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With a prevalence of 5 800 000 (_2% of the entire populace) in 2009 and an estimated yearly incidence of 550 000

, the burden of heart failure (HF) in the United States is tremendous.1 Acute Heart Failure Syndromes: Emergency Department Presentation, Circulation 2010, 122:1975-1996: (1111) Samuel Unzek, MDa, Gary S. Francis, MDa, Management of Heart Failure: a Brief Review and Selected Update, Cardiol Clin 26 (2008) 561–571 (7777)
Heart failure afflicts over 5 million Americans and 15 million Europeans. The cost in the U.S. is over 34 billion dollars per year, mainly related to hospitalizations, with similar financial burdens for many European countries. Over 1 million hospital discharges for HF occurred in 2005 in the U.S., an increase of 171% con el 2003, The majority of AHFS patients have worsening chronic HF resulting in hospitalization, with the remaining 15% to 20% diagnosed with HF for the first time. The mean age is 75 years and over one-half are women. Dyspnea and signs of congestion manifested by jugular venous distention and edema are common

Mihai Gheorghiade, MD, FACC,* Peter S. Pang, MD, Acute Heart Failure Syndromes, JACC Vol. 53, No. 7, 2009 Acute HF Syndromes February 17, 2009:557–73 (5555) Although HF is largely a condition defined by chronic debility, virtually all patients experience, at some point, acute symptoms that trigger a visit to the emergency department (ED). These symptoms may vary in severity but, for the most part, they necessitate early intervention, often with intravenous medication and, less frequently, respiratory support. (1) Acute heart failure can be defined as the rapid onset of symptoms and signs secondary to abnormal cardiac systolic or diastolic function (1). The clinical syndrome of acute heart failure is characterized by one or more of the following: reduced cardiac output, tissue hypoperfusion, increased pulmonary artery occlusion pressure, and tissue congestion. Torbjørn Omland, MD, PhD, MPH, Advances in congestive heart failure management in the intensive care unit: B-type natriuretic peptides in evaluation of acute heart failure Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (3333) The traditional view that heart failure is a constellation of signs and symptoms caused by inadequate performance of the heart focuses on only one aspect of the pathophysiology involved in the syndrome Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D.. medical progress Heart Failure, N Engl J Med 2003;348:2007-18. (44444) Heart failure can present in patients without previously recognized cardiac dysfunction (de novo) or as the acute decompensation of chronic congestive heart failure (CHF). Acute heart failure is associated with intense patient discomfort and, despite recent advances in therapy, still carries a high mortality rate. Because

improve functional capacity. debilidad. estertores pulmonares. concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos) Edema/congestión periféricos Falta de aire.15–19 This difficult task is further compounded by the organizational structure and operations of most EDs. anomalías electrocardiográficas. taquipnea Falta de aire grave en reposo Crepitantes o estertores pulmonares. soplos cardiacos. miembros Mala perfusión periférica. inflamación de tobillos) y Signos típicos de insuficiencia cardiaca (taquicardia. fatiga. elevación de la presión yugularvenosa. chronic HF. hepatomegalia) y Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia. como congestión pulmonar o hinchazón de tobillos. derrame. fatiga Evidencia de disfunción ventricular derecha. presión arterial elevada. presión sistólica (síndromes de bajo gasto) periféricos fríos < 90 mmHg. presión yugular venosa elevada. arrhythmias. edema periférico. congestión intestinal Nueva aparición Transitoria Crónica Primera presentación Episodio agudo o subagudo Recurrente o episódica Persistente Estable. as opposed to the timely recognition and treatment of more subtle or complicated forms of AHFS which most often are related to decompensation of underlying. caquexia Edema pulmonar taquicardia. y evidencia objetiva de una alteración cardiaca estructural o funcional en reposo La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características: Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca (falta de aire en reposo o durante el ejercicio. anuria u oliguria Presión arterial elevada (insuficiencia Falta de aire Normalmente. cansancio. taquipnea. (1) Diagnosis and treatment of AHFS in the ED is a clinical challenge that requires complex decision-making skills to achieve hemodynamic balance. empeorada o descompensada . derrame pleural.acute CHF requires urgent treatment. fatiga. edema pulmonar. elevación de la presión yugular venosa. which tend to be better suited for rapid stabilization. típicamente falta de aire o fatiga tanto en reposo como durante el ejercicio. sobrecarga de fluidos (congestión). tercer sonido. Shock cardiogénico Confusión. cardiaca hipertensiva) hipertrofia ventricular izquierda y fracciónde eyección conservada Insuficiencia cardiaca derecha Falta de aire. treatment. or ST-segment myocardial infarction. anorexia Edema periférico. hepatomegalia. and decrease mortality and length of stay. edema periférico. and disposition of acute emergencies such as shock.ascitis. hepatomegalia. (1) La IC es un síndrome en el que los pacientes presentan las siguientes características: síntomas de IC. signos de retención de líquidos. early evaluation of patients is crucial for appropriate selection and monitoring of therapy. cansancio.

aparece a edades más tempranas. sin síntomas en reposo. por lo que aproximadamente el 4% de la población tiene IC y disfunción ventricular asintomática.CLASIFICACION SEGÚN AHA/ACC basado en la estructura y daño al musculo cardiaco Estadio A Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. La prevalencia de la IC se sitúa entre el 2 y el 3% y aumenta drásticamente alrededor de los 75 años de edad. la actividad física normal causa fatiga. sin signos ni síntomas Estadio B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con insuficiencia cardiaca. La prevalencia total de la IC está en aumento debido al envejecimiento de la población. una mayor supervivencia . la prevalencia es mayor en los varones debido a que la enfermedad coronaria. En la ESC están representados 51 países. los síntomas de la insuficiencia cardiaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física Epidemiología En la actualidad disponemos de amplia información sobre la epidemiología de la IC23-27. La disfunción ventricular asintomática tiene una prevalencia similar. palpitaciones o disnea Clase II Ligera limitación de la actividad física. cuyas poblaciones suman más de 900 millones de habitantes. En los grupos más jóvenes. Anomalía estructural o funcional no identificada. Entre las personas de edad avanzada. pero sin signos ni síntomas Estadio C Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente Estadio D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo CLASE FUNCIONAL DE LA NYHA Severidad basada en síntomas y actividad física Clase I Sin limitación de la actividad física. la prevalencia es similar en ambos sexos. entre los que hay como mínimo 15 millones de pacientes con IC. una de las causas más frecuentes de IC. hasta llegar a un 10-20% en el grupo de pacientes de 70-80 años. sin síntomas en reposo. palpitaciones o disnea Clase III Acusada limitación de la actividad física. El ejercicio físico normal no causa fatiga. cualquier actividad física provoca la aparición de los síntomas Clase IV Incapacidad de realizar actividad física.

hipertensión. de otro 10% (tabla 7). 2008. CONGESTION VISCERAL O CARDIOMEGALIA EN LA AUTOPSIA  Reflujo hepato-yugular  Pérdida de peso > 4. aumento de la resistencia vascular con hipertensión o el desarrollo de taquiarritmia. La enfermedad valvular es origen del 10% de los casos y las miocardiopatías. Las causas de deterioro funcional más comunes son el daño o la pérdida de músculo cardiaco. (66666) El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores Mayores     Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)  Edema agudo de pulmón  Galope con tercer ruido INCREMENTO DE LA PVC >16CM H20 TIEMPO DE CIRCULACION MAYOR A 25 SEG EDEMA PULMONAR. la enfermedad coronaria causa la IC en cerca del 70% de los pacientes28.5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento Menores  Edema bilateral de miembros inferiores  Tos nocturna . Sin lugar a dudas.61(12):1329.de los pacientes que sufren eventos coronarios y la eficacia de la prevención.40. Una miocardiopatía es una afección del miocardio que se caracteriza por una anomalía estructural y funcional (en ausencia de enfermedad coronaria. como la fibrilación auricular (FA). valvulopatía o cardiopatía congénita) capaz de producir dicha afección miocárdica41 Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)Rev Esp Cardiol. que retrasa la aparición de eventos coronarios en los pacientes en alto riesgo y en los que han sobrevivido al primer evento (prevención secundaria) Etiología de la insuficiencia cardiaca Las causas que afectan a la función cardiaca son limitadas. isquemia aguda o crónica.

     Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min) Los criterios menores son solo aceptables si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas (como hipertensión pulmonar. las de Killip57 y Forrester58 . Materson BJ. Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva Ho KL .J Am Coll Cardiol 1993. enfermedad pulmonar crónica. Wright JT. Roccella EJ.Pinsky JL . ascitis. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. Chobaniam AV. o síndrome nefrótico). and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. JAMA 2003. Black HR. Bakris GL. The JNC 7 Report. Factores de Riesgo Cardiovasculares Mayores          Hipertensión Tabaquismo Obesidad (IMC >/=30): indica el índice de masa corporal calculado por el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la estatura en metros Inactividad física o sedentarismo Dislipidemia Diabetes mellitus Microalbuminuria o filtración glomerular estimada <60 mL/min Edad (>55 años para hombres. cirrosis. and Treatment of High Blood Pressure. Detection. Green LA. En el contexto del infarto de miocardio. Izzo JL. Otra clasificación recientemente aparecida se basa tanto en la estructura cardiaca como en los síntomas. Evaluation.289:2560-2572 La gravedad de la insuficiencia cardiaca se clasifica normalmente basándose en la clase funcional de la NYHA. Jones DW. Oparil S.22:(suppl A)6A. Levy D et al : The epidemiology of heart failure: The Framingham study . Cushman WC. se utilizan otras dos clasificaciones para la gravedad de la IC. >65 años para mujeres) Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (men <55 años o mujeres <65 años) 1.Kannel WB.

La evidencia disponible respalda su uso en el diagnóstico y en la planificación de las distintas fases de tratamiento. Péptidos natriuréticos. La determinación del péptido natriurético tipo B (BNP) y el pro-BNP aminoterminal (NT-proBNP) se introdujo como herramienta de diagnóstico59 y manejo60 de la IC (fig. la evidencia de su uso en el seguimiento y la regulación del tratamiento farmacológico está menos establecida. Perfusión y presión de enclavamiento pulmonar normales (PCP-estimación de la presión auricular izquierda) 2. galope S3 e hipertensión venosa pulmonar Congestión pulmonar con estertores húmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares Estadio III pulmonares Insuficiencia cardiaca severa Edema pulmonar franco con estertores en todos los campos Estadio IV Shock cardiogénico Entre los signos se incluyen: hipotensión (< 90 mmHg) y evidencia de vasoconstricción periférica. Perfusión disminuida y PCP elevada (shock cardiogénico) Radiografía de tórax La radiografía de tórax es una herramienta fundamental en el proceso diagnóstico de la insuficiencia cardiaca. 1). El aumento de estrés en la . Permite evaluar la presencia de congestión pulmonar y puede revelar causas pulmonares o torácicas que expliquen la disnea. a la hora de tomar decisiones respecto a ingresos y altas hospitalarias y en la identificación de pacientes con riesgo de complicaciones clínicas. los hallazgos de la radiografía de tórax sólo tienen un valor predictivo de IC cuando haya signos y síntomas típicos de esta enfermedad. La radiografía de tórax es útil para detectar cardiomegalia. Sin embargo. cianosis y sudoración Clasificación de Forrester Diseñada para describir el estado clínico y hemodinámico en el infarto agudo de miocardio 1.Dos clasificaciones de la severidad de la insuficiencia cardiaca en el contexto del infarto agudo de miocardio Clasificación de Killip Diseñada para proporcionar una estimación clínica de la severidad de los trastornos circulatorios en el tratamiento del infarto agudo de miocardio Estadio I Sin insuficiencia cardiaca. Aparte de la congestión. Las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos son biomarcadores útiles en el diagnóstico de la IC y en el manejo de los pacientes con IC crónica establecida. como oliguria. Perfusión prácticamente normal y PCP elevada (edema pulmonar) 4. Sin signos clínicos de descompensación cardiaca Estadio II Insuficiencia cardiaca Los criterios diagnósticos incluyen: estertores. congestión pulmonar y acumulación de líquido pleural y puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea (tabla 13). Perfusión disminuida y PCP baja (hipovolemia) 3. La cardiomegalia puede estar ausente tanto en la IC aguda como en su forma crónica.

la movilidad de las paredes y la función valvular. Prueba de esfuerzo La prueba de esfuerzo proporciona una evaluación objetiva de la capacidad de ejercicio y de los síntomas durante el esfuerzo. el proceso diagnóstico para determinar la IC debe incluir la realización de una ecocardiografía (*). La dilatación cardiaca y el aumento de volúmenes pueden mantener el volumen de eyección. en pacientes sin signos de isquemia miocárdica secundaria a SCA y en cuadros de sepsis. el punto de corte es relativamente arbitrario. Cuando se pretende valorar la función ventricular. La miocarditis aguda produce también un aumento de las troponinas. como la disnea y la fatiga. especialmente en presencia de elevados valores de péptidos natriuréticos63 La confirmación del diagnóstico de IC o disfunción cardiaca mediante ecocardiografía es imprescindible y debe realizarse con prontitud ante la sospecha de IC. Sin embargo. para lo cual se realizarán las pruebas diagnósticas necesarias. Esta prueba proporciona información fundamental sobre la etiología de la IC. la frecuencia cardiaca y la función valvular. La FEVI no equivale exactamente a los índices de contractilidad. geometría. la ecocardiografía es una técnica no invasiva y segura que proporciona abundante información sobre la anatomía cardiaca (volúmenes. La elevación de las troponinas es un importante factor pronóstico en la IC. ya que depende en gran medida de los volúmenes. y si está indicado. la poscarga. cuyas concentraciones suelen determinarse en el servicio de urgencias durante el diagnóstico de la IC. En las tablas 15 y 16 se presentan las alteraciones más habituales en la IC observadas mediante ecocardiografía y Doppler. Ante la sospecha de IC y cuando el cuadro clínico indique un síndrome coronario agudo (SCA). . debe considerarse la posibilidad de revascularización. > 45-50%) es la prueba más práctica porque permite diferenciar a los pacientes con disfunción sistólica de los que tienen la función sistólica conservada. la determinación de la FEVI (valor normal. El aumento de troponinas cardiacas es un indicador de necrosis de miocitos. También puede observarse un ligero aumento de las troponinas cardiacas en los pacientes con IC grave o durante episodios de IC descompensada. En general. la precarga. No se ha establecido un valor de corte de finitivo para ninguno de los dos péptidos. en cuyo caso.pared miocárdica eleva las cifras de estos biomarcadores. se determinarán las troponinas I o T. Normalmente se observan títulos más bajos en los pacientes con la función sistólica ventricular izquierda conservada. Troponinas. Además de su amplia disponibilidad. masa).

44.5 mg/dl). reproducible y asequible que se utiliza para medir la capacidad funcional submáxima y para evaluar la respuesta a una posible intervención. Siempre que sea posible. 95% CI 0. ¿Qué pacientes deber tratarse con bloqueadores . los IECA están indicados en pacientes con una FEVI 40%. Contraindicaciones – Historia de angiedema. – Estenosis aórtica grave. independientemente de los síntomas. Los bloqueadores beta mejoran la función ventricular y el bienestar del paciente. se indicará el uso de un bloqueador beta en todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI 40%. 95% CI 0. permite diferenciar causas cardiacas o respiratorias de la disnea y evaluar la eficiencia de la ventilación y aporta información pronóstica.59. Respiratory therapies In patients with pulmonary edema and hypoxia.90). ya que proporciona una medida reproducible de la limitación al ejercicio. This nonpharmacologic therapy is thought to act primarily by decreasing venous return to the heart.29–0.La marcha durante 6 min (TM6M) es una prueba simple. Bloqueadores beta Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere. en pacientes hospitalizados se iniciará el tratamiento con un bloqueador beta antes del alta. – Estenosis bilateral de las arterias renales.38– 0. Un pico normal de ejercicio en un paciente sin tratar excluye el diagnóstico de IC sintomática. In a meta-analysis of multiple small trials. Es aconsejable realizar un análisis del intercambio de gases durante el ejercicio.66) and was associated with decreased mortality (relative risk 0. Se puede utilizar tanto la ergometría cíclica como la cinta sin fin con un protocolo adaptado a la IC. – Concentración de potasio sérico > 5 mmol/l. reducen el número de ingresos por empeoramiento de la IC y aumentan la supervivencia. Short-term positive pressure ventilation should be considered first-line treatment of acute cardiogenic pulmonary edema. the use of supplemental oxygen is recommended. en el que el incremento de la carga de trabajo se hace lentamente.48 In the setting of acute decompensated heart failure.47. – Creatinina sérica > 220 mol/l (~2. bilevel positive airway pressure or BiPAP is probably equivalent to continuous positive airway pressure (7) ¿Qué pacientes deben tratarse con IECA? Basándose en los ensayos clínicos de distribución aleatoria. noninvasive continuous positive airway pressure or CPAP was found to clearly reduce the need for mechanical ventilation (relative risk 0.

por ejemplo. – Síntomas leves a graves (clase funcional II-IV de la NYHA). también está indicado el tratamiento con bloqueadores beta. cuando esté indicado). – Dosis óptima de IECA o/y ARA (y antagonistas de la aldosterona. Antagonistas de la aldosterona Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere. pacientes en clase funcional III o IV de la NYHA.beta? Indicaciones basadas en resultados de ensayos clínicos de distribución aleatoria: – FEVI 40%. en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda asintomática tras el infarto de miocardio. Antagonistas de los receptores de la angiotensina Excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado. Digoxina En pacientes con IC sintomática y FA. incluidos los IECA. se recomienda la administración de un ARA en pacientes con IC y una FEVI 40% que siguen sintomáticos a pesar de recibir tratamiento óptimo con IECA y bloqueadores beta. nivel de evidencia C . Grado de recomendación I. – Los pacientes deben estar clínicamente estables (sin cambios recientes en la dosis de diuréticos). se considerará la administración de antagonistas de la aldosterona a dosis bajas en todos los pacientes con una FEVI 35% e IC grave y sintomática. Los antagonistas de la aldosterona reducen los ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC y aumentan la supervivencia cuando se añaden al tratamiento prescrito. se iniciará tratamiento con un antagonista de la aldosterona antes del alta. El tratamiento con un ARA mejora la función ventricular y el bienestar del paciente y reduce los ingresos por empeoramiento de la IC. En pacientes recientemente descompensados. no dependa de un agente inotrópico intravenoso y pueda ser observado en el hospital durante al menos 24 h tras el inicio del tratamiento. se puede iniciar el tratamiento con precaución antes del alta. se debe usar para controlar la frecuencia cardiaca además de un bloqueador beta o antes que éste. En pacientes con FA y una FEVI 40%. en ausencia de hiperpotasemia y disfunción renal significativa. siempre que el paciente haya mejorado con otros tratamientos. se puede utilizar digoxina para reducir la frecuencia ventricular rápida. excepto cuando el tratamiento incluya un antagonista de la aldosterona. En pacientes hospitalizados que cumplan estos criterios.

– La dosis se ajustará a las necesidades de cada paciente individual y debe monitorizarse clínicamente. extremando la . but because it works via a different cellular signaling pathway. el tratamiento con digoxina (además de un IECA) mejora la función ventricular y el bienestar del paciente y reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC. cuando esté indicado INOTROPICOS Dobutamine is a synthetic catecholamine with mainly 1receptor agonism and some 2-receptor activity. – En el edema resistente se puede usar una tiacida en combinación con diuréticos de asa. – Síntomas leves a graves (clase funcional II-IV de la NYHA). Grado de recomendación I. it can be used simultaneously with catecholaminergic agonists or antagonists. a phosphodiesterase III inhibitor. Use of milrinone. Ritmo sinusal: – Disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI  40%). Pacientes con insuficiencia cardiaca que deben tratarse con digoxina Indicaciones basadas en los resultados de estudios clínicos controlados. – Los diuréticos activan el sistema de la renina-angiotensinaaldosterona en los pacientes con síntomas leves de IC y deben prescribirse normalmente en combinación con un IECA/ARA. which leads to increased cardiac contractility and vasodilation. characteristics that make it an inotropic vasodilator.En pacientes en ritmo sinusal con IC sintomática y una FEVI 40%. bloqueador beta o antagonista de la aldosterona. nivel de evidencia B Aspectos fundamentales – Los diuréticos proporcionan un alivio de los síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica en pacientes con IC123. results in elevated levels of cyclic adenosine monophosphate in the myocardium and smooth muscle. Fibrilación auricular: – Pacientes con una frecuencia ventricular > 80 lat/min en reposo y > 110-120 lat/min durante el ejercicio. pero no tiene ningún efecto en la supervivencia. en la IC moderada o grave es necesaria la administración de diuréticos de asa. (7) Diuréticos (tabla 21) La administración de diuréticos está recomendada en pacientes con IC y signos o síntomas clínicos de congestión. Milrinone produces hemodynamic changes similar to those of dobutamine. – Por lo general. – Dosis óptima de IECA o/y un ARA.

– Es esencial monitorizar las concentraciones de potasio. Ultrafiltration Peripheral ultrafiltration may be the most promising new treatment option for patients with acute decompensated heart failure. Manejo de la hipertensión arterial en pacientes con insuficiencia cardiaca En pacientes hipertensos con evidencia de disfunción del ventrículo izquierdo Se vigilará estrechamente la presión sistólica y diastólica con un objetivo terapéutico 140/90 y 130/80 mmHg en pacientes diabéticos y en pacientes con alto riesgo Son preferibles los tratamientos antihipertensivos basados en los antagonistas del sistema de la renina-angiotensinaaldosterona (IECA o ARA) En pacientes hipertensos con IC-FEC Se recomienda un tratamiento agresivo (normalmente con varios fármacos con mecanismos de acción complementarios) Los IECA y/o ARA son los fármacos de primera elección La metformina se considerará el fármaco de primera elección en pacientes con sobrepeso y DM tipo 2 sin disfunción renal significativa (tasa de filtración glomerular > 39 ml/min). Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) En el paciente anciano con IC crónica sintomática y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica. greater decrease in B-type natriuretic peptide levels and shorter lengths of stay among those receiving the ultrafiltration (7) INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Definición La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se define como la rápida aparición o los cambios en los signos y síntomas de IC que requieren tratamiento urgente. Small clinical trials comparing intermittent peripheral venovenous ultrafiltration with intravenous diuretic therapy in patients with acute decompensated heart failure who had volume overload showed greater volume removal. se considerará el tratamiento con estatinas para reducir el número de hospitalizaciones por causas cardiovasculares. El término se utiliza para designar a la IC de novo o a la descompensación de la IC crónica. Los pacientes suelen suelen presentar cuadros que requieren tratamiento médico de urgencia.precaución para evitar deshidratación. como edema pulmonar agudo. hipovolemia. Oxígeno Se recomienda la administración de oxígeno lo antes posible en pacientes en estado de hipoxemia para alcanzar una saturación arterial de oxígeno 95% (> . sodio y creatinina durante el tratamiento con diuréticos. hiponatremia o hipopotasemia.

Bolus intravenous infusion (dose is often about twice the patient’s usual dose at home). or switch furosemide to a continuous infusion (5–30 mg/h). add thiazide (metolazone 2. Vasodilatadores Los vasodilatadores están recomendados en la fase temprana de la ICA en pacientes sin hipotensión sintomática. Normalmente. – Los pacientes con hipotensión (< 90 mmHg).90% en pacientes con EPOC). adjust dose based on urine output. nivel de evidencia B Aspectos fundamentales: – Debido a sus efectos beneficiosos en los síntomas y su aceptación universal en la práctica clínica. hiponatremia grave o acidosis probablemente no respondan al tratamiento con diuréticos. nivel de evidencia B Indicaciones: La administración intravenosa de nitratos y nitroprusiato de sodio está recomendada en pacientes con ICA y una presión sistólica > 110 mmHg y puede usarse con precaución en pacientes con la presión sistólica entre 90 y 110 mmHg. el tratamiento diurético agudo no ha sido evaluado formalmente en ninguno de los grandes ensayos clínicos de distribución aleatoria223-226. Las dosis recomendadas para los agentes vasodilatadores se encuentran en la tabla 29. las presiones de llenado de los hemicardios derecho e izquierdo y la resistencia vascular sistémica y mejoran la disnea. se mantiene el flujo sanguíneo a las arterias coronarias. Grado de recomendación I. Grado de recomendación I.229 . presión sistólica < 90 mmHg o valvulopatía obstructiva importante. or both in severe cases with diuretic resistance (7) – Dosis altas de diuréticos pueden producir hipovolemia e hiponatremia y aumentan la probabilidad de hipotensión al inicio del tratamiento con IECA o ARA. En pacientes con enfermedad obstructiva grave de vías aéreas se tomarán precauciones especiales para evitar una hipercapnia. Diuréticos de asa Indicaciones: – Se recomienda la administración intravenosa de diuréticos en pacientes con ICA y síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de volumen (tabla 28). Estos fármacos reducen la presión sistólica. excepto cuando está afectada la presión diastólica228.5–5 mg orally daily or chlorothiazide 250–500 mg intravenously once or twice daily).

2008.Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)Rev Esp Cardiol. (66666) .61(12):1329.

 0306:003.039 94.8  4397.0039.0.43.70.3.O3/0549..08  43.88412:95082./0..2-4/0.20//..424.79 3.394.44.7. .007. 907.0397.83.078     ... 48089E33/.-06:.57088:7047!!.94384:/-0.:8.-0 70.O3 &35.0..39.72.780.7 9.J.7020394 /0..4 3472. 20/7.0.3...:./0007.2.0..20390 8.7-/0.9./:7.:0 0/.8:-2E2.8. 70574/:.907.4393:4:85489.0 57088:70.7.7 ./4.078       3908099341.8E3/4800348038.43./830.:90.. 0.3900007.70/02.-0/0..O3 5743O89.7.92039 41.480..03908397.90/ 9/0.947...4/083942E9.3O89.03.7/403..791.J3..57:0-.. 8250 70574/:.70/02.0742097J..43 .808 /:7.42203/0/ $479 90725489...30/02..4 .90/0.70.O3 ..5479..943 70.   #0857..039..209.947907. $05:0/0:9.7/.039.403:35.7085:089.7.8313...8  3433.4224...9572.97.7./.4308 8947.0. %83435.0.5894:994.43 :3.3E88/03907.31472.5...05489./1:3.01.848F7.8.6:0574547.7 .0.5.8.-0.770/:.9.508 35.57088:7047!!8574-.5:243./097..8703....3/54.8....8 14:3/94..:.8/0..O3.425038.48.03.039.438/070/1789 30970.8470857.59...4380.70./0.403870.4393:4:85489.:3.3/.9 70.9039895:243.9.43 :357494...034:8 709:7394900.7.7:3./.  8903488-.48/0/897-:.4 507290/10703..884..O3.44./0.090300/14720..:70  -0..80/2479.9.3/..39023 % 08:3.03908/0-0397...'0  3/0503/039020390/0488J3942.:3.947.7907..548-03907.-.57088:70    ":F5.5./48035.7.806:-06:080:9.:90/0..7. 90:8041 8:5502039.03908.29.

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