ou seja, podem decorrer de vários

mecanismos de natureza biomecânica,

hormonal, constitucional, psicossocial e
organizacional, havendo predomínio de um
ou de outro conforme o caso
As afecçôes classificadas como DORT
seguem o modelo fisiopatológico de outras solicitações do aparelho locomotor durante a
doenças, execução das AVDs e profissionais

Não há mecanismo único para a instalação

dos DORT. sçao resultado das:
e das modificações morfofuncionais
adaptativas, freqüentemente subclínicas.
Estas, diante de eventos traumáticos físicos
e/ou emocionais, podem desencadear dor,
incapacidade funcional e sofrimento físico e
psicoafetivo.

A sensibilização das unidades neuronais na

medula espinal e no tálamo contribuem para
que a área de referência da dor seja ampliada
e a sensação dolorosa aumentada.
FISIOPATOLOGIA
tempo de evolução da doença,

natureza das estruturas envolvidas,

A intensidade da dor, da inflamação, da fadiga e

O processo inflamatório primário, a manutenção dos mecanismos geradores das
da incapacidade funcional nos pacientes com
inflamação neurogênica e a hiperatividade lesões,
DORT depende da interação de vários fatores,
neurovegetativa simpática sensibilizam os
representados, principalmente, pelo
receptores periféricos nociceptivos e resposta aos procedimentos terapêuticos
agravam o desconforto. prévios apropriados ou inapropriados,

perfil biopsicossocial dos pacientes, incluindo

as atitudes ativas ou passivas de
enfrentamento das doenças, perdas,
interesses e ganhos secundários.

Na fase crônica, os pacientes apresentam diversas afecçôes

que sinergicamente integram o ciclo auto-alimentador de
dor-imobilismo-dor, que podem induzir, perpetuar e/ou
agravar os sinais e sintomas dos DORT

contendo receptores polimodais

sensibilizados, são mais sensíveis a estímulos
periféricos nociceptivos do que nos
indivíduos não acometidos.

as vias aferentes primárias do sistema As substâncias liberadas pelos microtraumatismos teciduais, o

nervoso periférico, acúmulo de catabólitos gerados pela atividade muscular durante
os fenômenos isquêmicos (bradicinina, prostaglandinas, serotonina,
íons potássio, histamina, radicais ácidos, etc) exercem atividade
algiogênica e sensibilizam ou excitam os nociceptores.

por mecanismos reflexos, libera retrogradamente A sensibilização dos receptores nociceptivos pelas susbstâncias
neurotransmissores com atividade vasodilatadora e algiogênicas, a inflamação neurogênica e a hiperatividade
mediadora da inflamação, como a substância P, neurovegetativa simpática, contribuem para agravar e manter o
peptídeo relacionado à calcitonina, neuroquinina A e ciclo vicioso de dor-espasmo-inflamação-espasmo-dor.
B, e outros neuropeptídeos.

Os macrófagos e outros leucócitos são

ativados e ocasionam o fenômeno da
inflamação neurogênica
O sistema nervoso periférico

O sistema nervoso simpático, hiperativo em

condições de estresse e dor aguda, libera
noradrenalina e prostaglandinas que
sensibilizam os nociceptores.

Em situações normais, o sistema supressor

de dor é ativado e a dor é inibida ou
minimizada
Em pacientes com LER/DORT,

A supressão é insatisfatória e a sensibilização

os neurônios são ativados e sensibilizados
dos receptores na substância cinzenta da
pela ação de neurotransmissores liberados
medula espinhal, do tálamo e de áreas
No SNC pelos aferentes primários
envolvidas no comportamente psíquico, gera
Quando a condição dolorosa é intensa ou deformações plásticas que os tornam
prolongada, estímulos de natureza variada, hipersensíveis a estímulos que, em situações
mesmo não nocivos, passam a ser normais seriam insuficientes para deflagrar
interpretados como dolorosos sensações dolorosas.

Havendo lesão do sistema nervoso periférico
e/ou do sistema nervoso central, como em
casos de neuropatias compressivas
o sistema supressor de dor é pouco atuante
há a formação de microneuromas e a
geração de potenciais ectópicos dos quais
resulta a dor pela desaferentação
Essa anarquia morfofuncional do SNP e SNC
poderia explicar, em parte, porque
estímulos de baixa intensidade (extrínsecos
e intrínsecos) provocam a reativação do
ciclo e a consequente piora do quadro
clínico (memória da dor)

A associação do componente nociceptivo

com o fenômeno de desaferentação, além
das modificações do componente
neurovegetetativo e do comportamente
FISIOPATOLOGIA psíquico, são responsáveis pela cronificação
da dor nos doentes com LER.

- Origem em irritação de tecido nervoso relacionado com os MMSS,

que adquiririam propriedade de aumentar a mecanossensibilidade e
de formação de impulsos ectópicos, além de outros mecanismos
fisiopatológicos de dor neuropática;

- Alteração dos tecidos nervosos sensitivos decorrentes de tensão mecânica

excessiva e/ou fricção associada com trabalho manual pesado, repetitividade
Descrever a Hipótese Neurogênica (Quintner e Elvey, 1991)
e posturas fixas de pescoço e cabeça;

fisiopatologia das - Afeta principalmente tecidos proximais (coluna cervical, raízes nervosas e
plexo braquial);
DORT's.
- Reflexo neuropático, como consequência de contínuos “transbordamentos” do
portão aferente da dor, a partir de estímulos originados em nociceptores e
mecanorreceptores de sítios anatômicos relevantes, como articulalções apofisárias
Hipótese da Hiperalgesia Secundária (Cohen, de coluna ou estruturas a elas relacionadas, músculos, tendões, cápsulas articulares
1992) de membros superiores e estruturas do SNP.

Os fatores predisponentes das afecções musculoesqueléticas,

como disfunções de sono, fadiga crônica e as alterações
metabólicas ejou nutricionais, podem tornar os tecidos mais
vulneráveis a microtraumatismos e menos competentes para
reparação tecidual.

A sintomatologia pode surgir dias, semanas,

meses ou anos após a exposição a fatores
desencadeantes, agravantes ou perpetuantes.

O tempo de exposição do trabalhador a fatores de risco ganha relevância, sobretudo

Os DORT são resultantes de interação de
vários fatores, como os aspectos físicos e
psicológicos individuais, os contextos
psicossociais, econômicos e culturais, os
as pectos ergonômicos, físicos e as
organizações do traba lho, entre outros.
em atividades em que se exerce pouca força, elevada repetição de movimentos,
posturas estáticas ou mantidas durante um período de tempo prolongado, falta de
pausas adequadas, sentar por tempo prolongado, microtraumatismos cumulativos etc.
A vibração constan te, proveniente do uso de ferramentas ou maquinários com alta
frequência de vibração, para MMSS ou do corpo todo, como observada em motorista de
transporte, pode resultar em estresses mecânicos que acarretam vaso constricção e em
lesão de estruturas nervosas, podendo ocasionar Raynaud ocupacional, neuropatias
periféricas e hérnias discais, cervicalgias e lombalgias.

A repetitivi dade das tarefas pode resultar em contrações musculares e necessidade

de maiores esforços musculares, com diminuição do tempo de recuperação. Quando
a repetição é frequente, a lesão pode se instalar mesmo quando a força é mínima

Estressares psicossociais no trabalho, como monotonia, repetitividade, exagero de horas extras,

INSTALAÇÃO insatisfação, falta de autonomia e de diálogo, inadequação ou desor ganização do sistema de
trabalho, relacionamentos inadequados com chefias e colegas, ambientes muito frios ou quentes,
entre outros, estão relacionados com a ocor rência ejou a perpetuação dos quadros clínicos

Há maior acometimento em mulheres por
doenças ocupacionais em função de
múltiplos fatores:
acúmulo de tarefas no ambiente de trabalho ejou no lar (dupla jornada), menor potência das
estruturas musculoesqueléticas para a execução das tarefas, existência de maior proporção de
fibras muscula res do tipo I, que são as mais frequentemente acometidas por mialgias, como
observadas em músculo trapézio nas mulheres com DORT, fatores hormonais, labilidade emocional,
menor atividade da serotonina no encéfalo, maior propensão a ansiedade, depressão, síndrome de
pânico, falta de con dicionamento cardiovascular e musculoesquelético, in satisfação no ambiente
de trabalho, familiar ejou social, entre outros, justificam a maior prevalência dos DORT em mulheres

As substâncias liberadas pelos microtraumatismos teciduais e o acúmulo de como a bradicinina, as prostaglandinas, os

catabólitos originados durante a atividade muscular e os fenômenos íons potássio, a histamina, os radicais ácidos, exercem atividade algiogênica e sensibilizam
o processo inflamatório primário isquêmicos, o fator de necrose tumoral etc., e excitam os nociceptores

contribuem para o agravamento e

Diante dos fatores geradores ejou
perpetuantes de sobrecargas
musculoesqueléticas, instalam-se
inicialmente
que, por sua vez, ativam e atraem os macrófagos, os A SENSIBILIZAÇÃO DOS NOCICEPTORES manutenção do ciclo vicioso dor-espasmo
Os potenciais de ação induzidos nos aferentes primários, por mecanismos reflexos, como a substância P, o peptídeo relacionado neurotrófi los e linfócitos, as células de Schwann e os PELAS SUBSTÂNCIAS ALGIOGÊNICAS, musculares-inflamação-espasmo-dor.
liberam retrogradamente neurotransmissores com atividade vasodilatadora e com a calcitonina, as neuroquininas A e 8 e fibroblastos, e ocasionam o fenômeno da inflamação A INFLAMAÇÃO NEUROGÊNICA
a inflamação neurogênica mediadora da inflamação, outros neuropeptídios neurogênica. E A HIPERATIVIDADE
NEUROVEGETATIVA SIMPÁTICA
O sistema nervoso neurovegetativo simpático, hiperativo em
condições de estresse e da dor aguda e sob ação da bradicinina,
libera noradrenalina e prostaglandina que, por sua vez, também
e a hiperatividade neurovegetativa simpática sensibilizam os nociceptores.

Os neurônios do corno dorsal da substância cinzenta da medula As unidades neuronais são também
espinhal são ativados e sensibilizados pelos neurotransmissores sensibilizadas nas talâmicas e córtex
libe rados pelos aferentes primários; instalam-se inicialmente a sensitivos relacionados com o
alodínia termomecânica primária e a hiperalgesia primária comportamento psíquico.

As alterações neuroplásticas tornam os

neurônios hipersensíveis prolonga damente
diante de estímulos que, em situações
normais, não deflagram sensações dolorosas,
condição traduzida clinicamente como
alodínea mecânica secundária.
Asso ciadamente, o limiar da ativação dos
neurônios nociceptivos reduz-se, instalam-se
a hiperalgesia secundária e a ampliação da
área de referência da dor

Secundariamen te, ocorre imobilismo e

hipofunção do sistema supressor de dor que
amplifica a sensação dolorosa

A ativação con comitante dos neurônios da TRATADO DE DOR

coluna intermediolateral da
A ativação de interneurônios da substância cinzenta da medula espinhal aciona medula espinhal resulta em hiperatividade
motoneurônios da substância cinzenta do corno anterior da medula espinhal que, por neurovege tativa e esta altera as
sua vez, aumentam a atividade muscular, resultando em compen sações postura is e características do interstício teci dual, que
hipertonia muscular (espasmo com tensão contínua e sem relaxamento) e na resulta em sensibilização dos nociceptores e
instalação das síndromes dolorosas miofasciais (SDM) em agravamento da dor
FISIOPATOLOGIA DOS DORT
inflamações das bainhas tendíneas,

formações de cistos sinoviais,

hipertrofia muscular (p. ex., compressão do

nervo mediano entre os dois ramos do
decorrem, na maioria das vezes, da compressão dos nervos músculo pronador redondo),
periféricos em regiões onde há estreitamento anatômico dos
túneis onde trafegam em decorrência de anormalidades anatômicas primárias

ou decorrentes de traumatismos e vícios de

postura e de correntes efáticas (curtos
circuitos) entre as periféricas,

fibras sensitivas, motoras e neurovegetativas

nos neuromas de amputação das fibras
nervosas em degeneração
AFECÇÕES NEUROPÁTICAS NOS
PACIENTES COM DORT Os produtos da degradação neuronal durante o processo de degene ração e a proliferação das
A desinibição das vias nociceptivas e o reforço das células gliais alteram a consti tuição bioquímica do meio ambiente na medula espinhal, agravam a
Concomitantemente, surgem alterações
ocorre hiperatividade neuronal do corno sinapses centrais estão envolvidos no mecanismo da hiperatividade neuronal segmentar e acen tuam a expansão dos campos receptivos dos neurônios
microanatômicas e funcionais nos gânglios
dorsal da medula espinhal hiperatividade neuronal da medula espinhal. espinais e talâmicos, que passam a reagir também aos estímulos com baixa intensidade
A lesão dos nervos periféricos induz a dos nervos sensitivos e nas projeções
instalação de atividade ectópica centrais das raízes nervosas;
e, de modo tardio, no tálamo contralateral à
lesão das estruturas nervosas.

O comprometimento das conexões sinápticas normais, o aumento do número de receptores da membrana

neuronal, o aumento das di mensões dos botões remanescentes, do volume celular e da superfície dos dendritos
proximais justificam a hiper sensibilidade por desnervação segmentar em neuropa tias periféricas

caracteriza-se como dor e aumento da

tensão dos músculos afetados

O espasmo muscular compromete o

Nessas condições, ocorre acúmulo de
Decorre de disfunção localizada secundária à contração muscular substâncias algiogênicas e anormalidades
isométrica prolonga da, repetição dos movimentos, adoção de circulatórias, caracterizadas basicamente
posturas inadequadas e/ou exposição e estresses psíquicos. pela isquemia dos músculos acometidos.
suprimento sanguíneo devido à compressão
vascular e portanto reduz a oferta de energia
para acionar a bomba de Ca++, de modo que
o relaxamento muscular é bloqueado
O acúmulo de substâncias algiogênicas
agrava o ciclo vicioso de dor-
-espasmo muscular-dor.

A sensibilização dos neurônios de coluna

intermediolateral é causa de anormalidades
SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL (SDM) neurovegetativas reflexas

O desequilíbrio entre a demanda e a necessidade

A sensibilização neuronal na medula espinhal
resulta na instalação dos pontos-gati lho (PG)
miofasciais.
metabólica predispõe à fadiga muscular e ao
comprometimento do desempenho funcional
O pH é baixo nos PG, por acúmulo de substâncias algiogênicas, como substância
P, peptídeo-calcitonina gene relaciona da, próton, bradicinina, serotonina,
norepinefrina, fator de necrose tumoral a e interleucina 1~, entre outros.

Estressares individuais e psicossociais podem se agra var ou desencadear sintomas e dependem da

interação de vários fatores representados, sobretudo pela duração da evolução da doença, natureza das
estruturas envolvidas, qualidade de sono, manutenção dos mecanismos gerado res das lesões, resposta
aos procedimentos terapêuticos apropriados ou inapropriados, perfil biopsicossocial dos pacientes, como
atitudes ativas ou passivas de enfrenta menta em relação às doenças, perdas e ganhos secundá rios