procedimiento que, en este caso, es
diagnóstico y terapéutico. La biopsia percutánea y la punción con aguja
fina serían alternativas a la cirugía, sin embargo, su uso está limitado por
la posibilidad de sangrado y de siembra tumoral en el sitio de punción.
Estas 2 técnicas tendrían algún rol en los pacientes ancianos y en aquellos
con comorbilidades, en los cuales la cirugía es un riesgo significativo.
Solo en las raras ocasiones en que se biopsia una metástasis de fácil
acceso o se realiza una biopsia renal percutánea, se establece el
diagnóstico antes de la realización de la nefrectomía.
En general, se considera que las adenopatías> 1-2 cm es sospechosa
de metástasis y que el 50% de estos pacientes tendrán metástasis.
En el contexto de un paciente con un cáncer de origen no renal
(por ejemplo antecedente de cáncer de pulmón) diagnosticado
previamente, la enfermedad metastásica es más probable que un CCR
primario nuevo. Si la masa renal no capta medio de contraste y no hay
evidencia clínica de progresión de la neoplasia no renal, se puede
necesitar confirmación con biopsia.
ETAPIFICACIÓN
La etapificación permite decidir el tratamiento y conocer el
pronóstico. Se establece en base a los hallazgos en el TAC de abdomen,
TAC o radiografía de tórax, cintigrafía ósea o TAC cerebral (dos últimos
solo se toman si se sospecha la presencia de metástasis óseas o
cerebrales). El sistema de etapificación más usado es el TNM:
TNM de cáncer renal
T
T1 Tumor de <7 cm en riñón
T1a Tumor ≤4 cm
T1b Tumor 4-7 cm
T2 Tumor >7 cm en el riñón
T2a Tumor de 7-10 cm
T2b Tumor >10 cm
Tumor que compromete una vena mayor o tejido perinéfrico, pero
T3
respetando la Gerota y la glándula suprarrenal ipsilateral.
Compromete la vena renal o sus ramas segmentarias, o invade la grasa
T3a
perirrenal o del seno renal. Respeta la Gerota.
T3b Tumor se introduce en la vena cava subdifragmática
T3c Tumor se introduce en la vena cava supradiafragmática
T4 Tumor invade la Gerota (puede comprometer suprarrenal ipsilateral)
Nx Compromiso linfático no se puede evaluar

N0 Sin presencia de extensión linfática
N1 Evidencia de compromiso linfático.
M
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Presencia de metástasis a distancia
Etapas tumorales TNM y sobrevida a 5 años en tumores renales

Etapa I T1 N0 M0 60-82%
Etapa II T2 N0 M0 47-80%
Etapa III T1/T2 N1 M0 “o” T3 N1

35-51%
M0
Etapa IV T4 “o” M1 5% al año
TRATAMIENTO
 Tumor localizado: el único tratamiento curativo es la
nefrectomía, que puede ser:
o Nefrectomía parcial: para tumores ≤4 cm, individuos
monorrenos, con tumores bilaterales o IRC. Tomar en
cuenta que si un tumor ≤4 cm se ubica en el hilio, podría
no poder realizarse una nefrectomía parcial, y tumores de
>4 cm ubicados en un polo, podrían ser operados en forma
conservadora.
o Nefrectomía radical: resección del riñón, glándula
suprarrenal, la grasa perirrenal y la Gerota. Ligando
arteria y vena renal.
La cirugía puede ser laparoscópica o abierta. La
laparoscópica es técnicamente más difícil, pero posible en
pacientes con tumores de <10cm, y se prefiere sacar el
tumor entero en vez de extraerlo gradualmente. La
siembra de la pared se ha reportado en rarísimas
ocasiones.
La adrenalectomía es controvertida. Es poco frecuente
que la glándula suprarrenal esté afectada por el tumor
(5% o menos) y algunos afirman que un TAC negativo para
invasión de la glándula es suficiente para excluir el
compromiso de ésta, y por lo tanto no resecarla, pero
otros dicen que los falsos negativos del TAC pueden llegar
a 23%. La adrenalectomía suele reservarse para
pacientes con tumores del polo superior del riñón > 4
cm, cáncer renal diseminado o TAC que demuestra
invasión suprarrenal
o Terapia mínimamente invasiva: consiste en la ablación
del tumor con algún tipo de energía. Se reserva para
pacientes que no quieren o no se pueden operar. El
abordaje puede ser percutáneo, laparoscópico o abierto.
Aún no existe seguimiento a largo plazo. Se hace en
tumores pequeños (≤4 cm), periféricos y exofíticos.
Los principales son 2:
 Radiofrecuencia: tiene una tasa de éxito de 50-
100% a los 10-12 meses.
 Crioablación: tiene una tasa de éxito de 85-100% a
los 12-24 meses.
Se habla de éxito cuando el tumor deja de captar medio
de contraste en el TAC.
o Watchfull waiting: dada la baja tasa de crecimiento y el
bajo riesgo de metástasis de los tumores pequeños (<3
cm) incidentalmente descubiertos, es razonable

considerar un “watchfull waiting”, cuando el paciente no
quiere o no es candidato a cirugía.
 Tumor diseminado: solo se operan algunos casos, donde la
nefrectomía tiene un rol paliativo en presencia de hematuria
persistente, dolor o síndrome paraneoplásico, o pudiera utilizarse
previo al inicio de inmunoterapia. Las opciones de tratamiento
son:
o Inmunoterapia: se basa en la observación de que los CCR
son unos de los cánceres más vascularizados. El principal
inductor de la angiogénesis es el VEGF, lo que lo
trasforma en un potencial blanco de tratamiento.
Previo al desarrollo de agentes dirigidos contra moléculas
específicas, la inmunoterapia con IL-2 o INF-α
representaban las principales modalidades de tratamiento
de los pacientes con enfermedades avanzadas. Sin
embargo, solo estaba indicada en casos muy precisos y
ofrecía escaso beneficio.
Los avances en la comprensión de la patogenia del CCR
han llevado al desarrollo de:
 Antiangiogénicos (vía del VEGF):
 Ac monoclonales anti VEGF
(bevacizumab): se unen al VEGF
circulante, impidiendo su unión al
receptor.
 Inhibidores tirosin kinasa del receptor
VEGF (Sunitinib y Sorafenib): son muy
caros (1-2 millones/mensuales), tienen
muchos efectos adversos (pero son
manejables) y los resultados no son tan
buenos (solo inhiben la progresión).
 Inhibidores mTOR (mammalian target of
rapamycin): Everolimus y Temsirolimus,
Estas nuevas terapias han demostrado resultados
promisorios en cánceres refractarios a tratamientos
complementarios habituales, pero deben esperarse
estudios a mediano y largo plazo.
o Radioterapia: se podría usar como tratamiento paliativo
para el dolor de las metástasis óseas.
o Quimioterapia (QMT): no sirve (solo 5-10% de los pacientes
responden), ya que las células de los CCR presentan
bombas transmembrana que expulsan compuestos
lipofílicos grandes (entre ellos, muchos compuestos

quimioterápicos)
En resumen:
 Enfermedad localizada: para cánceres en etapa I, II o III se
recomienda la cirugía como tratamiento de primera elección,
donde:
o La nefrectomía radical es el tratamiento de elección en
presencia de invasión de la suprarrenal, vena renal o grasa
perirenal.
o Nefrectomía parcial: alternativa para tumores pequeños,
enfermedad bilateral, IRC, monorrenos, etc.
o Pacientes ancianos y muy comórbidos usar terapias
mínimamente invasivas. Otra opción es realizar un
watchfull waiting.
 Enfermedad diseminada:
o Paciente que no ha sido tratado previamente iniciar
tratamiento con bloqueadores del VEGF o con inhibidores
mTOR.
o Si la enfermedad progresa a pesar del inhibidor de VEGF
usar everolimus.
o Si el paciente puede costear y tolerar el tratamiento con
IL-2 en altas dosis, se recomienda su uso.
o La quimioterapia no tiene rol.
SEGUIMIENTO
No está bien establecido, pero se recomienda que en un cáncer
renal tratado con nefrectomía radical se hagan controles cada 3-4 meses
durante el primer año, cada 6 meses el segundo y tercer, año y luego
anualmente durante al menos 10 años. En cada control se debe realizar
una anamnesis, examen físico completo, controlar radiografía de tórax,
hemograma con VHS, exámenes de función renal y hepática. Además,
solicitar estudio con imágenes 2 veces al año los primeros 3 años y luego
anualmente.
BIBLIOGRAFÍA
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carcinom. s.l. : Up To Date 19.3
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6. Abeloff's Clinical Oncology, 4th ed. Cancer of the Kidney
7. Campbell-Walsh Urology, 10th. ed. Neoplasms of the Upper
Urinary Tract
8. Overview of the treatment of renal cell carcinoma: Up To Date
19.3
Infertilidad de factor masculino | 113
INFERTILIDAD DE FACTOR MASCULINO

Dr. Pablo Pizzi
DEFINICIÓN
Se define pareja infértil a aquella que no ha logrado un embarazo
espontáneo luego de 12 meses de actividad sexual regular sin métodos
anticonceptivos. Alrededor del 20% de los casos se debe exclusivamente a
un factor masculino, y entre 30-40% existen factores tanto femeninos
como masculinos. Se clasifica en infertilidad primaria o secundaria de
acuerdo al antecedente de fertilidad previa.
FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA
La espermatogénesis es la transformación de las células germinales
en espermatozoides en los túbulos seminíferos. Este proceso demora
alrededor de 70 días, siendo controlado por la hormona foliculo
estimulante (FSH), la cual actúa sobre las células de Sertoli induciendo la
espermatogénesis.
EVALUACIÓN DEL FACTOR MASCULINO

HISTORIA
La anamnesis en la evaluación del factor masculino debe incluir la
historia médica y reproductiva, explorando aquellos aspectos que puedan
estar relacionados a una alteración de la fertilidad.
 Antecedentes pediátricos y adolescentes: anormalidades
congénitas del aparato urogenital (hipospadias, epispadias, etc),
presencia de criptorquidia uni o bilateral y edad de resolución,
edad de la pubertad, presencia de ginecomastia, anosmia
(Síndrome de Kallmann).
 Antecedentes quirúrgicos: orquidopexia por torsión o
criptorquidia, cirugías pélvicas, escrotales (hidrocele,
traumatismo escrotal), inguinales (varicocele, hernioplastia) o
retroperitoneales, simpatectomía, vasectomía, y cirugía de
columna entre otras.
 Antecedentes médicos: patologías sistémicas y/o genitourinarias
que inducen a alteraciones de la fertilidad como infecciones
genitales, uretritis, epididimitis, orquitis bacteriana y viral,
diabetes, insuficiencia renal, cáncer incluyendo historia de
radioterapia y/o quimioterapia, infecciones respiratorias crónicas
aisladas (síndrome de Young) o asociadas a situs inverso (Sind.
Kartagener), fibrosis quística (Ausencia Bilateral Congénita de

Deferentes (ABCD)), etc.
 Antecedentes ocupacionales y hábitos: exposición a calor
húmedo o seco, radiación, tabaco, drogas ilícitas y esteroides
anabólicos.
 Antecedentes reproductivos: fertilidad previa, tiempo de
actividad sexual y métodos anticonceptivos empleados,
frecuencia y periodicidad de la actividad sexual en relación al
ciclo menstrual, presencia y características del semen, evaluación
del factor femenino, etc.
EXAMEN FÍSICO
Debe orientarse principalmente al examen físico genital, sin
embargo, existen algunos aspectos del examen físico general que deben
llamar la atención como el hábito eunucoide sugerente de Síndrome de
Klinefelter (XXY), alteraciones en los caracteres sexuales secundarios y/o
ginecomastia que pueden traducir un desbalance estrógeno/andrógeno o
la presencia de hiperprolactinemia.
En el examen físico genital se debe evaluar el contenido escrotal,
poniendo atención a la consistencia y el tamaño testicular, el cual puede
evaluarse mediante orquidómetros o con posterior ecografía. Las
dimensiones del testículo adulto deberían sobrepasar los 4 x 3 cm en sus
diámetros mayores o 20 cc. de volumen. Es necesario descartar
obstrucción epididimaria, que puede sospecharse frente a la presencia de
induraciones o dilataciones quísticas del epidídimo. Los espermatoceles y
quistes de epidídimo son hallazgos habituales y no producen alteraciones
espermáticas.
Es fundamental el examen del deferente confirmando su presencia y
características en su trayecto. La palpación del cordón espermático
permite identificar la presencia de varicocele y su severidad.
Debe buscarse la presencia de hipospadias y curvaturas peneanas que
impidan un adecuado depósito del semen en el fondo vaginal cercano al
cuello uterino. Algunos expertos recomiendan la realización del tacto
rectal en búsqueda de evidencias de patología obstructiva sugeridas por la
dilatación quística de las vesículas seminales.
EXÁMENES
Espermiograma
El espermiograma consiste en el estudio físico, químico y
microscópico del semen, siendo la primera aproximación diagnóstica en
un paciente en el que se sospecha un factor masculino. La muestra debe
ser recogida con un mínimo de 2 y un máximo de 7 días de abstinencia
sexual. Si aparecen alteraciones, éstas deben ser confirmadas en un
segundo y hasta un tercer examen. Los valores normales están definidos

por el Manual de Laboratorio para el examen y procesamiento del semen
humano de la OMS, en su 5ª revisión del 2010.
El estudio estándar del semen incluye:
 Licuefacción: normalmente ocurre dentro de los primeros 15
minutos, considerándose alterada si se produce después de 60
minutos.
 Viscosidad: se mide posterior a la licuefacción dejando caer el
semen desde una pipeta, debiendo producirse un hilo menor a 2
cm. para considerarse normal.
 Volumen: se caracteriza como anormal un volumen menor a 1,5
ml de semen por eyaculado. La presencia de azooespermia u
oligozooespermia severa en presencia de volumen bajo es
orientador de obstrucción del tracto genital.
 pH: el pH neutro del semen se genera de la mezcla de las
secreciones prostáticas y de las vesículas seminales,
considerándose normales valores mayores a 7,2.
 Motilidad espermática: existen 3 categorías de motilidad:
Motilidad progresiva (PR), Motilidad no progresiva (MNP) e
Immotilidad (IM). Se consideran normales valores de motilidad
total (PR + MNP)> 40% y PR > 32%. La presencia de valores
menores a los señalados determina el diagnóstico de
astenozoospermia.
 Vitalidad espermática: se establece determinando la integridad
de la membrana celular del espermatozoide, considerándose
normal la presencia de > 58% de espermatozoides vitales. La
presencia de valores menores a los señalados determina el
diagnóstico de necrozoospermia.
 Recuento y concentración espermática: actualmente se
recomienda el uso del recuento total de espermatozoides como un
parámetro más adecuado ya que es un indicador especifico de la
función testicular. El límite inferior de referencia para la
concentración es de 15 x 106 espermatozoides/ml y para el
recuento total es de 39 x 106 espermatozoides/eyaculado. La
presencia de valores menores a los señalados determina el
diagnóstico de oligozoospermia. La ausencia de espermatozoides
en el examen directo del semen obliga a centrifugar la muestra,
lo que diferencia una azoospermia verdadera de una
criptozoospermia, de acuerdo a la ausencia o presencia de
espermatozoides en una muestra centrifugada. La azoospermia se
clasifica en obstructiva y no obstructiva según su origen lo cual
puede sospecharse de acuerdo a las características del semen y al

perfil hormonal del paciente.
 Morfología espermática: el límite inferior de referencia para el
porcentaje de formas normales es de 4%, y la presencia de valores
menores a esto determina el diagnóstico de teratozoospermia.
 Recuento de células no espermáticas o redondas: el aumento de
las células redondas puede indicar daño testicular (células
germinales inmaduras) o inflamación del tracto genital
(leucocitos). Si es >1 x 106 / ml, su naturaleza debe definirse
mediante la actividad de peroxidasa o de marcadores
leucocitarios
 Recuento de leucocitos peroxidasa (+): permite distinguir
granulocitos. Los valores normales son de ≤ 1 x 106 / ml. La
presencia de valores mayores a los señalados determina el
diagnóstico de leucocitospermia o piospermia.
 Test de anticuerpos antiespermatozoides (AAE): se realiza
cuando se observa aglutinación habitualmente asociada a
astenozoospermia. El límite de referencia para el porcentaje de
espermatozoides móviles con AC unidos es de 50%.
Estudios de laboratorio
 Cultivo seminal: las infecciones del tracto genital por bacterias y
gérmenes productores de uretritis no gonocócica (ureaplasma,
micoplasma y chlamydia), pueden provocar alteraciones en la
capacidad fertilizante del semen por cambios en el pH, stress
oxidativo y alteraciones en la motilidad por adherencia bacteriana
a los espermatozoides. Se recomienda la realización de cultivo
seminal a los pacientes sintomáticos y a aquellos con piospermia
en el espermiograma.
 Examen de orina posteyaculación: permite evaluar la presencia
de espermatozoides en la orina, lo que puede sugerir eyaculación
retrograda.
Estudios hormonales
Se recomienda su realización en pacientes con azoospermia y
oligozoospermia severa, ya que es inhabitual encontrar alteraciones
endocrinas en pacientes con recuentos ≥ 10 millones/ml de semen.
 Testosterona: refleja la acción de las células de Leydig por el
estímulo de la LH. Se consideran normales valores de Ttotal ≥ 300
ng/ml. En caso de presentar valores límites, se debe repetir la
medición, pero pidiéndose la medición de testosterona libre.
 Relación testosterona/estradiol: puede representar un

desbalance en la producción y/o conversión de estas hormonas
sexuales. Normalmente esta relación debería ser ≥ 10 (ng/dl) /
(pg/ml).
 Hormona foliculoestimulante (FSH): expresa la función de la
adenohipófisis por el estímulo hipotalámico y por la
retroalimentación negativa de las hormonas sexuales. La
presencia de FSH elevada indica una alteración significativa de la
espermatogénesis, sin embargo el hecho de encontrarse en rangos
normales no garantiza una función testicular adecuada. El rango
normal es de 1,5 - 12,4 mUI/ml.
 Hormona luteinizante (LH): al igual que FSH refleja la función de
la hipófisis anterior. Es fundamental su evaluación en pacientes
con alteraciones espermáticas asociadas a bajos niveles de
testosterona. El rango normal es de 2,0 - 14,0 mUI/ml.
En general, la medición de FSH y LH se pide en pacientes con
concentraciones de testosteona baja. La presencia de FSH y LH
elevadas indica la presencia de hipogonadismo primario y si están
bajas (y la testosterona también) indica la presencia de un
hipogonadismo secundario.
 Prolactina: es secretada por la adenohipófisis, no teniendo un rol
fisiológico en el hombre. La hiperprolactinemia (≥ 18 ng/dl) se
asocia a supresión de LH y FSH, con la subsecuente alteración en
la producción de testosterona y en la espermatogénesis.
En términos generales, el perfil hormonal de un paciente puede
orientar hacia el diagnóstico clínico de la casusa de su infertilidad:
Diagnóstico clínico FSH LH Testosterona

Sujetos normales o patología
Normal Normal Normal
obstructiva
Insuficiencia espermática
 Normal Normal
aislada
Falla testicular primaria   Normal o 
Hipogonadismo
  
hipogonadotrófico
ESTUDIO IMAGINOLÓGICO
 Ecografía testicular: su rol está principalmente en el diagnóstico
de varicocele. La presencia de venas dilatadas (≥ 3 mm.) asociado
a reflujo venoso patológico con la maniobra de Valsalva, permiten
confirmar el diagnóstico clínico de varicocele. Su valor es

discutible en pacientes con examen físico normal, ya que no se ha
demostrado que la corrección quirúrgica de varicoceles
subclínicos tenga algún efecto en la fertilidad. La presencia de
varicocele derecho obliga a realizar una ecografía abdominal
para descartar obstrucción secundaria a nivel retroperitoneal.
 Ecografía transrectal: permite la visualización de la próstata, las
vesículas seminales y la porción ampular del conducto deferente y
está indicada en pacientes con azoospermia obstructiva con
sospecha de obstrucción de los conductos eyaculatorios. La
presencia de vesículas seminales dilatadas (≥15 mm) y de quistes
de utrículo sugiere un origen obstructivo, el que puede ser
confirmado por vasografía o por el hallazgo de una alta
concentración espermática al puncionar directamente las
vesículas seminales.
 Vasografía: está indicada para determinar el sitio de obstrucción
en pacientes con azoospermia obstructiva. Debe realizarse en el
momento de la cirugía reconstructiva, ya que presenta un riesgo
inherente de lesión deferencial que podría complicar la cirugía si
se realiza en forma separada. Se efectúa a través de la inyección
de medio de contraste a nivel del deferente escrotal por punción
o vasotomía.
ESTUDIOS GENÉTICOS
 Cariograma: permite descartar causas cromosómicas de
infertilidad como Sd. de Klinefelter (47XXY, 48XXXY, 48XXYY,
49XXXXY), Sd. del hombre XX o de La Chapelle (46XX), Sd. de
superhombre (47XYY), Sd. de Noonan (45X0).
 Estudio de microdeleciones del cromosoma Y: se utiliza para
determinar la factibilidad de éxito de la extracción testicular de
espermatozoides a través de un microTESE y de base para el
consejo genético en caso de ser éstos usados en técnicas de
IVF/ICSI.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de infertilidad de origen masculino
pueden dividirse en las siguientes categorías:
1. Origen endocrinológico
2. Alteraciones cromosómicas
3. Causas testiculares
4. Causas canaliculares o post testiculares
5. Idiopática
1. CAUSAS DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO

 Causas hipotálamo-hipofisiarias: puede ser congénita (Sd. de
Kallman, hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático) o adquirido
(tumores hipofisiarios, cirugía, infecciones, infartos, radiación, o
trauma cerebral). Debe suplirse la función hipotalámica mediante
bombas de GnRh subcutánea o a través del reemplazo de LH y
FSH. Una causa importante es la presencia de adenomas
hipofisiarios productores de prolactina, los que se diagnostican
por la hiperprolactinemia y el estudio con RM cerebral. Si bien la
mayoría responde al tratamiento médico con bromocriptina o
cabergolina, algunos requieren de cirugía hipofisiaria.
 Inhibición de gonadotrofinas por exceso de
andrógenos/estrógenos: el exceso de esteroides sexuales tanto
exógenos (anabólicos) como endógenos (hiperplasia suprarrenal
congénita, tumores de células de Sertoli/Leydig, obesidad
mórbida, etc) producen una retroalimentación negativa a nivel
hipofisiario inhibiendo la síntesis de gonadotrofinas y alterando la
espermatogénesis.
2. CAUSAS CROMOSÓMICAS
 Síndrome de Klinefelter: corresponde a la presencia de un
cariotipo XXY, pudiendo tener un carácter puro o mosaico,
presentándose como sujetos fenotípicamente hombres de hábito
eunucoide, con ginecomastia y testículos pequeños. En las formas
puras el estudio muestra azoospermia y gonadotrofinas elevadas.
No existe ningún tratamiento que mejore la espermatogénesis en
estos pacientes por lo que en los pacientes mosaico con
oligozoospermia severa se han usado técnicas de fertilización in
vitro (IVF) o inyección intracitoplasmática de espermatozoides
(ICSI), mientras que en los pacientes azoospérmicos se realiza
extracción de espermatozoides mediante microTESE para su
empleo en técnicas de IVF/ICSI, con nacimiento de hijos sanos,
debido a que la mayoría de los espermatozoides de estos
pacientes no presentan alteraciones cromosómicas.
 Microdeleciones del cromosoma Y: se ha establecido que las
microdeleciones de 3 zonas del brazo largo del cromosoma Y
(AZFa, AZFb, AZFc) se asocian a oligozoospermia severa o
azoospermia debido a que en estas zonas están codificados los
genes necesarios para la espermatogénesis. Los pacientes con
microdeleciones restringidas a AZFc son candidatos a la
realización de microTESE ya que alrededor del 50-75% se logrará

la extracción de espermatozoides para ser usados en técnicas de
IVF/ICSI. Es importante destacar que estas alteraciones se
transmitirán a los hombres que resultaran producto de las
técnicas de IVF/ICSI, por lo que en todo paciente con azoospermia
no obstructiva debe realizarse el estudio de las microdeleciones
previo a la realización de microTESE para efectuar una consejería
genética a la pareja.
3. CAUSAS TESTICULARES
 Varicocele: corresponde a la dilatación varicosa de las venas
testiculares dentro del cordón espermático, que se presenta en el
15% de la población general y en alrededor del 40% de los
hombres con diagnóstico de infertilidad, correspondiendo a la
causa corregible más prevalente en pacientes con infertilidad. Se
ha postulado al reflujo venoso reno-adrenal y al aumento de la
temperatura como las causas de las alteraciones espermáticas, sin
embargo, los mecanismos fisiopatológicos exactos no han sido
determinados. Alrededor del 95% de los varicoceles son izquierdos
debido a la diferente disposición anatómica de las venas
espermáticas.
El tratamiento del varicocele consiste en eliminar el reflujo
venoso, lo que puede lograrse por embolización endovascular o
por sección y ligadura de las venas mediante cirugía, existiendo
diversas técnicas a diferentes niveles del recorrido de las venas
espermáticas, siendo la más recomendada la varicocelectomía
inguinal microquirúrgica.
Si bien se ha demostrado que la cirugía del varicocele mejora
tanto el volumen testicular como las alteraciones espermáticas
(motilidad>concentración>morfología), no se ha logrado
demostrar en forma fehaciente que aumente la tasa de embarazo.
 Criptorquidia: se refiere a la falta de descenso de uno o ambos
testículos distal al anillo inguinal superficial. Debe distinguirse de
los testículos retráctiles (causados por reflejo cremasteriano
hiperactivo) y de los testículos ectópicos (perineal, femoral,
inguinal superficial, suprapúbico y escrotal contralateral), ya que
estas condiciones no se asocian a disfunción testicular.
Se ha demostrado la presencia de oligozoospermia en el 50% de
los pacientes con criptorquidia bilateral y en el 25% de los
hombres con criptorquidia unilateral. Mientras más proximal es la
ubicación del testículo mayor es el daño de las células germinales
encontrándose ausencia de ellas en el 30% de los testículos
inguinales y en el 90% de los testículos intraabdominales. Se

recomienda su corrección quirúrgica y/o el uso de terapia
hormonal con HCG o GnRH a partir del año de edad.
4. CAUSAS CANALICULARES
 Ausencia congénita de conductos deferentes: puede ser
unilateral (relacionada a alteraciones del conducto de Wolff) o
bilateral (relacionada al gen de fibrosis quística). El manejo de
estos pacientes es a través de la extracción de espermatozoides
mediante MESA (extracción epididimaria de espermatozoides
microquirúrgica o microTESE combinada con técnicas de IVF/ICSI,
luego de un estudio y consejo genético respecto a los riesgos de
fibrosis quística en la descendencia.
 Causas obstructivas: puede presentarse obstrucción a nivel
epididimario, (epididimitis), deferencial (deferentitis,
vasectomía), de conductos eyaculadores (idiopática, secundaria a
quistes de utrículo). Se sospecha en pacientes con azoospermia u
oligozoospermia severa con FSH normal, asociadas a semen de
bajo volumen, ácido y sin fructosa si la obstrucción es de
conductos eyaculadores. La confirmación diagnóstica se establece
a través de vasografía o vesiculografía con medio de contraste o
cromotubación mediante el uso de colorantes y la resolución de la
obstrucción se logra mediante diversas técnicas quirúrgicas
dependiendo del nivel de ésta: vasovasostomía o
vasoepididimostomía para las obstrucciones bajas y resección
transuretral (RTU) del veru montanum en la obstrucción de
conductos eyaculadores
 Alteración de la eyaculación: cualquier disfunción peristáltica
del conducto deferente o del cierre del cuello vesical puede
generar una falla de emisión o eyaculación retrograda
respectivamente, las que se sospechan en pacientes con bajo
volumen seminal o ausencia de éste, debiendo diferenciarse de la
aspermia y/o anorgasmia. El diagnóstico de eyaculación
retrógrada se confirma a través de un examen de orina
posteyaculación que presente más de 10-15 espermatozoides por
campo. Pueden usarse medicamentos que aumentan el tono
simpático del cuello vesical como fenilpropanolamina, efedrina,
pseudoefedrina e imipramina. En casos severos está indicada la
extracción del semen de la vejiga posteyaculacion previa
alcalinización urinaria para ser usado en técnicas de inseminación
intrauterina (IIU).
En pacientes con falla de emisión (habitualmente lesionados

medulares) puede estimularse la eyaculación mediante
estimulación peneana vibratoria o electroeyaculación a través de
estímulo endorectal para luego extraer el semen de la vejiga y ser
usado en IIU.
5. INFERTILIDAD IDIOPÁTICA
En alrededor de un 25% de los pacientes en estudio por infertilidad,
no es posible identificar la causa de las alteraciones espermáticas a pesar
de un estudio anatómico y hormonal completo. En estos pacientes se han
usado tratamientos empíricos con el objeto de intentar mejorar los
parámetros del espermiograma:
 Antiestrógenos: como citrato de clomifeno y tamoxifeno.
 Inhibidores de la aromatasa: esteroidales (testolactona) y no
esteroidales (anastrazol).
 Vitaminas, antioxidantes y oligoelementos: algunos estudios
clínicos con preparados especiales de estas sustancias han
demostrado un aumento de la tasa de embarazo natural de hasta
un 21,7% en relación al 1,8% obtenido con placebo. Dentro de
ellos se encuentran: L-carnitina y acetil L-carnitina, ácido cítrico,
ácido fólico, vit B12, C y E, coenzima Q10, selenio y zinc.
Disfunción sexual masculina | 123
DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA

Dr. Fernando Coz
Se define como la incapacidad para lograr coito satisfactorio, donde
influyen defectos de la erección, eyaculación y orgasmo.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Corresponde a la imposibilidad de lograr y mantener una erección
firme que permite el coito. Es un problema frecuente (52% en hombres de
40-70 años), cuya frecuencia aumenta junto con la edad y que tiene un
importante impacto en la calidad de vida. La mitad de los pacientes
consultan a un médico por esta causa.
Desde un punto de vista vascular, la erección normal depende de 3
procesos integrados:
 Aumento del flujo arterial del pene que llena los sinusoides de los
cuerpos cavernosos
 La relajación de la musculatura lisa de los cuerpos cavernosos
permite el aumento del flujo arterial.
 La consecuente compresión y elongación de las venas
subalbugíneas disminuye el drenaje venoso, permitiendo
mantener la rigidez.
ETIOLOGÍA
Las causas se pueden clasificar en:
 Orgánicas: en el 80% de los casos existe un componente orgánico
implicado. Se puede subdividir en:
o Neurogénicos:
 Alteración cerebral: parkinson.
 Alteración medular: sección medular.
 Alteración de nervios periféricos: diabetes.
o Hormonal: se ve en pacientes en tratamiento por cáncer
de próstata, hipogonadismo, castración, hipo o
hipertiroidismo, hiperprolactinemia.
o Arteriales: también se ve en diabéticos. Se clasifica como:
 Insuficiencia arterial extrapeneana
 Insuficiencia arterial intrapeneana.
o Venoso y sinusoidal: insuficiencia venosa.
o Fármacos:
 Antidepresivos (tricíclicos, iMAO, ISSRS).
 Diuréticos e hipotensores (α y β bloqueadores,).
 Insuficiencia renal
 Diabetes.
 Psicógenas: es lo más frecuente en pacientes jóvenes, en los que
predomina un sentimiento de inseguridad. Independiente de la
causa de base, suele existir un componente psicógeno agregado.
Además puede haber:
o Personalidad obsesivo compulsiva
o Fobias
o Desviación sexual.
o Depresión y su tratamiento.
o Mala imagen corporal.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Cuando se evalúa a uno de estos pacientes se debe buscar identificar
las causas psicógenas y farmacológicas en forma dirigida durante la
anamnesis. Durante ésta, es necesario guiar al paciente, ya que se suelen
complicar. En el examen físico se debe buscar la presencia de daño
neurológico y vascular.
Los factores de riesgo cardiovasculares son también los factores de
riesgo más importante para el desarrollo de disfunción eréctil de origen
orgánico. Se debe preguntar por tabaquismo y se debe realizar screening
para hipertensión, dislipidemia, diabetes e insuficiencia renal. El riesgo
de presentar disfunción eréctil se podría disminuir manejando estos
factores de riesgo, especialmente realizando ejercicio y bajando de peso.
LABORATORIO
 Determinación de parámetros hormonales: en pacientes en los
que se sospecha hipogonadismo o presentan disminución de la
libido se les debe pedir una testosterona total matinal
(testosterona de primera hora de la mañana).Si el paciente
presenta disminución de los niveles de testosterona se debe
confirmar con medición de LH, FSH y prolactina para descartar la
presencia de un prolactinoma.
 Pruebas funcionales:
o Tumescencia nocturna: permite determinar la presencia
de erecciones nocturnas espontáneas durante el sueño. Su
presencia orienta a etiología psicógena.
o Test de inyección intracavernosa: se inyectan drogas
vasoactivas (prostaglandina E1, papaverina). La PG E1
genera una erección que dura 30 mins - 2 hrs si el sistema
vascular se encuentra indemne.
o Doppler peneano.
o Presión arterial braquio/peneana.
Disfunción sexual masculina | 125
El estudio de laboratorio mínimo debe considerar una glicemia, perfil

lipídico y una medición de testosterona total matinal
TRATAMIENTO
Dependiendo de la etiología se podría necesitar una adecuación del
tratamiento farmacológico, psiquiátrico, sustitución hormonal y/o
inhibidores de la fosfodiesterasa.
La excitación sexual determina la liberación de óxido nítrico (NO)
mediada por el parasimpático a nivel de los cuerpos cavernosos. Esto
lleva a la liberación de GMPc que genera la vasodilatación arterial, evento
que se mantiene mientras dure la excitación sexual. La fosfodiesterasa 5
degrada el GMPc, por lo que su inhibición permite mantener mayores
niveles de este metabolito a nivel peneano por mayor tiempo. Los
inhibidores de la fosfodiesterasa deben ser administrados, al menos, una
hora antes de la relación sexual y alejados de las comidas. Es importante
tener en cuenta que para que estos fármacos actúen se necesita
estimulación sexual, es decir, actúan mejorando la erección, no
generándola. Otro punto importante es que el fallo inicial del tratamiento
no debiera ser la causa de la suspensión del tratamiento, sino que se debe
intentar en múltiples ocasiones aumentando la dosis si es necesario.
La droga de elección va a depender de las preferencias del paciente.
Los distintos tipos de inhibidores de la fosfodiesterasa se caracterizan por
presentar distintos tiempos de latencia y duración del efecto, pero su
eficacia es similar: Sildenafil (Viagra), Vardenafil (Levitra) y Tadalafil
(Cialis).
Comparación de inhibidores de la fosfodiesterasa

Variable Sildenafil Tadalafil Vardenafil
T max (hrs) 1 17,5 <1
T ½ (hrs) 3-5 2 3-5
Inicio de acción
30-60 30-45 20-45
(mins)
Duración (hrs) 4 >24 4
Metabolismo Hepático Hepático Hepático
Cefalea, flushing Cefalea, flushing Cefalea, flushing
Efectos
facial, dispepsia, facial, dispepsia, facial, dispepsia,
secundarios
congestión nasal. congestión nasal. congestión nasal.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 están contraindicaos en

pacientes con riesgo cardiaco intermedio o alto (requieren pase
cardiológico), usuarios de nitritos y nitratos (al combinarse con
inhibidores de PDE5 causan hipotensión severa).
En los pacientes que no responden a los inhibidores de la PDE5 se

puede usar:
 Farmacoterapia intracavernosa: se utiliza en pacientes en los
que la conducción neural está interrumpida (no sirve viagra). La
inyección de PG E1 genera una erección no dependiente de la
excitación sexual y que no cede con la eyaculación. Se debe
realizar una titulación de la dosis que requiere el paciente y luego
se le enseña como realizarlo. La inyección se aplica lateralmente
en la base del pene, para así evitar lesionar la uretra (por ventral)
y el paquete vasculonervioso del pene (dorsal).
La dosis ideal es aquella que permite una erección de
aproximadamente 60 mins, evitándose erecciones > 2 hrs de
duración. Se habla de priapismo cuando el paciente presenta una
erección >4-6 hrs de duración. En estos casos, el paciente debe
acudir al servicio de urgencia para revertir la erección con un
alfa-adrenérgico local y así evitar la fibrosis de los cuerpos
cavernosos.
 Vacuum
 Prótesis de pene: puede ser maleable, inflable o no inflable
BIBLIOGRAFÍA
1. Clase “Disfunción sexual masculina” Dr. Coz. Uandes.
* Imágenes por Carolina Montalva y Christopher Horn
Patología adrenal | 127
PATOLOGÍA ADRENAL
Dr. Pablo Bertelsen
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA

ADRENAL (SUPRARRENAL)
La glándula adrenal está ubicada en el retroperitoneo, pesa 4 gr y
mide 2-6 cm. Tiene 2 porciones corteza y medula.
 Corteza (70-80%): embriológicamente deriva del mesénquima.
Secreta corticoides.
o Glomerulosa (15%) (o corteza externa): secreta
mineralocorticoides. Enzima: aldosterona sintetasa.
o Fasciculada (50%): secreta glucocorticoides. Enzima: 17-
alfa-hidroxilasa.
o Reticular (7%): secreta andrógenos (DHEA)
 Médula: es el 20-30% de la glándula, es parte del sistema nervioso
autónomo (SNA). Deriva del neuroectodermo. Secreta adrenalina
y noradrenalina.
PATOLOGÍA ADRENAL
En la práctica urológica, la evaluación de la patología adrenal suele
darse en el escenario de un paciente derivado por el diagnóstico
incidental de una masa adrenal.
MASA ADRENAL INCIDENTAL

Correpsonde a una masa mayor a 1 cm de diámetro detectada en
imágenes solicitadas por causas no relacionadas a ésta. Esta entidad es
el resultado de los avances tecnológicos y la masificación del uso de
métodos imaginológicos (ecografía, TAC y RM). En estricto rigor, los
pacientes sometidos a estudio de etapificación por otro cáncer y aquellos
que, en forma retrospectiva, se detecta la existencia de síntomas no caen
dentro de la categoría de incidentalomas.
Su frecuencia es relativamente alta, con series reportando su
presencia en el 5% de las imágenes, valor similar al encontrado en
estudios con autopsias. Cerca del 10-15% de los casos son bilaterales.
El diagnóstico diferencial incluye:
 Adenomas no funcionantes (82%)
 Lesiones funcionantes (11%): 5% adenomas, 4% feocromocimotas y
1% son aldosteronomas.
 Tumores malignos (7%): 4% cáncer adrenocortical, 3% metástasis.
La presencia de una masa adrenal incidental plantea dos preguntas

que van a determinar la acusiocidad de la investigación y la desición de
tratamiento:
1. ¿Es maligna?
2. ¿Es funcionante?
¿ES MALIGNA LA LESIÓN?

El tamaño y el aspecto imaginológico de la lesión permiten
orientarse en cuanto al comportamiento de la lesión en estudio.
 Tamaño: el diámetro máximo de la lesión es un predictor del
potencial malignos de la lesión. El 90% de los carcinomas
adrenocorticales tienen un diámetro >4 cm y la utilización de éste
valor como límite tiene un 93% de sensibilidad para la detección
de estos carcinomas. Por esto, se debe considerar al remoción
quirúrgica de toda lesión >4 cm, para evitar pasar por alto un
carcinoma.
 Características imaginológicas: el TAC/RM con cortes de 2-3 mm
permite predecir el tipo histológico de la lesión, lo que es
importante en la evaluación de lesiones que no cumplen con el
criterio de tamaño para extracción quirúrgica.
o TAC: es el estudio inicial de elección en la mayoría de los
casos. La densidad de la imagen (negros es menos denso)
es causada por la atenuación de rayos X característica de
los distintos tejidos. Ésta se puede objetivar con la
medición de las unidades Hounsfield (UH):
 Adenomas: la mayoría son ricos en lípidos, por lo
que tienen baja atenuación en TAC sin contraste.
Un valor <10 UH en TAC sin contraste tiene una
probabilidad cercana al 100% de ser un adenoma
benigno.
También es característica la presencia de una
eliminación rápida del medio de contraste. Esto
determina que en las placas tardías del TAC (15
mins) con contraste hay una reducción del 60% de
la densidad de la lesión.
Además, se caracterizan por presentar márgenes
netos, lisos y ser homogéneos.
 No adenomas: tienen atenuación alta en TAC sin
contraste. Tienen una eliminación más lenta del
medio de contraste.
o RM:
 Adenomas: presentan característicamente una

caída de la señal en fases opuestas. Si se realiza
una RM contrastada con gadolinio-DPTA hay una
eliminación acelerada del contraste, no presente
en lesiones malignas.
 No adenomas: el carcinoma y el feocromocitoma
son hiperintensos (se iluminan) en T2 y el 90% de
los casos son >6 cm. Las metástasis son
típicamente heterogéneas y, al igual que los 2
anteriores, son hiperintensas en T2.
La punción con aguja fina (PAF) no permite diferenciar con certeza
lesiones benignas de malignas.
¿ES FUNCIONANTE LA LESIÓN?
Dado que el 10-15% de los incidentalomas son funcionales (secretan
hormonas), la NIH recomienda la evaluación metabólica en todos los
incidentalomas adrenales. Actualmente, esta evaluación debe buscar la
presencia de aumento de la secreción de cortisol, catecolaminas y, en los
pacientes hipertensos, también se debe buscar hiperaldosteronismo.
 Evaluación de hipercortisolismo: es la anomalía endocrinoógica
más frecuente en estos pacientes. Los 3 exámenes más
utilizados para su búsqueda son:
o Test de supresión con dexametasona en dosis baja:
al paciente se le administra dexametasona 1 mg entre
11-12 pm y, a la mañana siguiente (8-9 am) se miden
los niveles de cortisol sérico. En los pacientes con
hipercortisolemia, los niveles séricos de cortisol
debieran encontrarse bajo los 5 mcg/dl. Tener en
cuenta que hay un 50% de falsos positivos en mujeres
tomando ACO.
o Medición de cortisol plasmático a medianoche o
cortisol salival tarde en la noche: en pacientes con
hipercortisolismo existe una disrupción del ciclo
circadiano normal del cortisol. Incluso en los casos
más leves existe una incapacidad de disminuir los
niveles nocturnos de cortisol. Normalmente, el
cortisol salival no debiera exceder los 145 ng/dl a las
11-12 pm.
o Medición de cortisol libre en orina de 24 hrs: es un
buen examen de screening, pero se ha visto que no
tendría buena sensibilidad para el diagnóstico de
síndrome de Cushing subclínico, por lo que no es el
examen de elección.
 Evaluación de hipersecreción de aldoterona: es muy poco

frecunte, por lo que solo se recomienda su evaluación en
pacientes hipertensos. Si bien clásicamente se realizaba el
screening con medición de la kalemia, se ha visto que menos
del 40% de los pacientes presentan hipokalemia. Por esto,
actualmente el método de screening de elección es la medición
matutina de la relación aldosterona plasmática / renina
plasmática (RAR). La presencia de una RAR de 20 con un
aldosterona >15 ng/ml es diagnóstico de síndrome de Conn.
 Evaluación de hipersecreción de catecolaminas: todos los
pacientes con con sospehca de feocromocitoma deben ser
sometidos a screening con metanefrinas no fraccionadas en
plasma y metanefrinas no fraccionadas y catecolaminas en
orina.
Síndrome de Cushing
Enfermedad causada por la existencia de un exceso de
corticoides circulante.
 Etiología: iatrogénico, cáncer pulmonar de célula pequeñas,
enfermedad de Cushing y tumor adrenal.
 Clínica: los elementos más sugerentes son la grasa
supraclavicular, atrofia cutánea, estrías púrpuras anchas y
debilidad muscular. Otras manifestaciones clásica pero poco
sugerente son el aumento de peso, HTA e intolerancia a
glucosa.
Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario)

Corresponde a una hipersecreción no suprimible de aldosterona.
Hay dos subtipos principales: adenoma productor de aldosterona y el
hiperaldosteronismo bilateral idiopático.
Clínicamente es característica la presentación con HTA e
hipokalemia.
Feocromocitoma
Tumor secretor de catecolaminas, derivado de células
cromafines de la médula adrenal o ganglios simpáticos
(paraganglioma secretor de catecolaminas).
Clínicamente se presenta con la tríada clásica formada por
cefalea, sudoración y taquicardia, con o sin HTA.
TRATAMIENTO
 Masa adrenal incidental funcionante: se recomienda la
resección quirúrgica del feocromocitoma y aldosteronoma. En
los casos de síndrome de Cushing subclínico, se recomienda la
cirugía en los pacientes jóvenes y aquellos con patologías
potencialmente atribuibles al exceso de corticoides
(hipertensión, diabetes, obesidad, disminución de la masa
ósea).
 Masa adrenal incidental no funcionante: en general, se
recomienda el manejo quirúrgico de todas las lesiones >4 cm.
Sin embargo, se debe considerar el escenario clínico del
paciente, considerando su edad y las características
imaginológicas de la lesión en las lesiones que caen cerca del
valor límite (4 cm).
Se recomienda la resección quirúrgica de la lesión si las
características imaginológicas son sospechosas de malignidad.
En caso de decidirse una conducta conservadora el paciente debe
seguirse con un TAC de control a los 6 meses y con evaluación de función
endocrina anual los primeros 4 años. Si durante el seguimiento apareciera
crecimiento o aparición de funcionalidad, tiene indicación quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
 The adrenal incidentaloma. U2D 19.3
 A Kutikov, PL. Crispen, RG. Uzzo. Pathophysiology, Evaluation,
and Medical Management of Adrenal Disorders.
 Wein: Campbell-Walsh Urology, 10th. ed. Cap 57
 Sabiston textbook of surgery. 19th ed
 Clase patología suprarenal Dr Pablo Bertelsen 2012

Libro Apuntes de Urología Uandes

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2012

A lo largo de la carrera de medicina, alumnos e internos, nos vemos

Felicito a los internos Horn y Montalva por su trabajo abnegado,

Dr. Fernando Coz

AUTORES Y REVISORES DE LAS CLASES

Dr. Fernando Coz

Dr. Norman Zambrano

Dr. Andrés Figueroa

Dr. Alfredo Domenech

Dr. Pablo Pizzi

Dr. Pablo Bertelsen

Dr. Rodrigo Chacón

Dr. Juan Pablo Valdevenito

Exploración urológica: imágenes y procedimientos............................ 7

EXPLORACIÓN UROLÓGICA : IMÁGENES

La elección de exámenes, tanto de laboratorio como imágenes, está

RADIOGRAFÍA RENAL Y VESICAL SIMPLE

función vésico-uretral. Permite determinar si hay reflujo vésico-ureteral;

TAC (TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA)

CINTIGRAMA (MEDICINA NUCLEAR)

7. Avanzar sonda (16-18 Fr) hasta obtener orina. Tomar

CATÉTER URETERAL DOBLE PIGTAIL O DOBLE JOTA

CISTOSTOMÍA (POR PUNCIÓN)

Es la neoplasia sólida más frecuente en hombres de 18-40 años, sin

o Teratoma (5%): compuesto de células diferenciadas de

 Edema uni o bilateral de miembros inferiores (obstrucción o

la enfermedad que con el tipo histológico ya que se ha

Marcadores tumorales según tipo de tumor

 Orquiectomía: si se detecta una masa testicular se debe

Sistema etapificación TNM

supradiafragmáticos, parénquima pulmonar u otros órganos

baja tasa de recurrencia. Pero se asocia a una alta tasa de

5. Clinical manifestations, diagnosis, and staging of testicular germ

TESTÍCULO NO DESCENDIDO O CRIPTORQUÍDEA

Es importante hacer el diagnóstico diferencial con el testículo

A diferencia de lo que ocurre con el riesgo de desarrollar

porque la vena testicular izquierda desemboca en la vena renal en un

Se presenta como un aumento de volumen escrotal que va en

En ambos casos el niño debe ser referido para evaluación urológica y

ESPERMATOCELE Y QUISTE EPIDIDIMARIO

infecciones agudas, en el examen físico destaca la presencia de

o Cutáneas: como la sífilis secundaria, lesiones maculares

URETRITIS GONOCÓCICA (GONORREA)

alternativas en dosis única son ofloxacino 400 mg VO,

Alternativas tratamiento de uretritis gonocócica (Normas ministeriales año

Tener en cuenta que, dada la asociación de gonococo y

El tratamiento se realiza con Azitromicina (1g oral en dosis única) o

Alternativas tratamiento de uretritis no gonocócica (Normas ministeriales

o Las lesiones pueden presentar sobreinfección bacteriana o

 Sífilis precoz: incluye todo lo ocurrido en el primer año de

o VDRL: examen cuantitativo de anticuerpos contra

INFECCIÓN POR VPH

fracturas costales y equimosis local. Orientan a la presencia de un trauma

cirugías de movilización vesical más reimplantación de uréter o

o Laceración: cistostomía, aseo quirúrgico y reconstrucción

COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS

 Fosfato de calcio (5%)

Diagnóstico diferencial de cólico renal

En pacientes que presentan múltiples cálculos se les puede pedir

PARA ELIMINACIÓN DEL CÁLCULO

un vaso de agua cada 8 hrs, con pH urinario objetivo de

SI HAY: CALCULO + INFECCIÓN URINARIA

CONTINENCIA Y MICCIÓN NORMALES