DEFINICION ‘= LAERC se define como la presencia de alteraciones en la estructura o funcién renal durante al menos tres meses y con implicaciones para la salud = la ERC se casificars segin las eategorias de FG y albuminuria y segin la etiologia. 1» Lareafirmacién de considerar un FG < 60 milmin/I,73 m2 como definitorio de ERC ha sido objeto de debate, particularmente en sujetos de edad avanzada, dada la reduccin del FG asociada ala edadLainsuficiencia renal crénica se desarrolla.a lo largo de muchos afios a medida que las estructuras del rifién se van dafiando lentamente, En las etapas iniiales no se presentan sintomas,la progresién puede ser tan lenta que los sintomas aparecen hasta {que la funcién renal es menor a fa decima parte del lo normal ‘Cuando la FG aisminuye por debajo de los 30 ml por min aparecen las complicaciones. ‘Cuando la FG es menor a 5-20 ml por min se requiere didlisiso l trasplante, Afectaa mas de 2 cada 1000Lainsuficiencia renal crénica se desarrollaa lo largo de muchos afios a medida que las estructuras del riién se van dafiando lentamente, En las etapas iniciales no se presentan sintomas,la progresién puede ser tan lenta que los sintomas aparecen hasta {que la funcién renal es menor a fa decima parte del lo normal ‘Cuando la FG disminuye por debajo de los 30 ml por min aparecen las complicaciones, ‘Cuando la FG es menor a 5-20 ml por min se requiere didlisis ol trasplante. Afectaa mas de 2 cada 1000= Croatinina superior a mg/dl '= Disminucién de la tasa de FG menor a 60mi/Min/1.73m = Tiempo de evolucién mayor a 3 meses Tobia 1 Crkerios lagnosticos dee enfermedad renal rica ERC det Crier de ERC (valqulera de los igulentes durante > 2 meses)ETIOLOGIA Causas vasculares Causas glomerulares Causas tubulointersticial Causa obstructiva Nefropatia dabéties ~ 43% Nefroesclerosis hipercensiva ~ 23% ‘Glomerulopatias primarias ~ 12% Poliuistosis renal ~ 3% Nef lupieia Nefropatias obstructiva Nefropatia asociada a VIM Neoplasias Factores de riesgo HTA no controlada DM Uso de firmacos nefrotoxicos Ateroesclerosis IVU a repeticién Consumo prolongado se AINES Factores medicambientales come metales plomo 0Control de la Hemostasie, Funién metabsliceFISIOPATOLOGIA. La fisiopatologia de la IRC comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos: 1) mecanismos desencadenantes que son especificos de la causa principal (como serlan complejos inmunitarios y mediadores de inflamacién en algunos tipos de glomerulonefritis 0 exposicién a toxinas en algunas enfermedades tubulointersticiales renales) 2) Un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltracién e hipertrofia de las nefronas viables Testantes, que son consecuencia frecuente de la disminucién permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental. Para evitar Ia acumulacién de productos metabélicos que causan la uremia, las nefronas sobrevivientes asumen la funcién de los glomérulos daviados a través de cambios adaptativos que eventual e inexarablemente conducen a su propia destruccion,CUCL CE COOT aN NNN nae ro te 1) Cada tubo debe tener un diimetro adecuado 2) el nivel en el tanque debe ser suficiente como para ejercer Ia presién necesaria que empuje a la urea a través de cada grifo. Este nivel en plasma se denomina"carga de filtrado”. Cada grifo simboliza un 10% dela funcién renal.a Ae 0 2 4 60 60 100 rea 45 gramos Filtrado Glomerular = Existe un limite en la capacidad hipertréfica glomerular y si la enfermedad continua progresando, se hace necesario intensificar el segundo mecanismo (clevar los niveles de urea) para mantener el balance‘arena Aoronto ‘tena toronto Presi Caplar ‘Glomeniar Figura 67-3. Repreertacon esquemaca de un glomérl y sus arenas. mn aterente a soca con demnucon dela pte ia reson glomerular y de este modo aumenta la fitacion de ma Nefronas atréficas junto a nefronas anatémicay funcionalmente hipertréficas.El fenémeno no es inocuo e implica elevacién del flujo sanguineo y de la presién y permeabilidad capilar glomerular. En este particular,estos cambios hemodindmicos glomerulares resultan del balance de las resistencias ejercidas por las arteriolas aferentes y eferentes. Cuando el glomérulo se enferma lo hace como unidad;es decir los tbulos acompafian los ‘cambios.En la medida que cada glomérulo atin indemine aumenta la filtracién,el tabulo proximal, cel asa de Henle y el tubulo distal también aumentan|a reabsorcién lo cual se refleja en una reduccién de la fraccién excretada de sodio.Por lo tanto la teoria de la iperfleracion independiente de Ia causa primaria deseneadena en un mecanismo que aunque es compensatorio va seguido de una proteinuria, hipertensin renal e insuficiencia arenal progresiva, La wransduccin histol6gicas es una glomeruloesclerosis y fibrosis tubulointersticial Inducidos por Ang|I que activa factores de crecimiento que inhibe la degradacién de la mec y facia la sintesis de proteinas profibroticas y de moléculas pro inflamatorias. Laaldosterona mediante la hipertensién y expansién de volumen contribuiriaa estos mecanismos,CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA Categorias por albuminuria, descripcén eintervalo Categorias por Fe, descipcién y rango (ml mint 73 0) a Normal o alto 390 a Levemente dsminuido 60-89 Ga_| Descensolevemoderado | 45-59 G3b_|Descenso moderado-grave | 30-44 GA Descenso grave 15.29 os Fallo renal <15 Al 2 a Normal o ‘Aumento ‘Aumento __aumento leve | _ moderado. grave <30mg/9_ | 30-299m9/9 | > 300mo/9 <3 mgimmol_| 3-29 mg/mmot | > 30 mofmmotLA ENFERMEDAD RENAL CRONICA Etapade pa rincign Pasibles signos y la ERC m sintomas TFGe Fumi Dato renal con 90 0 mayor fincién rtal Hipertensién arterial, inchazén de er le Etana2 Leve pérdida de 89-60 Ieee x a8 ae ae tapas Menos de 15 Isuficancla tena terminalTOXICIDAD UREMICA = Lahomocisteina, derivado de la metionina,factor de riesgo CV, proliferacién de la fibra lisa muscular,agregacién plaquetaria la trombosis, = Ladimezillargininainhibidor de la NOS, disfuncién endotelil ‘= AGES, prod de citokinas y apoptosis de PMN estimulacién del estrés oxidative, Disfuncién endotelialy aterogenesis avanzada = AOPPactivacién de monocitos, aumento de sx de TNF y mediadoes inflamatorios Leptinas,disminuyen el apetito,aumenta la termogénesis,disminuyen el peso y la grasa corporal= Los trastornos hidroelectroliticos o del balance acide base pueden aparecer hasta la G4. = LaIRC es causa de acidosis metabslica, pero el balance dcido-base normal se mantiene mientras el FG no es <25 ml/min (ERC, fase 4). La disminucién del CO3H- en plasma es debido fundamentalmentea la disminucién de la amoniogénesis tubularyy a la retencién de H+, es decir acidosis hiperclorémica con hiato aniénico normal. = Cuando la insuficiencia renal progresa se produce una retencién de aniones fosfato, sulfate y acidos orginicos determinando un aumento del hiato aniénico. En la uremia (ERC, fase 5) la acidosis predominantemente es mixta. = Ladisminucién severa del FG también comporta una pérdida de la adaptacién a la sobrecarga de potasio. Aunque los niveles séricos de potasio tienen tendencia a aumentar;no suelen observarse hiperpotasemias graves hasta FG muy bajos (<15 ml/min).= Laanemia en la IRC se caracteriza por ser nermecitica y normocroma, ‘= El défict en la secrecién de EPO es el principal mecanismo patogénico. ‘= La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). ‘Cuando cisminuye el FG se retiene fosfato con una disminucién reciproca de calcio, el cual a su vez cestimula la sintesis de PTH. Por otra parte, a hiperfosforemia estimula también la sintesis de PTH y la proliferacién de células paratiroideas. = El deficit de calcitriol tiene como consecuencia ka disminucion de la absorcién int dicho, estimula Ia produccicn de PTH. Osteoporosis! osteomalacia. = Anivel ése0, el exceso de PTH estimula la resorcién ésea osteodistrofia (osteitis fibrosa quistica) = Laacidosis eréniea produce desmineralizacién ésea.MANIFESTACIONES CLINICAS Tabla T. Manestacioes cincas y binuimicas de ln kmalicenia rent cron. Estado nuvcanal: —Desruican ‘ates newion Stem hematologic Sstema cardovascr: Aparato ostecatclar: Sista respiratorio ‘Sistema digestivo — Sema ender y metabo: Hoes Pefrpaia pti Reston pres 2 ria Disincen el ema utero Tass aleradas de gucagen, TSH, 13,T4 caro, LH, FSH, prolactin, GH y lepina ce Eten vmat ——_Dbdecen ee Pen aan ome SS yuanrec a i yoeoplasias Hiperplgmentacion teen P a ‘Pseudoportiria ee rks crane Pes port ae coat eee pgeatiscon rae 8: -Retencion nitrogenada (urea. creatinina) Eterced ome caress tae moan fewer Se ra eae Men Prout clic ipereia Derramne pleural ‘Hiperpotasemia panes ‘Seon SET era ‘es rea pa samereoe Nssees. wrtos pole ats Hipesostatemia is posthdena Tasas ara 6 evimascaraces, hens,TRATAMIENTO = El tratamiento de la insuficiencia renal crénica comprende cuatro aspectos: = - Tratamiento especifico:en la fase de uremia el tratamiento de la enfermedad de base no modifica la progresién pero si puede hacerlo en fases iniciales de insuficiencia renal. Por ejemplo el control de la hipertensién arterial en la nefroangiosclerosis o en la nefropatia diabética = — Tratamiento conservador: tiene como objetivos prevenir la aparicién de sintomas de la IRC, minimizar las complicacionesy preservar la funcién renales. Revisaremos la modificacién,restriccién y suplementacién de la dieta, = —Prevencién y tratamiento de las complicaciones:requiere la individualizacién del tratamiento segtin la afectacién de distincos érganos y aparatos por la IRC. Destacan:anemia, enfermedad cardiovascular y alteraciones del metabolismo fosfocileico = —Depuracién extrarenal: En la IRC terminal o fase de uremia avanzada el tinico tratamiento posible es la didlsis-hemodilisis o dilisisPeritoneal-o el trasplante renal (donante vivo o cadaver).Déficit de EPO endégena se puede corregir con la administracién de Eritropoyetina humana recombinante (r-HuEPO).( 44000 ul) La via de administracién puede ser sc. oiv.con una frecuenciade 2-3 veces por semana con reposicion previa dehierro Es importante un control estricto de la TA, ya que puede retrasar la progresién de la IRC, ademis de prevenir el desarrollo de eventos cardiovasculares.A destacar los buenos resultados del tratamiento con IECAS oARAI sin ‘embargo se debers tener cuidado cuando la funcién renal este demasiado perjudicada (g4 en adelante) ya que estos podrin ocasionar mayor dati. Eltratamiento farmacolégico con suplementos orales de calcio, quelantes del fésforo y calcitriol se individualizara para cada paciente Carbonate de calcio 600mg masVIT D | diario Valorar necesidad de transfusién Manejo de la dislipidemias Acido drico por debajo de 7 mg/dl. Para conseguir dicho objetivo recibirin tratamiento con inhibidores de Ia xantino- ‘oxidasa con dosis ajustadas ala funcién renalTRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO. = Serecomendard una reduccién en el consumo de sal a niveles de entre 4 y 6 g diarios, salvo contraindicacién, = Se sugiere reducir la ingesta proteica a 0.8 g/kg/dia en pacientes adultos con FG estimado < 30 mi/min/1,73 m2 (ERC grados 45) sin evidencia ni riesgo de malnutricién. = Elaporte de alrededor de 35 Keal/kg/dia con una procedencia repartida por igual entre hidratos de carbono z~ lipidos, junto con una moderada restriccién proteica, proporciona una dieta adecuada con riesgo escaso de desnutricin. = En pacientes diabéticos se recomienda un objetivo de hemoglobina glucosilada (HBAIC) < 7 % = Suplementode HCO3EXAMENES DE LABORATORIO. = QUIMICA = CREATININA = BUN = UREA = ELECTROLITOS = CALCIO ‘= FOSFORO El rango normal de fésfore es de 25 - 4.5 mg/dL. = POTASIO = MAGNESIO = Acido tric Poi Teas] OD neat Case Bot oo Eat Wapese | 2028 | 2ameaT inet HOOE neg | aE = TRTPT.INR:: el rango normal para los resultados de TP es: I! a 13.5 segundos. INR de 08 a I.1 = EGO = Glucosa = Perfllipdico pat enact C= teINTERPRETACION DE LOS EXAMENES in Glomerular (TFG):este andlisis de sangre brinda el mejor valor para indiear eémo estin funcionando los rfones. Es como un porcentaje dela funcidn renal Por ejemplo, una TFG de 30 significa que usted tiene lun 30% de funcionamiento renal normal. La TFG revela a ketapay de In enfermedad rena ‘mayor 2.90 mlimin|.73m ( 125mVmin ) ' Creatinina:El andlsis de sangre indica la cantidad de productos de deseche que los musculos eliminan (expulsan) por los riiones: Cuando la funci6n renal es menorsel indice de creasinina aumenta porque los productos de desecho se’ cestin acumulando en la sangre: la lamp ‘= Nitrégeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) la urea es un producto de desecho de proteinas que se elimina por los rifones. Cuando la funein renal es menor, el valor de BUN aumenta porque estos productos de ddesecha se estin acummulando en la sangre. 10-20 meat= Hemoglobina:Este anilisis de sangre evalia la cantidad de globulos rojos (ertrocitos) en sangre. = Tirareactiva de orina:Este anilisis de orina indica si hay proteina en la orina = Normak:menos de 30 media = Micro albuminuria:30 hasta 299mg/24hrs f= proteinuriazimayor a 300 mg/24hrsINDICACIONES DE DIALISIS ‘= Tratamiento médico que consiste en eliminar artficialmente las sustancias nocivas © téxicas de la sangre, (hemodialisis)o a través del liquido peritoneal (dilisis peritoneal) especialmente las que quedan retenidas a causa de una insuficiencia renal Hipervolemia refractaria al tratamiento, Hiperpotasemia mayor a 7 refractaria al tratamiento, Encefalopatia urémica Pericarditis urémica ‘Acidocis metabolica refractaria al tratamiento. Creatinina mayor a 8. mg/dl Urea mayor a 200 mg/dl Diatesis hemorragica atribuiblea uremia.