HIPERTENS] DALAM KEHAMILAN EDISI IV - 2005 Kuliah Dasar Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga OLEH: MUH. DIKMAN ANGSAR Bagian/SMF Obstetri - Ginekologi Fakultas Kedokteran UNAIR/RSU Dr. Soetomo Surabaya Tahun 2005 WMowicaProf. dr. H. Muh. Dikman Angsar, SpOG PENDAHULUAN “Mipertensi dalam ebamian, merupakan 5-15 % penyulit kehamilan, 1 n mérupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup Hal ini disebabkan selain @ti610gil(HDK)jtidakijelas, juga disebabkan perawatan dalam finan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistim rujukan yang belum sempurna. dapat dialami olch semua lapisan ibu hamil, schingga pengetahuan tentang pengelolaan hharus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis baik dipusat maupun di dacrah. RT din’ Febanit cy E sedge © Preeclamy ng -eclameia ologi yang dipakai adalah © Fregnany mducea tT 1. Hipertensi dalam kehamilan, atau 6 de th progran of 2. Preeclampsia - eclampsia ® }- Besta sis eden peoten HT Kali Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005ED SSE tote Prof. dr. H. Muh. Dikman Angsar, SpOt IIL. KLASIFIKASI A. Pembagian klasifikasi Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan “Report of the Nation High Blood Pressre Ecducation Program Working Group on High Blood Pressure i Pregnancy” tahun 2000, ialah : 1. Hipertensi kronik 2. Preeclampsia ~ eclampsia 3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia 4, Hipertensi gestational. 1. Hipertensi kronik adalah : atau Npertensi yang pertama kali di diagnose setelah umur kehamilan 20 minggu hiperensi menetap sampai 12 minggu pasa persalinan, 2. Preeclampsia adalah Hiperteni yang timbul setelah 20 minggd kein der dengan proteinuria 3. Eclampsia adalah Preeclampsia yang disertai dengan kejang2 dan atau Koma 4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia adalah Hipertensi kronik disertartanda2ipreeclanipsia atau hhinerensi kronik disertsiprojaiausia | 5. Hipertensi gestational Hipetensi yang timbul pada Kebamilan tenpa disertai proteinuria dan iver menghilang setclah 3 bulan pasca persalinan. atau Kchamitan dengan tands2 preeclampsia tetapitanpa proteinuria Hipertensi gestational disebutjugn Wransichi¢hYPEPERSIGR | | Kuliah Dasar “H\PERTENSI DALAM KEHAMILAN”:edisi iV tahun 2005 2]Prof, dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG C. Penjelasan tambahan lah : tekanan darah sistolik dan diastolic >140/90 mmHg. Pengukuran desakan daarah sekurang2nya dilakukan 2iKalijselanig™4i) jam. Kenaikan tekanan darah sistolik 2 30 mmHg dan kenaikan darah diastolic = 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai 2 Proteinuria itah: adanya’300 migiprotein’dalamyurin'selama’24 jam atau sama dengan 3. Edema: dahulu edema tungkai dipakai sebagai tanda2. preeclampsia, tetapiysekarang ema ung idk aka lap Keesler geal aesrh). Fegan pow, mbox Kuliah Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN" edisi IV tahun 2005 3“ : = ae Prof, dr. H. Muh, Dikmati Augsar, SpOG IV. STANDARISASE PEGUKURAN TEKANAN DARAH A. Kondisi_pasien 1. Pasien dalam posisisduduk dan menenangkanvdiri sekurang-kurangnya Sumenit, kecuali tidak memungkinkan 2. Lengan atas dalam keadaan bebas dan diletakkanidimejarsetinggijantung, Bila perlu diberi penyangga dibawah lengan B. Lingkungan 1, Dalam 30 menit sebelum pengukuran tekanan darah, pasien tidakildiizinkan mengkonsumsi caffeine, merokok, atau stimulan adrenegik . 2. Lingkungan harus tenang dan\tidakvterlaludingin. Peralatan 1. Alat yang dipakai : a. Mercury sphygromanometer b. Ameroidisphygromanometer ¢. Blectronieisphygromanometer 2, Ukuran cuff; ukuran manchet : Kantong manchet harus melingkari 80 % lingkaran lengan atas dan menutupi 2/3 lengan atas. Manchet harus setinggi jantung 3. Manometer Manometer harus sudah dikalibrasi 4. Stethoscope Beel stethoscope atau diaphragma stethoscope diletakkan pada arteri brachialis ‘Agar pipa karet yang menghubungkan dengan manchet tidak mengganggu diaphragma stethoscope, maka pipa karet diarahkan keatas 5. Pengukuran Manchet dipompa mencapai20 mmHg diatas tekanan darah sistolik. Untuk menentukan desakaa darah, manchet dikempiskan dengan kecepatan 3 mmHg/menit. Suara Korotkoff | (munculnya suara) adalah desakan sistolik sedang Korotkoff V (hilangnya suara) adalah desakan diastolic. Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILANY edisi [V tahun 2005 4NN Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG V. FAKTOR RISIKO Slam ¥q Pertamo i eens See sre pre qnand 2. Mypempincemosis Cplccentc - Htohrcfbles baulelhhcn > Mola hydatidosa Kehamilan multiple Diabetes mellitus Hydrops fetalis Bayi besar 1, Umur yang ekstrim 2. Rimwayawketuarga pernah preeclampsia/eclampsia 3. Penyakit penyakiqginjatamhipenens| yang sudah ada sebelum hamil ‘ ’ A. PATOFISIOLOGI Penyebab HDK hingga kinijbCluni@iKCGHUIMEHESHYSIS! Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-tedri yang sekarang banyak dianut adalah, (Sibai) : Teori kelainan vaskularisasi plasenta Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothel Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin ‘Teori adaptasi kardiovaskuler ‘Teori defisiensi genetic Teori defisiensi gi; Teori inflamasi Ad.1: Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta |. Pada kchamilan normal, ian Sentai at alir (aaa dari seabanENSHER Merinaidanateri@rovarikal Kedua pembuluh darah terscbut menembusemiometrium dalam bentuk : + arteri arcuarta + kemudian arteri arcuarta memberi cabang : arteria radialis 2. Arteria radialis menembus endometrium menjadi : + arteri basalis - _ arteri basalis memberi cabang : arteria_spit NA Yea wen is Kuliah Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 i)Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG 3. Pada hamil normal: terjadi_ invasi sel throphoblast pada arteri spirales. a. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trophoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut, Invasi throphoblast juga memasuki jaringan sekitar kapiler,schingga jaringan menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spirales melebar. b. Degenerasi otot arteri spirales, menycbabkan lapisan tersebut menjadi lunak, sehingga lumen arteri spirales dengan mudah mengalami, distensi dan vasodilatasi ¢. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spirales ini, memberi dampak penurunan desakan darab, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. 4. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin perrtumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis” 4. Pada hipertensi dalam kehamilan: tidak terjadi invasi throphoblast kedalam arteri spirales dan jaringan sekitar areri spirales a. Pada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jariingan sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga lumen arteri spirales tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. b. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, schingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. I ¢. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan2 yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Lihat ad 2. 5. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal : $00 mikron, sedang pada _ preeclampsia rata-rata 200 mikron, Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta { Kul Kuliah Dasar “H1PERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi [V tahun 2005 6Gambar 1. tasi arteri spiralis pada kehamilan normotiv dan vasokonstriksi arteri spiralis pada kehamilan preeclampsia Soir! artery 12 weeks 18 weeks Gambar 2. Invasi sel-sel tropoblast pada kehamilan normotensiv Kuliah Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 7Kren Poon “ a OW nea } Sd endote Ox nadie) ae Het ——A memby runters RT oe - . vw = W#bp—_J 1 as Prof dr. H. Muh, Dilan Angsar, SpOG areas deg Cy andere Ad. 2 : Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi Endothel ee earl tskenua Plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi Endothet |. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas. a. Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK terjadi kegagalan “remodeling arteri spirale", dengan akibat plasenta mengalami iskemia , b Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (disebut juga Radikal bebas), © Oksidant atau radikal bebas adalah: senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang: mempuinyai clektron yang tidak berpasangan, 4, Salah satu oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksi yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endothe! pembuluh darah, Sebenamya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal, karena dibutuhkan untuk perlindungan tubuh, Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia” © Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak ‘idak jenuh menjadi peroksida lemak.Peroksida lemak selain akan merusak membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein sel endothel Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifattoksis , selalu diimbangi | dengan produksi antioksidant. | Anti oksidant dibagi menjadi : ') Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant. atau antioksidant enzyma ‘misalnya : transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase glutation 2) Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non enzymatic misalnya : min E, vitamin C, dan B (beta) karotin. ida lemak sebagai oksidant pada HDK a Pada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant, khususnya Peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E pada HDK menurun, schingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksada lemak yag relative tinggi, nUradikal bebas yang sangat toksis ini, akan beredar di Seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak membran sel endothel, 2. Peroks b. Peroksida lemak sebagai oksi c. Membrane sel endothel lebih mudah mengala kerusakan oleh peroksida leinak, Karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam leak tidak jenuh Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant radikal hodidroksil, yang akan merubah menjadi peroksida lemak. Kuliah Dasar“HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN" edisi IV tahun 2005Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG 3. Disfungsi sel endothe! a. Akibat sel endothe! terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya fungsi endothel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini disebut isfungsi endothe!” (endothelial dysfunction). b, Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan disfungsi sel endothel, maka akan terjadi : 1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endothel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu : menurunnya produksi prostacycline (PGE2) : suatu vasodilatator kuat 2) Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di lapisan endothel yang mengalami kerusakan. Agregrasi thrombocit memproduksi thromboxane (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostacycline / thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline (lebih tinggi vasodialtator) Pada preeclampsia kadar thromboxane lebih tinggi dari kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan desakan darah, 3) perubahan khas pada sel endothe! kapiler glomerulus (Glomerular endotheliosis) 4) meningkatnya permeabilitas kapiler 5) meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin, Kadar NO (vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat ©) rangsangan faktor koagulasi Ad. 3: Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Dugan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK terbukti dengan fakta ‘sebagai berikut : . Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding dengan multigravida. b, Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebiki besar terjadinya HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. c. = Seks oral: - Lamanya periode hubungan seks sampai saat ketiamilan : makin lama periode ini, \empunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK makin kecil terjadinya HDK ‘makin kecll Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN? edisi IV tahun 2005 9Prof. dr. H. Muh, Dikman Amgaar SpOG 2. Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya “hasil kowseps yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya “human leukocyte antigen protein G~ GLA), yang berperan penting dalam modulasi respon imune, sehingga si ibu tidak mensiak hasll i konsepsi (plasenta), Pada plasenta HDK terjadi penurunan “human leukoryse enigen | protein G, atau placenta memproduksi “human leukocyte antigen protein G ~ dalam bentuk lain, schingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta. 3. Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darsh yang meningkat. Demikian juga didapatkan “natural killer cells” dan aktivasi mestrophil yang meningkat. 4. Kemungkinan terjadi “Immune-Maladaptation” pada preeclampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan : wanita yang mempunyai kecenderungan terjadi preeclampsia, ternyata mempunyai proporsi-Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensiv. Ad. 4 : Teori adaptasi kardiovaskuler . Pada hamil normal pembuluh darah REFRAKTER terhadap bahan2 vasopressor. a. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. b. Pada kehamilan norma! terjadinya REFRAKTER pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat : dilindungi oleh : adanya sintesis PROSTAGLANDIN pada sel endothel pembuluh darah, Hal ini dibuktikan, bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin synthase inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostcycline. 2. Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor a. Pada HDK ternyata, terjadi peningkatan kepekaaa terhadap bahan2 vasopressor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor. b. Banyak peneliti telah membuktikan, bahws peningkatan kepekaan tehadap bahan2 vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi HDK, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai PREDIKSI akan terjadinya HDK Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 10 wtProf. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG Ad. § : Teori Defisiensi Genetik’ ‘Ada faktor keturunan dan fa terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26 % anak wanitanya akan mengalami preeclampsia pula, ial dengan model gene-single. Genotype ibu lebih menentukan sedangkankan hanya 8 % anak menantu mengalami preeclampsia. Ad. 6 : Teori Defisiensi Gigi (Teori die a, Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya HDK. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke Il. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang, menimbulkan kenaikan insiden HDK. ian terakhir membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang : ~ _menghambat produksi thromboxane, + menghambat aktivasi thrombooyte + dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ~ ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeclanipsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan. mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin. © Beberapa pencliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada dict wanita hamil ‘mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia, Penelitian di-Negara Equador Andes dengan metode uji Klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian calcium dan placebo. . Hasil penclitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. Ad Z: Teor! Inflamasi |. Redman-1999, menyatakan bahwa disfungsi endothel pada preeclampsia disebabkan “Kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh . 2. Keadaan ini disebabkan : oleh “akivitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu. Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 uProf dr H. Muh, Dikman Angsar, SpOG mai » ae aa we Kegagalan invasi thropoblast ke dalam arteria spiralis Vasokonstriksi arteria spiralis Iskemia plasenta t Praduksi radikal bebas (Oksidant) : radikal hidroksil OHT | Oksidasi asam lemak tidak jenuh pada membrane sel endhothel Menghasilkan” peroksida lemak “(radikal bebas: oksidant) Disfungsi sel endothe! dengan segala akibatnya regasi trombocyte Erna a. Prostacyeline turun ‘Tromboxane meningkat Peningkatan kepekaan vaskuler terhadap bahan vaso aktif Vasokonstriksi lumen pembuluh darah | Hipovolemia «<—————______! t Aliran darah ke regional menurun Skema 1. Garis besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia Kuliah Dasar“HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 123. Kauliah Dasar “H1PERTENS! DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG RUBAHAN SISTIM DAN ORGAN PADA PREECLAMPSIA - Volume plasma (dwkus dhe vol. axing 1 Pada_hamil I, volume plasma meningkat dengan bermakna, (disebut ‘hypervolemia) guna memenuhi kebatuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tei volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 min Sebaliknya oleh sebab yang tidak jelas pada preeclampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30% - 40% dibanding hamil normal, disebut hypovJlema, Hypovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi, Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ2 penting. Hipertensi_» ‘“#Pasmemeny duns ‘Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme mehyeluruh dengan ukuran desakan darah > 140/90 mmHg-selang 6 jam. Desakan diastolic ditentukan hilangnya suara korotkoff's phase V. Pengukuran desakan darah harus dilakukan secara standar. Fungsi Ginjal a, Perubahan Fungsi ginjal disebabkan olch : 1) Menurunnya aliran darah ke ginjal, akibat hipovolemia, sehingga terjadi oliguria, bahkan anuria. 2) Kerusakan sel glomerulus, mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis, sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, schingga. sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir. 3) Terjadi “Glomerular Capillary Endotheliosis” akibat sel endothe! glomerular membengkak disertai deposit fibril. 4) Gagal ginjal akut terjadi akibat necrosis tubulus ginjal. Bila scbagian besar kedua korteks ginjal mengalami necrosis maka {erjadi “nekrosis kortek ginjal” yang bersifat ireversibel. trinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh 5) Dapat terjadi kerusakar darah, Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal. 13Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG b. Proteinuria : 1) Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeclampsia, namun proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria. 2) Pengukuran proteinuria : - urine dipstick : 100 mg/l atau +1, sckurang-kurangnya diperiksa 2 kali lirine acak selang 6 jam = pengumpulan proteinuria dalam 24 jam ; > 300 mg/24 jam. ¢. Asam urat serum (uric acid serum) : umumnya meningkat : > 5 mg/cc. Hal ini discbabkan karena hipovolentiay menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal, dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekrisi asam urat (uric acid). 4. Kreatinin, Sama halnya dengan kadar asam urat serum (uric acid serum), maka kadar kreatinin plasma pada preeclampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan karena hipovolemia, maka aliran darah ginjai menurun, mengakibatkan menurunnya filtrast glomerulus, schingga menurunnya sekrisi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma, Dapat mencapai kadar kreatinin plasma > 1 mg/ce, dan'biasanya terjadi pada preeclampsia berat dengan penyulit pada ginjal. ¢. Gliguria dan anuria. Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia, schingga aliran darah ke ginjal ‘menurun yang mengakibatkan produksi urine menurun (oliguria) bahkan dapat terjadi anuria, Berat_ringannya oliguria menggambarkan berat_ringannya_hipovolemia, berarti ‘menggambarkan pula berat ringannya preeclampsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan, 4. Edema Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. 40% edema dijumpai pada hamil normal 60 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi 80 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria Edema terjadi karena hipoaibuminemia atau kerusakan sel endothel kapiler. Edema yang Patologis adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema | generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat. _4 Kuli Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 14Prof. dr. H. Muh. Dikman Angsar, SpOG 5. Hematologis Perubahan hematologis disebabkan oleh : - Hipovelomia akibat vasospasme dan hipoalbuminemia mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan kerusakan endothe! Perubahan tersebut dapat berupa : Peningkatan hematokrit akibat hipovolemia b. Peningkatan viskositas darah ¢. Thrombositopenia : gejala dari hemolisis mikroangiopatik Disebut thrombositopenia bila trombosit < 100.000 / cc Hemolisis dapat menimbutkan destruksi eritrocyte. ‘Skema 2 : Dampak hipovolemia pada beberapa organ [| Hypovolemia J Hemokonsentrasi Plasma Volume —>| Vasokonstriksi Cy Aliran Darah y Perfusi Konsumsi , Regional Jaringan © 02 Viskositas 7 Creatinine — Gus a [PL tn pal > | Rawan thd perdarahan Mudah syok ike Gowh Rewkicfe Placenta Fetus :-1UGR t—> — -jurD { tore, Wheran Oeoth Endothel Lal oie —>| Thromboxane 47 | 5. Vasokonstrikst ] Filtrasi Glomerolus —>| Ginjat |» Oliguria Kuliah Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 15Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG 6. Hepar Perubahan pada hepar akibat yasospasme dan iskemia : a. Terjadi “necrosis akibat perdarahan periportal” pada ldhus perifer Keadaan ini menimbulkan peningkatan enzym hepar ©. Perdarahan ini dapat melebar dan meluas dibawah kapsula hepar discbut “subscapular hematoma” yang dapat menimbulkan rupture hepar, sehingga perlu pembedahan. Hematoma subscapular inilah yang menimbulkan rasa nyeri epigastrium. 7. Neurologik a. Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema b. Gangguan visus Akibat spasme arteri retina dan edema retina terjad + pandangan kabur £° skotdrhata + Amaurosis : yaitu kebutaan,tanpa jelas adanya kelainan + + Ablatio retinae : retinal detachment ©. Hiperreflel Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeclampsia berat, namun bukan faktor prediksi terjadinya eclampsia, d. Kejang eclamptik Penyebab kejang eclamptik belum diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang adalah : - edema cerebri, = vasospasme cerebri + iskemia ¢, Perdarahan intracranial Perdarahan ‘ntracranial meskipun jarang, namun dapat terjadi peda preeclampsia berat dan eclampsia . Kardiovaskuler Perubahan kardiovaskuler disebabkan : Mad) Iw! Qusetll on a. Peningkatan “cardiac afterload” akibat hipertensi.. b. Penurunan “cardiac preload” akibat hipovolemia, i Kuliah Dasar“UIPERTENSI DALAM KEHAMILAN® edisi /V’ tahun 2005 16Prof, dr. H. Muh. Dikman Angsar, SpOG 9. Paru—paru Penderita preeclampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru. Penyebab edema paru ialah : a. Payah jantung kiri b. Kerusakan sel endothe! pada pembuluh darah kapiler paru ¢. Menurunnya diuresis Dalam menangani edema paru, pemasangan CVP (Central Venous Pressure) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari “pulmonary capillary wedge pressure”. 10, Janin Preeclampsia dan eclampsia memberi pengaruh buruk pada keschatan janin, yang disebabkan : @, menurunnya perfusi utero plasenta (Karena hipovolemia, vasospasme dan kerusakan sel endothe! pembuluh darah plasenta). b._ iatrogenik prematuritas Dampak preeclampsia dan eclampsia pada janin adalah a. Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohydramnios b. Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat : + Intrauterine growth restriction = Oligohydramnios - Prematuritas = Solutio placenta +i @ + tecs $0 wietayo.. APL Sys ky ane. pert teq ong Bede Ga rosa) jee deh ts p-d pocah > HH mols ylacuia honate Inplantari tae (WS) Kuliah Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 7pre pot 1) DPeredgatiad ” ° Prof, dr. H, Muh, Dikman Angsar, SpOG VI. ASPEK KLINIK A. PREECLAMPSIA 1. Gambaran Klinik, 4, Preeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat tejadi ante, intra dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeclampsia dapat dibagi menjadi: 1) Preeclampsia ringan 2) Preeclampsia berat. b. Pembagian preeclampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeclampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma, ©. Gambaran klinik preeclampsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeclampsia mana yang timbul lebih dahulu d Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah : edema, hipertensi dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas, dapat dianggap bukan preeclampsia. Dari semua gejala-gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejale yang paling penting, namun sayangnya penderita seringkali tidak merasakan Perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut. “Untuk dapat’ mencegah suatu penyakit harus diketahui etiologi, pathogenesis dan faktor- faktor resikonya. Mengingat etiologi preeclampsia belum diketahui, maka metode untuk memprediksi terjadinya preeclampsia juga masih rendah kepekaannya. Beberapa fakta dibawah @. Istirahat tirah barins dapat menggambarkan cara-cara pencegahan preeclampsia: Istirahat th baring pada wanita hamil tidak mencegah preeclampsia ringan. Namun istirahat baring dapat mencegah preeclampsia ringan menjadi preeclampsia berat. 4. Diet rendah garam dan pemberian diuretik Restriksi garam pada kehamilan tidak mencegah terjadinya preeclampsia. Pemberian diuretik juga tidak dapat mencegah terjadinya preeclampsia, sekedar menghilangkan udema dan penurunan tekanan darah, Kuliah Dasar “tf{PERTENS! DALAM KEHAMILAN*éaisPV tahun 2005 18Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG cc. Suplementasi Magnesium Defisiensi magnesium pada diet oleh beberapa peneliti mempunyai asosiasi terhadap pathogenesis preeclampsia, pertumbuhan janin terlambat dan persalinan preterm. Namun demikian peranan magnesium “dalam pencegahan terjadinya preeclampsia masih kontroversi. d. Defisiensi Zine Beberapa peneli dengan pathogenesis preeclampsia. Hal ini terbukti bahwa pada preeclampsia kadar zine dalam plasma, leukosit, dan plasenta menurun, Penelitian pemberian zinc pada ‘masyarakat Meksiko-Amerika temyata terjadi penurunan resiko preeclampsia. Tetapi penelitan pemberian zinc pada wanita hamil di Inggris ternyata tidak memberikan felah_melaporkan bahwa defisiensi zinc mempunyai hubungan efek penurunan insidens preeclampsia. . Suplementasi Minyak Ikan Telah dilakukan penelitian pemberian minyak ikan pada wanita hamil yang secara (eoritis dapat memungkinkan terjadinya insidens preeclampsia. Mittyak ikan ini mengandung asam lemak tidak jenuh yang berpengaruh terhadap metabolisme Prostaglandin sehingga tidak terbentuk thromboxane A2, tetapi _terbentuk thromboxane A3 yang merupakan vasokonstriktor lemah, F Suplementasi Kalsium Pada preeclampsia terjadi penurunan eskrisi kalsium dalam urine. Namun terjadi hal yang sebaliknya bila terjadi defisiensi kalsium maka resiko terjadinya preeclampsia lebih besar. Dosis kalsium diberikan bervariasi dari 375 mg, 1500 mg atau 2000 mg. Masih diperlukan penelitian besar. & Pemberian Aspirin Dosis Rendah Beberapa peneliti telah melaporakan bahwa pemberian anti thrombotik berupa Aspirin dosis rendah, dapat menurunkan insidens preeclampsia dan pertumbuhan Janin terlambat. Dosis yang diberikan berkisar antara 50 mg — 150 mg/hari. Hasil Penelitian dari beberapa center menggambarkan hasil yang kontroversi. Penelitian ji Klinik terbesar yang dikerjakan oleh The Collaborative Low-Dose Aspirin Study in Pregnancy (CLAPS-1994), melibatkan 9364 wanita hamil dari beberapa negara, dengan dosis Aspirin 60 mg/hari dibandingkan dengan placebo, secara acak, tersamar ganda, Hasil uji klinik ini membuktikan tidak ada perbedaan bahwa antara pemberian aspirin dan pemberian placebo setelah terjadinya preeclampsia, pertumbuhan janin terhambat dan penyulit ibu yang lain (misal: solusio plasenta). Kuliah Dasar “H1PERTENSI DALAM KEHAMILAN? edisi IV tahun 2005 19 Higa pinProf, dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG +h. Peinberian Antioksidant Vitamin C, vitamin E, B-carotine, CoQio , N-Acetylcysteine B. PREECLAMPSIA RINGAN 1. Diagnosis. Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuri dan atau edema setelah kehamilan,20 minggu. istolik / diastolik > 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik > 30 mmHg dan kenaikan diastolik > 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria Hipertensi : preeclampsia Proteinuri 300 mg/24 jam atau > 1 + dipstick Edema : edema local tidak dimasukkan dalam kriteria preeclampsia, kecuali edema pada engan, muka dan perut,edema generalisata 2, Manajemen_umum preeclampsia ringan 8. Pada setiap Kehamilan disertai penyulit suatu penykit, maka selalu dipertanyakan, bagaimana : ') sikap terhadap penykitnya, berarti pemberian obat2an, atau terapi medicinal 2) sikap terhadap kehamilannya; berarti mau diapakan kehamilan ini a) apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm ? Disebut perawatan kehamilan “konservativ” atau “ekspektativ “ b) apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi) ? Disebut perawatan kehamilan “aktiv” atau “aggressive “ 3. Tujuan utama perawatan preeclampsia ialah : a. Mencegah kejang b. Mencegah pendarahan intra cranial ¢. Mencegah gangguan fungsi organ vital d. Melahirkan bayi sehat 4. Rawat Jalan (Ambulatoir) a. Banyak istirahat (berbaring/tidur miring)tidak harus absolute tirah baring. Titah baring dengan posisi miting Tirah dengan posisi miring menghitangkan tekanan rahim pada v. cava inferior, schingga ‘meningkatkan aliran darah balik. Berarti Pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginj akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis °° Kuliah Dasaé “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN"@disi HV tahun 2005 20Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, din menurunkan reaktifitas kardiovaskuler. Selain itu tirah baring, meningkatkan pula aliran darah rahim, schingga mengurangi vasospasme ddan memperbai ini berarti pula menurunkan kematian perinatal, Li gambar ditawah ini, (Lihat skema 2) ' b. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam secukupnya condisijanin “intra uterin ©. Robarantia 4d, Tidak diberikan obat-obat: diuretic, antihipertensi, sedative ¢. Kunjungan ulang tiap | minggu f, Pemeriksaan laboratoriu ~ Hb, hematokrit ~ Fungsi hati - Urine lengkap - Fungsi ginjal ~ Asam urat darah = Thrombosit 5. Dirawat di umah sakit (rawat inap) a. Kriteria preeclampsia ringan untuk dirawat di rumah sakit: 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan, tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejale2 preeclampsia, 2) Selama 2 minggu hipertensi menetap 3) Sclama 2 minggu proteinuria menetap 4) Kenaikan berat badan ibu: 2 1 kg/minggu, selama dua kali berturut-turut, (2 minggu). 5) Timbul salah satu atau lebih gejala / tanda-tanda preeclampsia berat, GA 6) Pertumbuhan janin terhambat i selama di rumah sakit: 1) Pemeriksaan fisik : a) Pengukuran desakan darah setiap 4 jam, kecuali ibu tidur b) Observasi adanya edema pada perut dan muka (+ edomo. onssaba) ©) Observasi adanya gejala2 impending eclampsia : ~ nyeri kepala daerah osipital dan frontal + gangguan visus > nyeri epigastrium atau abdomen quadrant kanan atas Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV zahun 2005 2Prof. dr. H. Muh, Dikman singser. SpOG 2) Pemeriksaan lahoratorik a) Pemeriksaan proteinuria den dipstick jada waktu masuk dan tiap 2 hart b) Pemeriksaan hematocrit dan thromboeyte setiap 2 mine: ¢) Pemeriksaan fungsi hepar 1 2 d) Pemeriksaan creatinine serum, asam urat dan BUN €) Pengukuran u 1e produksi tiap 3 jam 3) Pemeriksaan kesejahteraan ja a) Perhitungan gerakan janin b) Nonstress test 2 kali seminguu ©) Pemeriksaan USG dan Doppler 4) Konsultasi dengan bagian : mata, jantung il Bila desakan darah mencapai normotensif, selama perawatan, ditunggu sampai aterm b. Pada kehamilan Aterm (> 37 minggu ) : sertimbart: kan Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan ata untuk melakukan induksi persalinan pada “Vaksiran Tangyal Versalinan ¢. Bila pasien sudah inpartu, perjalanan persalinan diikunti dengan graf atau Partograf WHO. d. Cara persalinan’ Friedman Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila periuy memperpondck kala Ck! (pAWOORO Amy.) h Dasair##HIRERTENS! DALAM KEHAMILAN 3s ff’ tahun 2005Kekomon 26 gq sebrs) umbis as > ath mul 02 bs id genek anon rd ‘ame. Prof, dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG Skema 3 : Manfaat tirah baring posisi miring. Tirah baring posisi miring Hilangnya tekanan uterus pada aorta dan vena cava wp Aliran darah balik 7 ---> Cardiac output 7 Aliran darah utero Norepinephrine J Aliran darah placenta 17 Ginjal 7 t GER f —L Diuresis 7 Reaktivitas Vasospasme Y j#— vaskuler ¥ | *, t Pengeluaran PERBAIKAN JANIN garam 7 Scit Reshuchim tae peru td Y hom, c rn Or WM, SApOAGng gi al “tou (A . Dwrete tek bolen diberican kun ed Aa heovaltnra a eu heat) Kuliah Dasar “HIPERTENS| DALAM KEHAMILAN” edisi /V tahun 2005 23Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG C. PREECLAMPSIA BERAT 1. Diagnosis preeclampsia berat : Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria Preeclampsia berat sebagaimana tercantum dibawab ini Preeclampsia digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikt 7 a. Desakan darah sistolik > 160 mmHg dan desakan darah diastolik > 110 mmHg, Desakan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. b. Proteinuria lebih § gr/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualita €. Oliguria, yaitu produks d. Kenaikan kadar kreat ine kurang dari 500 ce/ 24 jam. n plasma. €. Gangguian visus dan cerebal:: penurunan kesadaran,nyeri kepala. scotoma dan pandangan kabur, f Nyeri epigastrium atau nyeri pada -kuadrant kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson) Edema paru-paru dan cyanosis. h. Thrombocytopenia berat. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) J. Pertumbuhan janin : intra uterine yang terhambat. e Spire fel poojeyse timo fy ulaog aby! nestoinhaoe 122 Aaeigvond bP tb? and roweadib axiod bt atom) ¢ + © 92" péibieinl? beeelan Preeclampsia berat dibagi menjadi : a, Preeclampsia berat tampa impending eclampsia b, Preeclampsia berat dengan impending eclampsia ~> Impending Eclampsia : Bila Preeclampsia berat disertai gejala-gejala dibawah ini yang merupakan gejala2 subjektiv: + Nyeri kepala hebat + Gangguan visus + Muntah-muntah > _Nyeri epigastrium + + Kenaikan progresif dari desakan darah Kuligh Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN? edi IV tahun 2005 24Prof, dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG Perawatan dan Pengobatan Preeclampsia Berat Pengelolaan preeclampsia dan eclampsia mencakup : a. pencegahan kejang b. pengobatan hipertensi ¢. pengelolaan cairan d. . pelayanan suportiv terhadap penyulit organ yang yang terlibat ©. saat yang tepat untuk persalinan Pada perawatan preeclampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan, maka dibagi menjadi dua unsur : a. Sikap terhadap penyakitaya, yaitu pemberian obat? atau terapi medisinalis. b. Sikap terhadap kehamilannya dapat : 1) Konservatip : ekspektatip : sambil memberi pengobatan kehamilan ditunggu sampai se-aterm 2) Aktip : agresive manajemen, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap saat obatan Medicinal Ad.a, Sikap terhadap penyakitn: 1. Segera masuk rumah sakit untuk rawat inap, 2. Tirah baring miring ke satu sisi (Kiri) 3. Pengelolaan cairan 4 Pengelolaan cairan pada penderita preeclampsia dan eclampsia sangat penting, karena penderita preeclampsia dan eclampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, namun faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah : + hipovolemia = vasospasme - _ kerusakan sel endothel ~ penurunan gradient tekanan onkotik koloid / pulmonary capillary wedge pressure. b. Oleh Karena itu monitoring : input cairan (melalui oral maupun infuse ) dan output cairan (melalui urine) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan Pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang keluar melalui urine. Bila terjadi tanda-tanda edema paru segera dilakukan tindakan koreksi. Kuliah Dasar “H\PERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 25Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG ¢. Pemberian cairan : Cairan intravena : 1) Cairan yang diberikan adalah 5% Ringer-dectrose atau cairan garam faali jumlah tetesan ; < 125 ce/jam 2) Atau Infuse Dextrose 5%, Yang tiap | liternya diselingi dengan infuse Ringer lactate (60-125 ce/jam) 500 cc. 3) Dipasang Foley Catheter : untuk mengukur output urine d. Oliguria terjadi bila produksi urine < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 co/24 jam. . Antasida : untuk menetraliser asam lambung,bila mendadak kejang dapat menghindaririsiko aspirasi asam lambung_ yang sangat asam. Diet : cukup protein; rendah karbohidrat, lemak dan garam. Pemberian obat anti kejang : Obat anti kejang adalah : a. GolongertMigSO3-—— b. Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang-kejang : 1) Diasepam (Lean, 1967). 2) Phenytoin ( Ryan, 1989 ) Diphenyhydantion obat anti kejang untuk epilepsy telah banyak dicoba pada penderita eclampsia ‘Beberapa peneliti telah memakai bermacam ~ macam regimen. Phenytoin sodium mempunyai stabilisasi membrane neuron. cepat masuk jaringan otak dan cfek anti kejang terjadi 3 menit setelah injeksi intra vena, Phenytoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian intra vena 50 mp/menit, Hasilnya k lebih baik dari magnesium sulphate. Pengalaman pemakeian Phenytoin dibeberapa senter di dunia masih sediki ‘Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalal Magnesium sulfat. ( Pritchard 1955, Sibai 1984 ) (:MgSO..7H20) Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar acetylcholine pada rangsangan serat syaraf dengan menghambat transmisi neuromuskuler. Tranmisi neorumuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magensium sulfat, maka magnesiumakan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (Terjadi kompetitiv inhibition antara kalsium dan Kuliah Dasar “H1PERTENS| DALAM KEHAMILAN” ediisi IV tahun 2005 26 ae ae ea mwProf. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG m). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magni magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk anti kejang pada pregclampsia atau eclampsia. Keuntungan pemberian MgSO4 1. Penderita tetap sadar, berbeda dengan pemberian barbiturates, obat penenang dan narkotika, sehingga kecil kemungkinan terjadi gangguan pernafasan dan aspirasi asam lambung. 2. MgSO4 tidak menimbulkan akibat buruk bagi janin. 3. Pengobatan MgSO4 mudah ‘pemberiannya dan bila terjadi keracunan mudah diatasi. 4, MgSO4 menambah aliran darah ke rahim dan menambah konsumsi oksigen ke dalam otak. Pemakaian Diazepine (Valium) sebagai obat anti kejang temyata mulai ditinggalkan, sebab : 1, Dizepine. menurunkan kesadaran penderita, schingga kedalaman ‘gangguan kesadaran sukar dinilai dan kemun; inan timbulnya gangguan pernafasan serta aspirasi asam lambung lebih besar. 2. Untuk berkhasiat sebagai obat anti kejang dibutuhkan dosis yang lebih tinggi. 3. Diazepine melewati placenta dan berada dalam janin relatif lama, schingga janin yang baru lahir sering mengalami hypotonia dan depresi. 4. Harga diazepine relatif mahal. Cara pemberian : Magnesium sulfat. (Pritchard 1955, Sibai 1984) a. “Loading dose Ypercegehen \ gram MgSO4 : intravena, (20% dalam 20 cc) selama 1 gram/menit (ke-emasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4). 4 atau $ gram di bokong kiri dan 4-5 gram di bokong kanan. (40 % dalam 10 ce atau 40 % dalam 12,5 ec). am, ohm b. “Maintenance dose” : Diberikan 4 atau 5 gram , 40% setelah 6 jar dose. Selanjutnya “maintendnce dose” diberikan 4 pemberian loading . tap 6 jam. Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” ddisi/V tahun 2005 PN¥@nGRO doe Wading dee 5 ty Som bo-teaeo tee 27Pro). dr. 1. Muh, Dikman Angsar, SpOG ¢. Syarat-syarat pemberian MySO4: 1 Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium gluconas 10% gr. (10% dalam 10 cc) d i: 2. Refleks patella (+) kual 3. Frekuensi pernafasan > 16 + / menit, dan tidak ada tanda2 distress ikan IV, 3 menit. nafas. 4. Produksi urine > 160 cc dalam 4 jam sebelumnya. (0,3 cciky.bb/jam) fan Mads dikctuarean Vis wrine @. Sulfas magnesikus dihentikan bila: 1. Ada tanda-tanda intoxikasi 2. Setelah 24 jam pasca persalinan tren i oft sheehek WH Rebus) ©. Dosis terapewtik dan toksisWgSOt taqeanncas | 1. Dosis tearpeutik 4-7 mEqfliter 4,8 - 8,4 mgidl | i 2. Hilangnyarefleks tendon 10 mEa/liter 12 mg/dl 3. Tethentinya pernafasen 15 mEq /liter 18 mg/dl 4. Terhentinya jantung >30 mEq/liter >36 mg/dl Cis mempersonat bi vt A NG | Diuretikum tidale dibertkng Yketacht * a, edema paru-paru b.payah jantung kongestip ©. anasarka Diuretikum yang dipakai ialah Furosemida Pemberian diuretikum memberi kerugian: a, memperberat hipovolemia b.-memperburuk perfusi utero-plasenta ¢._meningkatkan hemokonsentrasi 4. menimbulkan dehidrasi pada janin, penurunan berat janin, 8. Anti hipertensi diberikan bila: a. Desakain sistolik > 180 mmHg b. Desakan diastolic > 110 mmHg Kuliah Dasqndst|PERTENS! DALAM KEHAMILAN"gdisi (f tahun 2005 28Prof. dr. H. Muh. Dikman Angsar, SpOG Jenis obat anti 1. NIFEDIPINE Dosis awal : 10 -20 mg, ulangi 30 menit bila perlu, Dosis maksimum jpertensi yang diberikan di Indonesia adalah : 120 mg per 24 jam Nifedipine tidak boleh diberikan sub lingual, karena efek vasodilatasi sangat cepat, schingga hanya boleh diberikan per oral. Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah : 1, Hydralalazine — (Apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada) Vasodilatator langsung pada arteriole. Terjadi refleks tachycardia, peningkatan cardiac output, schingga memperbaiki perfusi utero- plasenta, 2. Labetolol injeksi, suatu al bloker, non selektiv bloker 3. Obat-obat anti hipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah Clonidine. (Catapres). 1 ampul mengandung 0,15 mg/ec. Clonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garamfaall atau larutan air untuk suntikan. 9. Edema paru Pada preeclampsia berat dapat terjadi akibat kardiogenik (payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel endothe! pembuluh darah kapiler paru), Prognosis preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oliguria. Perawatan edema paru harap lihat di pedoman terapi di kamar bersalin RSU Dr Soetomo. 10. Lain-lain a. Obat-obat‘antipyretika Diberikan bila suhu rectal diatas 38.5° C Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol b. Antibiotika : diberikan atas indikasi ©. Anti nyeri Bila penderita kesakitan/gelisah; karena konstraksi rahim dapat diberikan Pethidin HCL 50-75 mg. Sekali saja (selambat2nya 2 jam sebelum janin lahir). Kuliah Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 29Prof dr. H. Muh. Dikman Angsar, SpOG 11. Glucorticoid Pemberian glucocorticoid untuk pematangan paru janin, tidak merugikan ibu. Glucocorticoid diberikan pada kehamilan 32-34 minggu,selama 2 kali 24 jam. Ad.b. Sikap terhadap kehamilannys’ Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan; maka perawatan dibagi menjadi : 1. Aktip (aggressive management) berarti : kehamilan segera diakhiri / diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal. 2. Konservatip (ekspektativ) berarti : kehamilan tetap dipertahankan bersamaan memberi pengobatan medicinal. 1 A i ive) : sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri. a, Indikas Indikasi perawatan aktip, ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan dibawah ini 1) Ibu: a) Umur kehamilan > 37 minggu. b) Adanya tanda2 /gejala2 Impending Eclampsia c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatip, yaitu : keadaan klinik dan laboratorik memburuk 2) Janin : | a) Adanya tanda-tanda fetal distress b) Adanya tanda-tanda IUGR (Intra uterine growth restriction) 3) Laboratorik a) Adanya “the HELLP syndrome”, b, Cara mengakhiri kehtmilan (terminasi kchamilan) 1) Belum inpartu : a) Induksi persalinan *(biasanay denganc&xytocin drip), atau: b) Sectio Caesarea, bila : = syarat induksi tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi oxytocin drip = atau oxytocin drip gagal 2. Sudah Inpartu ; Kala! ; Diikuti sesuai dengan grafik Friedman, dan manajemennya bila terjadi kelainan2 grafik Friedman, atau dengan partograf WHO Kala ll; Pada persalinan pervaginam, maka kala 11 diselesaikan dengan partus buatan (Ibu tidak boleh mengejan.) °Kulich Dasar41PERTENSI DALAM KEHAMILAN" e@lisf [Ztahun 2005Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG 2, Perawatan Konservatin a. Andikasi: bila kehamilan preterm < 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik, b. Pengobatan Medicinal: Sama dengan perawatan medicinal pada pengelolaan secara aktip. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan iv, cukup i.m. saja, ©. Perawatan Obstetrik konservatip: - ') Selama perawatan konservatip; observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktip hanya disini tidak ada terminasi, 2) Sulfas Magnesikus dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. 3) Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medicinal dan harus diterminasi, dB Ich dipulangkan bila ; 1) Penderita kembali ke gejala2 /tanda2 Preeclampsia ringan; totap dirawat selama 3 hari , 2) Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeclampsia ringan; penderita dapat di pulangkan sebagai preeclampsia ringan, Kuliah Dasar “tIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 31Prof, dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG Skema 4 : Management preeclampsia berat Preeclampsia Berat I Terapi Medicinal Sikap Obstetrik [ Konservatif Aktiz Kehamilan dipertahankan Kehamilan diakhiri 1, Umur kehamilan < 37 minggu 1. Umur kehamilan > 37 minggu tanpa impending eclampsia dengan impending eclampsia 2. Janin baik 2. Umur < 37 minggu dengan impending eclampsia 3. Janin : fetal distress. IUGR t 4, Sindroma HELLP Sewsktu2 dapat berubah ke sikap skit | v V | Penguict pre- ecto s « i a « Belum Inpartu Sudah Inpartu | \ kejcag + eta 1. Induksi 1. Grafik Friedman | 2 Perdehan otce CCUA)> 2. sc 2. kala Il =S1q Nd pre -eclamps, TpesTinpoe A - CHT lerowis), Chel ed pre- eclompsi muri ky hd? 3 Gq nates: edema por 4 Gd if aL quia + Ruphur, > bby oh 1 4 Mas pla TE ee Tabel 1 : Garis besar ... Kuliah Dasée’“4jJPERTENS! DALAM KEHAMILANS#@High J tahun 2005Prof, dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG Tabel | : Garis besar perawatan / pengobatan Preeclampsia/ Eclampsia Pengobatan Kegunaan 1. Masuk rumah sakit (Ambulatoir) 2. Tirah baring pos 2X2 jam sehari miring evaluasi observasi dan pengobatan diuretikum fisiologik menurunkan desakan darah meningkatkan aliran darah rahim menurunkan kematian bayi 3. Anti kejang (MgSO4) 4, Anti hipertensi nifedipin clonidine $. Diuretikum 6. Infus Dextrose / Ringer lactate 7, Antasida 8. Pengobatan suportif koreksi asidosis digitalisasi heparinisasi pemakaian respirator, dll PR : Preeclampsia ringan PB : Preeclampsia berat hanya untuk mencegah kejang PR menghilangkan vasospasme perifer hanya untuk mengatasi edema paru2, payah jantung dan anasarka menetralisir asam lambung bila terjadi aspirasi asam lambung pd waktu kejang t ‘menunjang pengobatan utama PB Kuliah Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 33Prof. dr. I. Muh, Dikman Angsar, SpOG D. ECLAMPSIA 1. Gambaran Klinik a. Eclampsia_merupakan kasus akut, pada penderita preeclampsi dengan kejang dan koma. Sama halnya dengan preeclampsia, eclampsia dapat yang disertai timbul pada ante, intra dan post partum. Eclampsia post partum umumnya hanya ante, infra dan post partun terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan, . Pada penderita preeclampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala2 atau anda? yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang. Preeclampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai “impending eclampsia” atau “imminent eclampsia” Lihat tabel III. Tabel I: Tanda/ Gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia) Tanda ~tanda / gejala Penyebab Nyeri kepala hebat edema cerebri Gangguan visus edema cerebri Muntah-muntah edema cerebri Nyeri epigastrium teregangnya capsule hepar atau perdarahan subcapsuler eh, na ¢. Eclampsia selalu didahului oleh preeclampsia. Perawatan prenatal untuk kehamilan “Sada dengan predisposisi preeclampsia perlu ketat dilakukan, agar dapat dikenal se mungkin gejala-gejala prodoma eclampsia. Sering dijumpai wanita hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eclampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeclampsia sebelumnya. 4. Kejang-kejang dimulai dengan “kejang tonik”, Tanda-tanda kejang tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa “twitching” dari otot-oiot_muka Khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul konstraksi otot-ctot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan flexi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Serva otot tubuh pada falam keadaan kontraksi tonik. Keadzan ini berlangsung 15 —30 detik. Kuliah DasdieAYPERTENS! DALAM KEHAMILAN™@#isi¥ tahun 2005Prof. dr. H. Muh, Diknan Angsar, SpOG ©. Kejang tonik ini segera disusul dengan “keiang Klonik” Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya ‘kelopak mata. Kemudian disusul dengan konstraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Sering kali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai bercak-bercak darah, Wajah tampak membengkak Karena konggesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan, Pada waktu timbul kejang, diafragma terfikser, schingga pernafasan tertahan, kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah, dan akhimya penderita diam tidak bergerak. Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit, kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhimya berhenti serta penderita jatuh kedalam koma, Pada waktu timbul kejang, desakan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat, yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. Penderita mengalami inkontinesia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah, £ Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi, dan bila tidak segera diberi obat-obat anti kejang akan sogera disusul dengan episode kejang berikutnya. Setelah berakhimya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali per menit akibat terjadinya hypercardia, atau hypoxia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan cyanosis, 8 Penderita yang gadar kembali dari koma, umumnya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah. Untuk menilai derajat hilangnya kesadaran, dapat dipakai beberapa cara, Di rumah sakit Dr. Soetomo telah diperkenalkan suatu cara untuk menilai © derajatkedalaman koma tersebut “Glasgow Coma Scale". Di Inggris untuk mengevaluasi coma pada eclampsia ditambah penilaian kejang, dan disebut “Glasgow-Pittssburg coma scoring system”. Lihat tebel V berikut ini. Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 352. Perawatan Eclampsia _ Paru, mengatur- desakan darah, mencegah decompensasi cordis dan sebagainya. Kuliah Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN" edisi IV tahun 2005 36 Perawatan eclampsia sebagai suatu penyakit, a. Pada hakekatnya pengobatan yang sangat penting dalam perawatan penderita Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG eclampsia ialah pengobatan medical dan perawatan suportif. Garis besar perawatan dan pengobatan eclampsia dapat dilihat dalam tabel II. ‘Tyjuan utama dari pengobatan medical eclampsia ialah 1) mencegah dan mengher in -kejang. 2) mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya ; hipertensi 3)_mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin \ , 4) sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang tepat, Pengobatan medici Obat anti kejang Obat anti kejang yang menjadi pilihan pertama ialah Sulfas magnesikus. Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, maka dapat di kai obat jenis lain, misalnya : Thiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternative pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, maka pemberian Diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat kardiotoni ataupun obat- obat anti hipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar-benar atas indikasi. Mgso4; 8) Loading dose: 4-5 gr, 20% - MgSO4 dim larutan 20cc- 2See intravena selama 4- 5 menit + Disusul 8- 10 gram im. 40% MgSO4 dalam larutan @ 10 cc -12,50 cc, . ikan pada bokong kiri dan kanan @4—$ gram. im. b) Maintenance dose : + tiap 6 jam diberikan lagi 4—5 gram is ¢) Monitoring tanda? keracunan MeSO4 Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting, misalnya: tindakan2 untuk memperbaiki acidosis, mempertahankan ventilasi paru- MgSO4. 40 % 10 cc. ee onProf, dr. H. Muh. Dikman Angsar, SpOG Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, maka “nursing care sangat penting misalnya : meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infuse penderita lain-lain c. Perawatan pada waktu kejang . Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. 1) Dirawat di kamar isolasi cukup terang : agar bila terjadi cyanosis segera dapat diketahui, 2) Letakkan pend 3) Masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas sudap lidah yang sedang tergigit, karena dapat mematahkan gigi. 4) Kepala direndahkan : daerah oropharynx dihisap 5) Hendaknya ditempat tidur yang lebar jaga agar kepala dan ckstrimitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak-hentak benda keras disckitarnya, 6) Fixasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna menghindarifracktur_ 7) Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen. d. Perawatan koma 1) Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap ; ~ suhu yang ekstrem + posisi tubuh yang menimbulkan nyeri ~ aspirasi : hilangnya refleks muntah 2) Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma, ialah terbuntunya jalan nafas atas, Sctiap pendetita eclampsia yang jatuh dalam koma, harus dianggap bahwa Jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain. 3) Oleh Karena itu tindakan pertama-tama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), jalah menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka, Cara yang sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya jalan nafas atas, ialah dengan maneuver “head tilt-neck lift” atau “head (ilt-chain lift” ‘yang kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. 4) Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah, bahwa penderita koma, akan Kehilangan refleks muntah schingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung adalah sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. Oleh karena itu, semua benda-benda yang ada dalam Kuliah Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 37Prof. dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir, maupun sisa makanan harus segera dihisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainage lendir. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai : “Glasgow — Coma Scale”. (lihat lampiran) Pada perawatan koma; perlu diperhatikan pencegahan decubitus dan makanan penderita, Pada koma yang lama, bila futrisi tidak mungkin; cukup diberikan dalam bentuk NGT (Naso Gastric Tube) Sikap terhadap kehamilan a. Sikap dasar : semua kehamilan dengan eclampsia harus diakhiri tanpa memandang. umur kehamilan dan keadaan janin. Bilamana diakhi ikap dasar : kehamilan diakhiri bila ‘sudah terjadi “stabilisasi” (pemulihan) hemodynamika dan metabolisme ibu. Cara terminasi kehamilan (lihat cara terminasi kehamilan pada preeclampsia berat hal. 40) Perawatan pasca persalinan. 1, Bila persalinan terjadi pervaginam monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. 2. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah | x 24 jam persalinan, 4. Progrose; Prognose eclampsia ditentukan oleh kriteria Eden. Tabel III : Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (tahun 1922) 1. Koma yang lama Nadi di atas 120 per menit ‘Suhu di atas-103' Desakan darah sistolik di atas 200 mmHg . Kejang lebih dari 10 X . Proteinuria lebih 10 gr/liter Tidak ada edema Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut, prognose ibu buruk. Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 Ey HAsProf, dr. H. Muh, Dikman Angsar, SpOG Tabel IV ; Glasgow Coma Scoring System Glasgow coma scale : hanya A +B +C Eneircle one each response category (A) ---==------(C) (A) EYE OPENING Spontaneous =a To speech =3 To pain =2 None =1 (B) BEST MOTOR RESPONSE (extremities of best side) Obeys Localizes Withdraws ‘Abnormal flexion Extends None snosaa (C) BEST VERBAL RESPONSE Oriented Confused conversation Inappropriate words incomprehensible sounds None 0 eaa Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan fampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan Patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah Persalinan. Keadaan ini merupaken tanda prognose yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan, Desakan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. Eclampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, keéuali pada janin pada beberapa Solongan yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Progndse jaitin pada penderita eclampsia Juga tergotong buruk. Seringkali janin mati intra uterine atau riati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior. Kaliah Dasar “HIPERTENS! DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 39