238 Sección I Signos y síntomas

S9 HIPOTENSIÓN ARTERIAL
A Tindaya, M Martín, JM Gutiérrez, FA García-López, J Arévalo

Definición: Hipotensión arterial es una presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm

Hg, un descenso ≥ 40 mm Hg respecto a la presión basal en pacientes hiperten-
sos o una presión arterial media (PAM) < 60 mm Hg. Se recomienda usar la PAM,
ya que permite una valoración menos sujeta a errores que la PAS. La hipotensión
ortostática consiste en una reducción excesiva de la presión arterial al adoptar la
posición vertical, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo al cerebro.
En el shock la hipotensión se acompaña de hipoperfusión tisular con disminución
del consumo de oxígeno, que lleva a la disfunción de los diferentes órganos.

Causas y orientación clínica de la hipotensión arterial

Hipotensión ortostática o postural mente tienen una respuesta autonómica car-

Caída de al menos 20 mm Hg en la presión
arterial sistólica o de 10 mm Hg en la diastó-
lica, o aparición de síntomas de hipoperfusión
cerebral, entre los 2 y 5 min de adoptar la
postura erecta desde al menos 5 min en po-
sición de decúbito supino. Su prevalencia
aumenta de forma significativa con la edad y
puede ser expresión de afectación orgánica o
funcional del sistema nervioso autónomo.
• Depleción de volumen: Hemorragias, pérdi-
das digestivas (vómitos, diarrea, fístulas), re-
nales (diuréticos, hiperglucemia, hipercalce-
mia), deshidratación.
• Fármacos y tóxicos: Producen depleción de
volumen y/o disfunción autonómica. Los más
frecuentes son betabloqueantes, alfablo-
queantes, diuréticos, calcioantagonistas, nitra-
tos, antiarrítmicos, ansiolíticos, antidepresivos
tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxida-
sa, agonistas dopaminérgicos, fenotiacinas,
opiáceos y alcohol.
Insuficiencia autonómica: trastorno
de la neurotransmisión noradrenérgica
en el que las neuronas simpáticas
posganglionares no liberan
noradrenalina adecuadamente
• Con afectación del sistema nervioso cen-
tral: Atrofia multisistémica (S. de Shy-Drager),
con afectación cerebelosa (atrofia olivoponto-
cerebelosa) o extrapiramidal (degeneración
estriatonigrica), demencia con cuerpos de
Lewy, enfermedad de Parkinson, tumores
cerebrales, encefalopatía de Wernicke, infar-
tos cerebrales múltiples, siringomielia y sirin-
gobulbia, hidrocefalia, enfermedad de Hunt-
ington, parálisis supranuclear progresiva,
esclerosis lateral amiotrófica, mielopatías.
• Con afectación del sistema nervioso peri-
férico (neuropatías): Diabetes, amiloidosis,
Guillén-Barré, porfiria, uremia, Lambert-Eaton,
conectivopatías; neuropatías hereditarias, in-
fecciosas, tóxicas (p. ej., alcohol, arsénico) y
paraneoplásicas.
• Sin afectación del sistema nervioso: Fallo
autonómico puro, edad avanzada, insuficien-
cia suprarrenal, feocromocitoma, simpatecto-
mía, prolapso de la válvula mitral, trastornos
electrolíticos.
• Hipotensión mediada neuralmente o sínco-
pe reflejo: Hipotensión aguda, transitoria y
autolimitada, provocada por un fallo súbito del
control autonómico cardiovascular por disfun-
ción paroxística de la función barorrefleja, con
disminución de la actividad simpática y au-
mento de la parasimpática, produciendo bra-
dicardia, todo ello iniciado por un factor des-
encadenante. Son ejemplos de síncope
reflejo el vasovagal, neurocardiogénico, hiper-
sensibilidad del seno carotídeo, miccional o
defecatorio. Fuera de estos episodios los
pacientes con hipotensión mediada neural-
diovascular normal. Se debe distinguir de la
insuficiencia autonómica, también mediada
neuralmente, pero con hipotensión ortostática
persistente como resultado de una incapaci-
dad crónica para activar las vías eferentes
simpáticas de forma apropiada.
Shock
Shock hipovolémico: Disminución
del gasto cardíaco por disminución
del volumen intravascular
• Hemorrágico: Pérdidas de sangre, internas o
externas, como traumatismos penetrantes o
cerrados, fracturas, hemotórax, hemoperito-
neo, hemorragia retroperitoneal, ruptura de
aneurisma de aorta, hemorragia digestiva alta
o baja, hemoptisis.
• No hemorrágico: Pérdidas, internas o exter-
nas, plasmáticas o de líquidos ricos en pro-
teínas, resultado de quemaduras, lesiones
exudativas, o pérdidas a tercer espacio (peri-
tonitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, ci-
rrosis, síndrome de Budd-Chiari). Pérdidas
gastrointestinales (vómitos, diarrea), renales
(diabetes insípida, diuresis osmótica, diabetes
no cetósica y cetoacidosis diabética, insufi-
ciencia suprarrenal, insuficiencia renal poliúri-
ca, tratamiento diurético), golpe de calor,
deshidratación por pérdidas insensibles inade-
cuadamente repuestas.
Shock cardiogénico: disminución
del gasto cardíaco por insuficiencia
del corazón como bomba
• Miocárdico:
– Por disfunción sistólica: Isquemia exten-
sa, infarto de miocardio de más del 40% del
ventrículo izquierdo, infarto del ventrículo
derecho, miocarditis, miocardiopatía dilata-
da; depresión miocárdica por drogas de
abuso, acidosis o sepsis.
– Por disfunción diastólica: Aisladamente
o con algún factor precipitante como fibrila-
ción auricular rápida; miocardiopatía restric-
tiva.
• Arrítmico: Tanto las bradiarritmias (bloqueo
auriculoventricular completo) como las taquia-
rritmias, ya sean auriculares (fibrilación o
flutter auricular) o ventriculares (taquicardia o
fibrilación ventricular), pueden producir shock
cardiogénico.
• Mecánico: Valvulopatías, tanto insuficiencia
como estenosis, incluyendo la rotura de mús-
culo papilar o de cuerdas tendinosas, la insu-
ficiencia aórtica aguda por disección retrógra-
da de aorta ascendente, y la estenosis aórtica
crítica. Obstrucción, trombosis, incompetencia
o dehiscencia de válvulas protésicas. Defec-
tos o rotura del septo ventricular, mixoma
auricular (disminuye el llenado ventricular),
rotura de aneurisma en la pared libre del
ventrículo izquierdo.
 S9 Hipotensión arterial 239

Causas y orientación clínica de la hipotensión arterial (Cont.)

Shock obstructivo: disminución hipoperfusión, desencadenado por un estímu-

del gasto cardíaco por obstrucción
al flujo sanguíneo
• Cardíaco: Taponamiento cardíaco y pericar-
ditis constrictiva severa.
• Pulmonar: Tromboembolismo pulmonar ma-
sivo, neumotórax a tensión, hipertensión pul-
monar severa con situación Eisenmenger,
PEEP (ventilación mecánica invasiva).
• Abdominal: Síndrome compartimental abdo-
minal.
Shock distributivo: disminución
de la perfusión tisular por reducción
primaria de las resistencias vasculares
sistémicas
• Shock séptico: Es la sepsis con hipotensión
o necesidad de tratamiento vasopresor como
respuesta a una infección, con dos o más al-
teraciones de estas cuatro: temperatura, fre-
cuencia cardíaca, respiración o leucocitos en
sangre; y al menos un signo de hipoperfusión
o disfunción orgánica.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sisté-
mica no infecciosa: Síndrome similar a la
sepsis (dos o mas alteraciones de estas
cuatro: temperatura, frecuencia cardíaca, res-
piración o leucocitos en sangre) con signos de
lo no infeccioso como pancreatitis, quemadu-
ras o politraumatismo.
• Shock anafiláctico: Antecedentes de expo-
sición a fármacos, tóxicos u otras sustancias
(picadura de insectos, reacciones transfusio-
nales) con liberación de mediadores que
causan de modo abrupto edema en el tracto
respiratorio, con broncoespasmo, y vasodila-
tación generalizada, con disminución del vo-
lumen vascular efectivo.
• Neurogénico: Tras lesión del sistema nervio-
so central con daño cerebral como en el
traumatismo craneal, o lesión de médula es-
pinal como en la sección medular aguda.
También en trastornos del sistema nervioso
autónomo como el síndrome de Shy-Drager o
la disautonomía familiar, en los que hay sín-
tomas de disautonomía, como taquicardia,
hipotensión ortostática, hiperhidrosis, altera-
ciones esfinterianas y/o impotencia.
• Metabólico o endocrino: Insuficiencia supra-
rrenal aguda (crisis addisoniana), hipotiroidis-
mo (coma mixedematoso) e hipertiroidismo
(tormenta hipertiroidea), feocromocitoma.
• Fármacos y tóxicos: Anestésicos, simpatico-
líticos, bloqueantes adrenérgicos, vasodilata-
dores, barbitúricos, narcóticos, intoxicación
por metales pesados.

diograma. 3. Radiografía de tórax. 4. Gasome-

EVALUACIÓN Y MANEJO CLÍNICO
Ante un paciente con hipotensión la historia
clínica debe estar orientada a la búsqueda de
las posibles causas que se han reseñado, y la
exploración debe atender en particular a la
frecuencia cardíaca y respiratoria, presión ar-
terial, temperatura, relleno capilar, presencia
de livideces, oliguria y síntomas de hipoperfu-
sión cerebral como confusión y estupor (Tabla
9-1). En presencia de inestabilidad hemodiná-
mica se debe valorar cuál o cuáles de las cua-
tro causas más frecuentes están implicadas:
bradicardia, hipopotasemia, disfunción mio-
cárdica y disfunción vascular.
Se deben solicitar las siguientes pruebas
complementarias: 1. Analítica urgente: hemo-
grama, coagulación, glucemia, perfil hepático,
creatinina, iones, amilasa, acido láctico. Si la
sospecha es de shock hipovolémico hemorrá-
gico, solicitar pruebas cruzadas. 2. Electrocar-
tría arterial. 5. Cultivos: hemocultivos, otros
cultivos en función del foco sospechado. 6.
Técnicas de imagen en función de la sospe-
cha etiológica: ecografía TC, arteriografía,
otras.
El manejo de estos pacientes debe incluir
la monitorización electrocardiográfica conti-
nua, la de la presión arterial (sobre todo la PA
media), pulsioximetría, medición de diuresis
horaria y control gasométrico. Dado que el
shock viene definido como una situación mul-
tifactorial asociada a una mala perfusión y
oxigenación tisular, las constantes que se
deben valorar de modo estrecho son las si-
guientes:
• Presión arterial: pueden existir situacio-
nes donde el estado de shock se puede
acompañar de una PA normal.
• Signos de hipoperfusión tisular: se debe
valorar a nivel cutáneo (frialdad, piel su-
dorosa, relleno capilar enlentecido > 2

Tabla 9-1. Características clínicas y hemodinámicas

de los diferentes tipos de shock
Distributivo Hipovolémico Cardiogénico. Obstructivo
Temperatura B/? ? ? ?
Pulso Lleno Débil Débil Débil
Piel Caliente Fría Fría Fría
Relleno capilar Rápido Lento Lento Lento
Ruidos cardiacos Fuertes Débiles Débiles Débiles
Ingurgitación yugular No No Si Si
Presión capilar pulmonar (PCP) ? T ? B ? T
Resistencias vasculares pulmonares B T B T B T B T
Gasto cardiaco/Índice cardiaco B ? ? ? T
Resistencias vasculares sistémicas ? B B B
Saturación venosa central/mixta B T ? ? ?
Presión venosa central (PVC) ? T ? B B
Valores normales. Gasto cardíaco: 4-6 l/min. Índice cardíaco: 2,5-4 l/min. Presión capilar pulmonar: 6-12 mm
Hg. Presión venosa central: 2-8 cm H2O. Resistencias vasculares sistémicas (RVS): 700-1.600 dinas.seg/cm5.
Índice de RVS: 1.600-2.400 dinas.seg.m2/cm5. Resistencias vasculares pulmonares (RVP): 20-120 dinas.seg/
cm5. Índice de RVP: 200-400 dinas.seg.m2/cm5. Saturación venosa central (SvcO2): > 70% Saturación venosa
mixta (SvO2): > 65%
240 Sección I
seg), renal (oliguria -diuresis < 0,5 ml/kg/
h-), sistema nervioso central (confusión,
obnulación).
• Aumento del lactato: indicaría funciona-
miento anómalo del metabolismo aerobio
celular (> 2 mmol/l).
Los pacientes en estado de shock que no
responden adecuadamente a las medidas ini-
ciales, como la reposición de volumen, debe-
rían ubicarse en una UCI y proceder a una
monitorización más invasiva que debería in-
cluir:
• Inserción de un catéter venoso central
para facilitar la administración de grandes
volúmenes de líquidos, administración de
agentes vasoactivos y monitorización de
la presión venosa central y de la satura-
ción venosa central.
• Monitorización invasiva de la presión ar-
terial.
• La monitorización hemodinámica invasi-
va, p. ej., mediante la inserción de un ca-
téter de Swanz-Ganz, permite identificar
el proceso fisiopatológico subyacente,
orientar el tratamiento y optimizar el gasto
cardíaco (GC) actuando principalmente
sobre la precarga, poscarga y contractili-
dad. Además, permite de forma directa
estudiar la respuesta al tratamiento y ree-
valuar la situación hemodinámica del pa-
ciente.
En los pacientes hipotensos y fundamen-
talmente en los pacientes en estado de shock,
el objetivo fundamental del tratamiento es
garantizar una adecuada perfusión tisular y un
correcto transporte de oxígeno a los tejidos. La
rapidez con la que consigamos esta resucita-
ción inicial es un factor determinante en el
pronóstico de estos pacientes.
Los pilares fundamentales para el trata-
miento de estos pacientes son dos:
Soporte respiratorio
La prioridad inicial es asegurar una correc-
ta función respiratoria, lo que incluye mante-
ner la permeabilidad de la vía aérea y una
Signos y síntomas
Tabla 9-2. Tipos de fluidos
en el manejo de la hipotensión
y el shock
Soluciones cristaloides
Isotónicas
• Suero salino 0,9%
• Ringer lactato
• Glucosa 5%
• Ringer
• Plasma-Lyte® 148
• Isofundin®
Hipotónicas
• Salino 0,45%
Hipertónicas
• Glucosado 10%, 20%, 40%
• Salino 2%, 3%, 5%, 7%
Soluciones coloides
• Albúmina 20%
• Gelatinas: Hemoce
• Dextrano 40: Rheomacrodex
• Dextrano 70: Macrodex
• Hidroxietilalmidones
ventilación y oxigenación adecuadas. Se ad-
ministrará oxígeno mediante mascarilla tipo
ventimask o gafas nasales para mantener una
saturación de oxígeno > 92%. Se procederá a
intubación endotraqueal y soporte ventilatorio
en casos de insuficiencia respiratoria severa
y/o alteración del nivel de conciencia (Glas-
gow < 8).
Soporte circulatorio
En estos pacientes el soporte circulatorio
se basa fundamentalmente en la administra-
ción de fluidos y/o de fármacos vasoactivos.
Fluidos
Los tipos de soluciones que se pueden ad-
ministrar se recogen en la Tablas 9-2 y 9-3.
Las principales características de este tipo
de soluciones son:
• Soluciones cristaloides. Son soluciones
económicas. Dadas sus características
fisicoquímicas desaparecen del torrente
sanguíneo muy rápidamente (a la hora de
ser administradas menos del 20% perma-
nece en el espacio intravascular); por ello

Tabla 9-3. Composición de los cristaloides y comparación con el plasma

Composición de cristaloides isotónicos
Salino Ringer Ringer Plasma-
Electrolitos 0,9% Simple Lactato Lyte® 148 Isofundin® Plasma
Na+, mEq/l 154 147 131 140 145 135-145
Cl−, mEq/l 154 155 112 98 127 98-105
K+, mEq/l – 4 5,4 5 4 3,5-5
Ca2+, mEq/l – 4 1,8 3 2,5 2,5
Mg2+, mEq/l – – – 1 1,5-2,5
Lactato, mEq/l – – 28 – – –
Acetato, mEq/l – – – 27 24 –
Otros, mEq/l – – – Gluconato 23 Malato 5 Bicarbonato
24-28
Osmolaridad, mOsm/l 308 309 277 295 309 291
pH 4,5-7,0 5-7,5 5,0-7,0 4,0-8,0 5,1-5,9 7,35-7,45
Valores en
el suero
salino
isotónico
Tipos de salino hipertónico (0,9%)
Salino 3% Salino 5% Salino 7,5%
Na+ (mEq/l) 517 860 1.293 154
Osmolaridad (mOsm/l) 1.034 1.724 2.586 308
 S9 Hipotensión arterial 241
Tabla 9-4. Dosificación de dobutamina y dopamina
Dobutamina (Dobutamina® vial 250 mg/5 ml)
Dosis: 2-20 mcg/kg/min
Dilución: 2 viales en 250 ml de SG 5% o SSF 0,9% (retirando previamente 10 ml)
(1 ml = 2 mg)
Cada 1 mcg/kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
corresponde a: 1,5 ml/h 1,8 ml/h 2,1 ml/h 2,4 ml/h 2,7 ml/h 3 ml/h
Dopamina (Clorhidrat Dopamina Grif® amp. 5 ml con 200 mg, 40 mg/ml)
Dosis: dopaminérgica: 1-5 mcg/kg/min; beta: 5-10 mcg/kg/min; alfa: > 10 mcg/kg/min
Dilución: 2 ampollas en 250 ml de SG 5% o SSF 0,9% (retirando previamente 10 ml) (1 ml = 1,6 mg)
Cada 1 mcg/kg/min 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
corresponde a: 1,8 ml/h 2,2 ml/h 2,6 ml/h 3 ml/h 3,4 ml/h 3,7 ml/h

se requieren grandes volúmenes para lácticas graves. Tienen acción antiagregante

conseguir una volemia adecuada, con el
riesgo de sobrecarga del espacio intersti-
cial (edemas, insuficiencia cardíaca). Se
necesitan de 2 a 4 veces más volumen
con cristaloides que con coloides.
• Soluciones coloides. Tienen un volumen
de distribución mucho menor y por tanto
se necesita menos cantidad para alcan-
zar los objetivos.
La albúmina es el coloide natural por exce-
lencia. Se puede considerar el expansor más
eficaz; 25 g administrados rápidamente au-
mentan la volemia 400 ml, dado que alcanzan
el espacio intravascular en dos minutos, con
una vida media de 4 h a 16 h.
Los dextranos son polisacáridos de alto
peso molecular, formados por polímeros de
glucosa. Se comercializan en dos formas:
dextrano-70 y dextrano-40. Sus efectos per-
sisten hasta 12 h. El principal inconveniente
de los dextranos es su capacidad antigénica,
por lo que pueden provocar reacciones anafi-
y pueden causar toxicidad renal dosis-depen-
diente.
Las gelatinas son compuestos obtenidos
de la hidrólisis del colágeno bovino; producen
una expansión de volumen del 80%-100% de
la cantidad infundida.
Los hidroxietilalmidones son derivados sin-
téticos de la amilopectina. Son muy buenos
expansores y producen una expansión de la
volemia de un 150% del volumen infundido. Se
relacionan con un mayor riesgo de coagulopa-
tia e insuficiencia renal.
Drogas vasoactivas
Se trata de una serie de fármacos con efec-
to variable que van a ayudar a restaurar la
presión arterial y la perfusión de los órganos.
Se pueden clasificar según su efecto en vaso-
constrictoras (noradrenalina, adrenalina, do-
pamina, vasopresina) e inotrópicas (dobutami-
na y dopamina), levosimendán y milrinona
(Tablas 9-4 a 9-7):

Tabla 9-5. Perfusión de otros fármacos vasoactivos

Rango de dosis
Fármaco Presentación Dilución (mcg/kg/min)
Noradrenalina* Noradrenalina Braun® amp. 10 ml 20-40 mg/250 ml 0,02-3
con 1 mg/ml 50 mg/500 ml
Adrenalina Adrenalina Braun® amp. 1 mg/ml 10 mg/250 ml 0,05-0,2
20 mg/250 ml
Isoprotenerol ®
Aleudrina amp. 0,2 mg/1 ml 1 mg/250 ml 2-10
Milrinona Corotrope® amp. 10 ml con 1 mg/ml 10 mg/250 ml 0,37-0,75 (ajustar según
función renal)
Levosimendán Simdax® amp. 5 ml, 2,5 mg/ml 12,5/500 ml 0,05-0,2
(0,025 mg/ml)
Fenilefrina Hidrocloruro de fenilefrina Altan® 10 50 mg/500 ml 0,1-5
mg/ml
Vasopresina ®
Empressin 40 UI/2 ml 2 ml/48 ml 0,01-0,04 UI/min
Terlipresina Terlipresina Altan® 1 mg Inyección lenta 1 mg/6 h
* Noradrenalina Braun® = noradrenalina -NA- bitartrato, donde 2 mg = 1 mg de NA base. La dosis se calcula
como NA base.

Tabla 9-6. Cálculo de dosis para la administración de drogas vasoactivas

(pasar de mcg/kg/min a ml/h)
Teoría Ejemplo con la dopamina
1°. Calcular la concentración del fármaco en la 1° Calcular la concentración del fármaco en la
perfusión: perfusión:

mg de fármaco/cantidad de líquido en ml 400 mg de dopamina/250 ml = concentración de

1,6 mg/ml
2°. Calcular el ritmo de infusión (en ml/h) en fun- 2° Calcular el ritmo de infusión (en ml/h) en función
ción de la dosis que se quiere infundir (dada de la dosis que se quiere infundir (dada en mcg/
en mcg/kg/min): kg/min)
dosis (mcg/kg/min) × kg × 60 p. ej. para una dosis de 10 mcg/kg/min en un
concentración (mcg/ml) paciente de 70 kg:

concentración en mcg/ml = concentración en mg/ 10 × 70 × 60 (mcg/h)

= 26 ml/h
ml × 1.000 1,6 × 1.000 (mcg/ml)
242 Sección I Signos y síntomas

Tabla 9-7. Efectos hemodinámicos de los fármacos vasoactivos/inotrópicos

Frecuencia cardíaca Contractilidad Precarga Vasoconstricción
Dopamina BBB BB B B BB
Dobutamina BB BBB B < <
Noradrenalina B BB B BBB
Adrenalina BBB BBB B BB
Milrinona < BB ? <
Levosimendán < BBB ?? <
Fenilefrina BBB BB B BBB
Vasopresina < ? < < BBB

Terlipresina ? < < BBB

• Noradrenalina: tiene efecto beta-1 a dosis
bajas, pero a las dosis empleadas habi-
tualmente tiene un potente efecto alfa-1,
produciendo una vasoconstricción que es
especialmente útil para elevar la PA.
• Adrenalina: es una catecolamina endóge-
na que actúa sobre los receptores adre-
nérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2.
Su acción es dosis-dependiente: por de-
bajo de 0,02 mcg/kg/min tiene un efecto
predominantemente beta, produce vasodi-
latación sistémica y aumenta la frecuencia
y el gasto cardíaco, con poco efecto sobre
la presión arterial; a dosis superiores tiene
un efecto predominantemente alfa y pro-
duce una importante vasoconstricción.
• Dopamina: es un precursor de la noradre-
nalina que también tiene acción mixta y
dosis-dependiente: por debajo de 5 mcg/
kg/min tiene efecto sobre los receptores
dopaminérgicos, favoreciendo la perfu-
sión renal, esplácnica, coronaria y cere-
bral; entre 5 y 10 mcg/kg/min su acción es
predominantemente beta y por encima de
10 mcg/kg/min tiene un predominio alfa,
produciendo vasoconstricción con au-
mento de la presión arterial.
• Dobutamina: es una catecolamina sintéti-
ca que actúa sobre los receptores beta-1
y beta-2, aumenta la contractilidad mio-
cárdica, elevando el gasto cardíaco, y por
su efecto beta-2 disminuye ligeramente
las resistencias vasculares sistémicas.
• Levosimendan: fármaco inotrópico que
produce un incremento de la sensibilidad
del calcio a los miofilamentos de la célu-
la cardíaca y sobre los canales de pota-
sio, produciendo vasodilatación corona-
ria y sistémica. Aumenta la contractilidad
cardíaca sin aumentar la demanda de
oxígeno.
• Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa
(PDE) que produce un aumento de AMPc
y con ello un aumento de calcio intracelu-
lar, produciendo aumento de contractili-
dad, reducción de las resistencias vascu-
lares y sistémicas y reducción de precarga
y poscarga. Indicada sobre todo en hiper-
tensión pulmonar.
• Fenilefrina: es un potente vasoconstrictor
mediado por su actividad _-adrenérgica y
su casi total falta de afinidad por los re-
ceptores `-adrenérgicos. Es útil como
complemento de los agentes inotrópicos
en situaciones en las que es necesario
aumentar la RVS, sin alterar significativa-
mente otros parámetros cardíacos. Puede
ser útil cuando el shock séptico es resis-
tente a niveles máximos de noradrenalina.
• Vasopresina: vasopresina -hormona anti-
diurética o ADH- es un agonista de los
receptores V1 y V2 y sus dos acciones
principales son vasoconstricción y mante-
nimiento de la homeostasis a través de la
conservación de líquidos y la regulación
de la glucosa y niveles de sal en la sangre.
• Terlipresina: es un análogo sintético de la
vasopresina que tiene una afinidad selec-
tiva por el receptor V1. Puede ser una al-
ternativa en el shock refractario, si bien su
uso está condicionado por sus efectos
adversos.
Shock
Es un síndrome clínico asociado a múlti-
ples procesos, cuyo denominador común es la
existencia de una hipoperfusión tisular que
ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferen-
tes órganos y sistemas, que conlleva un meta-
bolismo celular anaerobio, con aumento de la
producción de lactato y acidosis metabólica. Si
esta situación se prolonga en el tiempo, se
agotan los depósitos energéticos celulares y
se altera la función celular, con pérdida de la
integridad y lisis, lo que en última instancia
lleva a un deterioro multiorgánico que compro-
mete la vida del enfermo (Fig. 9-1).
La respuesta inicial e inespecífica del sis-
tema cardiovascular ante la reducción de la
perfusión tisular es la puesta en marcha de
Figura9-1 Cianosis y livideces en un pa-
ciente con shock.
 S9 Hipotensión arterial 243
Tabla 9-8. Shock hipovolémico. Subtipos
Shock hipovolémico hemorrágico Shock hipovolémico no hemorrágico
Shock hemorrágico Shock Shock hipovolémico
Shock hemorrágico traumático hipovolémico traumático
Hemorragia aguda sin Hemorragia aguda con Disminución crítica Disminución crítica del
lesión significativa de lesión importante de los del volumen plas- volumen plasmático
los tejidos blandos tejidos blandos y con mático sin hemo- sin hemorragia aguda,
liberación de activado- rragia aguda debido a lesión de
res del sistema inmune tejidos blandos y la
liberación de mediado-
res inflamatorios
Hemorragia gastrointes- Politraumatismo Hipertermia Grandes quemados
tinal Vómitos, diarrea
Aneurisma de aorta Diabetes insípida
Hemorragia obstétrica Coma hiperosmolar

mecanismos compensadores que intentan las primeras 6 h está asociado a un descenso

mantener la presión de perfusión y mejorar la
oxigenación tisular. Estos mecanismos son:
• Aumento de las resistencias vasculares
sistémicas (RVS) a fin de mantener una
adecuada presión de perfusión. Se debe
a la activación del sistema simpático y al
aumento de la producción de catecolami-
nas que inducen vasoconstricción perifé-
rica e incrementan la frecuencia cardíaca
y la contractilidad.
• Activación del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona. Es secundaria a la reduc-
ción de la perfusión renal y al incremento
de la actividad simpática. Esto origina
vasoconstricción y retención renal de so-
dio, lo que conduce a aumentar el conte-
nido de agua intravascular.
• Incremento en la producción de cortisol,
hormona antidiurética y vasopresina.
• Se produce una redistribución del flujo
desde el musculo esquelético y el área
esplácnica hacia órganos como el cora-
zón y el cerebro.
Esto hace que en ocasiones los pacientes
en situación de shock puedan encontrarse he-
modinámicamente estables. En estos pacientes
es fundamental la determinación de los niveles
de lactato en sangre, ya que la hiperlactacide-
mia es un marcador de activación del metabo-
lismo anaerobio por hipoperfusión tisular, situa-
ción denominada de «shock oculto». El lactato
es un marcador de diagnóstico, estratificación
del riesgo y pronóstico, por lo que es importan-
te su monitorización desde fases iniciales y
como seguimiento tras la resucitación inicial. El
mayor aclaramiento de lactato (disminución de
sus niveles) tras la resucitación inicial durante
significativo de la mortalidad.
Shock hipovolémico
Se produce una pérdida de volumen intra-
vascular, generalmente de forma aguda, lo que
resulta en una disminución de la precarga has-
ta un nivel crítico, afectando a la macro y micro-
circulación, teniendo consecuencias negativas
en el metabolismo tisular y desencadenando
una reacción inflamatoria. Como consecuen-
cia de la hipovolemia habrá un índice cardíaco
(IC) bajo y una precarga baja, con aumento de
las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
El shock hipovolémico puede ser hemorrágico
y no hemorrágico (Tabla 9-8).
La evaluación del paciente incluye la histo-
ria clínica breve y dirigida, analítica completa
con gasometría, pruebas cruzadas y estudios
de imagen, incluida la ecografía FAST para
determinar causas del sangrado y la TC valo-
rando la estabilidad hemodinámica.
Hemorrágico
Se requiere al menos una pérdida del 30%
del volumen intravascular para provocar un
shock hipovolémico.
La Tabla 9-9 describe los signos clínicos
que se correlacionan con el volumen de san-
gre perdido y permite estimar inicialmente la
gravedad de la hemorragia.
La hemorragia masiva es aquella que im-
plica un elevado riesgo vital y en la que pese
a instaurar todas las medidas terapéuticas el
paciente tiene muy alta probabilidad de reque-
rir una transfusión masiva. Entre las definicio-
nes de hemorragia masiva más habituales se
encuentran las siguientes:

Tabla 9-9. Presentación inicial del shock hemorrágico según pérdidas

de sangre y fluidos
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida sanguínea
• Porcentaje (%) < 15 15-30 30-40 > 40
• Volumen (ml) 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000
Presión arterial
• PAS Sin cambios Normal Reducida Muy baja
• PAD Sin cambios Aumentada Reducida Indetectable
Pulso (lpm) Ligera taquicardia 100-120 120 (débil) 1 > 120
Relleno capilar Normal Lento (> 2 seg) Lento (> 2 seg) Indetectable
Respiración Normal Normal Taquipnea Taquipnea
Diuresis (ml/h) > 30 20-30 10-20 0-10
Extremidades Color normal Pálidas Pálidas Pálidas y frías
Estado mental Alerta Ansioso o Ansioso, agresivo Somnoliento, confuso o
agresivo o somnoliento inconsciente
244 Sección I Signos y síntomas

Tabla 9-10. Evaluación del consumo
en transfusión masiva. ABC
(assessment of blood consumption)
ABC > 2 criterios indica alta probabilidad de
transfusión masiva:
• PAS < 90 mm Hg.
• FC > 120 lpm.
• Mecanismo penetrante.
• Eco FAST positivo para líquido libre.
Parámetros precoces que indican un riesgo
elevado de transfusión masiva:
• Sistemas de puntuación ABC > 2; TASH > 15;
ISS > 15.
• Shock hemorrágico (PA < 90 mm Hg, FC > 120
lpm, Hb < 7 g/dl, INR > 1.
• Hipoperfusión tisular: pH < 7,2 exceso de ba-
ses, > 6 mEq/l, láctico > 4 mmol/l.
• Mecanismo de lesión: lesión penetrante, FAST
(ecografía-trauma) positivo.
TASH (Trauma Associated Severe Hemorrhage;
https://www.rccc.eu/ppc/indicadores/TASH.html)
ISS (Injury Severity Score; https://www.rccc.eu/Pro-
nostico/ISS.html).
• Pérdidas sanguíneas > 150 ml/min duran-
te > 10 min.
• Pérdidas sanguíneas > 1,5 ml/kg/min.
• Transfusión ≥ 3 concentrados de hema-
tíes (CH) en 1 h en las primeras 24 h.
• Necesidad > 4 unidades de cualquier
componente sanguíneo en las primeras 2
h tras un trauma.
La transfusión masiva es aquella transfu-
sión de una volemia o más en un período de
24 h (el volumen sanguíneo de un adulto es
aproximadamente de 70 ml/kg menos el 7%
del peso ideal), o la transfusión del 50% del
volumen sanguíneo en 3 h.
Para predecir la necesidad de transfusión
masiva se debe valorar el uso de los siguientes
sistemas de puntuación: ABC, TASH (https://
www.rccc.eu/ppc/indicadores/TASH.html) e ISS
(estima la gravedad del trauma, https://www.
rccc.eu/Pronostico/ISS.html) (Tabla 9-10).
Ante una hemorragia masiva se debe evitar
la tríada letal (acidosis, hipotermia y coagulo-
patía dilucional) y otros factores que agravan
el pronóstico: hipocalcemia, hiperglucemia e
hipoxemia. La hemorragia se debe controlar
con medidas físicas (Tabla 9-11) como com-
presión, packing o torniquete (máx. 2 h por
riesgo de lesión nerviosa o isquemia del
miembro) y/o medidas quirúrgicas (fijación de
las fracturas, embolización y cirugía de control
de daños). Al mismo tiempo, sin demorar lo
anterior, se han de iniciar las medidas tera-
péuticas para evitar la coagulopatía y la hipo-
perfusión tisular. Hay que realizar una sustitu-
ción inmediata del volumen intravascular con
cristaloides (10-20 ml/kg) usando accesos
periféricos de grueso calibre (16 G, 14 G).
Se debe contactar con el laboratorio para
iniciar un protocolo de transfusión masiva de
hemoderivados:
• Se administrarán 6 U de plasma y 1 pool
de plaquetas por cada 6 CH; en caso de
extrema gravedad y en ausencia de prue-
bas cruzadas se podría transfundir hemo-
derivados del grupo 0 Rh negativo.
• Si cifra de plaquetas < 50.000/mm3: trans-
fundir 4-8 concentrados o un concentrado
de aféresis (1 pool).
• Si INR > 1,5: plasma fresco congelado
(PFC) 10-15 ml/kg.
• Fibrinógeno < 1,5-2 g/l: administrar 3-4 g
de fibrinógeno.
• Ácido tranexámico: administrar 1 g en 10
min y continuar con perfusión continua de
1 g durante 8 h.
No hemorrágico
Se produce una disminución del volumen
intravascular por una pérdida de fluidos:
• Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómi-
tos y drenajes externos).
• Pérdidas cutáneas: fiebre elevada, golpe
de calor, condiciones dermatológicas gra-
ves, como el S. de Stevens-Johnson).
• Pérdidas renales: tratamiento diurético ex-
cesivo, diuresis osmótica, diabetes insípida,
nefropatía pierde-sal, hipoaldosteronismo).
• Extravasación de líquido al tercer espacio:
quemaduras, postoperatorio, trauma, obs-
trucción intestinal, peritonitis, pancreatitis,
ascitis.
El perfil hemodinámico es prácticamente
igual al del shock hemorrágico.
Para su tratamiento, se puede comenzar
administrando 1 litro de cristaloides balancea-

Tabla 9-11. Shock hemorrágico. Reanimación del control de daños

• Normotermia: evitar pérdida de calor, utilizar mecanismos activos para el calentamiento del paciente
• Evaluar la gravedad de la hemorragia: valorar el uso de índices (ABC, TASH, ISS)
• Hipotensión permisiva: PAS objetivo 80-100 mm Hg hasta control del sangrado, si no hay TCE
• Minimizar infusión de cristaloides isotónicos: < 3 l en las primeras 6 h
• Protocolo de transfusión masiva y agentes hemostáticos: calcio 1 g tras 4 concentrados de hematíes
(CH), ácido tranexámico, complejo protrombínico (Prothromplex® 600 UI/20 ml, dosis 25 U/kg y
ajustar dosis sucesivas), fibrinógeno (2 g i.v.de forma inicial) para optimizar la hemostasia.
• Evitar el retraso del control del sangrado (cirugía, endoscopia o angiografía):
– Shock hemorrágico y foco de sangrado identificado: corrección quirúrgica inmediata
– Shock hemorrágico y foco de sangrado no identificado: valorar uso de Eco FAST (si líquido libre
intraabdominal e inestabilidad hemodinámica: cirugía urgente) y TC si no presenta inestabilidad
hemodinámica.
• Considerar la administración de fármacos para revertir cualquier medicación anticoagulante: si
warfarina/acenocumarol administrar vitamina K o Prothromplex®) y en el caso de los anticoagulantes
orales de acción directa:
– Tipo antifactor II (dabigatrán): Si está disponible, Idarucizumab, Praxbind®, 5 mg (2 viales) en bolo
i.v. lento. Si no está disponible idarucizumab, administrar CCP 30 U/kg (Prothromplex® 4 viales)
– Tipo antifactor Xa (rivaroxabán, apixabán o edoxabán): administrar CCP 30 U/kg (Prothromplex®
4 viales). Andexanet alfa (Ondexxya®) si disponibilidad
• Monitorización analítica: gasometría, coagulación
• Uso de vasopresores: cuando pese a una adecuada reanimación con fluidos no se consigue alcan-
zar las PA objetivo
 S9 Hipotensión arterial
dos (Isofundin®, Plasmalyte®) o coloides (albú-
mina, Gelaspam®) valorando con frecuencia la
situación clínica y teniendo como objetivos
una PAM > 65 mm Hg y una diuresis > 0,5 ml/
kg/h. La sueroterapia se administra para reem-
plazar el déficit de volumen; los coloides se
evitarán en aquellos pacientes con riesgo ele-
vado de lesión renal aguda y necesidad de
terapia de sustitución renal. La elección del
suero dependerá de las causas de la hipovo-
lemia. Se prefieren las soluciones cristaloides
balanceadas para el manejo de pacientes con
hipovolemia severa no debida a sangrado.
Además se debe instaurar tratamiento sinto-
mático, como administrar antieméticos en el
caso de vómitos, y la suspensión del trata-
miento diurético si lo hubiera.
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico (SC) es debido prin-
cipalmente a un trastorno de la función cardía-
ca caracterizada por una reducción crítica de
la capacidad de bombeo del corazón, causada
por disfunción sistólica y/o diastólica del ven-
trículo izquierdo, que conduce a una reducción
en el volumen sistólico y a una alteración de
la capacidad de llenado ventricular. Puede
estar causado por un problema miocárdico
(isquemia, miocarditis, sepsis), un trastorno de
la conducción (bradi o taquiarritmia sosteni-
da), un proceso valvular o un problema mecá-
nico (rotura, traumatismos) (Tabla 9-12).
El SC es una causa común de mortalidad
y el manejo supone un reto a pesar de los
avances diagnósticos y terapéuticos. Un 5%-
245
10% de los IAM evolucionan a SC. Si bien la
mortalidad intrahospitalaria ha mejorado, la
mortalidad a medio plazo se ha mantenido
estable en las últimas décadas.
El SC se define como una PAS < 90 mm Hg
o una PAM < 30 mm Hg comparada con la
PAM basal, y un índice cardíaco (IC) < 1,8 l/
min/m2 sin tratamiento o < 2,2 l/min/m2 si el
paciente tiene soporte terapéutico. Existe una
elevación de la PVC y de la presión pulmonar
capilar, así como unas RVS elevadas.
Puede haber múltiples causas cardiológi-
cas que produzcan esta situación de shock,
aunque la más prevalente es la etiología is-
quémica.
En caso de disfunción valvular por rotura
de cuerdas tendinosas o músculos papilares
suele ser necesaria la reparación quirúrgica.
Las arritmias exigen un tratamiento específico:
las taquiarritmias con medicación antiarrítmica
o con cardioversión, dependiendo de la tole-
rancia hemodinámica del paciente, y en el
caso de las bradiarrítmias puede ser necesa-
ria la colocación de un marcapasos transitorio.
En algunos de estos pacientes existe una
relativa depleción de volumen (vómitos, sudo-
ración profusa). En cualquier caso, la adminis-
tración de volumen necesita un adecuado
control hemodinámico para mantener una
PCP entre 15-18 mm Hg.
Debe de considerarse el uso de drogas va-
soactivas en los pacientes que tienen bajo
gasto e hipoperfusión. Se emplearan fármacos
inotropos como dobutamina y/o levosimendán.
Estos fármacos aumentan la contractilidad car-

Tabla 9-12. Causas de shock cardiogénico

Causa Tratamiento
Miocardiopáticas
Infarto agudo de miocardio Revascularización percutánea o quirúrgica.
Si paciente inestable pese a tratamiento
inotrópico, considerar soporte circulatorio
mecánico como puente a la revascularización.
Infarto severo de ventrículo derecho Fluidoterapia, fármacos inotrópicos y
revascularización percutánea o quirúrgica.
Insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con Vasodilatadores y diuréticos intravenosos,
miocardiopatía dilatada ventilación mecánica no invasiva o invasiva si
precisa.
Aturdimiento miocárdico por isquemia prolongada Soporte inotrópico y/o vasoactivo. Si mala
(parada cardiaca, hipotensión arterial, tras evolución, valorar soporte mecánico circulatorio.
cirugía de revascularización coronaria)
Miocarditis Tratamiento de soporte.
Fármacos que deprimen la contractilidad (p. ej., Suspensión de la medicación causante del
betabloqueantes) cuadro.
Arritmogénicas
Taquiarritmia (fibrilación auricular, flutter, taquicar- Medicación antiarrítmica, cardioversión eléctrica o
dia ventricular o fibrilación ventricular) desfibrilación dependiendo de la estabilidad del
paciente.
Bradiarritmias (BAV de 3er grado y BAV 2º grado Fármacos cronotropos positivos (isoprotenerol) o
Mobitz-II) marcapasos (externo o transyugular).
Mecánicas
Insuficiencia valvular severa Reparación quirúrgica urgente tras estabilización
Rotura valvular aguda (músculo papilar o cuerda hemodinámica del paciente.
tendinosa, absceso valvular)
Estenosis crítica valvular
Defectos del septo interventricular agudo o crónico
Rotura de pared libre
Mixoma auricular
Taponamiento cardíaco Fluidoterapia y pericardiocentesis.
Extracardiacas
Embolia pulmonar masiva Anticoagulación.
En caso de mala evolución valorar fibrinolisis intra-
pulmonar o sistémica.
246 Sección I Signos y síntomas
díaca, mejorando de forma progresiva el gasto
cardíaco. Es importante reevaluar de forma
continua el estado hemodinámico del paciente,
ya que aquellos pacientes donde predomine
una situación de congestión se beneficiarán de
tratamiento diurético y vasodilatador intenso.
Aunque estos fármacos pueden mejorar
de manera inmediata el estado hemodinámi-
co, su uso puede favorecer y acelerar meca-
nismos fisiopatológicos que causen un mayor
daño miocárdico y un aumento de la mortali-
dad a corto y largo plazo. En algunos casos el
tratamiento inotrópico puede conseguir la es-
tabilización de pacientes con alto riesgo de
presentar un fracaso cardíaco progresivo o
servir como terapia puente hacia una terapia
más específica o definitiva.
La noradrenalina y la adrenalina están indi-
cadas en enfermos con shock cardiogénico en
quienes tras la optimización de la volemia y el
tratamiento con inotropos siguen presentando
hipotensión e hipoperfusión tisular. En pacien-
tes con shock cardiogénico no asociado a infar-
to de miocardio, refractarios a la dobutamina, la
asociación noradrenalina-dobutamina es más
recomendable que la adrenalina en monotera-
pia, por sus menores efectos adversos se ha
asociado a trastornos locales de perfusión,
arritmias y un mayor consumo de oxígeno.
En pacientes con shock refractario a la ad-
ministración de drogas vasoactivas deben
considerarse terapias más avanzadas, como
soporte circulatorio (balón de contrapulsación
intraaórtico, Impella™ -rotor axial que se colo-
ca a través de la válvula aórtica e impulsa la
sangre continuamente desde el ventrículo iz-
quierdo-, o ECMO -oxigenador de membrana
extracorpórea-).
Shock obstructivo
Se caracteriza por la obstrucción del flujo
sanguíneo secundario a alguna de las si-
guientes situaciones:
• El aumento de la poscarga del ventrículo
derecho: TEP masivo, neumotórax a ten-
sión (ver Figs. 9-2 y 9-3, página 252).
• Disminución de la precarga biventricular:
taponamiento cardíaco.
• Estenosis mitral.
• Obstrucción dinámica del tracto de salida
del ventrículo izquierdo.
El tratamiento del shock obstructivo debe ir
dirigido a los siguientes objetivos:
1. Asegurar la perfusión periférica mediante
el aporte de volumen (fluidoterapia) y fárma-
cos vasoactivos para mantener la presión ar-
terial.
2. Tratamiento de la causa:
• Neumotórax a tensión: colocación de un
drenaje torácico.
• Taponamiento cardíaco: realización de
una pericardiocentesis.
• TEP asociado a shock: fibrinolisis.
Shock distributivo
Shock anafiláctico
Este tipo de shock es consecuencia de una
reacción alérgica exagerada ante un antígeno,
que induce la producción de IgE, que se fija
sobre la superficie de los basófilos circulantes
y sobre los mastocitos tisulares del tracto gas-
trointestinal y respiratorio y la piel, que quedan
sensibilizados. Cuando la exposición al mismo
antígeno se repite, este se une a las IgE, que
activan los mastocitos, iniciándose una serie de
eventos bioquímicos que conducen a la libera-
ción de mediadores como histamina, prosta-
glandinas, factor activador plaquetario y com-
plemento. Estos mediadores alteran la
permeabilidad capilar a nivel sistémico y pul-
monar, con formación de edema intersticial y
pulmonar. Hay además una vasodilatación ge-
neralizada, con descenso de la presión arterial,
y una vasoconstricción coronaria que provoca
isquemia miocárdica. También se produce con-
tracción de la musculatura lisa de los bron-
quios y de la pared intestinal, que causa bron-
coespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. La activación de la cascada de la
coagulación puede desencadenar una CID.
Así pues, en la patogénesis de la hipoten-
sión está implicada la disminución de la pre-
carga por hipovolemia y vasodilatación, la
disminución de la poscarga por descenso de
las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.
La valoración y el tratamiento precoz son
críticos en la anafilaxia, ya que la evolución a
una parada respiratoria o cardíaca puede ocu-
rrir en minutos.
El manejo inicial es el siguiente:
• Eliminar la causa desencadenante (p. ej.,
suspender la medicación sospechosa).
• Pedir ayuda, valoración de la vía aérea
(ABC), si estridor valorar IOT.
• Monitorización de constantes.
• Administrar adrenalina i.m. seguido de
dosis adicionales si fueran necesarias.
• Colocar al paciente en decúbito supino
con las piernas elevadas (Trendelenburg).
Si el paciente presenta vómitos, colocarlo
en posición de seguridad. En caso de pa-
ciente gestante colocar en posición de
decúbito lateral izquierdo.
• Oxígeno suplementario.
• Dos vías periféricas de grueso calibre y
reposición de volumen (suero cristaloide
balanceado, 1-2 L). Evitar Ringer lactato,
pues puede contribuir a la alcalosis meta-
bólica; el suero fisiológico puede causar
acidosis metabólica hiperclorémica. Los
coloides no mejoran la supervivencia.
El diagnóstico y el manejo de la anafilaxia
se resumen en las Tablas 9-13 y 9-14.
Sepsis grave, shock séptico y disfunción
multiorgánica
La sepsis se define como la disfunción or-
gánica que pone en riesgo la vida de un pa-
ciente debido a una respuesta alterada del
huésped a la infección. Dicha disfunción orgá-
nica se identifica con un cambio agudo en la
puntuación SOFA ≥ 2 (Sequential -sepsis-re-
lated- Organ Failure Assessment Score) (Ta-
bla 9-15), asumiendo una puntuación basal de
0, salvo que presente una disfunción orgánica
previa a la infección. Una puntuación ≥ 2 im-
plica una mortalidad global del 10%.
 S9 Hipotensión arterial 247
Tabla 9-13. Diagnóstico de la anafilaxia
Si se cumple cualquiera de los siguientes tres apartados
1. Comienzo agudo de la enfermedad (minutos a varias horas) con manifestaciones cutáneas,
tejido mucoso o ambos (urticaria, prurito o rubor, edema de úvula, lengua, labios) y al menos
uno de los siguientes:
– Compromiso respiratorio (p. ej., disnea, broncoespasmo, estridor e hipoxemia)
– Disminución de la PA o asociado a disfunción orgánica (hipotonía, colapso, síncope e incontinen-
cia)
2. Dos o más de los siguientes que ocurren rápidamente tras exposición al alérgeno
– Afectación de la mucosa (urticaria, hipotensión, síncope e incontinencia)
– Compromiso respiratorio (p. ej. disnea, broncoespasmo, estridor e hipoxemia)
– Descenso de PA o síntomas asociados como hipotonía, colapso, síncope e incontinencia.
– Persistencia de los síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos)
3. Reducción de PA tras exposición al alérgeno
– Lactantes y niños (disminución de la PAS dependiendo de la edad) o disminución > 30% de la
PAS
– Adultos, PAS < 90 mm Hg o disminución > 30% de los parámetros basales.

Existen tres criterios que pueden identificar
a aquellos pacientes con mayor probabilidad
de tener una estancia prolongada en una uni-
dad cuidados intensivos, denominados quick
SOFA (qSOFA -Tabla 9-16-), que son la alte-
ración del estado mental, la presión arterial
sistólica < 100 mm Hg y la frecuencia respira-
toria > 22 rpm. Se considera alto riesgo pre-
sentar al menos dos de los criterios, teniendo
un valor predictivo similar a la escala SOFA
para detectar pacientes con riesgo de evolu-
ción desfavorable.
Las definiciones incluidas dentro de los
conceptos de sepsis y shock séptico se mues-
tran en la Tabla 9-17.
El shock séptico es un tipo de sepsis en
el cual las alteraciones circulatorias, celulares
y metabólicas son tan importantes que au-
mentan significativamente la mortalidad. Se
identifica por la necesidad de vasopresores
para mantener la presión arterial media ≥ 65
mm Hg a pesar de una adecuada resucitación
con fluidos y presentar un nivel de lactato ≥ 2
mmol/L en ausencia de hipovolemia. La mor-
talidad hospitalaria es > 40%.
El daño orgánico inducido por la sepsis se
produce cuando se mantiene el desequilibrio
entre la perfusión de los tejidos y sus requeri-
mientos, debido a la disfunción cardíaca indu-
cida por la inflamación y la redistribución del
volumen sanguíneo. Esta hipoperfusión, unida
al empeoramiento de la captación del oxígeno
por los tejidos, determina la aparición de hipo-
tensión, prolongación del tiempo de relleno
capilar, livideces y frialdad cutánea, principal-
mente en miembros. Si la disfunción orgánica
no puede ser revertida, progresará a diferen-
tes órganos estableciéndose un síndrome de
disfunción multiorgánica (SDMO).
El SDMO se define como una disfunción
aguda y potencialmente reversible de dos o
más órganos que está desencadenada por di-

Tabla 9-14. Manejo de la anafilaxia en adultos

Diagnóstico clínico
Los signos y síntomas más comunes son cutáneos (80%-90%): urticaria generalizada con inicio
agudo, angioedema, rubor y prurito.
Signos de alarma: rápida progresión de síntomas, distrés respiratorio (estridor, sibilancias, disnea,
aumento del trabajo respiratorio, tos persistente, cianosis), vómitos, dolor abdominal, hipotensión,
disritmia, dolor torácico y colapso circulatorio.
Manejo inicial
Vía aérea: intubación inmediata si hay evidencia de obstrucción de vía aérea por angioedema de
forma inminente. La intubación puede ser difícil, por lo que debería realizarse por facultativos con
experiencia.
Puede ser necesaria la realización de cricotirotomía.
Es fundamental el tratamiento precoz con adrenalina. No existen contraindicaciones absolutas para la
adrenalina en el transcurso de una anafilaxia. Administración i.m. (preparación 1 mg/ml): 0,3-0,5 mg,
preferiblemente en la mitad externa del muslo. Se podrá repetir cada 5-15 min (o más frecuente si
fuera necesario). Si se administra de forma precoz, muchos pacientes responden a la primera ad-
ministración. Si no responde a la adrenalina i.m., iniciar perfusión continua de adrenalina i.v.
Posición del paciente: si lo tolera, en posición de Trendelenburg (elevación de piernas).
Oxígeno: administrar VMK con FiO2 40%-50% (8-10 L/min) y aumentar al 100% si fuera necesario.
Suero salino: tratar la hipotensión con infusión rápida de 1-2 L y repetir si fuera necesario.
Broncodilatadores: salbutamol, nebulización de 2,5- 5 mg en 3 ml de suero o 2-3 puff. Repetir si fuera
necesario.
Tratamiento complementario
Anihistamínico H1: cetirizina 10 mg i.v. (en 2 min) o difenhidramina 25-50 mg i.v. (en 5 min) para aliviar
la urticaria.
Anithistamínico H2: ranitidina 50 mg i.v. o famotidina.
Glucocorticoides: metilprednisolona 125 mg i.v.
Monitorización: hemodinámica no invasiva de forma continua.
Tratamiento de los síntomas refractarios
Perfusión de adrenalina: iniciar a 0,1 mcg/kg/min y titular según respuesta hemodinámica (PA, índice
cardíaco, oxigenación).
Vasopresores: algunos pacientes requieren un segundo vasopresor (noradrenalina).
Glucagón: pacientes tratados con betabloqueantes puede que no respondan a la adrenalina, por lo
que se puede administrar glucagón 1-5 mg i.v. en 5 min, seguido de una perfusión de 5-15 mcg/min.
248 Sección I Signos y síntomas

Tabla 9-15. Valoración de la disfunción de órganos en la sepsis

(sistema SOFA, Sepsis-related Organ Failure Assessment)
Sistema 0 1 2 3 4
Respiratorio > 400 ≤ 400 ≤ 300 Con ventilación Con ventilación
(PaO2/FiO2) mecánica ≤ 200 mecánica ≤ 100
Coagulación > 150.000 ≤ 150.000 ≤ 100.000 ≤ 50.000 ≤ 20.000
(plaquetas/mm3)
Hepático < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6-11,9 ≥ 12
(bilirrubina, mg/dl)
Cardiovascular PAM ≥ 70 PAM < 70 Dopamina ≤ 5 Dopamina > 5 Dopamina > 15
(PAM –mm Hg– mcg/kg/min o mcg/kg/min o mcg/kg/min o
o necesidad dobutamina noradrenalina/ noradrenalina/
de aminas*) adrenalina ≤ 0,1 adrenalina > 0,1
SNC (escala 15 13-14 10-12 6-9 <6
de Glasgow)
Renal
– Creatinina, mg/dl < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 o ≥5o
– Diuresis (ml/día) – – – < 500 < 200
PAM = presión arterial media;* administradas al menos durante una hora.

Tabla 9-16. Escala qSOFA Mediante la escala SOFA, utilizada en la

• qSOFA (Quick Sequential –Sepsis-related- Or-
gan Failure Assessment Score).
• Alteración del nivel de consciencia (Glasgow
Coma Scale < 13).
• Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm.
• Presión arterial sistólica ≤100 mm Hg.
versos factores, infecciosos y no infecciosos,
siendo los más frecuentes los primeros. Esta
disfunción se produce como resultado de una
activación desproporcionada de neutrófilos y
macrófagos, que determina una lesión del en-
dotelio vascular y una alteración de la perfusión
orgánica (microcirculación), función mitocon-
drial, coagulación y sistema neuroendocrino.
sepsis, se valorará el sistema respiratorio, car-
diovascular, hepático, renal, nervioso y la coa-
gulación, permitiendo una valoración periódi-
ca del paciente. Además de esta, la escala
LODS (Logistic organ dysfunction) (Tabla
9-18) o la MODS (Multiple Organ Dysfunction
Score) (Tabla 9-19) se utilizan habitualmente
para la valoración de la severidad, obteniendo
una puntuación que estima la mortalidad pre-
visible (LODS) o los días de estancia en UCI
y la mortalidad en UCI y hospitalaria (MODS).
Resucitación inicial
La sepsis y el shock séptico son emergen-
cias médicas, por lo que se deben investigar

Tabla 9-17. Definiciones sepsis y shock séptico

Sepsis
Disfunción orgánica que pone en riesgo la vida de un paciente debido a una respuesta alterada del
huésped a la infección.
Disfunción orgánica
Cambio agudo en la escala SOFA ≥ 2 como consecuencia de la infección.
Shock séptico
• Tipo de sepsis en el que las alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas son tan profundas
que incrementan sustancialmente la mortalidad.
• Se identifica por una hipotensión mantenida que requiere el uso de vasopresores para lograr una
PAM ≥ 65 mm Hg o lactato > 2 mmol/L a pesar de una resucitación adecuada con fluidos.
Síndrome de disfunción multiorgánica
Disfunción aguda y potencialmente reversible de dos o más órganos que está desencadenada por
diversos factores clínicos, el más común es la sepsis.

Tabla 9-18. Escala de valoración shock y fallo multiorgánico LODS

(Logistic Organ Dysfunction Score)
5 3 1 0 1 3 5
Neurológico
GCS 3-5 6-8 9-13 14-15
Cardiológico
FC (lat/min) < 30 30-139 140
PAS (mm Hg) < 40 40-69 70-89 90-239 240-269 ≥ 270
Renal
Urea (mg/dl) 36 36-59 60-119
Creatinina (mg/dl) < 1,20 1,20-1,59 ≥ 1,60
Diuresis (l/día) < 0,5 0,5-0,74 0,75-9,99 ≥ 10
Pulmonar
PaO2/FiO2 (en VM o CPAP) < 150 ≥ 150 No VM
No CPAP
Hematológico
Leucocitos (x 109/l) <1 1-2,4 2,5-49,9 ≥ 50
Plaquetas (x 109/l) < 50 ≥ 50
Hepático
Bilirrubina (mg/dL) <2 ≥2
Tiempo protrombina (seg) ≤3 >3
Actividad de protrombina (%) < 25% > 25%
 S9 Hipotensión arterial
Tabla 9-19. Escala de disfunción multiorgánica MODS)
(Multiorganic Dysfunction Score)
0 1
Cardiovascular < 10 10,1-15
(FC x PVC) / PAM
Pulmonar > 300 226-300
(PaO2/FiO2)
SNC 15 14-13
(Glasgow coma scale)
Coagulación > 120 120-81
(Recuento de plaquetas/mm3)
Renal < 1,13 1,14-2,26
(Creatinina mg/dl)
Hepático ≤ 1,17 1,18-3,5
(Bilirrubina (mg/dl)
Tabla 9-20. Medidas iniciales
(primera hora) en el manejo shock
séptico
Identificación precoz de signos y síntomas de
sepsis:
• qSOFA
Extracción sanguínea:
• Test de laboratorio: lactato, biomarcadores (pro-
calcitonina, proteína C reactiva).
• Cultivos.
Administración de antibióticos.
Administración de fluidos: 30 ml/kg de cristaloides
balanceados.
Administrar vasopresores si el paciente continúa
hipotenso durante o tras la resucitación con
fluidos para mantener PAM ≥ 65 mm Hg.
los signos y síntomas para identificarlos pre-
cozmente e intervenir mediante la realización
de test de laboratorio, terapia antimicrobiana
precoz e inicio de la resucitación para restau-
rar la perfusión tisular. Se debe canalizar un
acceso venoso, tomar muestras de sangre y
cultivos y valorar el grado de disfunción orgá-
nica y de hipoperfusión tisular (Tabla 9-20).
Se sugiere la utilización de los niveles de
lactato durante la primera hora, ya que es un
biomarcador de hipoxia y disfunción tisular y
la elevación o no del mismo aumenta o dismi-
nuye la probabilidad de diagnóstico de sepsis
y shock séptico, aunque no es un parámetro
diagnóstico en sí mismo. Además, niveles ele-
vados se asocian con la mortalidad en pacien-
tes con sospecha de infección y sepsis.
A pesar de que la escala qSOFA (Tabla
9-16) con la presencia de 2 o 3 criterios es un
predictor adecuado de mala evolución, no debe
considerarse como una herramienta de cribado.
En pacientes con sepsis e hipoperfusión o
en shock séptico, definidos por hipotensión
(PAS < 90 mm Hg, PAM < 70 mm Hg, o un
descenso de la PAS > 40 mm Hg de la basal)
o por un lactato ≥ 4 mmol/l, se recomienda
administrar en las 3 primeras horas de resuci-
tación 30 ml/kg de cristaloides intravenosos,
preferentemente balanceados (con adminis-
tración restringida de cloro). No se recomienda
el uso de coloides (almidones y gelatinas),
que pueden aumentar el riesgo de disfunción
renal y la necesidad de terapias de sustitución
renal. La albúmina, aunque teóricamente
mantiene mejor la presión oncótica que los
cristaloides, no ha demostrado un beneficio
claro en relación a estos, y solo se recomienda
su uso en pacientes que han recibido gran
volumen de cristaloides (ver Tabla 9-21).
249
2 3 4
15,1-20 20,1-30 > 30
151-225 76-150 ≤ 75
12-10 9-7 ≤6
80-51 50-22 ≤ 20
2,27-3,96 3,97-5,65 > 5,66
3,6-7 7,1-14 ≥ 14,1
Para guiar la administración de fluidos se
recomienda la utilización de variables dinámi-
cas. El incremento del gasto cardíaco con
maniobras de elevación pasiva de piernas
puede ser útil.
Otras variables (variabilidad -del calibre-de
la vena cava inferior, la variación del volumen
sistólico o la de la presión de pulso) tienen li-
mitaciones, ya que requieren monitorización,
sedación, ritmo sinusal y ventilación con pre-
sión positiva controlada con volúmenes tidal
> 8 ml/kg.
Se sugiere utilizar los niveles de lactato en
los pacientes que lo tienen elevado para mo-
nitorizar la resucitación, ya que un descenso
del lactato > 10% durante las primeras 6 horas
se relaciona con una reducción de la mortali-
dad. El tiempo de relleno capilar es otro pará-
metro clínico que puede ser útil para valorar la
perfusión.
La utilización de la saturación venosa cen-
tral (SvcO2) o la presión venosa central (PVC)
para guiar la terapia no ha demostrado benefi-
cio si los pacientes son resucitados con fluidos
y se administran antibióticos precozmente.
En las muestras para equilibrio ácido-base,
además de los niveles de lactato se puede
valorar el pH y el exceso de bases, así como
la oxigenación y la ventilación del paciente. En
los test de laboratorio se debe valorar en el
hemograma los niveles de hemoglobina, el
Tabla 9-21. Manejo hemodinámico
shock séptico
Administrar cristaloides balanceados (30 ml/kg)
guiados por variables dinámicas o lactato, para
lograr niveles ≤ 2 mmol/l.
Utilizar albúmina en aquellos pacientes que han
recibido grandes volúmenes de cristaloides,
evitando coloides sintéticos (gelatinas o almi-
dones)
Utilizar la noradrenalina como vasopresor de
primera elección para alcanzar PAM ≥ 65 mm
Hg si no es posible a pesar de reposición de
volumen.
Utilizar vasopresina en aquellos pacientes con
noradrenalina con PAM inadecuadas (≤ 65 mm
Hg) para evitar el incremento del vasopresor
Utilizar adrenalina en aquellos pacientes con
noradrenalina y vasopresina con PAM inade-
cuadas.
Si a pesar del control adecuado de la PAM el
lactato se mantiene elevado (≥ 4 mmol/l) y/o
SvcO2 < 70% en ausencia de anemia, valorar
el uso de inotrópicos (dobutamina)
PAM: presión arterial media. SvcO2: saturación
venosa central de oxígeno.
250 Sección I Signos y síntomas
contaje de leucocitos (leucocitosis o leucope-
nia, esta última signo de mal pronóstico),
trombopenia, alteración de biomarcadores,
hiperglucemia, alteraciones de la función renal
y parámetros de coagulación (INR > 1,5 o
aPTT > 60 seg). Otros parámetros de grave-
dad incluyen la hiperbilirrubinemia y signos de
insuficiencia adrenal (hiponatremia con hiper-
potasemia).
Los biomarcadores complementan la ex-
ploración clínica y han sido estudiados en la
sepsis como herramientas diagnósticas, pro-
nósticas y como guías terapéuticas, aportan-
do información útil para la toma de decisiones.
Los más estudiados y utilizados en la actuali-
dad son la proteína C reactiva (PCR) y la pro-
calcitonina (PCT). Ambas se encuentran ele-
vadas en la sepsis, y aunque la PCT en
general se considera superior a la PCR en el
diagnóstico de sepsis, ambos marcadores se
pueden elevar en patologías inflamatorias no
infecciosas, por lo que probablemente son
más útiles para descartar que para diagnosti-
car la sepsis.
La PCR es un reactante de fase aguda con
elevada sensibilidad, pero escasa especifici-
dad, ya que sus niveles se elevan con cualquier
agresión que se produzca en el organismo.
La PCT es indetectable en individuos sa-
nos y sus valores se incrementan en respues-
ta a estados proinflamatorios, especialmente
en las infecciones bacterianas. Si bien no se
recomienda utilizar de modo aislado para de-
cidir el inicio de la terapia antimicrobiana, es
particularmente útil junto a la evolución clínica
para desescalar el tratamiento antibiótico.
Obtención de hemocultivos:
• Deben extraerse antes de iniciar el trata-
miento antibiótico.
• Deben realizarse siempre, independiente-
mente del foco infeccioso.
• Deben extraerse en la primera hora.
• Solo son positivos en un 50% de los ca-
sos de sepsis.
• Hay que obtener otras muestras depen-
diendo foco inicial (orina, LCR, otras).
• Se deben obtener 2-3 sets (set = 1 aeró-
bico + 1 anaeróbico), con 10 ml de sangre
por botella.
• Se extraerán siempre que el paciente pre-
sente una temperatura > 38 °C o < 36 °C.
• Se deben extraer en condiciones de
asepsia, debiéndose protocolizar la reco-
gida en cada centro.
• Se deben extraer de sitios distintos y no
es preciso que transcurra tiempo entre
extracciones.
Inicio precoz del tratamiento antibiótico
En aquellos pacientes con alta probabilidad
de diagnóstico de sepsis o shock séptico, se
recomienda administrar tratamiento antibiótico
de amplio espectro inmediatamente, ideal-
mente en la primera hora tras el diagnóstico
(Tabla 9-22).
En pacientes con sospecha clínica de sep-
sis o shock séptico pero en quienes no se
puede confirmar la existencia de una infección,
se recomienda hacer una reevaluación conti-
nua y la búsqueda de diagnósticos alternati-
vos. Si existe una alta sospecha de origen no
infeccioso, se deben suspender los antibióticos
si ya han sido pautados, una reevaluación con-
tinua y la búsqueda de diagnósticos alternati-
vos. Existen dos principios fundamentales so-
bre la antibioterapia en los pacientes sépticos:
El primero es el inicio precoz, ya que el
retraso en el inicio del tratamiento antibiótico
está relacionado de forma directa con un au-
mento de la mortalidad.
El segundo es la elección adecuada. En la
mayoría de los casos es improbable que los
cultivos sean positivos el momento del diag-
nóstico de la sepsis, por lo que la elección del
tratamiento antibiótico suele ser empírica fren-
te a todos los posible patógenos, ya que una
elección inapropiada incrementa la mortali-
dad. Cuando el microorganismo es identifica-
do, se adecuará el tratamiento al antibiogra-
ma. Para esta elección deberán tenerse en
cuenta:
• Foco de la infección: seleccionando un
antibiótico con adecuada farmacocinéti-
ca y farmacodinámica que permita una
adecuada penetración en el foco de la
infección.
• Tratamiento de amplio espectro, desesca-
lando posteriormente en función de los
cultivos.
• Valorar la posibilidad de terapias combi-
nadas en sospecha de infección por
Pseudomonas aeruginosa, neutropéni-
cos, infecciones polimicrobianas o sospe-
cha de infección por patógenos multirre-
sistentes.
• En pacientes con factores de riesgo o
sospecha de infección por S. aureus re-
sistente a la meticilina (SARM), si la pre-
valencia de infección por cepas con CIM
de vancomicina > 1,5 mg/ml es superior
al 10%, presentan fracaso renal o shock
séptico, en el tratamiento empírico, en
función del foco, valorar el uso de linezo-
lid, tigecilina o daptomicina (Tabla 9-23).
• Función renal y hepática, para evitar toxi-
cidad.
• Conocer la flora local y sus resistencias,
sobre todo en infecciones nosocomiales,
sospechando patógenos multirresisten-
tes.
De forma adicional al tratamiento antibióti-
co, se debe evaluar la presencia de un foco de
infección susceptible de erradicación, drenar
abscesos y colecciones (empiema, drenaje de
obstrucciones urológicas), desbridamiento
quirúrgico de los tejidos desvitalizados y reti-
rada de dispositivos en los que se sospecha
infección (p. ej., catéteres, prótesis).
Terapias adicionales
• Administración de corticosteroides: se
recomienda la administración de 200 mg/
día de hidrocortisona en aquellos pacien-
tes que han precisado requerimientos de
noradrenalina o adrenalina ≥ 0,25 mcg/
kg/min durante al menos 4 h tras el inicio
para mantener niveles adecuados de
PAM.
 S9 Hipotensión arterial 251
Tabla 9-22. Antibioterapia empírica en pacientes
con sepsis o shock séptico
Origen extrahospitalario
Foco desconocido
• Meropenem 1 g en bolo seguido de 2 g/8 h en perfusión continua o extendida (3-4 h), o
• Piperacilina/tazobactam 2/0,250 g en bolo seguido de 16/2 g/día en perfusión contínua i.v. Puede
asociarse amikacina 25 mg/kg/día ± (linezolid 600 mg/12 h i.v. o daptomicina 8-10 mg/kg/día1)
Foco pulmonar
• Ceftriaxona 1 g/12 h i.v. o ceftarolina 600 mg/8-12 h i.v. + (azitromicina 500 mg i.v. (3 días) o levo-
floxacino 500 mg/día i.v. o v.o.)
Foco abdominal
• Meropenem 1 g/6 h o 2 g/8 h o piperacilina/tazobactam 4-0,5 g/8 h i.v. ± (linezolid 600 mg/12 h i.v. o
daptomicina 8-10 mg/kg/día o vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h i.v.)
Foco cutáneo y tejidos blandos
• Cefotaxima 1-2 g/8 h o ceftriaxona 1-2 g/día + (cloxacilina 2 g/4h i.v. o linezolid 600 mg/12 h i.v. o
tedizolid 200 mg/24 h i.v. o daptomicina 6-8 mg/kg/día)
Foco urinario
• Ceftriaxona 1 g/24 h i.v.
• Cefotaxima 1 g/8 h i.v.
• Piperacilina/tazobactam 4 g/0,5 g/6 h i.v.
• Ertapenem 1 g/24 h i.v.
Foco meníngeo
• Ceftriaxona 1 g/24 h i.v. + (vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h i.v. o linezolid 600mg/12 h i.v.) ± trimeto-
prim/sulfametoxazol 160/800 mg/i.v./6 h
Origen intrahospitalario o tratamiento antibiótico previo
Foco desconocido
• Ceftazidima/avibactam 2,5 g/8 h en perfusión extendida
• Ceftolozano/tazobactam 3 g/8 h en perfusión extendida
• Meropenem 1 g en bolo seguido de 2 g/8 h en perfusión continua o extendida (3-4 h) + (linezolid 600
mg/12 h i.v. o v.o. o daptomicina 8-10 mg/kg/día1 o ceftarolina 600 mg/8 h i.v.) + amikacina 25 mg/kg/
día i.v. ± equinocandina
Foco pulmonar2
• Ceftazidima/avibactam 2,5 g/i.v./8 h. o
• Ceftolozano/tazobactam 3 g/8 h, o
• Meropenem 1 g en bolo seguido de 2 g/8 h, o
• Cefepime 2 g/8 h i.v., o
• Piperacilina/tazobactam 4 g/0,5 g/6 h i.v., o
• Aztreonam 2 g/8 h i.v. + amikacina 20-30 mg/ kg/día i.v., o
• Ciprofloxacino 400 mg/8 h i.v., o
• Colistina 4,5 MU/12 h i.v. + linezolid 600 mg/12 h i.v., o
• Vancomicina 20 mg/kg/8-12 h i.v., o
• Ceftarolina 600 mg/8 h i.v.
Foco abdominal
• Ceftazidima/avibactam 2 g/i.v./8 h o ceftolozano/tazobactam 1-2 g/8 h i.v. + metronidazol 500 mg/6-8
h i.v. ± (linezolid 600 mg/12 h i.v. o daptomicina 8-10 mg/kg/día o vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h
i.v.) ± equinocandina o fluconazol3
Foco cutáneo y tejidos blandos
• Meropenem 1 g/6 h i.v. o 2 g/8 h o piperacilina/tazobactam 4-0,5 g/8 h i.v. + (linezolid 600 mg/12 h
i.v. o clindamicina 600 mg/6-8 h i.v.)
Foco urinario
• Piperacilina/tazobactam 4 g/0,5 g/6 h i.v. o imipenem 500 mg/6 h i.v. o meropenem 1 g/8 h i.v. o
doripenem 500 mg/i.v./8 h ± (vancomicina4 15-20 mg/kg/8-12 h i.v.)
Foco meníngeo
• Ceftriaxona 2 g/12 h i.v. o cefotaxima 200 mg/kg/día + (vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h i.v.)
• Meropenem 2 g i.v./8 h5 + ampicilina 2 g/4 h i.v.
1. Considerar si tiene colonización o antecedentes de colonización por SARM, procede de residencia geriátrica
con endemia de SARM, está en programa de diálisis y prevalencia de SARM comunitario elevada en el área.
2. Administrar en perfusión extendida.
3. Si riesgo de infección por Candida spp.
4. Criterio de shock séptico u obstrucción asociada de vía urinaria.
5. Pacientes inmunosuprimidos.

• Hemoderivados: se recomienda una es- objetivo en pacientes sin signos de san-

trategia de transfusión restrictiva en pa-
cientes sépticos o con shock séptico. Se
establece un nivel de Hb ≥ 7 g/dl como
Tabla 9-23. Factores de riesgo
de infección por SARM
Historia previa de infección o colonización por
SARM
Uso reciente de antibióticos intravenosos
Historia de infecciones cutáneas recurrentes o
• Disglicemia: la hiper y la hipoglucemia
heridas crónicas
Presencia de dispositivos invasivos
Hemodiálisis
Ingreso hospitalario reciente
Enfermedad grave
grado activo ni isquemia miocárdica. No
está indicada la administración de eritro-
poyetina. Solo está indicada la administra-
ción de plaquetas o de plasma fresco
congelado, respectivamente, ante la pre-
sencia de trombopenia o prolongación de
los tiempos de coagulación, cuando hay
hemorragia activa o cuando hay que rea-
lizar procedimientos invasivos.
están asociadas con un aumento de mor-
talidad en pacientes críticos, por lo que la
recomendación es iniciar el tratamiento
con insulina ante una hiperglucemia per-
252 Sección I Signos y síntomas
sistente > 180 mg/dl y con un objetivo de
140-180 mg/dl, ya que un control más
estricto se asocia a mayor incidencia de
hipoglucemia.
• Soporte respiratorio: en caso de fracaso
respiratorio hipoxémico agudo se reco-
miendan gafas nasales de alto flujo como
tratamiento inicial, ya que no existe evi-
dencia para recomendar el uso de venti-
lación mecánica no invasiva. Si precisa
escalada en el soporte respiratorio se
debe instaurar ventilación mecánica inva-
siva, que se debe establecer de forma
precoz y mantener una estrategia de ven-
tilación protectora, con Vt ~ 6 ml/kg de
peso y una Pplateau < 30 cm H2O. Una
hipercapnia permisiva y acidemia mode-
rada son asumibles utilizando niveles al-
tos de PEEP si son necesarios, y aplican-
do maniobras de reclutamientos
tradicionales en aquellos casos modera-
dos o severos. Hay que considerar el de-
cúbito prono durante más de 12 horas
diarias en aquellos pacientes son SDRA
moderado-severo. Se debe mantener la
cabeza del paciente a 45°, como una más
de las medidas de prevención de la neu-
monía asociada a ventilación mecánica,
junto con el protocolo de descontamina-
ción orofaríngea y digestiva o la utiliza-
ción de tubos de aspiración subglótica.
• Analgesia, sedación y bloqueo neuro-
muscular: deben emplearse protocolos
que permitan alcanzar los objetivos de la
sedación de forma individualizada em-
pleando alguna escala de sedación vali-
dada, como la escala RASS (Richmond
Agitation Sedation Scale) para evitar la
infra o sobredosificación. La interrupción
diaria de la sedación es una práctica re-
comendable que puede reducir la sobre-
Figura 9-2 Neumotórax a tensión. Colapso del
pulmón izquierdo y desplazamiento medias-
tínico contralateral. Figura 9-3 Tromboembolismo pulmonar
masivo. Trombo en tronco principal de
arteria.
dosificación de estos fármacos. Se debe
reducir en la medida de lo posible la utili-
zación de los bloqueantes neuromuscula-
res, utilizándose en dosis aisladas si es
posible; si se utiliza en perfusión continua
se puede monitorizar mediante el tren de
cuatro estímulos o TOF (train of four).
• Soporte nutricional adecuado: la admi-
nistración precoz de nutrición enteral pue-
de permitir el mantenimiento de la integri-
dad de la mucosa intestinal, previniendo
así un incremento de la permeabilidad
intestinal (y con ello la traslocación bacte-
riana), reduciendo la respuesta inflamato-
ria y modulando la respuesta metabólica
con disminución de la resistencia a la in-
sulina. Se recomienda el inicio durante las
primeras 72 h de ingreso.
• Tratamiento del fracaso renal con el trata-
miento adecuado de las causas de insufi-
ciencia prerrenal, y en caso de ser nece-
sario emplear técnicas de depuración
extrarrenal como la diálisis intermitente o
la hemodiafiltración veno-venosa conti-
nua.
• Profilaxis de la trombosis venosa profun-
da (TVP) y de la hemorragia digestiva
(HDA) por úlceras de estrés: todos los
pacientes con sepsis grave deben recibir
profilaxis de la TVP mediante heparinas
de bajo peso molecular y, en caso de que
estén contraindicadas, con medios mecá-
nicos de compresión intermitente. Todos
los pacientes con sepsis grave deben re-
cibir también profilaxis de las úlceras de
estrés; habitualmente se realiza con IBP.
• Valorar la aplicación de la limitación del
esfuerzo terapéutico en el contexto clínico
adecuado cuando todas las maniobras
anteriormente mencionadas han resulta-
do ineficaces.