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- DPOC

1. Conceitos Iniciais

DEFINIÇÃO:

- Obstrução CRÔNICA E GERALMENTE IRREVERSÍVEL DE VIAS AÉREAS

O que é DPOC segundo o GOLD? É uma obstrução do fluxo que não é totalmente reversível! Essa obstrução tem
característica progressiva, o que quer dizer que não tem cura! O que fazemos com o paciente DPOC é tentar
diminuir a velocidade com que o paciente perde função pulmonar! Eventualmente, até mesmo estancar essa
evolução, mas nunca curar! Então, essa obstrução progressiva, que não tem cura, também é associada a uma
resposta inflamatória do pulmão! Só que aqui o gatilho é diferente... Aqui o gatilho não é infiltração de eosinófilos
na lâmina própria... O que nós temos aqui é uma resposta inflamatória do pulmão a inalação, seja a partículas
(poluição, por exemplo) ou gases tóxicos (cigarro, principalmente).

FISIOPATOLOGIA:

Existem 2 diferentes mecanismos de lesão.

- BRONQUITE CRÔNICA OBSTRUTIVA: INFLAMAÇÃO/FIBROSE

 A bronquite crônica por si só não constitui uma DPOC e pode ser totalmente reversível com a suspensão do tabagismo.

- ENFISEMA PULMONAR: ENZIMAS PROTEOLÍTICAS (TRIPSINA, ELASTASE)

O TABAGISMO É CAPAZ DE INDUZIR AS DUAS FORMAS DE LESÃO!

E cuidado para não confundir isso... Ah, são duas doenças na DPOC... O enfisema e o bronquítico crônico! Elas não são doenças diferentes, tanto é que se trata da
mesma forma! Fazem parte da mesma doença... Mostram que o paciente chegou ao extremo da patologia! São os extremos da doença! São os extremos, mas
entenda: todo paciente enfisematoso tem um pouco do bronquítico e todo bronquítico tem um pouco do enfisematoso... E mais: na maioria das vezes o paciente
está ‘no meio’ dessas duas situações, escondido... Por isso, DPOC é uma doença extremamente SUBDIAGNOSTICADA! É o paciente que fuma e nem se sabe que ele
é DPOC... Até porque, normalmente, a pessoa precisa fumar em média 20 anos para evoluir para DPOC e se tornar sintomático.

Os “PINK PUFFERS” são os “SOPRADORES RÓSEOS”. Na

inspeção, nota-se PLETORA FACIAL e TÓRAX EM TONEL.
Geralmente são MAGROS, com DISPNEIA DO TIPO
EXPIRATÓRIA (“sopradores”), mas sem sinais de cor pulmonale
e hipoxemia significativa.

Os “BLUE BOATERS” são os “INCHADOS AZUIS”. Há um distúrbio

grave de troca gasosa, com hipoxemia significativa e CIANOSE. A
hipoxemia leva ao COR PULMONALE e, portanto, ao quadro de
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA e CONGESTÃO
SISTÊMICA (por isso o corpo “inchado”). Esses pacientes
frequentemente são OBESOS e apresentam apneia OBSTRUTIVA
DO SONO.

É importante ressaltar que a grande maioria dos pacientes com

DPOC apresenta graus variados de bronquite obstrutiva crônica
Ilustração: Jorge Muniz e enfisema, apresentando um quadro misto entre estes dois
estereótipos.

TAXONOMIA (GOLD 2023):

G-DPOC Genético U-DPOC Unknown (sem causa)

D-DPC Desenvolvimento anormal PRISm VEF1/CVF > 0,7 e CVF ou VEF1 reduzidos

C-DPOC Cigarro, vape e cannabis Fator de risco, alt. espirométrica, enfisema, porém com
VEF1/CVF > 0,7
Pré-DPOC
P-DPOC Poluição e biomassa

I-DPOC Infecções, tuberculose, HIV I-DPOC Infecções, TB, HIV

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FATORES DE RISCO:

- TABAGISMO (pelos 2 mecanismos) com CARGA > 20-30 ANOS/MAÇO

- OUTROS: PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA, SEXO FEMININO, IDADE AVANÇADA, BAIXA CONDIÇÃO SOCIOECONÔMICA, ASMA, TUBERCULOSE, IVAS DE REPETIÇÃO.

- DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTI-TRIPSINA (só enfisema). Quando desconfiar?

 Pelo GOLD 2023, também pode ser chamado de G-DPOC

 ENFISEMA EM JOVEM SEM RISCO CONHECIDO. O paciente que tem o enfisema da DPOC causado pela deficiência de alfa-1
geralmente é aquele paciente jovem e que não tem fator de risco conhecido! É o inverso do ‘normal’... Normalmente se precisa de 20 anos fumando para
desenvolver a doença e o tabagismo é um fator de risco muito bem estabelecido... Resumindo, é o jovem que não fuma!

 ENFISEMA EM REGIÃO BASAL (tabagismo = centroacinar). Quando se olha um enfisema pulmonar por tabagismo e radiografa o tórax do
paciente, o pulmão está todo hiperinsuflado... O enfisema, portanto, pega todo o tórax! Na deficiência de alfa-1, a área mais hiperinsuflada é mais
localizada: fica em regiões basais do pulmão! E aí tem que começar a desconfiar... Enfisema em paciente que não fuma? Enfisema em paciente jovem?
Enfisema só em região basal?

 HEPATOPATIA INEXPLICADA/VASCULITE C-ANCA +. São as outras manifestações que são decorrentes da deficiência de alfa-1!
Por exemplo, hepatopatia... Uma hepatopatia inexplicada... O paciente não bebe! O paciente começa a apresentar vasculites... Vasculite C-ANCA positivo.
É a vasculite que tem um ANCA para chamar de Ceu: Wegener!

 HISTÓRIA FAMILIAR. Esses pacientes normalmente têm uma história familiar envolvida.
 ENFISEMA PANACINAR. É aqui que está o “pulo do gato”... A biópsia do enfisema desse paciente é diferente do enfisema do tabagismo!
Quando biopsiamos a região basal do pulmão, que é onde tem mais lesão, vamos encontrar um enfisema do tipo panacinar! No enfisema do tabagismo,
ele é centroacinar! Atenção para isso... Como guardar? O tabagismo é o CENTRO da doença! Sem tabagismo não tem enfisema!

 CONDUTA: REPOR ALFA-1-ANTITRIPSINA

2. Manifestações Clínicas

QUAIS?
- DISPNEIA, CIANOSE,
COR PULMONALE, TOSSE CRÔNICA E PRODUTIVA
- AUMENTO DO DIÂMETRO ANTERO-POSTERIOR DO TÓRAX, REBAIXAMENTO
DO DIAFRAGMA, RETENÇÃO CRÔNICA DE CO2
- ORTOPNEIA, HIPERFONOSE DE P2/B2 SECUNDÁRIA A HAP, EDEMA MMII
COMO?

- Obstrução ao fluxo de ar  HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR (aumento do diâmetro antero-posterior do tórax,

rebaixamento do diafragma)

- HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR (DISTÚRBIO V/Q)  ↑CO2 (retenção) e ↓O2 (dispneia, cianose)

- A retenção crônica de CO2 torna o bulbo resistente a ele! Consequência: A HIPOXEMIA PASSA A SER O FATOR
ESTIMULADOR DO BULBO! Muito cuidado ao oxigenar o paciente! Você tem que apenas “atenuar” a hipoxemia, e não
a corrigir por completo!

- COR PULMONALE PELA HIPOXEMIA CRÔNICA (falência de VD com turgência jugular, hepatomegalia, edema em
MMII)

3. Achados Radiológicos

- HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR
- AUMENTO DOS ESPAÇOS INTERCOSTAIS
- VISUALIZAÇÃO DE > ARCOS COSTAIS ANTERIORES
- RETIFICAÇÃO DAS HEMICÚPULAS DIAFRAGMÁTICAS
- MAIOR HIPERTRANSPARÊNCIA
- CORAÇÃO EM “GOTA”
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4. Diagnóstico

TIFFENAU < 0,7 APÓS USO DE BRONCODILATADOR (PROVA BRONCODILATADORA NEGATIVA)

Como é feito o diagnóstico? Através da espirometria! O que vamos encontrar? Cuidado agora! Vamos encontrar obstrução, com tiffeneau inferior a 0,7 ou 70%!
Agora... Cuidado em prova discursiva! É um tiffeneau inferior a 0,7 MESMO APÓS A PROVA BRONCONDILATADORA! É uma obstrução que NÃO REVERTE!

- NOS CASOS DUVIDOSOS, com resultado entre 0,6-0,8, RECOMENDA-SE QUE A ESPIROMETRIA SEJA REPETIDA
em outra ocasião antes de fechar ou descartar o diagnóstico. PEGADINHA DE PROVA!

- Cabe lembrar também que, outro parâmetro que pode aparecer nas provas (considerado o PRIMEIRO A SE ALTERAR NAS OBSTRUÇÕES) é a FEF
25-75%.
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DPOC:

CLASSIFICAÇÃO QUANTO A GRAVIDADE DA OBSTRUÇÃO:

De acordo com o GOLD, o paciente deve ser estadiado de acordo com parâmetros espirométricos específicos, obtidos após a administração de broncodilatador.

GOLD I (leve) VEF1 > 80%

GOLD II (moderada) VEF1 50-79%

GOLD III (grave) VEF1 30-49%

GOLD IV (muito grave) VEF1 < 30%

CLASSIFICAÇÃO QUANTO A INTENSIDADE DOS SINTOMAS:

O GOLD prioriza 2 scores: MMRC, que avalia apenas a dispneia; e CAT, preferencial, com uma avaliação mais abrangente. Ambos podem ser respondidos pelo próprio
paciente. Aqueles com CAT > 10 ou MMRC > 2 são considerados os mais sintomáticos.

CAT MMRC
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CLASSIFICAÇÃO INTEGRADA:

Após avaliada a sintomatologia pelo CAT ou MMRC, iremos conjugá-la ao risco de exacerbações e dividir os pacientes em 3 grupos de gravidade crescente.

ATENÇÃO A GRANDE MUDANÇA DA GOLD 2023

Vamos fazer um quadrado com 3 quadradinhos dentro, ficando dois andares (2

em baixo e 1 em cima). O andar de baixo é DPOC “do bem”! O andar de cima é
DPOC “do mal”! E agora classificamos opaciente em A, B ou E.

E GOLD 1 ou 2 = A ou B; GOLD 3 ou 4 = E
E como colocar essa paciente no andar de cima ou no andar de baixo? Usando,
por exemplo, a classificação da GOLD de acordo com o estágio (I, II, III, IV, via
VEF1). O melhor VEF1 era do estágio I (> 80) e o pior VEF1 era do estágio IV (<
30). Portanto, se temos 4 estágios, ficam dois para o andar de baixo e dois para
o andar de cima. Os dois do andar de baixo são os melhores VEF1 (I e II) e os dois
do andar de cima são os piores (III e IV).

NENHUMA OU UMA EXACERBAÇÃO/ANO = A ou B; 2 OU MAIS EXACERBAÇÕES/ANO OU 1 COM

INTERNAÇÃO = E
O número de exacerbações por ano também vai alocar o paciente para o andar de cima ou de baixo... Qual é o número ‘do bem’ para exacerbações dentro de 1 ano?
No máximo uma! Então, se o paciente tem uma exacerbação por ano e o VEF1 dele está no estágio I ou II, ele é ‘A’ ou ‘B’! Se ele tem um VEF1 alto (III ou IV) e 2 ou
mais exacerbações por ano (ou 1 com necessidade de internação), ele é do andar “do mal”.

CAT < 10 OU MMRC 0-1 (POUCO SINTOMÁTICO) = A ou E; CAT > 10 ou MMRC > (MUITO SINTOMÁTICO) = B
ou E
Certo... Já sabemos dizer se o nosso paciente está no andar de cima ou no andar de baixo... O problema agora é saber se, no andar de baixo, ele é ‘A’ ou ‘B’, visto
que no andar de cima só tem “E” (independe dos sintomas). Essa separação se faz através da classificação de sintomas do paciente! Existem dois questionários (CAT
e MMRC) que podemos utilizar (ou um, ou outro) para saber se o paciente está muito sintomático ou pouco sintomático. O paciente mais ‘do bem’ que existe na
DPOC é o do grupo A. É aquele paciente que através dos questionários é pouco sintomático! Entenda: se o paciente é do andar do bem (tem um VEF1 de 75), nunca
teve exacerbação e é pouco sintomático, ele é ‘A’! Agora... Se ele tem um VEF1 de 75, nunca teve exacerbação, mas é muito sintomático, ele é do ‘B’!

5. Tratamento

0-1 exacerbação/ano > 2 exacerbações/ano

Sem hospitalizações 1 com internação

GRUPO A GRUPO B GRUPO E

↓Sintoma ↑Sintoma

INTERROMPER TABAGISMO, VACINA (PNEUMOCOCO + INFLUENZA + DTPA + HERPES ZOOSTER) + REABILITAÇÃO (B E E)

+ ATIVIDADE FÍSICA + “BOMBINHA SOS” + AVALIAR NECESSIDADE DE O2 DOMICILIAR (VER ABAIXO)

“ALGUM” LABA + LABA + LAMA

BRONCODILATADOR
LAMA (formoterol + tiotrópio)
(beta-2 ou anticolinérgico  ação
curta para sintomas eventuais; (formoterol ou tiotrópio) ** CORTICOIDE INALATÓRIO
ação longa para sintomas mais
(SE > 300 EOSINÓFILOS)
frequentes)
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(**) Quando considerar CORTICOIDE INALATÓRIO na DPOC?

FORTEMENTE INDICADO: SEMPRE AVALIAR OXIGÊNIO DOMICILIAR

 História de hospitalização por exacerbação prévia - PAO2 < 55MMHG OU SATO2 < 88% EM REPOUSO
 2 ou mais exacerbações moderadas no ano
 Eosinofilia > 300
- PAO2 56-59MMHG + POLICITEMIA (HT > 55%) OU COR
 História de asma concomitante PULMONALE
 Reduz mortalidade quando bem indicado (usar pelo menos
A FAVOR DO USO: 15h/dia)

 1 exacerbação moderada no ano COLHER A GASOMETRIA LONGE DOS PERÍODOS DE EXACERBAÇÃO!

 Eosinófilos entre 100-300
A pessoa utiliza oxigênio todo santo dia, pelo resto da vida, por mais de 15h
CONTRA O USO: por dia! Imagine o custo! Portanto, a indicação tem que ser muito bem-
feita! E para você fazer a indicação, precisa de gasometria, que não pode
 Episódios repetidos de pneumonia ser feita na presença de uma exacerbação (o paciente precisa estar estável).
 Eosinófilos < 100 Tem que decorar esses valores! Cai em prova!
 História de infecção por micobactéria

- Programas de REABILITAÇÃO PULMONAR (baseados em FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA) estão indicados para pacientes nos
GRUPOS B/E.

UM ALGO A MAIS...

TEOFILINA DE LIBERAÇÃO LONGA

- A teofilina de liberação longa, broncodilatador de uso oral da classe das metilxantinas, deve ser evitada no tratamento de manutenção da DPOC (o mesmo vale
para exacerbação) devido a sua elevada incidência de efeitos adversos (ex: arritmias cardíacas), A MENOS QUE outras formas de tratamento não estejam disponíveis
ou não sejam praticáveis (por questão de custo ou impossibilidade de uso de medicação inalatória, por exemplo).

E O CTC INALATÓRIO?
- As evidências de benefício são para a combinação de LABA + CI em pacientes que continuam tendo exacerbações a despeito do uso de broncodilatador inalatório
de longa ação, ESPECIALMENTE NAQUELES QUE APRESENTAM CONTAGENS ELEVADAS DE EOSINÓFILOS NO SANGUE PERIFÉRICO (> 300/microlitro). No grupo de
pacientes com contagem de eosinófilos < 100/microlitro, a eficácia do CI é expressivamente menor. Também é possível combinar LAMA + LABA + CI em casos
refratários.

E O ROFLUMILASTE?
- O roflumilaste é um inibidor da fosfodiesterase-4 (PDE-4), aprovado como terapia de adição para pacientes com obstrução respiratória grave ou muito grave
(GOLD 3 ou 4) que apresentam bronquite crônica e exacerbações recorrentes a despeito do uso de LABA + CI ou LAMA + LABA + CI. Apesar de inibir a
fosfodiesterase, seu efeito é eminentemente anti-inflamatório, e não broncodilatador. Seus principais efeitos adversos são náusea, redução de apetite, diarreia, dor
abdominal, perda de peso e alteração do sono. Deve ser evitada em pacientes com baixo peso e depressão, e não deve ser administrada junto às xantinas.

E A AZITROMICINA?
- Os antibióticos macrolídeos possuem ação anti-inflamatória direta nas vias aéreas, aparentemente independente de seu efeito antimicrobiano. Isso é mais
proeminente com a azitromicina (250-500mg 3x/semana). A literatura mostra que EX-TABAGISTAS que continuam apresentando exacerbações apesar de terapia
inalatória otimizada, podem se beneficiar do uso de azitromicina oral por até 1 ano, reduzindo a frequência de exacerbações. Os principais efeitos adversos são a
seleção de cepas microbianas resistentes e o surgimento de disfunção auditiva.

OUTRAS MEDIDAS
- O uso regular de agentes antioxidantes e mucolíticos como erdosteína, carbocisteína e N-acetilcisteína também pode reduzir o risco de exacerbações em pacientes
que não estejam recebendo corticoides inalatórios. Os antileucotrienos ainda não foram testados adequadamente em pacientes com DPOC.

E AS VACINAS?

- Não esquecer de ANTI-INFLUENZA, PERTUSSIS, COVID-19, HERPES-ZOOSTER e ANTIPNEUMOCÓCICA. Um conceito interessante é o de que não há
indicação para vacinação de rotina contra hemófilo, uma vez que a vacina disponível é eficaz contra o H. influenzae tipo B, capsulado, e não contra o H. influenzae
não tipável (sem cápsula polissacarídea), o principal responsável pelas agudizações nos pacientes com DPOC.
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QUAIS MEDIDAS AUMENTAM SOBREVIDA?

 CESSAÇÃO DO TABAGISMO
 OXIGENIOTERAPIA DOMICILIAR
 VACINA PARA VÍRUS INFLUENZA
 CIRURGIA PNEUMORREDUTORA em pacientes selecionados
 REABILITAÇÃO PULMONAR (acrescida no GOLD 2023)
 BILEVEL DOMICILIAR (acrescida no GOLD 2023)
 Tratamento com terapia TRIPLA: LABA + LAMA + CI em pacientes sintomáticos com exacerbações frequentes/grave, ou seja,
GOLD E + eosinofilia > 300 (acrescida no GOLD 2023)
Obs: até o momento não há dados conclusivos de que drogas como o CTC inalatório e broncodilatadores sejam capazes de aumentar a sobrevida!

6. Manejo da Exacerbação

Conceito (GOLD 2023): evento caracterizado por PIORA DA DISPNEIA E/OU TOSSE COM EXPECTORAÇÃO NOS ÚLTIMOS 14 DIAS, que pode ser
acompanhado por taquipneia e/ou taquicardia e, frequentemente, está associada com INFLAMAÇÃO LOCAL E SISTÊMICA causada por infecção, poluição ou
outro insulto à via aérea. Principais causas: INFECÇÃO VIRAL (rinovírus e influenza) > INFECÇÃO BACTERIANA (H. influenza, pneumococo, pseudomonas) >
OUTRAS (INFARTO, TEP, FA, IC, PNEUMOTÓRAX)

SINAIS CARDINAIS: (1) PIORA DA DISPNEIA; (2) VOLUME DO ESCARRO; (3) SECREÇÃO MAIS PURULENTA

CONDUTA NA EXACERBAÇÃO: ABCD!

- A: ANTIBIÓTICO (NA PRESENÇA DE ESCARRO PURULENTO + DISPNEIA E/OU AUMENTO DO VOLUME DO ESCARRO/VNI/INTUBAÇÃO)

- Esquemas: MACROLÍDEO/AMOX-CLAV 5-7 DIAS.

- Cobrir pseudomonas se caso grave ou uso frequente de ATB.

- B: BRONCODILATADOR INALATÓRIO DE AÇÃO CURTA

- BETA-2-AGONISTA (4-8 JATOS) E/OU ANTICOLINÉRGICO DE CURTA (IPRATRÓPIO  3 JATOS)

- C: CORTICOIDE SISTÊMICO POR 5-7 DIAS

- PREDNISONA 40MG VO OU METILPREDNISOLONA IV

- D: DAR OXIGÊNIO E CHECAR NÍVEIS DE VITAMINA D

- O2 SUPLEMENTAR EM BAIXO FLUXO (alvo de saturação entre 88-92%)

- VNI se pH < 7,35 ou PaCO2 > 45mmHg ou refratário/hipoxemia persistente ou sinais de fadiga

- Intubação se ↓consciência ou falha na VNI

- Vitamina D: se estiver baixa, tem que repor

DADO INTERESSANTE DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE VM: na DPOC descompensada, a presença de confusão mental ou redução do sensório, em grau leve, não
necessariamente contraindica o uso da VNI. A ideia é a de que as alterações do SNC estariam relacionadas a carbonarcose e poderiam ser rapidamente revertidas
com a melhora da ventilação alveolar e queda da PACO2.

Nebulizar com ar comprimido, e não com oxigênio! Lembre-se que o paciente DPOC é retentor crônico de CO2, logo seu drive respiratório depende da hipoxemia:
hiperóxia reduz ventilação.

 PRINCIPAIS CAUSAS DA EXACERBAÇÃO: INFECÇÃO VIRAL > INFECÇÃO BACTERIANA

- RINOVÍRUS, INFLUENZA | H. INFLUENZAE > S. PNEUMONIAE > M. CATARRHALIS > PSEUDOMONAS (pensar se quadro grave ou uso de ATB < 90 dias)

 PRINCIPAIS FATORES DE RISCO: EXACERBAÇÃO PRÉVIA > DIÂMETRO ARTÉRIA PULMONAR > DRGE