Dermatologia

DERMATOLOGIA
SEMIOLOGIA DA PELE
Crescimento do pelo:
- Anágeno: fase de crescimento do fio.
- Catágeno: fase de regressão do fio onde os folículos encolhem.
-Telógeno: fase de repouso do fio onde um novo fio começa a crescer sob o antigo.
- Exógeno: fase de derramamento do fio ondo o fio antigo cai.
Classificação das lesões:
- Quanto a distribuição: localizada (até 5 lesões), disseminada (mais de 5 lesões) e generalizada (corpo inteiro).
- Quanto a topografia: simétricas (geralmente endocrinopatia) ou assimétricas.
- Quanto a configuração e dimensão: circular (arredondada), numular (formato de moeda em relevo), arciforme (formato de arco
em relevo), discoide (formato de disco), gotada (formato de gota), irisada (formato de íris com um círculo interno e um externo),
lenticular, pontuada (formato de ponta) e serpiginosa (formato de serpente).
*Quatro doenças de lesão alopécica e circular: em animais jovens pode estar relacionado a dermatofitose (cultura fúngica) ou
demodicicose (raspado) e animais adultos pode estar relacionado a foliculite bacteriana secundária a alergia (citologia) ou seborréia.
- Quanto a profundidade: superficial ou profunda (exposição de subcutâneo).
- Quanto a morfologia: alterações de cor, formações sólidas, coleções líquidas alterações de espessura, perdas teciduais e lesões
combinadas.
Alterações de cor:
- Eritema: coloração avermelhada da pele decorrente de vasodilatação que volta à coloração normal quando submetido a
digitopressão ou vitropressão - cianose (azulado), enantema (eritema em mucosa), exantema (eritema generalizado).
 Significado clínico: processo inflamatório e frequentemente está associado a quadro pruriginoso.
- Púrpura: coloração avermelhada da pele decorrente de extravasamento de hemácias na derme e interstício que não volta à
coloração normal quando submetido a digitopressão ou vitropressão - petéquia (puntiforme), equimose (geográfica) ou víbice
(linear).
 Significado clínico: ruptura traumática de pequenos vasos ou coagulopatias.
- Telangiectasia: evidenciação dos vasos cutâneos decorrente do adelgaçamento da pele.

 Significado clínico: atrofia cutânea em casos de hiperadrenocorticismo e cicatrização atrófica.
- Hipopigmentação ou hipocromia (cinza): diminuição do pigmento melânico.

 Significado clínico: destruição dos melanócitos (exemplo: após crioterapia), imunidade contra os melanócitos
(imunomediada por leishmaniose) ou dermatopatias autoimunes e vitiligo.
- Acromia (branco): ausência do pigmento melânico, também denominada leucodermia.

 Significado clínico: perda do pigmento por destruição dos melanócitos (exemplo: após crioterapia), imunidade contra
os melanócitos (imunomediada por leishmaniose) ou dermatopatias autoimunes e vitiligo.
- Hiperpigmentação ou hipercromia: aumento de pigmento de qualquer natureza na pele (hemosiderina, pigmentos biliares,
caroteno e tatuagem), quando decorrente do aumento de melanina, o termo mais apropriado é melanodermia, que pode se
apresentar com diferentes tonalidades de castanho como o claro, escuro, azulado acastanhado e o preto.
 Significado clínico do aumento da melanina: dermatopatia crônica.
Formações sólidas:
- Pápula: lesão sólida circunscrita, elevada, que pode medir até um 1,0cm de diâmetro.
- Nódulo: lesão sólida circunscrita, elevada ou não, medindo entre 1,0cm a 3,0cm de diâmetro.
- Tumor ou nodosidade: lesão sólida circunscrita, elevada ou não, medindo mais de 3,0cm de diâmetro. O termo tumor deve ser
utilizado preferencialmente para neoplasia.
- Goma: nódulo ou nodosidade que sofre depressão ou ulceração central e elimina material necrótico.
• Significado clínico das formações sólidas: processo inflamatório, infeccioso (bacteriano, fúngico ou ácaro) ou neoplásico,
atingindo isolada ou conjuntamente a epiderme, derme e hipoderme. “MALECN”.
- Vegetação: lesão sólida, exofítica (cresce se distanciando da superfície da pele), avermelhada e brilhante, ocorre pelo aumento da
camada espinhosa.
• Significado clínico: neoplásico.
- Verrucosidade: lesão sólida, exofítica, acinzentada, áspera, dura e inelástica, ocorre pelo aumento da camada córnea
• Significado clínico: papilomatose (papiloma vírus), quando em filhotes pode administrar ivermectina ou autovacina e quando
em adultos pesquisar a cauda base da imunossupressão, pois é secundária.
Coleções líquidas:
- Vesícula: elevação circunscrita de medindo até 1,0cm de diâmetro, com conteúdo inicialmente conteúdo claro (seroso), pode-se
tornar turvo (purulento) ou avermelhado (hemorrágico) na derme.
- Bolha: elevação circunscrita maior que 1,0cm de diâmetro com conteúdo líquido claro na derme.
- Pústula: elevação circunscrita de até 1,0cm de diâmetro com conteúdo purulento (acúmulo de neutrófilos por processo
inflamatório infeccioso ou não).
• Significado clínico: nas vesículas e bolhas, deve-se incluir lesões causticas, farmacodermias e doenças autoimunes, e nas
pústulas, além destes três diagnósticos a principal é piodermites.
- Abscesso: formação circunscrita de tamanho variável, encapsulado, proeminente ou não, contendo líquido purulento na pele e/ou
tecidos subjacentes como subcutâneo e musculatura. Há calor, dor e flutuação.
• Significado clínico: infecção por perfuração ou via hematógena.
- Flegmão: aumento de volume de consistência flutuante, não encapsulado, de tamanho variável, proeminente ou não, contendo
líquido purulento na pele e/ou tecidos subjacentes como subcutâneo e musculatura. Há calor e dor.
• Significado clínico: infecção por perfuração ou via hematógena.
- Hematoma: aumento de volume de consistência flutuante, não encapsulado, de tamanho variável, proeminente, decorrente de
derramamento sanguíneo na pele e/ou tecidos subjacentes como subcutâneo e musculatura.
• Significado clínico: traumatismo.
Alterações de espessura:
- Hiperqueratose ou queratose: espessamento regular de pele decorrente do aumento da camada córnea, tornando-se áspera,
inelástica, dura e de coloração acinzentada (aspecto de lixa). Denominada de leucoplasia, quando ocorre em mucosas.
- Liquenificação ou lignificação: espessamento irregular da pele decorrente do aumento da camada malpighiana com acentuação
dos sulcos cutâneos, dando à pele aspecto quadriculado, ou em favos de mel (aspecto de casca de árvore).
• Significado clínico da hiperqueratose e lignificação: processo inflamatório crônico, traumas repetidos (calo ou calosidade), BOG,
MOG ou infecções virais como na cinomose.
- Edema: aumento da espessura, depressível (sinal de Godet), sem alterações de coloração, decorrente do extravasamento de
plasma na derme e/ou hipoderme.
• Significado clínico: qualquer processo que leve a alterações do princípio da hipótese de Starling, como inflamação aguda,
irrigação linfática deficiente, hipoproteinemia ou cardiopatias.
- Atrofia: adelgaçamento da pele e pregueável, redução de número e volume de elementos teciduais – papiriforme.
- Esclerose: espessamento da pele decorrente da fibrose do colágeno, difícil de preguear e adquire aspecto lardáceo. Difícil ocorrer
em animais.
- Cicatriz: lesão de aspecto variável, saliente ou deprimida, móvel, retrátil ou aderente. Não apresenta estruturas foliculares, nem
sulcos cutâneos, decorrente de reparação de processo destrutivo da pele. Associa atrofia, fibrose e discromia. Pode ser atrófica
(maior ocorrência em animais), hipertrófica (quelóide) ou críbrica (atrofia com hipertrofia).
Perdas teciduais:
- Escama: placas de células da camada córnea (caspa) que se desprendem da superfície cutânea, por queratinização precoce ou
epidermopoiese excessiva, podendo ser classificadas em farinácea (parece farinha), furfurácea (parece aveia) ou micácea (escamas
grandes).
• Significado clínico: decorrentes de fatores genéticos (seborréia), processos inflamatórios (queimaduras leves ou infecção) ou
metabólicos (deficiência de ômega).
- Erosão ou exulceração: perda superficial da epiderme ou de camadas da epiderme.
- Fissura ou ragádia: perda linear da epiderme, ao redor de orifícios naturais (ragádia) ou em área de prega ou dobras (fissura).
- Ulceração: perda circunscrita da epiderme e derme, podendo atingir a hipoderme e tecidos subjacentes.
• Significado clínico das exulcerações e ulcerações: perda traumática de tecido cutâneo ou processo crônico e intermitente que
não cicatrizam (considerar a possibilidade de lambedura, neoplasias ou presença de agentes etiológicos bacterianos e fúngicos).
- Crosta: concreção amarelo claro por pús (crosta melicérica – cor de mel), esverdeada ou vermelha escura por sangue (crosta
hemorrágica), que se forma decorrente da excreção de pus ou sangue, além de restos epiteliais.
- Escara: área de cor lívida ou preta, limitada, por necrose tecidual. O termo também é empregado para designar a eliminação do
esfacelo (“tampa da lesão que desprende da pele” porção central e necrosada da escara).
• Significado clínico: morte tecidual por reação à injeção, crioterapia ou decúbito prolongado.
- Fístulas: canal com pertuito na pele que drena foco de supuração ou necrose e elimina material purulento ou sanguinolento.
• Significado clínico: presença de foco infeccioso ou corpo estranho em tecidos subjacentes.
Elevações edematosas:
- Urtica ou urticária: trata-se de elevação da pele, no geral com pelame sobrejacente preservado, de cor rosada ou avermelhada,
com dimensão e forma variável (multiforme), no geral pruriginosa e efêmera em duração (aparece e desaparece rapidamente).
Ocorre devido a uma vasodilatação na derme superficial, geradora de extravasamento de líquidos (exosserose), ou seja, de edema.
Este mesmo edema, na sequência comprime os vasos recém dilatados que diminuem seu volume. Não é de fácil evidenciação nos
animais, mas a redução da vasodilatação torna a lesão central da urtica de aspecto branquicento (depressão central). As urticas são
mais bem evidenciadas nos equídeos.
- Angioedema: também denominado de edema angioneurótico ou de Quincke, constitui-se em área edemaciada, circunscrita, por
vezes com tendência à difusão, causadora de notável tumefação. O processo que lhe dá origem é o mesmo gerador da urtica, no
entanto, o fenômeno da dilatação vascular e subsequente edema situa-se na hipoderme. O angioedema tem tendência de
depositar-se em áreas corpóreas de tecido afrouxado das regiões cervical, face, periocular, massetérica, labial e prepucial.
Lesões particulares:
- Celulite: inflamação da derme e/ou do tecido subcutâneo.
- Comedo: acúmulo de células da córnea (corneócitos) no infundíbulo folicular (cravo branco) ou de queratina e sebum (secreção
sebácea) em um folículo piloso dilatado (cravo preto).
- Corno: excrescência cutânea circunscrita e elevada, formada por queratina, podendo haver células neoplásicas em sua base. É o
grau máximo de uma hiperqueratose.
- Milium (mílio): pequeno cisto de queratina branco-amarelado, na superfície da pele atrofiada. Comum em seres humanos.
- Eritrodermia: Eritema generalizado, persistente e crônico com descamação.
- Colarinho epidérmico: fragmento de epiderme circular que resta aderido a pele após a ruptura de vesículas, bolhas ou pústulas.
Lesões associadas:
- Pápulo-crostosas: pápulas e crostas.
- Eritemato-papulosas: eritemas e pápulas.
- Vesiculo-bolhosas: vesículas e bolhas.
- Úlcero-crostosas: úlceras e crostas.
Inspeção indireta:
- Diascopia ou vitropressão: eritema x púrpura.
- Luz de wood: Microsporum canis. Colocar a luz nas bordas da lesão.
- Exame parasitológico de raspado cutâneo (EPRC): Demodex, Sarcoptes ou Notoedres (ácaros), raspar a lesão com bisturi, espreme
a lesão, raspa novamente até sangrar, coleta o material e espalha na lâmina.
- Exame direto do pelame (EPP - tricograma): Microsporum e Trichopyton (fungo), retirar o pelo da borda da lesão e colocar na
lâmina.
* Variantes de exames parasitológico: exame parasitológico de raspado cutâneo (EPRC - raspado com bisturi), fita adesiva, exame
parasitológico do pelame (EPP - tricograma da borda da lesão), impressão de lesões ulceradas pra citologia (papel filme) ou exame
histológico (EH - biópsia).
- Citológico: células inflamatórias (neutrófilos sem agente microbiano - doença autoimune, neutrófilos e agente microbiano - doença
imunomediada, eosinófilos sem agente microbiano – doença alérgica, eosinófilos com agente microbiano – doença alérgica com
infecção secundária), agentes infecciosos ou células neoplásicas. Coleta da amostra não precisa de material estéril, quando lesão
úmida, friccionar o cotonete umedecido na lesão, espalhar na lâmina, secar ao calor e corar, quando lesões muito úmidas podem
fazer imprint encostando a lâmina na lesão, secar ao calor e corar, quando colarinho epidérmico fricciona o cotonete na borda da
lesão, espalhar na lâmina, secar ao calor e corar, quando pápula perfurar a lesão com agulha, friccionar o cotonete umedecido na
lesão, espalhar na lâmina, secar ao calor e corar, quando crosta, retirar a crosta, friccionar o cotonete umedecido na lesão, espalhar
na lâmina, secar ao calor e corar e quando pápula não se faz citologia.
- Cultura: fungos e bactérias. Coleta da amostra sempre com material estéril, quando lesão úmida friccionar o cotonete umedecido
na lesão e colocar no meio de cultura, quando colarinho epidérmico friccionar o cotonete na borda da lesão e colocar no meio de
cultura, quando pápula perfurar a lesão com agulha, friccionar o cotonete umedecido na lesão e colocar no meio de cultura, quando
crosta, retirar a crosta, friccionar o cotonete umedecido na lesão e colocar no meio de cultura e quando pápula, retirar com punch e
colocar no meio de cultura.
- Histopatológico: detectar agentes infeccioso, células inflamatórias fagocitando células da derme ou células neoplásicas.
Biópsia:
- Alterações de cor: punch.
- Formações sólidas: exérese (retirada da lesão com bisturi).
- Coleções líquidas: exérese (retirada da lesão com bisturi).
- Alterações de espessura: punch.
- Perdas teciduais: punch.
- Exulceração e úlcera: punch.
Outros meios semiológicos:
- Olfação
- Palpação: untuosidade (regularidade), sensibilidade (hiperestesia ou anestesia) e estimulação do prurido.

Prurido:
- Sintoma cardeal da dermatologia veterinária. Reflexo otopedal.
- Evidenciado no decorrer do exame físico, podendo ser eliciado pela manipulação de áreas corpóreas dorsais e das margens dos
pavilhões auriculares.
- Topograﬁa: localizado, regionalizado ou generalizado.
- Momento de ocorrência: diurno, noturno, diuturno ou em surtos.
- Intensidade: protopático (difuso de localização incerta) ou epicrítico (localizado, repentino, agudo).
- Gravidade: moderada (mitis), intensa (ferox) ou mutilante (biopsiante).
DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS (ÁCAROS)

Sarna Demodécica:
- Sinonímia: Demodicicose.
- Biologia do Demodex: são poucos por isso é difícil de encontrar em raspados (<1 ácaro/cm2), os machos circulam pela superfície
cutânea durante a noite e ambos permanecem nos folículos e glândulas sebáceas durante o dia, a população de ácaros aumenta
com a idade e o sistema imunológico deprime, os machos vivem 2-3 dias e as fêmeas 5-6 dias, os machos tem pênis e fêmeas vulva
(reprodução sexuada), ambos não têm ânus então as fezes ficam retidas no opistossoma (parte caudal) causando alergias.
- Transmissão: vertical (de mãe para filhos, provavelmente por contato na amamentação).
- Agente etiológico: Demodex canis (ppd - comum), Demodex injai (piodermite símile - raro), Demodex cornei (ppd - comum),
Demodex cyonis (otite – só encontrado no Japão).
- Etiologia: Acredita-se que faz parte da microbiota do cão, sendo necessário um defeito imunológico celular (defeito qualitativo dos
linfócitos) na forma juvenil por imunossupressão genética por isso acomete mais animais de raça, acompanhada da vacinação,
presença de vermes e mudança de ambiente, tornando o controle mais difícil, ou imunossupressão adquirida nos mais velhos, por
exemplo na quimioterapia, uso de apoquel ou corticoide e portadores de doença crônicas, com consequente aumento da população
dos ácaros, pois causa aumento da longevidade, da reprodução e da sobrevivência das formas imaturas causando o aparecimento
da sarna.
- Idade: 70% dos casos ocorrem até os 18 meses, sendo mais frequente entre 9 a 18 meses por já estarem nas novas residências e
vacinação, levando em consideração adicional o tempo de evolução da doença.
- Teoria da sobrepopulação (sobrecrescimento): a Demodex ocupa o interior da unidade pilosebácea (folículo piloso e glândula
sebácia), causando hiperqueratose triquilemal do folículo por inflamação e hiperplasia das glândulas sebáceas, provoca uma
foliculite e furunculose (ruptura folicular), após isso ocorre reação inflamatória e granulomas ao ácaro por se tratar de um corpo
estranho na derme e consequente infecções bacterianas oportunistas secundárias.
- Lesões dermatológicas: rarefação pilosa evolui para alopecia, depois eritema (processo inflamatório), hiperpigmentação (crônico),
hiperqueratose (crônico), descamação (morte celular rápida), crostas (pus ou sangue), escoriações (infecção) e úlceras (perda
traumática de tecido cutâneo ou processo crônico e intermitente).
 Distribuição: localizada, blefarite (ao redor dos olhos), pododermatite (nas extremidades) e otite (nos ouvidos).
 Generalizada: ppd (propriamente dita), “piodermite simile” (imitam piodermite) e “seborréia simile” (imitam
seborreia).
* Demodicicose não coça, a não ser que tenho infecção secundária que é a maioria dos casos.
- Surto no jovem: quando localizada pode ser autolimitante, porém pode evoluir desfavoravelmente, recomendasse tratar todos.
- Surto no adulto ou idoso: considerar imunossupressão por quimioterapia, corticoideterapia, estro ou parto, má nutrição ou
doenças como neoplasias, endocrinopatias, doenças autoimunes e doenças debilitantes.
- Diagnóstico: raspado parasitológico positivo, com exceções em SharPei e piodermite crônica que podem ser falsos negativos,
recomentasse biópsia.
- Tratamentos antigos:
 Amitraz (não utilizado): banhos semanais com Peroxydes em seguida molhar o animal com solução de 4ml de triatox
(amitraz) por litro de água. Cuidados: diluir imediatamente antes, usar seringa e luvas, aplicar no animal seco, deixar secar no
animal, porém não deixar lamber, secar à sombra e cuidado com olhos e boca de ambos.
• Ivermectina (não utilizado): Ivomec® injetável por via oral ou subcutânea ou Mectimax® comprimido por via oral, na dose de
300-600μg/Kg/dia por um período de 10-18 semanas, atingindo 90% cura e não deve ser utilizado em Collie, Australian, OES,
Shetland Sheepdog, Border Collie, Afgan Hound. Efeitos colaterais são alterações neurológicas reversíveis.
• Moxidectina (não utilizado): Advocate® ou Cydectin® injetável por via oral ou subcutânea, na dose de 0,5-1mg/ 72/72hs por um
período de 3-7 meses, atingindo 93,5% de cura e pode ser utilizado em Collie e “parentes”. Efeitos colaterais são alterações
gastrintestinais e neurológicas reversíveis.
• Doramectina (não utilizado): Dectomax® injetável por via oral ou subcutânea, na dose de 0,5ml/10kg, 2x/semana por um
período de 8-20 semanas, atingindo 95% de cura e não deve ser utilizado em Collie, Australian, OES, Shetland Sheepdog, Border
Collie, Afgan Hound.
* Todas essas medicações são de uso em grandes animais, então as doses são extra bula.
- Tratamentos atuais: Isoxazolinas

• Fluralaner (utilizado): Bravecto®, dose de bula.
• Sarolaner (utilizado): Simparic®, dose de bula. Restrição para cães idosos epiléticos com administração contínua de Gardenal.
* Muito eﬁcaz (> 95%), agem rapidamente com melhora clínica e redução no número de ácaros em 2 semanas, sendo suficiente 2-3
meses de tratamento. Para evitar a recorrência, o uso de isoxazolinas pode ser continuado como medida preventiva, não precisando
realizar raspado para alta clínica, pois não vai para a medicação.
- Tratamento tópico: usados na crise para reduz a carga microbiana, inflamação, hiperqueratose e reduzir acúmulo e gordura, duas
vezes na semana, deixando agir por 10 minutos, enxaguar e secar.
 Sebolytic (ácido salicílico, enxofre e alcatrão) - tem principal efeito antisseborréico ou desengordurante, efeito
antisséptico secundário pois o ac. salicílico é bacteriostático, enxofre é bactericida e fungicida e alcatrão é bacteriostático, além do
efeito queratolítico e queratoplástico do enxofre que reduz a proliferação cutânea que causa hiperqueratose).
 Peroxydex (peróxido de benzoíla) - tem efeito de lavagem folicular retirando o ácaro e antisseborréico.
- Alta clínica: Após desaparecer as lesões, faz raspado, caso positivo tratar mais 15 dias, caso negativo, dois novos raspados com
intervalo de 15 dias para alta clínica.
Sarna Sarcóptica:
- Sinonímia: Escabiose.
- Agente etiológico: Sarcoptes scabiei.
- Transmissão: contato direto (ovos na derme) e indireto (ovos no ambiente).
- Evolução: mais de 80% dos animais tem evolução de 2 meses.
- Patogenia: o ácaro movimenta e se alimenta das galerias da epiderme, causando lesão mecânica e hipersensiblidade (processo
inflamatório exacerbado) com consequente coceira. Ocorre em todas as idades, porém é mais detectado entre animais jovens.
- Diagnóstico: parasitológico de raspado cutâneo nem sempre é positivo (40-60%) e quando negativo deve-se fazer diagnóstico
terapêutico com Ivermectina e acompanhando a evolução, normalmente na segunda administração começa a melhora.
- Sintomas: prurido nível “ferox”.

- Lesões: eritema (processo inflamatório), descamação (morte celular rápida), hiperqueratose (crônico) e escoriações (infecção).
- Localização: o ácaro se prolifera em temperaturas próximas de 37graus, fazendo com que se instale nas regiões mais frias dos
cachorros (extremidades de membros, cotovelos e borda de pavilhão auricular) e mais quentes no homem (axilas, costas e
abdome), podendo evoluir para generalizada, porém, hoje em dia a lesão não aparece tão agressiva, pois a maioria dos pacientes já
fazem uso de ectoparasitário, apoquel, corticoides ou cytopoint.
- Contactantes: muito transmissível, então tanto os seres humanos quanto outros cachorros provavelmente têm sintomas.
Importante perguntar na anamnese.
- Tratamento sistêmico:
 Amitraz (não utilizado): banhos semanais por 5 semanas com Peroxydex em seguida molhar o animal com solução de
4ml de triatox (amitraz) por litro de água. Cuidados: diluir imediatamente antes, usar seringa e luvas, aplicar no animal seco, deixar
secar no animal, porém não deixar lamber, secar à sombra e cuidado com olhos e boca de ambos.
 Ivermectina (utilizado): Ivomec® injetável por via subcutânea ou Mectimax® comprimido por via oral Mectimax®, 2 a 3
administrações quinzenais, na dose de 200-400µg/Kg.
 Milbemicina (utilizado): Milbemax® para Collie 3 administrações semanais na dose de 2mg/Kg.
 Selamectina (utilizado): Revolution® 2 a 3 aplicações quinzenais na dose preconizada.
 Sarolaner (utilizado): Simparic® Dose de bula.
*Tratar contactantes.
- Ambiente: Amitraz, Fipronil ou vassoura de fogo se possível.
- Alta clínica: quando sumir as lesões, pois o raspado não tem boa acurácia.
DERMATOPATIAS FÚNGICAS SUPERFICIAIS OU DERMATITES MICÓTICAS (FUNGOS)

Dermatofitose:
- Frequência: baixa ocorrência.
- Característica dermatológica: dermatite micótica superficial.
- Idade: 65% tem menos de um ano de idade.
- Agente etiológico: Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum. Zoonose.
• Cães: 65% a 100% - M.canis, 0,6% a 27% - M.gypseum, 2% a 27% - T. mentagrophytes
• Gatos: 90,8% a 100% - M.canis, 0,88% a 0,1% - M. gypseum
- Transmissão: contato direto / indireto (fômites e ambiente). Maior contaminação de ambiente é encontrada em domicílios com
gatos filhotes, disseminando 1000 artrósporos (esporos) / m2 da residência com um gato infectado, que permanecem no ambiente
por 12 a 24 meses.
- Fisiopatologia da infecção: dos esporos saem as hifas que dentro de 7 dias de incubação, começam a formar novos esporos. Os
fungos se alimentam da queratina do pêlo até o bulbo, tornando-se fraco e quebradiço, induzindo a fase de telógeno e passam para
outro pelo próximo, causando lesões alopécicas circulares (por isso coleta-se material das bordas das lesões). A lesão clínica aparece
em 1 a 3 semanas após a exposição.
- Clínica: cães e gatos não coçam pois não causam processo inflamatório dérmico, no ser humano coça muito.
- Lesões: alopecia circular e irregular, com muitas crostas (secreção) e descamação (morte celular rápida), de distribuição localizada
ou generalizada.
- Exames complementares: exame direto com paciente sem banho terapêutico ou medicação sistêmica (tricograma da borda da
lesão, presença de hifas (estruturas lineares) ou esporos (estruturas arredondadas) ao redor do pelo chamamos de parasitismo
ectotrix e dentro do bulbo do pelo de parasitismo endotrix – ambos difíceis de serem vistos), luz de wood (70% fluorescem), cultura
fúngica (pelame, presença de macroconídeo para diferenciar as espécies).
*Negativo no exame direto, negativo na luz de wood, colhe cultura a começa a tratar, pois demora 20 dias para sair resultado. Se
positivo ou negativo e melhorou era dermatofitose, se positivo e não melhorou a tratamento está sendo realizado incorretamente,
por isso importante fazer cultura.
- Tratamento tópico:
 Tosa: o fungo se alimenta do pelo, então a tosa ajuda a controlas a população, porém gatos não pode tosar a cauda.
 Shampoo (Miconazol 2 a 3%, Cetoconazol 2 a 3%, Clorexidine 3%) ou associando Clorexidine a um dos dois
antifúngicos, duas vezes na semana deixando 10 minutos agindo, enxagua e seca.
 Creme, gel, loção (imidazóis), não são recomendados, pois já existe fungo 10cm da borda da lesão.
- Tratamento sistêmico: Griseofulvina 50 mg/kg/dia, Cetoconazol 10-30 mg/kg/dia ou o mais indicado Itraconazol 10 mg/kg/dia,
durante 5 a 8 semanas.
- Ambiente: hipoclorito de sódio não funciona, pode utilizar sabão de limpeza e amônia quartenária a 0.3% e limpeza frequente do
ambiente pelo menos 2x por semana. Lavar os consultórios focando na remoção mecânica dos restos orgânicos.
- Alta clínica: no cão repilou está de alta, no gato repilou, escova os pelos com uma escova de dente e faz cultura fúngica com as
cerdas (teste de Mackenzie), se negativo está de alta, se positivo continua o tratamento e novo raspado em 20 dias.
Malasseziose tegumentar ou MOG:
- Frequência: alta ocorrência.
- Característica dermatológica: dermatite micótica superficial.
- Agente etiológico: Malassezia pachydermatis.
- Transmissão: faz parte da microbiota, sendo uma patologia secundária.
- Idade: cães adultos.
- Clínica: prurido intenso.
- Fisiopatologia: quando há uma dermatopatia prévia (dermatite alérgica atópica, seborréia, endocrinopatias, hipotireoidismo,
piodermite recidivante), que altere a barreira cutânea e aumente a quantidade de gordura, a Malassezia se proliferação causando
mais reações de hipersensibilidade à própria levedura e seus metabólitos (proteases, lipases, lipoxigenases, fosfatases) e
consequente proteólise, lipólise e alteração do pH.
- Lesões: alopecia, descamação (morte celular rápida), lignificação, hiperqueratose e hiperpigmentação (crônico) com halo de
eritema (processo inflamatório), normalmente em condutos auditivos, pregas cutâneas, interdígito e região ventral.
- Diagnóstico de confirmação: aspecto da lesão e citologia (formato de pegadas de sapato), sendo necessário rastreamento da causa
de base.
 Cetoconazol na dose de 10mg/kg/dia por 28 dias.
 Itraconazol na dose de 10mg/kg dois dias da semana por 28 dias.
 Shampoos a base de Miconazol 2%, Clorexidine 3%, Cetoconazol 2% e Sulfeto de selênio 1 a 2,5%.
- Descobrir causa base: Tratou, zerou as lesões e prurido, tem seborreia ou endocrinopatia (verificar se tem sinais clínicos de
hiperadrenocorticismo ou hipotireoidismo). Tratou, melhorou as lesões mas continua o prurido, é alérgico (as três). Quase sempre é
alergia atópica.
DERMATOPATIAS FÚNGICAS PROFUNDAS OU DERMATITES MICÓTICAS (FUNGOS)
Esporotricose:
- Frequência: média ocorrência.
- Característica dermatológica: dermatite micótica profunda.
- Agente etiológico: S. brasiliensis (mais agressiva), S. schenckii, S. globosa e S. luriei.
- Transmissão: a infecção ocorre através da contaminação de feridas. Zoonose.
- Fisiopatologia: constituída por ergodermatose, que tem como principais fontes de infecção felinos domésticos, vegetais e solo e as
espécies suscetíveis são, em ordem decrescente, espécimes felinos, equinos e caninos. Não há correlação com infecção retrovirótica
(FIV, FeLV).
- Lesões: evidencia-se, esporadicamente, o sinal do rosário esporotricótico, principalmente em cavalos, caninos e seres humanos.
 Cutânea: infecção limitada à pele como nódulos (processo inflamatório/infeccioso), úlceras (trauma intermitente) e
crostas (secreção) muita intensas.
 Cutâneo-linfático: nódulos progridem para os tecidos subcutâneos e linfáticos, geralmente associado à
linfadenomegalia regional.
 Sistêmica: é raro, mais frequente vista em gatos e acomete osso, pulmão, fígado, baço, rins, testículos, GI e SNC
provocando extensas áreas de necrose da pele, expondo músculos e ossos.
 Nasal: sinais respiratórios.
- Tratamento sistêmico: Itraconazol na dose de 5mg/kg/a cada 12 horas ou 10mg/kg/dia até a cura.
Criptococose:
- Frequência: média ocorrência.
- Agente etiológico: Cryptococcus neoformans e Cryptococcus gattii.
- Transmissão: fezes de aves, especialmente pombos (Columba livia). Sem característica zoonótica.
- Fisiopatologia: às vezes acompanhado de manifestações linfonodais, neurológicas, oftalmológicas e nasais. Não há correlação com
infecção retrovirótica (FIV, FeLV).
- Lesões cutâneas: infecção limitada à pele como nódulos (processo inflamatório/infeccioso), úlceras (trauma intermitente), crostas
(secreção) muita intensas e "nariz de palhaço".
- Clínica: acomete mais gatos que cães, com sintomas mais comuns em sistemas respiratórios (espirros, descarga nasal, oclusão
naricular, dispneia).
- Tratamento sistêmico: Itraconazol na dose de 5mg/kg/a cada 12 horas ou 10mg/kg/dia até a cura
Histoplasmose:
- Frequência: baixa ocorrência.
- Agente etiológico: Histoplasma capsulatum.
- Transmissão: a infecção é causada pela inalação de esporos produzidos no ambiente, especialmente quando a presença de matéria
orgânica em decomposição, fezes de morcego ou pássaro, sob altas temperaturas e umidade adequada. Potencial zoonótico baixo.
- Fisiopatologia: pode tomar um curso fatal, especialmente quando há acometimento de múltiplos sistemas.
orgânicos;
- Diagnóstico: é estabelecido pela histopatologia, citofungoscopia e/ou cultura micológica.

- Tratamento sistêmico: Itraconazol na dose de 5mg/kg/a cada 12 horas ou 10mg/kg/dia até a cura (7 a 12 meses).
DERMATOPATIAS DE ETIOLOGIAS ALÉRGICAS
- O diagnóstico da dermatite atópica é essencialmente clínico, tendo como principal sinal clínico o prurido. A cronicidade, as
recidivas, o aspecto de distribuição das lesões, conforme a idade e o comprometimento da qualidade de vida do paciente são
importantes tanto para o diagnóstico quanto para a classificação da gravidade que apresenta vários métodos de classificação.
- Lembrar que o mesmo animal pode ter mais de uma alergia, apresentando melhora parcial quando submetido a fase diagnóstica.
Dermatite alérgica a picada de ectoparasitas (DAPE):
- Primeiro considere a possibilidade de DAPE, procurando por carrapato, pulga ou fezes de pulga.
- Lesão aparece mais em região dorsolombar ou difusa, porém outras patologias podem apresentar mesma distribuição.
Dermatite alérgica infecciosa:
- Segundo passo considere a possibilidade de infecção por outros agentes etiológicos como staphylococcos ou malassezia.
Dermatite alérgica alimentar ou Reação adversa alimentar ou Hipersensibilidade alimentar (HA):
- Considere a possibilidade de reação adversa alimentar.
- Existem reações de hipersensibilidade alimentar que envolvem IgE que ocorrem minutos após a ingestão, e as que não envolvem
IgE que podem demorar até 14 dias para ocorrer, então não devemos descartar a possibilidade de alergia alimentar por algo que foi
ingerido duas semanas antes.
- A localização do prurido é descrita como generalizada, podendo estar presente isoladamente ao redor dos olhos (blefarite), nos
ouvidos (otite), nos lábios (queilite), nas patas (pododermatite) ou ventre.
- Prevalênicia:
• A prevalência de alergia alimentar na veterinária é inferior a 1%.
• Entre os pacientes com dermatopatias, é cerca de 5%.
• Entre os pacientes com prurido, é de 15 a 20%.
• Entre os pacientes com dermatopatias alérgicas, é de 10 a 25%.
• entre os cães com dermatite atópica, a alergia alimentar associada é cerca de 30%.
 Outros sinais clínicos como diarréia está presente em 80% dos casos e vômito em 20% dos casos em cães.
 Diarréia está presente em 55%, vômito em 52%, conjuntivite em 22% e salivação em 20% nos casos.
- Diagnóstico: dieta (caseira: proteína suína, mandioca e arroz integral ou industrial: proteína hidrolisada com menos de peso
molecular 1.000 Daltons).
associada a corticóide ou apoquel durante 20dias para tirar da crise, e depois os outros 40 dias só dieta para confirmar a patologia.
- Manutenção: dieta industrial e caso queira introduzir “petiscos”, deve ser testado um novo alimento a cada 15 dias pelo
envolvimento do IgE, se der reação administrar corticoide e tirar da dieta.
Dermatite atópica (DA):
- Fisiopatogenia: o processo inflamatório está associado a um desequilíbrio devido a fatores genéticos e ambientais que levam
(fatores de risco: detergentes, desinfetantes, poluição, fumaça, poeira, etc). Ocorre recrutamento de eosinófilos e basófilos e
adicionalmente, impulsionam a síntese de IgE, levando à permeabilidade vascular e aumento da infiltração de células inflamatórias,
interrupção da função da barreira cutânea, redução das respostas do peptídeo (amicoácidos) antimicrobiano natural aos patógenos
invasores da pele, lesão dos neurônios fazendo com que seja acionado o ciclo de prurido-trauma, levando a um aumento do dano
epitelial, crescimento secundário de bactérias ou Malassezia (BOG/MOG - hiperqueratose, fignificação e hiperpigmentação) e
foliculite bacteriana (pústulas, eritema e colarinhos epidérmicos) continuando assim o ciclo vicioso.
*Cães tem alergia por dois motivos: defeito de barreira cutânea e estimulação imunológica que são favorecidos pelo ambiente e
piorados pela infecção secundária.
- Critérios de Favrot: Quando presente 5 a 6 itens, o paciente tem grande chance se ser atópico. Serve como auxílio, mas não serve
para diagnóstico quando utilizado de forma isolada.
 Início dos sintomas antes dos 3 anos de idade.
 Vivem dentro de casa.
 Prurido responsivo a corticoide.
 Afeta os membros anteriores.
 Afeta as orelhas.
 Não afeta as margens das orelhas.
 Não afeta a região dorsolombar.
• Corticóide (Meticorten): dose de 0,5 a 1,0mg/kg/dia oral durante 15 a 20 dias, para tirar da crise quando há dermatite úmida
aguda ou dermatites crônicas com hiperqueratose e lignificação generalizada.
 Ciclosporina (Cyclavance - deprime as reações imunológicas): dose de 5mg/kg/dia para tirar da crise, depois a cada 2
dias durante um mês, depois duas na semana durante um mês, depois semanal durante um mês e depois mensal, podendo ser
administrado associado ao corticóide nas crises, isoladamente em casos de pacientes com hiperadrenocorticismo, pode prosseguir
por meses depois de completar os 20 dias corticoide na crise, quando o quadro dermatológico não está tão inflamatório e crônico
ou para manutenção de uso contínuo.
 Oclacitinib (Apoquel - barra as interleucinas reduzindo o prurido e tem relativa ação anti-inflamatória): dose de 0,4 a
0,6mg/kg a cada 12horas nos primeiros 14 dias depois uma vez ao dia, usado isoladamente imediatamente após o corticóide no pós-
crise, quando as lesões não são tão inflamatórias e crônicas ou para manutenção de uso contínuo.
 Lokivetmab (Cytopoin - anticorpo contra interleucina reduzindo o prurido, sem ação anti-inflamatória): dose a cada
30, 60 ou 90 dias dependendo do paciente, usado isoladamente quando as lesões não são tão inflamatórias e crônicas ou para
manutenção de uso contínuo.
 Corticóide: diariamente quando a crise é focal ou no pós crise quando lesões ficam focais ou uma vez na semana para
manutenção de uso contínuo, no olhos (blefarite), extremidades dos membros (pododermatites) e ouvidos (otites).
- Funções do shampoo: antisséptico, antisseborreico, hidratante e anti-inflamatório.

 Tem shampoos somente com efeito antisséptico (clorexidine).
 Tem shampoos com efeito antiseborréico, mas é antisséptico secundário (Sebolytic).
 Tem shampoos com efeito hidratante, mas é anti-inflamatório secundário (Allerderm).
- Escolha do shampoo:
 Sebolytic ou Sebotrat (tem principal efeito antisseborréico ou desengordurante, efeito antisséptico secundário pois o
ac. salicílico é bacteriostático, enxofre é bactericida e fungicida e alcatrão é bacteriostático, além do efeito queratolítico e
queratoplástico do enxofre que reduz a proliferação cutânea que causa hiperqueratose) - usado na crise para reduz a carga
microbiana, inflamação, hiperqueratose e reduzir acúmulo e gordura.
 Allerderm (tem principal efeito hidratante e efeito antiinflamatório secundário) - usado no pós-crise para repor a
barreira cutânea e reduzir inflamação ou casos leves.
 Allermyl - usado na manutenção para hidratação.
- Imunoterapia:
 Administração contínua chegando a dose mensal, sempre associada aos outros tratamentos. Não cura, mas reduz as
doses de medicação e recidivas das crises.
- Exemplos de casos com crise intensa e leve:

PIODERMITES OU DISBIOSE
- Pontos chave: geralmente são secundárias (qualquer dermatopatia anterior), porém tem uma exceção no pastor alemão com
característica pruriginosas, pois as bactérias produzem substâncias chamadas superantígenos.
- Diagnóstico: pelo aspecto lesional e citologia com diagnóstico definitivo da doença primária por eliminação e raciocínio clínico.
- Lesão: pústulas circundadas por eritema, depois que rompe tem aspecto de colarinho epidérmico e quando crônico apresenta
hiperpigmentação, podendo apresentar crostas melicéricas e hemorrágicas, fístulas e fissuras nos casos graves e profundos.
- Se tratar e não melhorar, ou é uma doença resistente ou autoimune.
- Se na cultura ou citologia não aparecer bactérias, pode ser falso negativo por tratamento prévio.
- BOG:
- Agente etiológico: Staphylococcus do grupo intermedius.
- Fisiopatogenia: desequilíbrio da microbiota cutâneo (disbiose), por supercrescimento de Staphylococcus.
- Lesões: alopecia, descamação (morte celular rápida), lignificação, hiperqueratose e hiperpigmentação (crônico) com halo de
eritema (processo inflamatório), normalmente em condutos auditivos, pregas cutâneas, interdígito e região ventral.
- Diagnóstico de confirmação: aspecto da lesão e citologia (cocos), sendo necessário rastreamento da causa de base.
 Shampoo: Cloresten (Clorexidine 3%), Ac. Salicílico, enxofre e alcatrão (Sebolytic - tem principal efeito antisseborréico
ou desengordurante, efeito antisséptico secundário pois o ac. salicílico é bacteriostático, enxofre é bactericida e fungicida e alcatrão
é bacteriostático, além do efeito queratolítico e queratoplástico do enxofre que reduz a proliferação cutânea que causa
hiperqueratose) ou Peróxido de Benzoíla (Peroxydex- tem efeito de lavagem folicular retirando o ácaro e antisseborréico) - usado na
crise para reduz a carga microbiana, inflamação, hiperqueratose e reduzir acúmulo e gordura, tanto aqueles de distribuição
generalizada (banhos 2 vezes na semana deixando 10 minutos, enxagua e seca) quanto aqueles de distribuição localizada (somente
no local, todo dia).
 Compressa ou banho de imersão: quando houver pus tanto aqueles de distribuição generalizada (2 vezes na semana)
quanto aqueles de distribuição localizada (somente no local, todo dia), contendo Permanganato de potássio (100mg/3L de água) ou
solução de Burrow (alumínio ou chumbo).
hiperadrenocorticismo ou hipotireoidismo). Tratou, melhorou as lesões mas continua o prurido é alérgico (as três). Quase sempre é
alergia atópica.
- Foliculite superficial:
- Fisiopatogenia: desequilíbrio da microbiota cutâneo (disbiose), por supercrescimento de Staphylococcus. Complicada por estar
relacionada a resistência bacteriana ou doença autoimune.
- Lesões: Alopecia, pápulas e pústulas (processo inflamatório/ infeccioso), colarinho epidérmico (ruptura das pústulas) com eritema
(processo inflamatório ativo) e hiperpigmentação (crônico).
- Diagnóstico de confirmação: aspecto da lesão e citologia (cocos), sendo necessário rastreamento da causa de base.
 Shampoo: Cloresten (Clorexidine 3%) - usado na crise para reduz a carga microbiana, inflamação, hiperqueratose e
reduzir acúmulo e gordura, tanto aqueles de distribuição generalizada (banhos 2 vezes na semana deixando 10 minutos, enxagua e
seca) quanto aqueles de distribuição localizada (somente no local, todo dia).
 Caso o tratamento tópico não apresentar resultado, fazer uma tentativa de 15 dias com Cefalexina (Rilexine) ou
Amoxiciclina com Ac. Clavulônico (Agemoxi).
hiperadrenocorticismo ou hipotireoidismo). Tratou, melhorou as lesões mas continua o prurido é alérgico (as três), provavelmente
atopia. Tratou e não melhorou nada pode ser resistência bacteriana (solicitar cultura e antibiograma com ênfase em Meticilina ou
pode ser doença autoimune.
- Foliculite e Furunculose profunda ou Piodermite profunda:
- Transmissão: faz parte da microbiota, sendo uma patologia secundária (raramente por alergopatias) ou primária idiopática em
alguns casos (BullTerrier/ PitBull/ Bulldog).
- Fisiopatogenia: desequilíbrio da microbiota cutâneo (disbiose), por supercrescimento de Staphylococcus, causando foliculite onde
o pelo fica preso na derme causando uma reação inflamatória intensa por corpo estranho formando fístulas, granulomas e ulceras
profundas.
 Shampoo: Cloresten (Clorexidine 3%), Ac. Salicílico, enxofre e alcatrão (Sebolytic - tem principal efeito antisseborréico
ou desengordurante, efeito antisséptico secundário pois o ac. salicílico é bacteriostático, enxofre é bactericida e fungicida e alcatrão
é bacteriostático, além do efeito queratolítico e queratoplástico do enxofre que reduz a proliferação cutânea que causa
hiperqueratose) ou Peróxido de Benzoíla (Peroxydex- tem efeito de lavagem folicular retirando o ácaro e antisseborréico) - usado na
crise para reduz a carga microbiana, inflamação, hiperqueratose e reduzir acúmulo e gordura, tanto aqueles de distribuição
generalizada (banhos 2 vezes na semana deixando 10 minutos, enxagua e seca) quanto aqueles de distribuição localizada (somente
no local, todo dia).
 Antibioticoterapia sistêmica (se necessário) associada a terapia tópica.
 Fístulas e granulomas por vezes é necessária correção cirúrgica, principalmente em região interdigital.
- Descobrir causa base: Tratou, zerou as lesões e prurido, tem seborreia, endocrinopatia (verificar se tem sinais clínicos de
hiperadrenocorticismo ou hipotireoidismo) ou demodicidose e quando todas as opções forem descartadas é piodermite profunda
primária idiopática racial (BullTerrier/ PitBull/ Bulldog). Tratou, melhorou as lesões mas continua o prurido, pode ser alérgico (as
três) mas provavelmente é a síndrome foliculite furunculose do Pastor Alemão. Quase sempre o tratamento é eficaz.
- Princípios da terapêutica das piodermites:
 shampoo: para todos, tanto aqueles de distribuição generalizada (banhos 2 vezes na semana) quanto aqueles de
distribuição localizada (somente no local, todo dia), contendo Peróxido de Benzoíla de 2 a 5% (Peroxydex – piodermites profunda),
Clorexidine a 3% (Cloresten – piodermite superficial), Irgasan 1% (Protex) e Clindamicina 2%.
 compressa ou banho de imersão: quando houver pus tanto aqueles de distribuição generalizada (2 vezes na semana)
 gel, loção, pomada ou spray: quando lesão pequena (todo dia), contendo Mupirucina, Gentamicina, Clindamicina (2%),
Eritromicina (2%) ou Metronidazol (0,75%) ou Burrow gel.
- Antibioticoterapia sistêmica: não se indica mais terapia sistêmica, porém em casos onde não houve resposta efetiva ao tratamento
tópico, podemos fazer.
 primeira escolha empírica: recomendado durante 15 dias, Clindamicina ou Lincomicina, Cefalexina (Rilexine) em
primeira geração ou Amoxiciclina com Ac. Clavulônico (Agemoxi).
 primeira ou segunda escolha: recomendado, Cefovecina (Convênia), pois é uma Cefalosporina como a Cefalexina,
porém não pega Pseudomonas.
 segunda escolha: quando a antibioticoterapia e tratamento tópico, não tiveram resultado apropriado mesmo a cultura
e antibiograma resultaram sensível, sendo eles Doxiciclina, Quinolonas, Rifampicina (hepatotóxico) e Aminoglicosídeo (nefrotóxico).
 terceira escolha: Carbapenênicos.
- Diagnóstico: cultura e antibiograma:

 concordância invivo e invitro, muitas vezes não é eficaz para pele.
 realizado quando depois de 6 semanas (priorizar 15 dias) de terapia sistêmica ineficiente.
 se mesmo assim o tratamento não funcionar, a causa é a doença de base que não foi identificada (por exemplo
piodermite à raios solares e atopia) ou idiopática (por exemplo mutante de cor).
Resistência bacteriana:
- Agente etiológico:
 Staphylococcus coagulase-positiva: S. intermedius Group (SIG) - S. intermedius (pombos) e S.pseudointermedius (cães).
 Staphylococcus coagulase-negativa: S. schleiferi scheliferi (cães).
- Resistência à meticilina (não tem mais no mercado, mas serve para excluir todas as outras opções de beta-lactâmicos): O
mecanismo de resistência à meticilina desenvolvido pelo S. aureus está relacionado com a produção das proteínas de ligação com a
penicilina (PBP1 e PBP2). As cepas MRSA (S. aureus resistentes a meticilina) expressam uma nova PBP, a PBP2a ou 2’, adquirida de
outras espécies de estafilococos (então um ser que teve contato com a proteína modificada, pode passar a bactéria resistente para
outros de sua convivência). Esta PBPs oferecem resistência, não apenas à meticilina e à oxacilina, mas praticamente a todos os
antibióticos beta-lactâmicos.
- Antibióticos beta-lactâmico: existem 5 sub-classes de betalactâmicos usados no tratamento de infecções.

 Os penicilínicos, que são os derivados semi-sintéticos da penicilina, como penicilina V, penicilina G, amoxicilina e
ampicilina.
 Os cefalosporínicos de 1ª, 2ª, 3ª e 4ª gerações.
 Os carbapenêmicos como Imipenem, Meropenem, Ertapenem e Panipenem.
 O clavulanato.
 Quinolonas.
- O que fazer em casos idiopáticos ou muito recidivantes:

 Quando o animal necessita de menos de 100 dias de antibioticoterapia por ano, trate as crises.
 Quando o animal necessita de mais de 100 dias de antibioticoterapia por ano, fazer imunomodulação (razoavelmente
caro e talvez uso contínuo, serve para piodermite superficial) ou pulsoterapia (casos extremos).
DESQUERATINIZAÇÃO
- Fisiopatogenia: processo de morte celular da córnea, como por exemplo exposição ao sol, e consequente desidratação das células
e lipídeos intercelulares, fazendo com que aumente a epidermopoiese que antes era de 21 dias, passa a ocorrer em 7 dias quando a
pele descama e predispondo a proliferação de microorganismos (bactérias e leveduras).
- Tipos de desquatinização:
 Seborréia: dermatopatia primária caracterizada por alteração na hipermopoiese, causando aceleração da
epidermopoiese ou defeito de queratinização ditado geneticamente (genodermatose).
 Defeito de queratinização ou defeito de cornificação (camada córnea): secundária a processos inflamatórios dérmicos
prévios (DAPE, alergia alimentar, atopia, dermatofitose, escabiose, endocrinopatias, nutricional ou ambiemtal) causando
desqueratinização.
- Definições de defeitos de queratinização:

 Hiperqueratose: ortoqueratótica (células perdem o núcleo) e paraqueratótica (células ainda tem núcleo).
 Hipoqueratose: raríssimo, ocorre mais em cicatrizes
 Disqueratose: termo para alteração da queratinização.
 Seca
 Untuosa: oleosa.
 Mista
- Defeitos de queratinização congênitos:

 Seborréia primária.
 Adenite sebácea.
 Ictiose.
 Paraqueratose folicular
 Displasia epidérmica do Whest
 Dermatose liquenóide – psoarisiformedos Spaniels.
 Síndrome do comedão do Schnauzer: vários comedos no dorso.
 Hiperqueratose nasodigital: acometa Buldogues e Cockers idosos afetando o nariz e coxins, se ficar muito grosseiro
pode lixar, se ficar exageradamente grosseiro e o animal apresentar claudicação, as vezes é cirúrgico.
 Hiperplasia do órgão supracaudal (grande número de glândulas sebáceas): aumento de volume na base da cauda.
- Camadas da derme: basal, granulosa, espinhosa e córnea (composto por membranas celulares e queratina).
- Fisiologia da epiderme:
 Epidermopoiese: formação da epiderme (21 dias).
 Queratinização: cada vez que a célula passa de camada ela acrescenta queratina (a partir da camada espinhosa).
 Secreção das glândulas sebácea e secreção lipídicas: composto de colesterol, ácidos graxos (ômega) e ceramidas,
promovendo a coesão entre as células na cama córnea (corneócitos).
- Importância:
 Quarta manifestação cutânea mais comum.
 Importante a diferenciação entre primária (tratamento difícil) e secundária (cura total quando diagnosticada a causa
base).
 Diferenciação: plano de diagnóstico completo, cooperação do proprietário e finanças adequadas.
Seborréia primária idiopática:
- Identificação: cães (Cocker Spaniel, Springer Spaniel, West Highland White Terrier, Basset Hound, Setter, Pastor Alemão,
Dachshunds, Doberman, Shar Pei, Labrador e SRD com genéticas das raças acima), tanto machos quanto fêmeas e manisfeta sinais
clínicos ao redor dos 2 anos de idade.
- Diagnóstico: clínico descartando outras causas de defeito de queratinização secundária e histopatológico (caso por algum motivo
tenha que ser documentado).
*Lembrar que o animal pode ter as duas, então quando tratada a doença de base continua a desqueratinização.
- Sintomatologia associada: otite ceruminosa, otite eczematosa e otite hiperplásica.
- Lesão dermatológica: escama (morte celular rápida), hiperqueratose (crônico), untuosidade, comedos, alopecia, eritema (processo
inflamatório) e prurido leve.
- Classificação para escolha terapêutica:

 Descamação leve sem untuosidade.
 Descamação moderada com untuosidade moderada.
 Descamação moderada/severa com untuosidade severa.
 Descamação leve com untuosidade severa.
 ácidos graxos (ômega 3 e 6): função de correção de barreira cutânea, incorporados à ceramida são componente
importante dos lípidios celulares e melhora no funcionamento das glândulas sebáceas, podendo ser administrado uma colher de chá
de óleo de girassol (70% de ácidos graxos) em uma xícara de ração
 ácidos retinóicos (não liberado no Brasil para uso veterinário).
 vitamina A e Zinco.
- Tratamento tópico com hidratantes emolientes: gotículas de gordura entremeadas as células, fazendo com que a água fique
incorporada a derme.
 cremes ou spray suavizantes (óleos, gorduras e hidrocarbonetos).
 emulsão (mistura de óleos e água para banhos - a água pode ser incorporada à camada córnea).
 umectantes: presentes no shampoos, hidratam pela absorção de água do ambiente ou derme (glicerina, ácido lático,
propilenoglicol e uréia).
- Princípios do tratamento:
 pH neutro em relação a derme: cão tem pele levemente ácida de 5,7 a 6,5.
 tricotomia: recomendado menos para raças que fazem alopecia pós tosa.
 banhos prévios: pode ser realizado, sempre com shampoos neutros, menos com sabonetes que tem pH alcalino para
pele.
 frequência: duas vezes na semana.
 tempo de ensaboamento: 10 minutos.
 taquifilaxia: o organismo se “acostuma” com o fármaco (assim como corticoide ou remédios para dor).
 escolha: depende se é seborréia seca, untuosa ou mista.
- Shampoo:
 Queratolíticos: remoção da camada córnea pelos danos ao corneócito.
 Queratoplásticos: regula a cinética celular por um efeito citostático na camada basal.
- Enxofre (1-5%): usa-se 2 a 3%.

 função: queratolítico, queratoplástico, fungicida, bactericida e acaricida.
 sinergismo: efeito favorecido com ácido salicílico quando em mesma concentração (Sebotrat S).
 desvantagens: odor, ação ressecante e não desengordurante (usado para seborreia seca quando adicionado
substância umectante na fórmula como por exemplo a glicerina pelo ressecamento).
- Ácido salicílico (0,5-3%): usa-se 2 a 3%.

 função: queratolítico, queratoplástico, antipruriginoso moderado, bacteriostático, solubiliza substância intercelular,
diminui pH, hidratante e causa edema no queratinócito (melhor adesão entre os cornócitos).
 sinergismo: enxofre quando em mesma concentração (Sebotrat S).
 desvantagem: não desengordurante (usado para seborreia seca quando adicionado substância umectante na fórmula
como por exemplo a glicerina).
- Peróxido de Benzoíla (2,5-5%): usa-se 2,5 a 3,5%

 função: queratolítico, bactericida, comedolítico, desengordurante (usado para seborreia untuosa), diminui os níveis de
ácidos graxos, diminui pH e atividade das glândulas sebáceas.
 sinergismo: não se mistura com nenhum outro.
 desvantagem: instável, causa ressecante e eritema com consequente prurido em 5 a 10% dos pacientes (com adição
de glicerina na fórmula esses efeitos são reduzidos) e não queratoplástico (não suprime a epidermopoiese e síntese de DNA na
camada basal, que é o maior problema na seborreia).
- Alcatrão (0.5-4%)
 função: queratoplástico (suprime a epidermopoiese e síntese de DNA na camada basal), desengordurante (usado para
seborreia untuosa) e antipruriginoso.
 sinergismo: enxofre e ácido salicílico (Sebolytic e Sebotrat O - usado para seborreia mista, que é a maior prevalência).
 desvantagens: sensibilizante, irritante (por isso não indicado usar na cabeça), odor e pode manchar (fômites e pêlos).
- Sulfeto de selênio (1-2.5%): quando 2.5%

 funções: queratolítico, queratoplástico, desengordurante (usado para seborreia untuosa), fungicida, diminui a
replicação celular (epidermopoiese) e interfere na produção de queratina.
 sinergismo: não se mistura com nenhum outro.
 desvantagens: irritante de mucosas e bolsa escrotal, ressecante e pode manchar (fômites e pêlos).
- Cetrimida (17,5%):
 função: queratolítico, levemente desengordurante, adstringente e bactericida.
 desvantagens: irritante de mucosas e olhos.
 principalmente indicado para felinos.
- Escolha do shampoo:
 princípios não desengordurantes: ácido lático, enxofre e ácido salicílico
 princípios desengordurantes: alcatrão, sulfeto de selênio e peróxido de benzoíla.
 seborréia seca leve: ácido lático e sulfeto de selênio a 1%.
 seborréia seca severa: ácido salicílico a 2.5% e enxofre a 2.5%.
 seborréia mista com fração oleosa leve: ácido salicílico a 2.5%, enxofre a 2.5% e alcatrão 1.5%.
 seborréia mista com fração oleosa moderada: ácido salicílico a 2.5%, enxofre a 2.5% e alcatrão a 2,5%.
 seborréia mista com fração oleosa severa: ácido salicílico a 2.5%, enxofre a 2.5% e alcatrão a 4% ou só sulfeto de
selênio a 2.5%.
Síndromes seborreicas por dermatose responsiva a Vitamina A: não é uma síndrome seborreica propriamente dita, é uma
dermatose alimentar.
- raças acometidas: Cocker spaniel, Labrador, Golden, Schnauzer e Shar-pei.
- sintomatologia: mesmas lesões de uma “dermatite seborreica”, iniciada aos 2 ou 3 anos de idade.
- lesão característica: plug folicular (conjunto de pelos aglomerados por sebo, igual da adenite sebácea).
- região mais acometida: cervical e ventral.
- Golden: quadro pruriginoso, com pápulas em localização dorsal pode ocorrer, parece uma foliculite bacteriana.
- diagnóstico: terapêutico com suplementação de vitamina A.
- tratamento: vitamina A (10.000U/ animal por dia ou 625-800 U/kg por dia) “ad eternum”.
- recuperação: dentre 4 a 10 semanas.
Adenite sebácea:
- fisiopatogenia: causa ainda desconhecida, porém pode ser por defeito progressivo das glândulas sebáceas que produz sebo muito
viscoso (anormalidade no metabolismo lipídico), causando acúmulo e sua morte ou defeito genético (genodernatose –
acometimento racial) autoimune causando destruição das glândulas sebáceas.
- sintomatologia: seborréia inicial com obstrução do ducto glandular e consequente inflamação e degeneração, inicialmente com
lesões em dorso de região cervical e cabeça, progredindo para face, tronco e cauda, podendo assumir padrão simétrico
(confundindo com hipotireoidismo) e ausência de prurido quando não tem infecção secundária, mas as piodermites associadas são
comuns.
- identificação: adultos jovens, sem predileção sexual incluindo as raças Akitas, Poodles, Samoiedas e Vizslas.
 lesões no Vizsla: lesões alopécicas, circulares e descamativas.
 lesões no Poodle: inicialmente o pelame perda do “cacheado”, fica amarronzado e sem brilho, hiperqueratose,
rearefação pilosa, alopecia, e plug folicular (sebo agrupando alguns pêlos).
 lesões no Akita: quadro tende a ser generalizado, untuoso, abundantes plug foliculares (sebo agrupando alguns pêlos),
perda do sub-pêlo, rarefação pilosa, alopecia, sem brilho e ressecado.
 lesões no Samoieda: semelhante ao dos akitas, porém mais brando.
 lesões em felinos: semelhante aos Poodles, porém é raro.
- diagnóstico: histopatologia é fase dependente, quando precoce há infiltrado inflamatório periglandular e quando tardio há
hiperqueratose com atrofia folicular e ausência de glândulas sebáceas. Em raças não predispostas, o padrão histológico pode ser de
uma endocrinopatia, porém não se observam glândulas sebáceas.
- tratamento sistêmico: Ciclosporina (Cyclavance®), na dose de 5 mg/kg a cada 24 horas por 30 dias, 5 mg/kg a cada 48 horas por
mais 30 dias e 5 mg/kg duas vezes por semana por período não determinado.
- tratamento tópico: Ciclosporina (Sandimmun®) 4 cápsulas de 100mg diluído em 100ml de óleo Jhonson (vegetal), deixa agir por 1
hora e banhar com Sobolytic uma vez na semana.
DOENÇAS AUTOIMUNES (DAI)
Complexo pênfigo
- padrão lesional: pústulas, vesículas ou bolhas e quando rompo pode formar ulcerações e crostas em derme (diagnósticos
diferenciais: lupus, síndrome hepatocutânea, leishmaniose, farmacodermia, linfoma e dermatose genérica alimentar), mucosa,
coxins e leito ungueal (paroníquea em gatos).
- diagnóstico: histopatologia da pústula íntegra com incisão elíptica para pesquisar a célula acantolítica e quando não tem mais
pústula pode fazer biópsia para excluir outros diagnósticos. Em número muito menor pode aparecer na foliculite.
- fisiopatologia: anticorpos (IgG) atacam os componentes desmossomais (pontes intercelulares) causando acantólise que dá origem
as células acantóides (células que perderam a coesão intraepidérmica), podendo até ocorrer um processo de carcinomatização.
- tipos: pênfigo foliáceo (PF), pênfigo eritematoso (PE), pênfigo vulgar (PV), pênfigo vegetante (raro), pênfigo neoplásico (Pneo),
pênfigo paraneoplásico (PPe – associado ao linfoma) e penfigóide bolhoso (PBo - abaixo da epiderme, onde não há componentes
desmossomais e consequente sem células acantóides.
- pênfigo foliáceo:
 ocorrência: 1 a 1,5% dos casos de dermatologia e 0,04% da população canina.
 lesão dermatológica: crosta hemo-melicérica em 100% dos casos, pústulas em 93%, pápulas em 76%, escamas em
67%, alopecia em 62%, eritema em 62%, colarinhos epidérmicos em 62%, hiperqueratose em 34%, hiperpigmentação em 32% e
hipopigmentação em 4%.
- pênfigo eritematoso:
 mesmo quadro do foliácio, mas limitado à face.
- pênfigo vulgar:
 ocorrência: 0,1% dos casos de dermatologia.
 lesão dermatológica: lesões dérmicas e em mucosa oral.
- pênfigo paraneoplásico:
 associado ao Linfoma.
 histologia: células acantolíticas e células neoplásicas.
- pênfigóide bolhoso:
 ocorrência: 0,01 a 0,1% dos casos de dermatologia.
 lesão dermatológica: lesões dérmicas e em mucosa oral, só muda a localização das células acantolíticas na epiderme.
- pênfigo farmacodérmico: causado por vários medicamentos, incluindo pipetas para ectoparasitas e vacinas.
 escala de Naranjo: serve para diagnostico de pênfigo induzido por farmacodermia em cães.
- estudo de pênfigo farmacodérmico induzido pelo uso de Amitraz e Metaflumizona: 22 animais, sendo 8 (36%) com lesão no local
de aplicação, 14 (64%) com lesão no local de aplicação e áreas distantes e dentro do total 20 (91%) de raças grandes com média de
10 anos de idade.
Síndrome Uveodermatológica Canina
- Doença autoimune que causa uveíte evoluindo para glaucoma e cegueira.
- Comum aparecer com pênfigo foliáceo.
- Raça predisposta é Akita, porém foi descrito em Shiba Inu, Shetland Sheepdog, Pastor Alemão (branco), Old English Seepdog,
Dachshund, Setter Irlandês, Fila Brasileiro, Australian Sheperd, Bernese e Labrador.
Lupus eritematoso cutâneo crônico (LECC) e Lupus eritematoso cutâneo sub-agudo (LECSA):
- representado por aqueles animais que apresentam quadro lesional tegumentar ocasionado pelo:
 LECC: lúpus eritematoso cutâneo crônico facial (Qualquer raça).
 LEMC: lúpus eritematoso cutâneo crônico mucocutâneo (Qualque raça).
 LECE: lúpus eritematoso cutâneo crônico cutâneo esfoliativo (Braco Alemão).
 LEDG: lúpus eritematoso cutâneo crônico discóide generalizado (Qualquer raça).
 LECV: lúpus eritematoso cutâneo vesicular (Pastor de Shetland).
- incidência: relativamente baixa na rotina de dermatologia (1 a 2%), porém dentre as doenças imunomediadas é alta (50%).
- sintomas e lesões dermatológicas:

 prurido (leve): 43% dos casos.
 perda do aspecto de calçamento de pedras (mosaico português), onde o nariz fica liso.
 despigmentação (antes e depois): bege, cinza, branco.
 eritema (pós despigmentação), descamação, plug folicular, exulceração e ulceração ou vesiculares discóides
(hiperpimentado com depressão central por úlcera), vespertílio (formato de morcego) ou borboleta.
 lesões mistas o variantes: eritematoerosivas, erodocrostosas, cicatriz, leucodermia e leucotriquia.
 localização: face (mais frequente), extremidades (orelha e membros), mucosas (oral, ocular, ânus, vulva e prepúcio)
ou generalizada.
- diagnósticos diferenciais: lúpus eritematoso sistêmico (LES), complexo Pênfigo, síndrome Uveodermatológica Canina, vitiligo,
linfoma, dermatomiosite, piodermite mucocutânea, dermatite actínia, leishmaniose, farmacodermia, furunculose eosinofílica da
face (FE Face), linfoma hiperqueratose nasal e micoses.
- diagnóstico: histopatológico, coletando material da região que está despigmentada e nunca da úlcera.
- complicações: lupús em animais que se expõe ao sol pode carcinomatizar.

Tratamento para doenças autoimunes em geral
- considerações iniciais:
 expectativas do proprietário: custos e ciência de tratamento “ad eternum”.
 menores doses possíveis com maior intervalo entre doses: tentativa de reduzir efeitos colaterais, com possibilidade de
piora do quadro com redução dos fármacos.
 entender a somação terapêutica.
 depende dos aspectos clínicos.
-terapia tópica:
 Corticosteróides isolado ou associado a esteróide sistêmico, lembrando que tópico também tem efeito colateral
quando utilizado por mais de 14 dias como atrofia dérmica, alopecia, piodermite superficial, hiperadrenocorticismo iatrogênico:
Amcinonida 0,1%, Fluocinonida 0,05%, Mometasona, Triamcinolona 0,015% e Hidrocortisona 1 a 2%.
 Imunossupressor: Tacrolimus 0,03 a 0,1%.
- terapia sistêmica com corticóide:

 Corticosteróides mais desejável: Prednisona (Meticorten®) 1 a 2 mg/kg/dia de indução durante um mês ou até ficar
bom, depois começa o desmame dia sim, dia não durante 15 dias e vai aumentando o dia não a cada 15 dias.
 Corticosteróides menos desejáveis: Dexametasona: 0,2 a 0,6 mg/kg cd 24 h.
 pode ser usado sozinho, mas se não der certo fazer associação.
- pulsoterapia: pode ser usado, mas nem todo mundo faz.

 Corticosteróide em dose de 10mg/kg/dia durante 3 dias e depois terapia convencional (1 a 2mg/kg).
- dose de segurança do Corticosteróide:

 peso do cão X 30, mg por ano, que quer dizer que quando se trata de doença autoimune, sempre vamos invadir a área
de segurança devido a dose a frequência da administração de corticoides.
- acompanhamento na utilização de corticóides:

 exames: hemograma, função hepática (FA sempre vai estar aumentada, mas ALT e AST devem estar em valores
normais), triglicérides e colesterol, glicemia (se chegar em valor limítrofe, deve baixar a dose pelo risco de Diabetes) e urinálise.
 frequência: 4/4 meses.
- terapia sistêmica com Azatioprina (Imuran®):

 ação: inibe linfócitos T (imunossupressor).
 dose na crise: 2 mg/kg/dia associando ao corticoide 1 a 2 mg/kg/dia.
 dose pós crise: 2 mg/kg/dia associando ao corticoide 1 a 2 mg/kg a cada 48 horas durante 15 dias.
 desmame: 2 mg/kg a cada 48 horas associando ao corticoide 1 a 2 mg/kg a cada 48 horas durante 15 dias.
 desmame: 2 mg/kg associando ao corticoide 1 a 2 mg/kg pulando dois dias durante 15 dias (duas vezes na semana).
 manutenção: 2 mg/kg associando duas vezes na semana. Se entrar em crise volta o corticoide.
 efeitos colaterais: supressão medular, leucopenia, trombocitopenia, anemia, pancreatite, piodermite, sarna
demodécica e dermatofitose.
 contra-indicado em gatos.
- terapia sistêmica com Ciclosporina (Cyclavance® - melhor porque é microemulsão tornando mais biodisponível ou Sandimmun):
 ação: economizador esteroidal e imunossupressor
 dose: 5 a 20 mg/kg/dia, porém usa-se 15 a 20mg, ficou bom a cada 48 horas e vai reduzindo.
*Os mais indicados são Azatiopina ou Ciclosporina associados ao corticoide.
- terapia sistêmica com Clorambucil (Leukeran®/Glaxo):

 ação: economizador esteroidal, alternativo à azatioprina, sinérgico a esteróide e azatioprina.
 menos tóxico porém mais lento.
 dose: 0,1 a 0,2 mg/kg/dia ou a cada 48h.
 efeitos colaterais: mielosupressivo, vômitos, diarreia e anorexia.
- terapia sistêmica com Micofenolatos (Mofetil):

 ação: imunossupressão sistêmica de forma insuficiente.
 associação com corticóides até remissão.
 manuntenção somente com Mofetil
 dose: 10/mg/kg BID.
 efeitos adversos: não possue.
 Custo: elevado.
- terapia sistêmica com Tetraciclina e Niacinamida (antibiótico é mais indicado em caso de lúpus):
 ação da Niacinamida/Nicotinamida: bloqueia a liberação histamínica induzida por Ag – Ac (IgE) e diminui a liberação
proteásica.
 ação da Tetraciclina (doxiciclina): antinflamatório secundário, afeta: ativação do corpo, anticorpogênese, quimiotaxia,
síntese de prostaglandina, lipases e colagenases.
 dose: ≤ 10 kg 250 mg de cada fármaco e > 10 kg 500 mg de cada fármaco.
- terapia sistêmica com Doxiciclina (antibiótico é mais indicado em caso de lúpus):

 dose: 5 mg/kg BID.
 desmame: passa para SID e vai reduzindo a cada 15 dias.
- “Coadjuvantes”:
 Vitamina E (Ephynal® 400/800 UI) na dose de 1 cáps/SID, pelo seu efeito antioxidante.
 Ômega 3 e Ômega 6 na dose de 1 cáps/SID.
PADRÕES DE RESPOSTAS CUTÂNEAS EM FELINOS
Prurido
- aparece como uma “higienização exagerada” onde ocorre perda de pêlos (detectado por presença de alguns pelos quebrador,
diferente de queda) ou com patas onde aparece lesão traumática.
- pode ser noturno o que dificulta a detecção do tutor.
- reflexo: estimulando a lombar o gato pode responder lambendo as patas ou fazendo meneios cefálicos.
- dermatite psicogênica: o gato arranca os pêlos do dorso de forma simétrica normalmente.
- síndrome de hiperestesia felina: o gato tem contrações musculares de forma exacerbada após estimulação lombar.
Alterações morfo-lesionais
- head and neck scoriations:
 lesões descamativas e crostosas (LDC)
 lesões erodoulcerativas (LEU - agravada), podendo apresentar crostas.
- alopecia simétrica bilateral (ASB).
- dermatite miliar (DM).
- complexo granuloma eosinofílico (CGE).
Lesões descamativas e crostosas (LDC):
- lesões descamativas e crostosas
- causas:
 parasitas incluindo os ácaros notoedres cati (escabiose ou sarna notoédrica), lynxacarus (lynxacariose), queiletiela
(queiletielose), otodectes cynotis e piolho.
 demodicidose (Demodex gatoi e Demodex cati), é um ácaro contagioso que causa prurido mas alguns são
assintomático, mais comum em gatos jovens, alopécicos ou hipotricóticos (Devon, Cornish Rex, Sphinx) e sem evidência de
imunossupressão, porém alguns são alérgicos e/ou foram tratados com corticóides.
 dermatofitose.
 alergia (normalmente gatos adultos).
 seborréia – em pacientes obesos que deixam de se higienizar e não apresentam prurido.
- diagnóstico: começar procurando ectoparasitas.

 luz de wood para dermatofitose.
 exame parasitológico de raspado cutâneo para pesquisar demodex ou notoedres.
 imprint ou coleta com pente das escamas e tricograma para pesquisa de outros ácaros.
 citologia para pesquisa de ou esporos de dermatofitose ou outros agentes.
 cultura micológica ou fúngica, principalmente em persa que tem muita dermatofitose.
 dieta para descartar alergia alimentar.
*Otocaríase ou escabiose, mesmo negativo pode tratar, pelo falso negativo.
Lesões erodoulcerativas (LEU):
- lesões erosivas, ulcerativas podendo ter crostas.
- causas: MALECN
 doenças imunomediadas (dermatose facial idiopática do gato persa ou pênfigo).
 neoplasias: carcinomas mais em gatos brancos principalmente em face onde tem menos pelos por exposição ao sol.
 infecciosas (dermatofitose, demodicidose, escabiose, outros ácaros e áreas endêmicas para esporotricose ou
leishmaniose).
 alérgicas (mais frequente atopia ou alimentar).
 farmacodermia.

 cultura micológica ou fúngica, principalmente em persa que tem muita dermatofitose e esporotricose.
 histopatológico.
 dieta para descartar alergia alimentar.
*Otocaríase ou escabiose, mesmo negativo pode tratar, pelo falso negativo.
Alopecia simétrica bilateral (ASB)
- causas:
 infecciosas (demodicidose, escabiose ou dermatofitose).
 psicogênicas.
 defluxo telogênicos ou anagênicos: algum tipo de estresse ou desnutrição.
 alérgicas (mais frequente DAPP).
 endocrinopatias (hipertireoidismo, neoplasia testicular).

 tricograma para diferenciar alopecia auto-induzida (pontas achatadas) ou não induzidas (pontas finas).
 aplicação de corticoide, se melhorar é alérgico, se não melhorar é psicogênico.
Dermatite miliar (DM):
- lesões papulocrostosas.
- causas:
 alergia (90% das causas é DAPP).
 deficiência nutricional.
 dermatofitose.
 alergia alimentar ou atopia.
 foliculite.
 imunomediada (pênfigo).
- diagnóstico:
 primeira coisa controla as pulgas e caso se for o caso já corrija a alimentação
 segunda coisa e principalmente se for persa, luz de wood para dermatofitose, imprint ou coleta com pente das
escamas e tricograma para pesquisa de outros ácaros.
 citologia para pesquisa de ou esporos de dermatofitose ou outros agentes como no caso da foliculite.
 se voltar bom, era DAPP e se cultura negativa pode ser alergia alimentar aí pode descartar com dieta.
 continuou ruim pode ser atópia.
 continuou ruim pode ser doença imunomediada, então fazer biópsia.
Complexo granuloma eosinofílico (CGE):
- lesões:
 placa eosinofílica geográfica em região ventral.
 úlcera eosinofílica em labial superior.
 granuloma eosinofílico intraoral.
 granuloma eosinofílico nasal.
 granuloma eosinofílico linear em face caudal de membros.
- causas:
 alergia.
 infecciosa (esporotricose).
 neoplasia.
 familiar.
 imunomediada.
- diagnóstico:
 exames complementares para excluir outras causas.
 biópsia.
Mistura de padrões:
- causas: mais de 70% é alergia.
Passos do diagnóstico em geral
- começar procurando parasitas (ácaro, carrapato, piolho, pernilongo, etc).

- se for persa, dermatofitose.
- áreas endêmicas, esporotricose e leishmaniose.
- alergia DAPP.
- alergia alimentar.
- atopia.
- doenças imunomedias.
- neoplasia.
Dermatites alérgicas
- prevalência:
 DAPP (27%).
 atopia, alergia não causada por pulga nem alimentos (20%) que alguns autores chamam, pois não tem defeito de
barreira cutânea como os cães com atopia.
 hipersensibilidade alimentar (12%).
- lesões da dermatite atópica:

 erodoulcerativas crostosas com alopecia (73%).
 dermatite miliar (20%).
 complexo granuloma eosinifílico (27%).
- localização das lesões:

 cabeça e pescoço (71%).
 abdome ventral (51%).
 lombar (31%).
 membros (31%).
Manejo Nutricional na alergia alimentar: 8 semanas
- dieta caseira: arroz integral, batata cozida, carne (carneiro ou coelho), óleo de girassol.
- industrial com proteínas modificadas (hidrolisadas): baixo peso molecular. Hipoalergênica da Royal Canin.
*Muita atenção se o gato está comendo pelo risco de lipidose.
Tratamento sistêmico na dermatite atópica
- anti-histamínico: tem bom resultado para alguns gatos, porém pode causar causar polifagia, sonolência e letargia, constipação,
estrangúria, incontinência, alucinação e vocalização, propriedades anticolinérgicas então não pode usar para gatos com histórico de
glaucoma, constipação e fecaloma.
 Dexclorferinamida na dose de 2 a 2,5mg/gato/BID.
 Clemastima na dose de 0,05 a 1 mg/Kg/BID.
- corticóide: prednisona não funciona para gatos, prednisolona é usado para tirar da crise.
 Depo-medrol® na dose de 0,5ml/ gato – metilprednisolona que é derivado de prednisolona.
 Prednisolona na dose de 2mg/Kg/dia.
 Dexametasona na dose de 0,1 mg/kg/dia.
 Deflazacort na dose de 0,5 mg/kg a cada 48horas.
- imunossupressor:
 ciclosporina: Cyclavance® na dose se 7mg/kg/dia, após um mês redução gradativa até 2 vezes pode semana.
- antipruriginoso:
 Maropitant (Cerênia®) – tem estudo indicando para reduzir o prurido nos gatos. Não é muito eficaz.
 Oclacitinib (Apoquel® - barra as interleucinas reduzindo o prurido e tem relativa ação anti-inflamatória): dose de
1,0mg/kg a cada 12horas nos primeiros 14 dias depois uma vez ao dia, usado isoladamente imediatamente após o corticóide no pós-
crise, quando as lesões não são tão inflamatórias e crônicas ou para manutenção de uso contínuo. Não é muito eficaz.
- imunoterapia em paralelo pode fazer igual do cão, em gatos que não tem resultado com outros protocolos.
Protocolo – Ronaldo
- na crise: Depo-medrol®.
- manutenção: dexametasona (0,1 a 0,2mg/kg/dia) + dexclorferinamida(1,52mg/gato/BID), reduzindo para duas vezes na semana.
- caso não tenha resultado: cliclosporina(7 mg/kg/dia).
- caso não tenha resultado: Oclacitinib.
- caso não tenha resultado: Maropitant.
OTITES EM CARNÍVOROS DOMÉSTICOS
Tipos de otites:
- ceruminosa.
- eczematosa (75%), clássica da animal alérgico sendo mais evidente em pavilhão auricular do que em ramos, pela diferença
dérmica.
- purulenta, nem sempre a bactéria é a causa e quando secundária devemos lavar para tirar a secreção e conseguir avaliar com
otoscópio ou endoscópio.
- hiperplasia ou estenosante.
- média.
- outras, como por exemplo corpo estranho.
Anatomia e fisiologia
- orelha externa: revestido por pele.

 pavilhão auricular.
 meato acústico é o orifício do de entrada do ramo vertical que possui subcutâneo (propenso a edema podendo causar
estenose) e anexos.
 ramo vertical tem 1mm de espessura, possui subcutâneo (propenso a edema podendo causar estenose), pêlos,
glândulas sebáceas e ceruminosas e vascularização.
 ramo horizontal tem 0,2mm de espessura, fortemente aderido à cartilagem, não possui subcutâneo, poucos pelos e
poucas glândulas.
- orelha média: revestido por mucosa.

 tímpano (pars flácida é onde tem vasculatura, pars tensa é a parte translúcida que possui ranhuras e dá para observar
o septo da bula timpânica e o cabo do martelo que aponta para rostral do paciente).
 martelo, bigorna e estribo.
 bula timpânica.
 tuba de ostáquio, conecta a mucosa da bula timpânica com a mucosa da orofaringe.
- orelha interna
 canais semicirculares.
 cóclea.
- cerúmen: constituído de células epiteliais, secreção das glândulas sebáceas e ceruminosas interleucinas e enzimas com efeito
bacteriostático, porém quando há inflamação por qualquer motivo, as glândulas produzem mais secreção e se torna um meio de
cultura.
- migração epitelial: as células epiteliais são formadas no centro do tímpano (umbigo) que empurram as células adultas levando
bactérias, leveduras e pelos em espiral para o meio externo, assim qualquer inflamação que obstrua a passagem pode levar
acúmulo e processo inflamatório.
- oitavo par de nervos se ligam as cócleas, que informam a posição da cabeça e olhos, por isso quando tem otite média/interna o
paciente pode apresentar headtilt (pro lado da otite), nistagmo (rápido para o lado contralateral) e ataxia, mas não pode ter déficit
proprioceptivo ou redução de consciência, se tiver, a lesão está no tronco encefálico.
- sétimo par de nervos passam nas bulas timpânicas e controle dos músculos faciais, podendo ocorrer paralisia facial e sialorréia.
- ramo simpático também passa nas bulas timpânicas, podendo apresentar Síndrome de Horner (anisocoria e pitose de terceira
pálpebra).
Exame clínico
- identificação:
 caninos (maior casuística) braquicefálicos e Cocker pelo acúmulo de pêlos.
 felinos.
- anamnese:
 sinais clínicos de alteração em orelha externa: prurido, dor, meneios cefálicos, odor fétido ou pútrido, otorréia e
disacusia (dificuldade auditiva).
 sinais clínicos de alteração em orelha média/interna: desvio do eixo do crânio, dificuldade em abrir a boca, dor com
alimentos duros, andar em círculos, dor e Síndrome de Horner.
- exame físico:
 observar o tipo de epitélio do pavilhão auricular.
 observar o tipo de secreção ou coleção.
- exames complementares:
 citologia para pesquisa de fungo.
 exame parasitológico de cerúmen, procurando ácaros.
 cultura a antibiograma bacteriano só quando tiver conteúdo purulento, pois bactéria sempre vai crescer devido a
microbiota.
 endoscopia.
Otite ceruminosa
- qualquer quantidade de cerúmen e processo inflamatório (eritema e/ou edema).
- causas:
 otocaríase: Otodectis cynotis e Demodex sp.
 otomicose: Malassezia pachydematis, sempre secundária.
 alteração quantitativa e qualitativa do cerúmen: seborreia, onde há aumento da produção e consequente meio de
cultura.
- diagnóstico: quando houver acúmulo de cerúmen, fazer citologia ou exame parasitológico.

 otoscopia convencional: grande quantidade de ácaro (Otodectis) e grande quantidade de cerúmen.
 exame parasitológico do cerúmen: quando não achar na otoscopia para pesquisar Demodex.
 citologia: quando suspeitar de sobrecrescimento de Malassezia por disbiose. Quando tiver muita Malassezia, muito
cerúm e pouca inflamação (otite ceruminosa), pode ser aumento da produção de cerúmen por seborréia, e quando tiver muita
Malassezia e muita inflamação com eczema (otite eczematosa), pode ser alérgico, porém trata. Pouca Malassezia não trata pois faz
parte da microbiota, aí só ceruminolítico resolve.
- pré-tratamento:
 só é necessário arrancar os pêlos caso esteja em excesso.
 utilizar produto ceruminolítico de pH neutro para pele (Phisio® ou Vetriderm Oto® - ótimo quando tem inflamação
pois possui derivado de DMSO) preenchendo o conduto auditivo, massageie e após 5 minutos limpar com algodão seco, duas vezes
por dia durante 3 a 7 dias.
 após o último dia de ceruminolítico iniciar a medicação específica.
- quantidade de medicação:
 cão pequeno ou gato (-10kg) = 0,3 a 0,4 ml (6 gotas).
 cão médio (10-30 kg) = 0,5 a 0,8 ml (10 gotas).
 cão grande (+30 kg) = 0,9 a 1,2 ml (20 gotas).
- parasiticidas:
• para sarna otodécica: otológicos com Thiabendazol (Foldan®) ou Diazinon (Natalene® - tem neomicina), pepitas na
nuca com Selamectina (Revolution®) ou Moxidectina (Advocate®), spray utilizando cotonete Fipronil (Frontline®) e injetável, via oral
ou otológico com Ivermectina.
• para sarna demodécica: otológico com Amitraz ou sistêmico com Ivermectina.
• para ambas Isoxazolinas: Fluralaner (Bravecto®), Sarolaner (Simparic®) ou Afoxolaner (Nexgard®).
- anti-fúngicos: só quando há muita população de Malassezia.

• Clotrimazol 1% (Otomax® - tem gentamicina), durante 7 a 10 dias.
• Miconazol 1% (Easotic® - tem gentamicina), durante 5 dias que dura 15 dias por causa da parafina.
• Posaconazol (Posatex® - tem quinolona - potente), durante 7 a 10 dias.
• Cetoconazol (Auritop® - tem ciprofloxacina), durante 7 a 10 dias. Corticóide potente absorvido pela circulação.
• Nistatina100 UI/ml (Panolog® - tem neomicina), durante 7 a 10 dias.
• Terbinafina (Osurnia® - tem florfenicol), uma aplicação e depois de 7 dias outra, que dura 30 dias.
*Todos têm antibiótico, antifúngico e corticoide, quando o foco for só Malassezia escolher o produto que tem o antibiótico menos
potente (gentamicina ou neomicina).
Otite eczematosa:
- qualquer quantidade de cerúmen e eczema (eritema e descamação).
- causas:
 alergias (mais frequente atopia do que alimentar e DAPE).
 otocaríase: Otodectis cynotis e Demodex sp.
 otomicose: Malassezia pachydematis, sempre secundária.
- diagnóstico: quando houver acúmulo de cerúmen, fazer citologia ou exame parasitológico.

 otoscopia convencional: normalmente as lesões do pavilhão é pior que os ramos, aspecto de “sagu” internamente,
grande quantidade de ácaro (Otodectis) e grande quantidade de cerúmen.
 exame parasitológico do cerúmen: quando não achar na otoscopia para pesquisar Demodex.
 citologia: quando suspeitar de sobrecrescimento de Malassezia por disbiose. Quando tiver muita Malazzia e muita
inflamação com eczema (otite eczematosa), pode ser alérgico, porém trata. Pouca Malassezia não trata pois faz parte da microbiota,
aí só ceruminolítico resolve.
- preparação da amostra:
• ideal é 48 horas sem limpeza prévia.
• não há necessidade de fixar no calor.
• quando for conteúdo purulento, utilizar todas as cores.
• quando for cerúmen, utilizar azul de metileno.
- tratamento tópico:
• corticóide: pode utilizar, pois normalmente e alérgico.
• ceruminolítico: quando houver acúmulo de cerúmen.
• antibiótico: quando houver cocos na citologia, usar um mais potente.
• antifúngico: quando houver sobrecrescimento de Malassezia, priorizar produto com antibiótico menos potente.
- manutenção: sempre controlar a doença de base.

 terapia pró ativa: sempre controlar a doença de base, evitando a inflamação e consequente a disbiose.
 Cortavance® (hidrocortisona), borrifar uma vez na semana.
 se for atópico, uma ver na semana de qualquer produto ou Osurnia® uma vez no mês.
 se for alta produção de cerúmen por seborreia, pode limpar e usar ceruminolítico uma vez na semana.
*Atenção com recidivas e infecção não é controlada, investigue: otoendoscopia, tomografia ou ressonância magnética.
Otite bacteriana:
- qualquer quantidade de conteúdo purulento.
- causas: a maioria das vezes que aparecer conteúdo purulento, principalmente quando unilateral, existe uma causa que leva a
proliferação das bactérias.
 neoplasia, causa dificuldade na migração epitelial e consequente otite.
 hiperplasia, pólipo e cisto, causa dificuldade na migração epitelial e consequente otite.
 perfuração timpânica por infecção em orelha média/interna.
 corpo estranho, causa dificuldade na migração epitelial e consequente otite.
 estenose: neoplasia, hiperplasia, pólipo ou úlceras podem levar a estenose, causa dificuldade na migração epitelial.
 infecção primária (Pseudomonas).
 úlcera indolente, quando a bactéria da infecção primária causa dano ao biofilme.
- animais com alergia atópica, normalmente tem sobrecrescimento de Staphylococcus.
- outra bactéria que aparece muito na cultura é pseudomomas, mesmo não fazendo parte da microbiota da derme, pois quando o
animal lambe o ânus ou genitálias, depois lambe as patas e coça a orelha acaba transferindo as bactérias.
- pode acontecer de uma otite média causar abscesso cerebral e óbito.
- pacientes com conteúdo purulento deve ser anestesiado e realizado lavagem do conduto.
- o resultado da cultura é excelente para conhecermos qual bactéria está causando a infecção.
- o resultado do antibiograma é feito tomando como base a utilização do antibiótico em uma concentração sistêmica, porém quando
utilizamos tópico, essa concentração pode ser 100 vezes maior e não ser resistente como consta no resultado do exame, então
mesmo que o resultado for resistente, podem utilizar o antibiótico tópico.
- diagnóstico:
 otoscopia por endoscopia: mesmo que aguda, para lavagem ótica, avaliação de conduto, avaliação do tímpano
(perfurado ou não), conteúdo atrás do tímpano e de alterações patológicas.
- tratamento:
 neoplasia: ablação parcial ou total.
 hiperplasia, pólipo e cisto: quando acometer menos de 180 graus do conduto, dá para cauterizar e desobstruir, se for
mais de 180 graus é ablação pelo risco de estenose.
 perfuração timpânica.
 corpo estranho: retirada.
 estenose: ablação.
 infecção primária (Pseudomonas).
 úlcera indolente, quando a bactéria da infecção primária causa dano ao biofilme.
- antibióticos tópicos:
 otite aguda com coccus Gram positivo (cultura com Staphylococcus e Streptococcus): neomicina, clorexidine ou
iodopovidine.
 otite aguda com bacilos Gram negativo (cultura com Proteus ou Escherichia coli): neomicina, gentamicina.
 otite crônica com bacilos Gram negativo (supostamente Pseudomonas): gentamicina ou cefalospirina.
 otite crônica com bacilos Gram negativo (cultura com Pseudomonas): tobramicina, enrofloxacina ou quinilonas
(marbofloxacina ou orbofloxacina).
 otite crônica com bacilos Gram negativo (cultura com Pseudomonas - multiresistente): amicacina, tobramicina ou
ciprofloxaxina.
- enrofloxacina manipulada: Pseudomonas não resistente, duas vezes por dia

 enrofloxaxina 2,5% em solução salina 1:2.
 enrofloxaxina 2,5% em dexametasona 4/mg/ml 1:2.
 quando suspeita de biofilm (muco enegrecido que protege as bactérias do antibiótico), 5 ml de acetilcisteína 20%, 5ml
de enrofloxacina 10% e 100ml de tris EDTA.
- amicacina manipulada: Pseudomonas multiresistente.

 2 ml de amicacina 250mg/ml em 30ml de solução fisiológica.
 2ml de amicacina 259mg/ml, 8ml de dexametasona 4mg/ml em 25 ml de solução fisiológica.
- biofilm
 recomendado anestesiar e lavar.
 depois Fluimucil® (acetilcisteína) injetável, suficiente para encher a orelha, de 3 a 5 dias, duas vezes ao dia antes de
iniciar o tratamento com outros produtos.
- tratamento sistêmico com corticóide:

 glicocorticóides sistêmicos parecem ser eficientes na otite por pseudomonas.
 prednisona ou prednisolona são iniciadas em 1,0 – 2,0 mg/kg (dosagem mais agressiva com quadro
proliferativo/orelhas hiperplásticas).
 por exemplo: 1 mg/kg/dia durante 2 semanas (duração ditada pela gravidade da otite), depois 0,75 mg/kg/dia durante
1 semana, depois 0,5 mg/kg/dia durante 1-2 semanas, depois 0,5 mg/kg a cada dois dias durante 1-2 semanas.
 glicocorticoide reduz mais rapidamente inflamação, exsudato , dor, desconforto e alterações proliferativas. Para
doença proliferativa moderada a grave, dobre essas doses.
- tratamento sistêmico com antibiótico:

 indicado em quadros proliferativos, erosivos ou ulcerados, quando há otite media ou quando é difícil para os tutores
tratar os ouvidos.
 o antibiótico mais comumente utilizado é a marbofloxacina.
Conduta do Ronaldo
- lavar a orelha com animais anestesiado.
- em otite "verdadeiramente bacteriana", tratamento baseado em citologia para cocos: neomicina.
- em otite "verdadeiramente bacterianas", tratamento baseado em citologia para bacilos (primeira infecção): gentamicina.
- em otite "verdadeiramente bacterianas", tratamento baseado em citologia + cultura no caso de bacilos e infecção recorrente,
sempre lembrando que pode não haver acordo in vivo/in vitro: quinolonas.
- em otite "verdadeiramente bacteriana" com biofilme, acetilcisteína antes e triz EDTA e Prontosan para não reincidir.
Otite hiperplasia e estenosante: evolução desfavorável das outras otites.
- tratamento:
 normalmente é cirúrgico com ablação total ou parcial dependendo da região acometida.
 corticóide sistêmico prednisona na dose de 2mg/kg/dia ou tópico acetato de metil-prednisolona (Depo-Medrol®) na
dose de 0,5 a 1mg/kg entre pele e cartilagem ompletando toda a circunferência.
 ciclosporina na dose de 5 mg/kg/dia por 30 a 40 dias.
Otite média/interna
- principal sintoma de otite média é dor, trate antes de apresentar alterações neurológicas.
- muitos pacientes que chegam com otite externa crônica, já tem comprometimento de orelha média/interna.
Bula normal Conteúdo interno Espessamento de parede Osteólise de paredes
- causas:
 dolicocefálicos e mesocefálicos: por otite externa crônica (3 meses) que cause perfuração do tímpano, incluindo corpo
estranho e neoplasias.
 braquicefálicos: por disfunção de tuba de ostáquio (dificulta a saída da secreção para orofaringe) ou colesteatoma
(cisto epidermóide com restos de queratina formando um pólipo), por isso não apresentando sinal clínico prévio.
• colesteatoma (comum em Pugs): composto de material sebáceo, com debris celulares e queratina formando um cisto
atrás do tímpano, pode ser congenito ou adquirido por migração do epitélio em direção à orelha média (pressão negativa ou
perfuração) ou defeito na tuba de ostáquio, podendo ou não haver infecção que será difícil de tratar pela pobre vascularização. Nos
exames de imagem dá para ver expansão e ruptura da bula timpânica e expansão dos condutos se a formação for muito grande.
- diagnóstico:
 dolicocefálicos e meocefálicos: endoscopia para diagnostico e coletar material (cultura e/ou histologia), teste da
fluoresceína (quando injetada nos condutos e o tímpano estiver rompido, a fluoresceína pode sair no nariz ou na boca, mas se não
sair, não quer dizer que não esteja pois o conteúdo purulento pode não permitir a passagem) ou teste do contraste (quando
injetado nos condutor e o tímpano estiver rompido, na radiografia a bula estará contrastada).
 braquicefálicos: tomografia computadorizada, por causa da conformação dos condutos auditivos que não permitem o
endoscópio chegar no tímpano e porque a maioria deles tem alteração de tuba de ostáquio.
Colesteatoma Otite média

- tratamento:
 conteúdo purulento por infecção primária: por endoscopia é feito miringotomia (ruptura do tímpano) e drenagem do
conteúdo, nos casos de braquicefálicos a miringotomia é feita por palpação com o instrumento, porém às cegas. Como o tímpano
cicatriza muito rápido, é colocado um tubo de aeração provisória para tentar manter a drenagem das secreções durante o
tratamento. Após miringotomia ou ruptura espontânea de tímpano, deve-se utilizar colírios (Ciproploxacina e Dexametasona), pelo
veículo que possue e corticoide oral.
 conteúdo purulento com comprometimento de parede de bula: normalmente é ablação.
 colesteatoma: retirada por endoscopia ou ablação, porém 50% dos pacientes tem recidiva e muitos podem ter
paralisia facial, abscessos e sangramentos no pós operatório.
 antibiótico sistêmico pelo risco de meningite (Sulfa, Doxiciclina ou Ácido clavulônico com Amoxiciclina) aí podendo
respeitar o exame de antibiograma.
Otites em felinos
- anatomia: muito parecida com o cão, porém o conduto é mais curto, então frequentemente se pode examinar diretamente o
tímpano com otoscopia convencional, sem precisar de tomografia, mas esta sempre trará informações.
- alguns gatos naturalmente tem muito cerúmen (principalmente Persa e Maine Coon), se não houver inflamação não tem
problema, mas pode usar ceruminolítico (Surosolve, Vetriderm Oto ou Phisio).
- otite ceruminosa pesquise sempre otoacaríase e excesso de produção por seborréia ou menos provável alergia.
- Malassezia causa problemas quando há inflamação e prurido.
- alguns felinos alérgicos tem otite eczematosa com hiperqueratose, mas isso não é comum como nos cães.
- gatos tem mais ototoxicidade do que cães.
- felinos apresentam muito prurido facial em diferentes dermatopatias e isto não deve ser confundido com otite, apesar de ser
obrigatório a eliminação deste diagnóstico.
- gatos são menos susceptíveis à infecções secundárias do que cães, então em casos de otite purulenta não é tão comum e
normalmente está associada pólipo ou neoplasia.
- cistomatose ceruminosa: inúmeras císticos em pavilhão auricular e condutos

 quando pequenos podem cauterizar.
 quando grandes podem causar estenose, prejudicam a migração epitelial formando conteúdo purulento ou até
carcinomas.
- sinais neurológicos: pode ser o primeiro sinal de otite nos gatos, pois desenvolvem otite média e/ou interna sem otite externa.
 vestibulopatia por otite interna: (NC VIII – informa a posição da cabeça e dos olhos, podendo apresentar nistagmo e
ataxia). NÃO pode ter déficit proprioceptivo ou redução de consciência (se tiver, lesão está no tronco).
 paralisia facial por otite média (NC VII – movimentos da face e produção de lágrima).
 Síndrome de Horner por otite média (ramo simpático tem origem da região torácica, inerva pálpebra superior,
mantém retração da terceira pálpebra, tônus rostral dos olhos e as pupilas dilatas, assim sua lesão causa ptose, protusão de terceira
pálpebra, enoftalmia e miose, podendo estar localizada em qualquer segmento do nervo desde o hipotálamo à orelha, sendo
necessário correlacionar com os outros sinais para).
 paralisia facial ipsilateral após ablação.
- causas de otite média em gatos:

 otite média primária, caracterizado por coleção purulenta atrás do tímpano.
 perfuração timpânica iatrogênica.
 pólipos nasofaríngeos: os gatos apresentam muita secreção nasal, se originam da orelha interna (quando encontrados
na bula o tratamento é bulectomia ventral e retira do pólipo), alguns atravessam o tímpano e aparecem nos condutos e outros
descem pela tuba de ostáquio e aparecem na orofaringe, o tratamento e arranchamento por endoscopia e após aplicação de colírio
nos condutos e corticoide oral.
 neoplasias.

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DERMATOLOGIA

- Anágeno: fase de crescimento do fio.

- Catágeno: fase de regressão do fio onde os folículos encolhem.

- Exógeno: fase de derramamento do fio ondo o fio antigo cai.

Classificação das lesões:

- Quanto a topografia: simétricas (geralmente endocrinopatia) ou assimétricas.

- Quanto a profundidade: superficial ou profunda (exposição de subcutâneo).

- Telangiectasia: evidenciação dos vasos cutâneos decorrente do adelgaçamento da pele.

- Hipopigmentação ou hipocromia (cinza): diminuição do pigmento melânico.

- Acromia (branco): ausência do pigmento melânico, também denominada leucodermia.

- Erosão ou exulceração: perda superficial da epiderme ou de camadas da epiderme.

- Celulite: inflamação da derme e/ou do tecido subcutâneo.

- Eritrodermia: Eritema generalizado, persistente e crônico com descamação.

- Pápulo-crostosas: pápulas e crostas.

- Eritemato-papulosas: eritemas e pápulas.

- Vesiculo-bolhosas: vesículas e bolhas.

- Úlcero-crostosas: úlceras e crostas.

- Diascopia ou vitropressão: eritema x púrpura.

- Luz de wood: Microsporum canis. Colocar a luz nas bordas da lesão.

- Alterações de cor: punch.

- Formações sólidas: exérese (retirada da lesão com bisturi).

- Coleções líquidas: exérese (retirada da lesão com bisturi).

- Alterações de espessura: punch.

- Perdas teciduais: punch.

- Exulceração e úlcera: punch.

Outros meios semiológicos:

- Palpação: untuosidade (regularidade), sensibilidade (hiperestesia ou anestesia) e estimulação do prurido.

- Sintoma cardeal da dermatologia veterinária. Reflexo otopedal.

- Topograﬁa: localizado, regionalizado ou generalizado.

- Momento de ocorrência: diurno, noturno, diuturno ou em surtos.

- Intensidade: protopático (difuso de localização incerta) ou epicrítico (localizado, repentino, agudo).

- Gravidade: moderada (mitis), intensa (ferox) ou mutilante (biopsiante).

DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS (ÁCAROS)

- Tratamentos atuais: Isoxazolinas

- Agente etiológico: Sarcoptes scabiei.

- Transmissão: contato direto (ovos na derme) e indireto (ovos no ambiente).

- Evolução: mais de 80% dos animais tem evolução de 2 meses.

- Sintomas: prurido nível “ferox”.

- Ambiente: Amitraz, Fipronil ou vassoura de fogo se possível.

DERMATOPATIAS FÚNGICAS SUPERFICIAIS OU DERMATITES MICÓTICAS (FUNGOS)

- Frequência: baixa ocorrência.

- Característica dermatológica: dermatite micótica superficial.

- Idade: 65% tem menos de um ano de idade.

Malasseziose tegumentar ou MOG:

- Frequência: alta ocorrência.

- Característica dermatológica: dermatite micótica superficial.

- Agente etiológico: Malassezia pachydermatis.

- Transmissão: faz parte da microbiota, sendo uma patologia secundária.

- Idade: cães adultos.

- Clínica: prurido intenso.

- Frequência: média ocorrência.

- Característica dermatológica: dermatite micótica profunda.

- Agente etiológico: S. brasiliensis (mais agressiva), S. schenckii, S. globosa e S. luriei.

- Transmissão: a infecção ocorre através da contaminação de feridas. Zoonose.

- Frequência: média ocorrência.

- Característica dermatológica: dermatite micótica profunda.

- Agente etiológico: Cryptococcus neoformans e Cryptococcus gattii.

- Frequência: baixa ocorrência.

- Característica dermatológica: dermatite micótica profunda.

- Agente etiológico: Histoplasma capsulatum.

- Diagnóstico: é estabelecido pela histopatologia, citofungoscopia e/ou cultura micológica.

Dermatite alérgica a picada de ectoparasitas (DAPE):

Dermatite alérgica infecciosa:

Dermatite alérgica alimentar ou Reação adversa alimentar ou Hipersensibilidade alimentar (HA):