Merenismos ile Tnyoin Celutaa. Estados de lo Qesquesta ‘Regeuestas | célulaaes Coluio.r| caente lal estoes Keente GQ lestqnes V esk(mulos | ru2civos orreaocion de estimutes f:sio- ISQie2S Lesivos No lexo\s. + demonda = eon iotiOn A eskimulouion = _nuraientes Wipeaplasia Wipeetoon Lsccnose | elute | Infooduciod a las Lesiones y muecke Célula, + cdlulas sometiaas a + VY Estads Celution * lesioh celulaa eveosile vA Exposiccon a agentes Lesivos CAamwoi0s Mortolsoicas _y Olreancones — Intavnsecas Ponconales son Reveasilles $1 62 elimina et eskimulo NOLO.Thteoduccion a las lesiones ¥-muere Cebuioe * Muente celia Crancdo peasiste la agresion, Io lesioh Negra ca ie aevedsible glo ceLurr no 2¢ puede Rewupeane. Fa sor eve, Console che Lesion Ceubrola. + Privacién de oxigeno (Isquemia, hemorragias) + Agentes fisicos (Traumatismos, radiacién, cambios de ‘temperatura, de presién atmosférica, etc.) Y \gentes quimicos y Farmacos (venenos, intoxicaciones, VW sobredosis) + Agentes infecciosos (virus, parasitos, bacterias y hongos ) + Reacciones inmunolégicas v * Alteraciones genéticas + Desequilibrios nutricionales (Obesidad, desnutricién) Mecanismos de lésidn celular La respuesta celular frente a un estimulo lesivo depende de su naturaleza, duracién eintensidad. * Las consecuencias de la lesién celular dependen del tipo, ‘estado y capacidad de adaptacién de la célulalesionada. > La lesi6n celular se produce por diversos mecanismos bioguimicos que actin sobre varios componentes celulares, esenciales + Cualquier estimulo lesive puede activar de forma simutanes rmiltiples mecanismos interconectados, que lesionen las células.m | [acs] [eee] [=| |e oP | MAR Te Membrana plasmatca Mitiples Extravasacion permeabilidad Activacién —Lesiones en Digestiin __Activacion de efectos de proteinas delas —demiiiples loslipidos, Perdida de enzimaticade las proteinas. distales proapoptétcas mitocondias_enzimas _proteinas'componentes los componentes_proapoplosis yADN —celulares celulares FIGURA 1-16_ Se muestan los principales mecansmos de alsin cela us efectos funcionaesybioguimices. Estos se descrben de forma detalada ‘en el texto. ERO, especies reactivas de oxigeno, A Deptecioa det Ate las painnpartes cousas de agotamento der ALP son una Vecuucccon Ad apoate de Or y nulnientes , las lesiones de las mikocondaias 4. las. Acwones de algunas toyinas — = la deplecion del Ate rontoniacign onan hasta ek S 7-404 seodiacnm voumnbeoman ggmeenge | ~oeecto-O1es ras BEFES omchaene 4 eee eee L siguientes ost. Cet. a aaa ee. condenzacionde | esenuaies SUSIE popsai * Actividad de la bomba de Na/K ATPasa * Alteraciones del metabolismo celular de la energia * Glucolisis anaerobia= acido lactico =) del pH intracelular + Reduccién de la sintesis de proteinas * Encélulas que carecen de 02 0 glucosa las proteinas quedan mal plegadas = respuesta a las proteinas mal plegadas + Lesiones irreversibles en las membranas mitocondrialesQ. Lesion mikocoadi2ior Mikocondnias == aAporton mMedgy{o Jamboien _goe- L como Are Hieipu en lesioe y mueate celuyloe Poeden suprid dario YEN * Qumento Ca citosclico 1 Fotra O2 a Pacmucen 2 Consecsrencias » 4. NEcdosis : xpoamauoh det pooo de teansicoh de la PermearoiKaad mitocondei al 2. Agoptorio = x sturestao de ggoteinas entne membennas wteenas 3. Entnada cle Ca y peadida ade homeostasis. Calcio en A Citosdl esto’ a = Se enwenton en las Wntao COA Cel minimus OA vewoi Mikoconclaias y et lequemnsa. “t Alguaas toxinas qumentan eh Ca Gitosd ico Wy ackvauon de enrimas Con Gecko oh an as as () @ MV Comalad- Faspougasas , peotensas, -apeatuna. del poo ae endoruatteasas, Alreasas teansiuon de la Qeamenvikdod mikocond acl Apoptosis (caspasas) foroen poduccion 1 geameaioiicod de Are mikotondaion,UL Deumuiauar, de Qaaicnres loves Geaivadas del Or (estre’ ovidatiusl Radicates dust. quimicas conse, Liteon enengia_at_inteeacuionan Liloees {soto €" impud_en Con. sust. on gginicas e_ monopinicas 2 daoita_evk. wmiGon reucuones _ las ERO lespecies peactvos de Or) Qustocatortcas g° peodunce el eskaed oxidosivd Puopaga lo cadena l de daro celulaa én de radicales Pelacronudo Lon e_enveyecimien. 8s: , -Reacciones de reduccion- fo, comcer, lesion cebalar. oxidacion durante el metabolismo sapere oe enero Aiminacoa de los Dackicales -Inflamacion i -Metabolismo enzimatico de Uo. es sotacifs quien 4 +los ankkovidontes Vit. Ay €, aciao asconbeito , es de transicién (Fe, guatation -Oxido nitrico "a hitaeo y A wooe * enrimas 9° degnacdan NrOr svpecoxido Efectos patoidgices de Los Pacticaies Lioees ° Peaoridacon Lpiaica en los memioranas * ModigicacioA oxidattva de las peoteinas * Lesiones en el OW5. Dececkos en la peemeariiidad de lq _membecna - Especies reactivas del ae oxigeno. Jesiod de la _memiodana Braritecnialcl sintesis de fosfolipidos. Mecanismos A 1a |} consecrenunas de las. lesiones de la membeana > | -Lesiones de las membranas mitocondriales. -Lesiones de la membrana Lesiones der On) 4 los PRotevnas Eee ‘i “1. Incapacidad de _revertir la _disfuncion _ mitocondrial 2. Profundas ¥ agoprosis —Conaetactones Unico = pitoldgqicas } epemplos de _lesios CHUN Yy neurosis = Lesion lequremica (2 hipovia. > Wipow oboe Or lo eneng(a s@ mankene * guicolisis anoeadioian, 4 nokaienves Lequemia _ Veauciod de Or |__. x olosteuccuion_mecairica |. no hay sustaaras Para GUrcorisis > Peoauce lesiones cemanes 4 Ksvlanes + gaaves ¥ Reipides: 7 MeCAMS>MOS de las lesiones celulares * Isqpremca Isquemia eS Dio OK {genceiah se | ee Veuupern , et dano send Reyeasive Mitocondria exemplo- legarto at mocagdio + Bomba de Na* + Glucdlisis anaerobia ‘Separacion de los ribosomas ‘Flujo de entrada eS 4 Glucdégeno t Acido —> + pH | y Na* lactico + Sintesis * Salida de K’ | de proteinas Mvertt celular Edema del RE Condensacion de | Edema celular la cromatina ay Pérdida de las nuclear microvellosidades — Bullas > Cagocibacas