CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA

AUTOR:
Prof. Carlos Vigliano
VASOS - Histología normal
-íntima

-media

Arterias
-adventicia

Elásticas Musculares Arteriolas

-Aorta -femoral
-Pulmonar -poplítea
-radial
 Arterioesclerosis
 “ endurecimiento de las arterias”
 3 tipos: a) aterosclerosis
b) arterioesclerosis de Mönckeberg
c) arterioloesclerosis
 Aterosclerosis
 Lesion basica : PLACA ATEROMATOSA
 FR: hiperlipidemia, HTA, tabaco, DBT
 Clínica: IAM, ACV, isquemia miembros, etc
 Localización: Ao torácica y abdominal, coronarias,
femoral, carótida interna, polígono de Willis.
 Componentes de la placa:
 Capa fibrosa
 Nucleo lipídico
 Complicaciones: - Calcificación
- rotura/ulceración
- trombosis/hemorragia
- dilatación aneurismática
ATC - clasificación
ATC - clasificación
ATC – Clasificación A.H.A.
ATC – Clasificación A.H.A.
ATC – Clasificación A.H.A.
 Estrías grasas:

 Frecuentes en Ao y coronarias
 Niños y adolescentes

 Cel. Espumosas en la íntima, linfocitos T, lípidos

extracelulares, colágeno, fibras elásticas
 No siempre originan placas
 Pequeñas estrías
amarillentas y zonas
congestivas

Estrías amarillentas,
sobreelevadas,
lineales
 Leve, moderada y severa aterosclerosis en art. Aorta
 (de abajo hacia arriba)
 Art. Coronaria abierta longitudinalmente, con placas ateromatosas
 Art. Coronaria izquierda y descendente anterior con placas ateromatosas,
calcificación y estenosis de la luz
 Art. Coronaria, con una placa complicada con hemorragia
 Secciones de la art. Descendente anterior, con estenosis
de la luz a predominio proximal por aterosclerosis
 Placa subyacente como causa
de trombosis
 Descendente anterior con
trombosis reciente
  Placa ateromatosa, con zonas
lipídicas

Areas de
recanalización
 Calcificación en placa complicada
 Compromiso distal de art. Coronaria con estenosis de la luz por la
placa ( DBT o hipercolesterolemia familiar)
  Trombosis reciente y
cristales de colesterol

Macrófagos espumosos, cél.

inflamatorias y cristales de
colesterol
 Ateroma en Aorta, con cristales de colesterol y superficie con
zonas de ulceración y hemorragia
 Macrófagos espumosos y cristales de colesterol
  Aterosclerosis
severa, con placas
ulceradas y trombos

Embolo
ateromatoso a
nivel de una rama
de la art. renal
 HTA

 Acelera aterogénesis
 Potencia la disección vascular
 En pequeños vasos:
1) Arteriolosclerosis hialina (típico de DBT,
engrosamiento hialino de paredes vasculares y
estrechamiento de la luz)
2) Arteriolosclerosis hiperplásica ( en HTA
maligna, engrosamiento concéntrico de la ared
arteriolar en catáfila de cebolla, en algunos casos
arteriolitis necrotizante)
  Lesion en catáfila de
cebolla ( HTA
maligna)
 Engrosamiento
concéntrico fibroso
de la íntima
 Hipertrofia de la
media ( arteriolas)

Areas de necrosis fibrinoide

 Vasculopatía DBT
 Microangiopatía : engrosamiento difuso de
membrana basal capilar, PAS+ ( riñón, retina, etc.)
 Arteriolosclerosis Hialina ( asoc. a HTA)

 Aterosclerosis

 75% DBT < 40 años tienen lesiones mod. a graves

 Suelen complicarse

 IAM, ACV, isquemia

CORAZON NORMAL
VALVULAS TRICUSPIDE Y AORTICA
CORONARIA NORMAL

 Coronaria normal. La luz

es grande, sin
estrechamiento por
placas ateromatosas. La
pared muscular es de
proporción normal.
 TROMBOSIS
 Se produce por una activación
inapropiada de los procesos
hemostáticos normales, llevando a
la formación de un coágulo
hemático (trombo) en vasos
normales o a la oclusión
trombótico de un vaso con injuria
endotelial.

 “Líneas de Zahn" que

consisten en bandas con
alternancia de material
fibrinoplaquetario (rosado
pálido) con otras de hematíes
(rojizas) conformando un
trombo verdadero.
 TROMBOSIS
 Si el paciente sobrevive a los efectos inmediatos de la
oclusión vascular trombótica, la evolución del
trombo en los siguientes días o semanas puede ser:

 Propagación
 Embolización
 Disolución
 Organización y recanalización
 INFARTO
 Def: área de necrosis isquémica causada por oclusión de
la irrigación arterial o del drenaje venoso en un tejido
particular.

 Un 99% de los infartos son consecuencia de eventos

trombóticos o embólicos, que producen una oclusión
vascular.

 Tipos de infartos
 Infartos blancos

 Infartos rojos
 INFARTO

 Tipos de infarto:
 Infarto blanco (corazón)
 Infarto rojo (pulmón)
CORONARIAS - ATM
 TROMBOSIS

 Trombosis coronaria, una de

las complicaciones de la
ateroesclerosis, en la
coronaria Descendente
anterior. El trombo ocluye la
luz coronaria y puede
producir isquemia e infarto
de miocardio.
 IAM
 Transmural o
subendocardico
 90% de los IAM Aterosclerosis Trombosis
transmurales se y placa complicada y activacion plaquetaria
producen por trombos
intracoronarios oclusivos
suprayacentes a una placa
estenotica complicada
vasoespasmo
ABLE 12-4 -- Approximate Time of Onset of Key Events in Ischemic Cardiac Myocyte

Feature Time
Onset of ATP depletion Seconds
Loss of contractility <2 min
ATP reduced
to 50% of normal 10 min
to 10% of normal 40 min
Irreversible cell injury 20–40 min
Microvascular injury >1 hr
 FIGURE 12-13 Distribution of myocardial ischemic necrosis correlated with the location and
nature of decreased perfusion. Left, The positions of transmural acute infarcts resulting from
occlusions of the major coronary arteries; top to bottom, left anterior descending, left circumflex,
and right coronary arteries. Right, The types of infarcts that result from a partial or transient
occlusion, global hypotension, or intramural small vessel occlusions.
 IAM- MACROSCOPIA

 La lesión puede pasar inadvertida

durante 6 a 12 hs;
 3 a 6 hs: las lesiones pueden volverse
visibles utilizando técnicas
histoquímicas (cloruro de
trifeniltetrazolium) que tiñe las
deshidrogenasas ( el miocardio viable
se tiñe de castaño rojo pero dejando
pálidas las áreas no viables)
 IAM - MACROSCOPIA

 A las 18 a 24 hs es fácil que el tejido

infartado sea visible mostrando un color
pálido a cianótico.
 Durante la primera semana la lesión se
delimita cada vez más presentando color
amarillento y aspecto reblandecido.
 A los 7 a 10 días aparece un cerco
redondeado de tejido de granulación
hiperémico que se extiende
progresivamente.
 INFARTO DE MIOCARDIO

 IAM que compromete la pared anterior del VI y el

septum interventricular.
IAM
 Pared VI seccionada
para mostrar un IM
reciente. El centro
contien fibras
musculares necróticas
de color amarillento
tostado, rodeadas por
una zona hiperémica,
rojiza. El miocardio
remanente viable es
marrón-rojizo.
 Infarto transmural
 Evolucion del IAM

 Perdida de contractilidad : < 2 min

 Lesion irreversible ( necrosis de

coagulacion): 20-40 min ( 1ero
subendocardio)
 IAM ( hallazgos microscopicos)
1a hora:
 Edema intercelular.

 Miocitos del borde del infarto

ondulados.
 Fibras muertas sin contractilidad sufren
un estiramiento al contraerse los
miocitos viables adyacentes.
 No hay evidencias de la típica necrosis
de coagulación.
 IAM

 El primer cambio histológico en el IAM en el 1er día

es la necrosis de “contraccíón en bandas”. Hay
pérdida de las estriaciones miocárdicas y los
núcleos no son claramente visibles en la mayoría
de las células.
De 12 a 72 hs
 Hay infiltrado de PMN del tejido necrótico
 Evolución progresiva de la característica
necrosis por coagulación de los miocitos.
 Los miocitos destruidos muestran
hipereosinofilia y pérdida de los núcleos.
A los 3 a 7 dias
 Desintegracion de fibras muertas
A los 7 a 10 días
 El tejido necrótico es sustituido
progresivamente por tejido de
granulación.
 Formación de una cicatriz fibrosa densa.
IAM
 IAM 1-2 días de evolución.
Fibras miocárdicas con
contracción en bandas,
pérdida de núcleos, comienza
la inflamación aguda.
Clínicamente: cambios en el
ECG y aumento de la fracción
MB de la CK.

 IM reciente con hemorragia

extensa, necrosis miocítica
con contracción en bandas y
pérdida de núcleos.
IAM 24-48 hs
IAM
 IM de 3-4 días de
evolución. Infiltrado
inflamatorio agudo
extenso y necrosis
miocítica.

 IM de 1-2 semanas de
evolución. Fibras
miocárdicas conservadas
remanentes. Presencia
de macrófagos, capilares
y tejido colágeno.
IM ANTIGUO
 Área con fibrosis densa
de reemplazo
intersticial entre las
fibras miocárdicas.

 IAM antiguo,
subendocárdico
 Complicaciones
 10-20% no complicados
 80-90% complicados
 Arritmias (75-95%)
 ICC (60%)
 Shock cardiogenico ( 10-15%)
 Ruptura de pared libre, tabique o musculo papilar ( 1-5%)
(4-7 dia)
 Tromboembolia ( 15-40%)
 Pericarditis ( 2-3 dia)
 Aneurisma ventricular
 Mortalidad global al primer año 35%
FIGURE 12-19 Complications of myocardial infarction. Cardiac rupture syndromes (A–C). A,
Anterior myocardial rupture in an acute infarct (arrow). B, Rupture of the ventricular septum
(arrow). C, Complete rupture of a necrotic papillary muscle. D, Fibrinous pericarditis, showing a
dark, roughened epicardial surface overlying an acute infarct. E, Early expansion of anteroapical
infarct with wall thinning (arrow) and mural thrombus. F, Large apical left ventricular aneurysm. The
left ventricle is on the right in this apical four-chamber view of the heart. (A–E, Reproduced by
IM –Ruptura cardíaca
IAM - CIV
ANEURISMA VENTRICULAR

Miocardiopatía isquémica
DA Cx

CD aneurisma