Strongyloides y Trichinella

Dra. María Mireya

Ambos son parásitos intestinales que provocan muerte en el inmunocomprometido, la larva

rabditoide (L2) de Strongyloides se diferencia de la de las uncinarias por la cavidad bucal (es más
pequeña que la de las uncinarias) y de trychostrongilus porque esta termina con una bolita. En el
caso de la larva filariforme (L3) la larva de Strongyloides termina en muesca y la de uncinarias
termina en punta.

Strongyloides stercoralis (Endémico en Panamá)

Strongyloides es el único parasito que tiene un ciclo de vida libre completo, sus estadios larvarios
del ciclo de vida libre requieren un tipo de suelo arenoso. Los adultos de vida libre tendrán un
esófago rabditoide porque vienen de la larva L2, la Hembra (porque no hay machos parasíticos)
que es partenogenética, va a tener un esófago filariforme porque proviene de la L3.
El sistema reproductor de Strongyloides no es tan desarrollado como en los otros nematodes
porque podemos ver en la hembra que la carga de huevos es mínima (8 – 10 huevos/hembra)
entonces aquí el mecanismo de autoinfección es importante porque la hembra se reproduce por si
sola dentro del humano. El ciclo de vida libre se le denomina heterogónico anfigónico porque hay
una hembra y un mancho copulando y generando la puesta de huevos embrionados. Para
Strongyloides stercoralis la hembra no es vivípara es ovovivípara es decir que el huevo sale
embrionada, no pare larvas. En el caso de la hembra parasita es partenogenética, no requiere del
macho para la puesta de huevos, y es ovovivípara con 15 – 50 huevos/hembra máximo.

Su control es difícil porque hay 52 especies de animales diferentes que pueden tener a este
parasito donde se van a diferencias únicamente por el DNA-ribosomal, tiene neuronales anfidiales
y tiene fasmidios como quimiorreceptores para alejarse de la zona donde hay medicamentos. La
L3 sobrevive aprox. 2 semanas a temperaturas máximas de 40, la resequedad y el exceso de agua
va a generar la muerte de esta, el hábitat es la submucosa del intestino delgado. A Strongyloides
se le conoce como la diarrea de Conchinchina. La hembra de vida libre es la que general la
generación completa y cuando esa larva L3 está en condiciones busca a un humano y hay
continuidad del ciclo. Cuando el parasito manifiesta la condición de Hiperinfección entonces ya
sale del rango del intestino delgado y puede estar en:
 Intestino grueso
 Conducto pancreáticos
 Vías biliares
Y en todos estos casos vamos a ver la larva (L2) en la muestra de heces, los huevos no son
importantes en el diagnóstico de Strongyloides stercoralis. (Para E. vermicularis no es importante
la muestra de heces). Gatos, perros, monos (S. fuelleborni en África), las aves, los anfibios. Cuando
un paciente presenta Strongyloides hay que dar tratamiento familiar (igual que con enterobius)
por su fácil transmisión, y por su reproducción dentro del humano este parasito ha llegado a tener
una vida media hasta 65 años. Los mastocitos juegan un papel importante en el control de esta
parasitemia y la prepatencia es de 17 – 30 días.

Ciclo de vida: Ciclo parasítico/ciclo de vida libre

El hombre elimina en las heces la larva L2 y si las condiciones son adecuadas en el suelo la larva L2
evoluciona a la L3, penetra activamente a través de la piel, va via capilares sanguíneos al corazón y
de ahí al pulmón; de acuerdo a la carga parasitaria genera tos, loffler, bronco neumonía o choques
asmáticos, la persona tose y expectora la larva esta va protegida por la mucosidad, se la traga,
pasa la barrera estomacal y se ubicara entonces en el intestino delgado (gusano adolescente) este
genera solo hembras y de ahí continua el ciclo donde la hembra seguirá generando sus propias
ciclo.
En el caso del ciclo de vida libre cuando la larva cae al suelo y cumple con las condiciones óptimas
la larva L2 generara hembras y machos, la puesta de larva y si las condiciones son favorables se
generara la L3 y genera la contaminación al humano vía piel.
Es entonces un parasito facultativo

Mecanismo de transmisión
 Penetración activa de la piel
 Ciclo indirecto: la L3 no vino directamente de lo que el hombre elimino si no de ciclos de
vida libre que ya habían en el área.
 Autoinfección endógena: la infección de la larva L3 queda en la luz del intestino y se da el
ciclo nuevamente (mecanismo de Hiperinfección generando la muerte en 3-4 semanas al
inmunocomprometido).
 Infección exógena: las larvas L2 salen a la región perianal o bajan por el muslo y generan la
larva L3 y penetra activamente de nuevo la piel.
Entre los Strongyloides que se han encontrado que más afectan al humano esta:
 S. stercoralis (propiamente del humano).
 S. fuelleborni
 S. kelley
Este parasito en los inmunocompetentes la parasitemia se controla por sí sola y en 24 – 48 hrs ya
no tiene nada, generando una respuesta de Th2, IgG4 (que degrada la pared del parásito), IgE
(niveles altos con eosinofilia es indicativo de parásitos), IL4 e IL5 (suben) y la respuesta de
eosinófilo aumenta.
En una respuesta inmunológica parcial (estrés, sueño) se contiene la afección, no se erradica y la
parasitosis se hace crónica.
En un inmunodeficiente entonces se presentara la hiperinfección diseminada, esa larva y esa
hembra adulta puede migrar a cualquier parte del cuerpo (al igual que el adulto de áscaris).
Cuando se medica en exceso esteroides se facilita la hiperinfección del parasito y entonces
provocando la muerte en un 80% de los casos. La permanencia en el intestino de este parasito es
de 30 – 40 años pero se ha demostrado casos de mucho más tiempo.
A nivel de la piel se genera un patología conocida como larva currens, la L3 migra por el sitio de
penetración de una forma circular a 5 – 10 cm/h. el dolor abdominal es leve, vómitos, diarrea, tos
(por la larva que pasa por el pulmón), ligera fiebre y algo de anemia en los varones porque la
mujer tiene sintomatología un poco mayor. En caso del inmunocomprometido la patología es
severa, puede existir gastritis y esofagitis, o sea que el parasito genera la ulcera porque el parasito
se va a incrustar en la mucosidad del tejido y/o órgano o área generando ulceras gástricas con
mucho sangrado intestinal generando heces con melena o sangre oculta igual que en uncinarias;
puede generar enteritis aguda necrótica porque hay ulceración y sangrado, genera ulceras aftoides
del colon (diferenciar de cáncer), hay diarrea, prurito anal, nauseas, desnutrición y niveles de
proteínas bajan generando un sistema inmunológico deficiente. Hay un loffler agudo porque no
hay respuesta inmunológica y hay mayor cantidad de larvas en el pulmón.
Los pacientes que tiene HTLV1 y tienen Strongyloides, mueren. El punto de penetración se forma
como una pápula. Ciclo de Loos (por su tránsito en el pulmón) generando destrucción de los
alveolos, infiltración de eosinófilos y al final generar una pleuritis. La patología en el intestino
debido a la presencia de la hembra provocando una enteritis catarral porque hay moco, la muestra
de heces además de tener sangre tendrá moco porque la hembra se mete en la vellosidad
generando la inflamación y la respuesta del moco para liberar al parasito y así genera la ulcera a
diferencia de las ulceras de uncinarias; hay síndrome de malabsorción y las grasas quedan en las
heces generando heces esteatorreicas (heces con alto contenido de lípidos). En el paciente que se
le da corticoides en exceso y prolongado generara una eosinopenia (los corticoides disminuyen a
los Eosinófilos) y esto provoca una infección diseminada.
La afección en África por S. fuelleborni presenta comúnmente la afección de Belly bell o síndrome
del obligo abultado diferente a una ascitis que el abultamiento se genera desde arriba hasta la
parte de los genitales y el belly bell el abultamiento es en el ombligo.

Áreas de patología
 Piel (síndrome purpúrico)
 Intestino delgado (se achatan las vellosidades)
 Pulmón
 Intestino grueso
 Páncreas (Hiperinfección)
 Esófago (Hiperinfección)
 Corazón
 Cerebro (meningitis en el inmunocomprometido nunca en el inmunocompetente, mortal)
En un esputo se encontrara la larva L2. En la piel genera una afección llamado síndrome
purpúrico. En casos severos genera el duodeno rígido¸ afecciones bacterianas secundarias,
afección en las vías urinarias.

Eosinopenia el primero que lo genera pero porque en la relación con el corticoide, primer parasito
que genera Artritis Activa, falta de movilidad y la prueba hacen para diagnosticar la Artritis
Proteína C Reactiva.

Parásito que genera esterilidad en el varón, las larvas se ubican en los ductos espermáticos lo
tapan y no pasa el esperma, ya tenemos dos que generan esterilidad en el varón y uno en la mujer
(E. vermicularis), hay una altísima mortalidad por una descompensación electrolítica que este
parásito puede realizar. El Síndrome Purpúrico que es importante ya que es un signo que marca o
los orienta a decir que el paciente tiene Strongyloides, lo vemos en el tórax, abdomen, cuello, la
cara, las manos.

El abuso de dar corticosteroides a los pacientes sensibiliza a la partenogénesis. la muerte en el

inmunocomprometido porque hay una obstrucción intestinal, crónica, necrótica aguda y es
necrótica porque yo tengo el íleon y puede tener una colecistitis (al igual que uncinarias y
Trichuris), yo puedo tener una falla respiratoria aguda, puedo tener un edema en el corazón y
finalmente puedo tener la lesión neurológica eso ocurre en semanas entonces es importante el
tratamiento para este paciente.

Hay infección con E. coli (marcador más importante) y Enterococcus faecalis.

En pacientes que se le hará un trasplante de órgano se le debe administrar ciclosporina para evitar
la strongyloidosis masiva.

Entonces el diagnóstico:
 El conteo de glóbulos blancos.
 Esputo (larvas y hembras).
 Eosinófilos son importantes porque pueden subir hasta 25% ó 80% en fase crónica
 El Harada morris para cultivar las heces porque es una larva que tiene un hidrotropismo
positivo.
 platos de agar (agar nutritivo, agar difusión, agar de cerebro-corazón y agar sangre) para
el cultivo que es la técnica más importante para el diagnóstico de Strongyloides en donde
vamos a ver las larvas rabditoides.
 Aspirados duodenales.
 Enterotest que es una capsula gelatinosa que se le da al paciente con un hilo adentro, ph
de 7,2 el líquido que está adentro y tiene una pesita va a tragársela y de ahí entonces va a
pasar por todo el tracto intestinal al día siguiente esa capsula va a ser eliminada cogemos
el hilo lo estiramos con guantes y ese material se pone en un plato Petri donde entonces
van a estar las larvas, esta prueba tiene un 91% de sensibilidad.
En el caso de diagnóstico inmunológico:
 ELISA como antígenos de excreción/secreción (identificación de la larva) Tenemos que
poner esa larva a cultivarla en un medio riquísimo en aminoácidos, CO2 para que
excrete material pero se ha demostrado que cruza mucho con uncinarias, con áscaris,
con tremátodes, con filarias y por eso solo tiene un 85% de efectividad.

Pruebas moleculares:
 PCR
Hay una prueba cutánea que se denomina RAS (radio-alergo-solvant) para definir la sensibilidad
que va a tener la persona, se está utilizando cromatografía de capa fina (resina pegada con
concabalina) entonces de ahí voy a tener el intercambio iónico y un peso molecular de -15 a 21
kilodaltons de antígenos somáticos de la L3. S. fuelleborni que en África está matando al 65% de
los niños.

Trichinella (No es endémico en Panamá)

Trichinella hay muchas hay 12 especies diferentes de
 Trichinella, spiralis se va a encontrar en: América en Estados Unidos, México, Canadá,
en toda Europa, India, Asia.
 T. nativa Africa.
 T. andersoni en las regiones frías
El cerdo va a ser el más importante para T. pseudoespiralis, pero los caballos, jabalís, jirafas,
leones, focas, morsas, zorros plateados dependiendo del frio. Los machos tienen para copular unas
papilas caudales y la hembra que tiene en su parte anterior esticocitos igual a Trichuris, estas son
especies nuevas T. burreli T. papue y T. zimbabwensi. La papua muy importante en África por los
cerdos.
Transmisión: ingesta de carne contaminada de la larva de alguna Trichinella, que este cruda,
ahumada, salada o mal cocida.
En Italia se ha transmitido por la ingesta de caballo. La primera transmisión vertical por trichinella
se dio en Inglaterra (al igual que uncinarias y áscaris). la vida media: semanas, y esta hembra es
larvípara (Pare larvas) aproximadamente unas 1500 larvas. Los esticocitos son para salir a la parte
externa para parir las larvas (trichura trichiuris lo hace para comer), trichinella sale hasta donde
tiene la vulva para parir, entonces esas larvas viajan a ductos linfáticos de ahí a la sangre y hace su
tránsito a todos los demás órganos, las larvas miden 100 um degeneran las fibras musculares
donde se ubican finalmente, se ubican en musculos que tengan un altísimo contenido de
glucógeno. En el diafragma para respirar, en la lengua, en los pectorales, en los deltoides, en estos
lugares es donde principalmente se van a ubicar los esticocitos de trichinella tienen un papel muy
importante en el diagnostico porque se ha definido que tienen un peso molecular de 48, 50 y 55
kD.
Prueba para diagnóstico:
 inmunoblot
 LRN (larva recién nacida) de trichinella spiralis que va a generar estas larvas son capaces
de hacer Angiogénesis, crea vasos sanguíneos ese es su mecanismo para comer, ella se
pone en el musculo hace su célula nodriza llena de vasos sanguíneos y de allí ella se
alimenta y dura años en el músculo.
 pruebas químicas: LDH y CDK esas son pruebas alternas.

Hay trichinella con capsula (T. spiralis) y sin capsula (T. pseudospiralis) que no genera
endodiogenesis y no genera célula nodriza y por eso entonces genera mucho más dolor muscular
porque todo lo que ella está excretando va directamente al musculo de la persona.

Ciclo de vida:
Empieza con la ingestas de carnes contaminadas con las larvas, pasan la barrera estomacal, se
digiere la carne va a quedar la larva en el intestino genera los gusanos adolescentes, el macho
copula y muere inmediatamente se desintegra y se elimina en las heces, la hembra incrusta su
parte anterior hasta donde está la vulva, pare las larvas (unas 1500), en los capilares linfáticos y de
ahí hacia sangre y se va a ubicar a nivel muscular va a diafragma y otros musculos. En el
inmucomprometido va: al corazón y al pulmón y genera la muerte.

La patología va a depender de la carga de larvas: (los adultos no juegan ningún papel aquí).
 cuando hay hasta 50 no duele nada.
 Cuando yo hay hasta 100 ya genera dolor en los musculos ya hay contracciones
 y más de 100 ya hay una afección grave.

Fases de la patologia
 Fase entérica: (generado por el adulto).
Duración: Una vez que infectado hasta el 5to día.
Hábitat de los adultos: intestino delgado, el macho ahí genera un síndrome parecido a
Intoxicación alimentaria, vómito, diarrea.
Patologia: edema palpebral en ambos ojos. Se genera aprox. Al 6to día de estar infectado.
Hemorragia en astilla (diferente a la afección de los dedos con trichuris), es una vascularización
debajo de las uñas. Atrofia de las vellosidades generando mala digestión lipídica y finalmente
mucho cólico y diarrea.
 fase parenteral: (la genera las larvas).
Duración: de 3 a 24 días.
Habitat de la larva: músculos.
 Periodo de encapsulación: (generado por la Célula nodriza), ya se alimenta y excreta, hace
una reacción granulomatosa que calcifica que dura años. En un solo quiste puede haber
hasta 8 larvas enquistadas generando la afección.

En uncinarias se ve una cara edematosa blanca totalmente amarilla porque la persona esta
anémica, pero trichinella provoca una cara edematosa con el ojo muy hinchado pero de un color
rosado porque no está anémico.
Las larvas también se pueden ubicar en los músculos del ojo generando dolor al moverlos; y
finalmente la muerte de la persona cuando afecta a corazón y cuando afecta a sistema nervioso
central donde lo mas importante es la leptomeninge y los nódulos granulomatosos en donde voy a
poder ver las larvas. Fiebre alta hasta de 41° y la eosinofilia puede ir de 50-100% (100% toxocara),
pero en uno ingerí huevo (toxocara) y en el otro carne cruda (trichinella), entonces en la persona
que esta inmunocompetente no pasa nada.

Los casos más nuevos son en Tazmania y Kampala.

Diagnóstico:
 Triquinoscopia (una biopsia de donde le duele a la persona).
  Xenodiagnóstico: utiliza un animal se lo doy a comer, si esta + lo que se comió entonces
va a tener trichinella en el diafragma demora pero confirma la parasitemia.
 la prueba de batchman primera prueba cutánea que es importante en el diagnóstico, en
donde el antígeno se denomina Trichinelina
 el inmunoblot es de 45, 49, 55 kD (por los esticocitos)
 la prueba de Knott (poner una muestra de fluido en capilares lo pongo a centrifugar y la
parte media lo pongo en el microscopio y veo ahí las larvas, Knott me da diagnóstico de
larvas) es importante en el diagnóstico de trichinella spiralis.
 Nucleoporo: filtro la muestra y en la parte de arriba me va a quedar la larva (se utiliza para
filarias también).

Tratamiento: Mebendazol y Albendazol cuando el parasito está en el intestino porque ellos no

actúan contra las larvas, no dar corticosteroides porque estimula la partenogénesis en
Strongyloides y aquí estimulo la viabilidad de la hembra.

Personas inmunocompetente resuelven solas el problema y epidemiológicamente no son

importantes.

Ahumar, salar, secar no van a eliminar la larva porque tiene capsula, caballos, perros, gatos, ratas,
importantes en la transmisión, lugares donde se han dado epidemias lugares con altos niveles de
salubridad: Suecia, Polonia, Holanda, Alaska, etc, lo tenemos en todo Centroamérica excepto
Panamá, y sigue hacia el sur.

Las que más patologías dan son spiralis y nativa, las otras dan dolores pero más nada, mas
importante para ellas dos el cerdo.