= Cardiologia y cirugia cardiovascular 2. Arritmias WEE or oe bes entender muy bien los estintos pos de aritmias y como distinguiros,realizatablas comparativas que te ayudaran bastante en vueltas posteriores. A ‘Se define una bradiaritmia como las anomalias en la génesis 0 propa- {g2¢ién del impulso eléctrico del corazén. Como idea general es muy im- portante tener en cuenta que el nodo sinusal y el nado AV estén muy influenciados por el sistema nervioso vegetative, de tal forma que el parasimpatico disminuye el automatismo sinusaly rena la conduccién nodal, y el simpticoejerce efectos opuestos 2.1. Bradiarritmias Disfuncién del nodo sinusal o sindrome del nodo sinusal enfermo La frecuencia de descarga del nodo sinusal (NS) normal en reposo es de {60.2 100 pm. Se considera disfuncién sinusal a una alteracin en esta funcién de marcapasos del NS, yen la actualidad es Ia segunda causa més frecuente de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio. Une frecuencia sinusal menor de 60 lpm (bradicardia sinusal) puede ser normal sobre todo en deportistas, durante el suefio y otras situaciones ‘como son el aumento del tono vagal y en ancianos (Figura 11). Figura 11. ECG en derivacién aVF que muestra datos cracterstcos de clsfunciénsinusal con bradicardia sinusal significatva Etiologia Se desconoce la etiologia en la mayoria de los casos, asociada @ cam- bios degenerativas propios de los ancianos. Algunas causas especificas ‘mucho menos frecuentes se asocian a isquemia del nado sinusal (en- fermedad coronaria), procesos infitrativos del miocardio (amiloidosis, hhemocromatosis), enfermedad de Chagas, enfermedades sistémicas ‘asociadas a bradicardia sinusal(hipatirodismo, colestasis, hepatopatias avanzadas,farmacos (B-bloqueantes, verapamil, ditazem o digoxina) Y casi cualquler antiaritmico. a Las formas leves de distuncién sinusal suelen cursar con bradicardia sinusal leve y son asintomdticas. Cuando produce sintomas, lo més frecuente son presincopes y sincopes asociados a fases de bradicar- dia extrema y, en ocasiones, intolerancia al elerccio (por insuficiencla cronotropa: incapacidad para acelerar la frecuencia cardiaca con el esfuerzo) Con certa frecuencia, la disfuncién sinusal se asocia a fases de taquia- rritmia auricular (la ms frecuente es la fibrilacién auricular), que alter- na con periodos de bradicardia, denomindndose sindrome de bradicar- dio-taquicardia. Con frecuencia, las taquicardias se siguen de pausas prolongadas al concluir el episodio. Diagnéstico Es fundamental establecer una coreelacién entre los sintomas y la alte- racién del ritmo, pues son frecuentes los "mareos" de otros origenes, sobre todo en la poblacién anciana, + £06, Se puede observar bradicardiasinusal 0 bloqueo sinoaurleular, pausas 0 paradas sinusales (con o sin escape), migracion del marca: pasos auricular, ene sindrome de bradicardiataquicardi diferen tes tipos de arritmias auriculares. ‘+ Holter. tl para detectar os stints trastornos electrocardiogré- ficos. Si el paciente presenta sintomas poco frecuentes, a veces se precisa del implante de un Holter subcuténeo para decumentar el ritmo durante los sintomas. + Bloqueo farmacolégico del sistema nervioso auténomo. Gene: ralmente no es necesario para hacer el diagnéstico. Se mide la fre cuenciacardiacaintrinseca del NS independiente de lainfluenca del sistema nervioso vegetativo. Esto se determina bloqueando ambos sistemas con férmacos (atropina asociada a propranolol). Si el pa clente presenta bradicardia basalmente y tas blaqueo autonémico esaparece, se supone que se debe a a alteracién en el control vege: ‘ativo dela frecuencia, ys persiste ras el bloqueo farmacolégico, se debe a una ateracin intrinseca dela funcién del NS. ‘+ Tlempo de recuperacién del nodo sinusal. Requiere un estudio inva sivo, ya que se realiza en el estudio electrofisiolgico. Est alargado len pacientes con enfermedad del nodo sinus. Laenfermedod del nodo sinusaldnicamentesetrato ‘et —_cuandoexsten stomas incapactontes ‘Tratamiento La disfuncién sinusal asintomstica no requiere tratamiento. €l implante cde un marcapasos definitive se indica en aquellos casos con sintomas para control de los mismos. El modo de estimulacién de eleccién debe mantener la sincronfa AV, para lo que se utiliza el modo DDD y como ‘segunda opcién el modo AAI. No est indicado el uso de estimulacién en ‘mado VWI para evitar el sindrome de marcapasos. pt rer rnWEI a sistrme de bradiger una for ima de enfermedad de nod seul, sendo la fri rien curt iota mts fecintc que podria preciso tratamiento antitrombéico si cum- le citeris de antcogulacin de oF. Sindrome de ipersensibilidad del seno carotideo Esta alteracion se produce cuando el seno carotideo presenta una activi ‘dad desmesurada de impulso vagal (bradicarda ehipotensin) ante es- ‘mulos “normales” Los sintomas se suelen producir cuando el paciente ‘comprime el seno carotideo en sus actividades normales (al afetarse, al ponerse corbata, al mover el cuelo.) El diagndstico se realiza mediante la maniobra de compresién del seno carotideo, cuya estimulacién puede generar dos tipos de respuestas aunque en muchos casos es mixta): + Cardioinhibitoria, Predomina la disminuclén de la frecuencia cat- diaca + Vasodepresora, Predomina el efecto vasodllatador, producléndose hhipotensién marcads, Se consideran positives las pausas mayores de 3 so el descenso de la A sistica en mas de 50 mmHg que se acompafe de los sintomas del paciente (presincape osincope), I tratamiento consste en evita las maniobras que comarimen el seno carotideo; y en aquellos pacientes muy sintomdticos y con respuesta positva cardloinhibidora se recomienda el implante de marcapasos de- fintvo Alteraciones de la conducci6n auriculoventricular {as alteraclones de la conducclén entre la aurculay el ventefulo pue- den localzarse en el nodo aurculoventricular (AV) o en el sistema His-Purkinj. Los bloqueos AV son la causa mas frecuente de implante de marcapasos defini en nuestro medio. Etiologia de los bloqueos AV + Aumento del tono vagal: deportstas, dolor, durante el suefo, etc. + Isquemia: [AM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo dececha). 5 "Trenadores" del nodo AV (digoxina,B-bloqueantes, vera- pamiloy ditiazem) o antaritmicos que enlentecen fa canduccién por el sistema His-Purkije (grupe |, amiodarona, et) + Infecciones: miocarditis aguda,fiebre reumstice, mononucleosis in- fecciosa, enfermedad de lyme, enfermedad de Chagas. + Infltaciones miocétdleas: amiloidoss, + Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardiacos, + Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano yelritmo de escape suele ser aceptablemente répido. En ocasiones se asocian a la presencia de anticuerpos anti-Ro o anti-La maternos (tpicos de lupus) + Enfermedades degenerativas: a HTA con hipertrofiay fibrosis, la ‘miccardiopatia hipertréfica, la estenosisaértica ealeificadao la cal cificacin del anilo mitral pueden produc degeneracion del sistema de conduccién. Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del Cardiologia y cirugia cardiovascular Haz de His) yLenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son pro- bablemente la causa mas frecuente de bloqueo AV en el adult; sue- len ser adquiridas, pero en algunos casos parecen estar producidas por una mutacién en el gen del canal de sodio (SCNSA). + Otros: dlistrofia miotdnica de Steinert, lupus exitematoso sstémico, antipalidicos, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis Loamoyora des bose AY son ops perro a _10/ae bier famoces Tenors dlnede A AO oeajeress ce ime ote cistrofade stener Tipos de alteraciones en la conduccién AV + Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conduccién AV {PR > 0,20 s), pero todas las ondas P se conducen (se siguen de (QRS) (Fgura 12). Figura 12. Bloqueo AV de primer grado + Bloqueo AV de segundo grado. Existen algunos impulsos aurculares (endas P) que:ne conducen (no se siguen de complejos ORS) (Fgura 33). Figura 13. Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz (A) y Mobitz I (8) = Tipo Mobitz | (Wenckebach). £1 PR se va alargando progresiva- mente hasta que hay una onda P que no conduce y se reanuda el ‘clo. Generalmente son de buen pronéstico y no necesitan trata mmiento a menos que se asocien a sintomas. Es fisol6gico durante ‘elsuefo, = Tipo Mobitz I, Antes de la onda P que no conduce no existe el ‘alargamiento progresivo del PR que hay ene! tipo anterior. Elo- ‘queo suele localizarse en el sstema de His-Purkinj. Evolucionan ‘con ms frecuencla a bloqueo completo y, cuando lo hacen, el ‘escape suele ser inestablee insuficiente, = Se denomina bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen Periods de dos 0 mas ondas P consecutivas que no conducen y ‘std indicado el implante de marcapasos, eeManual CTO de Medicina y Cirugia * 22 Edicion ‘+ Bloqueo AV de tercer grado 0 completo. No existe ninguna onda P {que conduzca a los ventrculos. Hay disociacién auriculoventricular, ‘Ante un bloguee AV completo os sintomas dependen del punto del bloqueo y, por tanto, del ritmo de escape que aparece (Tabla 6 y Figura 14): Sree de tercer grado fern) een ees 40:60 lpm eo) I vowartcorn) — mawi>022) Bueno Malo Tabla 6. Bloqueo AV completo Figura 14. Bloqueo AV completo con disociacién entre auriculas y ventriculos tos bloqueos de rama (izqulerda 0 derecha) en general tienen esca- 50 riesgo de progresién a bloqueo AV, por o que no suelen precisar ‘tratamiento, Los bloqueos bifasciculares (bloqueo de rama derecha y hhemibioqueo izquierdo anterior, bloqueo de rama derecha y hemiblo- ‘queo izquierdo posterior 0 bloqueo completo de rama izqulerda)y el ‘rifascicuar(bloqueo bifascicular junto a bloqueo AV de primer grado) tampoco suelen precisarlo, salvo sincopes recurrentes sin otras causas ‘ alteracién importante en la conduccién AV demostrada en el estudio ‘electrofisioligco Invasivo (HV 70 ms), en cuyo caso se implanta un ‘marcapasos. El bloqueo alternante de las ramas del Haz de His indica luna enfermedad avanzada del His-Purkinjey precisa del implante de un smarcapasos. HEREIN sie ce ome sere = Genormaloindeterminado ¢ = aks>aizs = sien Vi = Sancho en avy 5 + Bloque de ome ier: = enormaloindeterminado veces equi) ans > 0125 usec de gy Rcon vr cota en 16 senchoen viva + Hemibloqueoonterior aud Mas frecente ue posterior Ae superior eqierdo(<-459 ans 2.2. Taquiarritmias Las taqucardias son arstmias con tres o mds latidosconsecutvos a més de 100 Ipm, La taquiaritmla por excelencia esl fibrilacién auricular Generalidades Existen tres mecanismos bisleos: + Por alteracién en el automatismo (formacién del impulso): las principales causas del aumento del automatismo son las cate- aiManual CTO de Medicina y Cirugia « 2? Edicién colaminas, alteraciones electroliticas como la hiperpotasemia, la hipoxia © Isquemia, el estiamiento de las fbras ola intoxicacién por digoxina, *+ Por actividad desencadenada (pospotenciales): aparecen despola rizaciones después del potencial de accién, por aumento del calcio ineracelular. ‘+ Por alteracion en la propagacién del impulso (reentrada: es el me: ‘anismo més frecuente de produccién de taqularitmias. Existen reentradas en torno a obsticulas anatémicos para la conduccién ‘eléctica (taquicardia antidrémica, ortodrémica, flutter auricular, taquicardia ventricular postnfato..) y otras funcionales(fibitacién auricular o ventricular, torsade de pointes). MERE ener ios mriovos vopaesfenan vrs toriamente, pero no cortan las toqulcordias cuyo sustrato esté excusivamente en las aurculas (FA, ‘lutte y pueden cortar ls toqulcardas por reen- trada en las que participa! nodo AV (intranodal, ortodréica, et. Extrasistoles + Extrasistoles auriculares. Son muy frecuentes y generalmente care- ‘en de importancia. En el ECG aparece uns onda P prematura (ade- lantada con respecto aa siguiente Psinusal)y de morfologia dstinta 2la dela sinusal No requieren tratamiento. + Extrasistoles ventriculares (EV). Aparecen en el 60% de los adul- tos, y en pacientes sin cardiopatia no conllevan mal pronéstico Y no es necesario tratamiento. En pacientes con cardiopatia de base, especialmente el infarto de miocardio previo, cuando son frecuentes o complejas pueden iniciar una taquicardia ventricular, poor ello deben emplearse betabloqueantes. En el ECG aparecen complejos QRS prematuros, anchos y abigarrades, no precedios de ondas P. Taquicardia sinusal Es el ritmo sinusal a una frecuencia de mas de 100 Ipm. La ma- vorta de las veces se debe a estrés, ansiedad, flebre, anemia, i povolemia, hipotensién arterial, ejercici, tiotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, estimulos adrenérgicos, etc. El tratamiento es el de la causa. Existe una taquicardia sinusal Inapropiada que se da en mujeres jvenes, en la que se pueden usar betabloqueantes. Fibrilacion auricular (FA) No existen onda P, lo que se observa es una ondulacién irregular del segmento ORS (ondasf, 2350-600 pm, y que muestran una conduc- cin a los ventrculos (respuesta ventricular) variable e irregular (arit- ‘mia completa) (Figura 17). Seguin su duracisn se puede clsificar en primer episodio el primer epi- sodio decumentado de FA en un paciente, sea cual sea su duracin), pa raxistica (cardiovierte esponténeamente en la primera semana, normal- ‘mente durante las primeras 24-48 h),persistente (la que no cardiovierte esponténeamente, pero se puede intent) o permanente (crénic, que no cardiovierte esponténeamente ni se intents hacero). . i i laa “ti Figura 17. Trazado en fibrilacién auricular con complejos ORS irregularesy ondas fa alta frecuencia (flechas) Etiologia La FA puede aparecer tanto en indviduos con cardiopatia estructural ‘como en personas “sanas” El factor predisponente més frecuente es la HTA. Entre sus deseneadenantes se encuentran: poscrugia,intexicacién ‘aleohdlica aguda, hipoxemia, flere, hipercapnia,alteraciones metabé- licas o hemodinémicas, hipertiroidismo, cardiopatis, entre otros La FA focal se produce en pacientes j6venes sin cardiopatia estructural, con ‘elsodios de FA paraxistica. No obstante la propia presencia de FA fo menta el mantenimiento de la misma, por remodelado auricular con fibrosis itersticial; haciendo que los episodios tiendan mas a hacerse persistentesy que finalmente desemboquen en una FA permanente. Clinica (Resigot conv2018, P54) La morbilidad en la FA depende de: ‘+ Larespuesta ventricular, ques es excesiva puede produ intoleran- cia hemodindmica con hipotensién arterial, sincope, disnea, insuft- aeh ACO crénica uracsn | Considerar esconocida | control FC Velorar CVE quiada por ETE vs anticoagulaién ‘convencionaly CVE en 3-4 (150-200 itsco) — Farmacolégiea:téemacos sono de mayor tasa de éxito (ecainda, ‘propafenona) |_. pears ' ‘Sexist riesgo de recurencia la FA no ha sido secundaria a causa tanto): Tratamiento antitrombético: ~ Sino hay factores de resgo emiblice, la ACO puede suspenderse las3-4 semanas ~ Sihay factores de riesgo embglico, actuar como si fuese permanente + Tratamiento antiaretmico: ~ Considerar frmacos antiaritmcos para preveni recurrence, ‘dronedarona evtar sl insuficlenciacaclaca grave o descompensada), sotalol Sievst cardiopatia estructural grave oinsufcenciacarclaca, amiadarona es el més fica) ~ Considerar ablacion ante episodios recurrentes muy sintomsticos, ante facaso para mantener itm sinusal deal menos ‘unantanfimico‘Manual CTO de Medicina y Cirugia © 2° Ec HERE ene socio eno rs sta ere 2y 3 sahopo- | __tesis mecénica en cuyo caso debe ser ms elevado nts d025y sempre menor a4} Estrategia de control del ritmo Esta encaminada al restablecimiento del ritmo sinusal y @ su manteni- imiento el mayor tiempo posible con las diversas medidas disponibles para ambos fines. + Cardioversin, La eficacia dela cardioversion y, sobre todo, las post bilidades de mantener el ritmo sinusal estableestin en relacién con la duracién de la FA y con el tamafio de Ia auricula iqulerda (poco efcaz si mide més de 5 cm de ele anteroposterior). Se suele optar or cardioversién en pacientes jévenes, primer episodio y mals tole- rancla hemodinimica, La cardioversén puede ser elétricasineronizada con alta energa © con {rmacos antiatitmios (los mas efcacesflecainida y propafenons}. ‘Siempre que el paciente presente inestablidad hemodindmica (angi ha grave, hipotensién, edema agudo de pulmén o sincope) en rela- cin con la arrtmi, igual que con cualquier otra taquiarrtmia reen- trante, se realizaré cardioversion eléctrcainmediata Sia tolerancia hemodindmica es aceptabe, se pueden cistinguir dos situaciones (Figura 20), atendiendo al potencialtrombético de Ia 2u- ricula en FA y a posiblidad de que el trombo embolice en ritmo si- ‘usa. Asi hemas de dstnguir el tiempo de duraciin de la FA (menos fo més de 48 horas). EI tiempo de mantenimiento de la anticoagule- ibn tras Ia cardioversion de una FA depende de os Factores de reseo tembélicos ya comentados. + Profilaxis de nuevos episodio. Tras la cardioversién se debe valorar ses necesario tratamiento antarritmico para prevenir nevos epi- sodios, en funcidn del tiempo de evolucion, el tamafio auricular, le tolerancia a fa aritmia y el nimero de eplsodios. Si se opta por le profilxs, el firmaco mds eficaz para prevenir las recurtencias es la amlodarona, pero su uso prolongado se asocia = efectos secundaria, Por ello, se ha de dstinguir entre pacientes con cardiopatiay sn ella, En pacientes con cardiopatia estructural se ut 1a amlodarona, mientras que en los pacientes sin cardiopatiaestruc- tural significative se suele emplear un férmaco de grupo I. Recientemente se ha incluido en el manejo de la FA un nuevo Férma- co, andlogo a la amiodarona que carece de efectos secundarios en tiroides, la dronedarona, Dicho férmaco ha demostrado disminuirlas recurrencias de FA tras cardioversion. Actualmente es una alternative ‘al uso de amiodarona en pacientes sin insuficiencia cardiaca. Existe controversia en su uso entre gulas americanas y europeas en pacien- + con IC clase funcional, en pacientes con hipertrofia ventricular izquierdo, y en pacientes con dsfuncién del ventricul inquierdo. Su efecto secundario mas importante es el riesgo de toxicidad hepatica, ‘equiriendo controls analtcos periéicos, lo cual limita su uso. Un gran avance en el manejo dela fbrilacion auricular son los pro: cedimientos de ablacién percutinea por catéter, que consisten en ablacionar el foco mediante radiofrecuencta. La principal limitacién de la técnica es su elevads tasa de complicaciones derivadas del pro- cedimiento. Flutter auricular (Figura 19) Se trata de una aritmia que se produce por macrorreentrada en torno al anillo tricuspideo, que gira en torno a 250-350 Ipm. En el ECG se de- tecta une actividad auricular con morfologia en dientes de sierra (ondas F,positivas en V2 y negativas en la cara inferior). Se conduce a ventriculo fen una proporcién 2:1, por lo que la frecuencia ventricular suele ser la rmitad de la auricular. Suele asocarse a pacientes con EPOC. Se rata me- ante cardioversién elétrca con baja energia, ya que los antaritmicos son poco efcaces. ‘Abigual que en la FA se debe hacer tratamiento antitrombético. Fer comin Figura 19. Flutter auricular Tarquicardia supraventricular paroxistica Son taquicardias regulares de QRS estrecho que suelenoriginarse en su jetos sin cardiopata estructural y consisten en episodios recurrentes de inicio fn bruscos. Pueden ser de QRS ancho si se conducen mediante vias preexitadas 0 hay bloqueo de rama Las ms frecuentes son por reentrada intranodsal,seguidas de las orto rémicas. ‘Taquicardia por reentrada Intranodal (TRIN) (Figura 20) Se cree que se debe a una doble va de conduccién enla unién de aur ‘ula con el nodo AV, una lena yuna répida En ritmo sinusat os impulsos ‘van pot la via répida, que tiene periodo refracario larg. En ocasiones, sobre todo tras una extrasistole auricular, elimpulso no puede condu- cirse por la via répida,y viaja por fa via lenta, que tiene un periodo re fractario mas corto y de esa forma puede transmitirse alos ventriculos Si finaliza el periodo refractario de a via répida, el impulso a la ver que se transmite a fos ventriculos, viaja de forma retrégrada alas auriculas mediante la via répida, estableciéndose una reentrada, Esta taquicardia se inciabruscamente y de igual forma finaliza. Puede producirpalpitaciones, hipotensién arterial sincope,insufciencia ear daca. sms comin en mujeres de edad mecia. En el ECG se observa una onda P retrograda en la fase final de QRS solapandose con el mismo y deformndo lo, dando una imagende ‘pseudos en la cara inferior o de pseudoR en Vi. La contraccién ven. tricular y auricular colnciden, de forma que se producen éndas a en cafién en el pulso yugular (signe de la rana)y el paciente refiere pal pitaciones en el cuello. Si hay compromiso hemodindmico el tratamiento de elecién es la car ioversin eléctrca, al gual que en el resto de taquiarrtmias. Sino, se ‘opta por maniobras que bloqueen el nodo AV, como maniobras vagales, (2 SSJa mds comdn el masaje del seno carotideo, El firmaco de elecién es la adenosina. La cardioversién debe hacerse con monitarizacién electro- cardiogréica, Para la profilaxis de nuevos episadios slo enisodios son frecuentes 0 limitantes, se opta por ablacién con radiofrecuencia de lava lenta, Tar bin pueden usarse férmacos que frenan la va répida del nodo, como Jos betabloqueantes, verapamiloo ditiazem SEAS Ct pliner ial Brcters tt abel le Tb AtAba pal j bene ere AAA + Figura 20. Taquicardia por reentrada intranadal (TRIN) ‘aquicardia ortodrémica por reentrada por via accesoria ‘auriculoventricular Se produce por reentrada ortodrémica desde una via accesoria AV ‘con conduccién retrégrada. Esto es, la conduccién al ventriculo se hhace por el nodo AV dando lugar a ORS estrecho, Debido a la exis- tencia de una via accesoria entre auricula y ventriculo, el Impulso se conduce de nuevo a la auricula, de forma retrégrada por dicha via, dando lugar a ondas P”retrégradas que serdn negativas en cara Inferior, y en el ECG se verin 2 nivel del segmento ST, puesto que aparecen después del QRS normal Eltratamiento proflais son guales alos dela TRIN, Se distingue de la misma porque la P’en lugar de estar solapada al QRS, estd sobre el ST. Cardiologia y cirugia oni Tarquicardia ventricular monomorfa Se define como taqucardia ventricular a la presencia de tes © mas lt dos consecutiv en los ventriculosa frecuencia superior 3 100|\pm, Enel ECG se observa una taquicardia de QRS ancho (> 0,12}, con disociacién entre auriculay ventriculo, que se nila tras una extrasistole ventricular Si dura mas de 30 segundos 0 produce colapso circulatorio se dice que 2 taquicarcia ventricular sostenida, Sino, se dice que es no sostenida. ‘Segin le morfologia del ORS se dstinguen: + TV'monomorf: la morfologia del QRS es igual en todos los lato. '+TW-polimorfa: la morfologia de! QRS varla de un latido a otro, clonal: existe alternancia en la direccin del ee del QRS. a mayoria de las veces se dan por reentrada alrededor de una cicatrie de 1AM. Lo més importante ante una taqucardia regular de ORS ancho es ha- cer diagnéstico dferencial entre RV monomorfa sotenda y la taquicardia supraventricular conducida con bloqueo de rama. Hay que tener en cuenta ‘que en todo paciente con antecedente de IAM se considera taquicardla ventricular se actuaré como silo fuera Para diferenciarlas se pueden reall zat maniobrasfrenadoras del nodo AV, que noafectan ala TV, pero frenano finalizan a taquicarcia supraventricular, depenciendo del tipo, Nunca debe tilzarse verapamilo, puesto que puede llevar a parada cardlaca ena TV. Para el tratamiento dela TV sueleutilzarse cardioversin eléctria, aun- {que sino existe compromiso hemodinémico pueden emplearse antia- rritmicos como la procainamide o amiodarona, En cuanto ala prevencién de recurrencias conviene recordar que los an- tiarritmicos son de escasa utlidad, y estén contraindicados en cardiopa- tia estructural (a excepcién dela amiodarona y dfetilde).Se puede rea- lzarablaci6n con radiofrecuenci, pera lo més importante es considerar la implantacin de DAI, que ha demostrado mejorar la supervivenda, ==. ap ap pe 6. ‘Muerte subitarecuperada TV FV documentada debida a causas no reversibles TVMS {monomorfa sostenida) TVMS con compromise hemodindmico o en pacientes con disfuncién ventricular (FEVI < 4036) ‘TWNS en pacientes con aisfuncin ventricular de origen isquémico (FEVI < 40%) en los que se induce TNS (ne sostenida) TVMS 0 FV en el estudio electrofisiolégico Disfuncién de Vi postinfarto Considerar DAI para prevencién primaria si FE < 30% al menos 40 dias después del IAM Insuficiencia cardiacasistolca ‘Considerar DAI en paclentes con FE < 35% clase funciona ill de la NYHA a pesar de tratamiento éptimo: ‘Considerar DAbresineronizadorsiFEVI <35%, BRI, asincrona y CF ILIV Sintomas(sincope o muerte sibita recuperada) Ccanalopatias Enel QT largo congénito si hay sincopes a pesar de flog Cardiomiopatia hipertrofica Varios factores de riesgo de muerte stbita(véase capitulo correspondiente) CCardiomiopatiadiatada ‘Tabla 9. indicaciones para la implantacién de un desfibrilador automético Sincope, TV sostenida o muerte subita recuperada S|Manual CTO de Medicina y Cirugia © 28 Edicion 7 “+ La enfermedad de! nodo sinusal se asocia a edad avanzada y un tipo de presentaclén es el sindrome de bradicardia-taquicardi, ‘que suele alternar fases de bradicarla sinusal con fases de fibri- Iacién auricular, la indicacién de marcapasos la define la presencia de sintomas secundarios ala bradicarda (generalmentesincopes). £1 bloqueo sinoauricular puede tener tres grados, como el bloqueo ‘auriculoventricular (AV). El pelmer grado presenta el electrocardio= {rama (ECS) normal, en el segundo grado existe ausencia intermi- tente de ondas P (pausas 0 paradas sinusales)y en el tercer grado hay "silencio sinusal”, apareciendo un ritmo de escape més bajo (generalmente auricular o nodal). Los sincopes asociados al uso de corbatas 0 lazos apretados,afei= ‘ats, el masaje cervical o tumores cervicales suelen ser secunda~ flos a hipersensibilidad del seno carotideo, que, si se reproduce con su masaje, indica el implante de un marcapasos. £1 bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG. Si ‘todas las ondas P se siguen de complejos QRS (pero con intervalo, PRlargo), es el primer grado; algunas P nose siguen de ORS, es el segundo grado; si ninguna Pse sigue de QRS (hay disocicién AV), sel tercer grado o completo, I blogueo AV de segundo grado puede ser tipo o Wenckebach si existe alargamiento progresivo del PR antes de la P bloqueads, y tipo lo Mobitz, sino se aprecia ese fenémeno. El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo | sélo, ‘recisan marcapasos si hay sintomas, y el segundo grado tipo Ilo €ltercer grado siempre lo precsan. * Los férmacos taquicardizantes (atropina, isoprenalina, teofiina, etc) s6lo se usan de forma transitria. Cuando una bradicardia precise un tratamiento definitive, se empleardn los marcapasos. Los marcapasos exclusivamente auriculares (AA) se utilizn para la disfuncién del node sinusal. Los excusivamente ventriculres se templean para los bloqueos AV, de forma que si el paciente tiene fibrilacion auricular crénia serta VI, y si mantiene ritmo sinusal, — eee \VDD. Los marcapasos bicamerales (DDD) se emplean en la dsfun- ign sinusal que ademas leva asociado compromiso en la conduc- cién av, + De forma general existe indicacin para el implante de un marca- pasos tipo resincronizador en pacientes con insufciencia cardiaca, ‘rénica, con bloqueo completo de rama lzqulerda, durecion del (QRS > 120 ms que se encuentran en clase funcional Il Ilo IV de la NYHAa pesar de un tratamiento médico adecuado, + Elmecenisma mds frecuente responsable de las taquicardas es la reentrada «Las extrasctoles auriculares o ventriculares en pacientes sin car= iopatia subyacente no precisan tratamiento, y si son muy moles- ‘a5, se emplean betabloqueantes. + Laarritmiaclinicamente significatva més frecuente esl fibilacién auricular (FA) + Antes de cardiovertr una FA, hay que asegurarse de que no hay riesgo de provacer una embola. Por 250 si leva mas de 48 horas, © es de duracién desconaclda, es necesarlo realizar una ecogra- fia tronsesofigica para descartartrombos en orejuelainquierda, 0 bien mantener correctamente anticoagulado al paciente al menos tres semanas antes dela cardioversin. + La ablacién con eatéter es muy efcaz en la FA parowstica de origen focal (tipicamente paciente joven sn cardiopatia, con muchos ep: sodios de FA que no responden 2 antiarrtmico). + Los férmacos “frenadores" del nodo AV (digoxina, betabloquean- ‘tes calcioantagonistas) se emplean cuando hacen falta por tener la FA una respuesta ventricular ripida, hasta conseguir el control de os sintomas. + Alemplearun antiaritmico para cardiovertic una FA, ésta pue- de transformarse en un flutter lento que puede conducirse 1:1, 2a los ventriculos. Por eso conviene asociar “frenadores” del ‘nodo AV.