MANUAL PRACTICOINSTRUCCIONES PARA LA ACT! IVACION Y ACCESO ALA VERSION DIGITAL DE ESTE TITULO 7 ecrivacion EY icvprvarc Para activar la versin digital de este libro visite www.bibliotecaveterinaria.com y siga estos pasos: 1. Sies la primera vez que accede tendr que registrarse. En caso contrario utile su usuario y contrasefa para identiicarse, 2, Introduzca el cédigo de activacién en ta casillay pinche en “Activar” 2 ACCESO A LA VERSION DIGITAL Para acceder a sus titulos digitales activados tiene dos opciones: 1. Visualizacién ontine desde un PC @ Mac: identifiquese en ta web ‘www bibliotecaveterinaria.com y vaya a la seccién “Mi biblioteca’, Finche en el botén “Leer online" y se abrird el visor web, 2. Visualizacisn offline descargéndolos en su dispositivo mévil (10S / Android) a través del quiosco digital de Servet. Puede instatarlo buscando en Apple Store 0 Google Play el texto ‘Servet digital, Edicién espafiat’ 3 Tengo el quiosco Servet instalado, éCOMO DESCARGO LOS LIBROS ACTIVADOS? Pare poder descargar sus titulo actvades tiene que vincular el quiosco Servet con wea biblitecaveterinaria,com rentlviendo el mismo usuario y contraseia con el que se registé. Una vez establcido el vinculo ls libros que, tenga activados aparocerén disponibles para descargar en la pestaita “Mi biblioteca. Putee en Licono de configuraciin| usuario y Introduzce contrasena lususrioy Ypulse en contrasena VincularMANUAL PRACTICO Enfermedades infecciosas caninasPropiedad de: (©2016 Grupo Asis Biomoda SL, Plaza Antonio Belén Martinez, 0? 1, planta 8 eta | (Centro empresatal El Trovadan) ‘50002 Zaragoza - Esperia Primera impresién: abril 2016 Hstrador: cob Gragera Atal DL Z548-2016 Diseho, proinorestin ¢ impresin: ‘Servet odor - Grupo Ale Biomed Si \wwwrgrupoasis.com Inflos@grupoass.com Feservados todos los derechos, ‘Cunleuir forma de reproduccén,cistbucién, comuricactén puoica 0 tanslormacion de sta ‘bra solo puade se ralizacia con la autoizacion de aus tilares, slo exoapcin revista por ‘ay. Dirlase a CEDAO (Centro Expatil de Derechos Reprogrésfcos) si necestafotocoplar © escanear algin regmento de esta cbva (w.concencia.com; 91 702 19 70/0 272 04 47), Advestencia La cionciavotrnara eta someta a constantes camibias evokaives, de mismo modo qua la {amacologia y 4 resto delasciencias amin lo estn. Asi pues, es responsabilidad inakxsble ol veterinaio clini, taséncose en su experioncia prokesioral, la deteminacién y compro 'bacién de la dosis, e! método, el period de administracion y las containcteacionas de los tratamintos eplcados a cada pacionta, "Nid editor el autor sume reeponsabiidad slgura por le dacs 0 parcios ue pucferan ‘generarse a personas, animales 0 propiedaces como consecumncla dl uso 0 la epeacion ‘comecta 0 incomrecta de os datos que aparacen en esta aba,x ANUAL PRACTICO “Wy infermedades infecciosas caninas Rafael Ruiz de Gopegui Fernandez SERVETAgradecimientos Agradecimientos [A Yronne Espada, Rosa Novellas, Ignacio Mesa, Rui Ferreira, Juan Rejas, Juan Ruiz, Xavier Jule y Pedro Baringo. Verus amicus nunguam amici obliviscitur,Flautor (ETN fl autor Rafael Ruiz de Gopegui Femdndez Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Zaragoza, doctor en Veteri- naria por la Universidad Autonoma de Barcelona (UAB) y diplomado por el Colegio Europeo de Medicina Interna Veterinaria, Fs profesor titular de Medicina Interna y Patologia Médica del Departamento de Medicina y Cirugia Animales de a UAB, Realiza su actividad clinica en el Servicio de Medicina Interna del Hospital ‘Clinic Veterinario de la UAB. Es director del Programa de Residencia en Medicina Interna de la UAB aprobado por el European College of Veterinary Internal Medicine ‘Avtor de numerosas publicaciones cienifcas nacionalese internacionales de hhematologia veterinaria y meelcina interna veterinara.(HY MANUAL PR ‘ACTICO Entermedades infecciosas caninas Colaboradores Laia Solano Gallego Licenciada y doctora en Veterinaria por la Universidad Autonoma de Barcelona (UAB) en 1996 y 2001, respectivamente. Diplomada por el Colegio Europeo.en Patologia Clinica Veterinaria desde 2006, Ha llevado a cabo su actividad clinica, investigadora y docente en centros como {a Facultad de Veterinaria de la North Carolina State University (Estados Uni- tos) (2002-2003), en el Veterinary Teaching Hospital de la Purve University (Fstados Unidos), donde realizé un internado en medicina vetcrinaria de ani- males de compasiia (2003-2004), en la Clinica e laboratorio privato San Marco (2004-2007) y en el Royal Veterinary College (RVC) de la Universidad de Londres como profesora de Patologta Clinica Veterinaria (2007-2011) y como profesora visitante (2012-2015), Actualmente,trabaja como personal docente e investigador en el Departamento «le Medicina y Cirugia Animal de a Facultad de Veterinaria de la UAB. Tam- bign realiza actividad diagndstica como patdloga clinica en colaboracién con el Servicio de Hematologia Clinica Veterinaria y el Hospital Clinico Veterinario dela UAB. : Su investigacin se centra en diversos aspectos de las enfermedades infecciosas ‘ransmitidas por artr6podos del perro y del gato, como la leishmantiosis Es autora de namerosos aticulos sobre enfermedades infecciosas (transmitidas Por vectores) y patologa clinica en revisascientificas internacionales. Asimis- mo, es autora de capitulos de libros de cardcter internacional relacionados con los temas en ls que esd especializada,‘Colaboradores Jorge Castro Lopez Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Chile. Master en Investigacion Veterinaria por la Universidad Autonoma de Barcelona (UAB). Posteriormente, realiz6 un internado en modicina y cirugia animal en el Hospital Clinico Vetei nario de Ia UAB, Desde el ato 2014, est realizando la residencia del European College of Veterinary Internal Medicine (ECVIM-CA\ en el mismo hospital y, actualmente, esté acabando el doctorado en la UAB. Acreditado por AVEPA en medicina felina desde el aio 2014 Ha publicado articalos en revistas nacionales e internacionales. Ademés, ha visitado los servicios de medicina interna y gastroenterologia de diferentes uuniversidades de Estados Unidos y Reino Unido. Rebeca Movilla Fernandez Licenciada en Veterinaria por la Universidad de Le6n (2008), Ha realizado un inernado general ene! Hospital Veterinario Canis (Girona) y un internado rotatorio en la Fundacién Hospital Clinico Veterinario {FHCV) de la Universi- dad Aurénoma de Barcelona (UAB). Durante varios afios a llevado a cabo su actividad peofesional en el Ambit de la cli de Espaia y Reino Unido ca general en centros vet Es autora y coautora de publicaciones en revistascientficas y comunicaciones corales en congresos nacionales y europeos. Actualmente, est realizando la residencia del European Collegeof Veterinary Internal Medicine (ECVIM-CA) en la FHICV de la UAB.Pretacio | Prefacio Cuando me propusieron escribir este libro acepté el reto encantado: escribir un texto sobre enfer- ‘medades infecciosas caninas desde un punto de vista elnico. La primera cuestién por resolver era ‘rear un indice con los contenidos mas relevantes, en funcién de a frecuencia o importancia clinica de los procesos, y aladir un anexo sobre la profilaxis. Para ello era necesario, ademis, encontrar los olaboradores mis adecundos y motivados. Asi realice la propuesta a Laia Solano, que es doc- y diplomada en patologia clinica, a Rebeca Movilla ya Jorge Castro, que son tora en veterinal residentes de medi de dar coherencia y prioridad a aquellas enfermedades infecciosas causadas por virus, bactetias, na imerna, Entre los cuatro fuimos capaces de establecer un indice tratando protazoos y hongos que considersbamos mas relevantes en la especie canina. A partir de aqui, el En esta colaboraci6n hemos tratado de resto del trabajo consist en lo evidemte: ponerse a escribir. «stablecer una sinergia entre los conocimientos y la experiencia clinica de los autores, asf como la experiencia deinvestigacion en enfermedades ineceiosas. En todo momento sha tratad de llevar 4 cabo una revisin exhaustivay de eefiienos alos datos cientificos que hay publicados sobre estas enfermedades. Mantener la revision actualizada ha hecho tener que reeseribir y modificar algunos de los textos, en particular el anexo sobre las vacunaciones se reseribié en sui mayoria para la versi6n final Conseguir la iconografia adecuada ha presentado cfcultades en mayor 0 menor medida, puesto ‘que los autores no siempre disponiamos de todas las imgenes que deseabamos poder inclu en el texto y que tvieran la sufciene calidad. Afortunadamente ots colegas amigos han sido capaces, dle cerns algunas imigenes que completan este texto estn adecuadamente referencias. Debo hacer mencién especial a la ayuda prestada por Ia profesora Yvonne Espada, mi esposa, que ha corregido mis errores a la hora de describir el diagnéstico por la imagen asf como aportar las imvigenes mas adecuadas. El trabajo de revision realizado por Tatiana Blasco ha sido muy enriquecedor y me ha dado ‘mucha tranguilidad a la hora de saber que la mayorfa de los errotes que pudietan aparecer se han subsanado. En todo caso, las informaciones que aportamos en este texto ahora estén actualizadas, pero constantemente sigue apareciendo informacién relevante. Tendeemos que seguir poniendo al dia nuesttos conocimientos, porque la medina interna es una disciplina muy dingmica, Rafael Ruiz de Gopegui Barcelona, abril de 2016Introduccién [/) Introducci6n ‘Vamos a presentar una gufa sobre enfermedades infecciosas caninas. La inten- ign es que se trate de un manual itil para fa actividad clinica veterinara, en el {que se actualizan coneeptos, abordajes diagndsticos, tratamientos y recomen= daciones vacunales, El punto de vistas, ante todo, prctico, Si bien, eratamos de que lo reflejado se base en las evidencia ientifias pablicadas. La medic no debe resultar un coneepto abstraeto, sino consitir Ia base de sustentacién de nuestra actividad elinca ruinaria bhasada en In evicencia Los capitulos siguen un orden por enfermedades viricas, bacterianas, proto oatias y fingicas La estructura es tradicional: defincién, etiologia,incidencia, patogenia, pre- sentacién clinica, diagnéstico, tratamiento y prevencién, Queremos resatar los conceptos mas ities ¢ importantes, que nos oriencen a la hora de tomae decisiones elinicas: diagnéstico y tratamiento, Hemos deciddo qué enfeinedadesinclic o excuirsegiin dos premisas: inc denciay riesgo zoonstics porque nuestra profesion requiere conocer y tratar las enfermedades canna fn este caso) y protege a salud de las personas. Pese a todo, no es posible escribir un libro y excluir In experiencia clinica en rmedicina interna veterinaria de los autores. Es algo que tiene los defectos inherentes a ls opiniones subjetivas, pero que también tiene las ventajas de Ia investigacdn realizaday de la revision bibliogrfica critica, Fstimado lector, esperamos que esta gufa pueda serle de uid y quesu lectura resulteamena y gratiicante.MANUAL PRACTICO Enfermedad Infecciosas caninas ] dos LUO 1 Rabia 1 Etiologia e incidencia 2 Epidemiologia 2 Patogenia Cuadro clinico 6 Fase prodémica 6 Rabia furiosa 6 Rabia paraltica 6 Portadores asintomiticos 6 Diagnéstico c Diagndstico clinica 6 2 7 Diagnéstico histopatolgico 7 ‘Tratamiento 8 Profilaxis 8 Referencias bibliograficas 5indice de contenidos {/))) 2 Parvovirosis u 3 Moquillo 23 Etiologfa e incidencia 12 Etiologia e incidencia En Epidemiologta 2 Epidemiologia 24 Patogenia 12 Patogenia 24 Elects del virus en ef organisrmo 13 Va de infecion y propagacion 2 “ropismo tur 13 Respuesta inmunitaia 25 ; Inmurodepresi 2s Cuadro clinico 13 Aenaeore Cuadro clinico 26 Diagnéstico 16 Shumate noma 26 Diagnéstico clinico, 16 " ® sistemicos sin big. Diagnéstico por imagen. 16, ee sae Diagnéstica laboratorial. 16 Shtomes respiaiaice rl Pruebas seroldgicas, 16 Shtomas digests. ee Diagnéstico directo. 16 ‘Sintomas dermatokigicos. 7 Diagnéstco defintvo "7 Otros sntomnas 2 ‘Tratamiento 17 Diagnéstico 28 General v7 Diagnéstico clinico 28 Pauta principal de tratamiento 18 Diagnéstico por imagen. 28 Interferén. 19 Diagnéstico laboratorial 28 Plasma. 19 Pruebas seroldgicas. 2 Osettamivir 20 Diagndstico directo 30 iagntstco post morte 0 Factor estimulante de colonias Blew esl OTE 7 de granulocitos (G-CSF). 20 Tratamiento 30 Prevencién 20 General 30 Toxina botuiinica al Referencias bibliogrAficas a asic hi Flavonaides, 31 Fucoidonos 32, Prevencién 32 Referencias bibliograficas 3ermedades infecciosas caninas 4 Traqueobronquitis infecciosa canina Eticlogia e incidencia ‘Adenovirus canino de tipo 2 (CAV-2) Herpesvirus canino de tipo 1 (CHV) Virus de influenza canino (CIV) Virus de parainfiuenza canino (CPiV) Coronavirus respiratorio carina (CRCoV) Neumovirus canino (CnPnv) Bocavirus Boreetett bro iseptica Mycoplasma cynas plococcus equi subsp. zooepidemicus Epidemiologta Patogenia Cuadro clinico Diagnéstico Diagntstico cleo Diagnstico por imagen Diagnéstico labortoil Pruebas serligcas Diagnéstco directo Diagnéstion post mortem ‘Tratamiento Prevencién Referencias bibliograficas 36 38 38 39 40 40 40 al 41 al 42 42 48,5 Leptospirosis Rtiologia e incidencia Epidemiologia Patogenia Cuadro clinico Diagnéstico Diagnéstico clinico. Dagndstco por imagen Dagnéstco Laboratori Pruebas sroigicas Diagnostco drecto Diagnsico presuntho y dlintno ‘Tratamiento Prevencién, Referencias bibliogréficas 47 49, 49 50 53 53 53 53 53 54 54 55, 86 87 6 Ehrlichiosis, anaplasmosis y rickettsiosis Eticlogia y transmision Epidemiologia Prevalencia de la infeccion y enfermedad Factores de riesgo Patogenia 59 60 61 61 61 6 indice de contenidos Cuadro clinico Ehnlichia canis: Anaplasma phagocytophilum Anaplasma platys. Rickettsia conorit Diagnéstico Diaenéstcoparesoigco y molecular lsertfczcn del organisa Pruebas moleculares Diagnestico sorlogioo ‘Tratamiento y pronéstico Prevencién Referencias bibliogréficas Bartonelosis canina Etiologia y transmisién Epidemiologfa Patogenia Cuadro clinico Diagnéstico ‘Tratamiento y pronéstico Prevencion Referencias bibliograficas 64 65 65 65 65 65 65 66 o 68 6 n n 2 7” 5 76 76 7 78.> Enfermedades infocelosas caninas 8 Micoplasmosis canina Micopl Transmision hemotrépicos Patogenia, Epideriologta Cuado cinco Diagnéstico Tratamiento, Prevencion Micoplasmas no hemotrépicos Patogenia Infecciones infecciones respiratoras, Int es urinarias Infecciones genitales Otras infecciones Diagnéstico Tratamiento y prevencier Referencias bibliograficas 86 86 86 86 865 87 87 87 899 Toxoplamosis y neosporosis canina ‘Toxoplasmosis canina Etiologia Epidemiologia Patogenia, Cuacro clinica Diagnéstico, Prucbas de lboratrio. Diagnstico citliieo Diagndstico radiolégica, ‘Serologia y deteccién del agente. Estudio anatomopatokigico. Tratamiento Prevencién Neosporosis canina Etiologia Epidemiologia Cuadee elie Diagnéstico Pruebas bottles y radiotigas. Pruebas srlogicas Detcen del organo Estudio anatomopatoligico. Tratamiento Prevencén Referencias bibliogréficas 93, 94 94 94 95 96 7 97 ” 7 98 98 99 99 99 99 100 101 101 101 102 102 103 103 104 108 Indice de contonidos 10 Leishmaniosis canina Etiologla, ciclo biolégico y transmision Etiologia Cito bikigjco Transmisién Epidemiologia Prevalencia de la infeccién y enfermedad Factores de fesgo Patogenia ‘Cuadro clinico Signos clinicos, Ateraciones de laboratorio, Diagnéstico Diagnéstco serlégco Diagnéstico molecular ‘Tratamiento y pronéstico Prevencién. Referencias bibliograficas 107 108 108 108 109 110 no m1 m1 2 13 us 6 16 uy u7 9 120MANUAL PRACTICO Enfermedades intecctosas caninas ot 12 Babesiosis canina Etiologta, ciclo biolégico y transmision Etologia Ciclo biologic Transmision Epidemiologia Patogenia Cuadro clinico Signos clnicos. Alteraciones dl laboratorio Diagnéstico Diagnéstico parasitic y melectlar Diagnéstico seroigco ‘Tratamiento y pronéstico Prevencién Referencias bibliograficas Giardiosis Etiologla e incidencia Epidemiologia Patogenia Va deineccén y propagacion 124 124 124 124 136 13613 Quadro clinico Diagnéstico Diagnéstico clinica Diagnétco por imagen Diagnestico directo ‘Tratamiento Prevencién Referencias bibliograficas Aspergilosis Etiologfa e incidencia Epideriologia Patogenia Cuadro clinica Ferma nasal Forma puimonar Forma sistémica Diagnéstico Diagnéstico clinico. Diagnéstico por imagen. Diagnéstico directo Diagnéstico serokigico. Diagnéstico histopatoligico ‘Tratamiento Tratamiento sstémieo de a nosinusts 136 136 136 136 136 137 138 139 141 142 142 142 144 aa 144 14a 145 145 145 146 as wr 147 a7 indice de contenidos //!") Tratamiento local de la rinesinusits Tratamiento de la aspergiosis pulmonar Tratamiento de la aspergiosis sistémica Referencias bibliograficas 14 Criptococosis Btiologia e incidencia Epidemiologia Patogenia Cuadro clinico Diagnéstico Diagnéstico clinico Diagnéstica por imagen Diagntstco directa Diagnéstico serolégico. Diagnéstico histopatolgico Tratamiento Referencias bibliograficas. 15 ANEXO Recomendaciones y consenso para la vacunacién en perros 147 ug 14g. 14g 151 152 152 152 153 154 154 14 185 155 156 156 187 159RabiaMANUAL PRACTICO Enfermedades infecciosas caninas Rabia Etiologia e incidencia El virus rabico pertenece al género Lyssavinus, de la familia Rhabdoviridae y orden Mononegavinales. Dentro del género Lyssavirus se conocen 12 especies El género se divide en dos filogrupos y el virus ribico Pertenece al 1, Se trata de un virus ARN de cadena simple con envoleura, Presenta una proteina de nucle. ccipside (N), una fosfoproteina {P), una glacoprotefna (G) y una polimerasa dependiente de ARN (L), Se conocen 7 seroripos yes de distribucién mundial, pero 65 el serotipa 1 el que constituye el virus cisico que infecta a los pereos Epidemiologia ‘Aunque la mayor parte de los Lyssavirus infecten alos ‘uirépreros, la condicién de reservorios de los earnivo. na enorme importancia, La rabia constituye tuna zoonosis de distribucién mundial, pero que es de rmvéxima gravedad en los paises en desarrollo, Seguin estimaciones de la OMS, la rabia provoes 74,000 ‘uertes anuales, de seres humanos, en Asia y Africa En Ios paises en desarrollo, la especie que actia como ‘origen principal de la zoonosis es el perro, Pero en los paises desartollados, del hemisferio norte el origen de la zoonosis suce ser la fauna silvestre, Los reservorios silvestres mucstran la siguiente dlseribucin: 1 América del Nome: mapache (Procyon ltor), moet (Mephitis mephitis), zotro gris (Urocyon cinereoar gentens) (ig. 1,2 y 3) Eurasia y Amétiea del Norte: zoro rojo (Vipes vulpes), petro mapache (Nycterentes procyonoides), 2ott0drtco (Alopex lagopus) (igs. 4, Sy 6), América (Caribe) y Africa del Surs mangostas (fami- lin Herpestida) (ig, 7) Mundial: quirépteros hematstagos, insectivoros frugivoros (figs. 8 y 9), La ratbic @s Ia zoonosis que se reconoce desde hace mas tlempo, en concreto hace milenios (Homero cia 1a transmisién de la rable por mordedura de perro) Se considera la zoonosis mas grave, dado que su tasa de ‘mortalidad supera el 999 4, La rabia canina ocasiona el 99 % de los casos, Figura 2, Motetas (idagenturZoonar GmbH, Shutterstock com).Figura 3. Zoos ses (Holy Kuchera, shutterstack com) Figura 4. Zar rojo (Gavermhunphotcgraphy, Shutestock. com! Figura 8, Pero mapache (Dennis Jacobsen, Shutterstock cor RabicrMANUAL PRACTICO Enfermedades infecclosas caninas Figura 6, Zoro drtica (ni, Shutterstock com), Figura 7. Mangos Wlakmir Wrangel, ‘Shutterstock com Pigura 8. Murcilagos (Ethan Dario, Shutterstock cor,Figura 9, Zoos voladores (EcoPrin, Shutterstock com En Europa y América se ha conseguido controlar la rabia canina mediante las campajiasde vacunacién, lo que ha tenido un efecto clave sobre la salud humana. ‘Cab destacar el esfuerz0 realizado en est sentido, con cexcelentes resultados, en otros territorios como la isla dle Bohol (Repiblica de Filipinas}, Zululandia (Rept blica de Sudafrica) y Tanzania, Pero en afos recientes se han producido brotes emergentes de rabia vulpina en Montenegro, Kosovo, Repiiblica de Macedonia, Albania y Grecia Patogenia La infeccin se transmite por la mordedua de un ani mal infectado que eli se describe, de forma excepcional, la infeccién por vin aeréena debida a la exerecin de grandes cantidades de virus en un ambiente poco ventilado (cuevas yrabia en _quit6preros), asf como por la ingestién de tejidos eon- virus en la saliva, También taminados y, posiblemente, por via transplacentaria, El mayor riesgo para la rabia canina lo constituye la fauna silvestre en un drea geogrdtica endémica, que puede controlarse con los programas de: vacunacién adecuados Rabia “Tras la infeccién, el periodo de incubacién varia entre 3 y 24 semanas, en funcién de la edad del animal, la inervacién de la zona mordida, la distancia de la rmordedura hasta el sistema nervioso central (SNC) y la cantidad de virus inoculados. La inoculacién viral intramuscukar permite que el virus sereplique en el rej doo acceda directamente ala uni6n neuromuscular. A partir de su acceso al nervio periférico se difunde por flujo axonal pasivo entre 10 y 400 mm diarios, hasta que akanza el SNC, Su destino final, en el alo, comprende: sistema limbico, nicleo talmico, forma cién reticular, nicleo vagal y nicleo trigémino. El desarrollo de parilisis se debe a la lesiGn de neu ronas mororas inferiores y es progresivo. El vin _multplica en el encéfalo y se distribuye a los teidos a través de los nervios periéricos. La disteibucin viral es general, pero afecta en particular (dada la forma de transmisién) alos dc os de las glindulas salivales, isculo estriado, riftones, pénereas, ojos y nervios en toro a los foliculos pilosos, En ese momento, la excre- cidn viral esté limitada en el tiempo. Esta comienza delas neuro¥igicos y persiste hasta 13 dias, finalizando con antes de que se manifiesten los signos Ja muerte del animal, La respuesta inflamatoria podria condicionar la dise- minacién del virus dentro del SNC y,en consecuencia, dar lugar a un cuadeo elinieo de rabia furiosa o rabia paralitcaCuadro clinico Se pueden observar diversas fases en ef desarrollo del cuadeo clinic (cuadro 1), También puede dar- se el caso de animales infectados que no manifesten sintomarologia, Fase prodrémica Hay un prédromos de 2 a 3 dias en que el perro pre- Senta hipertermiay cambios de comportamiento, como ansiedad e irrtabilidad. Presenta prurito en la zona de inoculacién (mordedura), que puede uleerarse, ¥ también midriasis e hiporreflexia cornea, Rabia furiosa La fase furiosa rene una duracién maxima de una sema- na, animal reacciona de forma exagerada a los est- tiulos visuales y ausltivos. Se toma excitable, ageesivo Y desarrolla forofobia e hiperestsia, Trata de ocularse ‘en lugares oseuros y silenciosos. Finalmente presenta esorientacin, ataxia, convulsiones, parilisisy muerte, Rabia paralitica Semanifiesta entre 1 y 10 dias después de los primeros sintomas (prédromos), Se desarrolla una pariliss de ‘eurona motora inferior que comienza en la zona de roculacién, Los animales muestran disfonta y sialo ‘tea, En este punto es cuando puede parecer un caso siwexteuuues Inlecciosas caninas Portadores asintomaticos En zonas endémicas (Arica) se describe la presencia de Perros portadores de rabia que no muestran sintomatalo- ut clinica, pero son capaces de eliminar virus en la saliva, Diagnéstico Diagnéstico clinico Debe tenerse en cuenta, especialmente con animales ‘que han estado en una zona endémica y que presenten tun cuadro de parilisis de neurona motora inferior yfo ‘cambios de comportamiento graves. La confirmacién o sospecha de que haya suftido una agresién no provocada Ge tat rata. eschave » Agtesién » Pardtisis de » Atexia oxtremidades Diagnéstico directo » Initabitidadt » Paréisis » Anorexia ‘mandibular La técnica de referencia es la inmmunofluorescencia direc » Lotargo » Distonia 2, que confirma la presencia de antigeno del virus rébico » Slalorrea »> Hiperestesia (fig. 10). Se realiza post mortem en tejido encetlico. » Distagia cai ‘También es posible derectarlo en otros tejidos y en sal » Colera a Ps va (por aglutinacin en litex), pero se producen falsos negativos. de disfagia y deben tomarse las maxims precauciones, La fase paralitica progresa de2a4 dias hasta el coma, la arritmia y la parada respiratoria, Figura 10. Mcrofoiogata de une inmunofuoescencia drecta quo muestra la resencia de antigeno del vius ela ratiaen el tea cerebral de un zoma (eg de hipecampo) (CDC/Dr. HickinSe han desarrollado otras téenicas para la detee- ci6n de virus rdbico en saliva 0 en liquido cefalo- rraquideo (LCR), como son li reaceién en cadena de la polimerasa (PCR) y la inmunocromatografia, con sensiblidad y especificidad muy elevadas. No obstante, existe la posibilidad de obtener resultados, falsos negativos. La PCR (RT-PCR) puede realizarse a partir de mues- tras de cerebro, médula saliva, LCR y otros tejdos. Es uy sensible y especifica y permite identificar genoti- pos y cepas de virus rabico. Diagndéstico serolégico Las prucbas serolGgicas se practi nar la inmunidad vacanal. Para ka importacién de para determi los perros, hay paises que exigen la cuantificacién de anticuespos vacunales. Pueden realizarse varias ‘écnieas: prueba ripida de inhibicion de foco fluores- cemte (RFFIT), enzimoinmunoanilisis de adsorcién (ELISA) y neutralizaci6n de virus por anticuerpos fluorescentes (AVN). La téenica dle referencia se con- sidera la RFFIT, pero se acepta la FAVN a efectos legales y de importacién, Se considera que el ELISA Figura 1, Imagen histoptotgica de una encefas debid al virus de arabia linen HE). Se observan los cuerpos de Neat (CDC/Dr, Dal P. Por). Rabia es menos preciso, aunque se ha podido inczementar la sensibitdad del ELISA al modificar la téenica (con proteina A estafilocdcica). También se ha desarrolla- do-un test inmunocromatogefico simplifcaco cuya. sensibilidad y especificdad son may elevadas, En la actualidad tiende a emplearse la AVN. El eitulo de 0,5 Uliml se establece como requisito necesario para |a importacin de animales (en aquellos paises que lo demandan) Eneaso de enfermedad, es posible obtener una prucba seroligica positiva a partir de muestras de suero 0 de LCR. Sin embargo, ni un titulo negative descarta la enfermedad ni permite a distincién con respect los anticuerpos vacunales, El diagnéstico definitive requiere la deteccién del antigeno viral por inmunofluorescencia directer en tejido cerebral, Diagndstico histopatologico Tanto el manejo como la necropsia de un perso con rabia tienen un riesgo muy alto de contaminacién. Deben emplearse métoxlos de protecién y contencin del ani ral vivo, que se somete a la eutanasia, Para remitir ef ‘exaineo 0c encéfalo a un laboratorio especializado debe refrigrarse pero no congelarse. Es adems necesaio res Petar las normas de transporte detejidos biopligrosos. 1a lesin principal dl encéfalo es una polioencefalo- ‘mieltisno supurativa moderada. También comprende degeneracién neural y neuronofagia, e incluso gan- slioneuritis y encefaltis necrosante, La lesién que se hha deserito de forma eisiea son los euerpos de Neg (fig. 1); se tata de inelusiones ctoplismicas cosinofi- Jicas en neuronas del t5lamo, hipotilame, puente, ‘cortez cerebral y astas dorsales de la médula, Pero sa aparicion es tarda en el curso de la enfermedad y ya no se emplean para el diagnéstico definitvo dada la baja sensibilidad. uePuede realizarse la inoculaci6n intracerebral en ratén de tejido nervioso del animal infectado, Se examina el encéfalo del ratén inoculado paca la identificacién del Virus por inmunofluorescencia directa o para realizar ‘un culkivo del virus Tratamiento Debido al riesgo zoondtico, debe realizarse la eutana- sia y el diagndstico post mortem de cualquier perro 0 ato sospechoso de presentar rabia. Un animal recu- perado podria eliminar virus de forma inteemitcnte En seres humanos se practicaria el protocolo de Milwaukee, consistente en la induccién del coma y la administracion cle antivirales, au que es muy contro- que combinan hipotermia y antivieales, ademas de otras cestrategias vertido, por lo que se planifican nuevas tera Profilaxis La hase de la prevencién es la inmunizacién activa de la fauna doméstica y silvestre. Se considera quéla vacunacién anual del 70 % de los perros puede ser suficiente para detener una enzootia, Con las vacunas atenuadas (virus vivo modificado) existe el riesgo de desarrollar encefalomielts o rabia BEI NLA. PRACTICO Enfermedades inecclosas caninas Posvacunal al administrarlas por via parenteral. Por este motivo, no se recomienda su uso en los peeros, Pero son fas vacunas (inicialmente cepa SAD B19, actualmente SAG2 y V-RG} que se emplean en cebos (via oral) para los animales slvestres Las vacunas inactivadas se obtienen a partie della ino- culacién en ratones neonatos o, prefercnten cultvo celular, Requieren la adicién de adyuvante para generar la inmunidad necesaria, Las vacunas recombinantes, a partic de virus modifica dos genéticamente 0 vectores virales (V-RG),expresan luna mayor cantidad de glucoprotefna para generar nunitaria, mayor respuesta i Se recomend vacunar al perto con una vacuna inac- tivadaa los 3 meses de edad y revacunar al ao, Poste- rormente, se revacuna cada 1-3 aos en funcin de La vacuna empleada y la regulacin legal. La. proteccién due se consigue es alta, pero no acanza el 100 %. En ona endémicas se considera cl efectuar la primovacu- nacign de bia en edadesinferiores os 3 meses para reducrel riesgo zoondtco, Puedenaparecerreaciones posvacunales, como fibre, signos de anafilaxia,vascu tits © granuloma en el punto de inoculacién, Los sareo- ‘mas posvacunale son muy poco frcuenesen el pero, La exposicién al virus de un perro vacunado © no ‘acunado esté regula en los diferentes paises, En sencral, requiere el confinamiento o fa eutanasia del Perro no vacunado y el control y revacunacién inme- dliatasiel perro estaba adecuadamente vacunado,Referencias bibliograficas Favaou, M. Pathogenesis of rabies vitus infection in dogs. Rev Infect Dis, 1988; 10 (Suppl 4):S678-683. Fevoou, M., Serovock, JH. Bate, G.M. Excretion of ra bies virus in the saliva of dogs. J infect Dis, 1982; 14515.715-719. Graniouea, €.W, Zhou, M., He, W,, Leys, CM, Hwa, CLT, Savaeos, G., Hawer, SB, Cven, Z, He, B., Yas, Y,, Hooves, D.., Detzorotn, B., Fu, ZF. 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Se estima que mas de 1 millén de perros se ven afectados cada aio en los Estados Unidos 4 pesar de disponerse de una vacuna eficaz, La parvovitosis canina es una enfermedad infeccio. ‘sa cuyo agente etiolégico es el CPV-2, que tiene tres variantes: CPV-2a, CPV.2b y CPV-2c, La cepa que 8¢ detects inicialmente en los aiios 70) era la CPV-2, ‘que evolucion6 a CPV-2a y CPV-2b dada la muta. cin correspondiente al gen de la protcina de la edp- side VPL/VP2. En la primera década del siglo XXI se detecté la variante CPV-2c como consecuencia de la Imutacion Asp426Giy, si bien la mutacin Gly300Asp yase habia detectado en el 2000, Las tres vatiantes coexisten en la actualidad y su fre- cuencia difiere segiin la distribucién geografica, de ‘modo que CPV-2b y CPV-2¢ son prevalentes eft Nor. feamérica y CPV-2a predomina en Asia y Oceatiia, Dentro de Europa también hay distintas prevalencias segiin el pais, ‘Laincidencia de esta enfermedad secentra en los cacho- tos de menos de 6 meses de edad y en los pertos gue ‘nose han vacunado contra el parvovirus canino (CPV), ELCPV-2 se transmite por contacto directo de perro a Petro © por el contacto con heves contaminadas, Sin embargo, existen dudas sobre sidn en el caso de la parvovirosis neonatal. sles la via de transmi- Si bien el tipo de CPV no parece influiren la gravedad de la enfermedad ni en su pronéstico, la incidencia de Goinfecciones tiende a agravar el cuadro clinico y el ronéstico, Pueden producirse con coronavirus canino tipo Ly tipo II, morbilivicus canino ete en algunos casos, Epidemiologia En 1967 se idemtfc6 un virus canino diminato (Canis ‘ne minute virus) que provocaba signos digestivosyres- Piratorios, Despues se denomind CPV-1. La mayoria de las infeciones por CPV-I son asimomiticas. Asi, dese 1978 se desciben infeccions,sintométicas, por CPV-2, Fin la década de los 80 se prodlce la pandemia, dada la ausencia de inmunidad natural ante CPV.2, Durante las primeras semanas de vida, los cachorros Dresentaninmunicad macerna (ila made tiene ani cuerposanti-CPV), pero dela 6 semanas a los 6 meses dlependen de la inmunidad vacunal Seconocen los siguientes factores predisponentes: falta cle vacunacién, estacionalidad (verano), patasitismo incescinal, superpoblacién, falta de higiene, estrés raza (ver euadro 1) y sexo {machos) Patogenia [La ransmisn dela infeci6nes fecal ora w oro-mnsal 4 través de faites. La eliminacén del vir en heces comienza a los 3 dias de la infeccion y se mantiene lame 34 semanas ta iniise la sntomaolo Tras I infccidn, el CPV.2 se replica en cea las de dvs rid, eoecalmente de los Stganoe linfticos, cus rogenitoras mieoides dela médle ea cflulas epitliales intestinales. La replicacion alin vital ocasiona la imterrupcién de la mitosis y muerte CRP (aumentoy* »» TNE (aumento) » Citrutina @ismainuciony* Valor pronéstico negativo; ALT: alanina-aminotransterasa;, FA: fosfatasa alcalina; CRP: proteina C-reactiva, TNF: factor de necrosis tumoral Cuadro 3. Proteinas de tase aguda, PEA positivas (aumentan) » Hapoglobina (Hip) » Protetna C-reactiva (CRF) » Glucoproteina dctca a, » Proteina amiloide A sérica PFA negativas (disminuyen) » Albimina » TransterrinerTabla 1, Resultados del hemogn: Parvovirosis {ii Exitrocttos («10% 437 5585 Hematocnito (%) ate a 37-55 Hemogiobina (gia) 93 1218 vem qt 618 6277 HCM (pg) 213 21,5265, CMHC gia . 34,4 3337 Reticulocitos %) 02 0.51 Normoblastos (%) : oa Leucoeitos (cul) 3.000 6.000-17.000 Linfocitos ¢61.4) 1.606 1.000-4.800 _Neutrétilos segmentados (61,4) 636 3.000-11.500 Neutrétilos en banda (jul) 0 0.300 Eosinétilos (cl) ° 100-1.500 ‘Monocitos (eé1/) 788 150-1,360 Plaquetas (661.4) 485,000 200.000-500.000 3.020 lencocitos. En orro estudio, se obruvo un valor predictivo positivo de leucocitos superior a 4.500% para los supervivientes. Si bien la concentracién sé ‘ca de CRP esta relacionada con la mortalidad en los ccachorros con parvovirosis canina, no es un factor predictivo éptimo cuando se utiliza de forma aislada. Para conocer el grado de estrés oxidativo se puede da aparecen ottos signos como hiperqueratosis nasal, hiperqueratosis de almohacilaschipoplasia del esmal- te dental, La almohadilla endurecida representa una ‘manifestacin eutnea poco comin de moquillo que se ‘earacteriza por hiperqueratosis.Sueleafecta, también, al plano nasal, Las infecciones neonatales afectan al desarrollo de los dientes permanente, ya que el CDV inecta los ameloblasts y causa hipoplasa del esmake, erupcién parcial u oligodoncia. De forma ocasional cursa con miocardiopatia. ‘Moquillo La infeccién en los osteoclastos de las fisis de los hue- sos largos se denomina ostevesclerosis metafisaria y iento; persiste Ia sustan fa esponjosa primaria y se produce una pérdida de hhueso modelado. Algunos animales con arcritis reumatoide presentan antigeno de CDV en su liquide sinovial. Los perros con signos necviosos presentan una des- rmielinizacién aguda y suelen mori a las 2-4 semanas posinfec rmioclonos persistentes que pueden durar 40-50 dias 0 indefiniclament, a, pero algunos se recuperan y quedan con Cuckiro 1. Signos clinicos en pac con moquillo, » Raza dollescétala” » Secrecién oculonasal » Tos secaiproductiva » Disnea » vornito » Diarrea » Tenesmo » Anorexia » Letargoidepresién » Flobre » Deshidratacién » Emaclacién » Osleoesclerosis » Hipoplasia del esmatte » Oligodoncia » Conjuntivitis, » Uveitis » Coriorretinttis » Ceguera » Fxantema » Hiperqueratosis » Convulsiones » Hiperestesta » Paresia o pardtisis » Ataxia » Giros sobre si mismo » Miocionos “Valor pronéstico negative. fay]MANUAL PRACTICO Eniermedades intecclosas caninas Diagnéstico Diagnéstico clinico El cuadro tipico consiste en signos respiratorios, con 0 sin signos digestivos, signos neurol6gicos (mioclonos) en un eachorzo no vacunado, Por lo que el moquillo debe tenerse en consideracién frente a un cachorro febril con signos multsistémicos. Diagnostico por imagen En las radiografias de cérax suele observarse un patron. imersticial, que evoluciona a patron alveolar cuando se cestablece la netmona bacteriana secundatia (fig. 2). Diagnéstico laboratorial El signo de laboratorio ms caracteristico es la lin fopenia durante la fase virémica, La evolucién de la enfermedad hace que puedan presentar leucocitosis neutrofilica, Cursa con anen y trombocitopenia. 2, Signos I pacientes con moquillo, En el andilisis sanguineo » Anemia » Linfopenia » Neutropenia » Neutrofilia. con desviacién a la izquierda » Trombocttopenia. » Hipoaibuminemia » Hiperglobulinemt En el anilisis de liquido cefaloraquideo » Pleoeitosis lnfocitica » Ploocitosis mixta » Presoncia do cusrpos de inclusion. » Presencia de anticuerpos anil-CV »» Aumento de la concentracién de proteinas * Infeecion neonatal Se describe la presencia de cuerpos de inclusién de CDV en linfocitos, neutréfilos, monocitos yertrocitos En la bioguimica sérica se observa hipoalbuminemia e hiperglobulinemia (cuadro 2. La tabla 1 muestra los resultados del hemograma de tun eachorro con maquillo y parvoviross, Figura 2, Radiogratia sled trax en un caso de aura por mogul,‘Moquillo Taiblcr 1, Resultados del hemograma de un cachorro con moquillo ¥ parvovirosis, Eritrocitos (10%) 53 5585 Hematocrito (%) 352. 37.55, Hemoglobina (gia) 119 12.18 vow (ty 667 6277 HCM (9) 223 21,5265 CMHC iat) 363 33.37 Reticulocitos (cell) 9.700 : Normoblastos (%) a Leucocitos (cél,ul) 400 6.000-17.000 Linfocitos (¢61./) 250 1,000-4,800 Neutrétilos segmentados (c61,/u1) 90 3,000-11.600 Neutrétilos en banda (61,1) 0 0-300 Eosinétilos (cé1,/ul) 10 100-1.250 Monocitos (cél/ul) 40 150-1.350 Plaquetas (¢61,/ul) 205.000 200.000-500.000 Pruebas serologicas La prucha de referencia es la seroneutralizacion. La dterminacidn peecos de anticuerpos anti-CDV (IgG) —en un animal que cumple los criterios clinicos— es poco fable, porque los titulos de anticuerpos pueden ser elevados como consecuencia de la vacunacién 0 de la infecciGn, Es més, durante la fase aguda de la enfermedad hay inmunodepresin y ls tiulos de anti ‘euerpos pueden ser bajos. Lostitulos vacunales pueden persist meses. La IgM anti-CDV es mis precisa para dcectar la enfermedad en fase aguda. Aun asi, puede representar anticuerpos vacunales, aunque solo tras la primovacunacién, ELELISA especfico de las IgM frente al virus (ditigido 4 la proteina N viral) puede servir como marcador de infeccién reciente y persiste, al menos, 3 meses posinfeccion. Es recomendable comprobar a serocon version para establecer el diagnstco. Puede emplearse un test ELISA CDV para determi- nar el titulo de anticuerpos neutralizantes con el fin de verifcar el estado de proreccién vacunal, que se establece en un titulo superior o igual a 1:16 0 1:20 para CDV. De forma especifica, se puede tratar de documentar la presencia de una encefalitis por CDV obteniendo un cociente »1 de la concentracion de IgG anti-CDV en LCRésuero, {lgG ant-CDV en LCR/suerol>1 — encefalitis por CDV tie maDiagnéstico directo FL test diagnéstico més extendido es la inmunoflue rescencia directa (IFD) a partic de muestras de raspa- dlo (conjunsival, nasal o vaginal), eueoconcentrado, médula 6sea, LCR yfluidos corporales para detectar la presencia del virus, Se tata de una prucba que resulta ims itil en las tes semanas posterior a a infecién, porque el virus desaparece de los eptelio a partir de «ste tiempo, Asi, la IED dard un resultado falso nega tivo en los casos subagudos y erénicos. La RT-PCR de sangre, orina, LCR, tonsila y con- juntiva parece ser la prueba con mayor sensibilidad y especificdad para el diagndstico de moquill. Su ‘mayor sensibilidad le confiere la capaciclad de obtener un diagndstico més precer. ‘Oteas récnicas de PCR pueden generar falsos posit ‘yos_n animales vacunados eecientomente (3 semanas}. Este falso positivo no se producira sila vacuna admi nisteada es recombinante del virus de la viruela dl ccanatio (Cama spo vir) Diagnéstico post mortem El diagndstico definitivo del moquillo canino puede establecese dante la necropsia, mediante inmuno= histoquimica, a partir de muestas de SNC, mucosa nasal, tonsils, bazo, ganglios linfticos, almohadillas, piel esténago, duodeno, pulméin y veig. En funcién de dénde se observenlesiones Lasensibil lad de esta técnica est limitada (resultados falsos negativos) por la evolucién de la ence tis, ya que la respuesta inmunitaria puede eliminar la presencia de virus en las lesiones inflamatorias desmie~ linizantes. La aplicacin de RT-PCR sobre muestras de SNC mejoral ala hora de establecer el diagnéstico definitivo post ensibilidad y mantiene la especificidad mortem del mogquillac Para establecer el diagnéstico definitivo, se recomienda realizar RT-PCR a partir de muestras de sangre, secreciones © tefidos de un caso sospechoso. WEGIM) MANUAL PRACTICO Enfermedades infecciosas caninas ‘Tratamiento General La terapia para el moquillo canino esta destinada a controlar los signs clinicos de la enfermedad (fg. 3) Selleva a cabo un tratamiento antibi6tico y de soporte que consiste en: ‘& Manteneral paciente en un ambiente cilido yaislado, 1 Limpieza de las secreciones oculonasales, wm Expectoramtes 0 nebuliza y masaje median- te golpes suaves, sipidos y secos (coupage) para la 1 Fluidoterapia para la deshidratacion, vémito y dliacrea ‘ Antibioterapia con ampicilina,cefalexina o doxicilina 1 Antiepilépticos:fenobarbita, diacepam o levetiracetam, Figura 3, Tialamiento intensive en un caso de coifeccion por parvovtus y moqulToxina botulinica La coxina borulinica se emplea én casos de neurolo: sia intervencionista en los setes humanos. Peemite ‘obtener un tratamiento sintomatico segura y efieaz para casos de: estrabismo, blefaroespasmo, espasino hemifacial, rortcois espastica y mioclonos. La ence: falitisinducida por moguillocursa con mioelonos de forma caracteristica, por lo tanto, se ha probado la administeacién de toxina botulinica en los miisculos afectados. La experiencia clinica de este tratamiento «es limitada y se deseriben como efectos adversos tran- sitorios la hipertermia posinyeccién y la debilidad. Se requieren inyecciones en los misculos afectados por mioclonos que deben repetirse periédicamente hasta cesar la sintomatologia y, pevisiblemente, cada 3-6 meses (cuando pierde su efecto la toxina admi- nistrada). La dosificacin es muy variable, en funcién del tamatio del misculo 0 grupo muscular que vaya a tratarse, y no se dispone de dosisestandar. Se han cmpleado dosificaciones desde 0,3 Ul/miscalo hasta 45 Ulimisculo. Ribavirina e interferon EI andlogo del nucledsido 1-(B-D-ribofuranosil)- 1,2,4-tiazol- ryestra efectos inhibidores para una an dad de virus ADN y ARN. La molécula de RBV es tun compuesto disponible comercialmente con accién carboxamida (ribavirina, RBV) ia varie antiviral eonocida contra varios miembros de la fami lia Paramyxoviridae. El mecanismo de it ctivacién viral intracelular comprende la conversion inicial en monofosfato (RMP) por la accién de la adenosina-cinasa. EI RMP es un inhibidor potente de -monofosfato- Conjuntivitis, » Fiebre » Tos seca‘cavernosa ‘Signos clinicos en pacientes con ‘enfermedad complicada » Fiebre » Depresién » Anorexia » Taquipnea » Tos productive, » Secrecién mucopurulenta nasaVvocular En cuadros moderados puede haber tos productiva 0 estornudo inverso y disfonfa si presentan laringitis y tonsilits. Los signos elinicos que provoca la infeccién por B, bromchiseptica vavian en su gravedad porque depen- den de la cepa bacteriana implicada, la inmunidad del hospedador y la presencia de coinfecciones. El periodo de ineubacién varia de 2 a 10 dias, de forma que la sintomatologia clinica se inicia entree tere y décimo dia de la exposicién. La rinitis y traqueobronquitis pueden cursar con secrecién serosa © mucopurulenta, descarga nasal, estornudos, estertor y os persistente, aque suele ser paroxistca. En algunos perros, eursa con bronconeumonia, febre; tos prouctiva, lerargo y disminucin del apetito, Las presentaciones complicadas aparecen en cachorros Y perros inmunodeprimidos, donde se produce coin feccién viral y bacteriana, La tos se hace productiva y hay descarga nasal mucopuculenta. La infeccién progresa a bronconeumonia © neumonia, con signos sistémicos de febre, depresion y anorexia, Los casos de nneurnonia y bronconeumonia estin més relacionados con la infeccién o coinfeccién bacteriana, La presencia de taquipnea y disnea es caracteristica, asf como los sonidos pulmonares(estectores yestridores) derectados cen Ia auscultacin La presentacign de queratits suele deberse a la infec- cién por CHV-1, La infeccién por CLV, en algunos Diagndéstico Diagnostico clinico Fn la mayor parte de los casos se establece un dig ndstico basado en la presentacin clinica, No suelen llevarse a cabo prucbas de diagnéstico de no ratarse dle un caso complicado o presenarse un brote en tna coletividad, en cuyo caso puede esarindicado el era tar de estabecer el diagndstico etiologico. En el abordaje dingndstico de los casos se tendri en cuenta la aparicién de un proceso respiratorio gud, principalmente con signos de traqueobron. ‘quits, en el que exist la posibilidad de contagio, Un diagndstico de ERIC en perros del entorno es una El problema principal es considerar la edad y el estado de vacunacién para poder descartar la: posibilidad de que se trate de moquillo en su estadio inicia. En todo caso, la evolucién del paciente ayuda a confirmar el dicignéstico presuntivo, Diagnéstico por imagen En ls radiogratias de trax suele abservarse un patton bronquial o broncointersticial difuso, que evoluciona a patrén alveolar cuando se establece Ia neumonta bacteriana secundaria (ig. 3).Figura 3. Radiograta ce trax que muestra ura compsicacion en un caso de ERIC can signos de neuen Figura 6, Citolega de lavacotranstaqueal, con signos do intamacién purulent, moco y bscters. ‘Traqueobronquitis infecciosa canine. Diagndstico laboratorial No hay signos caracteristicas en el hemograma, en Ja bioquimica sérica o en el anilisis de orina, Puc: clon presentar neutrofilia moderada. La neutrofilia con desviacion a la izquierda y cambios t6xicos en los neutréfilos pueden verse en los pacientes con bron coneumonia y neumonia bacteriana, El hemograma debe realizarse en casos persistentes 0 en aquellos que se detecte sintomatologia mas grave, como anorexia, depresién, secrecién purulenta, disnea y fiebreelevada 6 persistente, Puede llegar a haber leucopenia en los casos mis graves. En cuadros complicados, de neumonia © bronconeu: ‘monia, es aconsejable practicar un lavado transtra- queal o broncoalveolar para citologia, cultivo y anti biograma ifigs. 4y 5) Pruebas serologicas La prueba de referencia es la seronevtralizaci6n. Pue- dle aplicarse para la deteccidn de anticuerpos comtra CAV.2, CPIV, CIV y CHV La exposicién a CIV puede determinarse mediante ELISA, aunque no seconocen los datos de sensibilidad vy especificidad efectivas. ELELISA pata B. brochiseptica es dificil de interpre ‘a2, porque el resultado positive puede implicar que ha Ihabido exposici6n o vacunaciGn, No indica necesaria mente que haya infecci6 Diagnéstico directo Para el aislamiento de virus se obtienen muestras de epitelio nasal, conjuntval, faringeo y de vias respira torias, pero son téenicas complejas y caras. Ademés, puede haber tanto falsos negatives como resultados positivos a virus vacunales atenuados, Existen téenicas de PCR para algunos de los vicus, pero no para todas las variedades. Sigue existiendo el problema de falsos negativos, por degradacién de la muestra, y de dereccién de virus vacunales. El diag néstico etiolégico de la infeccién viral est justificado pata estudlios epidemiolégicos y, en su caso, podria aplicarse para decidir una estrategia de vacunacién en colectividades 0 criaderos.will [NRG MANUAL PRACTICO Enfermedades infecciosas El aislamiento de B. bronchiseprica (al igual que el de otras bacterias) se consigue en eultivo bacteriano aerdbico, aunque puede haber falsos negativos, parti- cailarmence si se han administrado antimicrobianos. Es ‘mi Gil Ia obtencién cela muestra a partir de! lavado ‘ranstraqueal © broncoalveolar, dado que el hisopo nasal u orofaringeo conlleva dificultades de interpre taci6n al evecer flora comensal en estas localizaciones, También puede emplearse la técnica de PCR. Salvo que haya una utilidad epidemiol6gica o de estra- tegia preventiva, el mayor interés del aistamiento de B. bbroncbiseptica reside en conocer su perfil de sensbil- dad y resistencia a los antimicrobianos. Diagnéstico post mortem Las referencias a este tipo de diagnéstico se concentran ‘en los casos de perros Greyhound muertos de infecciéa por CIV que desarrollaron neumonia hemorragica, Tratamiento La mayor parte de los casos leves no requieren inter venci6n terapéutica al ser un proceso autolimit: Pueden prescribirse antitusigenos cuando el cuadro de cos seca y paroxistica persiste mas de una a,clos semanas, No se prescriben antitusigenos ante una tos productiva, Suele resultar itil sustituir el collar por un arnés para evitar que se estimule la tos y persista.. caninas Debe administrarse un tratamiento antibidtico, gene- ralmente doxiciclina, en los casos que no remiten y cuando se sospecha 6 confirma la infecciin bacteri na tabla 1), No ayuda a climinar la infeccién viral pero se prescribe habitualmente para tratar evitar la infeccién bacteriana oportunista. La doxiciclina tiene algunas ventajas, como presentar un espectro antibacteriano amplio y una baja incidencia de resis- tencias frente a B. bronchiseptica, pero tiene la desven- raja de ser un bacteriostitico y no un bactericida. Las resistencias bacterianas son reativamente frecuentes y hacen aconsejable el realizar cutive y antibiogeama En el caso de las infecciones por B. bronchiseptica, son comunes las res obianos como rencias a a la amoxicilina y el trimetoprim-sulfametoxazol, Los casos graves, con bronconeumonia 0 neumonia bbacteriana, requieren tratamiento de soporte con flui- doterapia, masaje mediante golpes suaves, répidos y secos (coupagel, oxigenoterapia y nebulizacin. Prevencién La vacunacin puede reduc Ia prevalencia dela ener smedad respiratora en los pectos. Las vacunasactuales ro protege contra todos los agentes etioigicosy no se consigue una inmunidad completamente efetiva, pero sies posible que el desarrollo de la infecién en percos vacunados dé lugar a una clinica moderada. ninistracién Tabla 1, Antimicrobianos de ad por via oral Doxcictina 250 rode ‘mantetipa dco cleitinico eee roses atomtina ao. a bwolxecna Sree ioe ‘Trimetoprim-sulfametoxazol ASUS 10-14 dias cada 12 horasMuchas de las vacunas contienen una combinaci6n de virus y bacterias, mientras que ottas ineluyen un sel epratr lnecclobs Se disper devacunas bara ‘CAV.2, CHV-1, CIV y CPV, Existen vacunas frente a CAV.2,y CPIV dle administracin intranasal y parente- ral, pero los studios que evalian una w ogra via no son concluyentes en cuanto a dusacin de a inmunidad, incerfeencia con la inmounidad materna y rapidez 0 persstencia de la respuesta inmuniaria, Si que se ha suerido que la vacuna intranasal pueda tener menos interferencia com Ia ints dad materna y provoque una respuesta innmunitaria ms temprana, pero menos cluradera, Por otra parte, la respuesta inmunitaria ‘obtenida con una vacuna parenteral seria mas prolon~ gada ¢ intensa, Existe una vacua inactivada de CIV que se emplea en paises endémicos. Require la administracion de una primera dosis las 6 semanas de edad, 2 revacu- naciones cada 3 semanas yuna revacunacién anual Las vacunas vivas atenuadas para B. bronchisep- tica de administracién oral o intranasal estimulan iad de las mucosas (IgA} en 3 dias, no presentan interferencia con la inmunidad materna y confieren proteccién durante un aio. Este tipo de vacunas no pueden administrarse a la vez. que los antibiéticos y resultan més adecuadas paga eacho~ ‘ros que ingeesarin en colectividades. Las vacunas inactivadas son de uso parenteral y confieren protec- ci6m a partir dle una semana después de a segura dosis. A lo largo de los aios, se han realizado diver- sos estudios sobre la ef Ja inmun fa de Ias vacunas contra ‘Traqueobronquitis infecciosa canina |") B. bronchiseptica para conocer la respuesta inmuno- ligica sistémica y local. Sin embargo, muchos de los estudios publicados presentan limitaciones debidas 1 su disetio experimental, Persisten muchas dudas respectoa la duracién de la inmunidad conferida por la vacuna, asi como respecto a la inmunidad efectiva en condiciones naturales, Por lo tanto, existen duclas fundadas sobre Ia idoneidad y eficacia de las citadas Hasta la fecha, se han probado diversas vacunas frente B. bronchiseptica administradas por via parenteral y también por via intranasal u oral. La composicion de ‘estas vacinas se describe a continuacién, Vacunas frente a B, bronchiseptica de Ccleierenccreaw ser cnccerl > Bactoria inactiveda por calor, > Bacteria inactiveda con formol ala que se suma un adyuvante de aluminto. >> Bacteria inactiveda con formal y con carbopol como adyuvante. » Bacteria inactiveda con glutaraldenido. » Vacuna con extracto antigénico de B, bronchiseptica, ve ee inds frente a B. bronchis » Vacuna atenuada intranasal, ptica desarrolladas para inistracion intranasal u oral ») Vacuna con virus de parainfiuenza atenuado intranasal ») Vacuna con virus de parainfiuenza atenuado y adenovirus tipo Il para administracién oral, ») Bacteria inactivada para administracion oral.ese las limitaciones de los estudios realizado, las vacunas ce administracién intranasal y oral pare- cen ser mis eficaces que las parenterales para gene- rar inmunidad en las macosas de forma répida; ast como las vacunas para tos de las perreras con varios ncigenos. Se considera que la respuesta inmunita ria inducida por la vaeuna intranasal comienza a producirse al eabo de 72. horas de la administra «i6n, pero la duracién de esta inmunidad podtia ser inferior a la producida por la vacuna parenteralLa proteccién vacunal puede ser de corta duracién y ripida aparicién, y se debe a las IgA. Probablemente para as revacunaciones sea més efectivo administra ‘una vacuna parenteral para obtener una inmunidad nds profongada. Las recomendaciones de la WSAVA (World Small Ani: imal Veterinary Association) no incluyen a este grupo [REZ MANUAL PRACTICO snfermedaades infecctosas caninas Figura 6. Enias coletvicades, es bso tomar todas les precauciones, posible para proven la envada fe a ERIC (Menno, Shutterstock com, dle vacunas dentro del programa csencial de vacunas (core vaccinations). En todo caso, orientan hacia el ‘empleo de la vacuna intranasal mejor que la parenteral [CPIV y B, bronchiseptica), con una primera dosis a las 3 semanas de edad, otra 3-4 semanas después y un recuerdo anual, En cuanto a la vacunacién parenteral, PIV forma parte de vacunas polivalentes que requie- ren una pauta de primovacunacién en varias dosis y En conclusion, siguen existiendo preguntas sin resol- ver sobre la eficacia generada por las vacunas frente a B. bronchiseptica En las colectividades, la limpieza y desinfeccidn, el aislamiento de enfermos la ventilacin y el control de los animales nuevos que se introducen en el grupo son aspectos clave para prevenir esta enfermedad (fig. 6).Referencias bibliograficas Bawson, A., Donoi, F, Prosper, S., Barna, M. Develo- pment of @ SYBR Green real-time POR assay with melting curve analysis for simultaneous detection and iferentiation of canine adenovirus type 1 and type 2.1 Virol Methods, 2015; 222:34-40. 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A partir de aqui se establecié la subclasificacién en serovariedades (scro- ‘vares}, seqtin a inmunorreactividad generada por sus lipoproteinas de membrana, Un paso més alli es la clasificacin de las secovariedades en serogrupos, que se bbasa en la reacividad cruzada a la pruebas seroljgicas, es MANUAL PRACTICO Enfermedades infecciosas caninas La leplospitosis es una enfermedad de distribucién mundial que alecta a seres humanos y a la mayoria de los mamiferos domeésticos y peridoméstices. Los perros pueden eliminar loptospiras en la orina. Es una zoonosis, La causa de la leptospirosis comprende multiples setotipos o serovariedades de espiroquetas del géne- co Leptospira, De las mis de 250 serovariedades identificadas en el complejo Leptospira interrogans, la patogenicidad de la mayorria de elas se desconoce. Los serogrupos que suelen afectar a la especie cani- ‘na son: Canicola, Icterohaemorrhagiae, Pomona, Bratislava, Grippotyphosa, Autumnalis, Batavia, Hardjo, Australis, Sejroe y Zanoni. Se considera que cl petro sea reservorio solo de los serogrupos Gani= cola y Batavia. Gancho terminal Cilindro protoplasmico ‘Membrana externa Figura 1. Ulveestrctura de Leptosia. Leptospiras en orina (1.800%) Filamento axialEpidemiologia La bacteria puede transmiirse directamente entre hospediadores por contacto con Ia orina, transmisiin venérea, placentaia, mordedura o ingestion de tjidos infectados. Segiin la serovariedad, la excrecién del imieroorganismo en orina es intermitente y persise die dias a: meses, puesto que la bacteria coloniza los tals renals, Podriainchisolegar a persistir hasta 4 aiios despues del inicio de Ia infeccién. La trans misin indirect es mas freeuente por contacto con agua contaminada ¢ ingestiin de comida 0 teidos ccontaminados. Esta constituye la mayor fuente de pro ppagacin de a bacteria. El hecho de que la temperatura ambiente estéentre 0°C y 25°C, y quelas condiciones dle humedad sean épeimas para la viabilidad de las leptospiras, ustifica los brotesestacionaes Patogenia Las leptospiras penetran a través de mucosa oral, nasal, genital y ocular intacta ya través de abrasiones cauténeas, Después producen los datos al causar infla- saci y replicase ene torrente sanguineo. Fl poten- cial endos6xico de sus lipopolisacéridos de membrana se considera bajo. La duracién de la leprgspiremia depend del estado inmunitario del perro. Leptospirosis La leptospirosis puede cursar de forma subelinica a grave, con afectacin renal, muscular, hepica, vas- cular, esplénica, neurolica, genital y ocular. Si bien la afeetacién cardiopulmonar y neuroligiea descrita en el ser humano no esta bien definida en ef perro los ritonesy el hign- dlo, aunque posteriorment las bacterias invaden mais Inicialmente, la replicacién dai Srganos: bazo, sistema nervioso central, os ytracto genital, La afectacin del tracto genital, al menos la presencia de abortos, es algo aneedético en la espe- cie canina. La afectacin pulmonar representa una complieacin geave que aumenta la letalidad, Hay {que tener en cuenta que un perro con leptospirosis también puede presentar vémitos y neumonia por aspiraién. Es muy posible que a afeccin respiraoria sedeba al efecto de las toxinas de las leptospiras sobre alah a. En principio se presenta neumonia intersticial pero, en el peor escenario, se produce una hemorra- sia pulmonar, por lo que se describe el sindrome de o pulmonar, que generan vasculitis y exuda- hemorragia pulmonar por leptospirosis en el perro. Se trata deun sindrome emengente cuya etiopatogenia esta en discusién. En un estudio reciente se ha probado que hay deposits de IgG/IgM en el tejido pulmonar de los perros con leptospirosis pulmonar, lo que supone poder relacionar la respuesta inmunitaria humoral con la patogenia de {a leptospirosis pulmonar, Evolucién de la enfermedad ») La leptospirosis os una enfermedad relalivaments frecuente en los perros y rara en. Jos gatos, que se ha descrito en perros desde principios del siglo XX. Al comienzo, las varledades més frecuentes eran L. canicola, L. interrogans y |. icterohaemorthagice. De modo que las bacterinas de estas seravariedades se han utilizado para vacunar Ja poblacién canina general desde los arios 60, y han contribuido a una dlsminucién significativa de! predominio de Ia enfermedad en paises industrializaidos. En los afios 90 ha resurgido la leptospirosis canina en estos mismos paises. Sin embargo, Jos serogrupos més Identificados son: Pomona, Grippotyphosa, Autumnalis, Hardjo, Bratislava y Australis Es importante indicar que Ia distribucién geogratica es variable que hay trabajos realizados y en progreso para conocerla. Los datos que se generen. pueden mejorar las medidas de prevencién con el (in de seleccionar las vacunas més ‘adecuadas segtin ta regién.ACTICO Enfermedades infecciosas caninas Cuadro clinico agus y,en raras acasiones, os euadros soley En términos generale, se asume que la gravedad del ‘curso clinico es mayor en animales mas jovenes, perros de raza grande y perros que viven en el exterior (en este caso, cabe Ia dda entre mayor gravedad o mayor incidencia}. Los principales signos clinicos, en ewadros subagudos, son inespecificos y eomprenden: inapeter- cia, deshidratacién, pérdida de peso, womitos, di dolor abdorninal o lumbar, poliuria/polidipsia, taquip nea, ictericia,linfadenopati a. Es importante resefiar que se observa disfuncidn hepitica y renal con trastornos de la hemostasia, Eleuadro agudo se caracteriza por la combinacién de los siguientes sintomas: fiebre, dolor muscular, tem blor, vémito, diarrea, invaginacién intestinal (Bg. 2), deshidratacion, polivria/polidipsia, postracion, hiper cestesia parsespinal (de origen muscular}, meningitis, nefritis, mucosas congestivas, perequias, equimosis, Figure 2, Ecograia abdominal (a) y ciuge (b) que muestra tuna inuagnacion. conjuntivits, uvets,rinitis, consilts,oliguria © anu ria, tos, disnea e icterieia (fig. 3). En algunos casos resultan evidentes tanto el edema tisular como la congulacién intravascular diseminada (CID) aguda que cursa con hematemesis, hematoquecia, melena, epistasis y pixpara, La colonizacion del rifién se produce en la mayoria, de individuos infectados, ya que el microorganismo se replica en las células del epitelio tubular renal, El higado es el otro 6rgano n fs daviado durante el perio. dlo de leptospiremia, El 90 % de los perros moestran cevidencias biogumicas de lesiones en riién, mmuscula- tura, pancreas (ig. 4) higado, Las consecuencias de la hhepatopatia debida a leptospirosis comprenden el desa rrollo de colestass (figs. 5 6}, inflamacién, evalucién «a hepatitis ernica activa © hepatitis fibrosa crénica que puede acabor en una insficiencia hepatica terminal, Asi, los signos de Inboratorio son los que se muestran cencl cuadro 1 y en las tablas 1-4 Figura 3. Itricia en la mucosa ra de un pao muerte poe ‘una leptospiossEn el andlisis sanguineo >> Leucocttosis neutratitica >» Trombocitopenia » Prusbas de hemostasia alleradas »» Hiponatremia »» Hipocloremia »> Hipopotasemia ») Hiperfostatemia » Hiperglucemia » Inctemento de enzimas hepaiticas (ALT, AST, FA, LDH) iperbilirrubinemia Inctemento de deidos biliares neremento de amilasa ncremento de lipasa Azoemia (urea y creatinina) ncromento de crealina-cinasa (CK) Incremento de proteina C reactive Incremento de troponina I carci Hiper ipergiobulinemia ‘ipoalbuminemia colesterolem el urlandilisis Isostenuria 0 hipostenuria Glucosuria Proteinuria ilzrubinuria Chindruria Hematuria Aumento del cociente proteinaicreatinin en la orina En este tipo de casos deben realizarse pruebas de diag ico por imagen, ya que entran en el protocolo n6stico de animales con este cuadro clinico y esta sospecha. Es importante realizar radiografias simples de trax para evaluar si pueden identificarse patrones pulmonares de tipo intersticial, nodular oalveolar, Por ‘otra parte, a ecografia abdominal puede pecmiti la “observacién de nefromegalia, piclectasia incremento Leptospirosis Figura 4. Ecograta abdominal inceatva de pancreas Figuter 6, Eccgrafa abdominal que muestra colockts, Se cteawa una estucrariamina ena ped de la vesiula il. Figura 6, Liss ilar en un casa de etesirsis de la ecogenicidad de la corteza renal, hepatomegalia derrame p pneal, pancreatitis, invaginaci6n (inf: ccuente)y linfadenomegalia La préctica de la electrocardiografia puede revelar cen algunos casos, graves, la presencia de arritmias ventriculares, Esta observacién es consecuencia de la miocarditis provocada por Leptospira,(EAM MANUAL PRACTICO Enfermedades infecctosas caninas ‘Taba 1. Resultados de! hemograma en un caso de leptospirosis, Eritrocitos (10%) 5a7 5585 Hematocrito (%) 33 37-55 Hemogiobina (gid) 12,2 12.18 ‘vem (i) 596 6277 HCM (po) 223 21,6265 CMEC (gid) 368 3337 Reticulocitos (%) 03 0,51 Leucocltos (c61,/ul) 33670 6.000-17,000 Lintocitos (CéL/al) 3.704 1,000-4.800 ‘Noutrétilos en banda (41,1) 337 0-300 Noutrotilos sogmentados (¢61,/1) 28.283 3,000-11.600 Eosindtilos (C61) 0 100-1.500 ‘Monocitos (c61,/) 1.347 150-1.350 Baséitilos (él jl) 0 0-200 Plaquetas (cé1,/l) 645.000 £200,000-500,000 ‘Tabla 2, Resultados ciel andilisis bioquimico en un caso de leptospirosis. Glucosar(mg/a) a2 ALT UI) 155 FACUD 1.357,95 Gar cum 40 Urea (gid) era 7027 Creatinina (mgial) 11,89 05:15 Proteina total (g/dl) 521 5282 Bilirrubina total (mg/dl) 15,26 01.08 Colesterol otal (gia) 160 135-270 Calcio angial) 58 ons Féstoro qngial) 2901 2,662 Sodio (mow) 144.3 141.152 Cloto (mmol) 41 105-115 Potasto (mmol/l) 699 41535Leptospirosis Tabla 3. Alteraciones prote! -08 en UN caso de leptospirosis. Albumina (gia) 1,54 Globulina a, (gid) 016 Globuling «, (gia) 0,92 Globulinap (g/dl) at Globulina y (g/dl) 078 : Tabla 4, Resultados del uriandiisis en. un pirosis, Densidad (gl) pH Glucosa Cuerpos ceténicos Bilirrubina (gia) Proteinas (mola) Leucocitos (c61,/1) Eritrocitos (C611) Diagnéstico Diagnéstico clinico Se debe prestar mucha atencin a la historia elinica de vacunaciones del animal, el lugar donde vive, la época del aifo, el riesgo de exposicién y la sintomacotogia clinica, Diagnéstico por imagen En el protocolo deberdn inclirse las radiografias sim- ples de trax y la ecografia abdominal, que es ctl también para llevar a cabo una cistocentesis ecoguia- da, En los casos de afectacion pulmonar, a tomogea- fia compurarizada muestra lesiones (engrosamiento peribroncovascular, dilatacién bronguiolar, nédulos y consolidacién) en todos los lobulos pulmonares, pero tienden a ser mas graves en los campos pulmonares caudodorsales. Diagnéstico laboratorial El diagnéstico Inboratorial de la enfermedad es muy importante porque los reservorios animales poseen un potencial zoonético de alto riesgo Para legar a este punto ya se habran levado acaboen los casos agus y subagudos analisis como hemogra- 1ma, bioquimica sérica, ionograma, pruebas de hemos- tasia y analisis de orina, En funcién de la clinica, es muy recomendable evaluar el equilibrio Acido-base, aque puede hacersecon sangre venosa en aquellos casos que cursan con nefroparia, pero que requiere sangre arterial en aquellos casos que presentan afectacién respiratoria grave, Tiende a presentarse acidosis meta- bydlica como consecuencia de la insuficiencia renal, Hay pacientes en que los signos son renales,hepticos, respiratorios o hemorrigicos(so!0so en combinacién), Las determinaciones de microaglutinacién y la reac- cidn en cadena de la polimerasa (PCR) son las dos técnicas de referencia in vivo. Pruebas serolégicas La téenica de referencia tradicional es la microaglut- nacién, Permite identifica serogrupos de Leptospira pero no permite dferenciar entre serovariedades. En conereto, los laboratorios suclen poder determinar los siguientes serogrupos: Autunmnalis, Bratislava,a, Grippotyphosa, Hardio, Icterohaemorr= agiae y Pomona. En consecuencia, sel laboratorio no puede determinar un serogrupo conereto, al que pertenezea el agente etiolégico, cabe la posibilidad de tener un falso negativo, ‘También hay otras pruebas serolégicas que pueden aplicarse, Elen isis de adsorci6n (ELL SA) es eapaz de detectar anticuerpos ar Leptospira detipo IgG eg. Las IgG aleanzan el maximo dentro dll primer mes posingeccién, pero las IgM aumentan ala semana de la infeccién y alcanzan el maximo en la segunda semana. Las pruebas de aglutinacién en litex permiten deter minar IgM al comienzo del proceso (dos primeras semanas) (fig. 7). La inmumofluorescencia indirecta (IF1) permite detectar IgG. Diagnéstico directo Pueden realizarse cultivos de leptospiras a partir de :muestras de orina, higado, rifén y otros fluidos corpo: rales, lo cual tiene utilidad para completar el diagnds- tico preciso dela especie mediante técnicas genéticas. La observacién de leptospiras en orina eon microsco: re que ha ccantidad de bacterias, por lo que la obtencién de un pio de campo oscuro requ diagndstico falso negativo es muy probable Las téenicas de PCR son idéneas, el problema reside en decidir qué muestra se va a analizar. Se pueden anali zar muestras de sangre, orina, humor acuoso y liquide cefalorraquideo. Ante la sospecha de-un cuadro agudo yalcomienzo dela enfermedad, la muestra de eleceién seria de sangre y de ona fambas), pero siempre antes dol inicio de la antibioterapia, La técnica de la inmunoperoxidasa, tras la necropsia, permite obtener un diagnéstico definitivo. La inmu. ‘edades noperoxidasa puede resultar negativaaserow ‘que estén presences en Ja mnuestea, pero que no pueda ‘0 Enfermedades infecciosas caninas Diagnéstico presuntivo y detinitivo Se obsie historia clinica del animal, habitat, cundroclinico, sig nos laboratoriales ¢ histopatologia. Si bien, es posible ‘que una sepsis provocada por otto agente infeccioso pueda constituir un diagndstico diferencial posible. El diagnéstico definitivo de una leptospirosis canina se puede basar en la suma de: leucocitosi hiperfosfatemia, hiperbilirrubinemia, aumento de enzimas hepatica, proteinuria, isostenuria, hematuria y, como condicién necesaria, microaglutinacién positiva (1:100 © 1:800) 0 PCR positiva (de sangre, orina u otro fluido o tejido). neutrofilica, azoemic Figura 7. Imagen de una prueba deautinacion obtenida mediante mictoscopia de campo oscura antigeno vio 6 Leto Mrs. M Gatton‘La deteccién de anticucrpos con el uso de un test de microaglutinacién (MAT) ¢s el método diagndstico, mas utlizado. , El problema en la interpretacin de los resultados de los test de anticuerpos es la elevada prevalencia de infeccionessubclinicas y la persistencia de anticuerpos. Ademis, las vacunas contra Leptospira inducen la produccién de amticuerpos, porlo que su presene’a no reflja necesariamente enfermedad, Por este motivo, prefere emplear métodos de diagnéstico directo mas, sensible y especificos como la PCR de sangre w orina, Los resultados de la PCR en muestras de orina de ‘perros con signos linicos de leptospirosis, y tras com pararlos con los resultados del diagnéstico convencio nal de la enfermedad, aleanzan una sensibilidad del 100 %, especifcidad del 88,3 %, valor predictivo posi- tivo del 33% y valor predictivo negative del 100%. Adem, a PCR permite diagnosticar casos positivos antes de la conversién serolégica, lo que indica su ef- cacia en el diagnstico precor de la infeccién. test crol6gico puede no distinguir entre vacunacién -nfermedad, aunque los titulos posvacunales suelen ser bajos (<1:400} y persisten menos le tres meses. Los titulos >1:800, en perros no vacunados recientemente, son indicativos de enfermedad. De forma,excepcio. nal, algunos perros desarrollan titulos de 1:1.600 y superiores tas la vacunacién, de mado que el tule de 1:1,600 puede emplearse como positivo para obtener Ja mayor especifcidad. Por otra parte, en los perros infectados, el titulo de anticuerpos puede multiplicarse Por cuatro en 2.24 semanas (seroconversion, lo que también podria emplearse para la confirmacién del diagnéstico, En resumen, evaluar el historial de vacunas y realizar la seroconversion son las dos claves para la interpretacién fiable de la microaghutinacién, Leptospirosis ‘Tratamiento El tratamiento de la leptospiremia se divide en dos fases. 1 En Ia primera fase el objetivo es evitar la multipli caci6n del mieroorganismo y reduc las complica- ciones de la infeccién, como la CID, insuficiencia hepatica e insuficiencia renal. Estabilizar a estos pacientes requiere fluidoterapia intensiva, medicina de transfusién y control de la infeecién. Los casos deoliguria y anuria requieren adaptat los protoco: los de fluidoterapia de modo especial, basindose nla diuresis omética y,aunque sea controvertida, se considerari la administracion de dopamina o de furosemida. No deben descuidarse los ignos diges- tivos de womitos y diarreas que pueden aparecer, de modo que los anticidose incluso la motricién en: teral pueden ser necesarios. En los casos de disnea _grave puede aplicarse venti de hemorragia pulmonar grave no disponemos de alremativas eficaces. El tratamiento antimicrobiano 2, pero en los casos ‘es muy importante, Porello, la penicilina y sus deri vados son los antibiéticos de elecein durante tres semanas en el inicio de la enfermedad (penicilina G, ampicilina y amoxiclina), Por ejemplo: 20-30 mg ‘de ampicilina por va intravenosa cada 6-8 horas, ‘durante a hositalizaci, 1m En la segunda fase de la enfermedad, el objetivo del tratamiento consistré en eliminar el estado de por- tador. Fn este caso la eleecin de los ant cambia, Se recomienda la administracin de tetra iclinas 0 macrolides durante tres semanas mas. La doxicilina sel farmaco de eleccién, asi como la iticos azitromicina y a eritromicina, Por ejemplo: 5 mag de dovciclina or via ral cada 12 ras.